diabetisk nevropati. Hvorfor oppstår diabetisk nevropati, så vel som dens behandling og forebyggingstiltak

Diabetes er en svært vanlig sykdom. Millioner av mennesker over hele verden lider av høyt blodsukker. Mange vet at med diabetes kan en person plutselig miste bevisstheten fra en plutselig innsettende hypoglykemi, så han må ha lett fordøyelige karbohydrater med seg, for eksempel en sukkerbit.

Komplikasjon av trofismen i underekstremitetene

Dessuten vet mange at diabetes mellitus på senere datoer utviklingen av sykdommen kan bli komplisert av trofiske lidelser nedre ekstremiteter kalt diabetisk fot.

På bildet er en diabetisk fot.

Men høye blodsukkernivåer kan også påvirke funksjonstilstanden til det sentrale (og spesielt perifere) nervesystemet negativt.

En tilstand som kalles diabetisk polynevropati utvikler seg.

Forskjellen mellom polynevropati og nevralgi

I tilfelle vi snakker om nevralgi, betyr de at det viktigste (og ofte det eneste) tegnet på sykdommen er alvorlig smerte.

er et bredere begrep. Ofte skyldes dette at nerveskader ikke oppstår på ett, lokalt sted, men de påvirkes diffust, over et stort område. I tilfelle nevralgi er forårsaket av lokalt ødem som påvirker nerven, dens skade i en hvilken som helst anatomisk kanal, eller "flaskehals", er nevropati forårsaket av tilstedeværelsen av et oppløst stoff i blodet, som har en dårlig effekt på nerven.

På bildet - en manifestasjon av polynevropati

Fordi det hovedfunksjon nerve er dens impulsledning (både fra sentrum til periferien av de motoriske fibrene, og fra periferien til sentrum, som i de sensitive), da er det de skadelige stoffene som er oppløst i blodet som kan forstyrre ledningsevnen til nervevev over en lang strekning av nervestammen og dens mange grener.

Blodsukker er et av stoffene som er absolutt nødvendige for kroppen, men i tilfeller der konsentrasjonen betydelig overstiger alle nødvendige grenser, begynner det å ødelegge myelinskjeden til nerven.

Manifestasjoner av polynevropati

I motsetning til nevralgisk smerte, diabetisk polynevropati er preget av følgende egenskaper:

Mange nerver i kroppen er påvirket, ifølge skiltet - jo lenger fra sentrum - jo mer alvorlig er sykdommen. Dette skyldes mest sannsynlig at nervene har en tynnere myelinskjede bare i periferien, og tykkelsen på selve nerven er mindre;
Smertene som oppstår med polynevropati er spesielt uutholdelige fordi de kan brenne, skyte, konstante, bankende, komme dypt inne. Deres funksjon er motstand mot behandling, samt tilstedeværelsen av vegetativ-trofiske komponenter: kjølighet i lemmer, eller omvendt en følelse av varme. De har en ubehagelig egenskap å intensivere om natten.
Karakteristisk er en progressiv reduksjon i følsomhet, både hud og muskel-artikulær følelse.
Mulig og fullstendig smertefri form diabetisk polynevropati. Det fortsetter med alvorlig nummenhet, en følelse av "kribling", svakhet, oftere i føttene.
Det som er spesielt viktig er den symmetriske involveringen av ekstremitetene, siden blodsukkernivået er det samme til enhver tid, hvor som helst i kroppen. Nevralgi er et lokalt problem, og polynevropati er et generelt problem.

På bildet, konsekvensene av diabetisk polynevropati

Det farligste er nederlaget til det autonome nervesystemet. Tross alt, i tilfelle når det er bevart, kan en person forbli deaktivert, som ikke har noen følsomhet i lemmen, og det er ingen alle slags bevegelser, men det er ingen trofiske lidelser. Og med nederlaget til det vegetative systemet blir vevsnæringen forstyrret. Som et resultat oppstår trofiske sår. Det er de som har skylden for tillegg av en sekundær infeksjon: sepsis, lungebetennelse, som til slutt forårsaker pasientens død.

Det fulle navnet på en slik lesjon er distal (rettet fra sentrum til føttene og håndflatene) sensorimotorisk (med sensorisk og motorisk svekkelse) diabetisk polynevropati.

Det er veldig viktig å etablere interaksjon med pasienten og gjennomføre en kompetent avhør, fordi mange pasienter rett og slett ikke forstår hva de skal klage på hvis det ikke er akutt smerte. De kan ikke lokalisere plager, usikkerhet når du går og en følelse av varme i føttene er ikke en grunn til å konsultere en spesialist.

I tillegg kan symptomer på polynevropati omfatte f.eks. ufullstendig tømming Blære.

Problemer med vannlating er et tema som ikke diskuteres med leger som en nevrolog. Som regel finner en god lege selv ut om pasienten har slike problemer. Oftest henvender de seg til en urolog eller gynekolog for å få hjelp. Men det er nevrologiske problemer og sykdommer som danner den "nevrogene blæren". Diabetes mellitus er en av årsakene til utviklingen av dette syndromet.

Det finnes en form for diabetisk polynevropati, som kalles autonom. Denne komplikasjonen til diabetes mellitus påvirker de autonome nervefibrene som innerverer hjertet. Dette er veldig farlig utsikt polynevropati, siden dens manifestasjoner kan være angrep av hypotensjon i stående stilling og angrep av økt blodtrykk i liggende stilling. I tillegg er fatale arytmier og risiko for hjertestans mulig.

En karakteristisk manifestasjon av slik nevropati er periodiske episoder med respirasjons- og hjertestans, noe som kan føre til tragiske konsekvenser. Oftest oppstår slike episoder under søvn, og i mangel av diagnose utstedes de i perioder med "søvnapné".

Dessuten, ved avtale med en nevrolog, stilles diagnosen "diabetisk polynevropati" ofte ved en tilfeldighet, etter en kort avhør og undersøkelse. Deretter foreskrives behandling, og pasienten begynner å føle seg bedre, selv om han tidligere har blitt behandlet i lang tid og uten hell for eller manifestasjoner av åreknuter.

Om behandling av diabetisk polynevropati

Det første og viktigste middelet er å senke blodsukkernivået til akseptable nivåer (dette gjøres av en endokrinolog, eller en diabetolog). Dette betyr at den underliggende sykdommen, det vil si diabetes mellitus, må behandles nøye. Uten dette vil all innsats fra en nevrolog for å redusere symptomene på diabetisk polynevropati være forgjeves.
"Gullstandarden" i behandlingen av denne komplikasjonen er alfa-liponsyrepreparater (Thioctacid, Berlition). Virkningen av dette stoffet er en uttalt antioksidanteffekt, mens lipofilisiteten til stoffet hjelper det å trenge inn i nervevevet. Det er best å bruke disse stoffene i kurs, og kombinere intravenøs administrering med et påfølgende kurs med tabletter.

Legemidlet "Berliton"

Tradisjonelt brukes kombinasjoner av "nervøs orientering" - gruppe B. Disse vitaminene inkluderer for tiden Milgamma Compositum, som har en kompleks effekt.

Legemidler som brukes til vanlig smerte - smertestillende midler, medisiner fra gruppen - er helt uegnet for behandling av smerteformer av denne sykdommen. Derfor, en lang "vandring" av pasienter til mange andre leger, kan en utilsiktet påvisning av diabetes i stor grad skade de medikamentinduserte lesjonene i magen og leveren.

Antidepressiva brukes til å behandle polynevropati. krampestillende midler og, i alvorlige tilfeller, opioidanalgetika.

Rettidig behandling av diabetes mellitus vil tillate deg å bli kvitt denne smertefulle komplikasjonen, og det er derfor det er så viktig å gjennomføre en vanlig medisinsk undersøkelse hvert år, selv i full helse.

Behandling for diabetisk polynevropati involverer 2 retninger - å redusere alvorlighetsgraden av smerte (symptomatisk terapi) og gjenopprette funksjonen til de berørte nervene (patogenetisk terapi). I sistnevnte tilfelle brukes tioktinsyre, benfotiamin, nervevekstfaktorer, aldosereduktasehemmere, proteinkinase C-hemmere osv. ) og har liten effekt på smertesyndrom, som svært ofte er den ledende faktoren som reduserer livskvaliteten til pasientene. Derfor, hos pasienter med smertesyndrom, utføres symptomatisk terapi parallelt, rettet mot å stoppe nevropatisk smerte.

For lindring av nevropatisk smerte ved diabetisk polynevropati, ulike ikke-medikamentelle metoder(kirurgisk dekompresjon av peronealnerven, laserterapi, akupunktur, magnetoterapi, biologisk Tilbakemelding, transkutan elektrisk nervestimulering), men deres effektivitet er ennå ikke bevist, så grunnlaget for behandlingen er medikamentell behandling- antidepressiva, antikonvulsiva, opioider og lokalbedøvelse. Det skal understrekes at enkle analgetika og NSAIDs ikke er effektive mot nevropatiske smerter.

Av antidepressiva er amitriptylin (25–150 mg/dag) mest effektivt. Behandling anbefales å starte med en lav dose (10 mg / dag), som gradvis økes. Samtidig, i tillegg til å blokkere gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, blokkerer amitriptylin (og andre trisykliske antidepressiva) postsynaptiske m-kolinerge reseptorer, samt alfa1-adrenerge reseptorer og histaminreseptorer, som forårsaker en rekke uønskede effekter(tørr i munnen, Sinus takykardi, forstoppelse, urinretensjon, forvirring, hukommelsessvikt, døsighet, ortostatisk hypotensjon, svimmelhet). Trisykliske antidepressiva bør brukes med forsiktighet hos pasienter med hjertesykdom, glaukom, urinretensjon eller autonome lidelser. Hos eldre pasienter kan de forårsake balanseforstyrrelser og kognitiv svikt. Selektive hemmere Serotoninreopptak har imidlertid færre bivirkninger kliniske studier utført på pasienter med nevropatisk smerte ved diabetisk polynevropati (fluoksetin, paroksetin) har kun vist begrenset effekt. De siste årene har andre klasser av antidepressiva som venlafaksin og duloksetin vist seg å være effektive.
Effektiviteten til 1. generasjons antikonvulsiva i behandlingen av nevropatisk smerte er assosiert med deres evne til å blokkere natriumkanaler og hemme ektopisk aktivitet i presynaptiske sensoriske nevroner. I den smertefulle formen for diabetisk polynevropati er karbamazepin effektivt i 63-70% av tilfellene, men bruken forårsaker ofte uønskede bivirkninger (svimmelhet, diplopi, diaré, kognitiv svikt). En rekke studier har notert en positiv effekt ved bruk av fenytoin og valproinsyre. Erfaring med bruk av 2. generasjons antikonvulsiva ved diabetisk polynevropati er generelt svært begrenset. Data om effektiviteten av topiramat, okskarbazepin, lamotrigin er få og motstridende. Oppmuntrende resultater er oppnådd med gabapentin og pregabalin. Effektiviteten av pregabalin ved behandling av nevropatisk smerte hos voksne er vist i 9 kontrollerte kliniske studier (administrasjonsvarighet - opptil 13 uker). Virkningsmekanismen til gabapentin og pregabalin er basert på binding til α 2 sigma underenheten av potensielt avhengige kalsiumkanaler perifere sensoriske nevroner. Dette fører til en reduksjon i kalsiuminntrengning i nevronet, noe som resulterer i en reduksjon i ektopisk aktivitet og frigjøring av de viktigste smertemediatorene (glutamat, noradrenalin og substans P). Begge stoffene tolereres godt. De vanligste bivirkningene er svimmelhet (21,1 %) og døsighet (16,1 %). Basert på utførte randomiserte kliniske studier foreslås praktiske anbefalinger for bruk av disse legemidlene i behandling av nevropatiske smertesyndromer. Gabapentin bør gis i en dose på 300 mg/dag og gradvis økes til 1800 mg/dag (opptil 3600 mg/dag om nødvendig). Pregabalin, i motsetning til gabapentin, har en lineær farmakokinetikk, startdosen er 150 mg/dag, om nødvendig kan dosen etter 1 uke økes til 300 mg/dag. Maksimal dose er 600 mg / dag.
Bruken av opioider er begrenset på grunn av risikoen for utvikling farlige komplikasjoner samt mental og fysisk avhengighet. Det er derfor de ikke har funnet bred anvendelse i behandlingen av smertefull diabetisk polynevropati. I 2 randomiserte kontrollerte studier er effektiviteten av tramadol (400 mg / dag) bevist - stoffet reduserte alvorlighetsgraden av smerte betydelig og økte sosial og fysisk aktivitet. Tramadol har lav affinitet for mu-opioidreseptorer og er samtidig en serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmer. Tramadol er mye mindre sannsynlighet for å bli misbrukt enn andre opioider, ifølge mange forskere. De vanligste bivirkningene er svimmelhet, kvalme, forstoppelse, døsighet og ortostatisk hypotensjon. For å redusere risikoen for bivirkninger og avhengighet bør bruk av tramadol startes med lave doser (50 mg 1-2 ganger daglig). Om nødvendig økes dosen hver 3.-7. dag (maksimal dose - 100 mg 4 ganger om dagen, for eldre pasienter - 300 mg / dag).
Kliniske data om bruk av lokalanestetika (lidokainplaster) for nevropatiske diabetiske smerter er begrenset. åpen forskning. Det bør tas i betraktning at lokal bruk av anestetika kan redusere smerte bare på påføringsstedet, det vil si at bruken av dem er tilrådelig hos pasienter med et lite område med smertefordeling. Det er åpenbart nødvendig med mer kontrollerte studier for å gi klarere anbefalinger for bruk av lokalbedøvelse. Capsaicin er et lokalbedøvelsesmiddel avledet fra belg av rød, varm paprika eller chilipepper. Det antas at virkningsmekanismen til capsaicin er basert på uttømming av reservene av substans P i endene av perifere sensoriske nerver. I en studie reduserte topisk capsaicin (i 8 uker) smerte med 40 %. Det skal bemerkes at smerten ofte øker med den første påføringen av capsaicin. De vanligste bivirkningene er rødhet, svie og prikking på stedet for påføring av capsaicin. Generelt, tatt i betraktning kriteriene for evidensbasert medisin, kan gabapentin eller pregabalin anbefales som førstelinjemedikamenter for behandling av smerte ved diabetisk polynevropati. Andrelinjemedisiner inkluderer antidepressiva (duloksetin, amitriptylin) og tramadol. Praktisk erfaring viser at rasjonell polyfarmakoterapi i noen tilfeller er hensiktsmessig. I denne forbindelse ser kombinasjonen av et antikonvulsivt middel (gabapentin eller pregabalin), et antidepressivum (duloksetin, venlafaksin eller amitriptylin) og tramadol ut til å være den mest akseptable.

Bare de mest disiplinerte pasientene kan oppnå langsiktig, stabil kompensasjon for diabetes. Resten, før eller senere, begynner å utvikle komplikasjoner, en av de mest karakteristiske - diabetisk nevropati.

Det er viktig å vite! En nyhet anbefalt av endokrinologer for Permanent diabeteskontroll! Alt du trenger er hver dag...

Diabetisk nevropati - hva er det?

Denne sykdommen er en funksjonsfeil i perifere nervefibre. De kan være omfattende eller lokale, påvirke flere systemer eller bare ett organ. Ved legebesøk oppdages nevropati hos hver syvende pasient med diabetes mellitus, ved hjelp av mer sensitive elektrofysiologiske metoder – i hvert sekund.

Det første tegnet på sykdommen er et fall i forplantningshastigheten av eksitasjon i nervefibrene. For alvorlige former for nevropati er sensitivitetsforstyrrelser karakteristiske, alvorlig smerte, organsvikt, muskelsvakhet og til og med funksjonshemming er mulig.

Diabetes og høyt blodtrykk vil være en saga blott

Diabetes er årsaken til nesten 80 % av alle slag og amputasjoner. 7 av 10 mennesker dør på grunn av blokkering av arteriene i hjertet eller hjernen. I nesten alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt den samme - høyt blodsukker.

Det er mulig og nødvendig å slå ned sukker, ellers er det ingen måte. Men dette kurerer ikke selve sykdommen, men bidrar bare til å bekjempe effekten, og ikke årsaken til sykdommen.

Den eneste medisinen som er offisielt anbefalt for behandling av diabetes, og den brukes også av endokrinologer i deres arbeid, er dette.

Effektiviteten til stoffet, beregnet i henhold til standardmetoden (antall restituerte pasienter til det totale antallet pasienter i en gruppe på 100 personer som gjennomgikk behandling) var:

Normalisering av sukker 95%
Eliminering av venetrombose - 70%
Eliminering av en sterk hjerterytme - 90%
Bli kvitt høyt blodtrykk 92%
Øk energien i løpet av dagen, forbedre søvnen om natten - 97%

Produsenter er ikke en kommersiell organisasjon og finansieres med statlig støtte. Derfor har nå hver beboer muligheten.

Årsaker til nevropati hos diabetikere

Den viktigste påviste risikofaktoren for utvikling av diabetisk nevropati er langsiktig. Under virkningen av sukker i fibrene i nervene begynner ødeleggelsen, deres lokalisering og prevalens avhenger av pasientens individuelle egenskaper og graden av forstyrrelse av metabolske prosesser i kroppen.

De vanligste årsakene til nevropati ved diabetes mellitus er:

En økning i innholdet av sorbitol, et produkt av glukoseoksidasjon, i nervefibre.
Mangel på myoinositol, som er nødvendig for impulsoverføring.
Glykering (sukkerifisering) av proteiner:

– Ikke-enzymatisk glykering er en kjemisk reaksjon mellom glukosemolekyler og aminogrupper av proteiner. Myelin, stoffet som utgjør nerveskjeden, og tubulin, et protein som er nødvendig for transport av partikler i cellene, kan delta i dem.

- Enzymatisk glykering forvrenger arbeidet til enzymer - stoffer som fremskynder prosesser i kroppen.

Økt frigjøring av frie radikaler ved diabetes mellitus er årsaken til ødeleggelsen av strukturen til nerveceller. Jo høyere hyperglykemi, desto mer omfattende ødeleggelse. Til syvende og sist nervevev mister evnen til å danne nytt myelin, noe som fører til at nerven dør.
i små fartøyer fører til mangel på ernæring av nervevev og irreversibel ødeleggelse av aksoner.

Under påvirkning av disse årsakene mister nervefibre evnen til å reparere seg selv, deres iskemi utvikler seg til hele seksjoner dør, og funksjonene er betydelig svekket.

Beviste det den eneste måten for å unngå nevropati ved diabetes mellitus - opprettholdelse av glykemi er normalt, noe som oppnås ved hjelp av hypoglykemiske midler, diett og insulininjeksjoner og krever streng disiplin fra pasientens side.

Hvem er i faresonen

Pasienter med ukompensert diabetes mellitus har høyest risiko for å utvikle nevropati. Det er fastslått at oppnåelse av normale sukkerarter på ethvert stadium av sykdommen reduserer risikoen for nevropati med 57%. Kvalitetsbehandling diabetes fra begynnelsen av sykdommen reduserer sannsynligheten for nevropati til 2 % med ikke-insulinavhengig diabetes og 0,56 % ved bruk av insulinpreparater.

I tillegg til høyt sukker øker risikoen for diabetisk nevropati av:

røyking;
alkoholmisbruk -;
hypertensjon;
fedme;
høyt kolesterol;
avansert alder av pasienten;
genetiske faktorer.

Alvorlighetsgraden av nevropati avhenger også av når sykdommen ble diagnostisert. Hvis patologiske endringer i nervene oppdages på tidlige stadier behandlingen deres er mye mer effektiv.

Hva er typene nevropati

Diabetisk nevropati kan skade store og små nervefibre, være basert i ulike organer og systemer, har en blandet form. Det er derfor nevropatier er preget av en rekke symptomer - fra tap av følsomhet for diaré, hjerteproblemer, synshemming på grunn av pupilledysfunksjon. Diabetisk nevropati har flere detaljerte klassifiseringer. Den vanligste inndelingen i sensoriske, vegetative og motoriske varianter.

Type nevropati	Fokuset til lesjonen	Innledende symptomer	Utvikling av sykdommen
Sensorisk (perifert)	Aksoner av sensoriske og autonome nervefibre	Tap av følsomhet for smerte og temperatur, kan være asymmetrisk i begynnelsen. Nummenhet og prikking i føttene, oftere om natten, noe som er bedre etter å ha gått.	Smerter i føttene, økt følsomhet eller omvendt, en kraftig reduksjon symmetrisk på begge ben. Engasjement i prosessen med hendene, deretter magen og brystet. Brudd på koordinering av bevegelser. Dannelse av smertefrie sår på steder med trykk. Utvikling .
Akutt sensorisk	Aksoner av sensoriske og autonome nervefibre	Skarp, intens, brennende, symmetrisk smerte i føttene. Den forsterkes ved den minste berøring.	Smertespredning til forsiden av lårene, depresjon, søvnproblemer, vekttap, manglende evne til å bevege seg. Utvinningen er lang - fra seks måneder til 2 år.
Vegetativ (autonom)	Nerver som gir funksjonen til et organ eller system.	Symptomene er omfattende og vanskelige å oppdage i de tidlige stadiene. De vanligste er: svimmelhet når du står opp fra sengen om morgenen, fordøyelsesbesvær, forstoppelse og diaré.	Langsom eller rask tømming av magen, økt svette om natten, etter å ha spist. Fravær av svette, oftere på bena og føttene. Problemer med å kontrollere blærefylden seksuelle forstyrrelser. Arytmier, tap av syn. Brudd på følsomhet for.
Motor	Nerveceller i ryggmargen, oftest de øvre lumbale røttene.	Gradvis økende svakhet i musklene, starter fra nedre ekstremiteter. Noen ganger er en akutt begynnelse utseendet av brennende smerter i korsryggen, på forsiden av låret.	Involvering av musklene i skulderbeltet og armene. Brudd finmotorikk, begrenset bevegelighet i leddene. Tap av muskelreflekser. Det er ingen reduksjon i følsomhet eller den er liten.

De vanligste er kroniske sensoriske (50 % av tilfellene), vegetative, motoriske nevropatier med lesjoner i nerverøttene i thorax- og lumbalregionen.

Diagnose av komplikasjoner

Symptomer på nevropati er sjeldne - det kan være årsaksløse smerter eller uvanlige fravær, økt muskelspenning og sløvhet, forstoppelse og diaré. Tatt i betraktning det faktum at diabetisk nevropati kan være lokalisert i hvilken som helst del av kroppen eller være multiorgan, er diagnosen av denne sykdommen vanskelig.

For riktig diagnose kreves et kompleks av studier:

Doktor medisinske vitenskaper, leder av Institute of Diabetology - Tatyana Yakovleva

Jeg har studert diabetes i mange år. Det er skummelt når så mange mennesker dør og enda flere blir ufør på grunn av diabetes.

Jeg skynder meg å kunngjøre de gode nyhetene - Det endokrinologiske forskningssenteret til det russiske akademiet for medisinske vitenskaper har klart å utvikle et medikament som fullstendig kurerer diabetes mellitus. For tiden er effektiviteten dette stoffet nærmer seg 98 %.

En annen god nyhet: Helsedepartementet har oppnådd aksept, noe som kompenserer for de høye kostnadene for stoffet. I Russland, diabetikere til 19. mars (inklusive) kan få det - For bare 147 rubler!

En detaljert undersøkelse av pasienten for å identifisere vegetative nevropatiske plager: svimmelhet ved endring av kroppsstilling, besvimelse, tinnitus, hjertebank, lammelser og kramper, ubehag i mage-tarmkanalen. I dette tilfellet brukes spesielle spørreskjemaer og tester.
Fysisk undersøkelse: påvisning av nedsatt følsomhet, tilstedeværelse av senereflekser. Øyelokkprolaps, tungestilling i munnen, ansiktsnevritt og ustø gange kan tyde på nevropati. En trykktest kan også utføres i liggende og etter en kraftig stigning.
Elektroneuromyografi lar deg bestemme tilstanden til det perifere nervesystemet, lokaliseringen av diabetisk nevropati og graden av dysfunksjon i nervesystemet.

Identifisert nevropati kan være forårsaket ikke bare av diabetes mellitus, men også av andre årsaker: alkohol eller annen forgiftning, revmatiske sykdommer, forgiftning av kroppen på grunn av dårlig nyrefunksjon, arvelige sykdommer. Autonome og akutte motoriske nevropatier krever differensiering fra organsykdommer bukhulen, tuberkulose, ondartede svulster. Derfor endelig diagnose etablert ved eksklusjon, etter en omfattende undersøkelse.

Hvordan behandle diabetisk nevropati

Grunnlaget for behandlingen av nevropati er langsiktig kompensasjon for diabetes mellitus. Når glukosekonsentrasjonen er normalisert, stopper progresjonen av diabetisk nevropati, det er en fullstendig restaurering av nervene i det milde stadiet av sykdommen og en delvis regresjon av endringer i det alvorlige stadiet. Det spiller ingen rolle hvordan pasienten oppnådde normoglykemi, så en obligatorisk overgang til insulin er ikke nødvendig. Denne prosessen er lang, merkbare forbedringer skjer 2 måneder etter sukkerstabilisering. Samtidig prøver de å normalisere pasientens vekt og justere forhøyet nivå blodlipider.

Vitaminer B er foreskrevet for å fremskynde utvinningsprosessene. Forbedring av nervenes ernæring oppnås ved hjelp av blodplatehemmende midler - acetylsalisylsyre og pentoksifyllin.

Med nevropati anses utnevnelsen av antioksidanter, vanligvis tioktinsyre (alfa-liponsyre), som obligatorisk. De er i stand til å fange frie radikaler, forbedre absorpsjonen av sukker og gjenopprette energibalansen inne i nerven. Behandlingsforløpet er fra 2 til 4 uker med intravenøs infusjon, og deretter 1-3 måneder med å ta stoffet i tabletter.

Samtidig med restaurering av nervesystemet foreskrives symptomatisk behandling av nevropati for smertelindring:

Capsaicin i geler og salver.
Antikonvulsiva - Pregabalin, Gabapentin, Topiramat.
Antidepressiva - trisykliske eller tredje generasjons legemidler.
Analgetika, inkludert opioid, ved ineffektivitet av annen smertelindring.

Med autonom diabetisk nevropati kan legemidler brukes for å opprettholde funksjonen til det skadede organet - antiinflammatoriske, vasotrope, kardiotrope legemidler og midler for å stimulere fordøyelsen. Med motorisk nevropati i underekstremitetene og thorax for behandlingsperioden kan kreve midler for ortopedisk støtte for pasienten - korsetter, stokker, vandrere.

Forebygging

Bare en ansvarlig holdning til ens helse kan forhindre utviklingen av diabetisk nevropati:

Kontroll av blodsukker umiddelbart etter påvisning av diabetes mellitus.
Regelmessige tester for glykert hemoglobin for å oppdage urapporterte økninger i sukker.
Å slutte å røyke og drikke alkohol ved diabetes mellitus.
Behandling av hypertensjon.
Vektnormalisering.
Kontakt lege umiddelbart etter utbruddet av de første nevrologiske symptomene.
Regelmessige undersøkelser på nevrologkontoret.
Profylaktisk inntak av vitamin B (for eksempel 1 tablett Milgamma tre ganger daglig i 3 uker) og tioktinsyre (600 mg per dag, kurs - 1 måned).

Sørg for å studere! Tror du livslange piller og insulin er den eneste måten å holde sukker under kontroll? Ikke sant! Du kan bekrefte dette selv ved å begynne å bruke ...

PhD I.A. Strokov, Institutt for endokrinologi og diabetologi, RMAPE,
A.N. Barinov, MMA oppkalt etter I.M. Sechenov,
M.B. Novosadova, I.N. Mamedova, O.A. Markina
Avdeling for endokrinologi og diabetologi RMAPE

En av de mest hyppige komplikasjoner diabetes mellitus (DM) er diabetisk polynevropati (DPN), som fører til redusert livskvalitet, funksjonshemming og død hos pasienter. Med en diabeteshistorie på mer enn 25 år, utvikler DPN seg hos omtrent 50 % av pasientene.

Mekanismen for utvikling av polynevropati ved diabetes mellitus

Til tross for store fremskritt i å forstå patogenesen av perifer nerveskade ved DM de siste årene, har det ennå ikke blitt utviklet en behandlingsmetode som vil bli "gullstandarden" for effektiviteten av DPN-terapi.

Behandling av DPN kan være rettet mot å eliminere dens manifestasjoner og bremse progresjonen av nerveskade (hvis patogenetisk terapi brukes) eller bare mot å bekjempe manifestasjoner av DPN, for eksempel smertesyndrom, hvis symptomatisk terapi brukes.

Moderne terapi for DPN

Kompensasjon for diabetes

Hyperglykemi utløser en kaskade av metabolske og vaskulære forstyrrelser, forårsaker utvikling DPN. Angående prioritet det bør være en nedgang i sukkernivået til verdier som er nær normalen. Langtidsstudier har vist at intensiv behandling for diabetes med vedlikehold av blodsukkernivåer nær normoglykemi reduserer sannsynligheten for å utvikle DPN betydelig. Prosentandelen av forekomst av DPN var høyere i gruppen med tradisjonell behandling av DM sammenlignet med gruppen som fikk intensiv terapi. Samtidig utviklet DPN seg hos noen pasienter under intensiv terapi for DM. Dette indikerer mest sannsynlig at selv små og kortvarige svingninger i blodsukkeret kan føre til utvikling av DPN, og fremhever behovet for ytterligere terapi for DPN, inkludert, muligens, forebyggende terapi.

Antioksidanter

Ved hyperglykemi fører mange prosesser - glukose-autooksidasjon, økt dannelse av sluttprodukter av overflødig proteinglykering (AGE), aktivering av lipidperoksidasjon, NO-syntase til overdreven dannelse av frie radikaler - molekyler som som regel inneholder et oksygenatom med uparet elektroner og har økt reaktivitet. Frie radikaler forstyrrer aktiviteten til cellulære strukturer, først og fremst endotelet, og forårsaker endoneural hypoksi og fører til utvikling av DPN. Aktiviteten til kroppens eget antioksidantsystem («feller» av frie radikaler - enzymene superoksiddismutase, katalase, glutation og andre) reduseres ved DM, noe som kan skyldes genetiske faktorer. Dette fører til dannelsen av fenomenet oksidativt stress - en ubalanse av anti- og pro-oksidantsystemer til fordel for sistnevnte. Under forhold med oksidativt stress, hemmes syntesen av nitrogenoksid (NO), hovedregulatoren for avslapning. vaskulær vegg, og den nukleære faktoren (NF-kB) aktiveres, og initierer frigjøring av stoffer som hemmer blodstrømmen, for eksempel endotelin-1. For tiden regnes rollen til oksidativt stress i utviklingen av DPN som en av de ledende. Derfor er det logisk å bruke legemidler som har en antioksidanteffekt.

A-lipoic (tioctic) syre (TA), en naturlig lipofil antioksidant, inntar førsteplassen blant antioksidanter og generelt legemidler som brukes til patogenetisk behandling av DPN. Evnen til TA til å redusere oksidativt stress i DM er bevist i en rekke studier. Eksperimenter har vist at en viktig fordel med TC er dens effekt ikke bare på å redusere manifestasjonene av oksidativt stress, dvs. på den vaskulære komponenten, men også på en økning i innholdet av nevrotrofiske faktorer i nerven, for eksempel nervevekstfaktor. Det er vist på klinisk materiale at administrering av TA normaliserer NO-innholdet redusert i DM og øker syntesen av beskyttende peptider i gruppen varmesjokk.

Den første bruken av TA i klinikken for behandling av DPN ble utført i 1959. Resultatene av ALADIN-studien, publisert i 1995, viste at med intravenøs administrering av TA er det en doseavhengig reduksjon i de kliniske manifestasjonene av DPN (smerte, nummenhet, svie, parestesi), en placeboeffekt og en dose på 100 mg skiller seg ikke fra hverandre, og doser på 600 og 1200 mg reduserer manifestasjonene av DPN betydelig. Til dags dato har flere studier blitt utført ved bruk av intravenøs (600 mg) eller oral administrering (600 til 1800 mg) av TA. Ved behandling av TC ble det notert en reduksjon i de viktigste kliniske manifestasjonene av DPN, en forbedring funksjonell tilstand somatiske og autonome nerver, samt en reduksjon i lipidperoksidasjon i blodet og erytrocyttmembranene. Resultatene av ORPIL-studien førte til konklusjonen at klinisk effekt 1800mg TA når det tas oralt er lik effekten intravenøs administrering 600 mg, som sammenfaller med dataene om at nivået av TK i plasma ved disse to administrasjonsformene er det samme. For tiden utføres NATAN- og Sydney-studiene i USA og Russland, hvis resultater vil gjøre det mulig å gi en endelig vurdering av effektiviteten av TC-behandling. Det er verdt å merke seg at moderne forskning Effektiviteten av intravenøs administrering av TA (randomiserte dobbeltblinde placebokontrollerte studier), hvis resultater er gitt ovenfor, ble utført ved bruk av stoffet "Thioctacid".

Det anses som optimalt å foreskrive i begynnelsen av behandlingen et intravenøst drypp av Thioctacid (600 mg per 200 ml saltvann) i 3 uker (15 droppere) etterfulgt av 600 mg av legemidlet i form av tabletter (en gang daglig 30- 40 minutter før måltider) innen 1-2 måneder.

Det er kjent at TA har en annen viktig egenskap - den forbedrer utnyttelsen av glukose, reduserer insulinresistens. I denne forbindelse er et hypoglykemisk legemiddel basert på Thioctacid av interesse, som for tiden gjennomgår kliniske studier. Det kan forventes at dette stoffet, i tillegg til den hypoglykemiske effekten, vil ha en beskyttende effekt mot DPN, noe som gjør at det kan brukes både til forebygging og behandling av DPN. Noen av de moderne hypoglykemiske legemidlene, for eksempel troglitazon, har også en korrigerende effekt på mekanismene for utvikling av DPN, men deres kliniske effektivitet i denne forbindelse er ennå ikke bevist.

Av de andre antioksidantene tiltrekker gingko biloba bladekstrakt oppmerksomhet. I vår studie utført i 2000, i behandling av 58 pasienter med diabetes i 3 måneder daglig dose 120 mg fikk en signifikant reduksjon i alvorlighetsgraden av DPN og en forbedring i EMG-parametere. Denne antioksidanten er det foretrukne stoffet i behandlingen av eldre pasienter med diabetes (etter 70 år).

vitaminterapi

Ved diabetes er det en nedgang i innholdet av askorbinsyre og tokoferol i blod og vev, som er en del av kroppens antioksidantforsvar. I eksperimentet reduserte bruken av disse vitaminene manifestasjonene av DPN, men overbevisende data om deres kliniske effektivitet har ikke blitt mottatt til dags dato.

Terapi med B-vitaminer kan strengt tatt ikke tilskrives den patogenetiske behandlingen av DPN, siden en reduksjon i innholdet av vitaminer fra denne gruppen i DM i blodet eller vevet ikke er vist verken i eksperimentet eller hos pasienter med DM. Vi anså det som nødvendig å inkludere dem i denne delen av følgende grunner: For det første er de i stand til å ha en effekt på mekanismene for utvikling av DPN, for eksempel ved å forbedre den nevrotrofiske beskyttelsen av nerven og evnen til nerven til å regenerere, og for det andre har deres kliniske effektivitet blitt bevist i behandling av smerte hos pasienter med DPN-er, og de er mye brukt til dette formålet i noen land, inkludert Russland, Tyskland og Japan.

Den kliniske effekten av vannløselige former av B-vitaminer er relativt lav på grunn av lav biotilgjengelighet. Et kvalitativt gjennombrudd i bruken av vitaminterapi for behandling av DPN var dannelsen av fettløselige former av vitamin B1 - allithiaminer, hvorav benfotiamin har den høyeste biotilgjengeligheten. Sammenlignet med vannløselige former for vitamin B1, absorberes benfotiamin mye raskere og beholder en høy konsentrasjon i blodet og cellene lenger. Det er utført flere randomiserte, dobbeltblindede, placebokontrollerte studier av effektiviteten av benfotiamin eller dets kombinasjoner med vitamin B6 og B12, som viser en signifikant reduksjon i smerte og parestesi, en reduksjon i vibrasjonsfølsomhetsterskelen og en forbedring av EMG parametere for funksjonstilstanden til nerven. En viktig fordel med benfotiamin er muligheten for bruk hos barn med diabetes, siden stoffet tas oralt og er mye mindre giftig sammenlignet med vannløselige former. Behandling med benfotiamin i en dose på 100 mg eller 150 mg utføres i 3-6 måneder med en daglig dose på 200-300 mg.

Smertebehandling

Smertebehandling i DPN involverer ofte seriøst problem. Hovedbetingelsen for vellykket behandling av slike pasienter er etablering av streng kontroll av diabetes. Ofte fører en reduksjon i blodsukkernivået til normale nivåer til en regresjon av smertesyndromet. Selv i tilfeller hvor utseendet til smertesyndrom er forbundet med skarp nedgang nivå av glykemi på bakgrunn av etablering eller styrking av kontroll av diabetes, er det ikke nødvendig å redusere hypoglykemisk terapi. I tilfeller der utviklingen av smertefull nevropati er assosiert med akutt vekttap, fører etableringen av glykemisk kontroll ikke bare til en reduksjon i smerte, men også til gjenoppretting av kroppsvekt.

Den hyppige tilstedeværelsen av depresjon hos pasienter som lider av kronisk smertefull diabetisk nevropati har gitt opphav til bruk av trisykliske antidepressiva (TCA) som monoterapi eller i kombinasjon med beroligende midler. Kliniske studier har bevist effektiviteten av TCA-behandling av smertefulle former for DPN. En doseavhengig effekt av TCA på brennende og skytesmerter ble vist både hos pasienter med depresjon og uten, selv om effektiviteten av behandlingen hos pasienter med assosiert depresjon var høyere. Den største smertestillende effekten ble observert ved bruk av amitriptylin i en dose på 150 mg om natten. Mulig mekanisme Virkningen av TCA er å hemme gjenopptaket av noradrenalin i synapsene til det sentrale antinociceptive systemet.

Den vellykkede bruken av krampestillende midler (karbamazepin) i behandlingen av trigeminusnevralgi tjente som grunnlag for deres bruk i smertefulle former for DPN. Virkningsmekanismen til denne gruppen av legemidler, samt antiarytmiske legemidler (lidokain og mexiletin), er å stabilisere nevronale membraner ved å blokkere natriumkanaler. Ved behandling med antiarytmika var bivirkningene mye mindre uttalte enn med antikonvulsiva. Lidokain i form av langsomme intravenøse infusjoner (30 minutter) i en dose på 5 mg/kg reduserer effektivt smerte ved DPN. Antinociseptiv effekt av oral form av mexiletin i en dose på 450-600 mg / dag. har blitt bevist i en rekke dobbeltblindede, placebokontrollerte studier. Samlet smerteskår ble ikke signifikant bedre, men intergruppeanalyse viste signifikante reduksjoner i skyting, svie, prikking og varme opplevelser.

Topisk påføring av capsaicin (hot pepper alkaloid) i form hudsalver og kremer viste seg å være effektive i behandlingen av brennende overfladisk og stikkende smerter uten å forårsake alvorlige bivirkninger. Noen pasienter ble imidlertid tvunget til å avbryte behandlingen helt i begynnelsen på grunn av det faktum at de ikke kunne tolerere økningen i brennende følelse, som vanligvis oppstår i den første uken av behandlingen og deretter går tilbake.

Eksitatoriske H-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorantagonister er effektive for å lindre nevropatisk smerte i eksperimentelle modeller, men de alvorlige nevropsykotropiske effektene av ketamin begrenser bruken i klinisk praksis. Dekstrometorfan, også en NMDA-reseptorblokker, har et bredere spekter av terapeutiske alternativer og færre bivirkninger, noe som gjør den egnet for klinisk bruk. Effektiviteten av tablettformen av dekstrometorfan ved en gjennomsnittlig dose på 380 mg / dag. i smerteformen DPN ble påvist i en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie.

Ulike fysioterapeutiske metoder for behandling av smerte ved DPN, som transkutan elektrisk nervestimulering og akupunktur, brukes, men deres effektivitet er ikke bevist. Bruk av elektrisk stimulering tilbake horn av ryggmargen ved å implantere elektroder er effektiv i 80 % av tilfellene når smertesyndromet ikke stoppes av standard farmakoterapi. Det må utvises forsiktighet ved valg av fysioterapeutisk behandlingsmiddel, pga. sensoriske forstyrrelser og autonome forstyrrelser i DPN disponerer for brannskader og sår.

Alle de ovennevnte gruppene av legemidler med varierende effektivitet reduserer smerte uten å eliminere grunnårsaken - hyperglykemi-indusert nerveskade. Det generelle prinsippet for behandling av smerte i DPN bør være utnevnelse av grunnleggende patogenetisk terapi med tillegg av ytterligere symptomatisk behandling.

Behandling individuelle skjemaer autonome brudd

Ortostatisk hypotensjon (OH) forekommer hos 1-3 % av pasientene med DM. Ved milde former for OH anbefales det å reise seg sakte, unngå fysisk anstrengelse og slutte med antihypertensiva. medisiner, sover på en seng med en hevet hodekant, en diett med høyt innhold natrium (salt), bandasjer bena med elastiske bandasjer. I alvorlige tilfeller av OH, som fører til funksjonshemming av pasienten, brukes en spesiell kompressiv overall (anti-g-drakt av piloten) og farmakoterapi. Den mest effektive er utnevnelsen av mineralokortikoid 9-a-fludrokortison i en dose på 0,1-1 mg/dag. Efedrin, klonidin, yohimbin brukes som tilleggsterapi i tilfelle ineffektivitet av 9-a-fludrokortison eller som monoterapi hvis det er umulig å foreskrive det. Koffein og prostaglandinsyntasehemmere (indometacin, naproxen, ibuprofen) er tilleggsmedisiner som ikke brukes som monoterapi.

Ernæringsmessig svette. Sterk svette under og umiddelbart etter spising er lokalisert i hodet, ansiktet, nakken og brystet, imiterer hypoglykemi og forstyrrer komforten i pasientens liv. Et medikament har blitt foreslått - glykopyrrolat, som har en antimuskarin effekt, for lokal hudbehandling, som reduserer svette betydelig i disse tilfellene.

Gastroparese. Først av alt er kostholdsanbefalinger, grundig tygging, bruk av flytende eller homogenisert mat nødvendig. Legemidler som øker tarmmotiliteten kan ha en effekt: cisaprid, en serotoninreseptoragonist; erytromycin er et makrolidantibiotikum som både er et kolinomimetikum og en motilinreseptoragonist; metoklopramid er en dopaminantagonist med en kolinerg effekt på grunn av aktivering av 5HT3- og 5HT4-serotoninreseptorer; domperidon er en perifer dopaminreseptorantagonist som ligner metoklopramid i struktur og virkningsmekanisme, men med færre bivirkninger. For å redusere symptomer som kvalme og oppkast som følger med gastroparese, brukes TCA (amitriptylin 10-25 mg to ganger daglig), opioidreseptoragonister - fedotozin, serotoninantagonister - ondasetron og granisetron. Kirurgi(antrektomi, vagotomi, gastrektomi, anastomoser og pyloroplastikk) er vanligvis ineffektive, bortsett fra pankreastransplantasjon.

diabetisk diaré. Medikamentell behandling inkluderer først og fremst legemidler som hemmer tarmmotilitet: loperamid, verapamil, oktreotid. Utviklingen av diaré kan føre til en reduksjon i absorpsjonen av tarmslimhinnevæske under påvirkning av en reduksjon i a2-adrenerge påvirkninger. Det er på tilstedeværelsen av a2-adrenomimetiske egenskaper at den terapeutiske effekten av klonidin ved diaré hos pasienter med diabetes er basert. Klonidin gjenoppretter normal reabsorpsjon av tarmslimhinnevæske og reduserer overdreven parasympatisk påvirkning på tarmmotiliteten. Til samme formål brukes kodein og difenoksylat - opiater som øker reabsorpsjonen av væske i tarmen. Hypokalemi, ofte assosiert med diabetisk nefropati, kan føre til nedsatt tarmmotilitet. Erstatningsterapi med kaliumpreparater hos slike pasienter kan effektivt redusere alvorlighetsgraden av gastrointestinale lidelser.

erektil dysfunksjon. På erektil dysfunksjon ca 50 % av pasientene har avvik i psykologisk status. Det er derfor den ledende plassen i behandlingen av slike pasienter er okkupert av psykoterapi. Organiske årsaker til erektil dysfunksjon inkluderer autonom nevropati og vaskulær patologi. Hvis det er milde forstyrrelser, kan medikamentell behandling være effektiv. Først av alt er det nødvendig å analysere og om nødvendig erstatte terapien som pasienten mottar. Det er kjent at legemidler for behandling av arteriell hypertensjon og antidepressiva kan forårsake erektil dysfunksjon. Trazodon, som er en a-blokker, gjenoppretter ereksjonen når det tas i en dose på 50 til 150 mg / dag. Utnevnelsen av hormonelle midler (testosteron) er berettiget for pasienter med hypogonadisme for å øke libido og forbedre ereksjon. Yohimbine, en presynaptisk α2-adrenerg blokker, reduserer utstrømningen av blod fra det kavernøse vevet og kan ha en sentral effekt i form av økt libido. Engangsmedisiner som forårsaker ereksjon "etter behov" inkluderer den sykliske g(cGMP) type 5-hemmeren sildenafil. Fra ikke-farmakologiske metoder brukes vakuumenheter, injeksjoner av vasoaktive legemidler (papaverin) i hulkroppene, intrauretral administrering av prostaglandin E1 (PGE-1) og proteser. Ejakulasjonsforstyrrelse kan manifesteres ved svakhet i ejakulasjonen eller retrograd ejakulasjon (på grunn av svakhet i blæresfinkteren). Bruken av sympatomimetikk lar deg gjenopprette utløsning. Efedrin og imipramin brukes vanligvis 60 minutter før samleie.

Diabetisk cystopati, preget av et brudd på tømming av blæren krever en endring i oppførselen til pasienter. Det er nødvendig å gjøre forsøk på å utføre vannlatingshandlingen hver 4. time, uavhengig av om det er vannlatingstrang eller ikke. Fra farmakologiske preparater for å forbedre blæretømmingen brukes a-blokkere, samt den kolinerge agonisten betanicol. Ved alvorlige lidelser kobles regelmessig aseptisk kateterisering av blæren hver 4-6 time med opplæring av pasienten selv i denne prosedyren.

Til tross for tilgjengeligheten av et bredt arsenal av medikamenter som med suksess brukes til behandling av DPN, er behandlingen av de fleste former for autonome lidelser fortsatt symptomatisk. Dette skyldes den nesten fullstendige irreversibiliteten av skade på autonome fibre på bakgrunn av for tiden brukte patogenetisk terapi, som understreker den spesielle betydningen av tidlig oppdagelse og forebyggende patogenetisk behandling av autonome lidelser i DM. Hvis vegetative forstyrrelser oppdages i de tidlige stadiene, er det nødvendig å foreskrive patogenetisk terapi, og kombinere den, om nødvendig, med ytterligere symptomatisk behandling, avhengig av formen for autonome lidelser.

Litteratur:
1. Forsblom C M, Sane T, Groop P-H et al Risikofaktorer for dødelighet ved type 2 (ikke-insulinavhengig) diabetes bevis på en rolle for nevropati og en beskyttende effekt av HLA-DR4 Diabetologia, 1998, v 41, 1253 - 1262
2. Benbow S J, Wallymahmed M E, MacFarime I A Diabetisk perifer nevropati og livskvalitet QJMed, 1998, v 91, 733-737
3. Dyck PJ, Kratz KM, Kames JL et al. Forekomsten etter stadiemessig alvorlighetsgrad av ulike typer diabetisk nevropati, retinopati og nefropati i en populasjonsbasert kohort The Rochester Diabetic Neuropathy Study Neurology, 1993, v 43,817-830
4. DCCT Research Group Effekten av intensiv diabetesbehandling på utvikling og progresjon av nevropati Ann Intern Med, 1995, v 122, N 8, 561-568
5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensiv blodsukkerkontroll med sulfonylurea eller insulin sammenlignet med konvensjonell behandling og risiko for komplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998
6. Low P A, Nickander K K, Tntschler H J Rollene til oksidativt stress og antioksidantbehandling i eksperimentell diabetisk nevropati Diabetes, 1997, v 46, suppi 2,38-42
7. Ametov A S, Strokov I A Diabetisk polynevropati nåværende og fremtidige russiske medisinske nyheter, 2001, vol. 1, s. 35-40
8. Sies H Ed Oksidativt stress Oksidanter og antioksidanter L Academic Press, 1991
9. Kihara M , Low P A Nedsatt vasoreaktivitet eksperimentell for nitrogenoksid ved diabetisk nevropati Experimental Neurology, 1995, v 132, 180-185
10. Bierhaus A, Chevion S, Chevion M et al Avansert glykeringssluttprodukt-indusert aktivering av NF-kB undertrykkes av a-liponsyre i dyrkede endotelceller. Diabetes. 1997, v 46, 1481-1490
11. Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer JD et al Lipoic acid forbedrer nerveblodstrømmen, reduserer oksidativt stress og forbedrer distal nerveledning ved eksperimentell diabetisk nevropati Diabetes Care, 1995, v 18,1160-1167
12. Strokov I A, Manukhina E B, Bakhtina L Yu et al. Tilstanden til endogene beskyttelsessystemer hos pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus med polynevropati Effekten av antioksidantterapi Bull Exp Biol og Med, 2000, nr. 10, s. 437-442
13. Ziegler D . Reljianovic M , Mehnert H , Gnes F A a-Lipoic acid i behandling av diabetisk polynevropati i Tyskland nåværende bevis fra kliniske studier Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1999, v 107,421-430
14. Strokov I A, Kozlova NA, Mozolevsky YuV et al.
15. Stracke H, Lmdermann A, Federlin K En benfotiamin-vitamin B-kombinasjon i behandling av diabetisk polynevropati Exp Clin Endocnnol Diabetes, 1996, v 104, 311-316
16. Max M B. Culnane M, Schafer SC et al. Amitnptyime lindrer diabetisk nevropatismerter hos pasienter med normalt eller deprimert humør Neurology, 1987, v 37, 589-596
17. Kastmp J.Peterson P, Dejgard A et al. Intravenøs lidokaininfusjon - en ny behandling av kronisk smertefull diabetisk nevropatismerte, 1987, v 28, 69-75
18. Jarvis B, Coukell AJ Mexiletine En gjennomgang av dets terapeutiske bruk ved paunrul diabetisk nevropati Drugs, 1998, v 56,691-707
19. Capsaicin Study Group Behandling av smertefull diabetisk nevropati med topisk capsaicin En multisenter, dobbeltblind, kjøretøykontrollert studie Arch Intern Med, 1991, v 151,2225-2233
20. Nelson KA, Park KM, Robinovitz E et al Høydose oral dekstrometorfan versus placebo ved smertefull diabetisk nevropati og postherpetisk nevralgi Neurology, 1997, v 48, 1212-1218
21. Tesfaye S, Watt J, Benbow S et al Elektrisk ryggmargsstimulering for smertefull diabetisk perifer nevropati Lancet, 1996, v 348, 1669-1704
22. Vis J E, Abbott CA, Tindle K et al. En randomisert kontrollert studie av topisk glykopyrrolat, den første spesifikke behandlingen for diabetisk gustatorisk svette Diabetologia, 1997, v 40,299-301
23. Santiago JV, Sonksen PH, Boulton AJ M et al. Tilbaketrekking av aldosereduktasehemmeren tolrestat hos pasienter med diabetisk nevropatieffekt på nervefunksjon J Diab Comp, 1993, nr. 7, 170-178
24. Greene DA, Arezzo J C. Brown MB Effekt av aldosereduktase-hemming på nerveledning og morfometri ved diabetisk nevropati Zanarestat Study Group Neurology, 1999, v 53, 580-591
25. Vimk A I Behandling av diabetisk polynevropati (DPN) med rekombinant human growth factor (rhNGF) Diabetes, 1999, v 48, suppi 1, A54-A-55
26. Keen H, Payan J, Allawi J et al. Behandling av dyabetisk nevropati med y-linolensyre Diabetes Care, 1993, v 16, 8-15
27. Vimk A 1, Park T S Stansberry K B et al Diabetic neuropathies Diabetologia, 2000, v 43, 957-973
28. Hounsom L, Tomlinson D Et tioktinsyre-gamma-lmolensyrekonjugat beskytter nevrotrofisk støtte ved eksperimentell diabetisk nevropati Aiitioksidanter i diabetesbehandling N Y Marcel Dekker, Inc., 2000, 155-167
29. Cameron N E, Cotter MA, Horrobm D H et al Effekter av a-liponsyre på nevrovaskulær funksjon hos diabetiske rotter interaksjon med essensielle fettsyrer Diabetologia, 1998, v 41, 390-399.

Hvis du er diabetiker, er sjansen stor for at du allerede har en form for nevralgi eller nerveskade kalt diabetisk nevropati. "Personer med diabetes har 60 % sjanse for å utvikle en eller annen type nevropati," sier Dace L. Trence, MD, en endokrinolog og direktør for Diabetes Management Center ved Washington Medical Center i Seattle. "Risikoen for å utvikle nevropati ved diabetes type 1 og type 2 er nesten den samme."

Du kan oppleve prikking, smerte eller nummenhet i armer eller ben hyppige tegn diabetisk skade på nerveapparatet, som kalles perifer nevropati. Eller du kan oppleve skade på nervene som sender impulser til hjertet, magen, blære eller kjønnsorganer, dette kalles autonom nevropati. Nerveskade kan også være "stille", noe som betyr at det ikke er noen symptomer i det hele tatt.

"Noen ganger starter nerveskade selv før en person er diagnostisert med diabetes," sier Trance. "Selv en person med prediabetes kan ha nevropati." Ifølge American Diabetes Association har rundt 57 millioner amerikanere prediabetes, en tilstand der blodsukkernivået er forhøyet, men ikke høyt nok til å bli betraktet som diabetes. Legg til det anslagsvis 24 millioner amerikanere som allerede kjemper mot diabetes, og du kan se hvor vanlig nevralgi kan være.

Gode nyheter? Du kan kontrollere mange av risikofaktorene for å utvikle diabetisk nevropati. Selv om du kanskje ikke helt kan forhindre nevralgi og nerveskade, kan du bidra til å bremse progresjonen deres. I følge National Diabetes Information Center (NDIC), kan du redusere risikoen for å utvikle nerveskader og andre komplikasjoner av diabetes ved å kontrollere blodsukkernivået nøye.

Trence er enig i dette. "Hvordan bedre kontroll blodsukkernivået," sier hun, "jo lavere er sannsynligheten for progresjon av nevropati." Det vil også hjelpe deg å redusere risikoen for å utvikle hjertesykdom, hjerneslag og andre komplikasjoner av diabetes. sunn livsstil liv. Derfor bør du være klar over risikoen for komplikasjoner og prøve å kontrollere hva du kan.

Har du risiko for å utvikle diabetisk nevropati?

1. Gjør du høy level blodsukker

Risikonivå: Hvem er mest utsatt for å utvikle nevralgi og nerveskader på grunn av diabetes? De som har problemer med å kontrollere blodsukkernivået.

Hva kan du gjøre: Noen ganger kan du ikke kontrollere glukosenivået på egen hånd på grunn av dine indre bekymringer: du kan trenge litt hjelp for å holde deg motivert, holde deg til treningsprogrammet ditt eller lære å lage mer varierte, smakfulle og sunnere måltider. Men hvis du "gjør det riktig" og blodsukkernivået fortsatt er høyt, kan det hende du må endre behandlingsplanen din og starte eller finne medisiner som vil kontrollere blodsukkernivået bedre.

2. Du har hatt diabetes i mange år

Risikonivå: Nevralgi og nerveskader er mer vanlig hos personer som har hatt diabetes i mer enn 25 år.

Hva kan du gjøre: Prøv å sjekke blodsukkeret hjemme så ofte som legen din har anbefalt deg. NDIC anbefaler også en blodprøve for glykosylert hemoglobin A1c, som viser gjennomsnittlig blodsukkernivå de siste 2-3 månedene, iht. i det minste, 2 ganger i året. Trence anbefaler å sjekke Hb A1c oftere som en ekstra måte å overvåke på. "Jeg tror de fleste av oss mener at denne analysen bør gjøres hver 3.-4. måned," sier hun.resultater av målinger av blodsukkernivået av pasienten selv.

3. Du er overvektig

Risikonivå: Overvektig kropp for personer med diabetes utgjør en dobbel utfordring. Det øker risikoen for nerveskade fra diabetes og andre fatale komplikasjoner av diabetes, som hjerteinfarkt og hjerneslag.

Hva kan du gjøre: Siden mat har en følelsesmessig farge, gir god helse, tilfredsstillelse eller omvendt frustrasjon, er det vanskelig for alle å gå ned i vekt. Så hvis du er overvektig, vær tålmodig med deg selv, men vær konsekvent. Ifølge ADA kan det å miste noen få ekstra kilo være en stor velsignelse for helsen din. Du kan faktisk kontrollere denne risikofaktoren med et balansert kosthold og treningsprogram designet for å bremse og sikker nedstigning vekt. Og blant annet vekttap betyr mindre stress på føttene, noe som er spesielt viktig hvis du allerede har smerter av nevralgisk opprinnelse.

4. Du takler ikke fettet i blodet.

Risikonivå: Et unormalt nivå av fett i blodet øker risikoen for å utvikle diabetisk nevropati. I følge ADA har personer med diabetes ofte for høye nivåer av blodfett som kalles triglyserider. Bortsett fra disse, risikoen hjerteinfarktøker forhøyede LDL-nivåer (" dårlig kolesterol"). I følge ADA skyldes 65 % av dødsfallene hos personer med diabetes hjerteinfarkt eller hjerneslag.

Hva kan du gjøre: Hvis du ikke vet det, sjekk fettnivået i blodet. Overvåk kolesterolnivåene dine minst en gang i året og hold dem på målnivået anbefalt av ADA:

LDL kolesterol:	Under 100mg/dl
HDL kolesterol:	Over 40mg/dl for menn
	Over 50mg/dl for kvinner
Triglyserider:	Under 150mg/dl

5. Du røyker

Risikonivå: Røykere har høyere risiko for å utvikle nerveskader på grunn av diabetes. Og, som du vet, er røyking direkte knyttet til hjertesykdom.