Bombay-fenomen: hvorfor blodtypen til barnet ikke er den samme som foreldrenes. Hvordan arves blodtype?

	Arv av blodgrupper.
	Bombay-fenomenet…
	Det er tre typer gener som er ansvarlige for blodgruppen - A, B, 0
	(tre alleler).
	Hver person har to blodtypegener - ett,
	mottatt fra moren (A, B eller 0), og den andre mottatt fra
	far (A, B eller 0).
	6 kombinasjoner er mulig:

Hvordan det fungerer (når det gjelder cellebiokjemi) ...

På overflaten av våre røde blodceller er det karbohydrater - "H-antigener", de er også "0 antigener".(På overflaten av røde blodceller er det glykoproteiner som har antigene egenskaper. De kalles agglutinogener.)

A-genet koder for et enzym som omdanner noen av H-antigener til A-antigener.(Gen A koder for en spesifikk glykosyltransferase som legger til en rest N-acetyl-D-galaktosamin til et agglutinogen, noe som resulterer i agglutinogen A).

B-genet koder for et enzym som omdanner noen av H-antigenene til B-antigener.. (Gen B koder for en spesifikk glykosyltransferase som legger til en rest D-galaktose til agglutinogen for å danne agglutinogen B).

Gen 0 koder ikke for noe enzym.

Arv av blodgrupper.
Bombay-fenomenet...
Avhengig av		genotype,
karbohydratvegetasjon.
overflater	erytrocytter
overflater	erytrocytter
vil se slik ut:
vil se slik ut:

Arv av blodgrupper. Bombay-fenomenet...

Vi krysser for eksempel foreldre med gruppe 1 og 4 og ser hvorfor de har detdet kan ikke være et barn med 1

(Fordi et barn med type 1 (00) skal få 0 fra hver forelder, men en forelder med type 4 (AB) har ikke 0.)

Arv av blodgrupper. Bombay-fenomenet...

Bombay-fenomenet

opprinnelig	H er kodet av et gen som		angitt
		koding
h - recessivt gen, antigen H dannes ikke

Eksempel: en person med AA-genotypen må ha 2 blodgrupper. Men hvis han er AAhh, så vil blodtypen hans være den første, for det er ingenting å lage antigen A av.

Denne mutasjonen ble først oppdaget i Bombay, derav navnet. I India forekommer det hos én person av 10 000, i Taiwan - hos én av 8 000. I Europa er hh svært sjelden - hos én person av to hundre tusen (0,0005%).

Arv av blodgrupper. Bombay-fenomenet...

Et eksempel på Bombay-fenomenet på jobb:hvis en forelder har den første blodtypen, og den andre har den andre, så barnet kan ikke ha den fjerde gruppen, fordi ingen av de

foreldre har ikke genet B som er nødvendig for gruppe 4.

Foreldre Foreldre A0 (gruppe 2)


(1 gruppe)			Bombay




		Foreldre	Foreldre


		(1 gruppe)	(Gruppe 2)
Trikset er at den første forelderen, til tross		(1 gruppe)	(Gruppe 2)
Trikset er at den første forelderen, til tross
på BB-genene deres, har ingen B-antigener,
på BB-genene deres, har ingen B-antigener,
fordi det er ingenting å lage dem. Derfor ikke
ser på den genetiske tredje gruppen, med			(Gruppe 4)
blodtransfusjonssynspunkt


	ham først.

Polymerisme...

Polymeria - interaksjonen av ikke-alleliske flere gener som ensrettet påvirker utviklingen av samme egenskap; graden av manifestasjon av en egenskap avhenger av antall gener. Polymere gener er betegnet med de samme bokstavene, og alleler av samme locus har samme subskript.

Polymer interaksjon av ikke-alleliske gener kan være

kumulativ og ikke-kumulativ.

Med kumulativ (akkumulativ) polymerisering avhenger graden av manifestasjon av en egenskap av den totale virkningen av flere gener. Jo mer dominerende alleler av gener, jo mer uttalt denne eller den egenskapen. Splitting i F2 etter fenotype under dihybridkryssing skjer i forholdet 1:4:6:4:1, og tilsvarer generelt den tredje, femte (under dihybridkryssing), syvende (under trihybridkryssning), etc. linjer i Pascals trekant.

Polymerisme...

Med ikke-kumulativ polymer, tegnetmanifesterer seg i nærvær av minst en av de dominerende allelene til polymere gener. Antall dominante alleler påvirker ikke alvorlighetsgraden av egenskapen. Splitting i F2 etter fenotype i dihybrid kryssing - 15:1.

Eksempel på polymer- arv av hudfarge hos mennesker, som avhenger (i den første tilnærmingen) av fire gener med kumulativ effekt.

Det er tre typer gener som er ansvarlige for blodgruppen - A, B og 0 (tre alleler).

Hver person har to blodtypegener - ett fra moren (A, B eller 0) og ett fra faren (A, B eller 0).

6 kombinasjoner er mulig:

gener	Gruppe
00	1
0A	2
AA	2
0V	3
BB	3
AB	4

Hvordan det fungerer (når det gjelder cellebiokjemi)

På overflaten av våre røde blodceller er det karbohydrater - "H-antigener", de er også "0 antigener".(På overflaten av røde blodceller er det glykoproteiner som har antigene egenskaper. De kalles agglutinogener.)

A-genet koder for et enzym som omdanner noen av H-antigener til A-antigener.(Gen A koder for en spesifikk glykosyltransferase som legger til en N-acetyl-D-galaktosaminrest til et agglutinogen for å danne agglutinogen A).

B-genet koder for et enzym som omdanner noen av H-antigenene til B-antigener.(Gen B koder for en spesifikk glykosyltransferase som legger til en D-galaktoserest til et agglutinogen for å danne agglutinogen B).

Gen 0 koder ikke for noe enzym.

Avhengig av genotypen vil karbohydratvegetasjon på overflaten av erytrocytter se slik ut:

gener	spesifikke antigener på overflaten av røde blodlegemer	blodtype	gruppebrev
00	-	1	0
A0	MEN	2	MEN
AA	MEN	2	MEN
B0	PÅ	3	PÅ
BB	PÅ	3	PÅ
AB	A og B	4	AB

For eksempel krysser vi foreldre med 1 og 4 grupper og ser hvorfor de har et barn med 1 gruppe.

(Fordi et barn med type 1 (00) skal få 0 fra hver forelder, men en forelder med type 4 (AB) har ikke 0.)

Bombay-fenomenet

Oppstår når en person ikke danner det "initielle" H-antigenet på erytrocytter. I dette tilfellet vil personen ikke ha verken A-antigener eller B-antigener, selv om de nødvendige enzymene er tilstede. Vel, store og mektige enzymer vil komme for å gjøre H til A ... ups! men det er ingenting å forvandle, asha nei!

Det originale H-antigenet er kodet av et gen, som ikke overraskende kalles H.
H - gen som koder for antigen H
h - recessivt gen, antigen H dannes ikke

Eksempel: en person med AA-genotypen må ha 2 blodgrupper. Men hvis han er AAhh, så vil blodtypen hans være den første, for det er ingenting å lage antigen A av.

Et eksempel på Bombay-fenomenet #1 på jobb: hvis en forelder har den første blodtypen, og den andre har den andre, så har barnet den fjerde gruppen, fordi ingen av foreldrene har B-genet som er nødvendig for gruppe 4.

Og nå Bombay-fenomenet:

Trikset er at den første forelderen, til tross for deres BB-gener, ikke har B-antigener, fordi det ikke er noe å lage dem av. Derfor, til tross for den genetiske tredje gruppen, fra synspunktet om blodoverføring, har han den første gruppen.

Et eksempel på Bombay-fenomenet på jobb #2. Hvis begge foreldrene har gruppe 4, kan de ikke få et barn i gruppe 1.

Foreldre AB (Gruppe 4)	Overordnet AB (gruppe 4)
Foreldre AB (Gruppe 4)	MEN	PÅ
MEN	AA (Gruppe 2)	AB (Gruppe 4)
PÅ	AB (Gruppe 4)	BB (gruppe 3)

Og nå Bombay-fenomenet

Forelder ABHh (Gruppe 4)	Forelder ABHh (gruppe 4)
Forelder ABHh (Gruppe 4)	AH	Ah	BH	bh
AH	AAHH (Gruppe 2)	AAHh (Gruppe 2)	ABHH (Gruppe 4)	ABHh (Gruppe 4)
Ah	AAHH (Gruppe 2)	Ahh (1 gruppe)	ABHh (Gruppe 4)	ABhh (1 gruppe)
BH	ABHH (Gruppe 4)	ABHh (Gruppe 4)	BBHH (gruppe 3)	BBHh (gruppe 3)
bh	ABHh (Gruppe 4)	ABhh (1 gruppe)	ABHh (Gruppe 4)	BBhh (1 gruppe)

Som du kan se, med Bombay-fenomenet, kan foreldre med gruppe 4 fortsatt få et barn med den første gruppen.

Cis-posisjon A og B

Hos en person med blodtype 4 kan det oppstå en feil under kryssing ( kromosomal mutasjon), når begge genene - både A og B - er på det ene kromosomet, og ingenting er på det andre kromosomet. Følgelig vil gametene til en slik AB vise seg merkelige: i den ene vil det være AB, og i den andre - ingenting.

Hva andre foreldre kan tilby	mutant forelder
Hva andre foreldre kan tilby	AB	-
0	AB0 (Gruppe 4)	0- (1 gruppe)
MEN	AAB (Gruppe 4)	MEN- (Gruppe 2)
PÅ	ABB (Gruppe 4)	PÅ- (gruppe 3)

Selvfølgelig vil kromosomer som inneholder AB, og kromosomer som ikke inneholder noe i det hele tatt, bli slettet av naturlig utvalg, fordi de vil neppe konjugere til normale, villtype kromosomer. I tillegg, hos barn av AAV og ABB, kan en genubalanse (brudd på levedyktighet, død av embryoet) observeres. Sannsynligheten for å møte en cis-AB-mutasjon er estimert til å være omtrent 0,001 % (0,012 % av cis-AB i forhold til alle AB).

Et eksempel på cis-AB. Hvis den ene forelderen har den 4. gruppen, og den andre den første, kan de ikke få barn av hverken 1. eller 4. gruppe.

Og nå mutasjonen:

Foreldre 00 (1 gruppe)	AB mutant forelder (Gruppe 4)
Foreldre 00 (1 gruppe)	AB	-	MEN	PÅ
0	AB0 (Gruppe 4)	0- (1 gruppe)	A0 (Gruppe 2)	B0 (gruppe 3)

Sannsynligheten for å få barn i grått er selvfølgelig mindre - 0,001 %, som avtalt, og de resterende 99,999 % faller på gruppe 2 og 3. Men likevel, disse brøkdelene av en prosent "bør tas i betraktning i genetisk rådgivning og rettsmedisinsk undersøkelse."

Vi vet fra skolen at det er fire hovedblodgrupper. De tre første er vanlige, mens den fjerde er sjelden. Klassifisering av grupper skjer etter innholdet av agglutinogener i blodet, som danner antistoffer. Det er imidlertid få som vet at det finnes en femte gruppe, kalt «Bombay-fenomenet».

For å forstå hva i spørsmålet, bør du huske innholdet av antigener i blodet. Så den andre gruppen inneholder antigen A, den tredje - B, den fjerde inneholder antigen A og B, og i den første gruppen er disse elementene fraværende, men den inneholder antigen H - dette er et stoff som deltar i konstruksjonen av andre antigener. I den femte gruppen er det verken A, B eller H.

Arv

Blodtype bestemmer arvelighet. Hvis foreldrene har den tredje og andre gruppen, kan barna deres bli født med hvilken som helst av de fire gruppene, hvis foreldrene har den første gruppen, vil barna bare ha blodet til den første gruppen. Imidlertid er det tider når foreldre føder barn med et uvanlig, femte gruppe- eller Bombay-fenomen. Det er ingen A- og B-antigener i dette blodet, og det er derfor det ofte forveksles med den første gruppen. Men i Bombay-blod er det ikke noe H-antigen i den første gruppen. Hvis et barn har et Bombay-fenomen, vil det ikke være mulig å nøyaktig bestemme farskapet, siden det ikke er et eneste antigen i blodet som foreldrene hans har.

Oppdagelseshistorie

Oppdagelsen av en uvanlig blodgruppe ble gjort i 1952, i India, i Bombay-regionen. Under malaria ble det utført masseblodprøver. Under undersøkelsene ble det identifisert flere personer hvis blod ikke tilhører noen av de fire kjente gruppene, siden det ikke inneholdt antigener. Disse sakene har blitt kjent som «Bombay-fenomenet». Senere begynte informasjon om slikt blod å dukke opp rundt om i verden, og i verden for hver 250 000 mennesker har en en femte gruppe. I India er dette tallet høyere – én per 7 600 mennesker.

Ifølge forskere, utseendet ny gruppe i India skyldes det at her i landet er nært beslektede ekteskap tillatt. I henhold til lovene i India lar fortsettelsen av familien i kasten deg redde en posisjon i samfunnet og familierikdommen.

Hva blir det neste

Etter oppdagelsen av Bombay-fenomenet uttalte forskere ved University of Vermont at det er andre sjeldne grupper blod. De siste funnene fikk navnet Langereis og Junior. Disse artene inneholder tidligere helt ukjente proteiner som er ansvarlige for blodtypen.

Det unike med den 5. gruppen

Den vanligste og eldste er den første gruppen. Den oppsto i neandertalernes tid - den er mer enn 40 tusen år gammel. Nesten halvparten av verdens befolkning har den første blodgruppen.

Den andre gruppen dukket opp for rundt 15 tusen år siden. Den regnes heller ikke som sjelden, men ifølge ulike kilder er omtrent 35 % av menneskene bærere av den. Oftest er den andre gruppen funnet i Japan, Vest-Europa.

Den tredje gruppen er mindre vanlig. Dens bærere er omtrent 15% av befolkningen. De fleste med denne gruppen finnes i Øst-Europa.

Inntil nylig ble den fjerde gruppen ansett som den nyeste. Omtrent fem tusen år har gått siden den dukket opp. Det forekommer hos 5 % av verdens befolkning.

Bombay-fenomenet (blodtype V) regnes som det nyeste, etter å ha blitt oppdaget for flere tiår siden. Det er bare 0,001 % av mennesker på hele planeten med en slik gruppe.

Dannelsen av fenomenet

Klassifiseringen av blodgrupper er basert på innholdet av antigener. Denne informasjonen brukes ved blodoverføring. Det antas at antigenet H inneholdt i den første gruppen er "stamfaderen" til alle eksisterende grupper, siden det er et slags byggemateriale som antigenene A og B dukket opp fra.

legging kjemisk oppbygning blod forekommer fortsatt i utero og avhenger av blodgruppene til foreldrene. Og her kan genetikere si med hvilke mulige grupper en baby kan bli født med enkle beregninger. Noen ganger oppstår likevel avvik fra den vanlige normen, og da blir det født barn som viser recessiv epistase (Bombay-fenomenet). Det er ingen antigener A, B, H i blodet deres. Dette er det unike med den femte blodgruppen.

Folk med den femte gruppen

Disse menneskene lever som millioner av andre, med andre grupper. Selv om de har noen vanskeligheter:

Det er vanskelig å finne en donor. Hvis det er nødvendig å foreta en blodoverføring, kan kun den femte gruppen brukes. men Bombay blod kan brukes på alle grupper uten unntak, og det får ingen konsekvenser.
Farskap kan ikke fastslås. Hvis du trenger å ta en DNA-test for farskap, vil det ikke gi noen resultater, siden barnet ikke vil ha antigenene som foreldrene har.

Det er en familie i USA der to barn ble født med Bombay-fenomenet, og til og med med A-H type. Slikt blod ble oppdaget en gang i Tsjekkia i 1961. Det finnes ingen donorer for barn i verden, og transfusjon av andre grupper er dødelig for dem. På grunn av denne funksjonen ble det eldste barnet donor for seg selv, og søsteren hans venter på det samme.

Biokjemi

Det er generelt akseptert at det er tre typer gener som er ansvarlige for blodtyper: A, B og 0. Hver person har to gener - en mottar fra moren, og den andre fra faren. Basert på dette er det seks genvariasjoner som bestemmer blodtypen:

Den første gruppen er preget av tilstedeværelsen av 00 gener.
For den andre gruppen - AA og A0.
Den tredje inneholder antigenene 0B og BB.
I den fjerde - AB.

Karbohydrater er lokalisert på overflaten av røde blodceller, de er også antigener 0 eller antigener H. Under påvirkning av visse enzymer skjer kodingen av antigenet H til A. Det samme skjer når kodingen av antigenet H inn i B. Gen 0 produserer ingen koding for enzymet. Når det ikke er syntese av agglutinogener på overflaten av erytrocytter, det vil si at det ikke er noe initialt H-antigen på overflaten, regnes dette blodet som Bombay. Dets særegenhet er at i fravær av H-antigenet, eller "kildekoden", er det ingenting å gjøre om til andre antigener. I andre tilfeller finnes forskjellige antigener på overflaten av erytrocytter: den første gruppen er preget av fravær av antigener, men tilstedeværelsen av H, for den andre - A, for den tredje - B, for den fjerde - AB. Personer med den femte gruppen har ingen gener på overflaten av erytrocytter, og de har ikke engang H, som er ansvarlig for koding, selv om det er enzymer som koder, er det umulig å gjøre H om til et annet gen, fordi det er ingen H-kilde.

Det originale H-antigenet er kodet av et gen kalt H. Det ser slik ut: H er genet som koder for H-antigenet, h er et recessivt gen der H-antigenet ikke dannes. Som et resultat, når du gjennomfører genetisk analyse mulig arv av blodgrupper hos foreldre kan barn bli født med annen gruppe. For eksempel kan foreldre med den fjerde gruppen ikke få barn med den første gruppen, men hvis en av foreldrene har et Bombay-fenomen, kan de få barn med hvilken som helst gruppe, selv med den første.

Konklusjon

I løpet av mange millioner år finner evolusjon sted, og ikke bare av planeten vår. Alle levende vesener forandrer seg. Evolusjonen forlot heller ikke blod. Denne væsken lar oss ikke bare leve, men beskytter oss også mot negativ påvirkning miljø, virus og infeksjoner, nøytraliserer dem og hindrer dem i å trenge inn i vitale systemer og organer. Lignende funn gjort for tiår siden av forskere i form av Bombay-fenomenet, så vel som andre typer blodtyper, forblir et mysterium. Og det er ikke kjent hvor mange hemmeligheter som ennå ikke er avslørt av forskere som holdes i blodet til mennesker rundt om i verden. Kanskje etter en stund vil det bli kjent om nok en fenomenal oppdagelse av en ny gruppe som vil være veldig ny, unik, og folk med den vil ha utrolige evner.

Denne artikkelen diskuterer valg av medisiner for behandling av hypertensjon hos eldre pasienter. Eldre mennesker som lider av hypertensjon er en kategori pasienter som leger har et spesielt forhold til. Det har praksis vist medikamentreduksjon blodtrykk hos eldre mennesker har sine egne egenskaper, og videre vil du finne ut hva de er.

Standardtilnærmingen som brukes for pasienter i alderen 30 til 60 år er kanskje ikke effektiv for personer i pensjonsalder. Dette betyr imidlertid på ingen måte at eldre hypertensive pasienter skal gi opp seg selv og forlate enhver medisinsk behandling. Effektiv behandling hypertensjon hos eldre er ekte! For dette er de kompetente handlingene til legen, vitaliteten til pasienten selv, samt støtten som hans pårørende kan gi, viktig.

Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, sunn, uten "kjemiske" medisiner og kosttilskudd)
Hypertonisk sykdom - folkemåte komme seg fra det på trinn 1 og 2
Årsaker til hypertensjon og hvordan eliminere dem. Tester for hypertensjon
Effektiv behandling av hypertensjon uten medikamenter

Hvis en eldre person som lider av hypertensjon ikke har komplikasjoner, anbefales det å starte behandling med et tiaziddiuretikum, som også er foreskrevet for unge mennesker med lignende tilstand. En eldre person bør imidlertid begynne å ta stoffet med halvparten av normal dose. For de fleste eldre er den optimale dosen 12,5 mg diklotiazid. Det er nødvendig å øke dosen til 50 mg i ekstremt sjeldne tilfeller. Hvis 12,5 mg tabletter ikke er tilgjengelige, del 25 mg tabletten i to halvdeler.

Aktivitet farmakologiske midlerå redusere blodtrykket varierer avhengig av pasientens alder. Dette ble bekreftet i en studie fra 1991. Spesielt var det mulig å vise at effektiviteten av tiaziddiuretika er høyere hos personer 55 år og eldre enn hos yngre pasienter. Diuretika i små doser er derfor spesielt indisert for behandling av eldre pasienter som lider av hypertensjon. Selv om eldre mennesker ofte har høye nivåer av kolesterol og annet usunt blodfett (som triglyserider), utelukker ikke dette nødvendigvis å ta små doser av et tiaziddiuretikum (i store doserøker kolesterolet i blodet). Det ser ut til at inntak av et tiaziddiuretikum i lave doser vil ha liten effekt på kolesterolnivået.

Hvis i kroppen lavt nivå kalium eller natrium eller høye kalsiumnivåer, kan et tiaziddiuretikum tas i kombinasjon med et kaliumsparende legemiddel. Tilskudd av kalium er ikke anbefalt for eldre mennesker fordi det i deres alder forårsaker to problemer: det er vanskelig for dem å ta piller, og nyrene kan ikke takle å fjerne ekstra kalium fra kroppen.

Kalsiumantagonister for behandling av hypertensjon hos eldre

Kalsiumantagonister fra dihydropyridin-underklassen (nifedipin og dets analoger), sammen med tiaziddiuretika, er svært egnede antihypertensiva for eldre pasienter. Dihydropyridinksiumantagonister er preget av en moderat vanndrivende effekt, som ikke fører til ytterligere reduksjon i volumet av sirkulerende blodplasma, som vanligvis er karakteristisk for gamle mennesker og vanligvis forsterkes av diuretika. Kalsiumantagonister er aktive i lav-renin form for hypertensjon, støtter nyre- og cerebral blodstrøm. Det er indikasjoner på at legemidler fra denne klassen kan forbedre egenskapene til det elastiske aorta-kammeret i hjertet, og dermed bidra til en reduksjon i systolisk trykk som er spesielt viktig for eldre pasienter.

En annen studie i 1998 bekreftet effektiviteten av kalsiumantagonister hos pasienter med isolert systolisk hypertensjon. Pasientene ble foreskrevet nitrendipin som monoterapi eller i kombinasjon med enalapril eller hypotiazid (12,5-25 mg per dag). Dette gjorde det mulig å redusere risikoen betydelig kardiovaskulære komplikasjoner: plutselig død- med 26%, frekvensen av slag - med 44%, total dødelighet - med 42%. Det er ingen tvil om at diuretika, så vel som kalsiumantagonister, forbedrer prognosen for pasienter med isolert systolisk hypertensjon. Kalsiumantagonister er ikke bare medisiner for trykk, men også effektive midler fra angina. Riktignok pasienter som hypertensjon er kombinert med iskemisk sykdom hjerte, bør disse medisinene ikke tas for lenge og bedre med pauser (pauser).

Vi vil gjerne trekke oppmerksomheten til leserne av denne artikkelen (dette er for leger, pasienter - ikke selvmedisiner!) til den ganske høye effekten av kalsiumantagonisten diltiazem hos eldre pasienter med hypertensjon. Spesielt gode resultater kan oppnås ved å kombinere diltiazem med perindopril. Det er verdt å vurdere en annen viktig spørsmål. Det har blitt antydet at kalsiumantagonister fremmer utviklingen av onkologiske sykdommer hos pasienter over 65 år. I en storstilt studie som varte i 3 år ble ikke disse antakelsene bekreftet.

Behandling av hypertensjon hos eldre pasienter med betablokkere

Hvis pasienten ikke kan ta et tiaziddiuretikum, eller av en eller annen grunn ikke er egnet for pasienten, anbefales det å ta en betablokker. Betablokkere er mindre effektive enn tiaziddiuretika, og de har også flere bivirkninger.

Betablokkere er mindre effektive i behandling av eldre mennesker med hjertesvikt, astma, kroniske sykdommer lunge eller obstruktiv sykdom blodårer. Men hvis en person tidligere har tatt et tiaziddiuretikum, men blodtrykket ikke har normalisert seg, ekstra mottak betablokker bidrar ofte til normalisering av blodtrykket.

Andre legemidler for behandling av arteriell hypertensjon hos eldre pasienter

ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere er ikke like effektive som tiaziddiuretika eller betablokkere, men de kan brukes i tilfeller der tiaziddiuretika eller betablokkere av en eller annen grunn ikke er egnet (for eksempel ved legemiddelallergi). I følge resultatene fra den amerikanske studien VACS (Veterans Affairs Study) oversteg ikke aktiviteten til kaptopril hos pasienter 60 år og eldre 54,5 %. ACE-hemmere er mer indisert for behandling hos pasienter som lider av diabetes. Problemet med ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere er at mens de alle senker blodtrykket, er det mindre sannsynlig at de forhindrer hypertensjonsrelatert sykdom og død.

Felles mottak ACE-hemmer og et vanndrivende middel kan forårsake overdreven senking av blodtrykket. Noen dager før du begynner å ta en ACE-hemmer, bør du slutte å ta vanndrivende middel. Dosen av en ACE-hemmer for en eldre person bør reduseres. Vanlig daglig dose er 10 mg, men en eldre person må redusere den til 5 mg.

Andre medikamenter som virker på hjernen er legemidler som metyldopa, klonidin (clopheline) og guanabenz, samt alfa-adrenerge blokkere. Dette er kraftige stoffer tilstand som forårsaker døsighet og depresjon, samt en reduksjon i blodtrykket når du står. Eldre foreskrives med forsiktighet. Alfa-1-blokkere (doksazazin, etc.) forblir de foretrukne legemidlene for behandling av hypertensjon hos pasienter som lider av godartet hyperplasi (adenom) prostata. Agonister av de sentrale alfa-2-adrenerge reseptorene (clophelin) forårsaker svakhet, døsighet, psykisk depresjon. I tillegg forårsaker behandlingen med klonidin (clopheline) ofte "rebound" hypertensjon, og det er tilsynelatende ingen omvendt utvikling av venstre ventrikkel hypertrofi av hjertet.

Spesielle tilfeller

Bruk av betablokkere er tilrådelig i tilfeller der en eldre hypertensiv person også har brystsmerter forårsaket av koronar aterosklerose.
ACE-hemmere har en tendens til å forlenge livet til personer med kongestiv hjertesvikt, så disse legemidlene bør foreskrives til personer i tilfelle av hjerteinfarkt og hypertensjon.
ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere er spesielt nyttige for eldre mennesker med forhøyet nivå blodtrykk som har nyreproblemer, ofte forbundet med diabetes.

Hvilke antihypertensiva bør brukes hos eldre pasienter, avhengig av tilstedeværelsen av komorbiditeter

Denne informasjonen er gitt for leger! Pasienter - vennligst ikke forskriv hypertensjonspiller selv! Kontakt en kvalifisert lege!

Hvordan ta antihypertensiv medisin for en eldre person
Isolert systolisk hypertensjon hos eldre
Pseudohypertensjon hos eldre
Postural hypertensjon hos eldre

Hematokrit økt eller redusert: hva betyr det og hvorfor skjer det

Normen hos barn og voksne menn og kvinner

Du kan finne ut om hematokritindikatorer etter bestått generell analyse blod (vises som en prosentandel av HBT-indikatoren). Sunn tilstand organisme avhenger av pasientens alder og kjønn.

Aldersgruppe - barn:

nyfødte - 35-65
opptil 12 måneder - 32-40
fra ett til elleve år - 32-41

Tenåringer (12-17 år):

jenter - 35-45
gutter - 34-44

Aldersgruppe - voksne:

kvinner fra 18 til 45 - 39-50
menn fra 18 til 45 år - 34-45
alder på en mann over 45 - 40-50
kvinnes alder over 45 - 35-46

Konsentrasjonsvariasjoner i hematokrit hos voksne mellom 30 % og 35 % vil kreve observasjon i klinikken og anbefalinger om kostholdsendringer for å øke forbruket av kjøtt, lever, frukt og bladgrønnsaker.

29% og 24% - en pre-sykelig tilstand, eliminert ved å ta medikamenter med jern, vitamin B og folsyre.

Forhøyet hematokrit

Høye hematokritkonsentrasjoner gir mer tykt blod som øker risikoen for trombose. en økning i hematokrit i blodet kan skyldes feil bilde livet og av andre grunner:

Dehydrering. Bruk av væske mindre enn normen fører til mangel på fuktighet, henholdsvis reduserte plasmakonsentrasjoner endrer blodtellingen. Aktiv dehydrering manifesterer seg etter diaré, oppkast, overoppheting, for aktiv fysiske aktiviteter forårsaker kraftig svette.
Hypoksi. Kronisk mangel på oksygen fører til aktivt utseende av nye blodceller- erytrocytter, som tjener til å transportere oksygen til vev ulike organer. Hypoksi er karakteristisk for mennesker i lang tid i tette rom, røykere og diabetikere.
fjellforhold. Direkte relatert til hypoksi forårsaket av å være inne høylandet. Det lave oksygeninnholdet i foreldet luft fører til en ubehagelig effekt - økt produksjon av røde blodlegemer. Klatrere og personer som er tvunget av yrket til å være i høyden anbefales å ta med seg oksygenpatroner.

Indikator for diagnostisering av hjerte- og karsykdommer

Å normalisere antallet røde blodlegemer i blodet er ekstremt viktig for «kjernene».

Blokkering av lumen av karene, dannelse av blodpropp i små og store arterier hindrer arteriell strømning, farlig belaster hjertemuskelen. Svakt hjerte begynner å virke for slitasje, noe som fører til økt risiko for hjerteinfarkt.

Dannede arterielle tromboser (på grunn av en økning i antall blodplater) fører først til utseendet til et iskemistadium, etterfulgt av en prosess med vevsdød gjennom indusert oksygenmangel.

Hjertesvikt, som resulterer i væskeansamling, gir også identiske testresultater. Det kritiske innholdet av hematokrit anses å være mer enn 50-55 % (hospitalisering er nødvendig).

Betydningen av et høyt nivå i definisjonen av andre sykdommer

Nyreproblemer, først og fremst hydronefrose og polycystisk, fører til en økning i den kvantitative verdien av røde blodlegemer. En lignende effekt gis ved ukontrollert (langvarig) bruk av kortikosteroider og vanndrivende legemidler som stimulerer fjerning av væske fra kroppen.

Andre stater:

overført stress;
skade hud(over 10%);
sykdommer i mage-tarmkanalen;
erytrocytose;
benmargssykdom.

Lungesykdommer - bronkitt astma, obstruktiv bronkitt- gjør det vanskelig å tilføre oksygen til lungene, slik at prosessen med hematopoiesis forsterkes.

Under graviditet forstyrrer sen toksikose funksjonen til nyrene, noe som øker innholdet av røde blodlegemer i blodet. Fortykning av blodet observeres nærmere fødsel - i andre halvdel av svangerskapet: dette er hvordan naturen forbereder en kvinne på fødsel, ofte forbundet med rikelig blodtap.

Redusert innhold

Røde blodlegemer er involvert i konstruksjonen av kroppen, nærer den med aminosyrer og utfører gassutveksling. Nedgang i antall blodceller kan føre til ulike dysfunksjoner og problemtilstander. Redusert nivå skal varsle. Ta i betraktning mulige årsaker reduksjon i hematokrit i blodet.

Hjertepatologier

Enhver hjertesykdom er vanskeligere å behandle med en reduksjon i antall røde blodceller, siden hjerteproblemer forverres av den hindrede oksygentilførselen til hjertets vev. I motsetning til forhøyet hematokrit har ikke lave røde blodlegemer en slik skadelig effekt på hjertet.

Forholdet mellom erytrocytter og hemoglobin:

innledende fase - 3,9-3 / 110-89
middels - 3-2,5 / 89-50
alvorlig - mindre enn 1,5 / mindre enn 40

Disse indikatorene bestemmer også graden av anemi.

Lav rente av andre årsaker

Et redusert antall røde blodlegemer er ofte forbundet med generell ubehag, et konstant ønske om å legge seg ned for å hvile og et generelt sammenbrudd. Den vanligste plagen når hematokriten i blodet er redusert, er anemi forårsaket av en reduksjon i mengden jern.

Årsaker til reduksjon i røde blodlegemer:

blodtap;
hyperhydrering;
primære svulster;
dysbakteriose;
røyking og alkohol.

Langvarig bruk av medisiner kan også forårsake blodfortynnende, for eksempel fører hyppig bruk av aspirin til nettopp en slik konsekvens.

Ugunstig faktor - lang sengeleie, samt høyt vannforbruk (også kalt nyresvikt og intravenøse infusjoner).

Overført Smittsomme sykdommer og kronisk inflammatoriske prosesser har like mye en senkende effekt på antall røde elementer i blodet. Farlige er ikke bare synlige - forårsaket av brudd og skader - blødninger, men også skjult, først og fremst indre.

Skrumplever, desintegrasjon av svulster, livmorfibrom, åreknuter vener i spiserøret, tallasemi er hyppige følgesvenner av usynlig blodtap.

Barnetester - hva du skal forberede deg på

Nyfødte viser ofte hyperprolaktinemi, noe som indikerer en økning i protein i blodplasmaet. Det er forårsaket av å mate barnet med geit- eller kumelk (situasjon: mor er ikke tilgjengelig amming) Med flott innhold ekorn. For å øke tendensen til å tykkere blodet bør du kjøpe melk med lavere proteininnhold.

Ved 3 års alder er det en nedgang mentale evner tretthet, kortpustethet, blek farge hud og rask hjerterytme. Blant sykdommer hos barn er det imidlertid alle sykdommer som er karakteristiske for denne gruppen ubehagelige tilstander er også forårsaket av en triviell vitaminmangel.

Ormeinfeksjon, som er mer typisk for barn og ungdom enn for voksne, må elimineres ved å ta anthelmintika, etter et kur hvor testene går tilbake til det normale.

Endringer i blodet under graviditet

En kvinne som er i en tilstand av å føde en baby opplever en naturlig økning i mengden blod, på grunn av hvilken hematokriten reduseres litt.

Etter fødselen går alle indikatorer tilbake til det normale, ellers blir utilfredsstillende testresultater korrigert ved å ta jernholdige legemidler.

Til syvende og sist lave priser føre til ubehag og sannsynlighet for å utvikle anemi. Konsentrasjoner av røde blodlegemer på mindre enn 30 % er farlige for det ufødte barnet, ettersom fosteret begynner å sulte på oksygen.

Oppsummering

Nå vet du hva det betyr og hva situasjonen fører til når hematokriten er over eller under normalen. Det er noen få grunnleggende fakta å huske på:

Hos barn er en endring i antall røde blodlegemer en hyppig fysiologisk norm.
Hos nyfødte er forholdet mellom elementer i blodet betydelig høyere enn hos voksne.
Hos menn er hematokritverdien høyere enn hos kvinner.
En langvarig reduksjon i røde blodlegemer krever konsultasjon med en hematolog.
Hematokrit mindre enn 13 % krever akutt sykehusinnleggelse.

Vær oppmerksom på helsen din! Mer interessant om emnet er fortalt i videoen:

Hvis barnets blodtype ikke stemmer overens med en av foreldrene, kan dette være en ekte familietragedie, da babyens far vil mistenke at babyen ikke er hans egen. Faktisk kan et slikt fenomen skyldes en sjelden genetisk mutasjon som oppstår i den europeiske rasen hos én person av 10 millioner! I vitenskapen kalles dette fenomenet Bombay-fenomenet. I biologitimen ble vi lært at et barn arver blodtypen til en av foreldrene, men det viser seg at det ikke alltid er tilfelle. Det hender at for eksempel foreldre med den første og andre blodgruppen, en baby blir født med den tredje eller fjerde. Hvordan er dette mulig?

For første gang møtte genetikk en situasjon da en baby hadde en blodtype som ikke kunne arves fra foreldrene i 1952. Den mannlige faren hadde I blodtype, den kvinnelige moren hadde II, og barnet deres ble født med III gruppe blod. I følge denne kombinasjonen er ikke mulig. Legen som observerte paret antydet at faren til barnet ikke hadde den første blodtypen, men dens imitasjon, som oppsto på grunn av en slags genetiske endringer. Det vil si at genstrukturen har endret seg, og derfor tegnene på blod.

Dette gjelder også proteiner som er ansvarlige for dannelsen av blodgrupper. Det er 2 av dem totalt - disse er agglutinogener A og B som ligger på erytrocyttmembranen. Arvet fra foreldre skaper disse antigenene en kombinasjon som bestemmer en av fire grupper blod.

I hjertet av Bombay-fenomenet er recessiv epistase. snakker for å si det enkelt, under påvirkning av mutasjonen, har blodgruppen tegn på I (0), siden den ikke inneholder agglutinogener, men det er den faktisk ikke.

Hvordan kan du vite om du har Bombay-fenomenet? I motsetning til den første blodgruppen, når det ikke er agglutinogener A og B på erytrocytter, men det er agglutininer A og B i blodserumet, bestemmes agglutininer bestemt av den arvelige blodgruppen hos individer med Bombay-fenomenet. Selv om det ikke vil være agglutinogen B på barnets erytrocytter (minner om I (0) blodgruppe), vil det bare sirkulere i serumet agglutinin A. Dette vil skille blodet med Bombay-fenomenet fra det vanlige, fordi normalt personer med gruppe Jeg har både agglutininer - A og B.

Når en blodtransfusjon blir nødvendig, bør pasienter med Bombay-fenomenet kun transfunderes med nøyaktig det samme blodet. Finn henne ved forståelige grunner urealistisk, så personer med dette fenomenet har en tendens til å lagre sitt eget materiale på blodoverføringsstasjoner for å bruke det om nødvendig.

Hvis du er eier av slikt sjeldent blod, når du gifter deg, sørg for å fortelle din ektefelle om det, og når du bestemmer deg for å få avkom, kontakt en genetiker. I de fleste tilfeller føder personer med Bombay-fenomenet barn med den vanlige blodtypen, men ikke i henhold til arvereglene som er anerkjent av vitenskapen.

Bilder fra åpne kilder