Ernæring av barn med fedme (Ilya Melnikov). Fokal nekrose av fettvev. II. Alvorlighetsgraden av prosessen

En ny arv fra Gud Min himmelske Far, høyt elskede Gud - Faderen til hele universet, informerer meg konstant om at Gud har fjernet fra min sjel, fra hver eneste celle i min fysiske kropp, den jordiske arven til aldring-død, har fjernet fra alle

Hvilken rolle spiller fettvev i utvekslingen av kjønnshormoner?

Endringer i pubertetsperioden (ungdomsalderen), så vel som begynnelsen av den første menstruasjonen (menarche) hos en jente, avhenger direkte av kroppsvekt og volumet av fettvev.

Etter opphør av menstruasjonsfunksjonen (overgangsalder), blir fettvev hovedkilden til kjønnssteroidhormoner, det vil si at alvorlighetsgraden og arten av menopausale lidelser i stor grad vil avhenge av dens hormondannende aktivitet.

Åpenbart, med en endring i kroppsvekt (både med en ny mangel og med fedme), er det en endring i produksjonen og det hormonelle forholdet mellom biologisk aktive stoffer i fettvev.

Hva bestemmer prosessen med akkumulering og forbruk av fettvev?

• balansere energimetabolisme(forholdet mellom energiinngang og utgang)
• forholdet mellom næringsstoffer i kosten (diett)
• balanse mellom metabolske prosesser for syntese (dannelse) og forfall av fettvev
• arvelig - konstitusjonelle trekk ved alle typer metabolisme, inkludert fettmetabolisme

Hva er typene fedme? Hovedårsakene til utviklingen av primær og sekundær fedme.

• hypofunksjon av skjoldbruskkjertelen funksjonell aktivitet kropp)
• insulinom (svulst i bukspyttkjertelen)
• kortikoøstroma
• cerebral fedme på grunn av skade på områder og områder av hjernen som er involvert i reguleringen av spiseatferd
• diencefalisk syndrom (postpartum nevroendokrine-metabolske syndromer, hypotalamisk syndrom pubertet)
• veksthormonmangel (idiopatisk veksthormonmangel, hjernesvulster, kirurgi og stråleeksponering av hjernen, medfødte misdannelser)
• psykiske lidelser - nevrotiske lidelser, spiseforstyrrelser
• genetiske syndromer og sykdommer (Lawrence-Biedl syndrom, Albright osteodystrofi og andre)
• visse medisiner (f.eks. glukokortikoider)

Hvordan menneskelig spiseatferd reguleres, rollen til serotonin og dopamin i reguleringen av appetitten.

Også en viktig rolle i disse reguleringsprosessene spilles av metabolismen av spesielle stoffer - biogene aminer og mediatorer (mellomledd i overføring av nerve- og kjemiske signaler) i sentralnervesystemet, hovedsakelig i hjernen. Endringer i konsentrasjon, samt endringer i det gjensidige forholdet i hjernevevet av katekolaminer (adrenalin, noradrenalin), serotonin, dopamin, påvirker matinntaket betydelig.

En økning i innholdet av serotonin i hjernevev fører til en nedgang i spiseatferd. Det reduseres også av slike biologisk aktive stoffer som: cholecystokinin, vasopressin, melanostimulerende hormon, glukagon, leptin, bombesin. Tvert imot forbedrer de spiseatferd, det vil si stimulerer matinntaket, - nevropeptid gamma, beta-endorfiner, fragmenter av det adrenokortikotropiske hormonmolekylet.

Ofte er årsakene til økt fettdannelse og lagring en nedgang i fysisk aktivitet parallelt med en økning i kaloriinnholdet i kosten. Samtidig kommer hovedbidraget fra fett som kommer fra mat, og ikke av proteiner og karbohydrater.

Hemming av normal hastighet av fettnedbrytning er grunnlaget for utviklingen av fedme ved insulinom og underfunksjon av skjoldbruskkjertelen.

Når reduseres kroppens evne til å bryte ned fett?

Det bør bemerkes separat at noen stoffer - for eksempel rauwolfia-preparater og noen medisiner for å senke blodtrykket (betablokkere) også reduserer hastigheten og mengden av fettnedbrytning.

Hvordan reguleres spiseatferd i hjernen? Hvordan er spiseatferd relatert til følelser?

En økning i appetitten kan være ledsaget av mangel på metthet, noe som fører til progressiv vektøkning, og til slutt til fedme. Ganske ofte er grunnlaget for å øke mengden mat som konsumeres ikke en følelse av sult eller økt appetitt, men en følelse av en tilstand av følelsesmessig ubehag.

Mange mennesker er kjent med denne tilstanden - som de sier, "spis stress", ta en "tur til kjøleskapet." Slike mennesker begynner som regel å spise ikke med det formål å mette eller tilfredsstille sult, men for å fjerne dårlig humør, kjede seg, lindre følelser av melankoli, angst, ensomhet, apati, depressiv depresjon. Det er også mulig, på denne måten forsøker man å flykte fra virkeligheten, å takle en stressende eller traumatisk situasjon. Ofte skjer dette når det skjer endringer i verdiorienteringer, endringer i verdenssyn og sosiale holdninger.

Hva er matdrikking? Hvor vanlig er dette fenomenet? Hvem er i faresonen for å utvikle overstadig mat?

Hvorfor er det en økning i humøret etter å ha spist? Rollen til serotonin i følelsen av lykke eller nytelse

Dermed kan spisehandlingen fungere som en modulator av nivået av serotonin i strukturene i hjernen, både generelt og i avdelingene som er ansvarlige for dannelsen av følelser, atferd, mat og andre reaksjoner. Og allerede en økning i syntesen av serotonin er subjektivt ledsaget av en følelse av metthet og følelsesmessig komfort.

Kort sagt, fra et biokjemi- og fysiologisk synspunkt, er det mangelen på serotonin i hjernen som fører til en endring i spiseatferd og depressive tilstander. For eksempel er det nettopp mangel på serotonin i hjernestrukturer som ligger til grunn for emosjonell spiseatferd. Uttalt emosjonell spiseatferd fører til en betydelig økning i kroppsvekt og er assosiert med en økning i nivået av angst og depresjon. Hele poenget er hvor lenge en slik adaptiv reaksjon på stress vil vedvare hos hver enkelt.

Hvilke former kan emosjonell spiseatferd (spisefyll) få? Manifestasjoner av nattspisesyndrom og tvangsmessig spiseatferd

Den andre formen for emosjonell spiseatferd er tvangsmessig spiseatferd. Dette vitenskapelige begrepet refererer til følgende: tilbakevendende episoder med betydelig overspising, hvor mat inntas i større mengder enn vanlig, og spising skjer mye raskere enn vanlig. I slike perioder går selvkontrollen over mengden og hastigheten på matopptaket fullstendig tapt. Karakteristisk er at disse episodene varer i gjennomsnitt flere timer (ofte ikke mer enn to) og observeres to eller flere ganger i uken. Denne formen for spiseforstyrrelse ved fedme forekommer hos 25 % av pasientene.
Som en konsekvens fører disse formene for endringer i spiseatferd til en betydelig økning i kroppsvekt. Ifølge noen forfattere er emosjonell spiseatferd observert hos 60 % av overvektige pasienter.

Morgagni-Morel-Stewart arvelig syndrom

Generelle prinsipper for behandling av fedme

Til dags dato er det bevis på vellykket bruk av en rekke medikamenter fra gruppen av antidepressiva for behandling av fedme forbundet med spiseforstyrrelser. Legemidlene til denne gruppen antidepressiva blokkerer gjenopptaket av serotonin i hjernens strukturer.

Symptomkompleks av bulimia nervosa - hvordan det manifesterer seg, en karakteristikk av oppførselen til en person som har dette syndromet

Også faktoren som fører til at overspising stopper er utseendet til noen av fremmede. Når økningen i kroppsvekt blir ganske betydelig, lærer slike mennesker å fremkalle oppkast på egen hånd etter anfall med overspising. Igjen, å forbli kritisk til status quo fører til innføring av stive, strenge dietter med lavt kaloriinnhold som er designet for å forhindre vektøkning etter anfall med overspising. Hos slike individer når ikke fedme en uttalt karakter. Ofte fører imidlertid bulimia nervosa til menstruasjonsuregelmessigheter. Det høres kanskje skuffende ut, men det antas det hovedårsaken Bulimia nervosa er en atypisk underliggende depresjon.

Hva er prinsippene for behandling av symptomkomplekset bulimia nervosa?

Sesongmessige appetittforstyrrelser

I milde og slettede former forekommer denne typen spiseforstyrrelser hos 40% av mennesker, og i sin utvidede form - bare hos 6%. Det vil si at strukturen til dette bruddet ligner på et isfjell - bare en liten del er synlig på overflaten. Forekomsten i befolkningen av milde former for sesongmessige affektive spiseforstyrrelser er ganske høy. Det særegne ved sesongmessige følelsesmessige lidelser er assosiert med årstidene. Sesongdata affektive lidelser utvikle seg i den mørke, kalde årstiden, nemlig avhengig av geografisk breddegrad, fra midten av høsten til midten av mars. Ses oftest hos kvinner. De er alltid kombinert med et brudd på spiseatferd av typen økt appetitt, noe som fører til utseendet av overflødig kroppsvekt. For slike kvinner er tilstedeværelsen av premenstruelt syndrom typisk, så vel som menstruasjonsuregelmessigheter av typen sjeldne og korte menstruasjoner.

Under manifestasjonen av sykdommen viser slike kvinner en økning i klager over et bredt utvalg av kronisk smerte. Depresjon assosiert med sesongmessig affektiv lidelse er vanligvis mild eller moderat i alvorlighetsgrad. I utgangspunktet er det manifestert av en senket bakgrunn av humør, apati, redusert ytelse, konstant tretthet, depresjon og en økning i varigheten av søvnen. Men i dette tilfellet er søvnen for det meste urolig og intermitterende. Dessuten til tross Langt opphold i en drøm gir en slik drøm ikke en følelse av hvile. Og som et resultat er slike mennesker sløve, trøtte og føler seg overveldet om morgenen.

Symptomer på sesongmessig affektiv lidelse, hva er årsakene?

I den mørke årstiden er det en endring i den sykliske daglige produksjonen av melatonin (hypofysehormonet) med en konsekvent reduksjon i produksjonen av spesielle hormoner i hypothalamus, serotonin og dopamin. Det er med den endrede metabolismen av dopamin og serotonin at økningen i kroppsvekt, spiseforstyrrelser og manifestasjoner av depresjon er assosiert. På dagtid reverserer symptomene utviklingen og forsvinner helt.

Hva er prinsippene for behandling for sesongavhengig affektiv lidelse?

En annen metode for terapi er bruk av antidepressiva med en virkningsmekanisme basert på hemming av serotoninreopptak. Kursets varighet medikamentell behandling– vanligvis 3-4 måneder. Slike kurs holdes i den mørke årstiden. Kombinasjonen av fototerapi med kurer med medikamentell behandling kan redusere varigheten av medikamentell behandling.

Pasienter som lider av sesongmessige affektive (emosjonelle) lidelser bør utsettes for sollys oftere, gå på solfylte dager selv om vinteren, det er bedre å tilbringe ferier i alpinanlegg, unngå å bruke mørke eller tonede briller i hverdagen.

Det må huskes at bruk av antidepressiva, som mange andre legemidler, kun er tillatt etter anbefaling og under tilsyn av en passende spesialist.
Ved å oppsummere alt det ovennevnte kan vi si at problemet med overvekt er multi-årsaksmessig, ofte kombinert med ulike endokrine-metabolske forstyrrelser og forstyrrelser i den emosjonelle sfæren.

Hva er typene og gradene av fedme?

Grader av fedme bestemmes ved hjelp av kroppsmasseindeksen, som kan bestemmes ved hjelp av kroppsmasseindekskalkulatoren eller ved formelen: BMI = vekt i kg / (høyde i m) 2 .

• 1 grad- Kroppsmasseindeksen er fra 20 til 30. Med denne graden av fedme er det ganske enkelt å gå ned i vekt, du må justere kostholdet og legge til moderat fysisk aktivitet.
• 2 grader- Kroppsmasseindeksen er fra 30 til 40. På dette stadiet øker risikoen for å utvikle sykdommer assosiert med fedme (aterosklerose, diabetes mellitus og mange andre). Å gå ned i vekt vil være mye vanskeligere. Det er nødvendig å strengt observere kosthold, øke fysisk aktivitet. Et trekk ved denne overvekten er den raske returen av ekstra kilo etter overgangen til den gamle livsstilen. Derfor riktig næring og fysisk aktivitet skal bli vanlig og ikke bare en kortvarig aktivitet.
• 3 grader- Overvektsindeks fra 40 til 60. Å gå ned i vekt på egenhånd er veldig vanskelig. Det er vanskelig for en person å bevege seg, bøye seg, anfall av matforgiftning observeres ofte, kortpustethet vises etter mindre fysisk anstrengelse. høy risiko for å utvikle komorbiditeter alvorlige sykdommer. Som med 2. grad, må du revurdere og endre livsstilen din. På dette stadiet er det ofte nødvendig å ty til ytterligere metoder for å gå ned i vekt (psykoterapeutisk, kirurgisk). Hvis den ikke behandles, utvikler grad 4 fedme seg over årene - dødelig farlig sykdom.
• 4 grader- kroppsmasseindeks over 60. Dette er veldig syke mennesker med en hel haug med sykdommer. I tillegg til svekkede motoriske funksjoner i kroppen øker symptomene på hjerte- og respirasjonssvikt (pustebesvær selv ved hvile), noe som kan føre til fullstendig hjertestans. Denne graden av fedme er svært vanskelig å kurere. Mange tror at dette ikke er mulig, selv om ingenting er umulig.

I tillegg til grader av overvekt finnes det noe som type fedme, som varierer avhengig av fordelingen av fett i kroppen.

Typer ernæringsmessig-konstitusjonell fedme (primær fedme):

1. kvinnelig type- hovedsakelig karakteristisk for kvinner, med denne typen fett er mer fordelt i baken og lårene, ofte har slike mennesker massive ben. Fett er vanligvis plassert rett under huden, huden blir løs, har ofte utseende som appelsinskall, cellulitter utvikler seg. Denne typen figurer kalles også pæretypen. Interessant nok, med denne typen fedme, har en person dårlig humør, depresjon, søvnforstyrrelser og apati vises. Ved fysisk aktivitet bør øvelser med kraftbelastning på bena råde. Det er også viktig å revurdere ikke bare ernæring, men også vannregimet. Det er rikelig drikking (ikke-kullsyreholdig renset vann) som vil bidra til raskere fjerning av fettomsetningsprodukter fra det subkutane fettlaget.

2. mannlig type - er det samme for både kvinner og menn. Slike mennesker har en stor avrundet mage, massive skuldre og forstørrede brystkjertler. Denne typen fedme i alvorlige tilfeller bidrar til fedme og indre organer, som er livstruende. En slik figur sammenlignes med et eple. I motsetning til den kvinnelige typen, er personer med mannlig fedme veldig glade, aktive, til tross for vekten, og å spise mat gir dem stor glede. Med denne typen fedme er det viktig at maten er brøkdel, det vil si at du må spise ofte, men i små porsjoner, unngå å spise i kveldstid og spise hurtigmat. Det er også nødvendig å utelukke røkt, krydret, salt, søt mat fra kostholdet. Og blant fysiske aktiviteter er det bedre å gi fordeler til kardiobelastninger: løping, hopping, svømming, dans og så videre.

3. blandet type- den vanligste typen figur, assosiert med spiseforstyrrelser og spiseatferd. Samtidig er fettet jevnt fordelt i hele kroppen, både på magen og på hofter, armer, skuldre og ansikt. Slike mennesker beveger seg lite, lider av humørsvingninger, vil hele tiden sove, spise, gripe nervøst stress. Ved behandling av denne typen fedme er det svært viktig å revidere diett- og treningsregimet fullstendig.

Også etter typen fedme kan man bedømme sykdommen, som resulterte i overvekt. Så, for eksempel, med Itsenko-Cushings sykdom, akkumuleres fett bare i magen og ansiktet, med mannlig kastrering fordeles fett over hoftene, baken, i magen og brystkjertlene.

Men uansett hvilken type fedme, i alle fall, må du gå ned i vekt og behandle årsaken deres. Enhver type fører til slutt til alvorlige konsekvenser.

Hvordan påvirker fedme helsen?

Helse er et veldig vidt begrep, det er det ikke bare riktig jobb organer, men normal tilstand psyke, fullstendig sosial tilpasning, kontinuerlig åndelig utvikling. Og bare dette komplekset gjør en person sunn og glad. Mange fete kvinner kan ikke forbedre sine personlige liv, skape eller redde en familie, de har mange komplekser. En ulykkelig person kan ikke være frisk.

La oss prøve å forstå sykdommene som fedme fører til. Dessverre vil en hel haug med sykdommer ikke få deg til å vente på folk med et par titalls kilo ekstra, hvorav mange kan være livstruende.

Diabetes mellitus hos overvektige mennesker

Fedme er mer sannsynlig å forårsake type 2 diabetes mellitus, det vil si ervervet eller ikke-insulinavhengig.

Årsaker til type 2 diabetes mellitus ved fedme.

Livsstilen som overvektige mennesker fører er en trigger for høyt blodsukkernivå. Så hvis en person har tilstrekkelig fysisk aktivitet, absorberes det meste av glukosen av musklene under arbeidet i form av glykogen, mens mye mindre insulin kreves. Med en lat livsstil og økt inntak av karbohydrater krever opptaket av glukose en stor mengde insulin, og overflødig sukker bidrar til dannelsen av fett både under huden og i de indre organene. Samtidig er bukspyttkjertelen utarmet, og insulin er ikke nok for en stor mengde glukose - diabetes mellitus oppstår.

Behandling av type 2 diabetes mellitus ved fedme.

Hovedprinsippet for behandling av denne typen diabetes er en diett med en liten mengde karbohydrater og økt fysisk aktivitet. Dette er kuren mot fedme. Diett kan oppnå full gjenoppretting av sukkernivåer uten insulinerstatningsterapi.

Type 1 diabetes mellitus (insulinavhengig diabetes) er en genetisk sykdom som viser seg ved manglende produksjon av sitt eget insulin. Denne typen diabetes er ikke avhengig av overvekt. Omvendt kan diabetes type 1 føre til vektøkning. Dette skjer når en person bruker et stort antall brødenheter med mat, og for å senke blodsukkeret injiserer han mer insulin. Samtidig absorberes en økt mengde glukose, som avsettes i form av fett. Behandling av denne typen diabetes er bare mulig ved bruk av insulinbehandling.

Fettlever eller fettlever

Årsaker til fettlever: hvis en stor mengde fett tilføres maten, forstyrres lipidmetabolismen over tid, noe som også skjer i leveren. Under påvirkning av alkohol og andre skadelige stoffer eller rusmidler erstattes leverceller med fettceller, og leversvikt oppstår.

Symptomer på fettlever:

• brudd puls;
• kortpustethet med liten anstrengelse eller til og med i hvile;
• høyt blodtrykk, over 140/60 og til og med 200/120 mm Hg. Kunst.;
• hodepine og så videre.

Overvekt og åreforkalkning

Overvekt og blodårer

Overvekt og ledd

Men det verste er overvekt. tilhører kreftrisikogruppen. Kreft er vanlig hos overvektige pasienter mage-tarmkanalen, brystkjertel, genitourinary system.

Overvekt og graviditet, hvordan bli gravid og bære en baby?

Med 3 og 4 grader av overvekt er sjansene for å bli gravid svært små. Men selv om, på bakgrunn av fedme, unnfangelsen av en baby har skjedd, står en kvinne ofte overfor forskjellige patologier ved graviditet:

• hormonelle forstyrrelser , som et resultat - en økt risiko (1 av 10) for for tidlig avslutning av svangerskapet (aborter);
• på grunn av sirkulasjonsforstyrrelser og kronisk hypoksi, er det mulig intrauterin vekstretardasjon eller, enda verre, føtal falming og dødfødsel;
• toksikose i andre halvdel av svangerskapet (preeklampsi), som manifesteres av høyt blodtrykk, tap av protein i urinen, uttalt ødem, skader ikke bare moren, men også utviklingen av babyen; hver fjerde overvektige kvinne har svangerskapsforgiftning;
• mest redd eclampsia hos mor , som truer livet hennes, manifesteres av konvulsivt syndrom, koma; den eneste behandlingsmetoden er keisersnitt, selv om perioden på 38 uker ennå ikke har kommet, er dette et komplisert resultat av svangerskapsforgiftning;
• økt risiko for å utvikle patologier hjerte, lever, nyrer hos en kvinne;
• stor kroppsvekt til babyen , som gjør det svært vanskelig å håndtere fødsel, risikoen for å få et barn med fødselsskader;
• svak arbeidsaktivitet , sen utflod av fostervann forekommer hos hver fjerde kvinne i fødsel;
• prematuritet eller postmaturitet graviditet forekommer hos hver tiende overvektige kvinne i fødsel;
• høy risiko (1:10) utvikling postpartum komplikasjoner - livmorblødning.

På tross av mulige risikoer og komplikasjoner, overvektige kvinner blir fortsatt gravide og føder sunne babyer, du kan ikke fortvile. Det er bare at slike kvinner trenger spesiell tilsyn av fødselslege-gynekologer, spesielt på siste ukene svangerskap.

Og videre, Graviditet er ikke den beste tiden å gå ned i vekt, men likevel er en diett for gravide og moderat fysisk aktivitet nødvendig for lettere å bære det etterlengtede barnet. Oppgaven til den fremtidige moren er ikke å få nye ekstra kilo, men ikke å gå ned i vekt.

Hvor mye bør en kvinne gå opp i vekt under svangerskapet?

• 10-12 kg på 9 måneder til fødsel anses normalt, 4 kg av denne økningen faller på sin egen vekt, og resten - på fosteret, livmoren, morkaken og fostervannet;
• hvis en kvinne er overvektig 3-4 grader , da bør vektøkningen ikke være mer enn 5-6 kg;
• ifølge statistikk , overvektige kvinner under svangerskapet oftest øker 20 kg eller mer, men vi må huske at ekstra pounds vil bli avsatt i form av fett på magen, hoftene, i hele kroppen, det vil være vanskelig å miste dem etter fødsel og fôring.

• daglig kaloriinnhold - ikke mer enn 2500 kcal, men ikke mindre, en kvinne må gi babyen næringsstoffer for normal utvikling;
• mat skal være hyppige, brøkdeler, små porsjoner;
• trenger mye protein (kjøtt, fisk, belgfrukter, meieriprodukter);
• begrense mengden lettfordøyelige karbohydrater så mye som mulig (søtsaker, poteter, bakevarer, søt frukt, sukker, honning og så videre);
• fett bør være mer i form umettede fettsyrer (fisk og sjømat, en liten mengde smør og vegetabilsk olje, nøtter);
• økt innhold kalsium (ost, cottage cheese, grønnsaker, frukt) og vitaminer;
• drastisk saltrestriksjon - opptil en ufullstendig teskje per dag;
• redusert væskeinntak (vann og flytende mat) opptil 1,5 liter.

Behandling av infertilitet mot bakgrunn av fedme. I de fleste tilfeller (i 9 av 10) er det mulig å bli gravid etter å ha gått ned i vekt. Med grader 1 og 2 av fedme, for en vellykket unnfangelse av et barn, er det nok å miste bare 10 - 20 kg, med fedme på grader 3-4, selvfølgelig, er det vanskeligere, men alt er mulig, vil du ha å prøve hardt i kampen mot overflødig fett.

Ved hormonelle forstyrrelser er en gynekolog forbundet med korrigering av disse endringene, men fortsatt kan man ikke klare seg uten riktig livsstil.

Overvektsproblemer hos barn og unge, overvekt hos barn under 1 år, hva er behandlingen?

Med veksten av fedme hos barn blir aldersrelaterte sykdommer yngre, så slag hos barn er ikke lenger tull, og åreforkalkning finnes ikke lenger bare hos personer over 40 år. Derfor er det veldig viktig å overvåke helsen til barna dine, spesielt de som går inn i perioden med seksuell utvikling, det er denne alderen som maksimerer risikoen for å få ekstra kilo.

I tillegg til spiseforstyrrelser og inaktivitet er det også Andre årsaker til fedme hos barn:

• genetisk predisposisjon. Hvis en av foreldrene er overvektige, er barnets risiko for å utvikle patologi omtrent 40-50%, og hvis begge foreldrene er overvektige, øker risikoen til 80%. Men vi må huske at genetikk bare disponerer, og livsstil, miljø, psykologisk tilstand, oppvekst og så videre er allerede lagt over det.
• Hormonelle lidelser - det er derfor fedme kan oppstå i puberteten, nemlig tidlig barndom(opptil 3 år), i perioden 6-7 år, under dannelsen av menstruasjon hos jenter og i en alder av 12-16 år hos gutter. I tillegg kan fedme utvikle seg på bakgrunn av andre endokrine lidelser, oftest med mangel på eller fravær av skjoldbruskhormoner (hypotyreose).
• Sykdommer i sentralnervesystemet: traumatisk hjerneskade, hydrocephalus, meningitt, meningoencefalitt, medfødte syndromer og så videre.
• Psykologiske traumer - fedme kan utvikle seg etter tap av kjære, en ulykke, psykisk eller fysisk vold i familien eller på gaten, og andre følelsesmessige opplevelser.
• Inaktivitetssyndrom - forekommer hos ungdommer som var involvert i en slags sport i barndommen, og som deretter brått sluttet å delta på trening.

Bestemme graden av fedme hos barn bruk av kroppsmasseindeksen anses som lite informativt, siden kroppen fortsatt vokser raskt.

For gradering av grader brukes ofte grafer med normer for vekt og høyde for hver alder, eller centiltabeller, med et avvik som det er mulig å si om det er overvekt eller ikke.

Centilbord nr. 1: Vekst- og vektnormer for gutter fra 0 til 17 år *.


Centiltabell nummer 2: Vekst- og vektnormer for jenter fra 0 til 12 år *.


*Normen er indikatorer fra 10 til 90%. Verdier over 90 % indikerer overvekt, og under 10 % indikerer undervekt, som begge krever konsultasjon med barnelege.

Avhengig av prosentandelen av avvik fra vektnormen, skilles også fire grader av fedme:

• 1 grad - når vekten overskrides innen 15-25%;
• 2 grader - med overvekt fra 25 til 50% av normen;
• 3 grader - hvis vekten overstiger 50% av normen;
• 4 grader - overvekt er mer enn 100 %.

Prinsippet for å behandle barn med fedme er det samme - overgangen til riktig ernæring og økt fysisk aktivitet.

Kostholdsprinsipper for fedme hos barn og ungdom i skolealder:

• Strenge dietter for barn og ungdom er kontraindisert, siden en voksende kropp krever en balanse av vitaminer, mineraler, kalsium, protein, fett (inkludert kolesterol) og karbohydrater, riktig ernæring bør foretrekkes;
• Reduser kaloriene gradvis, med 300-400 kcal, opptil 1500 kcal per dag;
• Menyen bør inneholde en stor mengde plante- og proteinmat, komplekse karbohydrater - disse er fullkornsblandinger, meieriprodukter og meieriprodukter, kjøtt og fisk, rå grønnsaker, frukt, rugbrød og så videre;
• Maten skal være brøkdel, hyppig - 5-6 ganger om dagen;
• Utelukk lett fordøyelige karbohydrater (søtsaker, bakverk, ferskt hvitt brød);
• Utelukk røkt kjøtt, stekt, krydret, salt mat, søte drikker;
• Observere drikkeregime minst 2 liter per dag.

• aktive spill;
• kroppsøving på skolen;
• sysselsetting på horisontale stenger;
• gå, løpe, svømme, sykle;
• hvilken som helst sport, dans og så videre.

Overvekt hos barn under 1 år. Babyer kan også være overvektige, selv om mange mødre, og spesielt bestemødre, er så glade for røde kinn og folder hos de små. Men overvekt har ofte en negativ innvirkning på den fysiske og følelsesmessige utviklingen til barnet, hans fremtidige helse og, sjeldnere, kan være et tegn på mer alvorlige medfødte patologier.

Diagnose av fedme hos spedbarn gjøres også i henhold til beregninger ved bruk av centiltabeller med normal høyde og kroppsvekt.
Overvekt hos spedbarn kalles paratrofi. Det er tre grader av paratrofi:

• 1 grad - overvekt 10-15%;
• 2 grader – fra 15 til 30 %;
• 3 grader – over 30 %.

Risikogrupper for fedme hos barn under 1 år:

• barn hvis foreldre er overvektige;
• stor fødselsvekt, mer enn 4 kg;
• barn som er på kunstig fôring;
• født av mødre med diabetes;
• barn med medfødt hypotyreose;
• medfødte genetiske syndromer, anomalier i utviklingen av hjernen, og så videre.

Hva er metodene for kirurgisk behandling av fedme?

Kirurgiske metoder som brukes til å behandle fedme:

Type operasjon	Indikasjoner	Prinsippet for kirurgisk behandling	Egendommer
Fettsuging	Forbedring utseende med fedme	Kirurgisk fjerning av fett fra magen, lårene eller skuldrene.	Operasjonen eliminerer et stort antall kilo på en gang. Fettsuging er en ganske blodig og vanskelig operasjon, som krever lang restitusjon i den postoperative perioden. Det løser ikke helt problemet med fedme og dets komplikasjoner. Hvis en person etter en slik operasjon vender tilbake til den gamle livsstilen, vil tilbakeføringen av overflødig vekt ikke vente lenge på seg. Derfor, før du bestemmer deg for fettsuging, må du bytte til riktig bilde liv og ernæring selv før operasjonen.
Operasjoner rettet mot å redusere mengden mat som konsumeres
Intragastrisk ballong	Alimentær-konstitusjonell type fedme, spesielt komplisert av diabetes mellitus, aterosklerose og andre sykdommer. Ikke egnet for de som har problemer med å spise, det vil si med en psyko-emosjonell form for overvekt. I slike tilfeller fører en reduksjon i volumet av magen til langvarig og langvarig depresjon, psykose.	Ved hjelp av et endoskop settes en ballong inn i magen, som allerede er fylt med væske i det nødvendige volumet fra 400 til 700 ml, og reduserer dermed lumen i magen.	Dette er den sikreste, organbevarende og effektive metoden for behandling av fedme, den utføres uten et eneste snitt. Det lar deg redusere antall porsjoner betydelig, fremmer rask metthet og reduserer appetitten. Også viktig fordel denne metoden er muligheten til å fjerne ballongen når som helst.
Gastrisk bypass		Magen er faktisk omformet, en liten del er isolert og koblet til tolvfingertarmen.	Operasjonen er traumatisk. Men i tillegg til å redusere volumet av mat, oppnås effekten av å redusere appetitten på søt og fet mat.
Banding av magen		Magen er delt i to deler ved å bruke en spesiell ring på den.	Etter separasjon av magen er volumet av den øvre delen bare opptil 50 ml. Dette gjør at du kan føle deg mett med mat i svært små doser, appetitten reduseres kraftig. Denne operasjonen overføres ganske enkelt, ringen kan fjernes når som helst, dens høye effektivitet er bevist. Dette er den mest brukte metoden for fedme.
Operasjoner for å redusere matopptak
Tynntarm bypass	Enhver form for fedme, spesielt når du spiser mat på bakgrunn av stress. Spesielt angitt i utviklingen av komplikasjoner av fedme.	Tynntarmen kuttes i en avstand på 50 cm eller mer fra magesekken, og sys til tykktarmen, og enden av den andre delen av tynntarmen sys.	Denne typen operasjon er ganske komplisert, kan ha et stort antall livstruende komplikasjoner, så denne operasjonen utføres sjelden. Den resulterende effekten er at maten som tas ikke fordøyes og skilles ut under transport gjennom endetarmen.
Biliopankreatisk shunting		En del av magesekken fjernes, og utskillelseskanalene i leveren og bukspyttkjertelen sys fra tolvfingertarmen inn i tynntarmen, 1 meter fra blindtarmen.	Operasjonen er svært kompleks, kombinert, men viste likevel høy effektivitet hos personer med 3-4 grader av overvekt. Det er en malabsorpsjon av mat i tynntarmen. Og dette er metoden, som et resultat av at du kan spise mye og gå ned i vekt.

Koding og folkemessige rettsmidler for fedme, piller og andre utradisjonelle midler som er effektive i behandling av fedme?

La oss prøve å forstå denne massen av rettsmidler for fedme og tilbakevise myter om enkelt og raskt vekttap.

Myte nr. 1: "Koding hjelper deg raskt, en gang for alle å bli kvitt overflødig vekt."

Hvorfor kan ikke koding kalles en radikal metode for fedme?

• For mange forårsaker koding virkelig en aversjon mot søppelmat og redusert appetitt. Men denne metoden gir kun kortsiktige resultater(fra flere måneder til 2 år), og hvis en person i løpet av denne tiden ikke venner seg til riktig ernæring og livsstil, vil vekten komme tilbake veldig raskt, også i plusser.
• Koding krever overholdelse av mange regler, hvorav den viktigste er overholdelse av riktig ernæring og økt fysisk aktivitet, og dette, som du vet, hjelper selv uten psykiatere.
• Kan ikke kodes flere ganger to, maks tre ganger.
• Hos svært utsatte individer koding kan føre til bulimi og anoreksi, det vil si til tilstander av spiseforstyrrelser, noe som fører til irreversible konsekvenser av kropp og psyke.
• Vel, og viktigst av alt, ikke alle mennesker er mottakelige for forskjellige typer kodinger og hypnose, så vil denne metoden være helt meningsløs.

Myte #2: "Det er helt trygt å ta slankepiller."

Myte #3: "Urter og andre urtemedisiner for fedme er helt trygge."

1. Planter som har en vanndrivende effekt:

• tyttebærblader, rips;
• sikori;
• fennikel;
• mais silke og så videre.

Diuretika fjerner væske, reduserer totalvekten, ikke fett, noe som fører til dehydrering og hemming av metabolske prosesser. Slike legemidler er indisert for ødem.

2. Planter som har en avføringseffekt:

• senna;
• aloe;
• rabarbra;
• anis;
• hibiscus og mange andre.

3. Planter som reduserer appetitten:

• spirulina;
• linfrø;
• kli og hvetekim;
• en ananas.

4. Urter som er giftige. Mest brukt hellebore . Giftige urter fører til kronisk forgiftning, som påvirker tarmen, leveren, nyrene og til og med hjertet negativt. Appetitten er selvfølgelig betydelig redusert, kilo forsvinner, men til hvilken pris.

Til tross for disse negative aspektene, er mange planter veldig nyttige og vil utfylle kostholdet godt under vekttap, men bare som en kilde til vitaminer, sporstoffer, antioksidanter, som er metabolske katalysatorer.

Myte #4: "Biomagnet for vekttap, spis og gå ned i vekt mens du sitter på sofaen."

Myte nummer 5. "Slankeapparater hjemme, gå ned i vekt liggende på sofaen."

De mest populære vekttap-enhetene:

• mini badstuer for magen;
• ulike massasjeapparater for problemområder;
• sommerfugler med oppvarming og vibrerende effekt;
• kavitasjonspreparater basert på ultralydvirkning og mange andre.

Kampen mot fedme og overvekt, hva skal det være?

Psykologisk forberedelse og setting for vekttap.

Før du begynner å behandle fedme, må du selv bestemme spørsmål og prioritere:

• Trenger jeg å gå ned i vekt?
• Hvorfor trenger jeg det?
• Vil jeg ha det?
• Er jeg klar for dette?
• Hvordan kan jeg gjøre dette effektivt?
• Vil det skade meg?
• Og hva vil eksperter og nære personer som jeg stoler på si?

Hvis en person griper problemer og depresjon, bør behandlingen ledsages av positive følelser. Du kan dra på tur, til naturen, for å gjøre din favoritt ting, eller til og med ekstremt syn sport, shopping, for å realisere lenge ønsket ideer. Dette er nødvendig for å gi kroppen din endorfiner og andre lykkehormoner, som vanligvis frigjøres under måltider, og da vil behovet for overspising forsvinne.

Noen mennesker trenger insentiver og mål å sette for seg selv. For noen er det å være sunn, for noen er det vakkert, mange kvinner setter seg som mål å føde, og noen vil bare passe inn i den stramme kjolen deres.

Personer med svak viljestyrke og karakter kan besøke en psykolog som vil hjelpe til med å takle ulike følelsesmessige problemer.

Tips om fedme ernæring:

1. Strenge dietter for fedme er ikke egnet, de fører raskt til vekttap, men ingen vil overleve på en slik diett i lang tid, og de tapte kiloene vil raskt komme tilbake.

2. Overgangen til riktig ernæring, og ikke en diett vil bidra til å løse problemet med fedme, men bare dette skal bli en regel og en livsstil, og ikke en midlertidig kampanje for kroppen din.

3. Måltider bør være hyppige, opptil 5-6 ganger om dagen, men porsjonene bør være små, overspising bør ikke tillates, og du bør spise før sulten melder seg.

4. Drikkemodus. En halvtime før måltider bør du drikke et glass vann, dette vil redusere appetitten. Men du kan ikke drikke mat, du må ikke drikke tidligere enn 30-60 minutter etter å ha spist. Du må drikke ikke-kullsyreholdig bord- eller mineralvann, dets daglige volum skal beregnes som følger: 30 ml eller mer vann per 1 kg kroppsvekt. I tillegg, for hver kopp te eller kaffe, tilsett 1 glass rent vann. Kullsyreholdige og sukkerholdige drikker bidrar til avleiring av fett under huden, de bør utelukkes helt. Rent vann er nødvendig for inkludering av metabolisme og akselerasjon.

5. Meny for fedme bør inneholde proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og sporstoffer. Trengs om morgenen komplekse karbohydrater, fett og proteiner, og i den andre - plantemat. Den daglige energiverdien til dietten er 1200-1600 kcal:

• Minimer mengden lett fordøyelige karbohydrater(søtsaker, inkludert søt frukt, bakverk, chips, ferskt hvitt brød, etc.). Brød bør spises, men rugvarianter bør velges. Det er viktig å drikke te og kaffe uten sukker eller honning, dette blir de raskt vant til, du kan tilsette melk til kaffe, og sitron til te.
• Utelukke: stekte, krydrede, røkte retter, alkohol, gatekjøkken, rask snacks med rundstykker og så videre.
• Mengde fett bør reduseres, men ikke utelukkes, siden fett, spesielt umettet fett, er nødvendig for normal funksjon av kroppen. Fett bør komme fra fisk, vegetabilsk olje, meieriprodukter, magert kjøtt.
• Proteiner må tas daglig, noen ganger kan du gjøre lossing protein-fri dager.
• Kostholdet bør domineres plante mat.
• Trenge redusere mengden salt du spiser opptil 0,5 teskje per dag.

Fysisk aktivitet.

En stillesittende og liggende livsstil må endres til en aktiv. Mange må begynne å bare komme seg ut av sengen, og deretter gradvis øke belastningen. Det er vanskelig, men nødvendig. Du må begynne med å gå, antall skritt per dag bør være minst 10-12 tusen. Et sett med øvelser bør velges individuelt av en treningstrener eller treningsterapilege etter å ha vurdert helsetilstanden, indikasjoner og kontraindikasjoner. Noen effektivt kompleks inkluderer cardiobelastninger (løping, hopping, sykling, svømming osv.) og kraftbelastninger rettet mot visse muskelgrupper. Aktiv fysisk aktivitet bør vare minst 30 minutter om dagen 3-6 ganger i uken, ikke medregnet daglig turgåing, rengjøring rundt leiligheten og andre nødvendige bevegelser.

Veien til kampen mot fedme er veldig lang og vanskelig, du trenger mye viljestyrke, karakter og, viktigst av alt, et stort ønske. Ofte klarer ikke pasientene seg selv, de trenger støtte fra pårørende eller spesialister. Men det er spesielt vanskelig i den første måneden med å endre vanene dine. Da blir det lettere, kroppen blir vant til å spise mindre og bevege seg mer, og kiloene som kastes i løpet av denne tiden vil også stimuleres.

En sunn livsstil fører til effektiv behandling fedme, og viktigst av alt, det er en varig effekt, og hvis en slik livsstil blir en vane og normen, kan du glemme ekstra kilo for alltid. Og med vekt forsvinner også andre helseproblemer som oppsto på bakgrunn av fedme.

Også folk som har overvunnet titalls kilo blir sterkere, lykkeligere, blir kvitt komplekser og blir selvsikre individer.

Hvordan påvirker røyking og alkohol overvekt?

Mange tror at røyking av sigaretter bidrar til å bekjempe ekstra kilo og undertrykker appetitten. Det er imidlertid ikke sånn i det hele tatt Røykere står ofte overfor problemer med overvekt, og her er grunnen:

• Å røyke en sigarett undertrykker bare følelsen av sult midlertidig. , det metter ikke, så veldig snart kommer sulten tilbake, dette fører til ukontrollert inntak av store mengder mat og overspising - årsaken til fedme.
• Tobakksavhengige har vanligvis svak viljestyrke , så mange har andre typer avhengighet parallelt, inkludert mat. Røyking undertrykker produksjonen av sine egne endorfiner. Mat, på den annen side, bidrar til produksjonen deres, så røykere erstatter sigaretter med mat, og kompenserer for mangelen på lykkehormoner. Det er derfor folk som slutter å røyke raskt går opp i vekt.
• Røyking forårsaker vasokonstriksjon, som et resultat - et brudd på blodsirkulasjonen og en nedgang i metabolske prosesser i kroppen, forbrukes ikke energistoffer, men deponeres i form av fett.
• Også langsiktige røykere har en vane kronisk svakhet, som et resultat - stillesittende livsstil.

Alkohol og fedme.

Alkohol er nesten alltid til stede i livet til voksne. For mange er dette normen. Alkohol drikkes ikke bare på høytider, men også for å holde selskap, lindre stress og tretthet, for romantikk eller bare for en god middag og for godt humør. Og ingen tenker på konsekvensene sterke drikker fører til, og det kan være mange av dem, inkludert fedme.

Hvordan påvirker alkohol overvekt?

• Alkohol, som kommer inn i kroppen, produserer energi i mengden 700 kcal per 100 ml alkohol, men dette energien er tom etanol inneholder ingen proteiner, fett eller karbohydrater . Denne energien forbrukes først, men snacks fra festen lagres som reservefett.
• Hvis alkohol har sukker (søte viner, champagne, vermut, likører, likører osv.), så kommer i tillegg til tom energi store mengder lett fordøyelige karbohydrater , som veldig raskt avsettes i form av fett.
• Alkohol fører til dehydrering kroppen, og dermed bremse stoffskiftet ytterligere.
• Sterke drikker er irriterende på magen og øke appetitten, så nesten alle liker å bite hvert glass godt. Mange flere liker å drikke sterke drikker med søtt musserende vann, noe som øker risikoen for fettavleiring til tider.
• Alkoholrus fremmer ukontrollert spising , en person føler seg rett og slett ikke mett.
• Alkohol kan gjøre deg svak , redusere fysisk aktivitet både i løpet av misbruket og neste dag av bakrusen.
• Drikker med grader øke risikoen for komplikasjoner av fedme (diabetes, fettlever, etc.).
• Alkohol påvirker balansen av kjønnshormoner

  Diabetes. Typer diabetes mellitus, årsaker til utvikling, tegn og komplikasjoner av sykdommen. Strukturen og funksjonen til insulin. Kompensasjon for diabetes.

Overvekt og blodsukkerproblemer kan overføres fra generasjon til generasjon uten spesielle mutasjoner.

Det er kjent at metabolske forstyrrelser som kan føre til fedme og diabetes ofte utvikler seg på grunn av genetiske mutasjoner: et skadet gen slutter å overvåke metabolismen ordentlig, og på grunn av dette begynner problemer med absorpsjon av glukose, med insulin, med fettvev og etc. (En av de mest kjente og mest studerte her er genet FTO (fettmasse og fedme-assosiert protein)- noen alternativer FTO legge til et gjennomsnitt på tre ekstra pund til sine transportører.)

I noen tilfeller kan fedme være arvelig, men ikke være assosiert med "overvektige" mutasjoner. (Foto 3foto / Corbis.)

De viktigste epigenetiske mekanismene assosiert med histonmodifikasjon (histonmodifikasjon), DNA-metylering (DNA-metylering) og mikroregulatorisk RNA (mikroRNA). (Illustrasjon av AJC ajcann.wordpress.com / Flickr.com.)

Når et slikt gen først har oppstått, kan det gå fra generasjon til generasjon i ganske lang tid, slik at alle medlemmer av slekten i enhver linje, mor eller mann, må nøye overvåke midjen og blodsukkernivået.

Imidlertid fungerer gener aldri på/av, de har alltid et visst aktivitetsområde. Et gen kan med andre ord virke svakt, ikke veldig svakt, middels sterkt osv. Hvordan et gen settes til å virke avhenger av mutasjoner, men også av ytre og indre faktorer – altså grovt sett på vår livsstil med økologi og aktiviteten til andre gener. Så hvis vi går tilbake til fedme, er det ikke alltid forbundet med en genetisk "forbannelse" - feil ernæring kan godt endre stoffskiftet til det verre uten noen mutasjoner.

Levende organismer har mange molekylære måter å justere aktiviteten til gener på, og mange av disse mekanismene fungerer ikke lenge - etter å ha jobbet en stund under noen force majeure-omstendigheter, går genet tilbake til sin normale tilstand. Imidlertid skjer det også at endringer i genetisk aktivitet vedvarer livet ut, og til og med overføres til neste generasjon. Samtidig understreker vi at genet i seg selv ikke endrer seg, dets DNA endres ikke, det oppstår ingen mutasjoner, bare reguleringsmolekylene slipper ikke grepet.

Slike tilfeller kalles epigenetisk regulering, og som studiene til Johannes Beckers viser ( Johannes Beckers) og hans kolleger fra Münchensenteret. Helmholtz om studiet av miljø og helse, kan fedme overføres fra generasjon til generasjon nettopp ved hjelp av epigenetikk. Det vil si at konsekvensene av en usunn livsstil til foreldre kan overføres til deres etterkommere, til tross for at de faktiske genene til begge vil være ganske normale, uten mutante endringer.

Forskerne holdt genetisk identiske hann- og hunnmus på tre forskjellige dietter i seks uker: høy-fett, vanlig og lav-fett. Som forventet ble de fettforede dyrene overvektige og hadde de første tegnene på diabetes type 2. Deretter ble kjønnsceller tatt fra alle mus for in vitro fertilisering. Selve prosedyren ble utført i alle mulige kombinasjoner: en sæd fra en "feit" hann ble brakt sammen med et egg fra en hunn som satt på vanlig diett, deretter ble en sæd fra samme hann brakt sammen med et egg fra en hunn sitter på en fettfattig diett osv. Embryoene ble implantert i friske hunner, og så, når musene ble født, ble de matet med normal mat i ni uker, uten fettforvrengninger, og så ble de fortsatt overført til fet mat.

Fet mat la vekt på alle, men som artikkelen sier i Naturgenetikk, mengden overflødig vekt var tydelig avhengig av hva foreldrene spiste. Så, for eksempel, hunner født fra en "feit" hann og hunn var 20 % fetere enn avkom av normale mus (det vil si de som ble matet med vanlig mat). Generelt, ifølge forfatterne av arbeidet, var avhengighet av foreldrenes kosthold mest uttalt hos døtre.

Et annet interessant poeng gjelder glukosemetabolisme: det er kjent at en av forløperne til type 2-diabetes er tap av følsomhet for insulin i vev og organer og, som et resultat, manglende evne til å takle forhøyede blodsukkernivåer. I eksperimentet gikk problemer med sukker fra en generasjon til en annen hovedsakelig gjennom morslinjen: hvis bare moren led av overvekt, hadde hennes avkom, både "gutter" og "jenter", større sannsynlighet for sukker-insulinproblemer enn i alle andre tilfeller (det vil si hvis bare faren var overvektig, og moren satt på normal eller på lav fett diett etc.). For sikkerhets skyld husker vi nok en gang at genetisk alle foreldremus var de samme uten "overvektige" mutasjoner, og disposisjonen for overvekt hos unge mus var et resultat av genjustering som ble dannet i forrige generasjon.

Dette er langt fra det første arbeidet som snakker om den epigenetiske arven til fedme og de metabolske problemene forbundet med det, det finnes både statistiske og eksperimentelle data på dette. Men til nå, i eksperimentelt arbeid, ble mus ganske enkelt krysset og deres avkom ble observert, og i dette tilfellet er det fortsatt mulig at fedme i neste generasjon oppsto ikke på grunn av epigenetiske faktorer, ikke på grunn av det faktum at foreldrene spiste fett. matvarer, men fra på grunn av særegenhetene ved embryonal utvikling. Man kan for eksempel tenke seg at hos kvinner påvirker overvekt livmorens fysiologi, som igjen påvirker fosteret. Ved prøverørsbefruktning og ved bruk av en normal, frisk hunn som surrogatmor - som i arbeidet beskrevet ovenfor - kan slike uklarheter unngås.

Nå ville det vært interessant å vite, på samme måte, om slik fedme kan overføres til andre og tredje generasjon, og hvor lenge foreldrene må leve på feil kosthold for at epigenetiske mekanismer skal befeste den nye usunne «metabolske virkeligheten. " Og selvfølgelig gjenstår spørsmålet hvilke spesifikke molekyler som er involvert her. Nå er flere molekylære apparater kjent som kan endre aktiviteten til gener i svært lang tid: disse er enzymer som er ansvarlige for DNA-metylering og demetylering; enzymer som modifiserer histoner - kromosomale proteiner som kontrollerer arkivering og avarkivering av DNA; og et kompleks av regulatoriske RNA. Vi vil ikke gå inn på detaljene i hver mekanisme, vi vil bare si hva om dem i lang tid det var uklart om slike mekanismer fungerer i pattedyrs kjønnscelleforløpere. Det er imidlertid allerede kjent eksempler på at de virkelig fungerer der – det vil si at epigenetiske endringer godt kan krysse grensen mellom generasjoner.

Til slutt, det mest presserende spørsmålet: i hvilken grad kan funnene brukes på mennesker? Molekylære prosesser på dette nivået er vanligvis ganske universelle, og hvis et eksempel på arvelig epigenetisk regulering kan finnes hos mus, er det høyst sannsynlig at det samme kan finnes hos de fleste dyr, inkludert mennesker.

Det eneste spørsmålet er hvordan du finner denne "samme tingen": om problemene knyttet til overføringen laboratorieresultater på mennesker, nevnte vi da vi skrev om arbeidet dedikert til . Her bør du ikke stole på eksperimenter, det gjenstår bare å stole på medisinsk statistikk og massegenetisk analyse.

Mesenkymale dystrofier (stromale vaskulære dystrofier) - metabolske forstyrrelser som utvikler seg i stroma av organer.

Klassifisering

Avhengig av typen stoffer hvis metabolisme er svekket, skilles tre grupper av mesenkymale dystrofier:

1. Mesenkymale dysproteinoser(forstyrrelser i proteinmetabolismen)
2. Mesenkymal lipodystrofi(forstyrrelser i lipidmetabolismen)
3. .

Til mesenkymal dysproteinose inkluderer (1) mucoid hevelse, (2) fibrinoidforandringer, (3) ekstracellulær hyalinose og (4) amyloidose.

Mesenkymal lipodystrofi

Mesenkymal lipodystrofi (mesenkymal lipidose) inkluderer (1) forstyrrelser i metabolismen av acylglyceroler (nøytrale fettstoffer), samt (2) kolesterol og dets estere (kolesterider). Acylglyceroler inkluderer tre klasser av forbindelser - mono-, di- og triglyserider. Metabolske forstyrrelser av nøytralt fett ( acylglyseroser) er lokale (lokale) og generaliserte (utbredt) i naturen, ledsaget av akkumulering (kumulative dystrofier) ​​eller utarming (resorptive dystrofier) ​​av vevslipider. Forstyrrelser i kolesterol og kolesterolmetabolisme ( kolesterose) manifesteres som en mangel på disse stoffene i kroppen ( Bessen-Kornzweigs sykdom), og deres overdrevne konsentrasjon i noen vev ( aterosklerose, xantomatose, lipoid hornhinnebue). Som et synonym for kolesterose brukes begrepet noen ganger. kolesterol diatese.

I. Acylglycerosis

1. Generalisert kumulativ acylglyserose ( fedme, arvelige hyperacylglycerolemias)
2. Generalisert resorptiv acylglyserose ( kakeksi, )
3. Lokal kumulativ acylglyserose ( lipomatose, ledig fedme)
4. Lokal resorptiv acylglyserose ( fokal nekrose av fettvev, regional lipoatrofi).

II. Kolesterose (kolesterol diatese).

1. resorptiv kolesterose ( Bessen-Kornzweigs sykdom)
2. Kumulativ kolesterose [ aterosklerose, xantomatose, lipoid hornhinnebue].

Blant de generaliserte kumulative acylglyserosene er overvekt av primær betydning, men denne gruppen mesenkymale lipodystrofier inkluderer også arvelige sykdommer ledsaget av utvikling av hyperacylglycerolemia. Et klassisk eksempel arvelig hyperacylglyseremi er Buerger-Grutz sykdom (type I hyperlipidemi), hvor enzymet er fraværende lipoprotein lipase, som et resultat av at det nøytrale fettet til chylomikroner ikke splittes og disse partiklene forblir i blodet i lang tid ( hyperkylomikronemi). I tillegg til chylomikroner og arvelig hyperacylglycerolemia, innholdet av svært lav tetthet lipoproteiner- partikler også rike på nøytralt fett.

Overvekt

Overvekt (generell fedme, fedme, adipositas) er en patologisk prosess ledsaget av en betydelig økning i massen av hvitt fettvev i kroppen. Den totale mengden acylglyceroler øker også betydelig. Minimumsoverskuddet av "standard" kroppsvekt ved fedme er 20 % hos menn og 25 % hos kvinner (det er med denne overskytende kroppsvekten at en statistisk signifikant økning i sekundær sykelighet og dødelighet noteres). Overvekt er en av de vanligste sykdommene i utviklede land fred. Prosessen utvikler seg ofte etter 40 år, hovedsakelig hos kvinner. Overvekt er ofte ledsaget av utviklingen parenkymal lipodystrofi i leveren(fett hepatose).

Hvis et spedbarn har en overvekt av kroppsvekt på grunn av overdreven utvikling av fettvev, brukes ikke begrepet "fedme": tradisjonelt er denne tilstanden betegnet med konseptet paratrofi.

Klassifisering

Former for fedme er klassifisert som følger:

I. Etiologisk prinsipp

1. Hoved (nærings-konstitusjonelle) fedme
2. Sekundær ( symptomatisk ) fedme[arvelige og ervervede varianter].

Former for sekundær ervervet fedme:

• endokrin fedme
• Cerebral (hypothalamus) fedme
• Duodenal (duodenoprival) fedme[når du fjerner tolvfingertarmen]
• Hypoksisk fedme (primært Pickwickian syndrom)
• iatrogen fedme[for eksempel hemmer langvarig bruk av β-blokkere lipolyse].

II. Alvorlighetsgraden av prosessen

1. jeg grad(overflødig kroppsvekt over "standard" med ikke mer enn 29%)
2. II grad (30-49%)
3. III grad (50-99%)
4. IV grad(100 % eller mer).

III. Foretrukket lokalisering av fettavleiringer

1. Symmetrisk (universell) type
2. Asymmetriske typer(øvre, midtre, nedre).

IV. Mikromorfologiske trekk ved hvitt fettvev

1. Hypertrofisk fedme
2. Hyperplastisk fedme
3. Blandet variant av fedme.

V. Morfogenese av fedme

1. Dynamisk fase(kroppsvekten øker)
2. Statisk fase(kroppsmassen er relativt konstant).

Symmetriske og asymmetriske typer fedme

I henhold til ytre manifestasjoner skiller de symmetrisk og asymmetrisk typer fedme. På symmetrisk type hvitt fettvev er relativt jevnt fordelt over ulike deler av kroppen. På topp type fettvev kommer til uttrykk i ansikt, nakke, nakke, skulderbelte og brystkjertler. På mellomtype utvikling subkutant vev front bukveggen("fett forkle"), med lavere type- i baken, lårene og bena. Topp type match android, eller " eple"(karakteristisk for menn), lavere - gynoid, eller " pæreformet"(typisk for kvinner), fedme. Denne fordelingen er forårsaket av ulik følsomhet av lipocytter for kjønnshormoner: lipocytter i den øvre halvdelen av kroppen er mer følsomme for androgener, så overvekten av androgener over østrogener er ledsaget av utviklingen av den øvre typen fedme. Android-typen fedme er oftere assosiert med nedsatt glukosetoleranse eller med diabetes, hyperlipidemi, arteriell hypertensjon, hyperandrogenisme og hirsutisme hos kvinner.

Hyperplastisk og hypertrofisk fedme

I henhold til de mikromorfologiske egenskapene til fettvev er det hypertrofisk og hyperplastisk fedme. Antall hvite fettvevsceller når et maksimum i pubertetsperioden (hos kvinner er det omtrent 40 milliarder av dem, hos menn er det halvparten så mye, noe som er assosiert med den undertrykkende effekten av testosteron på utviklingen av fettvev). Diagnose av hypertrofisk og hyperplastisk fedme er basert på materialet fra en biopsi av fettvev.

Hypertrofisk fedme karakteristisk for en sykdom som dukket opp i voksen alder, utvikler den seg mot bakgrunnen av vedvarende hyperglykemi og sekundær hyperinsulinemi, den er preget av en økning i volumet av lipocytter på grunn av akkumulering av acylglyceroler i deres cytoplasma. Så, med en økning i cellediameter med 2 ganger, øker mengden nøytralt fett i den med 8 ganger. Det totale antallet fettceller i denne typen fedme endres ikke nevneverdig. Til tross for reduksjonen i følsomheten til hypertrofierte adipocytter for insulin, øker følsomheten til disse cellene for lipolytiske hormoner (kjønns- og skjoldbruskhormoner), så en betydelig reduksjon i massen av fettvev er mulig med konservative behandlingsmetoder. Korrigering av kroppsvekt ved hypertrofisk fedme er nødvendig, fordi. det er ledsaget av uttalte metabolske forstyrrelser og fører til alvorlige endringer, først og fremst i det kardiovaskulære systemet.

Imot, hyperplastisk fedme preget av en økning i antall lipocytter, endres ikke innholdet av acylglyceroler i cellen. Denne typen fedme er ikke assosiert med en økning i konsentrasjonen av glukose og insulin i blodet. Metabolske forstyrrelser i hyperplastisk fedme er ikke uttalt, så forløpet er vanligvis godartet, men det er vanskelig å redusere massen av hyperplastisk fettvev med konservative metoder. I noen tilfeller kombinerer fedme tegn på hypertrofi og hyperplasi av adipocytter. Hyperplastisk eller blandet fedme har blitt observert hos overvektige personer siden barndommen.

Etiologi og patogenese av fedme

Enhver form for fedme er i hovedsak næringsbetinget, dvs. assosiert med overdreven spiseatferd polyfagi, eller hyperfagi, den ekstreme grad som kalles bulimi). Men når de snakker om etiologien til fedme, mener de årsakene som fører til overdreven spiseaktivitet. I denne forbindelse er det fire hovedlinjer etiologisk faktor fedme: (1) utilstrekkelig mobilisering av fett fra depotet ("greedy lipocyte syndrome"), (2) hemming av lipolyse under påvirkning av hormoner (mangel på lipolytisk og overskudd av anti-lipolytisk), (3) skade på hypothalamus metthetssenter og (4) kronisk hypoksi. Som regel virker disse faktorene sammen i forskjellige kombinasjoner, men en av dem dominerer vanligvis.

Utilstrekkelig mobilisering av fett fra depotet skyldes først og fremst hyperinsulinemi som oppstår fra insulinresistens i perifert vev. Vanligvis er hyperinsulinemi ved fedme sekundær, spesielt i den primære varianten av fedme. Det er assosiert med spredning av cytolemmale insulinreseptorer over overflaten av en kraftig forstørret fettcelle og med påvirkningen av kontrainsulære faktorer produsert, spesielt av lipocyttene selv (først og fremst TNF-a). Hypertrofi av fettceller, som forårsaker en reduksjon i deres følsomhet for insulin, lukker en av de onde sirkler av patogenesen av fedme. Insulin er et anti-lipolytisk hormon som blokkerer aktiviteten triglyseridlipaser adipocytter. Den resulterende hypoglykemien stimulerer spiseatferd på grunn av aktiveringen av sultsenteret. Den andre onde sirkelen dannes glukokortikoider, hvis produksjon ofte økes ved fedme.

Faktorer som disponerer for fedme. Bidra til utvikling av fedmebelastet arv, hypodynami, rikelige porsjoner mat, overvekt av fett i mat og mangel på proteiner (mangel på protein svekker matens spesifikke dynamiske effekt), samt nyktofagi(spiser hovedsakelig sent på kvelden og om natten). Det antas at rikelig med protein- og karbohydratmat ikke er blant faktorene som disponerer for fedme, selv om meningene er forskjellige i forhold til karbohydratmat.

Rollen til skjoldbruskkjertelhormoner og brunt fett. Overspising fører ikke alltid til fedme. Dette øker vanligvis stoffskiftet på grunn av mer dannelse trijodtyronin, som ikke lar acylglyceroler aktivt akkumuleres i fettdepoter. I tillegg, med overflødig ernæring, en økning i brunt fettvev, hvis celler intensivt oksiderer triglyserider, og sprer overflødig energi med varme.

Erysichthons syndrom

Fedme er basert på en økning i konsentrasjonen av fett i blodet (hyperlipidemi). Alimentær hyperlipidemi passende navngitt av en rekke forfattere Erysichthons syndrom. Historien til denne karakteren av antikke greske myter, omtenkt av Ovid, er også nysgjerrig fra et medisinsk synspunkt.

Erysichthon(bokstavelig talt oversatt fra gammelgresk som "landenes forsvarer") - sønnen til den tessaliske kongen Triop (derfor bærer han noen ganger navnet Triopey), som senere ble konge selv. Utmerket av ekstrem mangel på respekt for gudene (" ... forakter den høyestes guddommelighet, på alterne røykte aldri røkelse til deres ære"). Etter å ha hugget ned et eiketre i en hellig lund, og dermed ødelagt den elskede dryad-nymfen Demeter (Ceres), pådro han seg gudinnens vrede. Dryaden forbannet Erysichthon før hennes død, og søstrene hennes informerte Demeter om helligbrødet til den tessaliske kongen. Rasende straffet Demeter Erysichthon forferdelig ved å be sultens gudinne om å gi ham en evig umettelig lidenskap for mat. Hun oppfylte Demeters vilje, og viste seg for den sovende Erysichthon:

Søt drøm i mellomtiden Erysichthon ulevde vinger

Myk: han strekker seg etter forførende drømmende retter,

Forgjeves arbeider han med munnen; tømmer kjeven på kjeven,

Han prøver å svelge innbilt mat med en forført hals.

Men ikke luksuriøs mat, men bare tom luft sluker.

Når Erysichthon våkner, begynner grådig å absorbere mat, og kan ikke lenger stoppe (“ Han hungrer etter mer og mer, jo mer han fyller innmaten. ... all mat i den Til ny mat tiltrekker bare. Det er han, men livmoren er tom."). Snart sløste kongen bort all sin rikdom i et forgjeves forsøk på å stille sultens smerter. Han hadde bare en datter, Mnestra, og Erysichthon solgte henne, og ønsket å få nok. Men den guddommelige straffen er uunngåelig - Erysichthon dør og sluker sin egen kropp:

Etter at grådigheten har uttømt alt,

Igjen og igjen levere mat til en voldsom sykdom,

Å rive i stykker medlemmene dine, å gnage Erysichthon med tennene

Han begynte: han næret kroppen, forminsket av kroppen - uheldig!

(Publius Ovid Nason. Metamorfoser. Oversettelse S. Shervinsky).

primær fedme

primær fedme- fedme, utvikling på grunn av absolutt eller relativ mangel på hormonet i fettvev leptin. Siden årsaken til primær fedme er fastslått, bør den ikke navngis. idiopatisk, som tidligere ble akseptert. Leptin skilles ut av "mette" lipocytter og, gjennom sine egne reseptorer i cytolemmaet til nevronene i metningssenteret, fremmer produksjonen av glukagonlignende peptid I, som igjen bremser produksjonen. nevropeptid Y sultsenterneuroner. Neuropeptid Y regnes for tiden som den viktigste formidleren av sult, det er han som stimulerer spiseatferd.

Det er to former for primær fedme:

1. Absolutt leptinmangel(mangel på selve hormonet) - 20% av tilfellene med primær fedme
2. Relativ leptinmangel(reduksjon i følsomhet for hormonet av leptinreseptorer i metningssenteret) - 80% av tilfellene av fedme. Relativ leptinmangel manifesterer seg hyperleptinemi.

På tross av etablert årsak primær fedme, i praksis diagnostiseres den vanligvis ved å utelukke andre (sekundære) former for sykdommen.

endokrin fedme

endokrin fedme- fedme, utvikler seg under påvirkning av hormoner. I følge moderne konsepter kan enhver form for fedme tilskrives endokrine lidelser: ved primær fedme er metabolismen først og fremst forstyrret. leptin, med cerebral - nevropeptid Y og glukagonlignende peptid I.

I følge etablert tradisjon er det imidlertid fire hovedformer for sekundær endokrin fedme:

1. Overvekt med hyperkortisolisme(primær og sekundær)
2. Overvekt med hyperinsulinisme
3. Overvekt med hypogonadisme
4. Overvekt med hypotyreose.

Glukokortikoidhormoner og insulin er anti-lipolytisk, kjønn og skjoldbruskhormoner - til lipolytisk derfor det høye innholdet av glukokortikoider ( hyperkortisolisme) og insulin ( hyperinsulinisme), samt en reduksjon i nivået av kjønnsorganer ( hypogonadisme) og skjoldbruskkjertelen ( hypotyreose) hormoner bidrar til fedme.

1. Fedme ved hypogonadisme. Hypogonadisme er årsaken til fedme ved adiposogenital dystrofi. I kjernen adiposogenital dystrofi (Fröhlich syndrom) er en ervervet insuffisiens av hypofysegonadotropiner. Deres mangel fører til utilstrekkelig syntese og sekresjon av kjønnshormoner. Sykdommen viser seg i prepubertal eller pubertal alder med to store hypogonadale syndromer: (1) hypogenitalisme(underutvikling av kjønnsorganene og sekundære seksuelle egenskaper) og (2) fedme. Overveiende fettavleiring i ansikt ("dukkeansikt"), bryst, mage og hofter er karakteristisk. Lemmene er komplette. Gynoid-lignende fedme dannes ofte. Stort sett er gutter syke. Lawrence-Moon-Beadle sykdom- en medfødt variant av adiposogenital dystrofi. Perifere former for hypogonadisme er også assosiert med utvikling av fedme. Ved eunukoidisme avsettes fett hovedsakelig i skulderbeltet, på brystet, i magen og hoftene. Lignende ytre manifestasjoner forekommer med fedme hos menn i overgangsalderen. En reduksjon i eggstokkfunksjonen er ledsaget av akkumulering av fett på skuldrene ("klimakterisk pukkel"), bryst, mage og hofter.

2. Overvekt ved hyperkortisolisme. Hyperkortisolisme ligger til grunn Cushings sykdom og syndrom(Itsenko-Cushing). Fett samler seg i dette tilfellet hovedsakelig i ansiktet ("måneformet ansikt"), halsen, overkroppen og magen. I området av nakkevirvlene dannes en fet "bøffelpukkel". Lemmene er tynne. Grove lilla-røde striper vises på huden på magen, hoftene, skuldrene, brystkjertlene ( striae- rupturer av det subkutane fettvevet), noen ganger med blødninger langs periferien. Omtrent 10 % av pasientene utvikler ikke overvekt, men en typisk omfordeling av fett oppstår. ung basofilisme (hypotalamisk syndrom i puberteten, pubertet-juvenil dispituitarisme) manifesteres også ved hyperkortisisme (sekundær hyperkortisisme). I tillegg er det en økning i produksjonen av somatotrope og gonadotrope hormoner. Hyperfunksjonen til adenohypofysen i dette tilfellet skyldes hyperproduksjonen av de tilsvarende frigjørende faktorene av de nevrosekretoriske cellene i hypothalamus. I hypofysevevet øker antallet basofile celler (derav begrepet basofilisme). Sykdommen dannes under puberteten og manifesteres av fedme, hvor fett i underhuden er jevnt fordelt, men noen ganger avsettes det hovedsakelig i den nedre delen av kroppen, noe som hos unge menn forårsaker en viss feminisering av utseendet. I motsetning til Cushings type fedme, forblir lemmer i ungdoms basofilisme fulle. Striae er tynne, rosa, uten blødninger.

3. Overvekt med hyperinsulinisme. Overproduksjon av insulin er karakteristisk for diabetes type II og er spesielt uttalt i svulster fra insulinocytter ( insulinom). Samtidig utvikler fedme seg med en jevn fordeling av fett eller etter android-typen.

4. Fedme ved hypotyreose. Overvekt med hypotyreose myxedema) er assosiert med en reduksjon i basal metabolisme. Overflødig kroppsvekt er forårsaket ikke bare av fedme, men også av "slimødem" i vev, noe som forsterker inntrykket av fedme.

I tillegg til disse formene inkluderer endokrin fedme epifyseal fedme på Marburg-Milk syndrom(hyperfunksjon av epifysen på grunn av hyperplasi av pineocytter eller svulster fra dem - pinealom).

En særegen variant av endokrin fedme er tolvfingertarmen (duodenoprival) fedme utvikles hos pasienter som har fått fjernet tolvfingertarmen. Mange duodenale hormoner regulerer sult, den viktigste duodenale sulthemmeren er kolecystokinin Derfor, når dette organet fjernes, oppstår polyfagi og fedme etter en stund.

Cerebral fedme

Cerebral (hypothalamus) fedme assosiert med nevronal skade metningssenter (metthetssenter). Naturen til den patologiske prosessen i hjernen kan være forskjellig - betennelse, svulst, traumer, etc. Samtidig trygt sult senter (appetitt senter) er aktivert, som bestemmer overflødig spiseatferd. Metthetssenteret ligger i de ventromediale sonene i hypothalamus, sultsenteret - i de laterale. Bilateral ødeleggelse av ventromediale soner fører til alvorlig overvekt hos forsøksdyr som følge av polyfagi, skade på sidesonene kan forårsake matvegring ( afagi) og død av utmattelse. På den annen side forårsaker kronisk stimulering av de ventromediale kjernene i hypothalamus med implanterte elektroder afagi, mens de laterale kjernene forårsaker polyfagi. Cerebral fedme er preget av en rask økning i kroppsvekt etter en hodeskalleskade, encefalitt eller hjernesvulst. Kroppsvekten kan øke selv med normal appetitt, selv om polyfagi vanligvis er notert. Fedme er vanligvis symmetrisk og når høye grader.

Cerebral fedme inkluderer også Barraquer-Simons sykdom(Barraquer-Simons), som utvikler seg hos barn og unge kvinner etter en cerebral form for revmatisme (chorea minor) og med diffuse bindevevssykdommer. Overvekt av typen Barraquer-Simons er preget av den dominerende avleiringen av fett i lårene, baken og fremre bukvegg. Blå-lilla striae vises på huden på skulderbeltet. Interessant nok atrofierer fettet i den øvre halvdelen av kroppen, fra hodet ("dødmannshode"), så denne sykdommen kan også tilskrives lokal resorptiv acylglyserose.

Cerebral fedme er preget av en særegen patogenese i Stewart-Morgagni-Morel syndrom, hvor hyperostose av hodeskallebenene og utsletting av bihulene deres utvikler seg. Sannsynligvis, som et resultat, blir blodsirkulasjonen forstyrret i pasientens diencephalon og selektiv skade på metningssenteret oppstår. Mest jenter er berørt. Fett avsettes i magen (android type fedme).

Hypoksisk fedme

Hypoksisk fedme (primært Pickwickian syndrom) skyldes kronisk hypoksi på grunn av nevrogen hypoventilering av lungene. Lipocytter er derivater av dårlig differensierte celler av fibroblastisk differon, som er i stand til å aktivt proliferere ved et lavt partialtrykk av oksygen i mediet. Vanligvis provoserer langvarig hypoksi veksten av bare fibrøst vev, men i noen tilfeller forekommer det også med hvitt fettvev. Noen forfattere mener at hypoksisk fedme er cerebral i naturen.

Primært Pickwickian syndrom inkluderer (1) respirasjonssvikt, primært under søvn, som resulterer i rastløs søvn ledsaget av uvanlig intens snorking; (2) kompenserende søvnighet på dagtid (pasienter sovner umiddelbart når de ikke er aktive) og (3) fedme. Syndrom navngitt Pickwickian etter boktittel Charles Dickens "Pickwick Papers", en av heltene som (Joe) led av dette symptomkomplekset. Fedme ved primært Pickwickian syndrom er vanligvis av middels type. Pasienter utvikler høyre ventrikkelsvikt (cor pulmonale).

må skilles fra originalen sekundært pickwickian syndrom utvikler seg på bakgrunn av allerede eksisterende fedme.

arvelig fedme

Til arvelige former fedme inkludere noen av dens tilfeller assosiert med en arvelig genfeil. En del av sykdommene som manifesteres av arvelig fedme kan tilskrives endokrine eller hypotalamiske typer fedme. For eksempel når Lawrence-Moon-Beadle sykdom fedme slites endokrin karakter. Sykdom Girke(type I glykogenose) er ledsaget av konstant hypoglykemi på grunn av fravær av et brudd på glykogenolyse, som et resultat av at pasienter ofte og spiser mye, prøver å undertrykke bulimi. Fett i dette tilfellet avsettes hovedsakelig i det subkutane vevet i ansiktet. Gierkes sykdom er også preget av hepatisk steatose. Patogenesen av fedme i andre arvelige sykdommer er ikke klar (for eksempel ved Prader-Willi og Carpenter syndromer).

Komplikasjoner

Den viktigste komplikasjonen til fedme er aterosklerose assosiert med hyperlipidemi. Øker betydelig risikoen for å utvikle arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, kolelithiasis, åreknuter i underekstremitetene, gikt, akutt blindtarmbetennelse, levercirrhose (hos menn) og en rekke ondartede svulster. Å være overvektig forkorter definitivt forventet levealder. I tillegg utvikles myokardial lipomatose, perifer hyperøstrogenisme, hypoventilasjonssyndrom (sekundært Pickwickian syndrom) og overbelastning av bein og ledd (primært ryggraden).

Visceral lipomatose. Fedme er preget ikke bare av en økning i volumet av fettvev, men også av veksten av fettvev i stroma av indre organer ( visceral lipomatose). Farligst myokard lipomatose: i områder med uttalt lipomatose kan det oppstå brudd på hjerteveggen. Visceral lipomatose er kombinert med android type fedme. Lipocytter av indre organer er mer følsomme for katekolaminer og skiller ut mer TNF-a (kakektin), som har et kontra-insulært potensial. På grunn av dette gir viscerale lipocytter det største bidraget til utviklingen av insulinresistens ved fedme.

Perifer hyperøstrogenisme. Hos overvektige pasienter er den perifere metabolismen av kjønnshormoner svekket. I fettvev akselereres aromatiseringen av androgener, spesielt testosteron og androstenedion til henholdsvis østradiol og østron, noe som fører til hyperøstrogenisme, som bidrar til forekomsten av metroragi og godartet brystdysplasi, og hos menn - gynekomasti, reduserer hårveksten i ansiktet og på kroppen. Samtidig har både menn og kvinner nedsatt seksuell funksjon.

Regional kumulativ acylglycerose inkludere (1) lipomatose og 2) ledig fedme.

Lipomatose

Lipomatose. Begrep lipomatose brukes i to betydninger: (1) fokal spredning av fettvev uten klare grenser (for eksempel myokardial lipomatose ved fedme) og (2) multippel lipomer(svulster i hvitt fettvev). I noen tilfeller kombineres disse prosessene. Solitære lipomer og hibernomer(svulster i brunt fettvev) kan også tilskrives regional kumulativ acylglycerose. Lipomer er vanligvis myke, innkapslede, ikke loddet til det omkringliggende vevet, gule på kuttet og fra overflatenodene med en diameter, som regel, fra 1 til 10 cm Antall lipomer med lipomatose hos en pasient kan være forskjellig, noen ganger mer enn 100 noder.

Lipomer spredt over hele kroppen (inkludert indre organer) kalles diffus lipomatose. Skille mellom barns og voksen form diffus lipomatose. Barndomsformen dukker vanligvis opp i de to første leveårene.

Symmetriske former for lipomatose er spesielt karakteristiske for middelaldrende menn som har bodd i landene i Middelhavsregionen i lang tid. Mange av dem har en historie med leversykdom eller kronisk alkoholisme.

I praksis av en patolog høyeste verdi har sykdommer (1) Madelung, (2) Derkum, (3) Roth-Paylaird, (4) Lonoy-Benso, (5) Verneuil-Potain, (6) Lery, (7) Maragnon, (8) Feret-Langmead, (9) Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier, (10) bekken- og (11) steroidlipomatose og (12) HIV-lipodystrofi, selv om disse lipomatose generelt er sjeldne.

1. Derkums lipomatose (lipomatosis dolorosa) [Francis Derkum- Amerikansk nevrolog] er preget av utseendet av lipomlignende smertefulle noder i det subkutane vevet i de øvre ekstremiteter, i huden på brystkjertlene, ryggen, fremre bukvegg, baken og lårene. Sårhet bestemmes av palpasjon, trykk og traumer til noden. Hun er assosiert med inflammatorisk prosess i en nerve (nevritt). Huden over nodene er cyanotisk, blødninger er ikke uvanlige. Mikromorfologisk undersøkelse avslører mange blodkapillærer i vevet i nodene, tegn på produktiv betennelse er notert i nervestammene. I noen lipomer oppstår fokal nekrose av fettvev og typiske lipogranulomer dannes med tilstedeværelsen av gigantiske flerkjernede makrofager. Sykdommen er typisk for overvektige kvinner i overgangsalderen. Med Derkums lipomatose utvikles atrofiske prosesser i de endokrine kjertlene, først og fremst skjoldbruskkjertelen (hypotyreose).

2. Når Madelung syndrom (multippel cervikal symmetrisk lipomatose) [Otto von Madelung- Tysk kirurg] i nakkeområdet er det en overvekst av fettvev i form av flere smertefulle noder. Knutene komprimerer organene i nakken, noe som fører til dysfagi og pustevansker. Sannsynligvis utvikler lipomatose mot bakgrunnen av hypofyseforstyrrelser.

3. Når Roth-Paylaird syndrom fokale vekster av hvitt fettvev i korsryggen og på lemmene. Nodene er ordnet symmetrisk.

4. Lonoy-Benso syndrom (Symmetrisk Lonoy-Benso lipomatose) er preget av utseendet av symmetriske lipomer i nakken, magen og lyskefoldene. Nodene på de fremre og bakre overflatene av nakken og i den submandibulære regionen er spesielt karakteristiske. Noen ganger kalles dette syndromet i den innenlandske litteraturen "Lonoy-Vansods lipomatose" eller "Lenyu-Bensos syndrom".

5. Verneuil-Poten lipomatose forskjellig i lokalisering av lipomer i supraklavikulære områder.

6. Lipomatosis Leri (diffus symmetrisk Lehry-lipomatose) - flere lipomer lokalisert symmetrisk på de øvre lemmer, i baken, sjeldnere i andre områder av huden.

7. Maranyon lipomatose (hypertrofisk lipomatose Maranion) - symmetrisk utbredt lipomatose med skade på skjelettmuskulaturen ( intramuskulære lipomer). Et trekk ved intramuskulære lipomer er deres uklare grenser på grunn av invasiv vekst. En slik node er loddet til de omkringliggende vevene. Lipomer i denne prosessen gir pasienten et "utseende av Hercules."

8. Når Feret-Langmead lipomatose fettnoder er plassert på håndflatene.

9. Pasteur-Vallery-Rado-Blamoutier lipomatose preget av lokalisering av lipomer i det subkutane vevet av sideoverflatene av brystet.

10. Bekkenlipomatose forskjellig i plasseringen av lipomer i pararektalt og paravesikalt vev. Oftest skjer prosessen hos mennesker av den negroide rase i forskjellige aldre.

11. Steroid lipomatose refererer til iatrogene former for lipomatose. Det oppstår ved langvarig bruk av glukokortikoidhormonpreparater. Lipomer dannes først og fremst i ansiktet, fremre brystvegg og over nakkevirvlene ("bøffelpukkel").

12. Når HIV lipodystrofi, i tillegg til ulike endringer i fettvev hos pasienter med HIV-infeksjon, kan også spredning av fettvev i nakke, brystkjertler og indre organer forekomme. Lipomatose er assosiert med virkningen av spesifikke antiretrovirale legemidler ( iatrogen lipomatose). På ansikt og lemmer kan fettvev tvert imot forsvinne. Pasienter har hyperlipidemi og resistens i perifert vev mot insulin.

Fjern fedme

Fjern fedme(fra lat. vakuum- tom) - erstatning av det atrofierte parenkymet i organet med hvitt fettvev. Oftest observeres ledig fedme i skjelettmuskulaturen. I dette tilfellet kan organet øke (pseudohypertrofi).

Generalisert resorptiv acylglyserose

Til generalisert resorptiv acylglyserose tilhører (1) kakeksi (utmattelse, marasmus, generell patologisk atrofi) og 2) . Noen forfattere kaller kakeksi en ekstrem grad av utmattelse (tap av mer enn halvparten av normal kroppsvekt), men i russisk patologisk anatomi brukes disse konseptene som synonymer.

kakeksi

Kakeksi(fra gresk. kakos- dårlig, heksis- tilstand) utvikler seg (1) med fullstendig langvarig sult eller malabsorpsjon ( ernæringsmessig kakeksi, eksogen kakeksi), (2) kl anoreksia, (3) ondartede svulster (« kreft kakeksi”), (4) med atrofi og nekrose av vevet i hypothalamus og hypofysen ( hypothalamus-hypofyse kakeksi, eller Simmonds-Schiens sykdom), (5) kl kroniske infeksjoner(for eksempel tuberkulose eller langvarige purulente prosesser), (6) med brannsårsykdom ("forbrenningsutmattelse"), (7) med autoimmune sykdommer, (8) med generell kronisk kongestiv hyperemi, og også (9) med nedsatt metabolisme av en rekke hormoner (alvorlig kronisk binyrebarksvikt, hypoinsulinisme, hyperglukagonemi, hypersomatostatinemi). "Sårutmattelse" er en variant av kakeksi ved kronisk purulent infeksjon ("purulent-resorptiv feber"). Den ledende rollen i utviklingen av endogene former for kakeksi, i tillegg til hypothalamus-hypofysen, er gitt til TNF-α (kakektin), hvis hovedprodusent er makrofager. Hypothalamo-hypofyse kakeksi er forårsaket av skade på sultsenteret, som et resultat av at hovedutløseren for spiseatferd, nevropeptid Y, slutter å produseres. "Kreft kakeksi" har en mer kompleks patogenese. I tillegg til det karakteristiske utseendet, er sekundær  lipofuscinose typisk for kakeksi ( brun atrofi myokard og lever), samt konsentrasjonen av lipokromer i vevet (det bevarte fettvevet får en brunaktig farge som et resultat). Fettvev, spesielt subkutant vev, er fraværende. Huden er tørr og slapp. Indre organer er redusert. På et visst stadium av utmattelse utvikle seg marantisk ødem på grunn av en reduksjon i onkotisk trykk i vev.

Syndrom av hyperproduksjon av lipotropin

Syndrom av hyperproduksjon av lipotropin (hypermuskulær lipodystrofi, lipoatrof diabetes, generalisert lipodystrofi syndrom) - en sykdom der syntesen og utskillelsen av lipotrope hormoner av adenohypofysen øker betydelig. Syndromet forekommer hovedsakelig hos kvinner og viser seg i de fleste tilfeller før fylte 40 år. Perifert og visceralt fettvev hos pasienter er praktisk talt fraværende, bare fettvev er bevart på håndflatene og sålene, i retroorbitale, epidurale eller paraartikulære områder, og i ervervede former - i ansiktet. Hos noen pasienter er det imidlertid en overdreven avleiring av subkutant fett i ansikt og hals. Syndromet med hyperproduksjon av lipotropin er preget av alvorlig hyperlipidemi og hyperglykemi mot bakgrunn av betydelig hyperinsulinemi, men diabetes mellitus er sjelden komplisert av ketoacidose. Hyperlipidemi fører til utvikling av alvorlig hepatisk steatose, utvikler seg til skrumplever, så vel som aterosklerose. Skille arvelige (autosomal recessiv type arv) og ervervede varianter av sykdommen. Tidligere ble det antatt at det i denne sykdommen er en økning i produksjonen av somatotropt hormon av adenohypofysen, som et resultat av at hypertrofi av skjelettmuskulatur og indre organer utvikler seg, og i noen tilfeller gjenopptas veksten i voksen alder, men denne oppfatningen var ikke bekreftet. Muskelhypertrofi og visceromegali skyldes alvorlig vedvarende endogen hyperinsulinemi. Den naturlige forventet levealder for pasienter er 35-50 år. Prognosen avhenger i stor grad av tidspunktet for manifestasjonen av sykdommen: den mest ugunstige er syndromet som utviklet seg under puberteten. De viktigste dødsårsakene er levercirrhose og aterosklerotiske vaskulære lesjoner (hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag).

Regional resorptiv acylglycerose inkludere to grupper patologiske prosesser: (1) fokal nekrose av fettvev ( liponekrose, steatonekrose) og (2) lokal atrofi av hvitt fettvev ( regional lipoatrofi).

Fokal nekrose av fettvev

De viktigste ikke-smittsomme prosessene der fokal nekrose av fettvev, er følgende former for regional acylglycerosis:

1. Weber-kristen sykdom (spontan pannikulitt)
2. Traumatisk lipogranulom
3. Pankreogen liponekrose
4. Insulin liponekrose.

I tillegg utvikles fettvevsnekrose med kald, post-steroid(når du slutter å ta glukokortikoidhormoner) og reaktive(sekundær endring mot bakgrunnen av andre sykdommer) pannikulitt, så vel som hos nyfødte ( neonatal subkutan vevsnekrose) og små barn ( akutt multinodular disseminert ikke-tilbakevendende liponekrose).

Weber-kristen sykdom- autoimmun skade på fettvev. På stedet for nekrose av fettvev dannes en node som ligger i hypodermis i forskjellige dybder. Diameteren til individuelle noder er fra noen få millimeter til 10 cm eller mer. Nodene kan være lokalisert på hvilken som helst del av huden, de er sjelden enkeltstående. Favorittlokaliseringen av nodene er huden på ekstremitetene. Noen ganger smelter noder sammen til konglomerater. Store noder inneholder hulrom med en gulaktig skummende masse ( fettavfall) og klinisk simulere en abscess eller phlegmon. Sykdommen begynner med symptomer generell rus, med unntak av Rothmann-Makai-varianten, fortsetter med tilbakefall og remisjoner. Varigheten av spontan pannikulitt er forskjellig: fra flere uker til flere tiår, oftere fra en uke til et år.

Det er fire former for Weber-Christian sykdom:

• akutt(et sjeldent dødelig forløp av sykdommen med alvorlig leverskade)
• Subakutt(moderat form, som ligner sepsis, med moderat leverskade)
• Kronisk(fortsetter positivt med langvarige remisjoner uten leverskade)
• Rothmann-Makai form(går bra generell reaksjon ingen rus).

På endret fettvev avslørte lymfohistiocytisk infiltrat, foci av nekrose av lipocytter med tilstedeværelse skummende makrofager og dannelsen av karakteristikk fete cyster. Under resorpsjonen av detritus vokser fibrøst vev på stedet, noe som gir tetthet til lesjonene.

Traumatisk lipogranulom- fokal nekrose av fettvev på stedet for dens mekaniske skade, etterfulgt av utvikling av produktiv betennelse. Ofte kalles denne prosessen feil "traumatisk oleogranulom". Oleogranulom (lat. oleum- olje) - et fokus for produktiv betennelse på injeksjonsstedet vegetabilsk fett(oljeløsning av stoffet).

Pankreogen liponekrose (pankreogen lipodystrofi) - nekrose av fettvev, utvikler seg under påvirkning av bukspyttkjertelenzymer (med akutt pankreatitt råtnende ondartede svulster i dette organet).

Insulin liponekrose (insulin lipodystrofi) forekommer på stedet for insulininjeksjoner. Samtidig dannes tette flate noder med en diameter på 2 til 20 cm med en fordypning i sentrum og klare grenser i det subkutane fettvevet. Huden over knuten beveger seg ikke, pga. loddet med ham. Knuter kan vises i områder fjernt fra injeksjonssteder.

Regional lipoatrofi

Til regional lipoatrofi kan tilskrives nevnt i avsnittet "Cerebral fedme" Barraquer-Simons sykdom(lipoatrofi av overkroppen og fedme i underkroppen). Andre lokale lipoatrofier er også kjent: autosomal dominant lipoatrofi av ekstremitetene, sirkulær og halvsirkulær lipoatrofi av ekstremitetene, herpes zoster abdominal lipoatrofi hos spedbarn, etc.

Kolesterose

Brudd på metabolismen av kolesterol og kolesterol manifesteres først og fremst ved deres akkumulering i vev ( kumulativ kolesterose), spesielt i arterieveggen og i huden, men en arvelig sykdom med kolesterolmangel er kjent ( resorptiv kolesterose). Kolesterol er et av de essensielle stoffene: det er syntetisert fra steroidhormoner, Vitamin d, gallesyrer, det er en del av biomembranene til alle celler, så en kolesterolmangel fører til ikke mindre ødeleggende konsekvenser for kroppen enn dens overskudd.

Resorptiv kolesterose

Kolesterolmangel er observert hos barn med arvelig Bessen-Kornzweigs sykdom, der en defekt i enzymene til kolesterolsyntese dannes av forskjellige celler i kroppen. De mest alvorlige endringene skjer i hjernen: dens underutvikling (hypoplasi) er assosiert med en mangel på kolesterol og kolesterol. Underutvikling av hjernevev er ledsaget av oligofreni.

Kumulativ kolesterose

Skille arvelig og ervervet skjemaer kumulativ kolesterose. Opphopning av kolesterol og kolesterol i vev skyldes først og fremst deres inntak med mat ( eksogent kolesterol), selv om en viss rolle spilles av den høye syntetiske aktiviteten til celler ( endogent kolesterol). Kolesterol og kolesterolavleiringer avsettes oftest i arterieveggene ( aterosklerose), dermis ( xantomatose) og i det ytre skallet av øyet ( lipoid hornhinnebue). Utvalget av endrede vev i arvelig kumulativ kolesterose er mye bredere: for eksempel med Sykdommer på øya Tanger karakteristisk akkumulering av kolesterol i palatin-mandlene ("orange-mandelsykdom") og i andre lymfoide organer.

Hovedårsaken til akkumulering av kolesterol i vev er mangelen på mekanismen for dens omvendte transport. nøkkelfaktor omvendte kolesteroltransportsystemer(fra periferien til leveren, hvorfra dets overskudd fjernes fra kroppen med galle) er lipoproteiner med høy tetthet, mer presist, proteinet inkludert i deres sammensetning apoprotein A. Apoprotein A syntetiseres av hepatocytter og integumentære enterocytter, det har en unik evne til å absorbere kolesterol og dets estere ("kolesterolmagnet"). Lipoproteinpartikler med høy tetthet samler kolesterol ikke bare i interstitiell sektor, men også inne i cellene. Hos mennesker (så vel som høyere aper og griser) er det en spesifikk (karakteristisk for alle representanter for arten) mangel på apoprotein A og følgelig lipoproteiner med høy tetthet. Dyr med høyt innhold av disse lipoproteinene lider ikke av kolesteroldiatese, selv med konstant bruk av mat rik på kolesterol. Noen mennesker har også en ganske høy konsentrasjon av apoprotein A ("longevity syndrome").

Mesenkymale karbohydratdystrofier

Mesenkymale karbohydratdystrofier inkludere (1) forstyrrelser i glykosaminoglykanmetabolismen som inkluderer arvelige sykdommer mukopolysakkaridoser, og 2) forstyrrelser i glykoproteinmetabolismen (vevsslim).

Mukopolysakkaridoser

Mukopolysakkaridoser- tesaurismoser, ledsaget av akkumulering av glykosaminoglykaner i vevet. Begrepet "mukopolysakkaridoser" kommer fra den utdaterte betegnelsen på proteoglykaner (nøytrale mukopolysakkarider) og deres bestanddeler glykosaminoglykaner (sure mukopolysakkarider). Mukopolysakkaridoser er preget av gargoylisme syndrom(fra fr. gargouille- en grotesk figur som ligner en person som dekorerte tak, gesimser og andre detaljer i gamle hus): en massiv hodeskalle, kort nakke, bred nesebro, hypertelorisme, tykke lepper, høy gane, smeltede øyenbryn, stor tunge.

De fleste studerte patologisk anatomi de seks første typene av mukopolysakkaridoser: Pfaundler-Gurler sykdom (type I), Gunther (type II), Sanfilippo (type III), Brailsford-Morkio (type IV), Scheye (type V) og Maroto-Lami (type VI).

1. Mer vanlig Pfaundler-Hurler sykdom [Reinhard von Pfaundler og Gertrud Gurler - tyske leger], som er basert på underskuddet α-L-iduronidase. Dermatan- og heparansulfater akkumuleres i vevet, innholdet deres i urinen økes betydelig. Symptomer vises mot slutten av det første leveåret. Sykdommen utvikler seg raskt, gargoilisme-syndrom er kombinert med dype psykiske lidelser, tidlig uklarhet i hornhinnen, døvhet, hepato- og splenomegali. Døden inntreffer vanligvis i en alder av 10-12 år med skade på hjernen (ofte på grunn av hydrocephalus), hjerte eller fra sammenfallende sykdommer.

På makromorfologisk studie reduserte og flate ryggvirvler med spiny utvekster, soppformede mellomvirvelskiver finnes; de er større enn diameteren til ryggvirvellegemet. De rørformede beinene er buede, epifyselinjene er buede, taggete. På mikromorfologisk studie brudd på periosteal og endokondral ossifikasjon avsløres på grunn av avsetning av glykosaminoglykaner i bruskvevet og i periosteum. Kondrocytter er hovne, ovale i form, danner ikke bruskkolonner, så veksten av bein i lengde er forsinket. Grunnstoffet og kollagenfibrene i sener, fascia, karvegger og hjerteklaffer inneholder en stor mengde glykosaminoglykaner, som er godt oppdaget ved metakromatisk farging. Hypertrofiert myokard, valvulært og parietalt endokardium, senestrenger og vegger koronararterier tyknet. I mitral- og aortaklaffene, vaskularisering og forkalkning, avsetning av glykosaminoglykaner i det interstitielle stoffet, og tilstedeværelse av celleakkumulering Gurler. Glykosaminoglykaner finnes i hepatocytter, makrofager i milten og lymfeknuter, celler i adenohypofysen, i hornhinnen, gonader, pia mater, perifere nerver, nevroner i hjernen og autonome ganglier. På elektronmikroskopi inneslutninger som tilsvarer skadede lysosomer påvises i cellene, i form av lette gjennomsiktige vakuoler, "sebraformede" eller amorfe kropper.

2. Når Gunthers sykdom dermatansulfat og heparansulfat akkumuleres i vev på grunn av enzymmangel iduronatsulfatase. Type arv er recessiv, knyttet til X-kromosomet. Sykdomsforløpet er langt sammenlignet med type I mukopolysakkaridose. Manifestasjoner uttrykkes moderat, uklarhet av hornhinnen er fraværende i de fleste tilfeller, men progressiv døvhet er karakteristisk.

3. Sanfilippo sykdom [Sylvester J. Sanfilippo- Amerikansk barnelege. Det er fire kliniske og laboratorievarianter av sykdommen (variant A skyldes en defekt heparansulfat-sulfatase, B- a-N-acetylglukosaminidase, C- a-glukosaminid-N-acetyltransferase,D- acetylglukosamin-6-sulfat-sulfatase). Alle varianter av sykdommen er fenotypisk identiske. I kroppen økes innholdet av hovedsakelig heparansulfat, som akkumuleres i nevronene i hjernen, arterieveggene, i leveren og milten.

4. Brailsford-Morkio sykdom [James Frederick Brailsford- Engelsk lege Luis Morquio(-) - Uruguayansk barnelege] manifesteres ved akkumulering av keratan- og dermatansulfater. På grunn av desintegrasjonen av metaepiphyseal brusk, pasienter med lav eller dverg statur. Intelligens er vanligvis normalt.

5. Schies sykdom [Harold G. Sheie- Amerikansk øyelege] er preget av akkumulering av hovedsakelig dermatansulfat. Sykdommen manifesterer seg bare i voksen alder. Karakterisert av kort eller dvergvekst. Intelligens er normalt.

6. Når Maroteau-Lami sykdom [Pierre Maroteau- Fransk barnelege og genetiker, Maurice Lamy(-) - fransk genetiker] det er en opphopning av dermatansulfat. Dvergvekst hos pasienter er typisk.

Nær mukopolysakkaridoser mukolipidoser og arvelige glykoproteinoser.

Slankende stoff

Slimvev- erstatning av fibrøst og annet bindevev med en slimlignende masse dannet under nedbrytningen av proteoglykaner og frigjøring av glykosaminoglykaner fra dem. Slimvev oppstår når (1) kakeksi