Symptomer på giftig leverskade og behandling. Giftig hepatitt skiller fire grupper av hepatotropiske giftstoffer

Giftig hepatitt er en betennelse i leveren som oppstår som et resultat av eksponering for giftstoffer på cellene. Det er akutte og kroniske former for giftig hepatitt. Hva er forskjellen?

Akutt giftig hepatitt utvikler seg raskt som følge av samtidig inntak et stort antall gift. Hvis medisinsk behandling ikke gis, kan døden inntreffe;
Kronisk hepatitt utvikler seg over år som et resultat av konstant eksponering for gift og fører til levercirrhose.

Årsaker til giftig hepatitt

I noen tilfeller kan dette skyldes arbeid i farlig industri, i kontakt med kjemikalier og tungmetaller. Hepatitt er svært vanlig blant alkoholikere og rusmisbrukere. Giftig hepatitt kan også utvikle seg med langvarig bruk høye doser medisinske stoffer.

Men hvordan kommer giften inn?

Det er tre måter gift kan komme inn i kroppen på: gjennom mage og tarm, lunger og hud. Hepatotrope toksiner virker direkte på levercellene selv, andre giftstoffer forårsaker blokkering eller innsnevring av leverkarene, noe som fører til oksygen sult organ.

Typer levergifter

Medisiner (fenobarbital, tubazid, interferon, sulfadimetoksin og andre)

Vanligvis oppstår forgiftning når en overdose av et stoff (hovedsakelig i strid med legens resepter). Den toksiske effekten på leveren øker også mange ganger med langvarig bruk visse medisiner (f.eks. kreftmedisiner). Et annet alternativ er ødeleggelse av leveren ved en enorm dose medikamenter i et selvmordsforsøk;

Etyl og metylalkohol

Den toksiske effekten av alkohol oppstår vanligvis i tre tilfeller:

med en enkelt dose av en stor dose alkohol;
med langvarige, varige år med alkoholinntak;
ved bruk av surrogatalkohol.

Leveren behandler alkoholen som har kommet inn i blodet, og gjør den til stoffer som er trygge for kroppen; i tilfelle en overdose av alkohol oppstår celledøden. Maksimal ufarlig dose alkohol er 30 gram i form av ren alkohol for menn og 20 gram for kvinner (per dag).

Gifter av planter og sopp

Dette er giftstoffer naturlig opprinnelse, som ved inntak utvikler akutt hepatitt. Ved forgiftning av individuelle planter og sopp (blek paddehakk), er et dødelig utfall mulig. du vil lære om 3 måter å skille giftige sopp fra ufarlige;

industrielle giftstoffer

Dette er plantevernmidler, insektmidler, fenoler, aldehyder, arsen, hvitt fosfor og andre. Forgiftning oppstår under produksjon kjemikalier basert på dem, eller uforsiktig søknad. Disse giftene kjennetegnes ved at de kan komme inn i kroppen gjennom lunger, slimhinner og hud. Spesielt utsatt er arbeidere som er engasjert i ødeleggelse av skadedyr i landbruket, oljeproduksjon og metallurgisk produksjon.

Giftig hepatitt er inflammatorisk sykdom lever, som fører til nekrose av hepatocytter og oppstår på grunn av de giftige effektene på dem av kjemiske forbindelser, narkotika, alkohol, soppgift, etc.

Et giftig stoff kan komme inn i menneskekroppen ved et uhell, under utførelsen av profesjonelle forpliktelser, eller med vilje (forgiftning, selvmord, psykiske lidelser).

Hepatropiske giftstoffer er giftige stoffer som, uansett hvordan de kommer inn i kroppen, skader levervevet.

Måter for penetrering av gift inn i menneskekroppen kan være som følger:

Mat. Giften svelges med mat, vann eller ren form og deretter absorbert fra fordøyelseskanalen inn i blodet og føres inn i hepatocytter.
aerogen. Når giften inhaleres med luft, kommer den inn i lungene og med blodet - til leveren.
Ta kontakt med. Det utføres når et giftig stoff kommer inn i blodet gjennom en hel eller såret hud, og deretter inn i leveren.

Mekanismen for utvikling av giftig hepatitt

Gifter kan skade hepatocytter direkte eller ved hjelp av andre patogenetiske mekanismer. Den direkte effekten er å skade hepatocytter og forstyrre deres funksjoner.

Andre giftstoffer virker på leveren ved å forstyrre mikrosirkulasjonen i blodet i karene som mater leveren.

Klassifisering av hepatotropiske giftstoffer

Det er vanlig å bruke følgende klassifisering av giftstoffer:

Medisiner. For behandling ulike sykdommer utnevnt medisinske preparater i terapeutiske doser. Slike doser har en terapeutisk effekt og skader ikke menneskers helse. En giftig dose er mengden av et medikament som kan forårsake forgiftning av kroppen og/eller skade leveren. Giftige doser av legemidler brukes ikke til å behandle sykdommer. Levertoksisitet er besatt av legemidler fra sulfonamidgruppen (Sulfadimethoxin, Biseptol), ikke-steroide antiinflammatoriske (Paracetamol, Acetylsalisylsyre), antivirale (Interferoner, Remantadine), anti-tuberkulose (Isoniazid) og krampestillende midler og mange andre.

Viktig! Selvmedisinering med medisiner fører ofte til giftig hepatitt, fordi bare en lege kan velge dosen av stoffet som er trygt for deg.

Gifter brukt i industrien. Trenge inn i kroppen aerogen og kontaktmåter. Ved konstant eksponering for små doser industrielle giftstoffer på leveren utvikles kronisk giftig hepatitt, og når en stor dose kommer inn i kroppen, utvikles akutt giftig hepatitt. Giftstoffer som arsen, fosfor, ugressmidler, gjødsel, insektmidler, klorerte hydrokarboner, aldehyder, fenoler og andre har en hepatotropisk toksisk effekt.
Alkoholholdige drinker. Den giftige alkoholdosen er over 20-40 gram per dag. Alkohol nøytraliseres i hepatocytter av alkoholdehydrogenase. Nedbrytningsproduktet av alkohol er acetaldehyd, som har en skadelig effekt på levervevet. På grunn av brudd fettmetabolisme fortsette fettdegenerasjon hepatocytter, og i fremtiden, med ugunstige forhold, Kan være .
Gifter av planteopprinnelse. Disse inkluderer giftstoffer fra ugress, sopp, bær og andre som direkte skader hepatocytter, forstyrrer deres funksjoner og fører til fettdegenerasjon av leveren. Som et resultat av slik forgiftning utvikles akutt giftig hepatitt.

Avhengig av forløpet av giftig hepatitt, skilles akutte og kroniske former av sykdommen.

Akutt giftig hepatitt er preget av utseendet på tegn på leverskade allerede på den andre til femte dagen fra kontakt med et giftig stoff. For utvikling akutt form giftig hepatitt, en dose hepatotropisk gift er nok.

Kronisk giftig hepatitt er preget av en gradvis utvikling av det kliniske bildet over flere måneder eller år.

Denne formen oppstår på grunn av gjentatt inntak av gift i kroppen i små doser. Kronisk giftig hepatitt kan føre til levercirrhose og kronisk leversvikt.

Følgende klassifisering av giftig hepatitt er basert på hvilken gift som forårsaket sykdommen:

alkoholisk giftig hepatitt;
stoffet giftig hepatitt;
yrkesmessig giftig hepatitt.

I henhold til alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, mild, moderat og alvorlig form giftig hepatitt.

Akutt giftig hepatitt kan manifesteres av følgende symptomer:

smerter i høyre hypokondrium, som vises på den andre til femte dagen etter kontakt med et hepatotoksisk stoff. Smerte oppstår plutselig, mot bakgrunnen av fullstendig helse;
gulfarging av hud og slimhinner;
mørk urin;
misfarging av avføring;
utvidelse av leveren;
en økning i kroppstemperatur til 37,5-38,5 °C;
frysninger;
generell svakhet,
redusere eller totalt fravær appetitt
kvalme;
oppkast, noen ganger med en blanding av blod;
blodproppforstyrrelser og vaskulær skjørhet (neseblod, blødende tannkjøtt, petechialt utslett på hud og slimhinner);
brudd av nervesystemet(irritabilitet, sløvhet, desorientering i rom og tid, og andre).

Kronisk giftig hepatitt er preget av en veksling av eksacerbasjoner og remisjoner (forfall av prosessen). Under remisjon reduseres alvorlighetsgraden av symptomene.

En forverring av sykdommen kan oppstå på grunn av brudd på dietten, matforgiftning, drikke alkohol, beriberi, viral eller bakterielle infeksjoner, samt å ta hepatotoksiske medisiner.

Forverring av kronisk giftig hepatitt manifesteres av slike tegn:

tyngde og smerter i hypokondrium med høyre side som er forbundet med spising. I perioden med remisjon av sykdommen kan smerte være fraværende;
en økning i kroppstemperatur til subfebrile figurer (37,2-37,8 ° C);
dyspeptiske lidelser som kvalme, oppkast, liten appetitt, bitter smak i munnen, flatulens som oppstår på grunn av kolestase (stagnasjon av galle);
løsner avføringen;
utmattelse;
reduksjon i arbeidskapasitet;
gulning hud og slimhinner;
kløe og tørr hud;
hepatomegali og splenomegali.

Med rettidig behandling kureres milde former for giftig hepatitt uten spor.

Ved sen søknad medisinsk behandling og tidlig startet terapi, kan giftig hepatitt kompliseres av: akutt og kronisk leversvikt, hepatisk encefalopati, hepatisk koma og skrumplever.

Denne tilstanden oppstår på grunn av nekrose av hepatocytter, som erstattes av binde- eller fettvevsceller. Arr og fettvev, i motsetning til levervevet, kan ikke utføre leverens funksjoner, nemlig: avgiftning, metabolsk, sekretorisk, ekskretorisk, hemostatisk.

Tegn på leversvikt:

utseende eller intensivering av gulsott;
væskeretensjon i kroppen, som manifesteres av ødem, ascites, anasarca;
økt blødning;
vekttap.

Hepatisk encefalopati - Dette er et brudd på aktiviteten til sentralnervesystemet, som utvikler seg på grunn av leverskade. Dette er en av de mest farlige komplikasjoner fordi det kan føre til dødelig utfall. Hepatisk encefalopati manifesteres av personlighetsendringer, søvnløshet om natten og døsighet om dagen, bevegelses- og koordinasjonsforstyrrelser. I alvorlige tilfeller, der patologiske reflekser, bevissthetsforstyrrelse, kramper, leverkoma kan utvikle seg.

hepatisk koma preget av en økning i symptomer fra leveren og sentralnervesystemet. Leverkoma fører i de fleste tilfeller til at pasienten dør på grunn av hjerneødem eller respirasjonsstans.

Skrumplever i leveren er erstatning av hepatocytter med arrvev. Pasienter med cirrhose i leveren har gulsott, kløe, vekttap, utvidelse av venene i spiserøret og endetarmen, ascites og ødem nedre ekstremiteter, i alvorlige tilfeller, anasarca - hevelse av hele kroppen.

Kronisk giftig hepatitt kan behandles hjemme, sykehusinnleggelse er indisert for dens forverring. Behandling av akutt toksisk hepatitt krever umiddelbar sykehusinnleggelse på en toksikologisk eller intensivavdeling.

Behandling av giftig hepatitt utføres i henhold til følgende prinsipper:

Diett for giftig hepatitt

Kostholdet for giftig hepatitt bør være sparsomt og balansert for å redusere belastningen på leveren og fremskynde restitusjonen.

Viktig! Alkohol, røkt kjøtt, sjokolade, ferskt brød, rike bakverk, smult, fete meieriprodukter er forbudt.

Det er bedre å ta mat i små porsjoner 5-6 ganger om dagen med jevne mellomrom.

Det daglige kostholdet til en pasient med giftig hepatitt bør bestå av grønnsaker, frukt, belgfrukter, lav-fett varianter kjøtt, fjærfe og fisk, frokostblandinger, dampet eller bakt.

Forebygging av giftig hepatitt

Tar medisiner kun etter anbefaling fra en lege. Før du bruker medisinen, er det nødvendig å studere instruksjonene for stoffet. Ikke i noe tilfelle bør den terapeutiske dosen av legemidlet overskrides.
Det er best å konsultere legen din før du starter noen urte- eller supplementbehandling.
Det er strengt forbudt å bruke alkoholholdige drinker under medikamentell behandling enhver sykdom.
Når du arbeider med giftige stoffer, bruk individuelle midler beskyttelse - åndedrettsvern, gummihansker, gummidresser, etc.
Medisiner og husholdningskjemikalier bør oppbevares utilgjengelig for barn.

Blant kjemiske substanser det er mulig å skille en gruppe såkalte hepatotrope giftstoffer, i klinisk bilde rus som fører til leverskade. Disse inkluderer:

Klorerte hydrokarboner: metylklorid, metylenklorid, kloroform, karbontetraklorid, dikloretan, tetrakloretan trikloretylen. Disse forbindelsene er mye brukt som løsemidler for fett, voks, harpiks, oljer, gummi, gummi, i olje- og fett-, lær-, maling- og lakk-, tekstil-, gummiindustrien, i produksjon av plast og for avfetting av metallprodukter. Noen klorerte hydrokarboner brukes til anestesi (kloroform, metylenklorid). mottatt karbontetraklorid bred applikasjon i produksjon av brannslukningsapparater, da det omslutter flammen med en ikke-brennbar tung gass. Dikloretan er mye brukt i kjemiske og legemiddelindustrien, i kampen mot skadedyr i landbruket, samt for desinfeksjon og desinfeksjon. MPC for metylklorid 5 mg/m3, metylenklorid: 50 mg/m3, karbontetraklorid 20 mg/m3, dikloretan 10 mg/m3, tetrakloretan 5 mg/m3, trikloretylen 10 mg/m3.

Benzen brukes i gummi, kjemisk, farmasøytisk, maling og lakk og andre industrier. For tiden pga høy toksisitet benzen, dets omfang som løsemiddel er begrenset, MPC - 5 mg/m3.

Anilin er startproduktet for produksjon av anilinfargestoffer og enkelte medisinske stoffer. Det finnes i anilin-fargestoff, farmasøytisk industri, i produksjon av kunstige harpikser, og brukes som en akselerator for gummivulkanisering.

Trinitrotoluen brukes som sekundært sprengstoff i ulike blandinger.

Styren - funnet i produksjonsforhold ved fremstilling av syntetisk gummi, er startproduktet i produksjonen av polystyren.

Klorerte naftalaner - galovax - ble mye brukt i industrien de siste årene som erstatning for voks, harpiks, gummi, i kabelproduksjon, i elektrisk industri (til isolasjon), etc.

Det siste tiåret har bruken av galovax gått kraftig ned, og er erstattet av mindre giftige stoffer.

Lede - tungt metall, er mye brukt i industrien.

Kvikksølvforbindelser - etylkvikksølvklorid (granosan), brukt i landbruket som plantevernmiddel.

Fosfor - i produksjonsforhold ved mottak mineralgjødsel utslipp av fosfordamp, hydrogenfosfid og ulike fosforforbindelser til luften i arbeidsområdet er viktig.

Klor og organofosforforbindelser brukes som plantevernmidler.

De siste årene er alvorlige kliniske former for giftig hepatitt sjeldne. Oftere observeres giftig hepatopati, preget av tilstedeværelsen av ustabile, lett uttrykte "brudd på den funksjonelle tilstanden til leveren hos arbeidere i kontakt med lave konsentrasjoner av giftige stoffer. Disse kjemiske forbindelsene inkluderer noen monomerer som brukes som utgangsprodukter for produksjon av polymere materialer: akrylsyrenitril, metakrylsyremetylester, dimetylformamid, etc.

Det er indikasjoner på endringer i leveren ved eksponering for formaldehyd (i forsøket). T. T. Reneva og O. S. Averyanova avslørte en høy forekomst av lever- og gallesystemet hos arbeidere ansatt i produksjon av plast, hvor de viktigste skadelige produksjonsfaktor var fenol, formaldehyd, hydrogenklorid. Funksjonelle lidelser lever ble funnet hos arbeidere i kontakt med høyere alifatiske alkoholer og syrer, kullforedlingsprodukter, sebacinsyreproduksjonsprodukter osv. Det er mulig å utvikle yrkesmessig hepatitt av toksisk-allergisk eller allergisk natur ved kontakt med sensibiliserende stoffer (ursol, antibiotika, toluendiisocyanat og etc.).

I patogenesen av giftig leverskade av avgjørende betydning er den direkte virkningen av kjemikaliet på levercellen, nemlig dets endoplasmatiske retikulum og membranene i det endoplasmatiske retikulumet til hepatocytter.
Som et resultat av denne handlingen blir permeabiliteten til membraner forstyrret, med frigjøring av enzymer til blodet (primært lokalisert: i cytoplasma), overflateegenskapene til membranene til det endoplasmatiske retikulum endres med dissosiasjon av ribosomer og nedsatt proteinsyntese . En kraftig reduksjon i proteinsyntese og, som et resultat, en mangel på proteinkomponenten for dannelse av lipoproteiner, samt en reduksjon i utskillelseskapasiteten til hepatocyttmembraner, bidrar til akkumulering av frie fettsyrer, triglyserider, strukturelle lipider og utvikling av fettinfiltrasjon av hepatocytter. Sammen med dette, på grunn av metabolismen av et giftig stoff, dannes frie radikaler, som er initiatorene til lipidperoksidasjon av membranene i det endoplasmatiske retikulumet til celleorganeller, etterfulgt av frigjøring av aktive enzymer, proteindenaturering og celledød . I patogenesen av pigmentforstyrrelser er en endring i funksjonen og strukturen til den sinusformede polen til hepatocytter viktig. Deres funksjonelle mangel i forhold til fangst og glukuronisering av bilirubin fører til utseendet av hyperbilirubinemi. På grunn av den primære direkte interaksjonen av giften med membranene i det endoplasmatiske retikulum, dannes lysolecitiner, noe som kan forårsake den andre fasen av celleskade, dens degenerasjon.

På grunn av brudd på kompleks biokjemiske prosesser i levercellen mottar kjernen en impuls for omstrukturering, noe som sikrer spredning. Prosessene med degenerasjon og regenerering går parallelt. Overvekt av spredningsprosesser fører til gjenoppretting av svekkede funksjoner til hepatocytter opp til en fullstendig gjenoppretting. Styrking av degenerasjonsprosessene fører til progresjon av endringer i levercellene med nekrose og påfølgende utvikling av levercirrhose. Ved skade på leveren av kjemikalier i små doser, etter prosessen med degenerering av levercellene, etter opphør av virkningen av giftige stoffer, oppstår prosessene med funksjonell og morfologisk regenerering, og i et stort antall tilfeller råder . Dette forklarer sjeldenhetene av alvorlige tilfeller av yrkeshepatitt de siste årene. Blant faktorene som bestemmer mekanismene for utvikling av komplekse biokjemiske prosesser i leveren under påvirkning av kjemikalier er forstyrrelsen av intralobulær sirkulasjon, etterfulgt av iskemi i levercellene og resulterende hypoksemi, som igjen fører til tidlig forstyrrelse av enzymsystemene. av subcellulære strukturer av hepatocytter.

I henhold til virkningsmekanismen på leveren kjemikalier kan deles inn i hepatotoksiske, toksiske-allergiske og påvirker metabolske prosesser, og i henhold til arten av den resulterende skaden i leveren i cytotoksisk, kolestatisk og blandet.

Av syndromene som karakteriserer leverskade, dominerer cytolyse- og kolestasesyndromer, eller ekskretorisk gallesyndrom, under yrkesmessig eksponering. Cytolysesyndrom utvikler seg på grunn av hepatocyttens funksjonelle underlegenhet med en endring i permeabiliteten til dens membraner, etterfulgt av hyperenzymemi.

Hyperfermentemi med en økning i aktiviteten til "lever" enzymer (fruktosemonofosfat aldolase, alanin aminotransferase, aldolase, etc.) er karakteristisk for akutt forgiftning med "klassiske" hepatotropiske giftstoffer (karbontetraklorid, dikloretan, etc.). Hyperbilirubinemi med en økning i innholdet av den frie bilirubinfraksjonen i blodserumet ved kronisk giftig hepatitt kan på sin side også forklares av enzymforstyrrelser, nemlig en reduksjon i aktiviteten til glukuronidtransferasesystemet til hepatocytter.

Fenomenene mikrostase, spredning av epitelet i gallegangene og (eller) hyperplasi av de mesenkymale elementene i leveren kan bidra til utviklingen av kolestase, som i utgangspunktet er preget av økt aktivitet alkalisk fosfatase, og i fremtiden - hyperbilirubinemi med en økning i fraksjonen av bilirubinglukoronid i blodserumet. Betydelig sjeldnere moderne former giftig leverskade, det er inflammatoriske endringer i leveren (faktisk "hepatitt") og enda sjeldnere - hepatocellulær insuffisiens (hepatoprivalt syndrom).

PÅ uttrykte tilfeller giftig leverskade med tilstedeværelse av hepatocellulær insuffisiens, en reduksjon i innholdet av albuminfraksjonen i blodserumet, en reduksjon i aktiviteten til kolinesterase, samt individuelle tegn på inflammatorisk-mesenkymalt syndrom i form av endringer i parametere for sedimentære prøver, en økning i innholdet av beta- og gammaglobuliner i blodserumet er funnet. Samtidig er åpenbare morfologiske symptomer på ekte betennelse (endring, eksudasjon, spredning), som regel fraværende eller ganske svakt uttrykt i toksiske eksogene leverlesjoner. Dette var grunnlaget for å betegne slike tilstander med begrepet "hepatose", og understreket den degenerative, ikke-inflammatoriske naturen til endringer i leverceller. Dette begrepet har imidlertid ikke fått anerkjennelse. I. Magyar, som vurderte det som umulig å skille hepatose fra hepatitt, foreslo å beholde begrepet "toksisk hepatitt" for toksisk skade på leveren, som har blitt universelt kjent. Lik begrepet "giftig hepatitt" er begrepet "giftig-kjemisk skade på leveren av profesjonell opprinnelse".

I henhold til de for tiden eksisterende klassifiseringer av kroniske leversykdommer, er giftig hepatitt, når det gjelder dens kliniske og morfologiske egenskaper og forløp, nærmere kronisk vedvarende hepatitt og den såkalte "ikke-spesifikke" (reaktive) hepatitten.

Spesielle leverlesjoner som utvikler seg mot bakgrunn av yrkesallergose er nære i patogenese og morfologiske manifestasjoner til milde former medisinsk hepatitt. Hos pasienter med allergiske sykdommer selv i fravær av kliniske funksjonelle endringer i leveren, med en punkteringsbiopsi, oppdages endringer i leveren som er karakteristisk for en allergisk prosess: akkumulering av lymfoide og plasmaceller rundt karene, dystrofiske prosesser i hepatocytter. Når den blir eksponert lave konsentrasjoner sensibiliserende kjemikalier (for eksempel formaldehyd) giftig-allergisk reaksjon i leveren manifesteres av tegn på kolestase (økt aktivitet av serum alkalisk fosfatase) og innledende tegn skade på det interstitielle vevet (økning i tymolindeks). Under disse forholdene er endringer i leveren preget av et brudd på dens funksjonelle tilstand med en gunstig prognose etter opphør av kontakt med allergenet.

Klinisk bilde. Yrkessykdommer leveren i løpet kan være akutt og kronisk.

Ved akutt forgiftning bestemmes ikke alvorlighetsgraden av leverskade kjemiske egenskaper giftige stoffer, og først og fremst av den påvirkende konsentrasjonen. Levertoksisiteten til mange kjemikalier er også assosiert med kroppens reaktivitet, funksjonell tilstand offerets lever før rus. Akutte forgiftninger med hepatotropiske giftstoffer er alvorlige hos personer som misbruker alkohol eller har hatt viral hepatitt tidligere.

Akutt lesjon leveren utvikler seg som regel noen dager (på 2.-5. dag) etter eksponering for et giftig stoff i en relativt høye konsentrasjoner og er preget av en økning i størrelsen på leveren, dens smerte ved palpasjon, økende gulsott. Alvorlighetsgraden av disse endringene varierer avhengig av alvorlighetsgraden av forgiftningen. En betydelig økning i aktiviteten til intracellulære enzymer i blodserumet er karakteristisk: alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, fruktosemonofosfataldolase, laktatdehydrogenase. I tillegg er hyperbilirubinemi med en overvekt av bilirubinglukuronidfraksjonen, samt urobilinuri og utseendet av gallepigmenter i urinen, typisk for akutt giftig hepatitt. I alvorlige tilfeller observeres hypoproteinemi med hypoalbuminemi, mengden beta-lipoproteiner og fosfolipider i blodet reduseres.

Side 1 - 1 av 4
Hjem | Tidligere | 1 |

Rollen til hepatotropiske giftstoffer i patogenesen av dystrofiske, onkologiske og alkoholiske leverlesjoner– På egenhånd

Alkoholisk hepatitt(AH) er en inflammatorisk lesjon av leverparenkym, forårsaket av den massive toksiske effekten av alkohol.

Denne sykdommen er oftere observert hos middelaldrende mennesker som misbruker alkohol i lang tid. Hyppigheten av alkoholisk hepatitt i befolkningen av pasienter med alkoholisme er 10-30%.

Alkoholisk hepatitt utvikler seg ofte etter et massivt alkoholoverskudd eller hard drikking (kanskje med rask stigning doser av etanol, de hypotetiske kompenserende mekanismene i leveren har ikke tid til å tilpasse hepatocytter til en økning i toksisk belastning).

Tildele akutte og kroniske former for alkoholisk hepatitt. Mange hepatologer anerkjenner eksistensen av bare akutt alkoholisk hepatitt (AAH).

Det antas at i henhold til kriteriene for alvorlighetsgrad, reversibilitet og utviklingsdynamikk, inntar denne sykdommen en mellomposisjon mellom alkoholisk fettdegenerasjon og alkoholisk leverfibrose.

Akutt alkoholisk hepatitt kan utvikle seg på bakgrunn av alkoholisk skrumplever lever, som bestemmer den betydelige alvorlighetsgraden av forløpet av alkoholisk leverskade.

Forebygging av leversykdommer enkelt nok:

A) Alkoholisme er fortsatt hovedfaktoren sykdomsfremkallende leveren, derfor lære å drikke med måte. Eller enda bedre, slutt å drikke alkoholholdige drikker helt. Daglig drikking gjør det virkelig tung last på leveren.

B) Slanking er et must. De som spiser mye fet mat, provosere endringer i leveren, noe som fører til opphør av dens funksjoner. Fett er som alkohol for de som ikke drikker. Prøv å begrense deg i både alkohol og fet mat.

C) Prøv å ta så få forskjellige medikamenter som mulig. Leger foreskriver ulike legemidler for behandling av ulike sykdommer og organer, men du må huske at alle disse legemidlene blir ødelagt i leveren. For mye sterke medisiner og deres overdreven bruk vil føre til en reduksjon i leverens filtreringskapasitet. Følg rådene fra eksperter, spesielt når du ikke vet hvordan ulike rusmidler virke på indre organer.

D) Gjør det regelmessig fysiske øvelser. Husk at jo mindre du beveger deg, jo mer fett samler seg i kroppen. Dette kan føre ikke bare til leversykdommer, men også til sykdommer sirkulasjonssystemet. Sykdommer Indre organer er ekstrem og løpende sak. Prøv ditt beste for å forhindre multippel organsvikt, følg tipsene ovenfor for å unngå sykdommer i leveren og andre indre organer.

Og i tradisjonell medisin leverbehandling utføres med bruk av slike urter som: johannesurt, lakrisrot, løvetann, melketistel, hunderose, immortelle, mynte og calendula.

Derfor, hvis du har leversmerter eller hvis du har funnet tegn på leversykdom, har tatt medisiner, eller du kan ha blitt smittet med hepatitt, må du oppsøke lege for en undersøkelse.

Forebygging

Forebygging av akutt leversvikt er redusert til forebygging av smittsomme og toksiske leverskader.

Forebygging av kronisk leversvikt- dette er rettidig behandling leversykdommer som kan forårsake leversvikt.

18.5. Brudd på leverens gallefunksjon

Brudd på den galledannende funksjonen til leveren manifesteres i en økning eller reduksjon i sekresjonen av galle, som regel, med en samtidig endring i sammensetningen.

Dannelsen og utskillelsen av galle er en spesifikk funksjon av leveren. Galle inneholder kolesterol, salter gallesyrer, gallepigmenter, samt fosfolipider og en liten mengde protein.

Kolesterol er en umettet alkohol med høy molekylvekt, et derivat av kolestan, er en essensiell komponent i galle. Hovedstedet for syntesen i kroppen er leveren og tarmene, der 90% av endogent kolesterol dannes. Syntese skjer på det endoplasmatiske retikulum av hepatocytter. En del av kolesterolet en person får fra mat. Kolesterol er utgangsmaterialet for syntese av andre steroider, spesielt gallesyrer.

Gallesyrer - høymolekylære krystallinske forbindelser relatert til steroler, dannes i leveren. Gallesyrer finnes i galle i sammenkoblede forbindelser med glykokol og taurin. Bundne forbindelser er mindre giftige og mer løselige enn frie gallesyrer, og dette letter utskillelsen av dem i gallen. De viktigste gallesyrene i menneskekroppen er kolisk, deoksykolisk, chenodeoksykolisk og litokolisk. De spiller en viktig rolle i fordøyelsen:

0 er involvert i fordøyelsen og absorpsjonen av fett;

0 stimulere den motoriske funksjonen til tarmen;

0 forbedre absorpsjonen av fettløselige vitaminer.

Disse viktige funksjoner endres hvis utstrømningen av galle er vanskelig eller syntesen av gallesyrer av hepatocytter forstyrres.

Gallepigmentene bilirubin og biliverdin produseres også i leveren. Hovedkilden til bilirubin hos mennesker er hemoglobin, som inkluderer et proteinmolekyl (globin) og 4 heme-molekyler. Bilirubin er, som hem, et tetrapyrolderivat.

Fra biliverdin, som igjen er et produkt av redokstransformasjonen av erytrocytthemoglobin, dannes "indirekte" bilirubin.

"Indirekte" bilirubin kalles på grunn av at det er uløselig i vann i plasma i en kompleks kombinasjon med transportproteinet albumin og ikke reagerer direkte med Ehrlichs diazoreagens. "Indirekte" eller fritt bilirubin er det viktigste gallepigmentet som normalt finnes i blodet.

Omdannelsen av hemoglobin til gallepigment skjer hovedsakelig i leverens RES og delvis i RES-cellene. beinmarg milt og andre organer. Følgelig avhenger innholdet av indirekte bilirubin av intensiteten av erytrocytthemolyse.

I løpet av dagen blir omtrent 1% av sirkulerende erytrocytter ødelagt i en person, og som et resultat dannes 100-250 mg indirekte bilirubin. Normalt overstiger ikke konsentrasjonen i blodet 16 µmol/L. Leverceller fanger opp "indirekte" bilirubin fra blodet og omdanner det til "direkte" eller bundet ved å kombinere førstnevnte med to molekyler glukuronsyre. Siden slikt glukuronsyrebundet bilirubin ikke er bundet til et protein, reagerer det direkte med Ehrlichs diazoreagens og kan normalt være tilstede i blodet i små mengder (opptil 5,0 µmol/l på grunn av retur til blodkapillærene), men i Generelt finnes direkte bilirubin bare i galle.

I de øvre delene tynntarmen og i galleveiene, under påvirkning av bakterielle dehydrogenaser, omdannes direkte bilirubin til fargeløse kromogener: urobilinogen og stercobilinogen. Sistnevnte, oksidert i luft i urin og avføring, blir til oransje-gule pigmenter - urobilin og stercobilin, og gir urin halmgul, og avføring - brun farge. Hvis strømmen av galle inn i tarmen er forstyrret, er urobilin i urinen og sterco-bilin i avføringen fraværende.

biologisk betydning prosessen med glukuronisering av bilirubin er å øke dets løselighet, noe som bidrar til utskillelse i gallen og reduserer toksisiteten. Brudd på metabolismen av bilirubin fører vanligvis til en økning i innholdet i blodet - bilirubinemi, og et brudd på dannelsen av galle i leveren og dens syntese bestanddeler og utskillelse av galle gjennom galleveier i blodet er manifestert i form av gulsott.

Årsaker til nedsatt gallefunksjon i leveren:

0 endring i nevrohumoral regulering av kolepoiesis (for eksempel en økning i kolepoiesis med økt vagaltone);

0 ernæringsmessige faktorer (proteinsult, overdreven forbruk av fett og eggeplommer);

0 noen medisiner(sorbitol, infusjoner av maisstigmas);

0 cyanidforgiftning, 2,4-dinitrofenol;

0 leversykdommer som fører til brudd på sekretorisk funksjon av hepatocytter (dystrofi og ødeleggelse), en reduksjon i energimetabolismen i celler og en endring i reabsorpsjon av gallekomponenter (hepatitt, kolangitt, kolecystitt, hepatose);

0 hypoksi, hypo- og hypertermi, forstyrrende energimetabolisme i kroppen, inkludert i leveren;

0 nedgang i aktivitet intestinal mikroflora;

0 brudd på dannelsen og metabolismen av bilirubin og gallesyrer og endringer i deres innhold i galle.

Hovedkoblingene til patogenesen som forårsaker kvantitative og kvalitative forstyrrelser i galledannelsen er endringer i den sekretoriske aktiviteten til hepatocytter, nedsatt reabsorpsjon av gallekomponenter i galleveiene og tarmene, samt endringer i trans- og intercellulær filtrasjon av visse stoffer fra blod inn i leverkapillærårene.

En av leverens mange funksjoner i kroppen er å nøytralisere ulike giftstoffer. Nesten alle stoffer som kommer inn i kroppen skader vårt "sentrallaboratorium". Blant dem er det imidlertid giftstoffer som selektivt påvirker dette bestemte organet. De kalles hepatotrope og forårsaker utvikling av giftig-kjemisk leverskade (giftig hepatitt).

For all hepatitt er endringer (nekrose eller dystrofi) av leverceller karakteristiske. Levervevet består av parenkymceller, portalstroma og celler i retikuloendotelsystemet. Ved giftig hepatitt foregår i de fleste tilfeller prosessen i parenkymet, uten å påvirke leverens stroma (base).

Mekanismen for utvikling av nekrose er forskjellig og ikke alltid klar. Oftere og fremfor alt lider midten av lobulen. Årsaken er et brudd på blodtilførselen på grunn av komprimert blodårer(sinusoider).

Denne virkningsmekanismen er karakteristisk for klorerte hydrokarboner. Disse inkluderer hydrogentetraklorid, kloroform, kloretan, DDT. For tiden brukes disse stoffene som løsemidler og som råmaterialer for fremstilling av desinfeksjonsmidler, hvis antall og rekkevidde vokser hvert år.

Andre hepatotrope stoffer har en negativ effekt på leverceller, og trenger gjennom membranen deres. På denne måten blir "celleånding" og metabolisme avbrutt. Disse stoffene (i tillegg til klorerte hydrokarboner) inkluderer klorerte petroleumsprodukter. Galovax er spesielt giftig. Den brukes som en isolator ved fremstilling av kondensatorer, transformatorer.

Giftig leverskade kan også være forårsaket av benzenderivater. Spesiell oppmerksomhet på grunn av økningen i saker kronisk forgiftning tiltrekker styren. Det er en annen gruppe stoffer som virker på leveren. Blant dem - arsen, kvikksølv, gull, fosfor. De fleste av dem er avsatt (avsatt) i leveren i lang tid. Arsen og benzen nitroforbindelser fratar leverceller vitale essensielle stoffer, som også fører til forstyrrelse av organets normale aktivitet.

Som du kan se, er det flere måter leveren gjennomgår endringer som følge av et "møte" med gift. Alle av dem fører til én ting - til ødeleggelse av levervevet, noe som innebærer et brudd på dets grunnleggende funksjoner.

Nok en gang vil jeg understreke: utviklingen av hepatitt avhenger av mange faktorer, blant dem spilles en viktig rolle av generell tilstand organisme og individuell følsomhet. Det hender at inntak av 1,5 ml av den "klassiske" hepatotropiske giften ender med døden, og i et annet tilfelle, etter å ha konsumert 200 ml av den samme giften, er en fullstendig gjenoppretting mulig.

Ved kronisk alkoholisme øker giftens giftighet. Det samme kan sies om tilstedeværelsen av fettdepoter i kroppen, som bidrar til fiksering av giftstoffer og opprettholder deres høye konsentrasjon i kroppen. Derfor kostholdet fett rik, og sult øker den hepatotoksiske effekten av giftstoffer.

Giftig hepatitt forvandles sjelden til skrumplever. Vanligvis fører opphør av kontakt med giften til regenerering (gjenoppretting) av leverceller. Interessant nok, etter å ha blitt forgiftet, får leverceller en viss motstand mot gjentatt eksponering for giftstoffer. Yrkesrelatert hepatitt kjennetegnes ved den omvendte karakteren av lesjonen.

Akutt forgiftning er sjelden og blir mulig i nødstilfeller.

Førstehjelp er å fjerne offeret fra lokalene og levere ham til en kvalifisert medisinsk institusjon, hvor han vil bli utført tiltak for å fjerne giften fra kroppen, samt helbredende prosedyrer for å gjenopprette leverfunksjonen.

Oftere observert kronisk giftig hepatitt. De er preget av godartede manifestasjoner og et gunstig utfall av sykdommen. Som regel kommer tegnene som er karakteristiske for nederlaget til galleveiene i forgrunnen. Smerter i høyre hypokondrium, kvalme, ubehag, feber, som ikke kan behandles med antibakterielle midler.

Gulsott observert hos bare en fjerdedel av pasientene. Den gule fargen på huden og slimhinnene blir synlig hvis mengden bilirubin i blodet overstiger 2 mg%. Vanligvis når kronisk hepatitt en økning i bilirubin når ikke dette tallet og kan bare oppdages ved en laboratoriemetode.

Yrkesrelatert hepatitt flyter ikke isolert, dets tegn observeres på bakgrunn av endringer i andre organer og systemer.

Når oppdaget tegn på levertoksisitet, må personen overføres til en annen jobb utenom kontakt med giften. Dette er hovedbetingelsen for vellykket gjenoppretting av leverfunksjonen. Annen medisinske tiltak er i tillegg gjenopprettende. Kompleks behandling inkluderer vitaminer, lipotropiske stoffer, koleretiske og spastiske midler. Obligatorisk diett og utelukkelse av alkohol. Du må spise 5-6 ganger om dagen, i små porsjoner (for bedre utflod galle). Pass på å begrense animalsk fett, ta med mye proteiner, grønnsaker og frukt i kosten.