Alt om diabetisk angiopati er en farlig vaskulær komplikasjon av diabetes. Virkningen av angiopati på ulike organer. Karakteristiske tegn på diabetisk mikroangiopati

Sykdommen utvikler seg hos personer som lider av diabetes. Den er preget av skade på både små kar (mikroangiopati) og arterier av middels og stor kaliber (makroangiopati). hovedårsaken vaskulære lesjoner er metabolske forstyrrelser forårsaket av insulinmangel. Ved diabetiske mikroangiopatier (kapillaropatier) skjer de mest signifikante morfologiske endringene i karene i mikrovaskulaturen (arterioler, kapillærer og venuler). De kommer til uttrykk i fortykning av basalmembraner, endotelproliferasjon, avsetning av PAS-positive stoffer i karveggene, noe som fører til innsnevring av lumen og obliterasjon. Som et resultat av disse endringene forverres mikrosirkulasjonen og vevshypoksi oppstår. Ved diabetiske makroangiopatier finnes endringer som er karakteristiske for utslettende aterosklerose i veggene til hovedarteriene. Dette skyldes det faktum at på bakgrunn av diabetes skapes gunstige forhold for utvikling av aterosklerose, som påvirker en yngre gruppe pasienter enn vanlig og utvikler seg raskt.

Klinikk og diagnostikk: diabetisk mikroangiopati nedre ekstremiteter finnes i ulike aldersgrupper. Det kliniske bildet ligner det for utslettende endarteritt. Samtidig, under angiopati er det noen spesifikke funksjoner:

1. tidlig tilgang av symptomer på polynevritt varierende grader alvorlighetsgrad (fra en brennende følelse og nummenhet i enkelte områder eller hele foten til en uttalt smertesyndrom);
2. utseendet av trofiske sår og til og med koldbrann på tærne med bevart pulsering av de perifere arteriene;
3. angiopati av nedre ekstremiteter, som regel, er kombinert med retino- og nefropatier.

Det kliniske bildet av diabetiske makroangiopatier består av en kombinasjon av symptomer på mikroangiopati og aterosklerose i hovedarteriene. Blant de sistnevnte er poplitealarterien og dens grener oftere påvirket. I motsetning til oblitererende aterosklerose, er diabetisk makroangiopati i underekstremitetene preget av et mer alvorlig og progressivt forløp, som ofte ender med utvikling av koldbrann. På grunn av diabetespasienters høye mottakelighet for infeksjon, er koldbrann ofte våt. Tilstedeværelsen av symptomer på iskemi i underekstremitetene hos pasienter med diabetes mellitus gjør det mulig å mistenke diabetisk angiopati. For å avklare diagnosen brukes de samme spesielle instrumentelle forskningsmetoder som ved andre utslettende sykdommer i arteriene.

Behandling: Hovedbetingelsen for vellykket behandling av diabetisk angiopati er optimal kompensasjon for diabetes mellitus, samt normalisering av den forstyrrede metabolismen av karbohydrater, fett og proteiner. Dette oppnås ved å foreskrive et individuelt fysiologisk kosthold med en begrensning av lettfordøyelige karbohydrater og animalsk fett, samt adekvat terapi insulin og dets analoger. For å forbedre blodsirkulasjonen i underekstremitetene, brukes et kompleks av de samme konservative tiltakene som ved andre utslettende sykdommer. Tilstedeværelsen av tørr koldbrann er ikke en kontraindikasjon for konservativ terapi, som ofte fører til mumifisering av begrensede nekrotiske områder og deres selvavvisning.

På tidlige stadier sykdom gir gode resultater lumbal sympatektomi. Ved diabetiske makroangiopatier er rekonstruktive operasjoner på karene mulige, noe som ikke bare tillater å gjenopprette hovedblodstrømmen, men også forbedre blodsirkulasjonen i mikrovaskulaturen. Om nødvendig kan operasjonen fullføres ved utskjæring av nekrotisk vev. Spredning nekrotisk prosess fra tær til føtter, utvikling våt koldbrann, økningen i symptomer på generell forgiftning er indikasjoner på amputasjon av lemmer. Samtidig avhenger nivået av amputasjon av graden av skade på hovedarteriene og tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen.

Diabetisk makroangiopati er aterosklerotiske forandringer som utvikler seg i arteriene av middels og stor kaliber med et langt forløp av diabetes mellitus. Kan gi åreforkalkning koronararterier, cerebrale arterier og perifere.

Diabetisk makroangiopati fører til utvikling av sykdommer som f.eks arteriell hypertensjon og dysfunksjon cerebral sirkulasjon. Hjelper med å diagnostisere sykdom ultralyd dopplerografi arterier i armer og ben, elektrokoagulasjon og andre studier.

Diabetisk makroangiopati i underekstremitetene fører til skade på cerebrale, renale og perifere arterier. I løpet av utviklingen av sykdommen vises angrep av iskemiske slag, hjerteinfarkt. Ved diabetes mellitus fører diffus vaskulær skade til en økning i prosentandelen av utvikling av koldbrann med flere ganger.

Ved diabetes mellitus utvikles vaskulær aterosklerose vanligvis ti år tidligere enn hos personer som ikke har nedsatt karbohydratmetabolisme. Diabetisk mikroangiopati er preget av omfattende skade på arteriene, så forebygging av sykdommen i endokrinologi er i første rekke.

Årsaker til diabetisk mikroangiopati

I løpet av utviklingen av sykdommen blir den indre membranen av arterien tykkere og dannes på den aterosklerotiske plakk. Ytterligere fortykning av arterien og nekrose fører til dannelse av blodpropper, som følger et brudd på blodsirkulasjonen noen steder.

Overvekt, hyperglykemi, økt blodpropp, systemisk betennelse og arteriell hypertensjon bidrar til utviklingen av diabetisk mikroangiopati ved diabetes mellitus. Dessuten øker risikoen for å utvikle åreforkalkning røyking og yrkesmessig rus.

Klassifisering av mikroangiopati

På det første stadiet Kompensasjon av perifer sirkulasjon oppstår stivhet av bevegelser, spesielt om morgenen, hyppig tretthet, svette i føtter og hender, variabel halthet.

Andre trinn subkompensasjon manifesteres av en akutt oppfatning av kulde og følelse av nummenhet i føttene, endringer i negleplatene og blekhet i huden vises også. Observert hårtap i området av beinet. Også i andre trinn, variabel halthet, regional systolisk trykk.

Tredje trinn preget av leddsmerter og muskelkramper, tørr hud og markert plantar iskemi. Det er hypostatisk hevelse av føttene og underbenene, dårlig bevegelighet av leddene i foten, nekrotiske sår vises på fingrene.

Fjerde trinn manifestert av koldbrann på fingrene og føttene, utseendet til store nekrotiske områder av vev på underbenet.

Pasienter med diabetes viser ofte endringer i somatiske nervesystemet og allerede i de tidlige stadiene er det mulig å endre det inn varierende grader uttrykksfullhet.

Ved diabetisk mikroangiopati er det ofte klager på utmattelse når du går, akutt oppfatning av kulde - parestesi i form av svie, nummenhet i bena og underbenet. Slike symptomer oppstår ofte ved diabetes mellitus i perioden med dekompensasjon med fysisk aktivitet.

Parestesi vises også i hvile, de signaliserer utvikling av organisk vaskulær skade. Når parestesi vises i et bestemt område av foten eller underbenet og medfølgende symptomer og smerte, kan man bedømme graden av vaskulære forandringer.

Lokaliseringsområdet og smertens natur kan også karakterisere graden av vaskulær skade og involvering av nærliggende nerver.

Delvis mild smerte i området av føttene eller underbenet i fravær av trofiske lidelser kan indikere et innledende angiopastisk stadium. Uttales smerte symptomer i bena under lang gange eller hypotermi, med trofiske lidelser, kan de snakke om organiske lesjoner og det første stadiet utslettelse. Iskemisk smerte indikerer også obliterasjon av vaskulære steder, slike smerter er permanente og stopper bare når ekstremitetene er oppvarmet.

Ved diabetes mellitus er leggkramper ikke uvanlige, som ikke bare oppstår når man går. Ganske ofte oppstår kramper om natten på grunn av økt utskillelse av kalium sammen med urin. I denne posisjonen tas kaliumsalter og kramper stopper på kort tid.

Kliniske studier hjelper til med å bestemme graden av trofiske lidelser og pulssvingninger. I den innledende fasen karakteristiske trekk trofiske forstyrrelser kan ikke observeres. Mest tidlige tegn Diabetisk mikroangiopati manifesteres ved endringer i fargen og temperaturen på huden, den blir hvit og noen områder er kalde å ta på. Med utseendet av organiske endringer i blodårene, observeres en uttalt blekhet av huden rundt fingrene og føttene, med en blåaktig skjær. Så begynner trofiske endringer å vises, huden mister sin tidligere elastisitet, blir tørr og slapp, peeling av huden begynner. Også håret på underekstremitetene begynner å falle ut og veksten av negler bremses betydelig. Spikerplate deformeres og blir tykk og smuldrende.

En raskt progredierende sykdom i karene i underekstremitetene kan trolig resultere i utvikling av sår og koldbrann. Utviklingen og forløpet av koldbrann kan variere og bestemmes av formen til vaskulære lesjoner.

Her er noen varianter av utviklingen av koldbrann:

• aterosklerotisk;
• kompliserer utviklingen av diabetisk mikroangiopati;
• dukket opp med en kombinasjon av forskjellige vaskulære lesjoner;
• utvikler seg med utslettende endarteritt;
• utvikler seg med purulent inflammatorisk prosess hos diabetespasienter som ikke lider av vaskulær sykdom.

Slik utvikling kan være med lav vevsmotstand. Diabetisk koldbrann deles inn i tørre og våte typer. Den tørre typen oppstår spontant og er ledsaget av en hemorragisk vesikkel på fingeren, dannet under mekanisk eller termisk skade. Puffiness vises og vev ernæring er forstyrret. Utbruddet av koldbrann kan ligge i området av callus eller keratinisering, som også reduserer blodsirkulasjonen av vev, klemmer tilstøtende små fartøyer.

Våt koldbrann vil oftest utvikle seg med utslette aterosklerose og endarteritt.

Symptomer på diabetisk makroangiopati

Aterosklerose i koronararteriene vises iskemisk sykdom hjerter i akutt eller kroniske former. Diabetisk mikroangiopati blir ofte diagnostisert sammen med aneurismer og arytmi, hjertesvikt. Pasienter med diabetes har dobbelt så stor risiko for å dø av hjerteinfarkt enn de uten diabetes.

Aterosklerose i cerebrale arterier er ofte ledsaget av kronisk cerebral iskemi.

Diabetisk mikroangiopati er preget av nummenhet i føttene, halthet i gang, hevelse i ekstremitetene, smertefulle opplevelser i musklene i lår og rumpa ved fysisk anstrengelse. Et skarpt brudd på blodstrømmen forårsaker kritisk iskemi, med utviklingen av hvilken nekrose av foten og underbenet oppstår. Koldbrann oppstår også på bakgrunn av hudlesjoner med sprukne føtter eller soppinfeksjon. Ved mer mindre brudd på blodstrømmen utvikler et kronisk trofisk sår.

Diagnose av diabetisk makroangiopati

Diagnose av diabetisk mikroangiopati hjelper til med å identifisere stadiet av skade på koronar, cerebral og perifere kar. Bestemmelsen vil også involvere en endokrinolog, en diabetolog, en kardiolog, en nevrolog og en kardio- og karkirurg.

Diagnostisering av diabetisk angiopati foregår i to retninger, i den første metoden for forskning er rettet mot å vurdere generell tilstand pasienten, den andre er rettet mot å bestemme graden av skade på karene i lemmet og utføre rekonstruktiv kirurgi for å redde lemmet.

En forskningsmetode med en vurdering av den generelle tilstanden til pasienten bidrar til å bestemme alvorlighetsgraden av diabetes, patologiske endringer i hjertet og nyrene. I løpet av poliklinisk diagnose brukes blodprøver, elektrokardiografi og røntgen av den berørte foten. Også analysert purulent utflod fra et fotsår for å bestemme mikrofloraen. målt arterielt trykk på tibialarteriene.

Holdt biokjemisk analyse blod for å bestemme nivået av glukose og kolesterol. Det kardiovaskulære systemet undersøkt ved hjelp av EKG, myokardperfusjonsscintigrafi og datatomografi-angiografi.

Behandling av diabetisk makroangiopati

Under behandling, progresjon av farlig vaskulære komplikasjoner som truer pasienten med en tilstand av funksjonshemming eller dødelig utfall. Terapi diabetisk makroangiopati Det er rettet mot å korrigere syndromet av hyperglykemi og arteriell hypertensjon.

Å fylle på karbohydratmetabolisme Pasienter gjennomgår insulinbehandling med blodsukkerkontroll. Korrigering av karbohydratmetabolismen skjer ved hjelp av utnevnelse av lipidsenkende medisiner og en diett med begrensning av animalsk fett.

Forebygging av diabetisk makroangiopati

God forebygging av diabetisk mikroangiopati er kosthold og vektkontroll. uønsket og dårlige vaner med denne sykdommen. Det er også viktig å kontinuerlig overvåke og opprettholde blodsukkernivået.

Diabetes mellitus (DM) er den vanligste kjertelsykdommen indre sekresjon, som påvirker omtrent 5 % av verdens befolkning. I følge prognoser fra WHO-eksperter var det totale antallet pasienter med diabetes, som i 2000 160 millioner mennesker; innen 2025 stige til 300 millioner Amputasjoner av underekstremitetene på bakgrunn av DM utføres for tiden 15-17 ganger oftere enn i den generelle befolkningen, og utgjør 40-60% av alle slike intervensjoner i fredstid.

Generalisert diabetisk angiopati i nedre ekstremiteter er en hyppig manifestasjon av kompleks metabolske forstyrrelser på grunn av absolutt eller relativ insulinmangel. Samtidig skilles to av dens former: mikroangiopati (skade på små kar) og makroangiopati (skade på både små og store kar). Tallrike studier har fastslått at årsaken til vevshypoksi i nedre ekstremiteter er DM-spesifikke morfologiske endringer i mikrovaskulaturen: fortykkelse av basalmembranen, spredning av endotelet og avsetning av PAS-positive glykoproteiner i kapillærveggene - diabetisk mikroangiopati. Mikrokar av nesten alle vev påvirkes, men betydningen av disse endringene i karene ulike organer som vist av en rekke studier, viste det seg å være ulikt. Så hvis diabetisk mikroangiopati fører til skade på netthinnen, renal glomeruli (med utvikling av henholdsvis diabetisk nefropati og retinopati), er det ikke bevist at dens betydning som en uavhengig faktor i utviklingen av fotvevsnekrose og trofiske sår.

Transkutan oksygenspenning i vevet i underekstremitetene hos pasienter med perifer aterosklerose (både med og uten DM) bestemmes av graden av forstyrrelser i hovedblodstrømmen og er ikke avhengig av DM. I denne forbindelse er det erkjent at diabetisk mikroangiopati ikke er i stand til å forårsake vevsnekrose og trofiske fotsår i seg selv.

Diabetisk makroangiopati i nedre ekstremiteter har ikke spesifikke funksjoner og er preget av skade på hovedarteriene av OA-typen. Dette skyldes at med SD metabolske forstyrrelser, spesielt lipider og proteiner favoriseres akselerert utvikling aterosklerotiske endringer i karveggen. Sistnevnte i DM begynner imidlertid på mer ung alder og forekommer (sammenlignet med OA uten DM) like ofte hos menn og kvinner. I dette tilfellet påvirkes alltid hovedkarene av middels og lite kaliber (RCA, tibiale arterier, arterier i foten), og samtidig mikroangiopati forhindrer utviklingen av sirkulasjonssirkulasjon. Bilateral og multippel lokalisering av prosessen, Menckebergs arteriosklerose er karakteristisk - forkalkning av midtmembranen til de berørte karene, som har et karakteristisk ultralyd og radiologisk bilde. En slik forandring i arteriene forårsaker ikke deres innsnevring, men gjør dem stive, noe som fører til en økning i ABI og blodtrykk med 20-30 % når de måles med et tonometer. Videre utvikling klinisk bilde bestemt av graden av HAN.

klinisk bilde. Grunnen til at en pasient med diabetes skal oppsøke angiokirurg, er som regel ineffektiviteten konservativ behandling ulcerøs-nekrotiske lesjoner på foten og (eller) manifestasjoner av "lav" HRP i lang tid. Skader på hovedarteriene i DM fører svært ofte til CLLI; samtidig reduserer tilstedeværelsen av samtidig diabetisk polynevropati smertefølsomheten, så det første besøket til legen oppstår ofte allerede i nærvær av ulcerøse nekrotiske prosesser. Vanligvis utvikling av samtidig polynevropati og osteoartropati av de berørte lemmer.

En spesifikk komplikasjon av diabetisk mikro- og makroangiopati, nevropati, osteoartropati er utviklingen av diabetisk fotsyndrom (DFS). Sistnevnte er et komplekst sett med anatomiske og funksjonelle endringer i vaskulærsengen, somatisk og autonom innervasjon, samt bein i fotområdet (ofte i leggen), som fører til forekomsten av trofiske og purulente-nekrotiske prosesser, og over tid til foten koldbrann.

I følge Moscow Health Committee (2002) forekommer DFS hos 30-80 % av pasientene innen 15-20 år fra begynnelsen av den underliggende sykdommen; samtidig, i 50% av tilfellene, utføres amputasjon av lemmen. I henhold til den allment aksepterte klassifiseringen (International Expert Group, 2000), skilles nevropatiske (med eller uten osteoartropati) (60-75 %), iskemiske (5-10 %) og nevroiskemiske (20-30 %) former for DFS (tabell 4). Disse formene for SDS kan manifestere seg i ulike varianter av en lokal purulent-nekrotisk prosess.

Avhengig av dette skilles graden av skade på føttene i følge F. Wagner (1979):

● Grad 0 - det er ingen ulcerøs defekt, men det er tørr hud, korakoiddeformitet i fingrene og andre ben- og leddanomalier;

● Grad 1 - overfladisk sår uten tegn på infeksjon;

● Grad 2 - dypt sår, vanligvis infisert, penetrerende gjennom alle hudlag til senen - ingen beinpåvirkning;

● Grad 3 - dypt sår med massiv bakteriell kontaminering, abscessutvikling og osteomyelitt med involvering av beinvev;

● Grad 4 - begrenset koldbrann på foten eller individuell finger;

● Grad 5 - koldbrann på hele foten.

Ved diabetisk makroangiopati i underekstremitetene er det ofte en lesjon av andre vaskulære bassenger (koronar- og brachiocephalic arteries). Derfor, under den fysiske undersøkelsen av pasienter med DM, er det viktig å følge standard diagnostisk kompleks: det er nødvendig å bestemme pulsasjonen i alle hovedarteriene for å utføre auskultasjonen.

Tabell 4

Differensialdiagnostiske kriterier ulike former SDS

nevropatisk form	(Neuro) Iskemisk form
Anamnese:
Type I diabetes (90 % av sårene er nevropatiske), langt forløp av den underliggende sykdommen, ung alder	Hypertensjon og/eller dyslipidemi, historie med hjerte-og karsykdommer(IHD, ONMK, OA, etc.), eldre alder
Alkoholmisbruk	Tobakksrøyking
Benundersøkelse:
Føtter med normal farge og temperatur, saphenøse årer fullblods	Føttene er kjølige å ta på hudfarge - blek eller cyanotisk
Tørr hud, områder med hyperkeratose i områder med for høyt belastningstrykk (projeksjoner av metatarsale hoder og fingre)	Atrofi, tynning av huden på føttene, hårtap, ofte sprekker. Hyperkeratose er ukarakteristisk (på grunn av utilstrekkelig arteriell blodstrøm)
Spesifikk deformitet av føttene, fingrene og ankelleddene (Charcot-leddet)	Deformitet av tærne er uspesifikk
Pulsering på arteriene til føttene er bevart på begge sider	Pulsering i arteriene til føttene er kraftig svekket eller fraværende
Ulcerøse defekter kun på steder med for høyt belastningstrykk, smertefritt	Akral nekrose (soner med dårligst blodtilførsel: hæl, fingre osv.) smertefullt med minimal eksudasjon
Karakterisert av fravær av subjektive symptomer eller tegn på polynevropati	Claudicatio intermittens i underekstremitetene
Følsomheten er drastisk redusert	Sanseforstyrrelser er det kanskje ikke

Instrumentell og laboratoriediagnostikk. Diagnose av diabetisk makroangiopati i nedre ekstremiteter utføres i to retninger. Den første gruppen inkluderte standard metoder studier rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til en pasient med diabetes, alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen, samt arten av patologiske endringer i hjertet, nyrene og andre målorganer. Når det finnes informasjon om patologiske endringer tilstrekkelig korrigerende terapi er nødvendig. Den andre gruppen av studier er moderne teknikker, vurdere graden av endring i arteriell seng og bestemme muligheten for å utføre en rekonstruktiv operasjon for å bevare det berørte lemmet (tabell 5).

Alle nødvendige studier utføres på bakgrunn av konservativ terapi. Den mest informative metoden for diagnostisering av diabetisk makroangiopati er kontrastangiografi i ulike modifikasjoner (RCAG, CTA og MRA). Pasienten med diabetes har ofte nyresykdommer, så utnevnelsen av angiografi bør være forsiktig og rimelig.

... skjebnen og prognosen, arbeidskapasiteten og livskvaliteten til en pasient med diabetes mellitus bestemmes av kardiovaskulære lidelser.

Diabetisk angiopati- generalisert skade på store (makroangiopati) og små (primært kapillærer - mikroangiopati) blodårer med diabetes; manifestert av skade på veggene i blodårene i kombinasjon med nedsatt hemostase

Patogenesen til diabetisk angiopati. I patogenesen av diabetisk angiopati er følgende patogene faktorer viktige: ( 1 ) redusert sekresjon av endotelavslappende faktor og andre faktorer som regulerer vaskulær tonus; ( 2 ) forbedret syntese av glykosaminoglykaner og ikke-enzymatisk glykosylering av proteiner, lipider og andre komponenter i vaskulærveggen og, som et resultat, et brudd på permeabiliteten og styrken til karveggen, utviklingen av immunopatologiske reaksjoner i den, en innsnevring av lumen av karene, en nedgang i området indre overflate fartøyer; ( 3 ) aktivering av polyolbanen for glukosekonvertering forårsaker akkumulering av sorbitol og fruktose i veggene i blodkarene med en endring i den osmotiske balansen i dem med påfølgende utvikling av ødem, innsnevring av lumen av mikrokar og utdyping i dem dystrofiske prosesser; (4 ) brudd fettmetabolisme bidrar til aktivering av lipidperoksidasjon, som er ledsaget av vasospasme; en skadelig effekt på det vaskulære endotelet har en økning i blodkonsentrasjonen av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet; ( 5 ) brudd på nitrogenmetabolisme med utvikling av diabetisk dysproteinemi (økning i blodserum av det relative innholdet av a2-globuliner, haptoglobiner, C-reaktivt protein og fibrinogen) på bakgrunn av nedsatt vaskulær permeabilitet, skaper forhold for infiltrasjon av subendotelrommet med grove proteiner; ( 6 ) et absolutt overskudd av somatotropt hormon, kortisol og katekolaminer har en direkte vasokonstriksjonseffekt, aktiverer polyolbanen for glukoseutnyttelse, forårsaker vedvarende vaskulær spasmer, etc.

Patogenesen av hemostaseforstyrrelser med diabetes. I blodet øker konsentrasjonen av vasoaktive og trombogene derivater arakidonsyre(prostaglandiner og tromboksaner), mens innholdet av stoffer med antiaggregerende og antitrombogene effekter avtar. Hyperkatekolaminemi som utvikles ved diabetes mellitus er ledsaget av stimulering av blodplateaggregering, syntese av trombin, fibrinogen og andre koagulogene metabolitter. Hyperglykemi og dysproteinemi øker aggregeringsevnen til blodplater og erytrocytter. Som et resultat av polyolødem mister erytrocytter sin evne til å passere gjennom kapillærer, hvis lumen er mindre enn diameteren til erytrocytter. Hemming av sekresjonen av endotelavslappende faktor fører til en reduksjon i antiplatelet og en økning i trombogene aktivitet av blodplater.

Diabetisk mikroangiopati. Mikroangiopati er preget av en triade av Senaco-Virchow-faktorer: endringer i vaskulær vegg, forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og senking av blodstrømmen, som skaper forhold for mikrotrombose. Disse endringene, etter hvert som sykdommen utvikler seg, finnes i hele vaskulærsengen, og har en stor effekt på nyrene, netthinnen, perifere nerver, myokard og hud som fører til utvikling av diabetisk nefropati, retinopati, nevropati, kardiopati og dermatopati. Mest tidlige manifestasjoner diabetisk angiopati er vaskulære endringer i nedre ekstremiteter, hvis frekvens varierer fra 30 til 90%.

En rekke forfattere mener at mikroangiopati ikke er en komplikasjon, men er inkludert i klinisk syndrom sukkersyke. Mens de viktigste eller innledende form manifestasjoner av sykdommen, noen forfattere vurderer nevropati, som igjen fører til utvikling av angiopati. Samtidig mener W. Kane (1990) at nevropati ved diabetes er en konsekvens av nerveiskemi, det vil si et resultat av skade på vasa nervorum. Etter hans mening er skade på små kar (kapillærer, vasa vasorum, vasa nervorum) karakteristisk og patognomisk for diabetes. Nederlaget til de autonome nervene fører i sin tur til nedsatt vaskulær funksjon. Parallelt utvikle degenerative forandringer i perifere nerver, noe som resulterer i fullstendig tap av smertefølsomhet i foten og underbenet.

Klassifisering av diabetisk mikroangiopati(W. Wagner, 1979): Grad (iskemisk skade på underekstremitetene) 0 - ingen visuelle endringer hud; grad 1 - overfladisk sårdannelse, sprer seg ikke til hele dermis, uten tegn på betennelse; Grad 2 - Dypere sårdannelse som involverer tilstøtende sener eller beinvev; grad 3 - ulcerativ nekrotisk prosess, ledsaget av tillegg av infeksjon med utvikling av ødem, hyperemi, forekomst av abscesser, flegmon, kontakt osteomyelitt; grad 4 - koldbrann på en eller flere fingre eller koldbrann distalt føtter; grad 5 - koldbrann på det meste av foten eller hele foten.

Diabetisk makroangiopati. Makroangiopati er den viktigste dødsårsaken hos diabetespasienter. Risikoen for å utvikle disse komplikasjonene hos slike pasienter er 2-3 ganger høyere enn i den generelle befolkningen. Morfologisk er diabetisk makroangiopati en konsekvens av akselerert aterosklerose, som ved diabetes mellitus har en rekke funksjoner: multisegmentering av arterielle lesjoner, raskere (progressivt) forløp, debut i ung alder (både hos menn og kvinner), dårlig respons på behandlingen med antitrombotiske medisiner og andre.. Først av alt er koronar- og cerebrale arterier, arterier i nedre ekstremiteter påvirket. Kliniske manifestasjoner slik aterosklerose (IHD, cerebrovaskulær sykdom, etc.), på den ene siden, er ikke spesifikke komplikasjoner av diabetes mellitus, men på den annen side blir de ofte betraktet som manifestasjoner av diabetisk makroangiopati på grunn av spesifikke egenskaper ved den aterosklerotiske prosessen ved diabetes mellitus. I tillegg til åreforkalkning, finnes forkalkning av mellomslimhinnen i arteriene (Menckeberg sklerose) og diffus arteriofibrose i store arterier. Disse endringene er ikke spesifikke for diabetes, bortsett fra forbening av femoral- og tibialarteriene, som utelukkende forekommer hos pasienter med diabetes mellitus.

Klassifisering av diabetisk makroangiopati. Scene 1 kompensasjon av perifer sirkulasjon: stivhet i bevegelser om morgenen, tretthet, nummenhet og "kjølighet" i fingrene og føttene, svette i føttene; claudicatio intermittens etter 500-1000 m. Scene 2a subkompensasjoner: akutt følsomhet for kulde, "kaldhet" og nummenhet i føttene, endringer i negleplatene (hyperkeratose), blekhet i huden, hårtap på skinnene; svette, periodisk halthet etter 200-500 m. Scene2b subkompensasjon: claudicatio intermittens etter 50–200 m; regionalt systolisk trykk (RSD) - 75 mm Hg. Kunst.; ankel-brachial indeks (ABI) 0,65; underskudd av regionalt systolisk perfusjonstrykk (DRSPD) 60-65 %. Scene 3a dekompensasjon uten trofiske lidelser: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; smerter i hvile, spesielt om natten, kramper i leggmuskler; parastesi i form av en brennende følelse, en distinkt akrocyanose ved senking av lemmen og voksaktig blekhet i horisontal stilling; huden er avmagret, tørrhet, peeling, et furesymptom uttrykkes; markert plantar iskemi; halthet - opptil 50 m. Scene 3b dekompensasjon med trofiske lidelser: konstant smerte i lemmer; hypostatisk hevelse i føttene og underbenene, stivhet i leddene i foten, tegn kronisk rus, separate nekrotiske sår vises på fingrene og føttene, sprekker i hælregionen og sålene. Scene4 koldbrann: irreversible store nekrotiske områder av vev på foten og underbenet, koldbrann på fingrene og foten, alvorlig forgiftning, RSD 29–31 mm Hg. Kunst.; POI<0,30; ДРСПД 84–95%.

Hos diabetespasienter kombineres mikro- og makroangiopatier ofte med endringer i det somatiske og autonome nervesystemet, og allerede i de tidlige funksjonsstadiene, som er forårsaket av brudd på den nevrohormonelle reguleringen av vaskulær tonus, er det klager på vasomotoriske endringer av varierende alvorlighetsgrad (vasokonstriksjon eller vasodilatasjon). Tilgang til vasomotoriske forstyrrelser av mediokalsinose eller aterosklerose bidrar til brudd på elastisiteten til vaskulærveggen, reduserer evnen til blodkar til å vasodilate under trening, noe som gradvis fører til sirkulasjonssvikt. Vasokonstriksjon av arterier, arterioler, forstyrrelser i strukturen og funksjonen til kapillærene fører til en økning i total perifer motstand og, sammen med nevrohormonelle faktorer, fører til dannelsen av hypertensjon. I tillegg forårsaker trykkbelastningen på den hypertrofierte venstre ventrikkel før eller siden sirkulasjonssvikt. En endring i funksjonen til det autonome nervesystemet som et resultat av nevropati hos pasienter med diabetes mellitus forårsaker utseendet av alvorlige kliniske symptomer og syndromer; disse er ortostatisk hypotensjon, hviletakykardi, smertefritt hjerteinfarkt, asymptomatisk hypoglykemi, dysregulering av kroppstemperatur og andre.

Diagnostikk. Diagnose av diabetisk angiopati utføres i to retninger: ( 1 ) forskningsmetoder rettet mot å vurdere den generelle tilstanden til pasienten; ( 2 ) forskningsmetoder som vurderer graden av skade på lemmets karseng og bestemmer muligheten for å utføre rekonstruktiv karkirurgi for å redde lemmet (i stedet for amputasjon).

(1) Forskningsmetoder rettet mot å vurdere allmenntilstanden til pasienten: vurdering av alvorlighetsgraden av diabetes mellitus, samt arten av patologiske endringer i hjertet og nyrene. Poliklinisk forskning: biokjemisk blodprøve (blodsukkernivå; daglig profil av glukosemi; nivå av urea, kreatinin); elektrokardiografi (EKG); røntgen av den berørte foten i 2 anslag; såing fra et purulent sår på foten for å bestemme mikrofloraen og dens følsomhet for antibakterielle stoffer; måling av blodtrykk (BP) på tibialisarteriene med bestemmelse av ankel-brachial trykkindeks (ABI), som er lik forholdet mellom systolisk trykk på tibialisarteriene og det på brachialisarterien. Utført på et spesialisert sykehus: biokjemisk blodprøve (i tillegg til indikatorene oppført ovenfor, bestemme protrombintiden, nivået av fibrinogen, blodplater, elektrolytter); EKG med stresstester; transesophageal elektrisk stimulering av hjertet (TSES), rettet mot å oppdage latent koronar insuffisiens og bestemme reserven av koronar blodforsyning; dupleksskanning av bifurkasjoner av de vanlige halspulsårene (ofte en kombinert lesjon i fravær av kliniske manifestasjoner); røntgen av brystet; røntgen av den berørte foten i 2 anslag; såing fra et fotsår for å bestemme mikrofloraen og dens følsomhet for antibakterielle stoffer.

(2) Forskningsmetoder som vurderer graden av skade på lemmets vaskulære seng og bestemmer muligheten for å utføre rekonstruktiv karkirurgi for å redde lemmet(i stedet for amputasjon). Makrohemodynamikk studeres ved å måle digitalt blodtrykk på foten; måling av segmentalt blodtrykk ved standardnivåer av underekstremitetene med bestemmelse av ABI (i fravær av vaskulær patologi er indeksen lik en, med obliterasjon - under 0,7, med kritisk iskemi er verdien 0,5 og under, som krever angiografi for å bestemme stedet for okklusjon og bestemme behovet for angioplastikk eller luminal angioplastikk); spektralanalyse av Doppler-signalet fra hovedarteriene gjennom det berørte lemmet, inkludert foten; Røntgenkontrastangiografi med obligatorisk kontrastering av den distale arterielle sengen i underekstremitetene (utføres ved planlegging av en rekonstruktiv vaskulær intervensjon, oftere ved iskemisk diabetisk fot).

For å vurdere endringer i mikrohemodynamikken til underekstremiteten, brukes følgende metoder: bestemmelse av transkutan oksygenspenning på foten i det første interdigitale rommet i pasientens sittende og liggende stilling; laser Doppler flowmetri; datamaskin videokapillaroskopi. ( ! ) Alle studier bør utføres på bakgrunn av konservativ terapi.

Prinsipper for behandling av diabetisk angiopati: (1 ) normalisering av metabolske forstyrrelser (primært karbohydratmetabolisme, siden hyperglykemi kan spille en av hovedrollene i aterogenese); ( 2 ) overvåking av lipidmetabolismen, spesielt nivåene av triglyserider og LDL (lipoproteiner med lav tetthet), og med deres økning, utnevnelse av lipidsenkende legemidler (statiner, fibrater, antioksidanter); ( 3 - utnevnelsen av et metabolsk legemiddel (trimetazidin), som aktiverer oksidasjonen av glukose i myokard ved å hemme oksidasjonen av frie fettsyrer; ( 4 ) bruk av blodplatehemmende midler (acetylsalisylsyre, dipyridamol, Ticlid, heparin, Vazaprostan); ( 5 ) kontroll av blodtrykket og oppnåelse av målnivåer for blodtrykk (130/85 mm Hg) for å forhindre progresjon av nefro- og retinopati, redusere dødelighet fra hjerneslag og hjerteinfarkt (angiotensin-konverterende enzymhemmere, kalsiumkanalantagonister); ( 6 ) normalisering av autonom homeostase, som oppnås ved å hemme aldosereduktase, øke aktiviteten til sorbitoldehydrogenase, forbedre antioksidantbeskyttelsen (bruken av a-liponsyrepreparater er lovende i denne forbindelse).

De fleste pasienter med diabetes har alle slags samtidige sykdommer som forverrer en persons tilstand og påvirker alle blodårer og organer. En slik sykdom er diabetisk angiopati.

Essensen av denne sykdommen ligger i det faktum at hele vaskulære systemet er påvirket. Hvis bare små kar er skadet, er sykdommen klassifisert som diabetisk mikroangiopati.

Hvis bare store kar i systemet blir angrepet, kalles sykdommen diabetisk makroangiopati. Men dette er ikke det eneste problemet som kan oppstå hos en pasient med diabetes. Med angiopati blir homeostase også forstyrret.

Karakteristiske tegn på diabetisk mikroangiopati

Når man vurderer hovedtegnene på mikroangiopati, er det tre hovedfaktorer, kalt Virchow-Sinako-triaden. Hva er disse tegnene?

1. Veggene i blodårene gjennomgår endringer.
2. Blodkoagulering er svekket.
3. Hastigheten på blodstrømmen reduseres.

Som et resultat av økt aktivitet av blodplater og en økning i blodtetthet, blir det mer tyktflytende. Friske kar har et spesielt smøremiddel som hindrer blod i å feste seg til veggene. Dette sikrer riktig blodstrøm.

Brudde kar kan ikke produsere denne smøringen, og blodstrømmen bremses. Alle disse bruddene fører ikke bare til ødeleggelse av blodkar, men også til dannelse av mikrotrombi.

I prosessen med å utvikle diabetes mellitus dekker slike transformasjoner et enda større antall kar. Ofte er det viktigste berørte området:

• synsorganer;
• myokard;
• nyrer;
• perifert nervesystem;
• hud dekker.

Disse bruddene resulterer vanligvis i:

1. nevropati;
2. kardiopati;
3. dermatopati.

Men de første symptomene vises i underekstremitetene, som er forårsaket av en funksjonsfeil i blodårene i dette området. Registrering av slike saker er ca. 65 %.

Noen leger har en tendens til å hevde at mikroangiopati ikke er en egen sykdom, det vil si at det er et symptom på diabetes. I tillegg mener de at mikroangiopati er en konsekvens av nevropati som oppstår tidligere.

Andre forskere hevder at nevropati er forårsaket av nerveiskemi, og dette faktum er ikke assosiert med vaskulær skade. I følge denne teorien forårsaker diabetes mellitus nevropati, og mikroangiopati har ingenting med det å gjøre.

Men det er også en tredje teori, hvis tilhengere hevder at et brudd på nervefunksjonen vil forårsake en funksjonsfeil i blodårene.

Diabetisk mikroangiopati er delt inn i flere typer, som skyldes graden av skade på underekstremitetene.

• Med en null grad av skade på huden på menneskekroppen, er det ingen.
• Det første nivået - det er små feil på huden, men de har ikke inflammatoriske prosesser og er smalt lokalisert.
• På det andre nivået vises mer merkbare hudlesjoner, som kan bli dypere slik at de skader sener og bein.
• Det tredje nivået er preget av sår på huden og de første tegnene på vevsdød på bena. Slike komplikasjoner kan oppstå i forbindelse med inflammatoriske prosesser, infeksjoner, ødem, hyperemi, abscesser og osteomyelitt.
• På det fjerde nivået begynner koldbrann på en eller flere fingre å utvikle seg.
• Femte nivå - hele foten, eller det meste er påvirket av koldbrann.

Karakteristiske trekk ved makroangiopati

Hovedfaktoren i den høye dødeligheten til pasienter med diabetes mellitus er diabetisk makroangiopati. Det er makroangiopati som oftest forekommer hos diabetespasienter.

Først av alt påvirkes de store karene i underekstremitetene, som et resultat av at koronar- og cerebrale arterier lider.

Makroangiopati kan utvikle seg i prosessen med å øke utviklingshastigheten av aterosklerotisk sykdom. Sykdommen er delt inn i flere utviklingsstadier.

1. På det første stadiet om morgenen har pasienten økt tretthet, overdreven svetting, svakhet, døsighet, en følelse av kulde i ekstremitetene og deres svake nummenhet. Dette signaliserer kompensasjon i den perifere sirkulasjonen.
2. På det andre stadiet begynner en persons ben å bli nummen, han er veldig kald, overflaten av neglene begynner å bryte. Noen ganger vises halthet på dette stadiet. Da er det smerter i lemmene, både ved gange og i hvile. Huden blir blek og tynn. Det er forstyrrelser i leddarbeidet.
3. Den siste fasen er føttene, fingrene og underbenene.

Hvordan behandle angiopati

Makro- og mikroangiopati ved diabetes mellitus behandles på omtrent samme måte. Det aller første pasienten bør gjøre er å bringe kroppens metabolske prosesser tilbake til det normale. Det er nødvendig å gjenopprette karbohydratmetabolismen, fordi det er hyperglykemi som er hovedårsaken til utviklingen av aterosklerose i karene.

Like viktig i behandlingsprosessen er kontroll over tilstanden til lipidmetabolismen. Hvis nivået av lipoproteiner med indikatorer for lav tetthet plutselig økte, og nivået av triglyserider tvert imot sank, indikerer dette at det er på tide å inkludere lipidsenkende medisiner i behandlingen.

Dette er statiner, fibrater og antioksidanter. Makro- og mikroangiopati ved diabetes mellitus behandles med obligatorisk inkludering av metabolske terapeutiske legemidler, for eksempel trimetazidin.

Slike medisiner bidrar til prosessen med glukoseoksidasjon i myokardiet, som oppstår på grunn av oksidasjon av fettsyrer. Under behandlingen av begge former av sykdommen foreskrives pasienter antikoagulantia.

Dette er legemidler som fremmer resorpsjonen av blodpropp i blodet og svekker blodplatefunksjonen ved diagnostisering av makroangiopati.

Takket være disse stoffene får ikke blodet en tykk konsistens og det skapes ikke betingelser for å tette karene. Antikoagulanter inkluderer:

• Acetylsalisylsyre.
• Ticlid.
• Vazaproan.
• Heparin.
• Dipyridamol.

Viktig! Siden hypertensjon nesten alltid er til stede i diabetes mellitus, er det nødvendig å foreskrive legemidler som normaliserer blodtrykket. Hvis denne indikatoren er normal, anbefales det fortsatt å overvåke den hele tiden.

Ved diabetes er de optimale verdiene 130/85 mmHg. Slike kontrolltiltak vil bidra til å forhindre utvikling av nefropati og retinopati i tide, og redusere risikoen for hjerneslag og hjerteinfarkt betydelig.

Blant disse legemidlene er kalsiumkanalantagonister, inhibitorer og andre medisinske stoffer.

Under behandlingen er det nødvendig å normalisere indikatorene for autonom homeostase. For å gjøre dette foreskriver leger legemidler som øker aktiviteten til sorbitoldehydrogenase. Det er like viktig å utføre aktiviteter som fremmer antioksidantbeskyttelse.

Selvfølgelig er det best å forebygge sykdommen i utgangspunktet. For å gjøre dette, må du føre en riktig livsstil og hele tiden overvåke helsen din. Men hvis tegn på diabetes mellitus fortsatt vises, bør du umiddelbart kontakte et medisinsk anlegg.

Moderne metoder for diabetesbehandling og forebyggende støtte vil hjelpe en person med å unngå slike forferdelige konsekvenser som makro- og mikroangiopati.