I dag vil jeg publisere en artikkel som er viet til problemet med den inflammatoriske prosessen i kroppen. Denne artikkelen er full av spesielle medisinske termer, og selv om den tar for seg årsakene og symptomene på betennelse, vil den være av interesse for få. Jeg publiserer den først og fremst for meg selv. Så å si, merk. Vel, kanskje noen av dere vil finne det nyttig.
Mekanismen for utvikling av den inflammatoriske prosessen
Mange ytre tegn på betennelse forklares bare av utviklingen av arteriell hyperemi. Etter hvert som den inflammatoriske prosessen øker, erstattes arteriell hyperemi gradvis av venøs hyperemi.
Venøs hyperemi bestemmes av ytterligere vasodilatasjon, senking av blodstrømmen, fenomenet med marginale stående av leukocytter og deres moderate emigrasjon. En ganske kraftig økning i filtreringsprosesser, et brudd på de reologiske egenskapene til kroppens blod.
Faktorer som påvirker overgangen av arteriell til venøs hyperemi kan deles inn i to hovedgrupper: ekstravaskulær og intravaskulær.
Intravaskulære faktorer inkluderer - en sterk fortykkelse av blodet som følge av overføring av en viss mengde plasma fra blodet til det betente (skadede) vevet.
Parietal stående av leukocytter, hevelse av endotelet i et surt miljø, dannelse av mikrotrombi - som et resultat av blodplateaggregering og økt blodpropp.
Overdreven akkumulering i fokus for den inflammatoriske prosessen av inflammatoriske mediatorer med en vasodilaterende effekt sammen med hydrogenioner, ekssudatkompresjon av veggene i vener og lymfekar, dette er ekstravaskulære faktorer.
Venøs hyperemi fører i utgangspunktet til utvikling av prestasis - en rykkete, pendellignende bevegelse av blod. Under systole beveger blodet seg fra arterien til venene, under diastole - i motsatt retning, siden blodet møter en hindring for utstrømning gjennom venen i form av økt blodtrykk i dem. Og til slutt stopper blodstrømmen på grunn av blokkering av blodkar av celleaggregater eller mikrotrombi fullstendig, stase utvikler seg.
Hvordan oppstår stase av blod og lymfe?
Brudd på mikrosirkulasjonen er en nødvendig forutsetning for utvikling av påfølgende stadier av betennelse. Først når blodstrømmen bremses og stopper helt, blir det mulig å akkumulere inflammatoriske mediatorer i et ganske kort segment av karsengen.
Ekstravaskulær migrasjon av leukocytter og deres akkumulering på skadestedet er et av hovedfenomenene i den inflammatoriske responsen. Uten frigjøring av leukocytter og deres akkumulering på ett sted i form av et infiltrat, er det ingen betennelse.
Akkumulering av celler i fokus for betennelse kalles et inflammatorisk infiltrat. Den cellulære sammensetningen av infiltratet avhenger betydelig av den etiologiske faktoren.
I tilfelle betennelse er forårsaket av pyogene mikrober (streptokokker, stafylokokker), dominerer nøytrofiler i infiltratet. Hvis det er forårsaket av helminths eller er allergisk i naturen, dominerer eosinofile granulocytter.
Ved betennelse forårsaket av patogener av kroniske infeksjoner (mycobacterium tuberculosis, miltbrann), inneholder infiltratet et stort antall mononukleære celler. Ulike blodceller migrerer med ulik hastighet.
Mechnikovs lov
Sekvensen for frigjøring av leukocytter i fokus for akutt betennelse ble først beskrevet av I. I. Mechnikov og lærte navnet på Mechnikovs lov. I henhold til denne loven er nøytrofiler de første som kommer inn i fokus for akutt betennelse, 1,5-2 timer etter begynnelsen av det endrende middelet, og maksimal akkumulering av disse cellene skjer etter 4-6 timer.
De emigrerte nøytrofilene danner en nødforsvarslinje og forbereder arbeidsfronten for makrofager. Ikke rart de kalles "nødrespons"-celler. Så, etter 3-4 timer, begynner monocytter å komme ut. Sist men ikke minst migrerer lymfocytter.
Foreløpig er ikke emigrasjonssekvensen forklart av det samtidige utseendet av kjemokiner og molekyler som er spesifikke for forskjellige leukocytter.
Hovedstedet for utvandring av leukocytter er den postkapillære venulen, siden endotelcellene i lumen av venulene har den største klebeevnen. Utgangen fra blodstrømmen gjennom veggen av postkapillære venuler av leukocytter er innledet av deres marginale stående, stikker til den indre overflaten av karveggen, vendt mot betennelsen.
Adhesjon (adhesjon) av leukocytter til vaskulære endotelceller har de siste årene blitt gitt Spesiell oppmerksomhet, fordi håndteringen av prosessen med interaksjon av leukocytter med endotelet åpner fundamentalt nye måter å forhindre en inflammatorisk reaksjon.
Opprettelsen av hemmere av syntesen av adhesive proteiner eller selektive blokkere av deres reseptorer ville gjøre det mulig å forhindre frigjøring av leukocytter fra karene, og følgelig forhindre utvikling av betennelse.
Hva er årsaken til den høyere klebeevnen til endotelet på skadestedene? Så langt kan det ikke gis noe definitivt svar på dette spørsmålet. Nå er dette assosiert med mange faktorer, hvorav den viktigste er økningen i syntesen av adhesive proteiner av endotelceller selv under påvirkning av visse inflammatoriske mediatorer, spesielt kjemokiner.
Adhesiner er molekyler som kontrollerer limreaksjoner. De produseres ikke bare av endotelceller, men også av leukocytter.
Bidra til adhesjonen av leukocytter til endotelet til mikrokar og endringene som skjer i selve leukocyttene når de aktiveres. Først aktiveres nøytrofiler i initieringsfasen av betennelse og danner aggregater. Leukotriener bidrar til aggregering av leukocytter.
Og for det andre har noen produkter som skilles ut av leukocyttene selv (laktoferrin) adhesive egenskaper og forbedrer adhesjonen.
Etter å ha festet seg til endotelet, begynner leukocytter å emigrere, og trenger gjennom de interendoteliale gapene. Nylig har eksistensen av en annen utvandringsmåte – transendotelial overføring – blitt stilt spørsmål ved.
Lymferens video
BETENNELSE- en kompleks, kompleks lokalt vaskulært vev (mesenkymalt) beskyttende og adaptiv reaksjon av hele organismen på virkningen av en patogen stimulus. Denne reaksjonen manifesteres ved utvikling av endringer i blodsirkulasjonen på skadestedet på et vev eller organ, hovedsakelig i mikrosirkulasjonssengen, en økning i vaskulær permeabilitet i kombinasjon med vevsdegenerasjon og celleproliferasjon.
Generell patologi
Kort historisk informasjon og teorier
Spørsmålet om betydningen og essensen av V. har alltid fått en stor plass i medisinen. Selv Hippokrates mente at V. hadde en nøytraliserende verdi for kroppen, at skadelig begynnelse ble ødelagt i det purulente fokuset, og derfor er dannelsen av pus nyttig, helbredende, med mindre en viss grense for intensiteten av den inflammatoriske prosessen overskrides. Hippokrates syn på betennelsens natur dominerte frem til 1700-tallet, supplert med en beskrivelse av betennelsens «kardinaltegn».
A. Celsus beskrev fire hovedkiler, V.s tegn: rødhet ( rubor), hevelse ( svulst), smerte ( dolor), temperaturøkning ( kalorier). Det femte tegnet er dysfunksjon ( functio laesa) beskrevet av K. Galen; han snakket om en betennelse som om lokal feber og pekte på en rekke etiol, faktorer, to-rye det kan forårsake.
Den første nær den moderne ideen til V. ble formulert av engelskmennene. kirurg J. Gunter, to-ry definerte V. som kroppens reaksjon på enhver skade. Gunter betraktet V. som en beskyttende prosess som alltid skjer på skadestedet, ved hjelp av hvilken det gjenopprettes normal funksjon skadet vev eller organ.
Læren om V. begynte å utvikle seg etter forbedringen av lysmikroskopet (midten av 1800-tallet), så vel som i første halvdel av 1900-tallet. i forbindelse med utvikling av biokjemisk, biofysisk og histokjemisk. metoder og metoder for elektronmikroskopisk studie av vev. R. Virkhov (1859) gjorde oppmerksom på skade på organparenkymet (dystrofiske forandringer i celler) i V. og skapte den såkalte. ernærings- ("ernæringsmessig") teori B. Denne teorien har mistet sin betydning i forbindelse med studiene til Samuel (S. Samuel, 1873) og Y. Kongeym (1887), to-rye den viktigste betydningen i patogenesen til V. var gitt til reaksjonen til små kar (vaskulær teori B .).
AS Shklyarevsky (1869) brukte en eksperimentell metode for å studere en blodrille ved V. og ga fysisk. forklaring på fenomenet "marginal standing of leukocytes". A. G. Mamurovsky (1886) bemerket trombose og blokade av lymfe, kar i fokus for V.
Spesielt store bidrag til utviklingen av problemet med V. ble gitt av I. I. Mechnikov, som i 1892 formulerte den biologiske teorien til V., utviklet læren om fagocytose (se), la grunnlaget for den komparative patologien til V. og teori om cellulær og humoral immunitet ( cm.). Prosessen med absorpsjon av fremmede partikler av fagocytter, inkludert bakterier, ble anerkjent av I. I. Mechnikov som den viktigste, sentrale prosessen som karakteriserer B. I sine forelesninger om den komparative patologien til betennelse skrev I. I. Mechnikov om prosessen med intracellulær fordøyelse utført i cytoplasma av fagocytter.
Utviklingen av ideen om I. I. Mechnikov om viktigheten av fagocytose for å beskytte kroppen mot en patogen faktor og dannelsen av immunitet ble oppnådd i verkene til H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) og mange andre forskere. Med oppdagelsen i 1955 av cytoplasmatiske organeller - lysosomer (se) - fikk læren til I. I. Mechnikov om cytaser som bærere av cellens fordøyelsesfunksjon ytterligere bekreftelse.
V. V. Voronin i 1897 etablerte betydningen av tilstanden til det interstitielle vevet og vaskulær tonus i V. Han tildelte en sekundær rolle til fagocytoseprosessen, og anså prosessene som skjer i bindevevets interstitielle substans for å være hovedmekanismene bak V. V. Voronin. ., og ga en forskjell fra Mechnikovs tolkning av fenomenet emigrasjon, cellevandring og fagocytose. Voronins teori avslørte ikke biol, essensen av betennelse. V. V. Podvysotsky i "Fundamentals of General and Experimental Pathology" (1899) skrev at med V. er det en divergens av endotelceller, som et resultat av at det dannes hull mellom dem, gjennom hvilke leukocytter penetrerer fra karet inn i det perivaskulære rommet.
I 1923 fremsatte H. Schade fiz.-chem. V.s teori: etter hans mening er V.s grunnlag vevsacidose, Krim og hele settet av endringer er bestemt. Ricker (G. Ricker, 1924) betraktet V.s fenomener som en manifestasjon av nevrovaskulære lidelser (V.s nevrovaskulære teori).
Veldig viktig for å belyse histogenesen til V., rollen til cellulære former involvert i den inflammatoriske reaksjonen, hadde arbeidet til A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) og andre forskere som skapte eksperimentelle modeller av V. og studerte transformasjonen av celleformer i ildstedet B.
komparativ patologi
Den klassiske beskrivelsen av den komparative patologien til V. ble gitt av I. I. Mechnikov, som viste at V. alltid representerer en aktiv reaksjon av organismen, uansett hvilket stadium av evolusjonær utvikling den måtte være. I. I. Mechnikov sporet utviklingen av alle faser av den inflammatoriske reaksjonen på forskjellige stadier av fylogenese - endring, eksudasjon og spredning, beskrevet fagocytose i detalj; i høyt organiserte dyr ble en stor rolle i fagocytose tildelt nevroregulatoriske mekanismer. Organismen, påpeker I. I. Mechnikov, er beskyttet av midlene den har. Selv de enkleste encellede organismene behandler ikke passivt skadelige stimuli, men bekjemper dem ved fagocytose og fordøyelsesvirkningen til cytoplasmaet. Men selv i de enkleste encellede organismer, når de utsettes for en patogen faktor, forekommer endringer som ligner på visse dystrofiske prosesser i flercellede organismer. I flercellede organismer er reaksjonen på skade komplisert på grunn av celleproliferasjon og dannet vaskulært system; kroppen kan allerede "sende" et betydelig antall fagocytter til skadestedet. På senere stadier av fylogenese skjer celleemigrasjon i organismer. Med dannelsen av det endokrine og nervesystemet i organismer vises nevrohumorale faktorer for regulering av den inflammatoriske responsen.
Hos høyt organiserte dyr går andre beskyttende og adaptive prosesser sammen med fagocytose: blokkering av venøse og lymfekar som drenerer blod fra fokuset til V., ekssudasjon av serøs væske som fortynner giftige produkter, og dannelse av antistoffer ved å proliferere plasmaceller som nøytraliserer patogen faktor.
Dataene om V.s faser oppnådd under studiet av den inflammatoriske responsen i fylogeni viser dens komplikasjon når organismer utvikler seg; V.s faser gjentas til en viss grad i prenatale perioden til en person. Yu. V. Gulkevich (1973) viste at embryoet har en betydelig lavere reaktivitet sammenlignet med den voksne organismen og på det meste tidlige stadier embryonal utvikling reagerer på skadelig effekt bare død, men allerede i de tidlige utviklingsstadiene kan celleproliferasjon også observeres. Eksudasjon med tilstedeværelse av leukocytter ble funnet i fosterdelen av placenta og fostermembranen etter 10-12 uker. og er den siste ontogenetiske komponenten i den inflammatoriske responsen. Fagocytose ved en kim til personen utføres av hl. arr. bindevevsmakrofager, og senere segmenterte granulocytter.
Utviklingen av en inflammatorisk reaksjon i menneskelig ontogenese er nært knyttet til dannelsen av immunol, reaktivitet, som er morfologisk uttrykt ved tilsynekomsten av et stort antall plasmaceller som produserer immunoglobuliner, hvorav antallet øker markant når et inflammatorisk fokus oppstår i kroppen til embryoet. Studier viser at en betennelsesreaksjon med tilstedeværelse av alle tegn på V. etableres den 4-5 måneden av intrauterint liv. I den postnatale perioden ved V. innflytelse på en organisme av antigene irritanter av miljøet og immunol forsterker, prosesser komplisere kliniko-morfol enda mer. profil B.
Etiologi og patogenetiske mekanismer
Den inflammatoriske reaksjonen består av flere sammenkoblede faser: a) endring av vev og deres bestanddeler celler; b) frigjøring av fysiologisk aktive stoffer (de såkalte mediatorer av V.), som utgjør V.s triggermekanismer og medfører en reaksjon av mikrosirkulasjonskar; c) øke permeabiliteten til veggene til kapillærer og venuler; d) reaksjoner i blodsystemet på skade, inkludert endringer i blodets reologiske egenskaper (se Blod, Reologi); e) spredning - reparativ stadium B.
For praktiske formål er det tilrådelig å betinget dele de tre hovedrelaterte komponentene til V., som har en lys klinisk morfol. uttrykk: endring med frigjøring av mediatorer, vaskulær reaksjon med eksudasjon og proliferasjon. Klassifiseringen av hovedmorfolen, V.s former er basert på overvekt av en eller annen av disse komponentene.
Endring (skade på vev og celler) kan betraktes som et resultat av den direkte virkningen av den patogene faktoren og metabolske forstyrrelser som oppstår i det skadede vevet. Dette er den første fasen av V.; den karakteriserer de innledende prosessene og manifesterer seg morfologisk fra knapt merkbare strukturelle og funksjonelle forstyrrelser til fullstendig ødeleggelse og død (nekrobiose, nekrose) av vev og celler (se Endring). Alternative endringer i V. er spesielt uttalt i høyt differensiert vev som utfører komplekse funksjoner, for eksempel i nevroner; i stoffene som utfører hl. arr. støttefunksjon og organets stroma, for eksempel i bindevevet, er alterative endringer ofte vanskelige å oppdage. I parenkymale organer manifesteres endring av ulike typer proteinholdig degenerasjon (se) og fettdegenerasjon (se), i deres stroma kan mucoid og fibrinoid hevelse oppstå opp til fibrinoid nekrose (se Fibrinoid transformasjon).
I c. n. Med. endring uttrykkes ved en endring i ganglionceller (nevocytter) i form av lysis av det basofile (tigroidea) stoffet, skyver kjernene til periferien og pyknose (se), hevelse eller rynker av cellene. I slimhinner uttrykkes endring ved skade på epitelet, avskalling (se) med eksponering av basalmembranen; slimkjertler utskiller intensivt slim, avskallet epitel legges til kuttet, lumenene i kjertlene utvider seg (se slimdegenerasjon).
Ultrastrukturelle endringer i V. skjer både i komponentene i cytoplasmaet og i cellekjernen og dens membran. Mitokondrier øker i størrelse, hovner opp; noen mitokondrier, tvert imot, krymper, cristae blir ødelagt; formen og størrelsen på sisternene til det endoplasmatiske retikulum endres (se), vesikler, konsentriske strukturer etc. vises også Ribosomer endres (se). I cellekjernen manifesteres skade ved den marginale plasseringen av kromatin, brudd på kjernemembranen.
I mange tilfeller utvikles endring gjennom den såkalte. lysosomal effekt: når membranene til lysosomer ødelegges (se), frigjøres ulike, spesielt hydrolytiske, enzymer, som spiller en betydelig rolle i å skade cellestrukturer.
Inflammatoriske mediatorer- en rekke fysiologisk aktive stoffer betraktet som utløsere av V., under påvirkning av hvilke hovedkoblingen til V. oppstår - reaksjonen av karene i mikrosirkulasjonssengen og rennende blod med et brudd på de reologiske egenskapene til blodet, som utgjør startfasen av betennelsesreaksjonen. V.s mediatorer bidrar til en økning i permeabiliteten av karene i mikrosirkulasjonssystemet, spesielt dets venulære seksjon, med påfølgende ekssudasjon av plasmaproteiner, emigrasjon av alle typer leukocytter, samt erytrocytter gjennom veggene til disse karene. Disse fysiologisk aktive stoffene spiller en viktig rolle i V.s manifestasjoner, og noen forskere kaller dem "interne motorer" til V.
Spector og Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) gir 25 navn på fysiologisk aktive substanser (kjemiske mediatorer) med et annet virkningsspektrum som oppstår etter vevsskade. Spesielt mye arbeid på V.s mediatorer dukket opp etter oppdagelsen av histamin og leukotaksin. Selv om leukotaxin i påfølgende verifiseringsarbeid viste seg å være et stoff av en heterogen natur, studien fungerte som en stimulans for videre studier av endogen kjemikalier. V.s mediatorer, hvorav de viktigste anses å være histamin, serotonin, plasmakininer, forfallsprodukter av RNA og DNA, hyaluronidase, prostaglandiner, etc.
En av hovedkildene til kjemikalier. V.s mediatorer er mastceller (se), i granulat to-rykh histamin, serotonin, heparin osv. finnes; i cytoplasmaet til mastceller ble det funnet cytokromoksidase, sure og alkaliske fosfataser, enzymer for syntese av nukleotider, proteaser, eksteraser, leucinaminopeptidaser og plasmin.
Spector og Willoughby viste mest overbevisende den spesielt viktige rollen til histamin (se) i triggerne B. Histamin er det første vasoaktive stoffet som vises umiddelbart etter vevsskade; det er med ham at startstadiene av vasodilatasjon, økt vaskulær permeabilitet og eksudasjon er assosiert; histamin har en dominerende effekt på venoler. Serotonin er også av stor betydning (se).
Blant V.s mediatorer er det nødvendig å merke seg globulinpermeabilitetsfaktoren (PF / dil.), oppdaget i blodplasmaet til et marsvin av Miles (A. A. Miles) et al. (1953, 1955) og T.S. Paskhina (1953, 1955) i aseptisk inflammatorisk ekssudat, blodserum fra kaniner, hunder og mennesker; denne faktoren fremmer frigjøringen av bradykinin ved hjelp av kallikrein. Spector mener at globulin-permeabilitetsfaktoren har et nært forhold til mekanismen for blodkoagulasjon, og spesielt med Hageman-faktoren (se Blodkoagulasjonssystem). Ifølge Miles aktiverer Hageman-faktoren globulinforløperen PF/dil., det dannes en aktiv PF/dil., og deretter slås en kjede av suksessive reaksjoner på: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.
Nek-ry-nukleosider deltar i inflammatorisk reaksjon; adenosin kan forårsake en økning i permeabiliteten til veggene til mikrokar og lokal akkumulering av leukocytter; nek-ry nukleosider er frigjørere (frigjør) et histamin.
Vaskulær reaksjon med eksudasjon spiller en veldig viktig rolle i mekanismene til V. En rekke forfattere hevder at hele "utseendet til betennelse", alle dens funksjoner, hele spekteret av vevsendringer bestemmes av den vaskulære reaksjonen, permeabiliteten til karene i mikrosirkulasjonssystemet seng, og alvorlighetsgraden av skaden.
I de tidligste fasene av V. er aktivering av funksjoner til et endotel av kapillærer notert. I cytoplasmaet til endotelet øker antallet mikrovesikler, akkumulering av cytogranuler vises, polyribosomer dannes, mitokondrier svulmer opp og hulrommene i det endoplasmatiske retikulum utvides. Endotelceller endrer konfigurasjonen noe, svulmer, membranene deres blir løse (se Permeabilitet).
Mekanismene for passasje av stoffer med forskjellige molekylvekter og blodceller gjennom endotelforingen og basalmembranen til kapillærer og venoler forble uklare i lang tid. Ved bruk av elektronmikroskopimetoder fant man at endotelceller i kapillærer med kontinuerlig endotel, tett ved siden av hverandre, kun enkelte steder er knyttet til hverandre ved hjelp av desmosomer (tight junctions). Cellen festes på basalmembranen og festes til naboceller med en kolloidal masse som kalsiumproteinat i kombinasjon med mukopolysakkarider. I patol, forhold cellekroppen kan reduseres, endre form og bevege seg. Komplekset av endotelceller som langs den indre overflaten av mikrosirkulasjonskar er et mobilt system, under funksjonen av et kutt kan det oppstå hull i hullene mellom endotelceller, og til og med kanaler i cellekroppen. Interendoteliale gap bør tilskrives den såkalte. små porer, og kanalene i kroppen til endotelcellen (mikrovesikulær transport) - til den såkalte. store porer, gjennom hvilke transkapillær transport utføres. Dynamiske elektronmikroskopobservasjoner
A.M. Chernukha et al. viste at for eksempel ved lungebetennelse øker mikrovesikulasjonen av kapillærendotelet og dannelsen av større endotelmikrobobler betydelig, noe som indikerer en økning i vevsmetabolismen.
I V.s fokus oppstår uttalte forstyrrelser av blodstrøm og lymfesirkulasjon. Etter vevsskade er den tidligste endringen i en akutt inflammatorisk reaksjon en raskt forbigående (fra 10-20 sekunder til flere minutter) reduksjon av arterioler. De fleste forskere legger ikke stor vekt på dette fenomenet, men Spector og Willoughby anser det som en beskyttende reaksjon forårsaket av katekolaminer. Snart utvikles to faser av vasodilatasjon. Den første fasen (umiddelbar vasodilatasjon), ledsaget av en økning i permeabiliteten for blodproteiner, når et maksimum etter gjennomsnittlig 10 minutter; den andre fasen, mye lengre, måles på flere timer. På grunn av den andre fasen av ekspansjon av kar er det en infiltrasjon av stoffer av leukocytter, en inflammatorisk hyperemi (se), reologiske egenskaper ved blodforandring, det er staser, lokale blødninger, trombose av små kar; i V.s fokus øker metabolismen, to-ry uttrykkes ved en økning i konsentrasjonen av hydrogenioner, acidose, hyperosmi. I limf utvikler mikrokar lymfostase og en lymfotrombose.
Forandringer i blodets reologiske egenskaper begynner med en endring i blodstrømmens hastighet, et brudd på den aksiale strømmen, frigjøring av hvite blodlegemer fra den og deres plassering langs veggene til postkapillære venoler (den såkalte marginale posisjonen til blodet). leukocytter); aggregater av blodplater og erytrocytter, stase og trombose av venuler og kapillærer dannes. Trombose oppstår på grunn av aktivering av Hageman-faktoren, en viktig komponent i blodkoagulasjonssystemet. Så er det en ekssudasjon (se), dvs. en utgang fra kar i stoffer av komponenter av blod - vann, proteiner, salter og blodceller. I V.s fokus finner man metabolske produkter, giftstoffer frigjort fra blodstrømmen, det vil si at V.s fokus utfører så å si en dreneringseliminerende funksjon. Stoffer (f.eks. maling) som har blitt eksudert eller introdusert direkte i V.s fokus utskilles dårlig på grunn av trombose av venøse og lymfekar i betent vev.
Eksudasjonen av proteiner skjer i rekkefølge, noe som forklares av størrelsen på molekylene (det minste molekylet av albumin, det største av fibrinogen): med en liten økning i permeabiliteten frigjøres albuminer, ettersom permeabiliteten øker, globuliner og fibrinogen. Eksudasjon av proteinholdige molekyler skjer hl. arr. gjennom kanaler i endotelcellekroppen (store porer) og i mindre grad gjennom gap mellom endotelceller (små porer).
Til en utgang fra en strøm av blod gjennom en vegg av venoler og kapillærer av cellulære elementer av blod, hl. arr. leukocytter (segmentonukleære granulocytter og monocytter), innledet av den marginale stillingen til leukocytter, limer dem til karveggen. AS Shklyarevsky (1869) viste at frigjøringen av leukocytter fra den aksiale strømmen er i full overensstemmelse med fysisk. loven om oppførsel av partikler suspendert i en flytende væske når hastigheten reduseres. Etter liming til endotelceller danner segmenterte granulocytter pseudopodier som penetrerer gjennom karveggen, innholdet i cellen flyter over mot stammen som strekker seg utover karet, og leukocytten er utenfor karet. I det perivaskulære vevet fortsetter segmenterte granulocytter å bevege seg og blandes med ekssudatet.
Prosessen med emigrasjon av leukocytter kalles leukodiapedese. Det er fastslått at emigrasjonen av segmenterte granulocytter og mononukleære celler er noe annerledes. Så, segmenterte granulocytter (nøytrofiler, eosinofiler og basofiler) emigrerer mellom endotelceller (interendotel), og agranulocytter (store og små lymfocytter og monocytter) - gjennom cytoplasmaet til endotelcellen (transendotel).
Ris. 1. Interendotelemigrering av leukocytter gjennom karveggen under betennelse: a - segmenterte granulocytter (1) penetrerte inn i rommet under endotelcellen og er plassert mellom endotelet (2) og basalmembranen (3). Ledd av endotelceller (4), kollagenfibre (5), kjerner av granulocytter (6) er synlige; x 20 000; b - to segmenterte granulocytter (1) er lokalisert i det perivaskulære bindevevet (basalmembranen har gjenvunnet seg til en tett gel). Endotelet (2) er ikke endret, leddene (4) av cellene og kollagenfibrene i det perivaskulære bindevevet (5) er synlige; karlumen (7); x 12 000.
Interendotelial emigrasjon skjer som følger. I den aller første fasen av B. fester den segmenterte granulocytten seg til endotelcellen, og tråder strekkes så å si mellom den og leukocytten. Deretter kommer sammentrekningen av endotelcellen og pseudopodia suser inn i gapet som dannes mellom de to cellene; med deres hjelp trenger den segmenterte granulocytten raskt inn i rommet under endotelcellen, eksfolierer som det var, og hullet over den lukkes ved å koble sammen endotelceller igjen - den segmenterte granulocytten er mellom endotelet og basalmembranen (fig. 1) , a). Den neste barrieren - basalmembranen - overvinnes tilsynelatende av den segmenterte granulocytten ved mekanismen for tiksotropi (isoterm reversibel reduksjon i viskositeten til den kolloidale løsningen), dvs. overgangen av membrangelen til en sol med en lett berøring av granulocytt til membranen. Granulocytten overvinner lett solen, finner seg i vevet utenfor karet (fig. 1b), og basalmembranen blir igjen restaurert til en tett gel.
Ved transendotelial emigrasjon fester agranulocytter seg først til en endotelcelle, samtidig øker aktiviteten et kutt kraftig; de fingerlignende prosessene som oppstår ved membranen til endotelcellen, fanger så å si den mononukleære cellen fra alle sider, absorberer den ved å danne en stor vakuole og kaster den på basalmembranen. Deretter, ved mekanismen til tiksotropi, trenger mononukleære celler gjennom basalmembranen inn i det perivaskulære rommet og blandes med ekssudatet.
Med V. kommer erytrocytter også ut av karene inn i vevet (se Diapedesis). De passerer karveggen passivt med en kraftig økning i vaskulær permeabilitet, som observeres med svært giftige infeksjoner (pest, miltbrann), skade på karveggene av en svulst, strålingssykdom og så videre.
I. I. Mechnikov forklarte utgangen fra karet av segmenterte granulocytter og bevegelse mot fokuset for skade ved kjemotaksi, dvs. effekten på leukocytter av stoffer som forårsaket V. eller dannet i fokuset til V. (se Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) trakk frem det såkalte inflammatoriske vevet. leukotaxin, som forårsaker positiv kjemotaksi av segmenterte granulocytter; positiv kjemotaksi er mer uttalt i segmenterte granulocytter, mindre i agranulocytter.
Det viktigste fenomenet til V. er fagocytose (se), utført av celler - fagocytter; disse inkluderer segmenterte granulocytter - mikrofager og agranulocytter - makrofager (se), i cytoplasmaet til-rykh utføres prosessen med intracellulær fordøyelse. Avslørte en positiv rolle i prosessene med fagocytose av aluminiumioner, krom, jern og kalsium, opsoniner (se).
Det er fastslått at ulike partikler og bakterier invaginerer fagocyttmembranen; i fagocyttens cytoplasma splittes den invaginerte delen av membranen med materialet innelukket av, og danner en vakuole eller fagosomer. Når fagosomet smelter sammen med lysosomet, dannes et fagolysosom (sekundært lysosom), som ved hjelp av sure hydrolaser utfører intracellulær fordøyelse. På tidspunktet for fagocytose øker aktiviteten til lysosomale proteolytiske enzymer kraftig, spesielt sur fosfatase, kollagenase, katepsiner, arylsulfatase A og B, etc. Takket være de samme enzymene splittes dødt vev; fjerning av forfallsprodukter fra V.s fokus skjer ved fagocytose.
Ved hjelp av fenomenene pinocytose absorberes væskedråper og makromolekyler, for eksempel ferritin, protein, antigen (se Pinocytose). Nossel (G. Nossal, 1966) viste at Salmonella-antigenet, merket med radioaktivt jod og introdusert i kroppen til en kanin, absorberes av makrofager i størrelsesorden mikropinocytose. Antigenmolekyler i makrofagcytoplasmaet utsettes for lysosomale hydrolaser, noe som fører til frigjøring av antigene determinanter. Sistnevnte er kompleksbundet med makrofag-RNA, og deretter overføres informasjon om antigenet til lymfocytter, som omdannes til plasmaceller som danner antistoffer. Så, intracellulær fordøyelse av antigen kommer til slutten med immunogen prosess (se. Immunomorfologi ), og beskyttende og immunogen funksjon av inflammatorisk reaksjon utføres, i løpet av et kutt er det en cellulær og humoral immunitet.
Imidlertid, sammen med fullstendig fagocytose i makrofager, for eksempel med visse infeksjoner, er fagocytose ufullstendig, eller endocytobiose, når fagocyterte bakterier eller virus ikke er fullstendig fordøyd, og noen ganger til og med begynner å formere seg i cytoplasmaet til cellen. Endocytobiose forklares med mangel på eller til og med fravær av antibakterielle kationiske proteiner i makrofaglysosomer, noe som reduserer fordøyelseskapasiteten til lysosomale enzymer.
gjørmete, rik på protein(fra 3 til 8%) væske - ekssudat (se). Eksudat kan akkumuleres i de serøse hulrommene, mellom de fibrøse strukturene i organets stroma, i det subkutane vevet, noe som fører til en økning i volumet av det betente vevet. Ekssudatet består av en flytende del og en cellemasse, inneholder vevsråteprodukter. Eksudatets natur er ikke homogen: med en liten grad av vaskulær permeabilitet dominerer albuminer i ekssudatet, få celler, med betydelig permeabilitet - globulin, fibrin, mange celler.
Dynamikken til cellulære endringer i ekssudatet viser at under påvirkning av behandling reduseres antallet nøytrofiler i utgangspunktet, og antallet monocytter øker, og et stort antall makrofager vises. Endringen i ekssudatet av segmenterte granulocytter til agranulocytter anses som et gunstig prognostisk tegn.
Spredning (multiplikasjon) av celler er den siste, reparative fase B. Reproduksjon av celler skjer hl. arr. på grunn av mesenkymale elementer i stroma, så vel som elementer av parenkym av organer. Bindevevsstamceller formerer seg - polyblaster, eller lymfoide celler, adventitial- og endotelceller i små kar, retikulære celler i lymfeknuter, små og store lymfoblaster (se Granulasjonsvev, Bindevev). Med sin differensiering opptrer modne og spesialiserte celler i V.s fokus: fibroblaster, fibrocytter, mast- og plasmaceller, to-rug skiller seg fra sine forgjengere - plasmablaster og store og små lymfocytter; nye kapillærer vises. Med spredning (se), observeres også eksudasjon av nøytrofile, eosinofile, basofile leukocytter og lymfocytter, etc.; i denne forbindelse skilles lymfoide, plasmacelle, eosinofile og andre infiltrater.
Cellulære elementer i det inflammatoriske fokuset gjennomgår transformasjonsprosesser. Segmentonukleære granulocytter som har fullført sin fagocytiske funksjon dør ganske raskt. Lymfocytter dør delvis, delvis forvandles til plasmaceller, som gradvis dør, og etterlater produktet av sekresjonen deres - hyalinkuler. Mastceller dør, blodmonocytter som har kommet inn i vevene blir makrofager, fjerner V.s fokus fra cellulær detritus, og blir ført bort av lymfestrømmen til regionale lymfeknuter, hvor de også dør. De mest vedvarende cellulære formene i det inflammatoriske fokuset er polyblaster og produktene av deres differensiering - epiteloidceller, fibroblaster og fibrocytter. Noen ganger dukker det opp multinukleerte kjempeceller, som oppstår fra epiteloide og prolifererende endotelceller. Med deltakelse av fibroblaster er det en aktiv syntese av kollagen. Cytoplasmaet til fibroblaster blir pyroninofilt, det vil si at det er beriket med ribonukleoproteiner som danner en matrise for kollagen. V. ender med dannelsen av modent fibrøst bindevev.
Utvekslingsforstyrrelsene som oppstår i V.s sentrum kan ifølge Lindner (J. Lindner, 1966) deles inn i katabolske og anabole prosesser.
Katabolske prosesser manifesteres av brudd på fiziol, balansen av hovedstoffet i bindevevet: prosesser for depolymerisering av protein-mukopolysakkaridkomplekser, dannelse av forfallsprodukter, utseendet av frie aminosyrer, uronsyrer (som fører til acidose), aminosukker, polypeptider, lavmolekylære polysakkarider observeres. Slik desorganisering av den interstitielle substansen øker vaskulær vevspermeabilitet, eksudasjon; dette er ledsaget av avsetning av blodproteiner, inkludert fibrinogen, mellom kollagenfibriller og protofibriller, som igjen bidrar til en endring i egenskapene til kollagener.
Beskyttende reaksjoner av kroppen bestemmes i stor grad av anabole prosesser og deres grad av intensitet. Disse prosessene i V. uttrykkes ved en økning i syntesen av RNA og DNA, syntesen av hovedmellomstoffet og cellulære enzymer, inkludert hydrolytiske. Histochem. studier utført av Lindner på studiet av enzymer i celler i fokus til V. viste at monocytter, makrofager, gigantiske celler og segmenterte granulocytter viser spesielt høy enzymatisk aktivitet fra det øyeblikket de vises i fokuset til V.. Aktiviteten til hydrolaseenzymer, som er markører for lysosomer, øker, noe som tyder på en økning i aktiviteten til lysosomer i fokus B. I fibroblaster og granulocytter øker aktiviteten til redoksenzymer, og forsterker derved den assosierte prosessen med vevsrespirasjon og oksidativ fosforylering .
Det tidlige utseendet av celler rike på hydrolaser (lysosomer), og primært segmenterte granulocytter, kan betraktes som en av manifestasjonene av katabolske prosesser på grunn av behovet for økt behandling av forfallsprodukter; imidlertid fremmer det anabole prosesser.
Regulerende faktorer og kurs
V. betraktes som en lokal vevsreaksjon, men dens forekomst og forløp bestemmes i stor grad av den generelle tilstanden til organismen. Generelt prinsipp selvregulering med tilbakemeldingsinformasjon presenteres allerede på cellenivå. Imidlertid er adaptive reaksjoner i cellen av uavhengig betydning så lenge de funksjonelle systemene til hele organismen, som reflekterer et komplekst kompleks av selvregulering av celler og organer, beholder sin relativt stabile tilstand. Når denne tilstanden er forstyrret, aktiveres adaptive og kompenserende mekanismer, som representerer komplekse nevrohumorale reaksjoner. Dette bør huskes når man analyserer de lokale trekkene ved utviklingen av B.
Både hormonelle og nervøse faktorer kan påvirke V.s karakter. Nek-ry hormoner, hl er av stor betydning for inflammatorisk reaksjon. arr. hormoner i binyrebarken og hypofysen, noe som ble overbevisende vist i eksperimentet og i klinikken av den kanadiske patologen G. Selye. Det er fastslått at det hypofyse somatotrope hormonet deoksykortikosteronacetat og aldosteron er i stand til å øke det inflammatoriske "potensialet" i kroppen, dvs. styrke V., selv om de ikke kan forårsake det av seg selv. Mineralokortikoider, som påvirker elektrolyttsammensetningen av vev, har en pro-inflammatorisk effekt (aktiverer V.). Sammen med dette har glukokortikoider (hydrokortison og andre), adrenokortikotropisk hormon, uten bakteriedrepende egenskaper, en anti-inflammatorisk effekt, og reduserer den inflammatoriske responsen. Kortison, som forsinker utviklingen av de tidligste tegnene på V. (hyperemi, ekssudasjon, cellemigrasjon), forhindrer forekomsten av ødem; Denne egenskapen til kortison er mye brukt i praktisk medisin. Kortison fratar bindevevet forløpere til mastceller (store lymfocytter og polyblaster), i forbindelse med dette tømmes bindevevet for mastceller. Det er mulig at den antiinflammatoriske effekten av kortison er basert på dette, fordi i fravær av mastceller reduseres aktiviteten til utløsende faktorer V., for eksempel histamin, som dannes av mastcellegranulat, betydelig.
Påvirkningen av nervefaktorer på V. er ikke studert nok. Imidlertid er det kjent at i tilfelle brudd på perifer innervasjon, spesielt følsom, blir V. treg, langvarig. For eksempel trofiske sår i ekstremitetene som oppstår fra skader ryggmarg eller isjiasnerven, helbrede i svært lang tid. Dette skyldes det faktum at i vev som er blottet for sensitiv innervasjon, forstyrres metabolske prosesser, alterative endringer intensiveres, vaskulær permeabilitet øker og ødem øker.
Kile, V.s strøm avhenger av sett med faktorer. Organismens reaktive beredskapstilstand, graden av dens sensibilisering, er av særlig betydning for V.s forløp. I noen tilfeller, spesielt når overfølsomhet, V. er akutt, i andre tar det et langvarig forløp, får karakteren av subakutt eller kronisk. Et bølgende forløp av V. observeres også, når perioder med prosessens remisjon veksler med eksacerbasjoner; utbrudd av den inflammatoriske prosessen er mulig over en årrekke, for eksempel med brucellose, tuberkulose, kollagensykdommer. I disse tilfellene, i løpet av sykdommen, erstattes perioden (fasen) med umiddelbar overfølsomhet med en periode med forsinket overfølsomhet. Eksudative og til og med nekrotiske endringer dominerer i fasene av overfølsomhet med en uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonssystemet. I prosessen med V.s remisjon eller overgang av prosess til en subakutt form avtar vaskulære fenomener og spredningsfenomenene som dominerer ved hron kommer i forgrunnen. B. Ved hron, abscess, for eksempel, sammen med dannelse av pus er det uttrykte spredningsfenomener frem til utvikling av modent forbindelsesstoff. Samtidig oppstår proliferative knuter med en veldig mild vaskulær-eksudativ reaksjon først og fremst ved visse infeksjonssykdommer med et akutt forløp (tyfus og tyfus, malaria, tularemi).
Ved hron, en betennelse med en bølget strøm en kile, kan et bilde være veldig broket avhengig av overvekt av denne eller den fasen av V., og i stoffer både gamle og friske morfol, er endringer mulig.
De viktigste kliniske tegnene
Fem klassiske en kile, tegnene som er karakteristiske for akutt V. av ytre deksler holder verdien, har bestått testen av tid og har mottatt moderne patofiziol. og morfol, karakteristisk: rødhet, hevelse, smerte, feber, dysfunksjon. På hron. V. og V. av internals nek-ry fra disse tegnene kan være fraværende.
Rødhet- en veldig lys kile, et tegn på V., forårsaket av inflammatorisk hyperemi, utvidelse av arterioler, venoler, kapillærer, bremse ned blodstrømmen; når blodstrømmen bremses ned, blir den skarlagenrøde fargen på det betente vevet cyanotisk. Inflammatorisk hyperemi er kombinert med vevsforandringer, økt vaskulær vevspermeabilitet, eksudasjon og celleproliferasjon, det vil si med hele komplekset av vevsendringer som er karakteristiske for B.
Opphovning ved V. er det forårsaket i den innledende perioden av konsekvensene av en vaskulær reaksjon og dannelsen av et infiltrat og perifokalt ødem, som utvikler seg spesielt lett rundt sentrum av V., omgitt av løst vev; i de senere periodene av V. er også spredning av betydning.
Smerte- en konstant følgesvenn av V., som følge av ekssudatirritasjon av endene til sensoriske nerver eller visse fysiologisk aktive stoffer, for eksempel kininer.
Temperaturøkning utvikler seg med økt tilstrømning av arterielt blod, så vel som som et resultat av en økning i metabolisme i fokus B.
Nedsatt funksjon på grunnlag av V. oppstår som regel alltid; noen ganger kan dette være begrenset til en forstyrrelse av funksjonene til det berørte vevet, men oftere lider hele organismen, spesielt når V. forekommer i de vitale organene.
De viktigste formene for betennelse
På morfol, til tegn skiller tre former for V.: alternativ, eksudativ, produktiv (proliferativ).
Alterativ betennelse
Alterativ betennelse er preget av en overvekt av vevsskade, selv om eksudasjon og spredning også forekommer. Denne typen V. kalles også parenkymal, siden den oftest observeres i parenkymale organer (myokard, lever, nyrer, skjelettmuskler).
Endring uttrykkes ved forskjellige typer dystrofi av cellene i parenkymet i organet og stroma, alt fra uklar hevelse i cytoplasmaet og ender med nekrobiotiske og nekrotiske forandringer, som kan oppstå i organets parenkym og i det interstitielle vevet i form av fibrinoid hevelse og fibrinoid nekrose.
Alternativ V. med overvekt av nekrobiotiske forandringer kalles nekrotisk V. Denne typen V. observeres med en umiddelbar allergisk reaksjon (se Allergi), samt ved eksponering for svært giftige stoffer. Når de utsettes for kroppen av toksiner av bakterier, for eksempel difteri, er det et alternativ V. av myokardiet, et kutt uttrykkes ved utseendet i forskjellige lag av myokardiet, spesielt i den subendokardielle sonen, foci av fettdegenerasjon, klumpete desintegrasjon av myofibriller opp til forekomsten i alvorlige tilfeller av foci av nekrose; det samme observeres ved allergisk myokarditt (tsvetn. fig. 1). Vaskulære-mesenkymale og proliferative reaksjoner er svakt uttrykt.
I leveren observeres alternativ V. med infeksiøs hepatitt, når den eksponeres for for eksempel kloroform, karbontetraklorid og uttrykkes ved uklar hevelse og fettdegenerasjon av hepatocytter, en økning i størrelsen og størrelsen på leveren som helhet. .
I nyren uttrykkes alternativ V. ved granulær degenerasjon av epitelet i de proksimale og distale delene av nefronet opp til epitelnekrose med en mild vaskulær-mesenkymal reaksjon.
Resultatene av alternativ V. bestemmes av intensiteten og dybden av vevsskade. På mild grad dystrofi etter eliminering av årsaken som forårsaket V., oppstår fullstendig vevsrestaurering; områder med irreversibel skade på parenkymet erstattes av bindevev (for eksempel utvikler kardiosklerose etter difteri myokarditt).
Eksudativ betennelse
Den eksudative betennelsen er preget av dominans av reaksjonen av mikrosirkulasjonssystemet, hl. arr. sin venulære avdeling, over prosessene med endring og spredning. Eksudasjonen av de flytende delene av plasmaet, emigrasjonen av blodceller, dvs. dannelsen av ekssudat, kommer i forgrunnen. For eksudativ V., en rekke morfol, og en kile, er manifestasjoner typiske, siden, avhengig av graden av brudd på vaskulær permeabilitet, kan arten av ekssudatet være forskjellig. I denne forbindelse kan eksudativ V. være serøs, katarrhal, fibrinøs (kroupøs og difteritisk), purulent, putrefaktiv, hemorragisk, blandet.
Serøs betennelse karakterisert ved akkumulering i vevet, oftere i de serøse hulrommene, av et lett uklart, nesten gjennomsiktig ekssudat som inneholder fra 3 til 8% serumprotein, og i sedimentet - enkeltsegmenterte granulocytter og desquamerte celler i de serøse membranene.
Serøs V. kan være forårsaket av termiske (forbrenninger), kjemiske, smittsomme (spesielt virus), endokrine og allergiske midler. Denne formen for V. utvikler seg oftere i serøse hulrom (serøs pleuritt, peritonitt, perikarditt, leddgikt, etc.), sjeldnere i parenkymale organer - myokard, lever og nyrer.
Serøs V. i myokardiet uttrykkes ved akkumulering av ekssudat mellom buntene av muskelfibre, rundt kapillærene; i leveren - i de rundt sinusformede rom (Disse-rom); i nyrene (med serøs glomerulitt) - i lumen av den glomerulære kapselen (Shumlyansky-Bowman kapsel). I lungen akkumuleres serøs effusjon i lumen av alveolene (tsvetn. Fig. 2). Når huden brenner, akkumuleres serøs effusjon under epidermis, noe som fører til dannelse av store blemmer. I de serøse membranene noteres hyperemi, de blir matte, mister sin karakteristiske glans.
En serøs effusjon kan oppstå rundt foci av purulent V. (f.eks. med periostitt i kjeven) eller rundt det tuberkuløse fokuset, noe som øker området av lesjonen, den såkalte. perifokal B.
Serøs V. fortsetter vanligvis kraftig. Med en stor mengde effusjon blir hjerteaktiviteten vanskelig, respirasjonssvikt oppstår, leddmobiliteten er begrenset, etc.
Utfallet av serøs V., hvis det ikke har blitt purulent eller hemorragisk, er stort sett gunstig. Serøst ekssudat absorberes lett og etterlater ingen spor eller det dannes en liten fortykkelse av de serøse membranene. I myokard og lever kan små områder med sklerose oppstå på grunn av spredning av fibroblaster og dannelse av kollagenfibre.
katarr (katarr) utvikler seg på slimhinnene og er preget av dannelsen av en flytende, ofte gjennomsiktig ekssudat med en blanding av en stor mengde slim, to-ruyu skiller ut slimhinner i økt mengde. Eksudatet inneholder leukocytter, lymfocytter og desquamerte epitelceller og renner vanligvis nedover slimhinnen. Disse er catarrhal rhinitt, rhinosinusitis, gastritt, enterokolitt. Av arten av ekssudatet, dvs. ved overvekt av visse elementer i ekssudatet, snakker de om serøse, slimete eller purulente katarer. Århundre av en slimhinne begynner ganske ofte med serøs katarr, til-ry passerer i slimhinnen, deretter i purulent.
Årsakene er svært varierte. Av stor betydning er mikrober, termiske og kjemiske. irritanter osv. Katar kan oppstå når kroppens forsvar svekkes, når saprofytiske bakterier som vegeterer på slimhinnene blir patogene.
Catarrhal V. kan forløpe akutt og kronisk. I akutt forløp ser slimhinnen fullblods ut, hoven, dekket med flytende ekssudat. Akutt serøs og slimete katarr varer i to til tre uker og går vanligvis over uten å gi noen konsekvenser. Ved purulent katarr kan det oppstå erosjoner og sår på slimhinnen. Med hron, katarr, i noen tilfeller kan slimhinnen forbli hoven i lang tid og bli tykkere, polypper av forskjellige størrelser kan vises på den (hypertrofisk katar), i andre tilfeller blir slimhinnen veldig tynn (atrofisk katar) .
fibrinøs betennelse preget av flytende ekssudat, i Krom in kortsiktig fibrinogen akkumuleres, passerer i kontakt med skadet vev til fibrin, som et resultat av at ekssudatet tykner. Etiologien til fibrøs V. er mangfoldig: den kan være forårsaket av mikrober (difteribacillus, dysenterimikrober, mycobacterium tuberculosis, etc.), virus, giftstoffer av endogen (f.eks. med uremi) og eksogen (f.eks. sublimat) opprinnelse. Fibrinøs V. er lokalisert på serøse og slimhinner, sjeldnere i dypet av organet. Fibrinøs V. skjer vanligvis akutt, men i nek-ry tilfeller kan akseptere hron, en strøm eller fortsette i bølger.
Ris. 12. Croupous betennelse i lungen i stadiet av grå hepatisering.
Fibrin faller på overflaten av de serøse membranene i form av villøse masser, og på overflaten av slimhinnene - i form av en kontinuerlig film (utskrift. Fig. 3). I lumen av lungealveolene faller fibrin ut i form av fibrinøse plugger, for eksempel med croupous lungebetennelse (utskrift. Fig. 7), som et resultat av at lungevev blir tett og ligner en lever i sin konsistens (tsvetn. fig. 12).
De serøse membranene får et matt utseende, villøse overlegg av fibrin dannes på dem, loddet til den serøse membranen (f.eks. fibrinøs perikarditt - fig. 2). På slimhinnene er fibrinøse avsetninger i noen tilfeller lokalisert løst, overfladisk, lett separert, i andre er de tett loddet til det underliggende vevet, som avhenger av skadedybden og arten av epitelet i slimhinnen. Så forbindelsen mellom det prismatiske epitelet og det underliggende vevet er svak og fibrin, selv om det har falt ut i dybden av det submukosale laget, danner en løst sittende film (for eksempel på slimhinnen i magen, tarmene, luftrør, bronkier).
Ris. 10. Difteritisk tonsillitt og croupous tracheitis. Overflaten av mandlene og slimhinnen er dekket med membranøse overlegg.
Plateepitelet er tett forbundet med det underliggende bindevevet, og fibrinfilmen er derfor tett loddet til slimhinnen, selv om fibrin faller ut i overflatelaget av plateepitelet (mellom cellene som er bevart under skade), som observeres, for eksempel på slimhinnen i mandlene, munnhulen, spiserøret. I forbindelse med disse trekkene deles fibrinøs V. (tsvetn. Fig. 10) inn i difteri (tettsittende filmer) og croupous (løstsittende filmer).
difteri B. fortsetter mer alvorlig: mikrober formerer seg under tettsittende filmer, og frigjør en stor mengde toksin; filmer kan stenge luftveiene, for eksempel med difteri i svelget, som kan forårsake asfyksi. Med croupous V. skilles filmene lett, rusen er mindre uttalt, men risikoen for blokkering luftveier heller ikke utelukket.
Fibrinøs V. er en av de alvorlige formene av V.; dens prognose er i stor grad bestemt av lokaliseringen av prosessen og dybden av vevsskade, og utfallet av fibrinøs V. av serøse og slimhinner er forskjellig. På de serøse membranene blir fibrinmassene delvis utsatt for enzymatisk smelting, de fleste av dem for organisatoriske prosesser, dvs. spiring av ungt bindevev fra siden av de kambiale lagene av de viscerale og parietale serøse membranene, i forbindelse med hvilke bindevevsadhesjoner (adhesjoner) dannes, som kan forstyrre organfunksjonen.
På slimhinnene blir fibrinøse filmer vanligvis avvist på grunn av autolyse (se), som utvikles rundt fokuset, og avgrensning V. I stedet for den avrevne filmen dannes en slimhinnedefekt, et sår, hvis dybde er bestemmes av dybden av fibrinprolaps. Tilheling av sår skjer noen ganger raskt, men i noen tilfeller (spesielt i tykktarmen med dysenteri) er den forsinket i lang tid. I lungealveolene gjennomgår fibrinøst ekssudat, med et gunstig forløp av krupøs lungebetennelse, lytisk forfall og løser seg, i sjeldne tilfeller spirer ekssudatet med celler av ungt bindevev, modnes gradvis, og sklerosefelt vises, som refereres til som karnifisering av lungen.
Purulent betennelse karakterisert ved et flytende ekssudat som inneholder albuminer og globuliner, og noen ganger fibrintråder; i sedimentet - nøytrofiler, for det meste forfalt (purulente kropper). Et slikt produkt av V. - en grumset væske med et grønnaktig skjær - kalles puss (se). Etiologien til purulent V. er mangfoldig: den kan være forårsaket av bakterier (stafylokokker, streptokokker, gonokokker, meningokokker, sjeldnere salmonella tyfus, mycobacterium tuberculosis, etc.), patogene sopp, eller være aseptiske, forårsaket av kjemikalier. stoffer. Purulent V. kan forekomme i ethvert vev og organ, serøse hulrom, i huden (fig. 3). Strømmen kan være akutt og kronisk, i nek-ry tilfeller svært tung.
Morfologisk kan purulent V. ha to former - en abscess (se) og phlegmon (se) og være ledsaget av histolyse (vevsmelting). En abscess kan oppstå primært (dens hulrom dannes som et resultat av vevssmelting), så vel som ved emboli med septikopyemi, for eksempel fokal purulent B. av myokard med dannelse av en abscess (utskrift. Fig. 8).
Akutt diffus purulent V. (phlegmon) har en tendens til å spre seg langs de interfasciale lagene, interstitielle sprekker (tsvetn. Fig. 4); på flegmon av kropper gikk - kish. en sti i infiltrat er det mye eosinofiler (tsvetn. fig. 5).
Ved hron er V.s form det purulente senter omgitt av en tett fibrøs kapsel; i ekssudatet, sammen med purulente kropper, er det et lite antall lymfocytter, makrofager og plasmaceller. Det kan være perioder med forverring av V., dannelsen av en fistel med utløpet av puss. Akkumulering av purulent ekssudat i nekry-hulrom i en organisme betegnes som empyem (se).
I utfallet av akutt purulent V., i gunstige tilfeller, er prosessen avgrenset, selv store abscesser kan helbrede ved å erstatte hulrommet med granulasjonsvev, gradvis modnes til et arr, som forblir på stedet for abscessen. Hron, purulent V. kan fortsette i svært lang tid og føre til amyloidose (se). I ugunstige tilfeller er det purulente fokuset ikke begrenset, den purulente prosessen går over til lymfen, karene og venene, noe som fører til en generalisering av prosessen, noen ganger opp til sepsis (se).
Råten betennelse(gangrenøs, ichorous) utvikler seg som et resultat av deltakelse av forråtningsbakterier (patogene anaerober) i en eller annen form av eksudativ V.. Putrid V. utgjør en stor fare for kroppen og kan oppstå i de organene som kommer i kontakt med miljø(se Gangrene, Ludwigs angina). Betent vev gjennomgår forråtnelsesdekomponering, får en skitten grønn farge, blir slapp, som om det kryper bort med dannelse av illeluktende gasser (se Anaerob infeksjon).
Hemorragisk betennelse preget av tilstedeværelsen i ekssudatet av et annet antall erytrocytter. Hemorragisk karakter kan ta alle typer V. (serøs, fibrinøs, purulent), som avhenger av høy gradøkende permeabilitet, opp til ødeleggelse av mikrosirkulasjonskar. Denne typen V. oppstår når den utsettes for svært virulente mikrober; med pest, miltbrann, giftig influensa V.s hemorragiske fokus ligner en blødning. Hemoragisk ekssudat er observert i serøse hulrom i ondartede svulster. Denne typen V. er et tegn på en svært alvorlig sykdom; utfallet avhenger av den underliggende sykdommen.
Blandede former for betennelse observeres med en svekkelse av kroppens forsvar, tillegg av en sekundær infeksjon, for eksempel. stafylokokker. I disse tilfellene kan purulent eller fibrinøst slutte seg til det serøse ekssudatet, deretter kalles V. serøst-purulent, serøst-fibrinøst osv. Katarralt ekssudat kan også ha en blandet karakter Et spesielt ugunstig prognostisk tegn er transformasjon av serøst ekssudat til hemorragisk , som alltid indikerer på vedlegg av en alvorlig infeksjon eller progresjon av en ondartet svulst.
Produktiv betennelse
Denne formen kalles også proliferativ betennelse, siden den er preget av overvekt av reproduksjon (spredning) av de cellulære elementene i det berørte vevet. Endring og eksudasjon er dårlig uttrykt, knapt gjenkjent; segmenterte granulocytter er sjeldne.
Produktiv V. kan være forårsaket primært av biol., fysisk. og chem. faktorer eller observert under overgangen av akutt V. til kronisk.
Produktiv V. fortsetter som regel kronisk, men kan være akutt, for eksempel granulomatøs V. med tyfus og tyfus, med vaskulitt ulike etiologier etc.
I hjertet av produktiv V. er reproduksjonen av unge celler i det lokale bindevevet, så vel som kambiale celler i blodkapillærer, som danner nye kapillærer under differensiering. Alle celler som formerer seg under produktiv V. har både lokal, histiogen og hematogen opprinnelse. For eksempel kan man i V.s fokus se store og små lymfocytter, monocytter, samt en liten mengde eosinofiler og basofiler som har kommet fra blodstrømmen. Når cellene modnes, forblir makrofager, fibroblaster, fibrocytter, lymfoide, enkeltplasmaceller og mastceller i V.s fokus. Produktiv V. blir så å si fullført av fibroblaster; de skiller ut tropokollagen, en kollagenforløper for fibrøst bindevev, som forblir på stedet for fokuset til produktiv B.
Resultatene av produktiv betennelse er forskjellige. Fullstendig resorpsjon av det cellulære infiltratet kan forekomme; men oftere på stedet for infiltratet, som et resultat av modningen av de mesenkymale cellene inkludert i infiltratet, dannes bindevevsfibre og arr vises.
Det er to typer produktiv V.: uspesifikk og spesifikk. Med uspesifikk produktiv V. er prolifererende celler diffust lokalisert i det betente vevet; morfol, er det ikke noe spesifikt bilde som er karakteristisk for det forårsakende middelet som forårsaket V.. Med spesifikke produktive V., er den cellulære sammensetningen av ekssudatet, grupperingen av celler og prosessens syklus karakteristisk for patogenet V. Spesifikk V. har for det meste karakteren av den såkalte. infeksiøse granulomer - knuter som består av elementer av granulasjonsvev.
Interstitiell betennelse, eller interstitiell, har vanligvis et hron-forløp og er karakterisert ved at det inflammatoriske infiltratet dannes i stroma av organet som omgir karene (myokard, lever, nyrer, lunger, tverrstripete muskler, livmor, endokrine kjertler). Infiltratet, som består av en rekke celler, er lokalisert diffust, og fanger opp hele organet, eller i separate foci hovedsakelig rundt karene (tsvetn. Fig. 9). I noen tilfeller dominerer alle typer celler; noen ganger består infiltratet av lymfocytter og makrofager og ligner B. på immunbasis. Ved nek-ry-typer av interstitiell V. samles det store antallet av plasmocyttene som utskiller gammaglobuliner. Med plasmacellers død forblir produktene av deres vitale aktivitet i vevene i form av frittliggende fuchsinofile sfæriske formasjoner - den såkalte. hyalinballer eller Roussel-kropper. I utfallet av interstitiell produktiv utvikler V. sklerose (se) eller skrumplever (se).
Dannelse av granulomer(knuter) oppstår som et resultat av celleproliferasjon i det interstitielle vevet i organet under påvirkning av en patogen faktor. Disse knuter kan være sammensatt av en rekke mesenkymale celler eller en enkelt celletype; noen ganger er de plassert i nær forbindelse med små kar og danner til og med i veggen av arterien. Diameteren på granulomet overstiger vanligvis ikke 1-2 mm, men kan nå 2 cm. I midten av granulomet er det noen ganger funnet cellulær eller vevsavfall, i Krom er det noen ganger mulig å identifisere årsak til sykdommen, og på periferien av detritus, er lymfoide, epithelioid og plasma makrofager lokalisert i forskjellige proporsjoner, og mastceller, blant hvilke flerkjernede kjempeceller kan finnes. Vanligvis har granulomer dårlige kapillærer.
Dannelse i stoffer av granulomer reflekterer beskyttende og immune prosesser, to-rye utvikles ved infeksjonssykdommer, og bestemmer til en viss grad dynamikken immunol, prosess fra begynnelsen av skaden på stoffet til sluttstadiet av sykdommen som uttrykkes ved arrdannelse av granulomer .
Dannelsen av granulomer er observert i en rekke akutte infeksjonssykdommer (tyfus og tyfus, tularemi, viral encefalitt, rabies) og visse hron-sykdommer (revmatisme, brucellose, mykose, sarkoidose, tuberkulose, syfilis, etc.).
Ved nek-ry hron får infeksjonssykdommer granulomer morfol, en utviklingsstruktur og dynamikk, karakteristisk for denne sykdommen, til en viss grad. I denne forbindelse er de utpekt som følger: tuberkel - med tuberkulose, gumma - med syfilis, leproma - med spedalskhet, knuter - med kjertler og rhinosklerom. Med de listede sykdommene fortsetter V. på en spesifikk måte, det vil si at det bare er karakteristisk for denne sykdommen; i spesifikke B.s granulomer er cellesammensetningen ganske lik, de mest karakteristiske er epiteloide og flerkjernede kjempeceller: Pirogov-Langhans-celler - i tuberkuløst granulom; celler, eller baller, Virchow - i spedalskhet; Mikulich-celler - med sklerom, etc.
Ris. 11. Miliære tuberkuløse granulomer i lungen.
Spesifisitet av granulomer er definert ikke bare av deres morfol, en struktur (tsvetn. fig. 6), men har også en kile. strømninger og patoanatomiske manifestasjoner av V. (tsvetn. fig. 11). I nek-ry-tilfeller har granulomer ved tuberkulose, syfilis og spedalskhet så mye til felles i en struktur at uten spesiell farging av årsaksstoffet kan diagnosen være vanskelig; derfor ved morfol, spesifikk V.s diagnose, er den kliniko-anatomiske analysen av en sykdom som helhet svært viktig.
Ved tyfoidfeber dannes granulomer i gruppen limf, follikler (Peyers plakk), i ileocecal limf, noder, lever, milt, benmarg. De oppstår fra prolifererende retikulære celler som er i stand til å fagocytere tyfus salmonellae; disse nodulære ansamlingene gjennomgår deretter nekrose. Prosessen med granulomdannelse, inkludert arrdannelse, tar 4-5 uker. (se Tyfoidfeber).
Granulomer med tyfus forekommer i ca. n. N av siden, spesielt i en medulla oblongata på nivå med oliven, i nær forbindelse med små kar, i to-rykh produktiv og destruktiv endotrombovaskulit, karakteristisk for en sapropyra, observeres (se. Epidemisk tyfus). Granulomer med lignende struktur, men med en mindre uttalt vaskulær lesjon, forekommer i ca. n. Med. med viral encefalitt og rabies.
Med revmatisme oppstår granulomer i bindevevet til myokardiet, hjerteklaffene, i det periartikulære vevet, i mandlenes kapsel; de er bygget av store celler med basofil cytoplasma av makrofagtypen, hvis akkumulering anses som en reaksjon på prosessene med uorganisering av bindevevet (se Revmatisme).
Ved en tularemi utvikler granulomet seg regionalt til sentrum av nederlaget for huden på limf, noder. I midten av granulomet er det et fokus på nekrose, langs periferien er det et skaft av epiteloide og lymfoide celler og et stort antall segmenterte granulocytter; noen ganger er det multi-nukleære kjempeceller (se Tularemia).
Med brucellose har granulomer en annen struktur. I noen tilfeller, i midten av granulomet og rundt omkretsen, er det en akkumulering av epiteloide og gigantiske flerkjernede celler, i andre er det nekrose i midten av granulomet og epithelioid og gigantiske celler langs periferien (se Brucellose) ; morfol, er bildet veldig likt tuberkuløst granulom.
Sarcoidose er karakterisert ved at det dannes granulomer i lymfeknutene, bygget av epiteloide og gigantiske celler uten tegn til nekrose i sentrum (se Sarcoidose).
Ved tilheling av granulomer dannes det små, knapt merkbare arr (se Granulom).
Dannelse av polypper og kjønnsvorter- produktiv V. av slimhinner. Samtidig vokser celler i stroma og prismatisk epitel, polypper av inflammatorisk opprinnelse dannes (hypertrofisk katarr); slike er for eksempel polypøs rhinitt, kolitt osv. På slimhinnene, på grensen til prismatisk og plateepitel, for eksempel i anus, på kjønnsorganene, dannes kjønnsvorter fra utvekstene av plateepitel. (se Vorter). Avtakbare slimhinner irriterer og masererer plateepitel, forårsaker hron i stroma. V., et kutt stimulerer stroma og epitel til videre vekst (se Papilloma, Polyp, polypose).
Det gunstige løpet av V. bestemmes av perfeksjonen av prosessene for fagocytose, dannelsen av antistoffer, spredningen av bindevevsceller og avgrensningen av det inflammatoriske fokuset. En slik adekvat reaksjon er karakteristisk for en sunn organisme og kalles normergisk. Imidlertid avhenger utviklingen av alle komponenter av V., forløpet og resultatet også av organismens tilstand: av tidligere sykdommer, alder, metabolsk hastighet, etc.
Wedge, observasjoner viser at ofte det samme patogenet i en person ikke forårsaker noen reaksjon, og i en annen - en veldig voldelig lokal og generell reaksjon, noen ganger til og med fører til døden.
For eksempel er tilfeller av difteri beskrevet, når en person i en familie døde av en alvorlig giftig manifestasjon av sykdommen, mens andre familiemedlemmer enten ikke ble syke i det hele tatt, eller de hadde en infeksjon i en slettet form av sykdommen, selv om de alle hadde én smittekilde.
Det er fastslått at, avhengig av organismens reaktivitet, kan V. være hyperergisk, oppstå i en sensibilisert organisme (se Allergi), eller hypoergisk, et kutt observeres i nærvær av immunitet mot middel V.
Det er mange observasjoner når V.s bilde ikke samsvarer med den vanlige, normergiske typen og ikke så mye avhenger av toksisiteten til patogenet, men på den utilstrekkelig voldsomme reaksjonen til den berørte organismen, som kan være forårsaket av foreløpig sensibilisering ( se). Denne typen V. kalles allergisk betennelse.
I forsøket, hos dyr infisert med difteribacillus etter sensibilisering med hesteserum, utvikler sykdommen seg veldig raskt og på en særegen måte sammenlignet med ikke-sensibiliserte dyr. Det faktum at et så forskjellig fra normergisk sykdomsforløp er assosiert med sensibilisering av kroppen ble notert i arbeidene om anafylaksi av G. P. Sakharov (1905), om tuberkulinreaksjonen til K. Pirke (1907), i studier om morfologien av allergiske reaksjoner av A. I. Abrikosov (1938) og R. Ressle (1935), i arbeidene om utviklingen av V. i ontogenese av H. N. Sirotinin (1940).
Immunbasert betennelse
Studiene til F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) fant at hastigheten til V. kan øke eller bremse avhengig av tilstanden til cellulær og humoral immunitet, det vil si med en endret reaktivitet i kroppen, V. får egenskaper som skiller det fra normergisk B. Dermed fører innføring av et proteinstoff i kroppen som et antigen til utvikling av overfølsomhet og, med gjentatt administrering av selv en ubetydelig dose av samme substans, en utilstrekkelig generell eller lokal reaksjon utvikler seg med en uttalt forskjell fra den normerge reaksjonen - en avvik mellom en liten dose av antigenet og en veldig voldsom reaksjon av kroppen (se Anafylaksi, Arthus-fenomen).
En slik reaksjon kalles hyperergisk, V. - hyperergisk, eller en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon: den utvikles i vevet 1-2 timer etter re-introduksjonen av antigenet. V.s årsak til overfølsomhet av umiddelbar type er immunkomplekser, to-rye består av antistoffet som sirkulerer i blodet på antigenet som er lagt inn tidligere, antigenet igjen inn i stoffet og det aktiverte komplementet. Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) viste at immunkomplekser har en cytopatisk og leukotaktisk effekt: de festes i karveggen, spesielt postkapillære venuler, skader den, øker permeabiliteten og leukodiapedese.
Med allergisk V., som fortsetter i henhold til typen av umiddelbar overfølsomhetsreaksjon, den såkalte. inflammatorisk protease (rik på sulfhydrylgrupper), som kraftig øker vaskulær permeabilitet og stimulerer emigrasjonen av segmenterte granulocytter. Med denne typen V., både i eksperimentet og i patologi, opplever en person betydelig vevsskade, en svært uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonssengen, rikelig emigrasjon av segmenterte granulocytter, plasmaimpregnering og fibrinoid nekrose av veggene til små kar og vev. rundt karene, ødem, blødninger, dvs. et karakteristisk bilde av nekrotisk V. utvikles.. Immuniteten til denne V. bekreftes av deteksjonen i fokuset immunkomplekser bestemt ved Koons-metoden (se Immunofluorescens).
Elektronmikroskopi og immunokjemi. studier av Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) viser følgende sekvens av vevsendringer i fokuset til ischerergisk V. av den umiddelbare typen: 1) dannelsen av immunutfellinger (antigen-antistoffkomplekser) i lumen av venoler; 2) binding til komplement; 3) kjemotaktisk effekt av utfellinger på segmenterte granulocytter og deres akkumulering nær vener og kapillærer; 4) fagocytose og fordøyelse av immunkomplekser av segmenterte granulocytter ved hjelp av lysosomenzymer; 5) frigjøring av lysosomale enzymer og dannelse av vasoaktive stoffer; 6) skade på vaskulærveggen av dem, etterfulgt av blødning, ødem og nekrose.
Hyperergisk betennelse, dvs. V., som fortsetter på immunbasis, er observert hos pasienter som er utsatt for allergiske reaksjoner, nair, med legemiddelintoleranse, i akutt fase forløpet av kollagensykdommer, med høysnue, etc.
Det er en annen type økt følsomhet i kroppen - forsinket overfølsomhet; den er basert på manifestasjoner av ikke humoral, men cellulær immunitet. I dette tilfellet oppstår en lokal reaksjon i vevet til den sensibiliserte organismen 12 eller flere timer etter gjentatt administrering av det tilsvarende antigenet. En slik reaksjon er vanligvis observert hos barn infisert med mycobacterium tuberculosis etter intradermal administrering av tuberkulin, derfor kalles en forsinket overfølsomhetsreaksjon også en tuberkulin-type reaksjon. Hovedrollen i fokuset til slike V. tilhører T-lymfocytter og makrofager. Lymfocytter er representanter for den tymiske lymfocyttpopulasjonen, de migrerer fra lymfoide organer til blodet og tilbake (resirkulerende lymfocytter), som om de finner et antigen i vevene og utfører en patogen effekt på vevene. Lymfocytter kommer i kontakt med makrofager rike på sur fosfatase og informerer så å si hverandre gjensidig om antigenets natur. Endringer i mikrosirkulasjonssengen i fokuset til V. med denne typen reaksjon er svært svakt uttrykt, segmenterte granulocytter er fraværende, tegn på V. er ikke tydelig uttrykt. I mellomtiden er V., som fortsetter i henhold til typen forsinket overfølsomhet, observert i en rekke alvorlige autoimmune sykdommer (i hud, lever, nyrer, etc.). har dårlig uttrykt wedge, og morfol, dynamikk, og kommer til en slutt med en sklerose.
Ganske ofte gistol, et bilde ved hron, interstitiell V. på personen minner reaksjon av den forsinkede typen (overvekt i infiltrat av lymfocytter og makrofager); V. tar et langvarig kurs, som gjenspeiler de autoimmune prosessene som skjer i kroppen. Den samme typen V. observeres under dannelsen av granulomer. I noen tilfeller utfører granulomer funksjonen til makrofager i forhold til antigenet, i andre er granulomet så å si ment for resorpsjon av vevsråteprodukter i fokus for immunskade (for eksempel revmatisk granulom).
V., som utvikler seg på immunbasis, kan manifestere seg i en blandet form, når det er vanskelig å etablere grensene mellom to typer hyperergisk V..
Differensiering av betennelse og morfologisk lignende prosesser
I utviklet form V. representerer ikke store vanskeligheter for en kile, og morfol, diagnostikk. Men bare morfol, er det umulig å begrense seg til kriterium ved V.s anerkjennelse, spesielt dets separate former; det er nødvendig å ta hensyn til hele komplekset av manifestasjoner, inkludert kilen, data. I kroppen observeres slike vev og vaskulære-cellulære reaksjoner, som for eksempel med forsinket overfølsomhet, når det er vanskelig å oppdage alle tegn på V. i vevet: for eksempel er det ingen uttalt reaksjon av mikrosirkulasjonskar, det er ingen segmenterte granulocytter eller, som det er observert i veggen i magen midt i fordøyelsen, mange segmenterte granulocytter som en manifestasjon av distributiv leukocytose. Det er kjent at under postpartum involusjon av livmoren i kjertelorganene er det mulig å oppdage infiltrater fra lymfoide celler som et uttrykk for metabolske endringer. Den uttrykte spredningen av plasmoblaster og plasmocytter i immunogeneseorganer (benmarg, lem, noder, milt, thymuskjertel) som ikke er relatert til V. beskrives som et uttrykk for en beskyttende reaksjon manifestert ved produksjon av antistoffer. I det peripelvice vevet beskrives foci av ekstramedullær hematopoiesis, som ligner et inflammatorisk infiltrat.
Det oppstår store vanskeligheter med å skille mellom inflammatorisk og dystrofiske prosesser inflammatorisk celleproliferasjon og ikke-inflammatorisk celleproliferasjon, spesielt tumor.
Utfall og betydning av betennelse for kroppen
V.s utfall er forskjellige og avhenger av årsaken, tilstanden til organismen og organets struktur. Død av vitale vev er mulig med de mest alvorlige konsekvensene for kroppen. Imidlertid avgrenses vanligvis det betente vevet gradvis fra det omkringliggende friske vevet, produktene av vevsråte gjennomgår enzymatisk spaltning og resorberes av fagocytose, absorbert av kapillærene til den nydannede lymfen. nettverk. På grunn av celleproliferasjon blir V.s fokus gradvis erstattet av granulasjonsvev (se). Hvis det ikke var noen betydelig vevsskade, kan deres fulle gjenoppretting skje. Med en betydelig defekt på stedet for V.s fokus, dannes et arr som følge av modning av granulasjonsvevet (se). I organer og vev kan visse patoler forbli forandringer (fortykkelse og adhesjoner av serøse membraner, overvekst av serøse hulrom, arr i organer), som i alvorlige tilfeller forstyrrer funksjonen til et regionalt organ, noen ganger hele organismen. Så, for eksempel, en fibrinøs effusjon på overflaten av de serøse membranene, i lumen av alveolene, kan oppløses eller, med sin betydelige akkumulering, gjennomgå organisering og bindevevstransformasjon. Diffus interstitiell produktiv V. ender vanligvis med diffus sklerose av organet (f.eks. kardiosklerose). Med helbredelsen av et stort antall granulomer, for eksempel i myokardiet med revmatisme, dannes betydelige felt av kardiosklerose, som negativt påvirker hjertets aktivitet. I tilfeller der det fremvoksende bindevevet krymper og komprimerer parenkymet, deformeres organet, noe som vanligvis er ledsaget av en restrukturering av dets struktur og regenereringsfenomener (se). En slik prosess omtales som organcirrhose, for eksempel levercirrhose, nefrocyrrhose, pneumocirrhose.
Betennelse er en viktig beskyttende og adaptiv og, generelt biologisk sett, ganske hensiktsmessig reaksjon utviklet i prosessen med fylogenese; denne reaksjonen ble gradvis mer komplisert i prosessen med evolusjon av levende organismer (se Beskyttende reaksjoner av kroppen, Adaptive reaksjoner). V. bærer beskyttelse mot påvirkning av en patogen faktor i form av en særegen biol, en barriere som uttrykkes av fenomenet fagocytose og utvikling av cellulær og humoral immunitet. Imidlertid er denne reaksjonen automatisk, den utføres av mekanismene for selvregulering ved hjelp av refleks og humoral påvirkning. Oppstår som en adaptiv reaksjon, kan V. under visse forhold noen ganger få en skadelig verdi for kroppen: med V. oppstår vevsskade, i noen former opp til nekrose.
På grunn av den inflammatoriske reaksjonen er fokuset for skade avgrenset fra hele organismen, emigrasjonen av hvite blodlegemer til fokuset til V. og fagocytose, eliminering av skadelige prinsipper. Spredningen av lymfocytter og plasmaceller bidrar til produksjon av antistoffer og en økning i lokal og generell immunitet. Samtidig er det velkjent at akkumulering av ekssudat i V. kan være svært farlig. Så, for eksempel, ekssudat i alveolene med lungebetennelse helt fra begynnelsen av forekomsten har dårlig innflytelse på kroppen, siden gassutvekslingen er forstyrret, forårsaker dannelsen av en fibrinøs effusjon på slimhinnen i strupehodet en innsnevring av lumen, irriterer reseptorene i strupehodet, som er ledsaget av en spasme i musklene i strupehodet og kan føre til asfyksi (se). Fagocytose kan være ufullstendig: en fagocytt som har absorbert en bakterie, men som ikke er i stand til å fordøye den, blir en smittebærer i hele kroppen.
Krenkelser ved V. ikke bare lokale; vanligvis er det også en generell reaksjon av kroppen, uttrykt av feber, leukocytose, akselerert ESR, endringer i protein- og karbohydratmetabolisme, fenomener med generell forgiftning av kroppen, som igjen endrer kroppens reaktivitet.
I. I. Mechnikov skrev i 1892: "... naturens helbredende kraft, hvis hovedelement er inflammatoriske reaksjoner, er slett ikke en tilpasning som har nådd perfeksjon. Private sykdommer og tilfeller av for tidlig død beviser dette nok. Og videre: "Denne ufullkommenheten gjorde det nødvendig med aktiv intervensjon fra en mann som var misfornøyd med funksjonen til hans naturlige helbredende kraft." Ufullkommenheten i naturens "helbredende kraft" gjør det nødvendig Kirurgisk inngrep og bruken av terapeutiske midler rettet mot å forbedre kroppens beskyttende og kompenserende reaksjoner og eliminering av V.
Århundre er hjørnesteinen i mange sykdommer derfor er en av de viktigste problemene eksperimentelle og en kile, medisin. Det er studert på alle nivåer biol, strukturer, siden molekylær, subcellulær, cellulær og etterbehandling med en komplett organisme. Etiol, faktorer, biokjemiske, endringer, morfofysiologi undersøkes. egenskaper, reaktivitet av vev og organismen som helhet, kile, bilde B. Et spesielt avsnitt oppsto i utviklingen av problemet med V. - V. farmakologi - studiet av virkningsmekanismene til V.s mediatorer, med deltakelsen av hvilke ulike stadier av den inflammatoriske reaksjonen blir realisert; Det søkes etter aktive antiinflammatoriske legemidler som hemmer frigjøringen av disse mediatorene, og som derfor bidrar til synking av B.
Bibliografi: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. og Chernukh A. M. Nevro-kapillære forbindelser i myokardiet til rotter, Bull. Eksperiment, biol og medisinsk, t. 74, nr. 12, s. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Inflammation (Issues of pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Betennelse, immunitet og overfølsomhet, trans. fra engelsk, red. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Generell patologi, per. fra tysk, bd. 1, St. Petersburg, 1887; M e n-to in V. Dynamics of inflammation, trans. fra engelsk, M., 1948, bibliografi; Mechnikov II essay om den nåværende tilstanden til problemet med betennelse, SPb., 1897; he, Forelesninger om den komparative patologien ved betennelse, M., 1947; Paskhina T. S. Rollen til humorale faktorer av peptid- og proteinnatur i reguleringen av kapillærpermeabilitet, Vestn. USSR Academy of Medical Sciences, nr. 9, s. 21, 1962; Pigarevsky VE Cytokemi av antibakterielle kationiske proteiner av leukocytter ved fagocytose og betennelse, Arkh. patol., t. 37, nr. 9, s. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Inflammatoriske reaksjoner og deres dynamikk, trans. fra fransk, Novosibirsk, 1969, bibliografi; Strukov AI Kontroversielle spørsmål i læren om betennelse, Arkh. patol., t. 34, nr. 10, s. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Infectious focus of inflammation, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A.M., Alexandrov P.N. og Alekseev O.V.M! mikrosirkulasjon, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Den fine strukturen til mikrovaskulaturen i forhold til normal og endret permeabilitet, i: Physical bases of circulatory transport, red. av E. B. Reeve a. A.C. Guyton, s. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, s. 339, 1965, bibliogr.; Den inflammatoriske prosessen, red. av B. W. Zweifach a. o., v. 1-3, N.Y.-L., 1974; Formidlere av betennelse, red. av G. Weissmann, N.Y., 1974; M i 1 e s A. A. Store molekylære stoffer som mediatorer av betennelsesreaksjonen, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, s. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globuliner som påvirker kapillær permeabilitet, i: Polypeptider som påvirker glatte muskler a. blodårer, red. av M. Schachter, s. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Kjemiske mediatorer av den akutte inflammatoriske reaksjonen, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, s. 899, 1964; Selye H. Mastcellene, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Aktivering av et globulinsystem som kontrollerer kapillærpermeabilitet ved inflammasjon, J. Path. Bact., v. 74, s. 67, 1957, bibliogr.; aka, stoffer som påvirker kapillær permeabilitet, Pharmacol. Rev., v. 10, s. 475, 1958, bibliogr.; Spector W.G.a. Willoughby D. A. Den inflammatoriske responsen, Bact. Rev., v. 27, s. 117.1963; de, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Effekten av ribonukleinsyre (RNA) på vaskulær permeabilitet og dens mulige relasjon til LNPF, J. Path. Bact., v. 90, s. 193, 1965.
A. I. Strukov, A. M. Chernukh.
Alterativ betennelse
Endring - skade på vev og celler - kan betraktes som et resultat av den direkte virkningen av en patogen faktor og generelle lidelser som oppstår i skadet vev.
I alle tilfeller av betennelse er endring den første fasen av prosessen. Morfologisk kan denne typen betennelse defineres som hevelse og hevelse av vev og celler. Dannede elementer i blodet, med unntak av erytrocytter, svetter ikke fra kapillærene under endring. Perioden med ødem og hevelse i vev regnes som et reversibelt stadium av alterativ betennelse. Men reversibiliteten av endringen i de fleste tilfeller begrenset til to uker. Hvis prosessen ikke stoppes i løpet av denne tiden, utvikles irreversible vevsforandringer i form av nekrobiose, dystrofier, bindevevsdegenerasjon.
Eksudativ betennelse
I motsetning til alternativet, med eksudativ betennelse, noteres den vaskulære reaksjonen ikke bare i den venøse delen av kapillærene; men også i arterien, med vasodilatasjon og en økning i deres permeabilitet. Dette fører ikke bare til kraftig svette av blodplasma og dets frie opphopning. I det subkutane vevet, intermuskulære rom, serøse hulrom, organer, etc., men også til frigjøring av leukocyttblodelementer i ekssudatet. Overveiende små, ensartede elementer av blodsvette: eosinofiler og lymfocytter. Utseendet og veksten av nøytrofiler i ekssudatet indikerer som regel overgangen av eksudativ betennelse til purulent.
Klinisk er eksudativ betennelse ledsaget av: alvorlig hevelse av bløtvev (for eksempel subkutant vev); fri akkumulering av ekssudat i serøse hulrom; svette inn i hule organer (for eksempel inn i trakeobronkialtreet med bronkitt og lungebetennelse). I de fleste tilfeller er selve faktumet av eksudasjon for diagnose ikke vanskelig. vanskelig problem er identifisering av årsaken til utviklingen og differensialdiagnose med purulent betennelse.
Proliferativ (produktiv) betennelse
Det er dannet i form av to former: reproduksjon (gjenoppretting) av atypisk, med et utfall i degenerasjon.
Morfologisk er det preget av: dannelsen av et flytende transudat som inneholder proteiner, fibrinfilamenter, dekomponerte cellulære elementer i blodet; tilstedeværelsen av vevsrester; døde og levedyktige mikroorganismer. Dette produktet av betennelse kalles puss.
Purulent betennelse utvikler seg bare i nærvær av patogen mikroflora, som er utgangspunktet for kroppens reaksjon på effektene av både eksogene og endogene infeksjoner. Prosessen med purulent betennelse er iscenesatt. Primært introdusert mikroflora i seg selv er inert, i tillegg er den utsatt for beskyttende faktorer i kroppen (fagocytose, komplementfikseringsreaksjon, etc.) og kan bli ødelagt av dem. Denne perioden fortsetter i form av endring. Klinisk kan det hende at det ikke viser seg på noen måte (inkubasjonsperiode) eller manifesterer seg litt: kløe, lett smerteirritasjon i form av sprengning, uklar hyperemi. Palpasjon bestemmer: lokal pastositet; sel er som regel ikke til stede; lett lokal økning i hudtemperatur, moderat smerte. Det er ingen endringer i allmenntilstanden.
Det andre stadiet - infiltrasjon, er faktisk fasen av eksudativ betennelse. Det dannes når mikrofloraen begynner å utvikle seg i fokuset, og frigjør giftstoffer som forårsaker en nevrorefleksreaksjon med frigjøring av inflammatoriske mediatorer som bestemmer dannelsen av en typisk vaskulær reaksjon. På grunn av økningen i vaskulær permeabilitet er plasmaeffusjon massiv, med blodceller.
Klinisk er dette stadiet preget av: økt smerte, de blir sprengning; utvidelse og økning i ødem; utseendet til lys hyperemi med uklare kanter. I dybden av ødemet palperes en smertefull forsegling - elastisk, oftere, rund eller oval.
Det tredje stadiet er suppuration; vaskulære reaksjoner med det er uttalt. Kar blir tomme og tromboser, for det meste venøse stammer, med blodstrømmen avskåret i infiltratets vev (Arthus-fenomen). De blir nekrotiske og en pyogen kapsel dannes rundt dem. Rundt den vokser granulasjoner og arrvev fra fibroblaster fra sunt vev. En restriktiv barriere dannes som bestemmer forløpet av den purulente prosessen. Det kan gå som en abscess når avgrensningen er tilstrekkelig; eller phlegmon - når avgrensningen enten er svak eller helt fraværende. Dermed er en abscess en avgrenset typisk purulent betennelse, og phlegmon er ikke en avgrenset typisk purulent betennelse. De generelle manifestasjonene av en purulent infeksjon avhenger av mikrofloraens natur, siden den gram-positive mikrofloraen gir flere lokale manifestasjoner, og den gramnegative forårsaker en større grad av rus.
Sekund viktig poeng er spenningen til mikrofloraen i fokuset, og det kritiske tallet er opptil myriader per cm3 vev. Ved en lavere spenning av mikrofloraen fortsetter prosessen som en lokal. Større spenning forårsaker et gjennombrudd av mikroflora i blodet, med utvikling av: med bevart motstand av organismen - purulent-resorptiv feber; i tilfeller av reduksjon og immunsvikt - russyndrom.
Det tredje punktet bestemmes av utbredelsen av fokuset på purulent infeksjon og dens avgrensning. Avvikende former for purulent betennelse fortsetter som regel som en lokal prosess; og flegmonøs - utsatt for rus. Men dens lokalisering bør også tas i betraktning, for eksempel med en relativt liten abscess i hjernen, dannes det alvorlige funksjonelle forstyrrelser.
Det fjerde punktet, og kanskje det ledende, er tilstanden til makroorganismen. Tilstedeværelsen av: vitaminmangel, fordøyelsesmangel, ondartede svulster, diabetes mellitus, immunsuppresjon - bestemme nedgangen i en persons naturlige motstand mot effekten av patogen mikroflora. Dette forverrer betydelig både den lokale manifestasjonen av betennelse og kroppens generelle reaksjon på purulent betennelse. Den generelle responsen på en purulent infeksjon i henhold til tilstanden til kroppens reaktivitet kan være av tre typer.
- Normergisk - med bevart motstand og normal immunitet, d.v.s. praktisk talt sunn person når en tilstrekkelig defensiv reaksjon på purulent betennelse av typen lokale og generelle manifestasjoner, avhengig av dens natur.
- Hypoergisk (opp til anergisk) skyldes en reduksjon i motstand på grunn av ovennevnte patologiske forhold. Figurativt sett har kroppen rett og slett ingenting å bekjempe infeksjonen med, og det dannes en mulighet for generalisering, men det er ingen responsbeskyttende effekt på uttalt purulent betennelse (blodreaksjoner i form av leukocytose, samt utvikling av lokal restriktiv barrierer er ikke notert).
- Den hypererge reaksjonen fortsetter i form av autoallergi, siden den moderne mikrofloraen i de fleste tilfeller er allergenaktiv og forårsaker en generell reaksjon med frigjøring av store mengder histamin og serotonin, opp til utviklingen av anafylaktisk sjokk, selv med "liten "abscesser.
Klinisk, i den normergiske tilstanden til kroppen, vanlige manifestasjoner purulent infeksjon gi 4 bilder.
- Purulent (smittsom) toksikose. Dette er en typisk reaksjon fra kroppen på "små" former for purulent betennelse med bevart reaktivitet i kroppen. Det dannes når spenningen i mikrofloraen i fokus for betennelse er mindre enn det kritiske tallet (10 myriader per cm3). I dette tilfellet forekommer ikke frigjøring av mikroflora i blodet, og prosessen fortsetter i form av lokal purulent betennelse. Den generelle reaksjonen manifesteres: hodepine, ubehag, svakhet. Kroppstemperaturen holdes på det subfebrile nivået (37,0-37,5 grader). Det er en liten økning i leukocytter i blodet, det er en leukocytt, et skifte av formelen til venstre, men leukocyttindeksen for rus er normal, ESR akselereres. Organfunksjonen er ikke svekket.
- Purulent-resorptiv feber. Det utvikler seg ofte og kompliserer opptil 30 % av alle purulente inflammatoriske sykdommer. Det er forårsaket av spenningen i mikrofloraen i fokus over 10 myriader per cm 3, som bestemmer den periodiske frigjøringen av mikroflora til blodet direkte fra abscessen, eller gjennom lymfesystemet. Men med den bevarte motstanden til organismen blir den ødelagt i blodet av cellulære elementer.
Klinisk er purulent-resorptiv feber ledsaget av: høy kroppstemperatur med et daglig område på opptil en grad; frysninger med voldsom svette, spesielt på tidspunktet for inntreden av mikroflora i blodet; svakhet, ubehag. I blodprøver: høy leukocytose, økt ESR oppdages; i leukocyttformelen, et skifte til venstre, en svak økning i rusindeksen og en økning i fraksjonen av middels molekyler. Funksjonelle endringer indre organer er ikke spesielt uttalt, med unntak av takykardi.
- Russyndrom
- bakteriell sjokk. I litterære kilder forstår mange forfattere bakteriell sjokk som russyndrom, noe som er grunnleggende feil. Spørsmålet ble diskutert på en internasjonal konferanse i Chicago (1993), og beslutningen om dette spørsmålet avviker ikke fra vår oppfatning.
Bakterielt sjokk utvikler seg bare når blod-hjerne-barrieren brytes, hovedsakelig under superinfeksjon med en viral passasje, som bestemmer rollen til penetrering av giftstoffer. Samtidig er funksjonene til hjernebarken blokkert med et brudd på den sentrale reguleringen av aktiviteten til alle indre organer, inkludert vitale. Cerebralt ødem utvikler seg intensivt i henhold til typen eksudativ betennelse, opp til medulla oblongata fastkiles inn i den store foramen magnum. Et karakteristisk klinisk trekk er et plutselig tap av bevissthet mot bakgrunnen av en purulent-inflammatorisk sykdom med fullstendig areflexia - det er ikke engang kramper. Døden hos slike pasienter skjer raskt, innen en time. Gjenopplivingstiltak lite lovende.
Betennelse
Betennelse utvikler seg som respons på skade, infeksjon eller innføring av en slags irriterende. De fleste ser på betennelse, som er ledsaget av smerte, hevelse og rødhet, som en ulykke eller et nødvendig onde. Imidlertid er betennelse faktisk en defensiv reaksjon som kroppen trenger for å komme seg.
Immunsystemet er den viktigste kroppsvakten; ved det minste behov går hun inn i kampen. Det ødelegger bakterier og virus, fremmer utvinning etter skader og sykdommer, reagerer tilstrekkelig på ytre påvirkninger, og også - på et så irriterende som viktig for menneskekroppen som mat. På alle disse påvirkningene reagerer immunsystemet med en kaskade av komplekse reaksjoner, hvorav en er betennelse.
Mange bevis tyder på at kostholdet vårt har mye å gjøre med hvordan immunsystemet fungerer. For eksempel et kosthold rikt på frukt, grønnsaker, umettede fettsyrer og helkorn, kontrollerer den inflammatoriske responsen godt, mens et magert kosthold, som er basert på produkter " hurtigmat”, kjøtt og meieriprodukter, tvert imot, bidrar til uønskede betennelsesreaksjoner.
Visse matvarer, spesielt jordbær og linser, har anti-inflammatoriske effekter. Andre, som tomater og poteter, øker tvert imot den inflammatoriske responsen.
Typer betennelse
Det er to typer betennelser: akutt og kronisk. Akutt betennelse utvikler seg som en reaksjon fra kroppen på skade (skade, sår), irritasjon, infeksjon eller allergen (fra kjemiske midler til mat). Kronisk betennelse er en langvarig prosess. Bidra til det: økt belastning på visse organer, generell overbelastning, samt aldring.
De første tegnene på akutt betennelse er smerte, hevelse, rødhet og varme. Dette på grunn av utvidelsen blodårer ved siden av skadestedet, samt ved å tiltrekke seg løselig immunologiske faktorer motsette seg den patogene stimulansen. Dette er den innledende fasen av helbredelsesprosessen. I tilfelle heling ikke oppstår av en eller annen grunn, utvikler det seg kronisk betennelse, årsaken til dette er enten hyperstimulering av immunsystemet, eller dets overaktivitet, eller dets manglende evne til å slå av (enhver kombinasjon av disse tre faktorene er mulig). Et eksempel er systemisk lupus erythematosus - en autoimmun sykdom der mange organer er skadet (se).
Inflammatorisk prosess
Betennelse er den vanligste forekomsten. Tenk deg hva som skjer når vi bare kutter eller til og med klyper en finger: den blir umiddelbart rød, hovner opp, vi føler smerte - med andre ord, fingeren svikter midlertidig. Det samme skjer når en del av kroppen er skadet, uavhengig av plasseringen og arten av den skadelige eller irriterende faktoren.
Når dette skjer, skynder de fleste seg med å ta en slags anti-inflammatorisk smertestillende middel. Dette forklarer hvorfor slike allment tilgjengelige medisiner har kommet på topp i verden når det gjelder salg. Og likevel vil vi understreke at betennelse er et positivt fenomen. Det indikerer at immunsystemet ditt fungerer normalt.
Karakterisering av den inflammatoriske responsen
- Rødhet
- Opphovning
- Økning i temperatur (følelse av oppvarming)
- Tap av funksjon
Hva det er?
Enkelt sagt, suffikset "det" (gresk "itis") brukes for å referere til betennelse på et bestemt sted. For eksempel betyr "artritt" betennelse i leddet ("artro" på gresk betyr "ledd"). "Dermatitt" - betennelse i huden ("derma" - "hud").
Men ikke bare suffikset "det" brukes for å betegne betennelse. Inflammatoriske reaksjoner er også karakteristiske for astma, Crohns sykdom (se), psoriasis og andre sykdommer.
Så, med tegn på betennelse, bør du ikke gå inn i førstehjelpsutstyret, men det er bedre å huske at den inflammatoriske prosessen gjenspeiler den naturlige reaksjonen til immunsystemet ditt, som har mobilisert for å bekjempe årsaken som forårsaket det. Gi kroppen din frihet, og den vil overvinne sykdommen selv!
Tre stadier av betennelse
Prosessen med betennelse er uvanlig ved at tre krefter i kroppen (hud, blod, celler i immunsystemet) kombinerer sin innsats for å overvinne den og fornye skadet vev. Prosessen foregår i tre trinn.
På det første stadiet, som svar på skade, utvikler reaksjonen seg nesten umiddelbart. Tilstøtende blodårer utvider seg for å øke blodstrømmen til det berørte området, og essensielle næringsstoffer og immunsystemceller tilføres blodet.
Betennelse
I prosessen med fagocytose blir ikke bare bakterier ødelagt. Skadede og døde celler fjernes på nøyaktig samme måte. Og dette fører til det tredje stadiet, der fokuset på betennelse er isolert fra de omkringliggende vevene. Det blir som regel smertefullt og kan til og med pulsere, og det er derfor det er et ønske om å beskytte dette stedet fra enhver kontakt. I dette tilfellet frigjør de såkalte mastcellene histamin, som øker permeabiliteten til blodårene. Dette lar deg rense det skadede området mer effektivt fra giftstoffer og giftstoffer.
Gi meg feber!
Den mest merkbare manifestasjonen av den inflammatoriske prosessen er selvfølgelig feber eller feber. Dette skjer når immunsystemet presses til sine grenser som svar på en infeksjon. Mange er redde når en pasient utvikler høy temperatur, men etter å ha funnet ut hva som er årsaken, kan du enkelt overvinne frykten din. Ved høy temperatur i kroppen begynner en hel kaskade av reaksjoner, rettet mot å eliminere årsakene til feber. Disse reaksjonene og årsakene som forårsaker dem er listet opp.
Ettersom feberen utvikler seg, stiger kroppstemperaturen kraftig, og topper seg på toppen av kampen mot infeksjon. Samtidig kan vi føle skjelving og frysninger, et ønske om å legge oss i sengen og pakke oss inn i noe varmt. Kroppen verker, man vil ikke bevege seg fra svakhet, appetitten forsvinner, alle følelser kan dempes, og generelt ser ikke livet ut til å være en glede. Kroppen selv ser ut til å fortelle oss at den trenger hvile og tid for å gjenopprette styrke. Disse symptomene kan vare opptil 3 dager – omtrent tiden det tar for immunsystemet å fornye kroppen på magisk vis.
Gjennom denne perioden er kroppen engasjert i en kontinuerlig kamp med smittsomme patogener. Ved 37 C (normal temperatur Menneskekroppen) bakterier lever i kløver og formerer seg perfekt. Men kl forhøyet temperatur bakterier føles ukomfortable og deres evne til å reprodusere reduseres. Tvert imot øker antallet fagocytiske celler, de flokker seg til det inflammatoriske fokuset fra alle sider. Ettersom temperaturene fortsetter å stige, skifter maktbalansen raskt til fordel for forsvarerne, med færre bakterier og hvite blodceller- mer og mer. Det blir klart at et vendepunkt har skjedd, og kampen er endelig vunnet. Temperaturen synker.
Hvorfor varme er bra
En febertilstand, i henhold til ytre manifestasjoner, ser ganske alarmerende ut, og pasienten selv opplever langt fra de mest behagelige opplevelsene. I arsenalet til moderne leger er det mange febernedsettende medisiner, men ved å avbryte feberen brått, avbryter vi og naturlig prosess bekjempe infeksjon, noe som fører til at sykdommen får et mer langvarig forløp og ofte går igjen. Dette er typisk for for eksempel barns infeksjoner i øre, hals og nese.
Vi oppfordrer deg selvfølgelig ikke til å ignorere den høye temperaturen. Hos voksne pasienter stiger for eksempel temperaturen ofte til 40 C. Hvis en slik økning er kortvarig, så er det ikke noe galt med det, men det er lurt at legen din er klar over hva som skjer.
Nyttige råd. Vitamin C bidrar til å eliminere giftstoffer og redusere feber. Sørg for at det syke barnet ditt drikker mer fortynnet appelsinjuice.
Sykdommer og behandlingsmetoder
Advarsel
Hos barn observeres en kraftig temperaturøkning oftere enn hos voksne, og slike tilfeller kan ikke ignoreres. Hvis feberen vedvarer, hvis barnet er døsig, vrangforestillinger, kvalm eller har smerter, bør du ringe lege. Vær spesielt oppmerksom hvis barnet utvikler hudutslett som ikke forsvinner når det presses mot bakgrunnen av høy temperatur - slike symptomer er karakteristiske for hjernehinnebetennelse, og barnet vil trenge øyeblikkelig legehjelp. Med feber, mulig epileptiske anfall- da bør temperaturen senkes ved hjelp av rubdowns.
Årsaker til betennelse
En betennelsesreaksjon kan utvikle seg under påvirkning av en lang rekke stimuli: ytre, metabolske, ernæringsmessige, fordøyelsesreaksjoner, smittsomme, eller for eksempel som respons på legemiddel. Fem ledende faktorer deltar i den inflammatoriske prosessen: histamin, kininer, prostaglandiner, leukotriener og komplement. Noen av dem hjelper kroppen, mens andre ikke gir fordeler. Matvarer som hjelper eller motvirker disse faktorene er listet opp.
Kroppens respons på høy kroppstemperatur
- Reaksjon
- temperaturøkning
- Rask pust
- Rask puls
- svette
- Betydning
- Redusert aktivitet av bakterier som formerer seg ved normale temperaturer.
- Øke tilførselen av oksygen til kroppen.
- Pumping av blod til fokus for betennelse, levering mer næringsstoffer som trengs for helbredelse.
- Akselerert fjerning av giftstoffer og slagger gjennom huden, termoregulering.
Årsaken til mange sykdommer, inkludert hjertesykdom, fedme, etc. er kronisk betennelse i kroppen. Kronisk betennelse er en fiende som vet å skjule seg godt, fordi det er veldig vanskelig å uavhengig oppdage tegn på en inflammatorisk prosess i kroppen.
Imidlertid er det mulig å identifisere denne initiatoren av sykdomsprosesser hvis du ser nøye på tegnene på den inflammatoriske prosessen og konsulterer en lege i tide til å gjennomgå nødvendige analyser. nettstedet vil hjelpe deg å bringe den inflammatoriske prosessen til rent vann.
Hva er tegn på betennelse i kroppen
Betennelse er kroppens respons på skade. Som regel kjenner vi igjen betennelse i kroppen ved typiske trekk: rødhet, feber og hevelse i det skadede området, samt begrensning av mobilitet, for eksempel ved ankelforstuing eller blåmerke i fingeren.
Kronisk betennelse følger med alle sykdommer som ender med "det" - leddgikt, hepatitt, bursitt, etc. Den inflammatoriske prosessen kan forløpe "stille" inne i kroppen, og en person er kanskje ikke klar over dens tilstedeværelse.
Kroppen din gir deg imidlertid noen ledetråder, og hvis du ignorerer dem, kan du møte noen ganske alvorlige helseproblemer i fremtiden.
6 vanlige tegn på en inflammatorisk prosess
1. Smerte. Hvis musklene, leddene dine hele tiden verker, eller kroppen din er vond generelt, kan du satse på den inflammatoriske prosessen i kroppen. Når immuncellene eller fettcellene frigjør inflammatoriske kjemikalier kalt cytokiner, føler du mer smerte og smerter. Fibromyalgi og leddgikt - klassiske symptomer alvorlig betennelse i kroppen, men omfattende smerter i kroppen når du står opp av sengen om morgenen er også et tegn på den inflammatoriske prosessen. Smerter i sålene (plantar fasciitt) er også et tegn på betennelse i kroppen.
2. Tretthet.
Tretthet kan være forårsaket av ulike faktorer, en av dem er den inflammatoriske prosessen i kroppen. Når immuncellene dine konstant er opptatt med å produsere antistoffer, overvinnes du av tretthet. For eksempel når du har influensa, forkjølelse eller en annen sykdom som forårsaker betennelse.
3. Overvektig.
Det ble en gang antatt at fettceller lagrer ekstra kalorier og holder deg varm om vinteren. Det er nå også kjent at fettceller spiller rollen som kjemiske planter.
De er i stand til å produsere en rekke kjemikalier, hvorav noen kan sammenlignes med de som produseres av immunceller i ferd med å bekjempe infeksjon. Jo mer fett i kroppen din, jo mer av disse stoffene produserer de.
Problemet er at slike kjemikalier fører til insulinresistens, som gjør det vanskelig å gå ned i vekt.
4. Rødhet og/eller kløe i huden.
Rødhet og kløe er klassiske tegn på kronisk betennelse i kroppen. Disse symptomene kan være forårsaket av allergier, autoimmune sykdommer eller svekket lever.
Kløende hud følger med personer med hepatitt, men det kan oppstå ved betennelse i leveren av ulike årsaker. En betent lever produserer store mengder av et inflammatorisk kjemikalie kalt C-reaktivt protein.
5. Diagnostisert autoimmun sykdom.
Kronisk betennelse er mer ansvarlig for symptomene hos de fleste autoimmune sykdommer smerter, tretthet og dårlig søvn. Typiske eksempler på autoimmune sykdommer er:
- psoriasis;
- lidelser i skjoldbruskkjertelen;
- leddgikt;
- lupus.
6. Allergier og infeksjoner. Hvis du lider av allergiske reaksjoner, manifesteres den inflammatoriske prosessen i kroppen ved hevelse, rødhet, kløe og smerte.
Disse symptomene er resultatet immun respons for skadelige ufarlige stoffer. Infeksjoner er også en typisk årsak til inflammatoriske prosesser, spesielt hvis de blir kroniske. Noen virus og bakterier lever i kroppen din i årevis, og stimulerer hele tiden immunsystemet og frigjør giftstoffer til blodet. Blant dem:
Kroniske infeksjoner er en veldig stor belastning på immunforsvaret og leveren, så du må passe på å styrke immunforsvaret.
Hvis du har funnet de ovennevnte tegnene hos deg selv, må du konsultere en lege som, basert på testene, vil foreskrive nødvendig behandling og ernæring for betennelse.