metabolsk syndrom er et kompleks av endringer assosiert med metabolske forstyrrelser. Hormonet insulin slutter å bli oppfattet av celler og utfører ikke sine funksjoner. I dette tilfellet utvikles insulinresistens eller ufølsomhet for insulin, noe som fører til nedsatt glukoseopptak av celler, samt patologiske endringer i alle systemer og vev.

I dag, ifølge den 10. internasjonale klassifiseringen av sykdommer, vurderes ikke metabolsk syndrom separat sykdom. Dette er en tilstand når kroppen samtidig lider av fire sykdommer:

• type 2 diabetes mellitus.

Dette komplekset av sykdommer er så farlig at legene kalte det den "dødelige kvartetten". Det fører til svært alvorlige konsekvenser: vaskulær aterosklerose, redusert styrke og polycystiske eggstokker, hjerneslag og hjerteinfarkt.

Metabolsk syndrom statistikk.

I utviklede land, hvor flertallet av befolkningen stillesittende bilde livet lider 10-25 % av personer over 30 år av disse lidelsene. I den eldre aldersgruppen øker tallene til 40 %. Så i Europa oversteg antallet pasienter 50 millioner mennesker. I løpet av det neste kvart århundre vil forekomsten auke med 50 %.

I løpet av de siste to tiårene har antall pasienter blant barn og unge økt til 6,5 %. Denne alarmerende statistikken har blitt knyttet til avhengighet av en karbohydratdiett.

Metabolsk syndrom rammer hovedsakelig menn. Denne sykdommen truer kvinner under og etter overgangsalderen. Hos det rettferdige kjønn etter 50 år øker risikoen for å utvikle metabolsk syndrom med 5 ganger.

Dessverre er moderne medisin ikke i stand til å kurere det metabolske syndromet. Men det er også gode nyheter. De fleste endringene som har utviklet seg som følge av det metabolske syndromet er reversible. Kompetent behandling, riktig ernæring og en sunn livsstil bidrar til å stabilisere tilstanden i lang tid.

Årsaker til metabolsk syndrom.

Insulin utfører mange funksjoner i kroppen. Men hovedoppgaven er å binde seg til insulinfølsomme reseptorer som er i skallet til hver celle. Etter det lanseres mekanismen for å transportere glukose fra det intercellulære rommet inn i cellen. Dermed "åpner insulin døren" til cellen for glukose. Hvis reseptorene ikke reagerer på insulin, akkumuleres selve hormonet og glukose i blodet.

Utviklingen av det metabolske syndromet er basert på insulinufølsomhet - insulinresistens. Dette fenomenet kan være forårsaket av en rekke årsaker.

1. genetisk predisposisjon. Hos noen mennesker er insulinufølsomhet genetisk. Genet som er ansvarlig for utviklingen av metabolsk syndrom er lokalisert på kromosom 19. Dens mutasjoner kan føre til
   • celler har ikke nok reseptorer som er ansvarlige for insulinbinding;
   • reseptorer er ikke følsomme for insulin;
   • immunsystemet produserer antistoffer som blokkerer insulinsensitive reseptorer;
   • bukspyttkjertelen produserer unormalt insulin.
   Det er en teori om at redusert insulinfølsomhet er et resultat av evolusjon. Denne egenskapen hjelper kroppen trygt å overleve sult. Men moderne mennesker når de inntar høykalori og fet mat, utvikler slike mennesker fedme og metabolsk syndrom.
2. Kosthold med mye fett og karbohydrater er den viktigste faktoren i utviklingen av metabolsk syndrom. Mettede fettsyrer, som kommer fra animalsk fett i store mengder, bidrar til utvikling av overvekt. I tillegg forårsaker fettsyrer endringer i cellemembraner, noe som gjør dem ufølsomme for virkningen av insulin. For høyt kaloriinntak fører til at mye glukose kommer inn i blodet og fettsyrer. Deres overskudd avsettes i fettceller i det subkutane fettvevet, så vel som i andre vev. Dette fører til en reduksjon i deres følsomhet for insulin.
3. Stillesittende livsstil. En reduksjon i fysisk aktivitet innebærer en reduksjon i hastigheten på alle metabolske prosesser, inkludert nedbryting og absorpsjon av fett. Fettsyrer blokkerer transporten av glukose inn i cellen og reduserer følsomheten til membranen for insulin.
4. Langvarig ubehandlet arteriell hypertensjon. Det forårsaker et brudd på perifer sirkulasjon, som er ledsaget av en reduksjon i følsomheten til vev for insulin.
5. Avhengighet av lavkaloridietter. Hvis kaloriinnholdet i det daglige kostholdet er mindre enn 300 kcal, fører dette til irreversible metabolske forstyrrelser. Kroppen «sparer» og bygger opp reserver, noe som fører til økt fettavsetning.
6. Understreke. Langvarig psykisk stress forstyrrer nervereguleringen av organer og vev. Som et resultat blir produksjonen av hormoner, inkludert insulin, og celleresponsen på dem forstyrret.
7. Tar insulinantagonister:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orale prevensjonsmidler
   • skjoldbruskkjertelhormoner
   Disse stoffene reduserer opptaket av glukose i vev, som er ledsaget av en reduksjon i insulinfølsomhet.
8. Overdosering av insulin under behandling diabetes. Feil valgt behandling fører til at en stor mengde insulin er i blodet. Dette forårsaker avhengighetsreseptorer. Insulinresistens i dette tilfellet er en slags beskyttende reaksjon av kroppen mot en høy konsentrasjon av insulin.
9. Hormonelle lidelser. Fettvev er et endokrint organ og skiller ut hormoner som reduserer insulinfølsomheten. Dessuten, jo mer uttalt fedme, jo lavere er følsomheten. Hos kvinner, med økt produksjon av testosteron og redusert østrogen, akkumuleres fett i henhold til den "mannlige" typen, blodkararbeidet blir forstyrret og arteriell hypertensjon utvikler seg. Reduserte hormonnivåer skjoldbruskkjertelen ved hypotyreose kan det også forårsake en økning i nivået av lipider (fett) i blodet og utvikling av insulinresistens.
10. Aldersendringer hos menn. Med alderen synker testosteronproduksjonen, noe som fører til insulinresistens, fedme og hypertensjon.
11. Søvnapné.Å holde pusten under søvn fører til oksygenmangel i hjernen og økt produksjon av somatotropt hormon. Dette stoffet bidrar til utviklingen av insulinufølsomhet.

Symptomer på metabolsk syndrom

Mekanisme for utvikling av metabolsk syndrom

1. lav fysisk aktivitet og underernæring føre til brudd på følsomheten til reseptorer som samhandler med insulin.
2. Bukspyttkjertelen produserer mer insulin for å overvinne celleufølsomhet og gi dem glukose.
3. Hyperinsulinemi (overskudd av insulin i blodet) utvikler seg, noe som fører til overvekt, lipidmetabolismeforstyrrelser og vaskulær funksjon, og blodtrykket stiger.
4. Uabsorbert glukose forblir i blodet - hyperglykemi utvikles. Høye konsentrasjoner av glukose utenfor cellene og lave konsentrasjoner inne forårsaker ødeleggelse av proteiner og oppkomsten av frie radikaler som skader cellemembranen og forårsaker for tidlig aldring.

Sykdommen begynner umerkelig. Det forårsaker ikke smerte, men det gjør det ikke mindre farlig.

Subjektive sensasjoner i metabolsk syndrom

• Angrep av dårlig humør i en sulten tilstand. Dårlig inntak av glukose i hjernecellene forårsaker irritabilitet, angrep av aggresjon og dårlig humør.
• Økt tretthet. Nedgangen i styrke er forårsaket av det faktum at til tross høy ytelse blodsukker, cellene får ikke glukose, de blir stående uten mat og energikilde. Årsaken til "sult" av celler er at mekanismen som transporterer glukose gjennom cellemembranen ikke fungerer.
• Selektivitet i mat. Kjøtt og grønnsaker gir ikke appetitt, du vil ha søtsaker. Dette skyldes det faktum at hjerneceller har behov for glukose. Etter inntak av karbohydrater forbedres humøret for en kort stund. Grønnsaker og proteinmat(cottage cheese, egg, kjøtt) forårsaker døsighet.
• Anfall av rask hjerterytme. Forhøyede insulinnivåer øker hjerterytmen og øker produksjonen av blod fra hjertet med hver sammentrekning. Dette fører først til fortykkelse av veggene i venstre halvdel av hjertet, og deretter til slitasje på muskelveggen.
• Hjertesorg. Kolesterolavleiringer i koronarkarene forårsaker underernæring av hjertet og smerte.
• Hodepine assosiert med vasokonstriksjon i hjernen. Spasmer av kapillærer vises med økt blodtrykk eller på grunn av vasokonstriksjon av aterosklerotiske plakk.
• Kvalme og manglende koordinasjon forårsaket av en økning intrakranielt trykk i forbindelse med et brudd på utstrømningen av blod fra hjernen.
• Tørste og tørr munn. Dette er et resultat av undertrykkelse av sympatiske nerver. spyttkjertler med høye nivåer av insulin i blodet.
• Tendens til forstoppelse. Overvekt av indre organer og høy level insulin bremser tarmene og svekker sekresjonen av fordøyelsessaft. Derfor blir maten liggende lenge i fordøyelseskanalen.
• overdreven svetting, spesielt om natten - resultatet av insulinstimulering av det sympatiske nervesystemet.

Eksterne manifestasjoner av metabolsk syndrom

• abdominal fedme, avleiring av fett i magen og skulderbeltet. En "øl"-mage dukker opp. Fettvev samler seg ikke bare under huden, men også rundt de indre organene. Det klemmer dem ikke bare, gjør arbeidet deres vanskelig, men spiller også en rolle endokrine organ. Fett frigjør stoffer som fremmer betennelse, øker nivået av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for å utvikle blodpropp. Abdominal fedme diagnostiseres hvis midjeomkretsen overstiger:
  • hos menn mer enn 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
• Røde flekker på bryst og nakke. Dette er tegn på økt trykk assosiert med vasospasme, som er forårsaket av for mye insulin.

  Blodtrykksindikatorer (uten bruk av antihypertensiva)

  • systolisk (øvre) blodtrykk overstiger 130 mm Hg. Kunst.
  • diastolisk (lavere) trykk overstiger 85 mm Hg. Kunst.

Laboratoriesymptomer på metabolsk syndrom

På biokjemisk forskning blod hos personer med metabolsk syndrom er funnet betydelige avvik fra normen.

1. Triglyserider fett uten kolesterol. Hos pasienter med metabolsk syndrom overstiger antallet 1,7 mmol / l. Triglyseridnivået stiger i blodet pga indre fedme fett skilles ut i portvenen.
2. Lipoproteiner høy tetthet (HDL) eller "godt" kolesterol. Konsentrasjonen avtar på grunn av utilstrekkelig inntak av vegetabilske oljer og en stillesittende livsstil.
   • kvinner - mindre enn 1,3 mmol / l
   • menn - mindre enn 1,0 mmol / l
3. kolesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL) eller "dårlig" kolesterolnivåøkning over 3,0 mmol/l. Portvenen mottar en stor mengde fettsyrer fra fettvevet rundt Indre organer. Disse fettsyrene stimulerer leveren til å syntetisere kolesterol.
4. Fastende blodsukkernivå mer enn 5,6-6,1 mmol/l. Kroppens celler absorberer ikke glukose godt, så konsentrasjonen i blodet er høy selv etter en faste over natten.
5. Glukosetoleranse. Ta oralt 75 g glukose og etter 2 timer bestemme nivået av glukose i blodet. Hos en frisk person absorberes glukose i løpet av denne tiden, og nivået går tilbake til det normale, overstiger ikke 6,6 mmol / l. Med metabolsk syndrom er konsentrasjonen av glukose 7,8-11,1 mmol / l. Dette tyder på at glukose ikke absorberes av cellene og forblir i blodet.
6. Urinsyre mer enn 415 µmol/l. Nivået stiger på grunn av brudd på purinmetabolismen. Ved metabolsk syndrom dannes urinsyre når cellene dør og skilles dårlig ut av nyrene. Det indikerer fedme og høy risiko for å utvikle gikt.
7. Mikroalbuminuri. Utseendet til proteinmolekyler i urinen indikerer endringer i funksjonen til nyrene forårsaket av diabetes mellitus eller hypertensjon. Nyrene filtrerer ikke urinen godt nok, som et resultat kommer proteinmolekyler inn i den.

Diagnostikk av metabolsk syndrom

Hvilken lege bør jeg kontakte ved overvektsproblemer?

Endokrinologer er involvert i behandlingen av metabolsk syndrom. Men gitt at en rekke patologiske endringer forekommer i pasientens kropp, kan konsultasjon være nødvendig: en terapeut, en kardiolog, en ernæringsfysiolog.

Ved avtale med lege (endokrinolog)

Intervju

Ved avtalen samler legen en anamnese og sammenstiller en sykehistorie. Undersøkelsen hjelper til med å finne ut hvilke årsaker som førte til fedme og utvikling av metabolsk syndrom:

• levekår;
• spisevaner, avhengighet av søt og fet mat;
• i hvilken alder dukket den ekstra vekten opp;
• om pårørende lider av fedme;
• tilstedeværelsen av kardiovaskulære sykdommer;
• blodtrykksnivå.

Pasientundersøkelse

• Bestemme typen fedme. Ved metabolsk syndrom er fett konsentrert på fremre bukvegg, torso, nakke og ansikt. den abdominal fedme eller fedme i mannlig type. Med gynoid eller kvinnelig fedme avsettes fett i nedre halvdel av kroppen: lår og rumpe.
• Midjemål. Følgende indikatorer indikerer utviklingen av det metabolske syndromet:
  • hos menn mer enn 102 cm;
  • hos kvinner over 88 cm.
  Hvis det er en arvelig disposisjon, stilles diagnosen "fedme" med indikatorer på henholdsvis 94 cm og 80 cm.
• Måling av forholdet mellom omkretsen av midjen og omkretsen av hoftene (FRA / OB). Forholdet deres bør ikke overstige
  • hos menn mer enn 1,0;
  • hos kvinner mer enn 0,8.
  For eksempel er en kvinnes midjeomkrets 85 cm, og hofteomkretsen er 100 cm 85/100=0,85 - denne indikatoren indikerer fedme og utvikling av metabolsk syndrom.
• Veiing og måling av høyde. Til dette brukes medisinsk vekt og høydemåler.
• Beregning av kroppsmasseindeks (BMI). For å bestemme indeksen, bruk formelen:

BMI = vekt (kg) / høyde (m) 2

Hvis indeksen er i området 25-30, indikerer dette overvekt. Indeksverdier over 30 indikerer fedme.

For eksempel er en kvinnes vekt 90 kg, høyden hennes er 160 cm 90/160=35,16, noe som indikerer fedme.

Behandling

Hver person som lider av metabolsk syndrom krever en individuell tilnærming til behandling. Utvalg medisiner avhenger av stadiet og årsaken til fedme, så vel som på indikatorene for en biokjemisk blodprøve.

Medisinsk behandling av metabolsk syndrom

Medikamentell behandling av metabolsk syndrom er rettet mot å forbedre insulinabsorpsjonen, stabilisere glukosenivåer og normalisere fettmetabolismen.

Legemiddelgruppe	Mekanismen for den behandlede handlingen	Representanter	Hvordan å bruke
Behandling av lipidforstyrrelser
Lipidsenkende legemidler (statiner og fibrater)	Reduser intracellulær syntese av kolesterol, bidra til fjerning av " dårlig kolesterol» fra blodet. Fibrater reduserer nivået av urinsyre på grunn av absorpsjonen av saltene i nyrene.	Rosuvastatin	Ta 5-10 mg av stoffet 1 gang per dag. Etter 4 uker vurderer legen nivået av kolesterol i blodet og kan øke dosen.
		Fenofibrat	Ta stoffet 2 ganger om dagen: 2 kapsler til frokost og 1 kapsel til middag.
Behandling av insulinresistens og glukosekontroll
Legemidler for å redusere insulinresistens	De forbedrer inntreden av glukose i cellen uten å stimulere produksjonen av insulin. Bremse produksjonen av fettsyrer, akselerer prosessen med å omdanne glukose til glykogen. Forbedrer bindingen av insulin til cellereseptorer, og øker følsomheten til vev for det.	Metformin	Doseringen bestemmes avhengig av nivået av glukose i blodet 1-4 tabletter. Dagsdosen er delt inn i 2-3 doser. Spis etter måltider.
Legemidler som øker insulinfølsomheten	Legemidlene bremser opptaket av glukose fra tarmene, reduserer produksjonen av glukose i leveren og øker cellenes følsomhet for insulin. Reduser appetitten og hjelp til å bli kvitt overvekt.	Siofor Glucophage	Startdosen er 500-850 mg 2-3 ganger daglig under måltider. Etter 2 uker er en dosejustering nødvendig, tatt i betraktning nivået av glukose i blodet.
vitaminer	Alfa-liponsyre regulerer leverfunksjonen, forbedrer kolesterolmetabolismen. Forbedrer glukoseopptaket i skjelettmuskulaturen.	Alfa lipone	Ta 1 tablett 2-3 ganger daglig i 3-4 uker.
Legemidler som normaliserer metabolisme og blodtrykk
Angiotensin-konverterende enzymhemmere	Blokker virkningen av et enzym som forårsaker vasokonstriksjon. Utvid lumen av blodårer, reduser trykket, forenkle hjertets arbeid.	Captopril	Legemidlet tas på tom mage 3 ganger om dagen. Daglig dose fra 25 til 150 mg.
		Enalapril	0,01 g 1 gang per dag, uavhengig av matinntak.
Kalsiumantagonister eller blokkere kalsiumkanaler	De senker blodtrykket, reduserer behovet for oksygen i hjertemuskelen og forbedrer samtidig ernæringen. De har en svak vanndrivende effekt.	Felodipin	Ta 1 tablett (5 mg) en gang daglig. Spis uavhengig av mat.
fedmebehandling
fettabsorpsjonshemmere	Reduser aktiviteten til fordøyelsesenzymer og forstyrrer dermed nedbrytningen og opptaket av fett i tynntarmen.	Xenical	Ta én kapsel (120 mg) til hvert hovedmåltid eller senest én time etter et måltid.
		Orlistat	Ta 120 mg under hovedmåltidet 3 ganger om dagen. Hvis maten inneholder lite fett, kan ikke orlistat tas.
Legemidler som virker på sentralnervesystemet og undertrykker appetitten	Simuler spiseatferd, redusere behovet for mat, redusere appetitten. Hjelper med å takle sultfølelsen under slanking.	fluoksetin	Et antidepressivum foreskrives 1-3 tabletter i løpet av dagen etter måltider.

Livsstil ved metabolsk syndrom

For å gjenopprette metabolismen og øke insulinfølsomheten, må 2 betingelser oppfylles:

• riktig kosthold med lavt karbohydratinnhold;
• moderat fysisk aktivitet.

La oss se nærmere på hvert av disse områdene.

Fysisk trening i metabolsk syndrom.

Under trening forbrenner kroppen fettlagre. I tillegg akselereres stoffskiftet, så selv i hvile fortsetter kroppen å behandle fett til energi.

Takket være trening produseres lykkehormonene – endorfiner – i hjernen. Disse stoffene forbedrer ikke bare humøret, men hjelper også med å kontrollere appetitten, redusere trangen til karbohydrater. Derfor, når det er en følelse av sult, hjelper sunn proteinmat å overvinne den.

Godt humør og velvære, økt følsomhet for insulin og slank figur og bremser aldringsprosessen, økt effektivitet er bonuser ved regelmessig trening.

Noen få regler som vil hjelpe deg mer effektivt å takle fedme.

1. Engasjere seg i nytelse. Velg sporten som passer for deg. Hvis timene gir glede, vil du ikke slutte å trene.
2. Tren regelmessig. Sett av tid til fysisk aktivitet hver dag. Du må forstå at helsen din avhenger av disiplin i denne saken. Den optimale treningen er 6 dager i uken i 60 minutter.
3. Velg riktig sport.
   • Passer for personer over 50 år med sirkulasjonsproblemer og hjertesykdom fotturer eller stavgang med skistaver.
   • For personer under 50, avslappet jogging.
   • I alle aldre vil svømming, sykling, ski, romaskin bidra til å forbedre hjertefunksjonen.
4. Ikke overarbeid. Trening bør ikke være utmattende, ellers vil det påvirke immuniteten negativt. Start med en minimumsbelastning og øk gradvis varigheten og intensiteten på klassene.
5. Pass på pulsen din. Fett forbrennes mest effektivt med en frekvens på 110-130 slag per minutt. Maksimal pulsverdier: 220 minus alder i år. For eksempel, hvis du er 40, er en farlig indikator for deg 220-40 = 180 slag per minutt allerede. Det er praktisk å bruke en pulsmåler for å overvåke pulsen under treningsøkter.
6. Vurder kontraindikasjoner som er avhengig av komorbiditeter og komplikasjoner forårsaket av det metabolske syndromet. Det anbefales å avstå fra klasser hvis:
   • protein finnes i urinen;
   • blodtrykket er betydelig høyere enn normen din;
   • blodsukkernivået er over 9,5 mmol/l.

Mange er interessert i spørsmålet: "Hvilke idretter er mest effektive for å bekjempe fedme?" Slik at treningene dine bringer maksimal nytte det er nødvendig å veksle mellom anaerobe og aerobe øvelser annenhver dag.

Anaerob trening eller styrketrening(når muskler jobber med oksygenmangel) bidrar til å forbedre stoffskiftet og redusere insulinresistens ved å øke antall glukosetransportører. Styrkeøvelser gjør muskelavlastning mer merkbar, styrker bein og ledd, og lar deg bli mye sterkere. Styrketrening er godt egnet for unge menn og kvinner.

Øvelser gjøres i høyt tempo og krever betydelig innsats. De forårsaker akutte smerter i de arbeidende musklene. Dette skyldes det faktum at det kommer mikrotårer på muskelfibrene og inn muskelvev melkesyre bygges opp.

Det antas at disse øvelsene øker insulinfølsomheten, men de bør kun utføres av personer med et sunt hjerte. Anaerobe øvelser inkluderer:

• sprintløp;
• svømming i høyt tempo;
• sykling nedoverbakke;
• knebøy;
• armhevninger;
• vektløfting (trening på simulatorer).

Øvelser gjøres i 3-5 sett som varer ikke mer enn 1,5 minutter. Alternative øvelser for å trene ulike muskelgrupper. Den totale varigheten av leksjonen for en nybegynner er 20 minutter. Øk varigheten av treningsøkten gradvis til en time.

Aerobic trening utføres sakte med lav eller middels intensitet. Samtidig er musklene godt forsynt med oksygen, og subkutant fett forbrennes. Aerobic trening kalles også kondisjonstrening, det forebygger hjertesykdommer, forbedrer lungefunksjonen og bidrar til å bekjempe stress. Aerobic øvelser inkluderer:

• aerobic;
• dans;
• Tredemølle;
• sykling eller treningssykkel.

Den første treningsøkten bør ikke overstige 15 minutter om dagen. Øk treningstiden med 5-10 minutter hver uke. Gradvis vil du nå det nødvendige nivået av utholdenhet, og timene dine vil vare i omtrent en time. Jo lenger du trener, jo mer fett forbrenner du.

Lett treningsøkt. Hvis det er komplikasjoner på nyrene (nefropati) eller på øynene (retinopati), bruk lys kompleks trening. Det forårsaker ikke en økning i trykket og øker ikke belastningen på syke organer. Lettvektstrening styrker leddene, forbedrer koordinasjonen av bevegelser og aktiverer metabolske prosesser.

Under timene brukes manualer (eller vannflasker i plast) som veier 300-500 g. Utfør disse typer øvelser:

• fleksjon og ekstensjon av biceps;
• løfte hendene opp;
• fremover bøyninger;
• spre armene til sidene i liggende stilling.

Hver øvelse gjøres sakte og jevnt 3 sett à 10 ganger. Ta en pause på 10-15 minutter mellom settene.
Husk at jo mer muskler og mindre fett du har i kroppen, jo mer følsomt er vevet ditt for insulin. Derfor, hvis du blir kvitt overflødig vekt, vil manifestasjonene av det metabolske syndromet være minimale.

Riktig ernæring ved metabolsk syndrom.

Hovedmålet med dietten for metabolsk syndrom er å begrense inntaket av karbohydrater og fett. Dette vil bidra til å stoppe fedme og gradvis bli kvitt overflødig vekt.

Moderne ernæringsfysiologer motsetter seg sult og lavkaloridietter. I dette tilfellet er en person konstant hjemsøkt av en følelse av sult, så bare personer med sterk vilje kan følge en slik diett. En karbohydratbegrenset (lavkarbo) diett er deilig og mettende. Fra de tillatte produktene kan du lage en rekke retter.

Lavkaloridiett undergraver immunforsvar fra virus og bakterier. Dette skyldes at kroppen mangler proteiner og vitaminer som er nødvendige for at immunsystemet skal fungere. Et lavkarbokosthold styrker tvert imot immunforsvaret og normaliserer tarmmikrofloraen, takket være protein og fermenterte melkeprodukter, frukt og grønnsaker.

Et lavkarbokosthold bør bli et livslangt matsystem. Kaloriinnholdet i det daglige kostholdet er 1600-1900 kilokalorier. Du må spise ofte 4-5 ganger om dagen, men i små porsjoner. Denne dietten bidrar til å unngå sult.

• lav-fett varianter av dyrekjøtt (kalv, kanin, kylling uten skinn) og fjærfe 150-200 g per dag;
• fisk og sjømat 150 g;
• egg - 1-2 per dag i form av en omelett eller hardkokt;
• lav-fett meieriprodukter;
• cottage cheese 100-200 g;
• lav-fett og ikke-krydret varianter av hard ost - begrenset til 30 g;
• magre biffpølser eller kokt pølse 2 ganger i uken;
• grønnsaker 25% rå, resten stuet, kokt, bakt, dampet (minst 400 g).

Anbefalte grønne grønnsaker;

• usøtet frukt og bær opptil 400 g. Fersk, frossen eller hermetisert uten sukker.
• surkål, vasket med vann;
• bygg, bokhvete, byggryn, brun ris. 150-200 g per porsjon med betingelsen om å begrense brød;
• førsteretter (250-300 g) på fettfattig kjøtt, fisk eller soppbuljong, vegetarsupper.
• grovt brød, produkter med kli opptil 200 g;
• te, frukt- og grønnsaksjuice uten sukker;
• en stripe med mørk sjokolade, gelé og mousse-sukkererstatninger;
• væskeinntaket er begrenset til 1,5 liter. Dette fører til økt nedbrytning av fett i kroppen.

Det er nødvendig å nekte slike produkter:

• konfekt: søtsaker, kjeks, produkter med krem;
• bakverk, fyldige bakverk og butterkaker er spesielt skadelige;
• fett kjøtt: svinekjøtt, lam, and;
• hermetikk, røkt kjøtt og fisk, pølse, skinke;
• ris, semulegryn og havregryn, pasta;
• krem, søt yoghurt, fet cottage cheese og produkter fra det;
• margarin, matolje;
• rosiner, bananer, druer, dadler og andre søte frukter;
• majones, fet krydrede sauser, krydder;
• søte kullsyreholdige drikker, juice og nektar med sukker.

En gang hver 1-2 uke kan du ta en fridag og moderat innta "uønsket" mat.

Eksempelmeny for dagen

Frokost: bokhvetegrøt med smør, hardkokt egg eller eggerøre, te eller juice.

Lunsj: frukt.

Middag: grønnsakssuppe med rømme (uten steking og uten kjøtt), stuede grønnsaker i vegetabilsk olje, kokt kjøtt, usøtet kompott.

Middag: salat fra ferske grønnsaker, bakt eller kokt fisk 150-200 g, te.

Andre middag: kefir eller usøtet yoghurt.

Forebygging av metabolsk syndrom

Hva må vi gjøre?

• Spis riktig. Spis 5-6 små måltider om dagen. Du bør ikke føle deg sulten. Ellers lagrer kroppen, som mottar næringsstoffer, dem i reserve, noe som bidrar til utviklingen av fedme.
• Beveg deg mer. Det hjelper å brenne kalorier og forbedrer stoffskiftet. Bruk enhver anledning til å være fysisk aktiv: gå til jobb, gå i trapper, mopp gulvet med hendene, ikke med en mopp.
• Kjøp et treningsstudio eller bassengmedlemskap. Pengene du bruker vil motivere deg til å delta på kurs.
• Massasje og selvmassasje. Denne prosedyren normaliserer blodsirkulasjonen i vev, spesielt i nedre lemmer som gjør cellene mer følsomme for effekten av insulin.
• Ta et kurs med fysioterapi: hyperbarisk kammer, myostimulering, kryoterapi, gjørmeterapi akselererer metabolismen perfekt. Du kan få en henvisning til det fysiske rommet fra legen din.
• Hirudoterapi. Behandling med igler forbedrer alle blodkarakteristika og normaliserer blodstrømmen, noe som er viktig for å opprettholde stoffskiftet i kroppen.
• Pass på kolesterolnivået ditt. Etter fylte 40 år, kontroller nivået av "gode" og "dårlige" kolesterol minst en gang i året, slik at du om nødvendig kan starte behandlingen i tide.

Hva bør unngås?

• Varme urter og krydder, stimulerer de appetitten, og du vil regelmessig overspise.
• Hurtigmat. Ikke spis mens du er på farten. Finn tid til et komplett måltid.
• Alkohol og sigaretter. Dårlige vaner ytterligere forstyrre stoffskiftet og øke risikoen for å utvikle metabolsk syndrom.
• Hypodynami. Jo mindre du beveger deg, desto høyere er risikoen for å utvikle insulinresistens og metabolsk syndrom.

Metabolsk syndrom truer i dag hver tredje innbygger i landet vårt. Men daglig trening og riktig ernæring vil bidra til å minimere risikoen for å utvikle patologi.

Problemet med metabolsk syndrom (MS) tar i dag omfanget av en reell epidemi i nesten alle siviliserte land. Derfor har mange internasjonale medisinske organisasjoner seriøst studert det i mange år. I 2009 kompilerte forskere innen medisin en liste over visse kriterier som gjør det mulig å diagnostisere utviklingen av metabolsk syndrom hos en pasient. Denne listen ble inkludert i et dokument kalt "Agreeing on the definition of metabolic syndrome", som ble signert av en rekke seriøse organisasjoner, spesielt: Verdens helseorganisasjon (WHO) og International Association for the Study of Obesity.

Innholdsfortegnelse:

Faren for metabolsk syndrom

Det skal bemerkes at en slik organismelidelse som metabolsk syndrom eller insulinresistenssyndrom ikke er en separat sykdom, men er en kompleks patologiske endringer forekommer i alle systemer i menneskekroppen mot bakgrunnen.

Som et resultat av metabolske forstyrrelser lider pasienten samtidig av fire sykdommer som:

• 2 typer;

Denne "buketten" av sykdommer er veldig farlig for en person, fordi den truer utviklingen av slike sykdommer. alvorlige konsekvenser som: vaskulær, fettdegenerasjon av leveren, cerebrale kar og.

Ved MS slutter cellene å oppfatte hormonet insulin, som et resultat av at det ikke oppfyller sin hensikt. Utviklingen av insulinresistens og ufølsomhet for insulin begynner, hvoretter celler absorberer glukose dårlig og patologiske endringer oppstår i alle systemer og vev.

Ifølge statistikken lider MS hovedsakelig av menn, hos kvinner øker risikoen for å bli rammet av denne sykdommen fem ganger i løpet av perioden og etter.

Det skal bemerkes at det foreløpig ikke finnes noen kur for insulinresistenssyndrom. Men med en kompetent medisinsk tilnærming, rasjonell ernæring og en sunn livsstil, kan du lang tid stabilisere tilstanden. I tillegg kommer noen av endringene som utvikler seg i løpet av dette syndromet er reversible.

Årsaker til utbruddet og utviklingen av metabolsk syndrom

Til å begynne med, la oss finne ut hvilken rolle hormonet insulin spiller i menneskekroppen? Blant insulinets mange funksjoner er dens viktigste oppgave å kommunisere med insulinfølsomme reseptorer som finnes i membranen til hver celle. Gjennom slike forbindelser er celler i stand til å motta glukose som kommer fra det intercellulære rommet. Tapet av reseptorfølsomhet for insulin bidrar til at både glukose og selve hormonet hoper seg opp i blodet, hvorfra MS begynner å utvikle seg.

De viktigste årsakene til insulinresistens - insulinufølsomhet:

1. Predisposisjon på genetisk nivå. Med en mutasjon av genet som er ansvarlig for utviklingen av insulinresistenssyndrom:
   • cellene har kanskje ikke nok reseptorer for insulin å binde seg til;
   • reseptorer er kanskje ikke insulinsensitive;
   • immunsystemet kan produsere antistoffer som blokkerer arbeidet til insulinsensitive reseptorer;
   • bukspyttkjertelen kan produsere unormalt insulin.
2. høy kalori ernæring som regnes som en av de mest viktige faktorer som provoserer utviklingen av MS. Animalsk fett, og mer presist inneholder mettede fettsyrer i dem, er hovedårsaken til fedme i store mengder. Ved å forårsake endringer i cellemembraner, reduserer fettsyrer deres følsomhet for virkningen av insulin.
3. Svak fysisk aktivitet, hvor hastigheten på alle metabolske prosesser i kroppen avtar. Det samme gjelder prosessen med spalting og assimilering av fett. Fettsyrer reduserer følsomheten til cellemembranreseptorer for insulin, og hindrer derved glukose i å bli transportert inn i cellen.
4. Kronisk arteriell hypertensjon, som negativt påvirker prosessen med perifer sirkulasjon, som igjen reduserer følsomheten til vev for insulin.
5. lavkaloridietter. Hvis det daglige volumet av kilokalorier som kommer inn i kroppen er mindre enn 300 kcal, må kroppen akkumulere reserver gjennom økt fettavsetning. Kroppen starter prosessen med irreversible metabolske forstyrrelser.
6. Kronisk. Psykologiske belastninger av langsiktig karakter påvirker negativt prosessen med nervøs regulering av organer og vev, som et resultat av hormonell ubalanse. Produksjonen av hormoner, inkludert insulin, så vel som cellenes følsomhet for dem, blir forstyrret.
7. Aksept av slikt hormonelle legemidler som kortikosteroider, glukagon, skjoldbruskhormoner og. De reduserer cellens evne til å absorbere glukose og reduserer samtidig følsomheten til reseptorer for insulin.
8. Hormonelle forstyrrelser. I menneskekroppen er fettvev et endokrint organ som produserer hormoner som reduserer cellenes følsomhet for insulin. Samtidig, jo mer overflødig fettavleiring, jo lavere er følsomheten til vev.
9. Aldersrelaterte endringer hos menn. Jo eldre mannen er, jo lavere er produksjonsnivået mannlig hormon- , og høyere risiko for å utvikle fedme, hypertensjon og insulinresistens.
10. Slutter å puste under søvn (apné). Når pusten stopper under søvn, oppstår oksygenmangel i hjernen og en intens frigjøring av veksthormon, noe som fører til utvikling av cellulær ufølsomhet for insulin.
11. Feil tilnærming til behandling av diabetes- forskrivning av mer insulin nødvendig norm. Med en høy konsentrasjon av insulin i blodet oppstår avhengighet av reseptorene. Kroppen begynner å utvikle en slags beskyttende reaksjon fra en stor mengde insulin - insulinresistens.

Symptomer på metabolsk syndrom

MS utvikler seg i henhold til følgende skjema. Svak fysisk aktivitet og høykaloriernæring provoserer endringer i arbeidet til cellereseptorer: de blir mindre mottakelige for insulin. I denne forbindelse begynner bukspyttkjertelen, som prøver å gi cellene den nødvendige glukosen for livet, å produsere mer insulin. Som et resultat dannes et overskudd av hormonet i blodet - hyperinsulinemi utvikler seg, noe som påvirker lipidmetabolismen og vaskulær funksjon negativt: en person begynner å lide av fedme og høyt blodtrykk. Siden en stor mengde uabsorbert glukose forblir i blodet, fører dette til utvikling av hyperglykemi. Et overskudd av glukose utenfor cellen og en mangel inne fører til ødeleggelse av proteiner og tilsynekomsten av frie radikaler som skader cellemembranen, og dermed forårsaker for tidlig aldring.

Prosessen med endringer som ødelegger kroppen starter umerkelig og smertefritt, men dette gjør den ikke mindre farlig.

Ytre symptomer på MS:

1. Visceral (eller øvre) fedme, hvor overflødig fettmasse avsettes i øvre halvdel av kroppen og i magen. På visceral fedme akkumulering av subkutant fett. I tillegg omslutter fettvev alle indre organer, klemmer dem og kompliserer arbeidet deres. Fettvev, som fungerer som et endokrint organ, skiller ut hormoner som produserer inflammatoriske prosesser og øker nivået av fibrin i blodet, noe som øker risikoen for trombose. Som regel, med øvre fedme, er midjeomkretsen hos menn mer enn 102 cm, og hos kvinner - mer enn 88 cm.
2. Stadig vises røde flekker i bryst og nakke. Dette er forklart. Så med fedme overstiger systoliske blodtrykksindikatorer 130 mm Hg. Art., og diastolisk - 85 mm Hg. Kunst.

Følelser til pasienten under utviklingen av MS:

• utbrudd av dårlig humør, spesielt når du er sulten. dårlig humør, aggresjon og irritabilitet hos pasienten er forklart av inntaket av en utilstrekkelig mengde glukose i hjernecellene;
• hyppige. Ved MS er hodepine resultatet høyt blodtrykk eller vasokonstriksjon gjennom;
• som er forårsaket av underernæring av hjertet på grunn av kolesterolavleiringer i koronarkarene;
• intermitterende hjerteslag. En høy konsentrasjon av insulin setter fart på hjerterytmen, samtidig som det øker volumet av blod som kastes ut med hver sammentrekning av hjertet. Deretter, i begynnelsen, blir veggene i venstre halvdel av hjertet tykkere, og på lang sikt begynner slitasjen av muskelveggen;
• alvorlig tretthet assosiert med glukose "sult" av celler. Til tross for det faktum at i blodet, på grunn av den lave følsomheten til cellulære reseptorer for insulin, mottar ikke cellene glukosen de trenger og blir stående uten en energikilde;
• Jeg vil virkelig ha noe søtt. På grunn av glukose "sult" av hjerneceller, foretrekkes søtsaker og karbohydrater i mat, noe som bidrar til en kortsiktig forbedring av humøret. Med metabolsk syndrom er en person likegyldig til grønnsaker og proteinmat (kjøtt, egg, meieriprodukter), etter å ha spist hvilken døsighet oppstår;
• og nedsatt koordinering av bevegelser forbundet med, som oppstår som et resultat av et brudd på utstrømningen av blod fra hjernen;
• forekommer med jevne mellomrom. En høy konsentrasjon av insulin i blodet og fedme bremser arbeidet i mage-tarmkanalen;
• overdreven svette, følelse av uslukkelig tørste og tørr munn. Det sympatiske nervesystemet, under påvirkning av insulin, virker på spytt og svettekjertler, undertrykker dem.

Metoder for diagnostisering av metabolsk syndrom

Med problemet med insulinresistenssyndrom bør du kontakte endokrinologer. Men siden med denne sykdommen lider menneskekroppen samtidig av en rekke patologiske endringer, kan det være nødvendig med hjelp fra flere spesialister: en kardiolog, ernæringsfysiolog eller terapeut.

En endokrinolog gjennomfører en undersøkelse og undersøkelse av pasienten for å stille en diagnose. For å analysere nøyaktig hvilke årsaker som bidro til vektøkning og utvikling av MS, bør en spesialist samle informasjon om følgende punkter:

• forhold og livsstil;
• I hvilken alder begynte vektøkningen?
• om noen av de pårørende lider av fedme;
• funksjoner i kostholdet, matpreferanser (søt og fet mat);
• arterielt trykk;
• om pasienten lider av hjerte- og karsykdommer.

Når du undersøker en pasient:

1. Typen av fedme bestemmes. Fedme er enten mannlig (abdominal, visceral, øvre) eller kvinnelig (gynoid). I det første tilfellet akkumuleres overflødige fettavleiringer i magen og i den øvre halvdelen av kroppen, og i det andre - på hoftene og baken.
2. Målt midjeomkrets (OT). Med utviklingen av fedme er OT hos menn mer enn 102 cm, og hos kvinner - over 88 cm. Hvis det er en genetisk disposisjon, diagnostiseres fedme med OT: hos menn - 94 cm eller mer, hos kvinner - fra 80 cm.
3. Forholdet mellom midjeomkretsen og hoftenes omkrets (FROM / OB) beregnes. Hos en sunn person overstiger denne koeffisienten som regel ikke henholdsvis 1,0 for menn og 0,8 for kvinner.
4. Kroppsvekt bestemmes og høyde måles.
5. Beregnet (BMI), som er forholdet mellom vekt og høyde.
6. Kroppen sjekkes for tilstedeværelse av (strekkmerker) på huden. Med en kraftig vektøkning blir hudens mesh-lag skadet og små blodkapillærer rives, mens epidermis ikke mister sin integritet. Utad er disse endringene manifestert av røde striper 2-5 mm brede, som blir lysere over tid.

Diagnose av metabolsk syndrom ved hjelp av laboratorietester

blod gjør det mulig å bestemme tilstedeværelsen av MS ved følgende indikatorer:

Metabolsk syndrom statistikk

Som verdensstatistikk viser, hjerte- og karsykdommer forårsaker 16 millioner dødsfall hvert år. Samtidig oppsto de fleste av disse sykdommene på bakgrunn av utviklingen av MS.

I Russland er mer enn halvparten av befolkningen overvektig, og nesten en fjerdedel av russerne er overvektige. Selv om disse ikke er de mest forferdelige indikatorene sammenlignet med andre land, er det imidlertid verdt å merke seg at problemet er veldig vanlig blant den russiske befolkningen. høyt kolesterol i blodet, noe som forårsaker slag og hjerteinfarkt.

Nesten 75% av russerne dør på grunn av utviklingen av ikke-smittsomme sykdommer, hvorav de fleste oppsto på grunn av metabolske forstyrrelser. Dette skyldes en endring i livsstilen til hele jordens befolkning som helhet – lav fysisk aktivitet på dagtid og misbruk av fet og karbohydratholdig mat. I følge medisinske prognoser vil antallet personer som lider av MS i løpet av det neste kvart århundre øke med omtrent 50 %.

Metoder for behandling av metabolsk syndrom

Behandling av MS med medisiner

Medisiner foreskrives individuelt for hver pasient, under hensyntagen til stadiet og årsaken til overvekten hans, samt indikatorer biokjemisk sammensetning blod. Som regel er effekten av foreskrevne medisiner rettet mot å øke følsomheten til vev for insulin, etablere metabolske prosesser og redusere blodsukkernivået.

Legemiddelgruppe	Mekanismen for den behandlede handlingen	Representanter	Hvordan å bruke
Behandling av lipidforstyrrelser
Lipidsenkende legemidler (statiner og fibrater)	De reduserer den intracellulære syntesen av kolesterol, bidrar til å fjerne "dårlig kolesterol" fra blodet. Fibrater reduserer nivået av urinsyre på grunn av absorpsjonen av saltene i nyrene.	Rosuvastatin	Ta 5-10 mg av stoffet 1 gang per dag. Etter 4 uker vurderer legen nivået av kolesterol i blodet og kan øke dosen.
		Fenofibrat	Ta stoffet 2 ganger om dagen: 2 kapsler til frokost og 1 kapsel til middag.
Behandling av insulinresistens og glukosekontroll
Legemidler for å redusere insulinresistens	De forbedrer inntreden av glukose i cellen uten å stimulere produksjonen av insulin. Bremse produksjonen av fettsyrer, akselerer prosessen med å omdanne glukose til glykogen. Forbedrer bindingen av insulin til cellereseptorer, og øker følsomheten til vev for det.	Metformin	Doseringen bestemmes avhengig av nivået av glukose i blodet 1-4 tabletter. Dagsdosen er delt inn i 2-3 doser. Spis etter måltider.
Legemidler som øker insulinfølsomheten	Legemidlene bremser opptaket av glukose fra tarmene, reduserer produksjonen av glukose i leveren og øker cellenes følsomhet for insulin. Reduser appetitten og hjelp til å bli kvitt overflødig vekt.	Siofor Glucophage	Startdosen er 500-850 mg 2-3 ganger daglig under måltider. Etter 2 uker er en dosejustering nødvendig, tatt i betraktning nivået av glukose i blodet.
vitaminer	Alfa-liponsyre regulerer leverfunksjonen, forbedrer kolesterolmetabolismen. Forbedrer glukoseopptaket i skjelettmuskulaturen.	Alfa lipone	Ta 1 tablett 2-3 ganger daglig i 3-4 uker.
Legemidler som normaliserer metabolisme og blodtrykk
Angiotensin-konverterende enzymhemmere	Blokker virkningen av et enzym som forårsaker vasokonstriksjon. Utvid lumen av blodårer, reduser trykket, forenkle hjertets arbeid.	Captopril	Legemidlet tas på tom mage 3 ganger om dagen. Den daglige dosen er fra 25 til 150 mg.
		Enalapril	0,01 g 1 gang per dag, uavhengig av matinntak.
Kalsiumantagonister eller kalsiumkanalblokkere	De senker blodtrykket, reduserer behovet for oksygen i hjertemuskelen og forbedrer samtidig ernæringen. De har en svak vanndrivende effekt.	Felodipin	Ta 1 tablett (5 mg) en gang daglig. Spis uavhengig av mat.
fedmebehandling
fettabsorpsjonshemmere	Reduser aktiviteten til fordøyelsesenzymer og forstyrrer dermed nedbrytningen og opptaket av fett i tynntarmen.	Xenical	Ta én kapsel (120 mg) til hvert hovedmåltid eller senest én time etter et måltid.
		Orlistat	Ta 120 mg under hovedmåltidet 3 ganger om dagen. Hvis maten inneholder lite fett, kan ikke orlistat tas.
Legemidler som virker på sentralnervesystemet og undertrykker appetitten	Simuler spiseatferd, reduser behovet for mat, reduser appetitten. Hjelper med å takle sultfølelsen under slanking.	fluoksetin	utnevne 1-3 tabletter i løpet av dagen etter måltider.

Livsstilsjusteringer i behandling av MS

For at behandlingen av MS skal gi et positivt resultat, er det svært viktig å endre livsstil og matkultur fullstendig. Regelmessig treningsterapi sammen med en lavkarbo-diett er et effektivt verktøy for å øke hastigheten på stoffskiftet og øke følsomheten til cellene for insulin.

Fordeler med fysisk aktivitet for forebygging og behandling av MS

Regelmessige fysioterapiøvelser bidrar ikke bare til effektiv forbrenning av fettreserver, akselerasjon av metabolske prosesser og økning i vevsfølsomhet for insulin, men også til produksjonen mer endorfiner - lykkehormonet som forbedrer humøret og hjelper til med å kontrollere appetitten. Terapeutisk trening er nøkkelen til høyere produktivitet, foryngelse av kroppen og en slank silhuett.

Når man driver med sport er det viktig å forholde seg til flere enkle regler for mer effektivt å håndtere problemet med fedme:

Anaerob (styrke) og aerob (cardio) belastning er de mest effektive i kampen mot fedme, spesielt hvis de veksles daglig.

Anaerob trening utført i høyt tempo, og i timene må du gjøre betydelig innsats. Kraftbelastninger er godt egnet for unge menn og kvinner og er kontraindisert for personer som har problemer med det kardiovaskulære systemet.

Å løfte vekter i treningsstudioet, samt å gjøre knebøy, push-ups, sprint, utforsykling og hurtigsvømming er flott for å styrke bein og ledd og synlig skissere muskelavlastning. I tillegg er det styrkeøvelser som raskest øker vevets følsomhet for insulin.

Til å begynne med bør varigheten av anaerob trening ikke overstige 15 minutter om dagen. Med hver påfølgende uke kan varigheten av øvelsene som utføres økes med 5-10 minutter.

aerob trening, eller utført med mindre belastning og intensitet enn kraft. De forbedrer funksjonen til lungene og hjertet. I prosessen med å utføre kondisjonstrening er det en effektiv forbrenning subkutant fett. Aerobic trening inkluderer dans, tredemølle, stasjonær sykkel eller sykling, og aerobic. Varigheten av kondisjonstrening, samt styrketrening, bør ikke overstige 15 minutter i begynnelsen, og over tid kan den øke med 5-10 minutter ukentlig.

Fysioterapiøvelser ved hjelp av et lett sett med øvelser bør foretrekkes hvis nefropati (nyreproblemer) eller retinopati (øyekomplikasjon) oppstår. Disse øvelsene lar deg styrke leddene, aktivere metabolske prosesser og forbedre koordinering av bevegelser, samtidig som du ikke øker trykket og ikke belaster syke organer. Klassene utføres ved hjelp av manualer som veier 300-500 g. Hantler kan erstattes med plastflasker fylt med vann. I løpet av treningen er det nødvendig å utføre sakte og jevne heving av armene opp, deres fleksjon og ekstensjon, fremoverbøyninger, og også i utsatt stilling, må du spre armene til sidene. Totalt utføres tre sett à 10 ganger daglig med pauser på 10-15 minutter.

Grunnleggende om riktig ernæring i behandlingen av metabolsk syndrom - diett

Lavkarbodietten er vesentlig element i behandling av MS. Uten å begrense mengden karbohydrater og fett som forbrukes, er det umulig å stoppe prosessen med fedme. Moderne ernæringsfysiologer godkjenner verken faste eller lavkaloridietter, siden resultatet av slike metoder som regel ikke er langsiktige, kan ha bivirkninger på helsen, og prosessen med å gå ned i vekt krever betydelig viljestyrke fra en person . Når det gjelder lavkarbodietten, lar det enorme antallet tillatte matvarer deg gjøre diettmåltider ganske tilfredsstillende og velsmakende, og kampen mot fedme er en enkel og sunn prosess.

Ideelt sett bør en matkultur med lavt karbohydrat bli en livslang kultur, som kroppen din vil svare deg med stor takknemlighet for - immunforsvaret vil bli styrket, tarmmikrofloraen normaliseres, og som en bonus vil du motta slank figur, ungdom og prestasjoner.

For å unngå sultfølelse må du spise små porsjoner 4-5 ganger om dagen, mens kroppen bør få i seg minst 1600-1900 kilokalorier daglig.

Med en diett med lavt karbohydrater bør mengden forbrukte karbohydrater ikke være mer enn 50% av dietten, og enkle karbohydrater, som inkluderer konfekt og melprodukter, hvit ris, bør erstattes fullstendig med komplekse (rugbrød med kli, brun ris, bokhvete). Det anbefales å gi opp salt, men noen ganger kan du inkludere i menyen din, vasket surkål, lettsaltede agurker og lettsaltet sild. For å bli kvitt "dårlig" kolesterol, bør en porsjon kjøtt ha to porsjoner grønnsaksretter med urter.

Tillatte produkter for behandling av MS:

Forbudte matvarer i behandling av MS:

1. Proteingruppe: fett kjøtt (lam, svin, and), røkt og hermetisk mat, fete meieriprodukter.
2. karbohydratgruppe: rik og butterbakverk, konfekt; havregryn, semulegryn og Risgrøt, pasta.
3. Fett: margarin og annet fett brukt i matlaging.
4. Frukt: Du bør ikke spise så søte og kaloririke frukter som bananer, druer, dadler.
5. Drikkevarer: søt brus, juice og nektar tilsatt sukker.

Maksimalt en gang hver 1-2 uke kan du bryte dietten og inkludere en av de forbudte matvarene i dietten, men det er bare viktig å huske tiltaket.

Forebygging av fedme og utvikling av metabolsk syndrom

Helseproblemer kan unngås hvis du husker det i tide og begynner å endre livsstilen din til det bedre.

Hvilke tiltak bør iverksettes for ikke å møte problemet med fedme?

Først må du justere kostholdet ditt og gjøre justeringer av kostholdet. Hvis du spiser mat i moderate porsjoner minst 4-5 ganger om dagen, vil sultfølelsen aldri oppstå, noe som betyr at kroppen ikke trenger å lagre næringsstoffer i reserve. Hurtigmat, varme krydder og krydder, samt alkoholholdige drikker og sigaretter bør utelukkes fra kostholdet.

I tillegg må du øke din fysiske aktivitet i løpet av dagen: gå mer i frisk luft, nekte heisen og begynne å gå i trapper på egen hånd, osv. Du bør også kjøpe et årsabonnement på timer i bassenget eller treningsstudioet. Normal fysisk aktivitet vil bidra til å normalisere alle prosesser i kroppen og forbedre det generelle velværet.

Metabolisme er helheten av alle metabolske prosesser i levende organismer. Et syndrom er det mest karakteristiske for en bestemt patologisk tilstand eller spesifikk sykdom en kombinasjon av individuelle symptomer (tegn). metabolsk syndrom- interrelaterte metabolske, hormonelle og kliniske forstyrrelser, som er høyrisikofaktorer for sykdomsutvikling av det kardiovaskulære systemet. Lidelsene er basert på primær celleresistens mot insulin og en kompensatorisk systemisk økning av insulin i blodet.

Metabolsk syndrom kalles en ny ikke-smittsom pandemi i det 21. århundre, som har oppslukt industrialiserte land. For utviklingsland kan det bli en demografisk katastrofe. Prevalensen av syndromet er i gjennomsnitt 23 %, og antall pasienter øker stadig. Ifølge prognoser forventes de å øke med 50 % i løpet av de neste 25 årene.

Alle pasienter med denne sykdommen har 5-9 ganger økt risiko for å utvikle diabetes. De siste årene har det vært stor spredning av syndromet (opptil 30 %) blant menn over 40 år. I denne gruppen, 4 ganger oftere enn i den generelle befolkningen, er det et brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen med dødelig utfall, og dødelighet fra vaskulære forstyrrelser i hjernen - 2 ganger oftere.

Etiologi og patogenese

Det er ingen konsensus om årsakene til metabolske forstyrrelser. Hovedfaktoren er en persons arvelige disposisjon for insulinresistens (redusert respons fra perifert vev på insulin) og fedme, som hovedsakelig realiseres under påvirkning av:

1. Overspising, spesielt ledsaget av bruk av mat med overflødig fettinnhold.
2. Primær eller sekundær mannlig hypogonadisme (utilstrekkelig funksjon av kjønnskjertlene og en reduksjon i testosteronsyntese), ledsaget av.
3. Lav fysisk aktivitet (fysisk inaktivitet).
4. Uttrykte stressforhold eller psykoemosjonelle lidelser mindre intens karakter, men lang og ofte tilbakevendende.

De to siste faktorene på listen er tillagt mindre betydning.

Det er forskjellige hypoteser om patogenesen av sykdommen. Essensen av den vanligste teorien om syndromutviklingsmekanismen er en kombinasjon av kausative og provoserende faktorer, som bestemmer implementeringen av en genetisk disposisjon for fedme og vevsinsulinresistens. På grunn av dette dannes det ond sirkel metabolske forstyrrelser.

Det kommer til uttrykk i en reflekskompenserende økning i frigjøringen av insulin fra bukspyttkjertelen (betaceller) og i en økning i konsentrasjonen i blodet. En økt mengde insulin fører først til en reduksjon i følsomheten til de tilsvarende reseptorene for det, og deretter til en fullstendig blokade av sistnevnte. Som et resultat er det en økning i innholdet av glukose i blodplasmaet i strid med spaltningen, dens transformasjon til fett og avsetning i fettdepoter. I tillegg hemmer et høyt nivå av insulin i blodet nedbrytningen av fett og fører til avleiring, og alvorlig fedme bidrar til:

• en økning i hormonet leptin, som reduserer metthetsfølelsen og stimulerer den sympatiske deling av sentralnervesystemet, og dette bidrar til økt matinntak og blodtrykksøkning;
• en reduksjon i testosteronsyntese og utvikling av sekundær hypogonadisme.

Mangelen på følsomhet for insulin skaper en situasjon med dens relative mangel, som igjen er en refleksstimulus for ytterligere (enda større) syntese av hormonet av betaceller og dets sekresjon til blodet. Konstant funksjon tømmer dem fullstendig og forårsaker utvikling av en allerede ekte insulinmangel og enda mer fedme.

Diagnose og kliniske manifestasjoner

Syndromet oppstår med en overvekt av forstyrrelser i en eller annen type metabolisme, men til slutt manifesterer det seg:

• diabetes mellitus, ikke mottagelig for påvirkning av insulin;
• brudd på forholdet mellom lipider (fett) i blodserumet;
• aterosklerotiske vaskulære lesjoner;
• iskemisk skade på hjertet og hjernen.

Utilstrekkelig kunnskap om årsaker og mekanismer for utvikling av det metabolske syndromet har gitt opphav til ulike klassifiseringer. For å lette diagnosen i praksis, anbefales det å bruke følgende kriterier:

1. . Det er den farligste og er ikke bare preget av en betydelig økning i tykkelsen subkutant vev front bukveggen, men også en stor opphopning av intraabdominalt fett som omslutter organene bukhulen. Denne indikatoren bestemmes av omkretsen av midjen. Hos menn er den normalt mindre enn 102 cm.
2. På tom mage er innholdet av glukose i blodet mer enn 6,1 mmol / l. Hvis det er normalt og det er mistanke om metabolsk syndrom, anbefales en oral glukosetoleransetest. Den består i å ta pasienten 75 gram glukose og bestemme konsentrasjonen i blodplasmaet etter 2 timer. Med en sykdom overstiger dette tallet 7,8 mmol / l.
3. Det systoliske trykket er større enn 130 og/eller det diastoliske trykket er større enn 85 mm. rt. Kunst.; diagnose av arteriell hypertensjon i fortiden og behandling av det.
4. Reduserte blodnivåer av high-density lipoprotein kolesterol - mindre enn 1 mmol / l for menn.
5. Triglyserider overskrider 1,7 mmol/L.

Diagnosen "metabolsk syndrom" er legitim i nærvær av fedme abdominal type og minst to av de andre symptomene som er oppført ovenfor.

En av de viktigste diagnostiske problemene er mangelen på pålitelige kliniske manifestasjoner av metabolske forstyrrelser på tidlige stadier utvikling av denne patologien. I dette tilfellet kan mistanken om tilstedeværelsen oppstå når resultatene av de tilsvarende blodprøvene avviker fra normen.

Prinsipper for terapi for metabolsk syndrom

Behandlingen bør omfatte:

1. Livsstilsendring.
2. Terapi for hypogonadisme.
3. Korreksjon av arteriell hypertensjon ved å kombinere medikamenter med forskjellige virkningsmekanismer.
4. Korrigering av forstyrrelser i karbohydratmetabolisme ved bruk av biguanider (metformin) og glitazoner (troglitazon, etc.), lipidmetabolisme - medisiner fra statingruppen og fibrinsyrederivater.

Livsstil

Livsstilsendringer er av primær betydning i behandlingen. Det inkluderer:

• riktig kosthold;
• begrense forbruket av matvarer som inneholder fett og mettede fettsyrer;
• øke andelen fiber i kostholdet;
• utførelse av systematisk 30-minutters fysisk aktivitet av middels intensitet.

Hos personer som lider av metabolsk syndrom i 3 år og følger disse reglene i seks måneder, reduseres midjeomkretsen med 9%, kroppsvekten reduseres med 11%, triglyserider - med 24%, l(LDL) - med 13%, og insulinfølsomheten økes med 15 %.

Kroppsmasseindekskorreksjon

Med en kroppsmasseindeks (BMI) på mer enn 27 kg / m 2, anbefales det å legge til medikamentell behandling av fedme med medisiner med ulike virkningsmekanismer (sibutramin, orlistat, etc.). BMI 35 kg/m 2 og over er en indikasjon for kirurgisk behandling med en av metodene:

• gastrisk bypass;
• pålegging av et bandasje på de øvre delene av magen;
• reseksjon av magen med dannelse av en "erme";
• reseksjon av magesekken med rekonstruksjon av tynntarmen.

Ved hjelp av kirurgisk behandling legges det til rette for å redusere opptaket av ulike matingredienser og få en rask metthetsfølelse.

Hypogonadisme terapi

Hypogonadisme behandles med det langtidsvirkende stoffet testosteronundekanoat (se). Han gjengir positiv effekt i forhold til alle manifestasjoner av metabolske forstyrrelser: reduserer antall symptomer på androgenmangel opp til deres eliminering, bidrar til å redusere insulinnivået, og i 75% av syke menn fører til normalisering, påvirker forbedringen av lipidmetabolismen.

Mange forskere har funnet (med en midjeomkrets på mer enn 102 cm), og også avslørt en sammenheng mellom graden av testosteronmangel og manifestasjoner av metabolsk syndrom, diabetes mellitus og arteriell hypertensjon. Derfor er bestemmelse av testosteronnivåer i blodet obligatorisk for alle menn med metabolsk syndrom. Eliminering av testosteronmangel og korrigering av hormonelle forstyrrelser forbundet med det er like viktig. viktige komponenter behandling, samt korreksjon av kroppsvekt, hypertensjon, diabetes mellitus, LDL-kolesterol.

Catad_tema Metabolsk syndrom - artikler

Metabolsk syndrom - grunnlaget for patogenetisk terapi

T.V. Adasheva, kandidat medisinske vitenskaper, dosent
O. Yu. Demicheva
Moscow State University of Medicine and Dentistry
Byens kliniske sykehus №11

I 1948 skrev den kjente klinikeren E. M. Tareev: "Konseptet med hypertensjon er oftest assosiert med en overvektig hyperstenisk, med et mulig brudd på proteinmetabolismen, med tilstopping av blodet med produkter av ufullstendig metamorfose - kolesterol, urinsyre . ..” Dermed ble konseptet metabolsk syndrom (MS) praktisk talt dannet for mer enn 50 år siden. I 1988 beskrev G. Reaven et symptomkompleks, inkludert hyperinsulinemi, nedsatt glukosetoleranse, lav HDL-C og arteriell hypertensjon, og ga det navnet "syndrom X" og for første gang antydet at alle disse endringene er basert på insulinresistens ( IR) med kompensatorisk hyperinsulinemi. I 1989 viste J. Kaplan at en essensiell komponent i den "dødelige kvartetten" er abdominal fedme. På 90-tallet. begrepet "metabolsk syndrom" foreslått av M. Henefeld og W. Leonhardt dukket opp. Utbredelsen av dette symptomkomplekset får karakter av en epidemi og når i noen land, inkludert Russland, 25-35% blant den voksne befolkningen.

De generelt aksepterte kriteriene for MS er ennå ikke utviklet, antagelig på grunn av mangelen på felles syn på patogenesen. Den pågående diskusjonen om legitimiteten av å bruke begrepene "fullstendig" og "ufullstendig" MS illustrerer undervurderingen av en enkelt mekanisme som forårsaker parallell utvikling av alle kaskader av metabolske forstyrrelser i insulinresistens.

IR er en polygen patologi, i utviklingen av hvilke mutasjoner av insulinreseptorsubstratgenene (IRS-1 og IRS-2), β3-adrenoreseptorer, frakoblingsprotein (UCP-1), samt molekylære defekter i proteiner i insulinsignalvei (glukosetransportører). En spesiell rolle spilles av en reduksjon i insulinfølsomhet i muskel-, fett- og levervev, så vel som i binyrene. I myocytter forstyrres inntaket og utnyttelsen av glukose, og det utvikles motstand mot den anti-lipolytiske virkningen av insulin i fettvevet. Intensiv lipolyse i viscerale adipocytter resulterer i frigjøring av store mengder frie fettsyrer (FFA) og glyserol i portalsirkulasjonen. Når de kommer inn i leveren, blir FFA-er på den ene siden et substrat for dannelsen av aterogene lipoproteiner, og på den annen side forhindrer de bindingen av insulin til hepatocytten, og potenserer IR. IR av hepatocytter fører til en reduksjon i glykogensyntese, aktivering av glykogenolyse og glukoneogenese. I lang tid kompenseres IR av overflødig produksjon av insulin, så brudd på glykemisk kontroll manifesterer seg ikke umiddelbart. Men ettersom funksjonen til bukspyttkjertelens β-celler er utarmet, oppstår dekompensasjon av karbohydratmetabolismen, først i form av nedsatt fastende glykemi og glukosetoleranse (IGT), og deretter type 2 diabetes mellitus (T2DM). En ytterligere reduksjon i insulinsekresjon ved MS er forårsaket av langvarig eksponering for høye konsentrasjoner av FFA på β-celler (den såkalte lipotoksiske effekten). Med de eksisterende genetisk betingede defektene i insulinsekresjon, akselereres utviklingen av T2DM betydelig.

Ifølge en annen hypotese spiller fettvevet i mageregionen en ledende rolle i utviklingen og progresjonen av insulinresistens. Et trekk ved viscerale adipocytter er deres høye følsomhet for den lipolytiske virkningen av katekolaminer og lav følsomhet for den antilipolytiske virkningen av insulin.

I tillegg til stoffer som direkte regulerer lipidmetabolismen, produserer fettcellen østrogener, cytokiner, angiotensinogen, plasminogenaktivator-1-hemmer, lipoprotenlipase, adipsin, adinopektin, interleukin-6, tumornekrosefaktor-α (TNF-α), transformerende vekst faktor B, leptin m.fl. Det er vist at TNF-α er i stand til å virke på insulinreseptoren og glukosetransportørene, potensere insulinresistens og stimulere leptinsekresjonen. Leptin («voice of adipose tissue») regulerer spiseatferd ved å virke på det hypotalamiske metthetssenteret; øker tonen i det sympatiske nervesystemet; forbedrer termogenese i adipocytter; hemmer insulinsyntese; virker på insulinreseptoren i cellen, og reduserer transporten av glukose. Overvekt er assosiert med leptinresistens. Det antas at hyperleptinemi har en stimulerende effekt på noen hypothalamus-frigjørende faktorer (RF), spesielt på ACTH-RF. Ved MS noteres derfor ofte mild hyperkortisolisme, som spiller en rolle i patogenesen av MS.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot mekanismene for utvikling av arteriell hypertensjon (AH) i MS, noen av dem var ukjente inntil nylig, og det er grunnen til at den patogenetiske tilnærmingen til behandling av MS ikke er fullt utviklet.

Det er mange studier viet til studiet av de subtile mekanismene for påvirkning av insulinresistens og hyperinsulinemi på blodtrykksnivået.

Normalt har insulin en vaskulær beskyttende effekt på grunn av aktivering av fosfatidyl-3-kinase i endotelceller og mikrokar, noe som fører til ekspresjon av det endoteliale NO-syntasegenet, frigjøring av NO av endotelceller og insulinmediert vasodilatasjon.

For tiden er følgende mekanismer for effekten av kronisk hyperinsulinemi på blodtrykket etablert:

• stimulering av det sympathoadrenale systemet (SAS);
• stimulering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS);
• blokkering av transmembrane ionebyttermekanismer med en økning i innholdet av intracellulært Na + og Ca ++, en reduksjon i K + (økning i følsomheten til den vaskulære veggen for pressoreffekter);
• økt reabsorpsjon av Na + i de proksimale og distale tubuli av nefron (væskeretensjon med utvikling av hypervolemi), retensjon av Na + og Ca ++ i veggene i blodårene med en økning i deres følsomhet for pressoreffekter;
• stimulering av spredning av glatte muskelceller i vaskulærveggen (innsnevring av arterioler og økning i vaskulær motstand).

Insulin er involvert i reguleringen av aktiviteten til det sympatiske nervesystemet som respons på matinntak. I eksperimentelle studier ble det funnet at under sult reduseres aktiviteten til CAS, og når mat inntas, øker den (spesielt fett og karbohydrater).

Det antas at insulin, som passerer gjennom blod-hjerne-barrieren, stimulerer opptaket av glukose i regulatoriske celler assosiert med de ventromediale kjernene i hypothalamus. Dette reduserer deres hemmende effekt på sentrene av det sympatiske nervesystemet i hjernestammen og øker aktiviteten til det sentrale sympatiske nervesystemet.

Under fysiologiske forhold er denne mekanismen regulerende, mens den ved hyperinsulinemi fører til vedvarende aktivering av SAS og stabilisering av AH.

Økende aktivitet sentrale avdelinger SAS fører til perifer hypersympatikotoni. I nyrene er aktivering av JGA β-reseptorer ledsaget av reninproduksjon, natrium- og væskeretensjon øker. Vedvarende hypersympatikotoni i periferien i skjelettmuskulaturen fører til forstyrrelse av mikrovaskulaturen, først med fysiologisk sjeldne mikrokar, og deretter til morfologiske endringer, for eksempel en reduksjon i antall fungerende kapillærer. En reduksjon i antall tilstrekkelig tilførte myocytter, som er hovedforbrukeren av glukose i kroppen, fører til en økning i insulinresistens og hyperinsulinemi. Dermed lukkes den onde sirkelen.

Insulin, gjennom mitogenaktivert proteinkinase, forsterker skadelige vaskulære effekter ved å stimulere ulike faktorer vekstfaktor (blodplatevekstfaktor, insulinlignende vekstfaktor, transformerende vekstfaktor P, fibroblastvekstfaktor, etc.), som fører til spredning og migrasjon av glatte muskelceller, spredning av karveggfibroblaster og akkumulering av ekstracellulær matrise. Disse prosessene forårsaker ombygging av det kardiovaskulære systemet, noe som fører til tap av elastisitet i vaskulærveggen, svekket mikrosirkulasjon, progresjon av aterogenese og til slutt til en økning i vaskulær motstand og stabilisering av arteriell hypertensjon.

Noen forfattere mener at endoteldysfunksjon spiller en stor rolle i patogenesen av AH assosiert med metabolske forstyrrelser. Hos personer med insulinresistens og hyperinsulinemi er det en reduksjon i respons på vasodilatasjon og en økning i vasokonstriktoreffekter, noe som fører til kardiovaskulære komplikasjoner.

Det metabolske syndromet er preget av hyperurikemi (forekommer, ifølge ulike kilder, hos 22-60 % av pasientene med MS).

Det har nå vist seg at konsentrasjonen av urinsyre i blodet korrelerer med triglyseridemi og alvorlighetsgraden av abdominal fedme; Dette fenomenet er basert på det faktum at økt fettsyresyntese aktiverer pentoseveien for glukoseoksidasjon, og fremmer dannelsen av ribose-5-fosfat, hvorfra purinkjernen er syntetisert.

Tatt i betraktning alle de ovennevnte aspektene av problemet, bør en terapeutisk algoritme for den patogenetiske tilnærmingen til behandling av det metabolske syndromet dannes.

Behandling av metabolsk syndrom

Behandlingskomplekset for metabolsk syndrom inkluderer følgende ekvivalente stillinger: livsstilsendringer, fedmebehandling, behandling avser, behandling av arteriell hypertensjon, behandling av dyslipidemi.

Livsstilsendring

Dette aspektet ligger til grunn vellykket behandling metabolsk syndrom.

Målet til legen i dette tilfellet er å danne en stabil motivasjon hos pasienten, rettet mot langsiktig implementering av anbefalinger om ernæring, fysisk aktivitet og å ta medisiner. «Suksesstankegangen» gjør det lettere for pasienten å tåle vanskelighetene som livsstilsendring krever.

Endring av kostholdet. Kostholdet til en pasient med metabolsk syndrom bør ikke bare gi en reduksjon i kroppsvekt, men heller ikke forårsake metabolske forstyrrelser og provosere en økning i blodtrykket. Sult ved syndrom X er kontraindisert, da det er et alvorlig stress, og med eksisterende stoffskifteforstyrrelser kan det føre til akutte vaskulære komplikasjoner, depresjon og sammenbrudd til en "matoverstadig". Måltider bør være hyppige, mat bør tas i små porsjoner (vanligvis tre hovedmåltider og to eller tre mellommåltider) med et daglig kaloriinntak på ikke mer enn 1500 kcal. Siste mottakelse mat - en og en halv time før sengetid. Grunnlaget for ernæring er komplekse karbohydrater med lav glykemisk indeks, bør de være opptil 50-60 % Næringsverdi. En matvareglykemisk indeksenhet er endringen i glykemi etter et måltid, lik endringen i glykemi etter å ha spist 100 g hvitt brød. De fleste konfektprodukter, søte drikker, muffins, små frokostblandinger har en høy glykemisk indeks; forbruket deres bør elimineres eller reduseres til et minimum. Lav GI i fullkorn, grønnsaker, frukt rik på kostfiber. Den totale mengden fett bør ikke overstige 30% av de totale kaloriene, mettet fett - 10%. Hvert måltid bør inneholde en tilstrekkelig mengde protein for å stabilisere glykemi og fremme metthetsfølelse. Fisk bør spises minst to ganger i uken. Grønnsaker og frukt bør være til stede i kosten minst fem ganger om dagen. Den tillatte mengden søte frukter avhenger av graden avse; i nærvær av type 2-diabetes, bør de begrenses kraftig.

Kostsalt - ikke mer enn 6 g per dag (en teskje).

Alkohol, som en kilde til "tomme kalorier", et appetittstimulerende middel, en destabilisator av glykemi, bør utelukkes fra dietten eller reduseres til et minimum. Hvis det er umulig å gi opp alkohol, bør tørr rødvin foretrekkes, ikke mer enn 200 ml per dag.

Det er nødvendig å slutte å røyke, dette reduserer risikoen for kardiovaskulære og onkologiske komplikasjoner betydelig.

Fysisk aktivitet. I følge G. Reaven kan 25 % av personer som fører en stillesittende livsstil oppdage insulinresistens. I seg selv fører regelmessig muskelaktivitet til metabolske endringer som reduserer insulinresistens. For prestasjon terapeutisk effekt det er nok å trene daglig 30-minutters intensiv gange eller tre til fire ganger i uken for å gjennomføre 20-30-minutters løpeturer.

fedmebehandling

Ved behandling av metabolsk syndrom kan et tilfredsstillende resultat betraktes som et vekttap på 10-15 % i det første behandlingsåret, med 5-7 % i det andre året og fravær av tilbakefall av vektøkning i fremtiden.

Overholdelse av en diett med lavt kaloriinnhold og fysisk aktivitet er ikke alltid mulig for pasienter. I disse tilfellene er medikamentell behandling for fedme indisert.

For tiden registrert i Russland og anbefalt for langtidsbehandling fedmemedisiner orlistat og sibutramin. Mekanismen for deres virkning er fundamentalt forskjellig, noe som gjør det mulig i hvert tilfelle å velge det optimale stoffet, og i alvorlige tilfeller av fedme som er resistent mot monoterapi, foreskrive disse stoffene på en kompleks måte.

Behandling av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen

Alvorlighetsgraden av kari det metabolske syndromet varierer fra minimal (nedsatt fastende glykemi og glukosetoleranse (IGT)) til utvikling av type 2 diabetes mellitus.

Legemidler som påvirker karbohydratmetabolismen i tilfelle av metabolsk syndrom bør foreskrives ikke bare i nærvær av T2DM, men også ved mindre alvorlige (reversible!) forstyrrelser av karbohydratmetabolismen. Hyperinsulinemi krever aggressiv terapeutisk taktikk. Det er bevis på tilstedeværelsen av komplikasjoner som er karakteristiske for diabetes mellitus, allerede på stadiet med nedsatt glukosetoleranse. Dette antas å være relatert til hyppige episoder av postprandial hyperglykemi.

Et kraftig arsenal av moderne hypoglykemiske midler lar deg velge den optimale behandlingen i hvert enkelt tilfelle.

1. Legemidler som reduserer insulinresistens

Med metabolsk syndrom - valgfrie medisiner.

A. biguanider

Foreløpig er det eneste biguanidet som reduserer insulinresistens metformin. I følge UKPDS reduserer behandling med metformin i T2DM risikoen for død av diabetes med 42 %, hjerteinfarkt med 39 % og hjerneslag med 41 %.

Virkningsmekanismen:økt vevsfølsomhet for insulin; undertrykkelse av glukoneogenese i leveren; å endre farmakodynamikken til insulin ved å redusere forholdet mellom bundet og fritt insulin og øke forholdet mellom insulin og proinsulin; undertrykkelse av fettoksidasjon og dannelse av frie fettsyrer, en reduksjon i triglyserider og LDL, en økning i HDL; ifølge noen rapporter - en hypotensiv effekt; stabilisering eller vekttap. Reduserer fastende hyperglykemi og postprandial hyperglykemi. Forårsaker ikke hypoglykemi.

Det kan foreskrives for NTG, noe som er spesielt viktig med tanke på å forhindre utvikling av T2DM.

B. Tiazolidindioner ("glitazoner", insulinsensibilisatorer)

Pioglitazon og rosiglitazon er godkjent for klinisk bruk.

I Russland er det en lite brukt gruppe medikamenter, sannsynligvis på grunn av relativ nyhet, kjent risiko for akutt leversvikt og høye kostnader.

Virkningsmekanismen:øke glukoseopptaket i perifert vev (aktiver GLUT-1 og GLUT-4, undertrykk uttrykket av tumornekrosefaktor, som øker insulinresistens); redusere produksjonen av glukose i leveren; redusere konsentrasjonen av frie fettsyrer og triglyserider i plasma ved å undertrykke lipolyse (gjennom en økning i aktiviteten til fosfodiesterase og lipoproteinlipase). De virker bare i nærvær av endogent insulin.

2. a-glukosidasehemmere

Akarbose preparat

Virkningsmekanisme: hemmer kompetitivt intestinale α-glukosidaser (sukrase, maltase, glukoamylase) - enzymer som bryter ned komplekse sukkerarter. Hindrer absorpsjon enkle karbohydrater i tynntarmen, noe som fører til en reduksjon i postprandial hyperglykemi. Reduserer kroppsvekten og har som et resultat en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretogener

Legemidler i denne klassen er foreskrevet for metabolsk syndrom i tilfeller der det ikke er mulig å oppnå tilfredsstillende glykemisk kontroll med legemidler som reduserer insulinresistens og / eller akarbose, så vel som i nærvær av kontraindikasjoner for dem. Risikoen for å utvikle hypoglykemi og vektøkning med langvarig bruk krever en strengt differensiert tilnærming ved valg av medikament. Tilsetting hos NTG praktiseres ikke. Kombinasjonen av insulinsekretogener med biguanider er svært effektiv.

A. Sulfonylurea

Klinisk erfaring viser at monoterapi med noen insulinsekretogener (spesielt glibenklamid) hos pasienter med metabolsk syndrom vanligvis er ineffektiv selv ved maksimale doser på grunn av økende insulinresistens - uttømming av sekretorisk evne til β-celler forekommer og en insulinkrevende variant av T2DM er dannet. Preferanse bør gis til svært selektiv doseringsformer som ikke forårsaker hypoglykemi. Det er ønskelig at stoffet kan tas en gang om dagen - for å forbedre behandlingsoverholdelsen.

Disse kravene oppfylles av andre generasjons legemiddel gliclazid i farmakologisk form av MR (modified release) og tredje generasjons legemiddel glimepirid.

Gliclazid - svært selektivt medikament (spesifikt for SUR1 underenhet av ATP-sensitive kaliumkanaler av β-celler), gjenoppretter den fysiologiske profilen til insulinsekresjon; øker følsomheten til perifert vev for insulin, forårsaker post-transkripsjonelle endringer i GLUT-4 og aktiverer insulinets virkning på muskelglykogensyntetase; reduserer risikoen for trombose ved å hemme blodplateaggregering og adhesjon og øke aktiviteten til vevsplasminogen; reduserer nivået av lipidperoksider i plasma.

Glimepirid kompleksbundet med SURX-sulfonylurea-reseptoren. Det har en uttalt perifer effekt: det øker syntesen av glykogen og fett ved å aktivere translokasjonen av GLUT-1 og GLUT-4; reduserer hastigheten av glukoneogenese i leveren, øker innholdet av fruktose-6-bisfosfat. Det har en lavere glukagonotropisk aktivitet enn andre sulfonylureapreparater. Gir lav risiko for hypoglykemi - årsaker med minimal insulinsekresjon maksimal reduksjon blodsukker. Det har antiaggregerende og antiaterogene effekter, selektivt hemmer cyklooksygenase og reduserer omdannelsen av arakidonsyre til tromboksan A2. Det er kompleksbundet med caveolin i fettceller, noe som sannsynligvis bestemmer spesifisiteten til effekten av glimepirid på aktivering av glukoseutnyttelse i fettvev.

B. Prandiale glykemiske regulatorer (korttidsvirkende sekretogener)

Hurtigvirkende hypoglykemiske legemidler, derivater av aminosyrer. I Russland er de representert av repaglinid og nateglinid.

Virkningsmekanismen- rask, kortvarig stimulering av insulinsekresjon av β-celler på grunn av rask reversibel interaksjon med spesifikke reseptorer av ATP-sensitive kaliumkanaler.

Nateglinid anses å være tryggere i forhold til utvikling av hypoglykemi: insulinsekresjon forårsaket av nateglinid avhenger av nivået av glykemi og synker når blodsukkernivået synker. Muligheten for å bruke lave doser nateglinid for IGT hos pasienter med høy risiko kardiovaskulære komplikasjoner (NAVIGATOR).

4. Insulinbehandling

Tidlig oppstart av insulinbehandling ved metabolsk syndrom (unntatt i tilfeller av dekompensert diabetes) er uønsket, da det sannsynligvis vil forverre kliniske manifestasjoner hyperinsulinisme. Det bør imidlertid bemerkes at for å unngå komplikasjoner av diabetes mellitus, må kompensasjon av karbohydratmetabolismen oppnås for enhver pris. Hvis effekten av de tidligere oppførte behandlingstypene er utilfredsstillende, bør insulinbehandling foreskrives, eventuelt i akseptable kombinasjoner med orale hypoglykemiske legemidler. I fravær av kontraindikasjoner foretrekkes en kombinasjon med biguanider.

Behandling av arteriell hypertensjon

Mål blodtrykksnivå ved utvikling av type 2 diabetes mellitus -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Det ideelle antihypertensive legemidlet i denne kliniske situasjonen bør ha en påvist effekt på kardiovaskulære endepunkter, ikke ha negative metabolske effekter, påvirke de patogenetiske koblingene til hypertensjon i insulinresistens, og ha en rekke beskyttende effekter (kardio-, nefro-, vasobeskyttelse) med en gunstig effekt på endotelfunksjon, blodplate-vaskulær hemostase og fibrinolyse.

ACE-hemmere

ACE-hemmere er de foretrukne legemidlene i den omtalte kliniske gruppen. Dette skyldes for det første den patogenetiske gyldigheten av bruken deres (aktivering av RAAS i IR), og for det andre en rekke fordeler med denne klassen medikamenter:

• redusert insulinresistens og forbedret glykemisk kontroll;
• fravær negativ påvirkning for lipid- og purinmetabolisme (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• vasoprotektiv handling - regresjon av vaskulær ombygging; anti-aterosklerotisk effekt (SECURE - HOPE-understudie);
• nefrobeskyttende virkning i diabetiske og ikke-diabetiske former for nefropati (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• korrigering av endotel dysfunksjon, gunstig effekt på blodplatehemostase og fibrinolyse: NO, prostacyklin, ↓endotelin, endotelavhengig hyperpolarisasjonsfaktor, ↓prokoagulantpotensial, vevsplasminogenaktivator, ↓blodplateaggregering (TREND).

Dermed oppfyller ACE-hemmere alle kravene til et antihypertensivt legemiddel for pasienter med metabolsk syndrom.

β-blokkere

Utnevnelsen av β-blokkere til pasienter med metabolsk syndrom har en ubestridelig patogenetisk fordel på grunn av tilstedeværelsen av hypersympathocotonia i dem, hvis mekanismer ble diskutert ovenfor. Men i lang tid i denne kliniske gruppen ble disse stoffene foreskrevet under hensyntagen til en rekke restriksjoner, det ble også antatt at de er kontraindisert hos pasienter med diabetes mellitus på grunn av deres negative effekt på karbohydrat- og lipidmetabolismen.

Imidlertid har resultatene fra UKPDS og andre studier bevist effektiviteten og sikkerheten til selektive β-blokkere hos pasienter med metabolske forstyrrelser og type 2 diabetes mellitus. Alle uønskede bivirkninger var hovedsakelig assosiert med bruk av ikke-selektive og lavselektive β-blokkere.

Hos pasienter med metabolsk syndrom er det således mulig å bruke høyselektive β-blokkere (betaxolol, bisoprolol, nebivolol, etc.) som en del av kombinasjonsbehandlingen i små doser.

Diuretika

Sammen med β-blokkere anses tiazid og tiazidlignende diuretika som førstelinjemedikamenter for langtidsbehandling hos pasienter med ukomplisert hypertensjon. Men som i tilfellet med β-blokkere har bruken av legemidler i denne gruppen hele linjen restriksjoner på grunn av utbygging bivirkninger: redusert følsomhet av perifert vev for insulin med kompenserende hyperinsulinemi, økt glykemi, ugunstig effekt på lipidprofilen (økte blodnivåer av triglyserider, totalkolesterol, lipoproteinkolesterol med lav tetthet), nedsatt urinsyremetabolisme (hyperurikemi).

Mange multisenter prospektive studier har bemerket høy frekvens utvikling av diabetes mellitus hos pasienter med hypertensjon ved behandling av tiazid og tiazidlignende diuretika. Indapamid, et tiazidlignende vanndrivende middel, kombinerer egenskapene til et vanndrivende middel og et vasodilator, i mindre grad påvirker metabolske risikofaktorer. I følge litteraturen, med langtidsbehandling, påvirker ikke indapamid karbohydrat- og lipidmetabolismen negativt, svekker ikke nyrenes hemodynamikk, noe som gjør det til det foretrukne stoffet i denne kliniske gruppen.

kalsiumantagonister

For tiden er resultatet av en langsiktig diskusjon om effektiviteten og sikkerheten til kalsiumantagonister oppsummert.

Tallrike multisenterstudier har vist en reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) under behandling med disse legemidlene. I tillegg har kalsiumantagonister en rekke fordeler som rettferdiggjør muligheten for bruk hos pasienter med metabolsk syndrom:

• reduksjon i insulinresistens, reduksjon i basale og glukosestimulerte insulinnivåer;
• ingen negativ innvirkning på karbohydrat-, lipid- og purinmetabolismen;
• vasoprotektiv virkning - regresjon av vaskulær remodellering, anti-aterosklerotisk virkning (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• nefroprotektiv effekt (påvist for ikke-hydropyridinmedisiner);
• korrigering av endotelial dysfunksjon - en økning i NO på grunn av antioksidantmekanismer (superoksiddismutaseaktivitet, ↓destruksjon av NO), forbedring av blodplate-vaskulær og fibrinolytisk hemostase (↓blodplateaggregering, ↓trombomodulin).

Preferanse bør gis til ikke-hydropyridin og langtidsvirkende dihydropyridinmedisiner på grunn av evnen til kortvirkende kalsiumantagonister, foreskrevet i store doser, for å øke risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner.

AT1-angiotensinreseptorblokkere

På det nåværende stadiet er denne gruppen medikamenter en av de mest aktivt studerte.

En reduksjon i risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med hypertensjon under behandling med losartan ble vist i LIFE-studien. En nefroprotektiv effekt er påvist for diabetisk nefropati ved T2DM (RENALL, IDNT, CALM). I tillegg er det vist evnen til AT 1 -angiotensinreseptorblokkere til å redusere nivået av urinsyre (losartan).

Effekten av AT1-angiotensinreseptorblokkere på de patogenetiske koblingene av hypertensjon ved metabolsk syndrom og fraværet av negative effekter på karbohydrat- og lipidmetabolismen gjør disse stoffene lovende i denne kliniske gruppen. En multisenterstudie pågår for tiden for å evaluere effekten av valsartan på kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med nedsatt karbohydrattoleranse (NAVIGATOR). Videre studier av denne gruppen medikamenter kan sette dem på linje med ACE-hemmere når vi snakker om behandling av metabolsk syndrom.

α 1 -blokkere

Inntil den midlertidige analysen av resultatene fra ALLHAT-studien, hvor en økning i antall kardiovaskulære hendelser, spesielt nye tilfeller av hjertesvikt, ble observert under bruk av doxazosin, ble legemidler i denne gruppen ansett som blant de mest lovende medikamentene brukes til å behandle pasienter med metabolsk syndrom. Dette skyldes evnen til α-blokkere til å øke følsomheten til vev for insulin og som et resultat forbedre glykemisk kontroll, korrigere lipidprofilen og ha en gunstig effekt på hemostase og endotelfunksjon.

Imidlertid kan α 1 -blokkere på dette stadiet bare brukes som tilleggsmedisiner i kombinasjonsbehandlingen av hypertensjon, inkludert de med metabolsk syndrom.

I1-imidazolinreseptoragonister

Legemidlene i denne gruppen inntar en spesiell plass i behandlingen av metabolsk syndrom på grunn av korreksjonen av en av hovedkoblingene i patogenesen av hypertensjon - sentral hypersympatikotoni. Disse stoffene, ved å redusere sentrale sympatiske impulser, kan øke følsomheten til perifert vev for insulin, forbedre glykemisk kontroll og redusere aktiviteten til RAAS.

Dessverre er det ingen data om effekten av I 1 -imidazolinreseptoragonister på prognosen hos pasienter med AH, noe som ikke tillater oss å anbefale legemidler av denne klassen som førstelinjemidler i behandlingen av AH. Imidlertid kan de med hell brukes i kombinasjonsterapi.

Behandling av dyslipidemi

Lipidsenkende behandling bør alltid utføres hos pasienter med MS og kombinert med helbredende effekter for IR og glykemi.

Førstelinjemedikamentene i behandlingen av dyslipidemi hos pasienter med metabolsk syndrom er utvilsomt statiner på grunn av deres gode klinisk effektivitet(reduksjon av LDL med 25-61 %, reduksjon av triglyserider) og god toleranse.

Ved isolert hypertriglyseridemi eller alvorlig hypertriglyseridemi er de foretrukne medikamentene fibrater, som er dårligere enn statiner i sin effekt på LDL, tolereres dårligere og interagerer med et stort antall medisiner. DAIS og VA HIT studier har også bevist positiv innflytelse fibrater på kardiovaskulær risiko med T2DM.

Konklusjon

Ved å betrakte MS som en "generalisert kardiovaskulær metabolsk sykdom" (term L. M. Resnick), foreslår vi å fokusere på patogenetiske tilnærminger til terapien. Det er også viktig å utvikle felles diagnostiske kriterier og inkludering av diagnosen "metabolsk syndrom" i listen over medisinske økonomiske standarder. Fra evidensbasert medisins synspunkt er det ønskelig å gjennomføre målrettede multisenterstudier av legemidler som brukes til å behandle metabolsk syndrom.

Formin(metformin) - Legemiddelmappe

Emne 9. Metabolsk syndrom F-165

METABOLISK SYNDROM.

Begrepet "syndrom" tolkes vanligvis som et sett med symptomer, et symptomkompleks. Når vi diskuterer problemet med det metabolske syndromet, mener vi ikke så mye totalen av symptomer som en kombinasjon av flere sykdommer forent av en felles innledende kobling av patogenese og assosiert med visse metabolske forstyrrelser.

Utviklingen av ideer om det metabolske syndromet ble dannet gjennom nesten hele det tjuende århundre, og det bør betraktes som begynnelsen av 1922, da den fremragende russiske klinikeren G.F. Lang i et av hans arbeider påpekte det nære forholdet mellom arteriell hypertensjon og fedme lipid- og karbohydratforstyrrelser, utveksling og gikt. Kronologien til ytterligere hendelser som førte til dannelsen av det moderne konseptet av det metabolske syndromet kan oppsummeres som følger:

30-årene Det 20. århundre MP Konchalovsky kombinerte overvekt, gikt, en tendens til sykdommer i det kardiovaskulære systemet og bronkial astma med begrepet "artritisk konstitusjon (diatese)";

1948 E. M. Tareev etablerte muligheten for å utvikle arteriell hypertensjon mot bakgrunnen av overvekt og hyperurikemi;

60-tallet Det 20. århundre J.P. Camus har utpekt kombinasjonen av diabetes mellitus, hypertriglyseridemi og gikt som "metabolsk trisyndrom";

I 1988 foreslo den amerikanske forskeren G. M. Riven begrepet "metabolsk syndrom X" for å referere til en kombinasjon av forstyrrelser i karbohydrat- og lipidmetabolismen, inkludert hyperinsulinemi (HI), nedsatt glukosetoleranse (IGT), hypertriglyseridemi (TG), en reduksjon i konsentrasjonen av høy lipoproteinkolesteroltetthet (HDL-kolesterol) og arteriell hypertensjon (AH). Disse symptomene tolkes av forfatteren som en gruppe metabolske forstyrrelser assosiert med en vanlig patogenese, hvor nøkkelleddet i utviklingen er insulinresistens (IR). Dermed var G. M. Riven den første som fremmet teorien om det metabolske syndromet som en ny retning i studiet av patogenesen til multifaktorielle sykdommer.

Senere, for nominasjonen av dette komplekset av metabolske forstyrrelser, ble andre begreper foreslått: insulinresistenssyndrom; plurimetabolsk syndrom: dysmetabolsk syndrom; begrepet "dødelig kvartett" ble foreslått av N. M. Kaplan for å referere til en kombinasjon av abdominal fedme (den viktigste komponenten av syndromet, ifølge forfatteren), IGT, arteriell hypertensjon og TG. De fleste forfattere gir insulinresistens en ledende rolle i patogenesen av disse lidelsene, og fra dette synspunktet synes begrepet "insulinresistenssyndrom", foreslått av S. M. Hafner, å være det mest passende. Imidlertid anser andre forskere rollen til abdominal fedme, snarere enn insulinresistens, som viktigere og dominerende i utviklingen av denne patologien.

Verdens helseorganisasjon (WHO) (1999) anbefalte bruk av begrepet "metabolsk syndrom". The International Diabetes Federation (2005) inkluderte følgende lidelser i det metabolske syndromet (MS):

abdominal fedme;

insulinresistens og kompensatorisk hyperinsulinemi;

hyperglykemi (på grunn av redusert glukosetoleranse og/eller høy fastende glykemi, opp til utvikling av diabetes mellitus);

aterogen dyslipidemi (en kombinasjon av høye konsentrasjoner av triglyserider, små og tette partikler av lavdensitetslipoproteiner (LDL) og lave kolesterolkonsentrasjoner);

arteriell hypertensjon;

kronisk subklinisk betennelse (økte nivåer av C-reaktivt protein og andre pro-inflammatoriske cytokiner);

brudd på hemostasesystemet: hyperkoagulasjon på grunn av en økning i konsentrasjonen av fibrinogen og en reduksjon i den fibrinolytiske aktiviteten til blodet - hypofibrinolyse.

Ytterligere studier har utvidet listen over MS-komponenter betydelig. De siste årene har symptomene, syndromene og sykdommene observert i det metabolske syndromet også blitt tilskrevet:

leversteatose;

obstruktiv søvnapné;

tidlig aterosklerose;

hyperurikemi og gikt;

mikroalbuminuri;

hyperandrogenisme og polycystisk ovariesyndrom.

I følge moderne ideer er de dominerende kombinasjonene i klinisk bilde MS er fedme, arteriell hypertensjon, hyperkolesterolemi og diabetes mellitus.

Dermed ser det ut til å være mulig å definere det metabolske syndromet som et kompleks av forstyrrelser i den nevrohumorale reguleringen av karbohydrater, fett, proteiner og andre typer metabolisme, forårsaket av insulinresistens og kompensatorisk hyperinsulinemi og er en risikofaktor for utvikling av fedme, åreforkalkning , diabetes mellitus type 2, sykdommer i det kardiovaskulære systemet (hypertensjon). , koronar sykdom hjerte) med påfølgende komplikasjoner, hovedsakelig av iskemisk opprinnelse.

Etiologi av det metabolske syndromet

I opprinnelsen til det metabolske syndromet er det årsaker (indre faktorer) og utviklingsfaktorer for prosessen med metabolske forstyrrelser (eksterne faktorer, risikofaktorer). Årsakene til MS inkluderer: genetisk kondisjonering eller predisposisjon, hormonelle forstyrrelser, forstyrrelser i prosessene for regulering av appetitt i hypothalamus, forstyrrelser i produksjonen av adipocytokiner av fettvev, alder over 40 år. Ytre faktorer for MS er hypodynami, overdreven ernæring eller brudd på dietten som er tilstrekkelig til kroppens behov, kronisk stress.

Den etiologiske effekten av interne årsaker og eksterne faktorer i utviklingen av MS er preget av komplekse forhold og gjensidig avhengighet av påvirkningen av deres ulike kombinasjoner. Resultatet av denne handlingen og samtidig det primære leddet i patogenesen av MS er insulinresistens (IR).

Mekanismer for dannelse av insulinresistens. Insulinresistens forstås som et brudd på dens biologiske virkning, manifestert i en reduksjon i insulinavhengig transport av glukose inn i celler og forårsaker kronisk hyperinsulinemi. IR, som den primære komponenten i patogenesen til MS, er ledsaget av nedsatt glukoseutnyttelse i insulinfølsomt vev: skjelettmuskulatur, lever, fettvev og myokard.

genetiske årsaker, som fører til utvikling av insulinresistens og påfølgende MS, skyldes arvelig fikserte mutasjoner i gener som kontrollerer syntesen av karbohydratmetabolismeproteiner. Karbohydratmetabolisme leveres av en svært betydelig mengde proteiner, som igjen fører til en rekke mulige genmutasjoner og de genetiske årsakene i seg selv. Som et resultat av genmutasjon blir følgende endringer i membranproteinstrukturer mulig:

reduksjon i antall syntetiserte insulinreseptorer:

syntese av en modifisert reseptorstruktur;

forstyrrelser i systemet for glukosetransport inn i cellen (GLUT-proteiner);

brudd i systemet for signaloverføring fra reseptoren til cellen:

endringer i aktiviteten til nøkkelenzymer i intracellulær glukosemetabolisme - glykogensyntetase og pyruvatdehydrogenase.

Sluttresultatet av disse modifikasjonene er dannelsen av IR.

Mutasjoner i genene til proteiner som overfører insulinsignalet, proteinsubstratet til insulinreseptoren, glykogensyntetase, hormonsensitiv lipase, p3-adrenerge reseptorer, tumornekrosefaktor a (TNF-a), etc., skilles ut som være av primær betydning i utviklingen av Ig.

I utviklingen av forstyrrelser i prosessene for regulering av appetitt i hypothalamus Rollen til leptin, et proteinhormon som skilles ut av adipocytter, har blitt studert mest. Hovedhandlingen til leptin er appetittundertrykkelse og en økning i energiforbruk. Det utføres gjennom en reduksjon i produksjonen av nevropeptid-Y i hypothalamus. En direkte effekt av leptin på smaksceller, som fører til hemming av mataktivitet, ble avslørt. En reduksjon i leptinaktivitet i forhold til reguleringssenteret til hypothalamus er nært forbundet med visceral fedme, som er ledsaget av relativ motstand av hypothalamus mot den sentrale virkningen av hormonet og, som et resultat, overflødig ernæring og brudd på dets vanlige kosthold.

Aldring (over 40 år) og visceral fedme spiller en viktig rolle i utviklingen som fører til insulinresistens. hormonelle forstyrrelser, manifestert:

en økning i konsentrasjonene av testosteron, androstenedion og en reduksjon i progesteron hos kvinner;

reduksjon i testosteron hos menn;

en reduksjon i konsentrasjonen av somatotropin;

hyperkortisolisme;

hyperkatekolaminemi.

Fettvev har evnen til å skille ut et stort antall biologisk aktive stoffer, hvorav mange kan forårsake utvikling av IR. Disse inkluderer den såkalte "adipocytokiner": leptin, adipsin, proteinacyleringsstimulator, adiponectin, TNF-a, C-reaktivt protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) og andre. En økning i kroppsvekt på grunn av visceralt fettvev fører til nedsatt produksjon av adipocytokiner av fettvev. Virkningsmekanismen til leptin er allerede beskrevet ovenfor. Når det gjelder andre adipocytokiner, er deres innflytelse svært mangfoldig og ofte synergistisk.

For eksempel stimulerer adipsin, i fravær av matinntak, sultsenteret i hypothalamus, noe som forårsaker økt appetitt, overflødig matinntak og vektøkning.

Acyleringsstimulatorproteinet, ved å aktivere glukoseopptak av fettceller, stimulerer prosessen med lipolyse, som igjen fører til stimulering av diacylglycerol acyltransferase, hemming av lipase og en økning i triglyseridsyntese.

Det ble funnet at adiponektinmangel observert ved fedme er årsaken til IR, reduserer de antiaterogene egenskapene til cytokinet og er assosiert med en reduksjon i insulinfølsomhet hos kvinner med hyperandrogenemi.

Med en økning i kroppsvekt øker produksjonen av TNF-a kraftig, noe som reduserer aktiviteten til insulinreseptoren tyrosinkinase, fosforylering av substratet og fører til hemming av uttrykket av GLUT-proteiner for intracellulær glukosetransport. Synergismen mellom denne virkningen av TNF-a med IL-1 og IL-6 er etablert. Sammen med IL-6 og C-reaktivt protein TNF-a forårsaker det aktivering av koagulasjon.

Påvirkning av aldring (alder over 40 år) som en indre årsak til IR er nært beslektet og mediert gjennom virkningen av andre årsaker og faktorer til MS: genetiske defekter, fysisk inaktivitet, overvekt, hormonelle forstyrrelser, kronisk stress.

Mekanismene som fører til dannelsen av IR under aldring reduseres hovedsakelig til følgende påfølgende endringer. Aldring, sammen med en reduksjon i fysisk aktivitet, fører til en reduksjon i produksjonen av somatotropt hormon (GH). En økning i kortisolnivåer, forårsaket av en økning i sosial og personlig spenning, som alltid følger med aldringsprosessen, er også en faktor i reduksjonen i GH-produksjonen. En ubalanse mellom disse to hormonene (en reduksjon i veksthormon og en økning i kortisol) er årsaken til utviklingen av visceral fedme, som i tillegg stimuleres av overflødig ernæring. Visceral fedme og økt sympatisk aktivitet assosiert med kronisk stress fører til en økning i nivået av frie fettsyrer, som reduserer cellulær insulinfølsomhet.

Hypodynami - som en risikofaktor som negativt påvirker følsomheten til vev for insulin, er den ledsaget av en reduksjon i translokasjonen av glukosetransportproteiner (GLUT-proteiner) i myocytter. Sistnevnte omstendighet er en av mekanismene for dannelsen av IR. Mer enn 25 % av stillesittende personer har insulinresistens.

Overernæring og samtidig brudd på dietten som er tilstrekkelig til kroppens behov (spesielt overdreven forbruk av animalsk fett) fører til strukturelle endringer i cellemembranfosfolipider og hemming av uttrykket av gener som kontrollerer overføringen av insulinsignalet inn i cellen . Disse lidelsene er ledsaget av hypertriglyseridemi, som fører til overdreven avsetning av lipider i muskelvev, noe som forstyrrer aktiviteten til enzymer i karbohydratmetabolismen. Denne mekanismen for IR-dannelse er spesielt uttalt hos pasienter med visceral fedme.

Arvelig disposisjon for IR og fedme, kombinert med fysisk inaktivitet og overernæring, skaper en ond sirkel av MS-patogenese. Kompensatorisk GI forårsaket av IR fører til en reduksjon og blokkerer ytterligere følsomheten til insulinreseptorer. Konsekvensen av dette er avleiring av kostholdslipider og glukose fra fettvevet, som forsterker IR, og deretter GI. Hyperinsulinemi har en deprimerende effekt på lipolyse, som forårsaker progresjon av fedme.

Effekten av kronisk stress , som en ekstern faktor i utviklingen av det metabolske syndromet, er assosiert med aktiveringen av den sympatiske deling av det autonome nervesystemet og en økning i konsentrasjonen av kortisol i blodet. Sympathicotonia er en av årsakene til utviklingen av insulinresistens. Denne handlingen er basert på katekolaminers evne til å forbedre lipolyse med en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer, noe som fører til dannelse av IR. Insulinresistens har på sin side en direkte aktiverende effekt på den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet (ANS). Dermed dannes en ond sirkel: sympatikotoni - en økning i konsentrasjonen av frie fettsyrer (FFA) - insulinresistens - en økning i aktiviteten til den sympatiske delen av ANS. I tillegg fører hyperkatekolaminemi, ved å hemme ekspresjonen av GLUT-proteiner, til hemming av insulinmediert glukosetransport.

Glukokortikoider reduserer vevsfølsomhet for insulin. Denne handlingen realiseres gjennom en økning i mengden fettvev i kroppen ved å øke akkumuleringen av lipider og hemme deres mobilisering. Polymorfisme av glukokortikoidreseptorgenet, som er assosiert med en økning i kortisolsekresjon, samt polymorfi av dopamin- og leptinreseptorgener, assosiert med økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet ved MS, ble funnet. Tilbakemelding i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet blir ineffektiv med polymorfisme i det femte lokuset til glukokortikoidreseptorgenet. Denne lidelsen er ledsaget av insulinresistens og abdominal fedme.

En økning i nivået av kortisol har både en direkte og indirekte (gjennom en reduksjon i nivået av somatotropin) effekt på dannelsen av visceral fedme, noe som fører til en økning i FFA og utvikling av insulinresistens.

Patogenesen til det metabolske syndromet.

Insulinresistens, hvis årsaker er beskrevet ovenfor, er den sentrale koblingen i patogenesen og det samlende grunnlaget for alle manifestasjoner av det metabolske syndromet.

Det neste leddet i patogenesen til MS er systemisk hyperinsulinemi. På den ene siden er GI et fysiologisk kompenserende fenomen som tar sikte på å opprettholde normal glukosetransport inn i celler og overvinne IR, og på den andre siden spiller det en viktig rolle i utviklingen av metabolske, hemodynamiske og organlidelser som er karakteristiske for MS.

Muligheten for forekomst, så vel som formene for kliniske manifestasjoner av GI, er nært knyttet til tilstedeværelsen av en genetisk tilstand eller disposisjon. Hos individer som er bærere av et gen som begrenser evnen til (3-celler i bukspyttkjertelen til å øke insulinsekresjonen, fører IR til utvikling av diabetes mellitus type 2 (DM) Hos individer som bærer et gen som kontrollerer Na. + /K + -cellepumpe, HI er ledsaget av utviklingen av intracellulær akkumulering av Na og Ca og en økning i cellenes følsomhet for virkningen av angiotensin og noradrenalin. Sluttresultatet av de ovennevnte metabolske forstyrrelsene er utviklingen av arteriell hypertensjon.Kombinasjonen av HI med en overvekt av primære arvelige endringer i blodlipidsammensetningen kan stimulere ekspresjonen av det tilsvarende genet og initiere forekomsten av en fenotype karakterisert ved en økning i nivået av lavdensitetslipoprotein (LDL) og en reduksjon i nivået av high-density lipoprotein (HDL), som fører til utvikling av aterosklerose og relaterte sykdommer i kroppens systemer og først av alt sirkulasjonssystemet.

En viktig rolle i utviklingen og progresjonen av insulinresistens og relaterte metabolske forstyrrelser spilles av fettvev i abdominalregionen, nevrohumorale lidelser assosiert med abdominal fedme og økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet.

Publisert i 1983, viser resultatene fra Framingham-studien at fedme er en uavhengig risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. I en prospektiv 26-års oppfølging av 5209 menn og kvinner ved bruk av regresjonsanalysemetoden, ble det funnet at en økning i den opprinnelige kroppsvekten var en risikofaktor for utvikling av koronar hjertesykdom (CHD), død fra koronararterie sykdom og hjertesvikt, uavhengig av alder, kolesterolnivåer i blodet, røyking, systolisk blodtrykk (BP), venstre ventrikkelhypertrofi og nedsatt glukosetoleranse.

Risikoen for å utvikle kardiovaskulære sykdommer og ikke-insulinavhengig diabetes mellitus ved fedme bestemmes ikke så mye av tilstedeværelsen av fedme som av typen.

Forholdet mellom arten av fordelingen av fett og muligheten for å utvikle aterosklerose, arteriell hypertensjon, ikke-insulinavhengig diabetes mellitus og gikt ble først lagt merke til av Wagyu i 1956. nedre halvdel av kroppen, gluteofemoral) fedme.

Den sentrale typen fedme utvikler seg vanligvis etter 30 års alder og er assosiert med nedsatt fysiologisk tilbakemelding i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet: en reduksjon i følsomheten til hypothalamus-hypofysesonen for den hemmende effekten av kortisol, på grunn av alder- relaterte endringer og kronisk psyko-emosjonell stress. Som et resultat utvikler hyperkortisolisme. Det kliniske bildet av abdominal fedme er lik fordelingen av fettvev ved ekte Cushings syndrom. Et lite, men kronisk overskudd av kortisol aktiverer kortisolavhengig lipoproteinlipase på kapillærene til fettcellene i øvre halvdel av stammen, bukveggen og visceralt fettvev, noe som fører til økt fettlagring og adipocytthypertrofi i disse områdene. Samtidig reduserer en økt konsentrasjon av kortisol vevsfølsomhet for insulin, fremmer utviklingen av insulinresistens og kompenserende GI, som stimulerer lipogenese (dannelsen av fett som svar på tap av fett under lipolyse) og hemmer lipolyse (fettnedbrytning med frigjøring av fettsyrer og glyserol). Glukokortikoider påvirker sentrene som regulerer appetitten og aktiviteten til det autonome nervesystemet. Under virkningen av glukokortikoider oppstår uttrykket av gener som er ansvarlige for adipogenese.

Visceralt fettvev, i motsetning til fettvev av annen lokalisering, er rikere innervert, har et bredere nettverk av kapillærer direkte koblet til portalsystemet. Viscerale adipocytter har en høy tetthet av p 3 -adrenerge reseptorer, reseptorer for kortisol og androgene steroider og en relativt lav tetthet av insulin og p 2 - adrenoreseptorer. Dette forårsaker en høy følsomhet av visceralt fettvev for den lipolytiske effekten av katekolaminer, større enn den lipogenesestimulerende effekten av insulin.

Basert på de gitte anatomiske og funksjonelle egenskapene til visceralt fettvev, ble det formulert en portalteori om insulinresistens, som antyder at IR og dens tilhørende manifestasjoner skyldes en overdreven tilførsel av frie fettsyrer til leveren gjennom portvenen, som drenerer blodet. fra visceralt fettvev. Dette reduserer aktiviteten til insulinbindings- og nedbrytningsprosesser i hepatocytter og fører til utvikling av insulinresistens på levernivå og hemming av den undertrykkende effekten av insulin på glukoseproduksjonen i leveren. Komme inn i systemisk sirkulasjon, FFA bidrar til nedsatt absorpsjon og utnyttelse av glukose i muskelvev, og forårsaker perifer insulinresistens.

Den direkte effekten av FFAer dannet under lipolyse på funksjonen til enzymer og transportproteiner involvert i glukosemetabolisme og glykogensyntese er bevist. I nærvær av økte konsentrasjoner av FFA i leveren og musklene, reduseres aktiviteten og insulinfølsomheten til enzymene for glykolyse og glykogenese, og det er en økning i glukoneogenese i leveren. Den kliniske manifestasjonen av disse prosessene er en økning i konsentrasjonen av glukose (på tom mage), et brudd på transporten og en økning i insulinresistens.

En av viktige aspekter Patogenesen til MS er dets aterogene potensial, det vil si risikoen for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner forårsaket av aterosklerose.

De mest typiske forstyrrelsene i lipidmetabolismen ved MS er en økning i konsentrasjonen av triglyserider og en reduksjon i konsentrasjonen av høydensitetslipoproteinkolesterol (HDL-C) i blodplasma. Mindre vanlig er en økning i totalkolesterol (kolesterol) og LDL-kolesterol. Fjerning av LDL fra blodet reguleres av lipoproteinlipase (LPL). Dette enzymet styres av konsentrasjonen av insulin i blodet. Med utviklingen av fedme, type 2-diabetes og insulinresistenssyndrom, blir LPL motstandsdyktig mot virkningen av insulin. Overskudd av insulin stimulerer passasjen av LDL inn i arterieveggen og aktiverer opptak av kolesterol av monocytter. Insulin stimulerer også migrering av glatte muskelceller inn i intima og deres spredning. I intima danner glatte muskelceller med monocytter fylt med kolesterol skumceller, noe som fører til dannelse av en ateromatøs plakk. Fremme dannelsen av aterosklerotisk

plakk, forhindrer insulin muligheten for omvendt utvikling. Insulin aktiverer også adhesjon og aggregering av blodplater, deres produksjon av blodplatevekstfaktorer.

Arteriell hypertensjon er ofte en av de første kliniske manifestasjonene av det metabolske syndromet. De viktigste hemodynamiske forstyrrelsene ved MS er en økning i sirkulerende blodvolum, hjertevolum og total perifer vaskulær motstand.

Mekanismene som insulinresistens fører til utvikling av hypertensjon er ikke fullt ut forstått. Det antas at insulin virker på membrankanalene til cellene som regulerer strømmen av natrium og kalsium inn i cellen. Intracellulært kalsium er en av faktorene som bestemmer spenningen og kontraktiliteten til vaskulære myocytter som respons på virkningen av vasokonstriktorfaktorer. Det er bevist at inntaket av kalsium til glatte muskelceller og blodplater under påvirkning av insulin reduseres. Ved IR er insulin ikke i stand til å redusere kalsiumtilstrømningen til cellene, noe som sannsynligvis spiller en rolle i utviklingen av AH.

Hyperinsulinemi, som er en av de ledende faktorene i økningen i blodtrykk ved MS, fører til følgende effekter:

økt aktivitet av det sympatiske nervesystemet;

aktivering av reabsorpsjon av natrium og vann i nyrenes tubuli, noe som fører til en økning i volumet av sirkulerende blod;

stimulering av transmembranutvekslingen av natrium- og hydrogenioner, som fører til akkumulering av natrium i vaskulære glatte muskelceller, øker deres følsomhet for endogene pressormidler (noradrenalin, angiotensin-2, etc.) og øker perifer vaskulær motstand;

modulering av en 2-adrenerg overføring av impulser på nivået av vaskulærveggen;

remodellering av vaskulærveggen ved å stimulere spredningen av glatte muskelceller.

En økning i aktiviteten til det sympatiske nervesystemet mot bakgrunnen av hyperinsulinemi realiseres hovedsakelig gjennom de sentrale koblingene til den sympatiske reguleringen av blodsirkulasjonen - hemming av aktiviteten til 2-adrenerge reseptorer og Ij-imidazolinreseptorer. Det er bevis på en prohypertensiv rolle av leptin, realisert gjennom stimulering av sympatisk aktivitet.

En økning i perifer vaskulær motstand fører til en reduksjon i renal blodstrøm, noe som forårsaker aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet.

Et viktig bidrag til oppkomsten av AH i metabolsk syndrom er gjort av vaskulær endotelial dysfunksjon. Endotelet er "målorganet" for insulinresistens. Samtidig øker produksjonen av vasokonstriktorer av endotelet, sekresjonen av vasodilatorer (prostacyklin, nitrogenoksid) reduseres.

Brudd på hemorheologiske egenskaper av blod (en økning i fibrinogeninnhold og en økning i aktiviteten til vevsplasminogenhemmer) i kombinasjon med hyperlipidemi bidrar til trombose og nedsatt mikrosirkulasjon i vitale organer. Dette bidrar til tidlig nederlag av slike "målorganer" for hypertensjon som hjertet, hjernen, nyrene.

Diagnostiske algoritmer.

De viktigste symptomene og manifestasjonene av det metabolske syndromet er:

insulinresistens og hyperinsulinemi;

nedsatt glukosetoleranse og type 2 diabetes;

arteriell hypertensjon;

abdominal-visceral fedme;

dyslipidemi;

tidlig aterosklerose og iskemisk hjertesykdom;

hyperurikemi og gikt;

brudd på hemostase;

mikroalbuminuri;

hyperandrogenisme hos kvinner og redusert testosteron hos menn.

Listen ovenfor over bare de viktigste manifestasjonene som utgjør MS,

svært omfattende. For diagnosen av det metabolske syndromet er det imidlertid ikke nødvendig å bestemme alle komponentene. Denne typen patologi er preget av assosiasjoner av kliniske manifestasjoner som er forskjellige i sammensetningen av komponentene. Samspillet mellom ulike genetiske årsaker og risikofaktorer fører til en viss delvis fenotype av det metabolske syndromet, preget av en særegen kombinasjon av symptomer, syndromer og sykdommer.

Hovedoppgaven med å diagnostisere MS er å identifisere de første markørene for syndromet og å foreskrive ytterligere studier for å oppdage latente metabolske forstyrrelser. De tidligste manifestasjonene av MS er dyslipidemi, hypertensjon, ulike laboratoriemarkører for IR og visceral fedme.