Konseptet med fedme.
Overvekt- dette er en av de vanligste sykdommene over hele verden, manifestert av et brudd på den generelle energibalansen i kroppen, metabolisme, overdreven avsetning av fett i vev, spesielt i subkutant fettvev. Vi kan snakke om patologi når den ideelle kroppsvekten til en person overskrides med 20% eller mer. Det er 4 grader av fedme i henhold til hvor mye kroppsvekt som overstiger normal rate: I - med 20-39%, II - med 39-49%, III - med 59-99%, IV - med 100% eller mer.
Mer enn en milliard mennesker på planeten lider av fedme av ulik alvorlighetsgrad. En person bryr seg ofte ikke om at han er overvektig i forhold til høyden, selv om en slik ro er ganske hensynsløs. Ekstra kilo kan ikke alltid bli et psykologisk problem for en person, men for ham fysisk tilstand 100% blitt kilden til en lang rekke lidelser og sykdommer.
Graden av utvikling av fedme avhenger av mengden overflødig mat som kommer inn i kroppen, graden av brudd på selvregulering av energimetabolisme og aktiviteten til menneskelige motoriske funksjoner. Men det verste med utviklingen av fedme er stimulering av mange av de mest alvorlige sykdommene hos majoriteten. Indre organer og funksjoner, som ofte fører til døden.
Leger prøver hundrevis av ganger å trekke en persons oppmerksomhet til en slik sykdom som fedme: dette er virkelig et alvorlig problem for hele organismen, uavhengig av alder, sosial status, opprinnelse og kjønn til en person. Leger sier at de menneskene som er overvektige i de to første stadiene aldri henvender seg til dem med dette problemet, med mindre vektøkning er årsaken til dårlig helse. Selv om det er på disse stadiene av denne sykdommen at en person fortsatt kan få hjelp til å normalisere metabolske prosesser i kroppen. Så snart ubehag, hjertesmerter og kortpustethet dukker opp, begynner overvektige mennesker å ta hensyn til dette. Men ved å henvende seg til en spesialist, prøver en person ofte å ganske enkelt løse problemet ved å eliminere sekundære tegn på fedme, men finner ikke ut og prøver å behandle kilden til disse lidelsene og plagene.
Overvekt påvirker velvære, fysisk og mental ytelse til en person. Overvektige mennesker blir sløve, mangler initiativ, likegyldige til miljøet. De er bekymret for hodepine, kortpustethet og hjertebank under fysisk anstrengelse, overdreven svetting, smerter i leddene i underekstremitetene. Dette er tegn på komplikasjoner av fedme, som inkluderer aterosklerose, angina pectoris, hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon, diabetes, kronisk acalculous og calculous cholecystitis, exchange-dystrophic polyarthritis. De ovennevnte komplikasjonene skyldes hovedsakelig metabolske forstyrrelser og overdreven avleiring av fett i organene.
Med alderen synker energiforbruket i menneskekroppen, og spisevanene vedvarer, noe som fører til overvekt. For cardio- vaskulært system Det farligste er fettet som avsettes i magen. Ytterligere faktorer er svekket blodtilførsel til vev og overdreven utskillelse av insulin. Den eneste måten forebygging av hjerte- og karsykdommer - ikke overspis og opprettholde normal fysisk aktivitet.
Ved overvekt påvirkes i større eller mindre grad alle organer og systemer i kroppen. I tillegg påvirker overflødig kroppsvekt negativt den emosjonelle og mentale tilstanden. Overvekt forårsaker misnøye med seg selv og sitt eget utseende, som et resultat begynner en person å føle seg ulykkelig, og derfor usunn.
Forskere har funnet ut at personer med fedme lever mindre enn personer med normal vekt med omtrent 14 år. Man kan forestille seg belastningen på de indre organene til en person bare ved å se på en overvektig person: som regel er det vanskelig for ham å bevege seg rundt, hele tiden bære ekstra kilo med seg. Dette påvirker også skjelettsystemet, fører til smerter i ryggraden og hevelser i bena.
Overvekt og økt svette (hyperhidrose).
Hyperhidrose ved overvekt er ganske vanlig. Overdreven svette hos overvektige personer anses som nesten normalt. Vi ser ofte feite mennesker i varmt vær, som bokstavelig talt er gjennomvåt av svette. Hvorfor skjer dette?
Faktum er at energien som mottas fra maten ikke er fullt forbrukt, blir overvektig, og en stillesittende livsstil bidrar til utseendet til overdreven svette. Derfor utvikler personer med overvekt svært raskt svetteflekker på klær, samt en lukt som irriterer både de rundt dem og personen selv.
Huden vår, i tillegg til dens beskyttende og taktile egenskaper, fungerer også termoregulerende funksjonsjon, som har veldig viktig for avkjøling med økning i kroppstemperatur, fysisk anstrengelse eller under følelsesmessig stress, stress. I vitenskapelige termer holder kroppen en konstant kroppstemperatur gjennom varmeproduksjon og varmetap. Aktiviteten til de indre organene og skjelettmuskulaturen genererer varme som må frigjøres til utsiden, ellers er hele systemet truet av overoppheting, så å bli kvitt overflødig varme skjer gjennom overflaten av kroppen, hovedsakelig ved fordampning av svette. Fordamper fra overflaten av huden, går vann fra flytende tilstand til gassform og absorberer energi. Takket være dette avkjøles huden, og med den kroppen vår. Imidlertid er denne naturlige svettingen en virkelig katastrofe for overvektige mennesker som som regel har nedsatt metabolisme og følgelig funksjonene til svettekjertlene. Derfor svetter en overvektig person under fysisk anstrengelse eller i varmt vær, når kroppens naturlige termoreguleringsmekanisme er slått på for å balansere kroppstemperaturen, vanligvis mange ganger mer enn en person med normal kroppsvekt.
Den økte svettingen som overvektige klager over kan også skyldes å spise mat som stimulerer svettekjertler. Noen produkter bidrar til økt arbeid i svettekjertlene, og skaper derved økt svette og ubehag i en persons daglige aktiviteter. Disse matvarene inkluderer belgfrukter, kanel, salt, ingefær, sjokolade, kaffe, svinekjøtt, mange sukkerholdige brus og energidrikker, og praktisk talt alle typer te og mat. Overvektige mennesker anbefales et balansert kosthold med en begrensning av irriterende varme og luktende krydder og krydder som får kroppen til å øke varmeoverføringen, og derfor øker svettingen - sennep, pepperrot, pepper, karri, løk, hvitløk, koriander, ingefær, etc. Dette er fordi at et stoff som heter capsaicin, som finnes i krydret mat, stimulerer reseptorer i munnen som er involvert i temperaturregulering og svette. I tillegg krydret krydret mat gir svette en ubehagelig, stikkende lukt og bør spesielt unngås i varmt vær.
Også overdreven svette hos overvektige mennesker kan være en konsekvens av alvorlige sykdommer, som alltid er ledsaget av hyperhidrose. Dette er sykdommer i det kardiovaskulære systemet, det endokrine systemet, infeksjonssykdommer.
For bedre å forstå mekanismen for utvikling av hyperhidrose ved fedme, vil vi nedenfor snakke om årsakene som bidrar til en økning i en persons kroppsvekt til et så farlig nivå for helsen hans, og direkte om hvordan visse sykdommer som alltid følger med fedme provoserer, blant annet og kraftig svette.
Årsaker til fedme.
Utviklingen av fedme skjer som følge av ubalanse mellom matinntak og energiforbruk, det vil si økt matinntak og redusert energiforbruk. Reguleringen av kroppsvekt i kroppen utføres gjennom en kompleks interaksjon av et kompleks av sammenkoblede systemer som kontrollerer kroppens energisystem: absorbert energi (kalorier) = energi brukt. Fettavleiringer begynner å bli avsatt når mengden energi som forbrukes (kalorier) begynner å overstige mengden energi som brukes. Dette er en naturlig fysiologisk prosess: kroppen vår er økonomisk, og det den ikke kan bruke, setter den alltid til side i reserve "i tilfelle". Hvis dette skjer systematisk, over årene, begynner overflødig fettvev å påvirke hele kroppen alvorlig.
Fettceller, faktisk frilastere - de krever sin del av oksygen, blod, næringsstoffer, uten å gi noe tilbake. Og dette fører før eller siden til hjertesvikt (det er tross alt nødvendig å på en eller annen måte levere blod til hjertet opptil titalls kilo overflødig fettvev), for å arteriell hypertensjon(blodtrykket stiger av samme grunn), til utvikling av diabetes mellitus (bukspyttkjertelen er rett og slett ikke i stand til å produsere Riktig mengde insulin), til utvikling av flate føtter og deformiteter i foten (på grunn av økt belastning på underekstremitetene) og andre lidelser.
Det er en oppfatning at årsaken til fedme er overspising. Dette er bare delvis riktig. Bare alimentær (mat) fedme er hovedsakelig assosiert med underernæring. Overvekt er en multifaktoriell sykdom. Hver type fedme har sine egne årsaker.
Typer fedme og faktorer som provoserer utviklingen.
Det er følgende typer fedme, avhengig av årsakene som førte til utviklingen :
1. Alimentær fedme;
2. Endokrin fedme;
3. Hypothalamisk fedme;
4. Arvelig fedme;
5. Iatrogen fedme;
6. Hypodynamisk overvekt.
1. Alimentær fedme(mat):
a) overspising. Kronisk overspising fører til forstyrrelser i appetittsenteret i hjernen, og normal mengde mat spist kan ikke lenger undertrykke sultfølelsen i riktig grad. En slik person blir tvunget til å overspise for ikke å oppleve en følelse av konstant sult. Overflødig, overflødig mat utnyttes av kroppen og avsettes i form av kroppsfett.
b) Feil ernæring, spise flere kalorier enn kroppen kan konsumere.Spesialister tror at bare 15 % av mennesker har en slik intensitet av metabolisme som gjør at du kan konsumere så mange produkter du vil, og samtidig bruker kroppen all energien som mottas. Hos ytterligere 50 % av mennesker er metabolske prosesser i en slags balanse: med et fornuftig kosthold forblir vekten normal. Hos de resterende 35% av menneskene er kroppen utsatt for opphopning av fett.
Overvekt fører til overdreven inntak av matvarer som pasta, brød, alle slags søtsaker, fett kjøtt og annen mat med høyt innhold fett, ulike mattilsetningsstoffer og ingredienser. Som regel bidrar fedme til forbruket mat med høyt kaloriinnhold høyt kolesterol (550 mg eller mer per dag), mettet fett (15 % eller mer av de totale kaloriene), raffinert sukker (15 % eller mer av de totale kaloriene), salt (10 g eller mer per dag). Dette er en av hovedårsakene til epidemien av aterosklerose og koronar hjertesykdom.
Diettfedme er preget av en gradvis økning i kroppsvekt. Subkutant fettvev er jevnt fordelt, noen ganger akkumuleres i større grad i magen og lårene. Det er ingen tegn til skade på de endokrine kjertlene.
Mest vanlig mat fedme hos personer med arvelig disposisjon for overvekt. Det utvikler seg i tilfeller der kaloriinnholdet i maten overstiger energiforbruket til kroppen (systematisk overspising, spiseforstyrrelser) med en stillesittende livsstil, og observeres som regel hos flere medlemmer av samme familie.
2. Endokrin fedme:
Årsakene til endokrin eller hormonell fedme er sykdommer i det endokrine systemet. Oftest patologisk prosess lokalisert i hypothalamus eller hypofysen - hjernestrukturer som regulerer det endokrine systemet i kroppen og er ansvarlig for produksjonen av hormoner. Overvekt kan følge med sykdommer som hypofyseadenom, akromegali, diabetes mellitus, diabetisk nefropati, hypotyreose, tyreotoksikose, hyperkortisolisme, tyreoiditt.
En vanlig årsak til fedme hos menn er mangel på androgener - steroidhormoner produsert av gonadene. Kvinnelig fedme kan også være assosiert med hormonell ubalanse, for eksempel etter operasjon (fjerning av livmor eller eggstokker), ved behandling av sykdommer med hormonelle legemidler. Overvekt hos kvinner kan oppstå som et resultat av visse fysiologiske forhold, som graviditet, amming og overgangsalder. Kvinner er overvektige 2 ganger oftere enn menn, noe som er forbundet med kroppens særegenheter.
På endokrin form sammen med fedme, som vanligvis er preget av ujevn avsetning av fett på kroppen, avsløres andre tegn på hormonelle forstyrrelser:
- Maskulinisering - utviklingen av mannlige sekundære seksuelle egenskaper hos et kvinnelig individ;
- Feminisering - utviklingen av kvinnelige sekundære seksuelle egenskaper hos et mannlig individ;
- Gynekomasti er en godartet brystforstørrelse hos menn;
- Hirsutisme - overdreven hårvekst hos kvinner i henhold til det mannlige mønsteret;
- Strekkmerker (strekkmerker) finnes på huden - en slags atrofi (defekt) av huden i form av smale bølgete striper av forskjellige bredder, med en farge fra hvit til rødfiolett, lokalisert hovedsakelig på steder med de største strekking av huden.
For å utelukke de endokrine årsakene til overvekt og fedme, er det nødvendig å konsultere en endokrinolog og gjennomføre en passende hormonell undersøkelse.
3. G hypothalamus fedme:
Hypothalamisk fedme utvikler seg som et resultat av ulike forstyrrelser i sentralnervesystemet. Den ledende rollen spilles av patologiske endringer i arbeidet til hypothalamus (en del av hjernen som kontrollerer aktiviteten til det menneskelige endokrine systemet), som kommer til uttrykk i ulik grad, og forårsaker endringer i atferdsreaksjoner, spesielt spiseatferd, og diverse hormonelle forstyrrelser spesielt reduseres utskillelsen av et hormon som virker fettsplittende. hypotalamus overvekt vanligvis observert med skade på hypothalamus som følge av svulster, traumer i skallen, nevroinfeksjoner.
Denne typen fedme er preget av den raske utviklingen av fedme. Avsetningen av fett noteres hovedsakelig på magen (i form av et forkle), baken, lårene. Ofte er det trofiske forandringer i huden: tørrhet, hvite eller rosa strekkmerker (strekkmerker). I henhold til kliniske symptomer (for eksempel hodepine, søvnforstyrrelser) og nevrologisk undersøkelse av pasienten, er det vanligvis mulig å fastslå hjernens patologi. Som en manifestasjon av hypotalamiske lidelser, sammen med fedme, observeres forskjellige tegn på autonom dysfunksjon - økt blodtrykk, svekket svette, etc.
4. Arvelig fedme(genetisk disposisjon for fedme - redusert enzymatisk aktivitet av lipolyse eller økt enzymatisk aktivitet av lipogenese):
I dette tilfellet kan årsakene til fedme være genetisk betingede forstyrrelser av enzymatisk aktivitet. Det er et gen som er ansvarlig for produksjonen av hormonet leptin, som overfører metthetssignaler til hjernen vår, hvoretter appetittfølelsen "slår av". Hvis ikke alt er i orden med dette genet, slutter signalene til hjernen å komme, personen spiser konstant og går raskt opp i overvekt. Denne sykdommen er ganske enkel å diagnostisere ved en blodprøve, som kan fastslå at nivået av dette hormonet er null.
Det er også verdt å si at denne typen fedme er den vanskeligste, ikke bare fordi fedme allerede så å si er "i blodet" til en person fra fødselen, men også fordi et barn er vant til å overspise fra barndommen og konstant å se tykke mennesker rundt seg, blir vant til å være tjukk, og overvekt begynner å plage ham først når det blir livstruende. Det er vanskeligst for folk som er mette fra fødselen å gå ned i vekt - for å oppnå betydelige resultater, må de øke fysisk aktivitet, konstant overvåke ernæring og møte en psykolog.
5. iatrogen fedme(som et resultat av å ta visse medisiner):
Det er visse stoffer, eller rettere sagt, til og med grupper av stoffer, hvis inntak fører over tid til en økning i kroppsvekt. Disse inkluderer for eksempel noen psykotrope legemidler (nevroleptika, antidepressiva), systemiske glukokortikosteroider, kjønnshormonpreparater (for eksempel hormonelle prevensjonsmidler), insulin- og insulinutskillelsesstimulerende midler (sulfonylureapreparater og glinider), antiserotonin- og gestagenmedisiner osv. Hvorfor er skjer dette?
Årsaken til økningen i kroppsvekt på grunn av inntak av visse legemidler kan være ulike metabolske effekter (visse endringer i de biokjemiske reaksjonene som oppstår i kroppen). Når det gjelder psykofarmaka er dette en endring i konsentrasjonen av spesifikke stoffer i hjernen som regulerer appetitt og spiseatferd. Systemiske glukokortikosteroider, kjønnshormoner, insulin og sekresjonsstimulerende midler øker nivået av insulin i blodet. Overskudd av insulin stimulerer på sin side appetitten, forårsaker overspising og fremmer opphopning av fettvev.
Det finnes legemidler som øker vekten, men ikke på bekostning av kroppsfett. Så preparater av mannlige kjønnshormoner øker vekten, øker muskelmassen. Glukokortikosteroidmedisiner, tiazolidindioner, noen antagonister kalsiumkanaler, samt legemidler med febernedsettende og smertestillende effekt, kan holde på væske i kroppen, som også vil vise seg i ekstra kilo på vekten.
Det er viktig å vite at disse medisinene vanligvis (med unntak av hormonelle prevensjonsmidler) er foreskrevet for svært alvorlige, noen ganger vitale indikasjoner. Avbrytelse av behandling kan forårsake alvorlig helseskade, til og med utgjøre en trussel mot livet. Derfor er det nødvendig å diskutere med legen valg av behandling og ev uønskede konsekvenser fra bruk av disse stoffene.
6. Hypodynamisk overvekt(på grunn av redusert fysisk aktivitet og en stillesittende livsstil):
Overvekt er en av de vanligste konsekvensene av en stillesittende livsstil. Mangel på fysisk aktivitet fører til en nedgang i stoffskiftet og blodsirkulasjonen, og reduserer dermed antall forbrente kalorier, hvorav overskuddet lagres som fett.
Som et resultat er det høy risiko for å utvikle hjerte- og karsykdommer, som koronar hjertesykdom eller kronisk hypertensjon. Dette oppstår som regel på grunn av mangel på fysisk aktivitet, og derfor får ikke hjertet den nødvendige blodtilførselen. Også under slike forhold blir fettforbrennende enzymer som er ansvarlige for ødeleggelsen av triglyserider i blodet inaktive. Som et resultat dannes plakk på veggene i blodårene, noe som hemmer blodsirkulasjonen og kan forårsake åreforkalkning, og i alvorlige tilfeller hjerteinfarkt.
Tenk deg - en person med en overvekt på 15-20 kilo bærer konstant en ryggsekk med samme vekt. Naturligvis er det vanskelig for ham å flytte med overvektig og han prøver å minimere fysisk anstrengelse. Gjennomsnittspersonen trenger å gå 10 000 skritt om dagen, i totalt 30-40 minutter. Men dagens vanlige husholdningsbelastning er omtrent 2 tusen skritt, 5 ganger mindre enn det daglige behovet for bevegelse. Mange overvektige prøver å minimere det også, som et resultat av at de praktisk talt slutter å bevege seg. Hva truer det?
Hos overvektige mennesker som fører en stillesittende livsstil, synker stoffskiftet kraftig på grunn av utilstrekkelig oksygentilførsel til kroppen. I hvile sirkulerer ikke ca 40% av blodet gjennom kroppen, det er i "depotet". Det er en reduksjon i det naturlige nivået av blod- og lymfestrøm i kroppen, som et resultat av at deres "stagnasjon" oppstår og mengden dårlig kolesterol øker. Følgelig blir vev og organer mindre forsynt med oksygen. Derfor de mange problemene: for tidlig utviklingåreforkalkning, hjerteinfarkt og slag, lungesykdommer. Med en reduksjon i motorisk aktivitet (fysisk inaktivitet), oppstår fedme, og kalsium går tapt fra beinene. For eksempel, som et resultat av en tre ukers tvungen immobilitet, er tapet av mineralstoffer i en person like mye som i et år av livet hans. Hypodynami fører til en reduksjon i mikropumpefunksjonen til skjelettmuskulaturen, og hjertet mister dermed sine pålitelige assistenter, noe som fører til forskjellige sirkulasjonsforstyrrelser i menneskekroppen og kardiovaskulære sykdommer.
Stillesittende livsstil og mangel på regelmessig fysisk aktivitet sammen med overspising fører til en økning Visceralt fett, som samler seg rundt de indre organene, hovedsakelig på magen, noe som gjør en fysisk inaktiv livsstil svært farlig. Dette fettet påvirker mer enn bare kroppsvekten. Den produserer opptil 30 forskjellige biologisk aktive stoffer, hvorav de fleste påvirker det kardiovaskulære systemet negativt - de provoserer utviklingen av aterosklerose og økt trombose.
Fysisk aktivitet, tvert imot, bekjemper perfekt overvekt og reduserer mengden subkutant fett. Så, for eksempel, i hvilende muskler, fungerer bare 25-50 kapillærer (i 1 mm² vev). I en arbeidende muskel passerer opptil 3000 kapillærer aktivt blod gjennom dem. Det samme mønsteret er observert i lungene med alveoler. Den er i bevegelse, når den løper, jobber på frisk luft, når du spiller sport, oppstår kraftige redoksreaksjoner som styrker helsen.
Muskelmasse hos mennesker tar opp 45% av den totale kroppsvekten, så de trenger konstant arbeid. Fysisk trening positivt påvirke funksjonen til alle organer og systemer, opprettholde en høy vitalitet i kroppen, øke nivået av arbeidskapasitet og reserveevner til en person. Så under påvirkning av fysiske øvelser øker elastisiteten til blodårene, lumen deres blir større. Først og fremst gjelder dette karene som leverer blod til hjertet. Systematisk kroppsøving og idrett forhindrer utvikling av vasospasme og forhindrer derved angina pectoris, hjerteinfarkt og andre hjertesykdommer.
Den motoriske aktiviteten til en person er så viktig også fordi kroppen vår er utformet på en slik måte at bevegelsesorganene er nært forbundet med de delene av hjernen som er ansvarlige for dannelsen av atferd, følelser og læring. I følge resultatene av vitenskapelig og medisinsk forskning, under arbeidet med muskler i det menneskelige nervesystemet, oppstår spesifikke impulser som er nødvendige for å opprettholde riktig tilstand nervesentre. Disse impulsene er en slags ladning av nervesentrene i hjernen. Følgende faktum er etablert av medisinsk praksis - det ble lagt merke til at i tilfelle når en person er begrenset i bevegelse langs ulike årsaker(lammelser, sengeleie, etc.), så selv mens man opprettholder samme nivå av andre kroppsfunksjoner - visuelle, auditive, vestibulære, lukte, etc. - reduseres hjernens evne til å telle, konsentrere seg, generere nye tanker og bilder , følelsen av tid er forstyrret, angst og irritabilitet dukker opp.
Sykdommer i indre organer som følge av fedme
og deres assosiasjon med økt svette.
Med fedme oppstår betydelige endringer i de indre organene med et brudd på de viktigste funksjonene i kroppen, ledsaget av blant annet kraftig svette (hyperhidrose).
A. Hjerte- og karsykdommer.
1. Krenkelse av hjertet ved fedme.
Med fedme svikter mange indre organer, denne sykdommen er spesielt farlig for det viktigste menneskelige systemet - hjertet. Hver overvektig person er praktisk talt 100 % pasient av en kardiolog. Overvekt er faktisk årsaken til økt dødelighet hos slike mennesker. Død av hjerte- og karsykdommer ved fedme er observert 2 ganger oftere enn med et normalt kosthold.
Hjerteaktivitet er som en pumpe, og hvert slag i hjertet pumper blod gjennom kroppen, nærer kroppen med oksygen og andre viktige stoffer, og danner også et visst nivå av blodtrykk. Skarp økning kroppsvekt øker hjertets arbeid, noe som til slutt fører til slitasje, forringelse av pumpefunksjonen.
I tillegg, avhengig av graden av økning i kroppsvekt, øker størrelsen på hjertet også proporsjonalt med det. Denne økningen kan være 1,5-2 ganger høyere enn normalt. En økning i belastningen på hjertet fører til en fortykkelse av dets muskelvegger (spesielt venstre ventrikkel), en økning i hjertesammentrekninger, og, som en direkte konsekvens, til en økning i blodtrykket og utviklingen. hypertensjon- veldig snikende sykdom observert hos 80 % av overvektige pasienter. Hypertensjon er en en stille morder", fordi det ofte manifesterer seg umerkelig, det er asymptomatisk, selv uten hodepine, og det er grunnen til at halvparten av hypertensive pasienter rett og slett ikke tenker på denne sykdommen, de behandler den ikke på noen måte og starter den til en håpløs tilstand. Det ender som regel med hjerneblødning, nefrosklerose, lungeødem eller andre alvorlige og oftere dødelige konsekvenser.
Krenkelse av hjertet i fedme er forbundet med en rekke årsaker, og først av alt - med store ansamlinger av fett i bukhulen, noe som resulterer i økt intraabdominalt trykk, noe som bidrar til en økning i nivået av stående av mellomgulvet. Dette gjør det vanskelig for hjertet og pusten. I tillegg avsettes fett på hjerteskallet, og det er så å si omgitt av et fettskall. Videre trenger disse fettavleiringene inn i bindevevslagene i myokardiet, og hindrer dets kontraktile funksjon. Alt dette begrenser funksjonaliteten til hjertet betydelig. Med fedme avsettes fett også i karene, noe som skaper ytterligere motstand mot blodstrømmen, fører til en økning i blodtrykket og en reduksjon i blodtilførselen til organer og vev. Vi har beskrevet mekanismen for utvikling av aterosklerose, koronar hjertesykdom, hypertensjon.
Som regel, hos overvektige mennesker, er de indre veggene i blodårene innsnevret på grunn av protein-fettavleiringer. For å gi oksygen til alt overflødig fettvev, øker hjertet antallet sammentrekninger, blodtrykket stiger, som igjen skyver blod gjennom disse sammenpressede karene. Blodet tykner samtidig ( hyperkoagulasjon). Og gjennom slike innsnevrede kar begynner hjertet å pumpe tykt blod, som er full av brudd på blodårer, det vil si hjerneslag eller hjerteinfarkt. For raskt å gi spente muskler med oksygen, blir en persons pust rask, og som et resultat av alt dette - vanskelig. Mye ekstra energi frigjøres, og svette oppstår for å forbedre varmeoverføringen. Adrenalin frigjøres i blodet, som aktiverer det autonome nervesystemet, som igjen er ansvarlig for å regulere funksjonene til indre organer. Og en person begynner å svette enten håndflatene, armhulene eller hele kroppen. Hos overvektige er svette spesielt uttalt.
De fleste karene i kroppen vår er ikke store årer og arterier, men bittesmå kapillærer som vikler alle organer inn i et rutenett. De finnes også i overflødig fettvev, så veksten tvinger kroppen til å bygge kilometer med nye blodårer for å gi næring til cellene med oksygen og nyttige stoffer. Det er bevist at 10 kg overvekt fører til dannelse av 15 kilometer med nye blodårer. Når du kjenner til dette faktum, er det lett å forstå hvorfor fedme og hjertesykdom alltid går hånd i hånd. Jo flere fartøy, jo mer belastning på hjertet: i tillegg destillerer blod gjennom dem, hjertet slites raskt ut og "blir slitent" - koronar hjertesykdom utvikler seg. Dessuten utvikles iskemiske endringer i hjertet raskere hos menn enn hos kvinner.
2. Krenkelse av det vaskulære systemet ved fedme.
Hovedårsaken til mange lesjoner i det kardiovaskulære systemet til personer med fedme er aterosklerose, som er en kronisk arteriell sykdom. Utviklingen av aterosklerose er direkte relatert til forstyrrelser i fettmetabolismen: en økning i nivået av kolesterol i blodet, samt triglyserider og lipider. I indre vegger arterier, fettstoffer avsettes - lipoider (hovedsakelig kolesterol), som spirer med bindevev og tykner, noe som fører til en innsnevring av karets lumen, en reduksjon i dets elastisitet og problemer med å bevege blod. Aterosklerose påvirker først og fremst store arterier: aorta, koronararterier, arterier som mater hjernen.
Hva fører aterosklerose til? Den mest sårbare er hjertet. Utilstrekkelig blodstrøm til myokardiet gjennom de innsnevrede koronararteriene reduserer tilførselen av oksygen og næringsstoffer, svekker fjerning av avfallsprodukter fra metabolisme, giftstoffer. Iskemisk hjertesykdom oppstår. Dens manifestasjoner kan være plutselig død eller hjerteinfarkt, angina pectoris, hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser. Det skal bemerkes at aterosklerose utvikler seg hos absolutt alle som lider av selv den første graden av fedme.
Forebygging av aterosklerose er et riktig, balansert kosthold. Ifølge observasjoner fra ernæringsfysiologer, etter en uke med en anti-kolesterol diett, normaliseres nivået av kolesterol i blodet hos pasienter, og det generelle velværet forbedres betydelig.
B. Endringer i funksjonen til åndedrettsorganene (lungene) ved fedme.
En annen stor konsekvens av fedme er forringelse av lungene. Den vitale kapasiteten til lungene kan reduseres betydelig sammenlignet med normen, som ikke bare avhenger av endringer i grensene og kompresjonen av lungene, men også av pustevansker forbundet med metabolske forstyrrelser i lungevevet.
Fettceller kompliserer pusteprosessen mekanisk, og klemmer på venene som er ansvarlige for tilførselen av oksygen til lungene, noe som fører til dårlig ventilasjon. Dette fører igjen til utilstrekkelig blodtilførsel lungevev, skade på områder av lungene av mikroorganismer. Pasienter med fedme lider ofte og i lang tid av akutte luftveissykdommer (ARI), influensa, bronkitt, lungebetennelse, etc. Behandling med legemidler er ofte ineffektiv. Derfor forbedrer det å bli kvitt overflødige kilo den funksjonelle tilstanden til lungene og hjelper derved med å kurere slike sykdommer i luftveiene som kronisk bronkitt og bronkial astma.
Hos overvektige mennesker har mellomgulvet en tendens til å være forhøyet, noe som hindrer bevegelse og krymper luftveiene i brystet, der lungene befinner seg. Lungene til personer med fedme, sammenlignet med lungene til personer med normal kroppsvekt, gjør 2 ganger mer arbeid. Med en reduksjon i respiratoriske ekskursjoner av diafragma, forverres prosessene med gassutveksling betydelig, og kortpustethet oppstår selv med lett anstrengelse. Brudd på blodets oksygenmetning i lungene fører til utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vevene. Fordi å oksygen sult Siden hjernevevet er det mest følsomme, utvikler overvektige mennesker ofte apati, døsighet og motorisk aktivitet reduseres, noe som igjen bidrar til ytterligere progresjon av fedme - til Pickwicks syndrom. Dette syndromet er preget av betydelig overvekt, døsighet, cyanose i ansiktet, konvulsive rykninger i muskler, spesielt ansiktsmuskler, og periodisk pust. Hovedårsaken til disse fenomenene er den gradvise begrensning av åndedrettsbevegelser av et lag med fett både i og utenfor brystet. Dette fører til grunn, rask pust, som igjen fører til en reduksjon i lungeventilasjon. Sistnevnte forårsaker en reduksjon i tilførselen av oksygen til kroppen og akkumulering av karbondioksid - en økning i innholdet av karbondioksid med en reduksjon i oksygeninnholdet fører til oksygen sult (hypoksi) av vital viktige organer som hjertet og hjernen . Som et resultat øker mengden protein-fettkomplekser - lipoproteiner, som er hovedkildene til aterosklerotiske avleiringer i kapillærene, i blodet. Av denne grunn akselererer mangelen på oksygen i kroppen utviklingen av aterosklerose i relativt ung alder.
PÅ. Betydelige brudd fordøyelsesorganer.
I tillegg til luftveiene, mage-tarmkanalen i fedme fungerer under forhold med økt kompresjon, som skapes på grunn av betydelige avleiringer av fettvev i bukhulen. på grunn av permanent oppblåsthet tarmer og muskelsvakhet i magen, magen begynner å synke, og spesielt overvektige utvikler "forklefedme". Samtidig henger magen ned i form av et forkle, dekker kjønnsorganene og går noen ganger ned til knærne. Hos personer med overvekt blir magen som regel forskjøvet nedover og utvidet. På grunn av overdistensjon av magen, oppstår metning først etter å ha tatt en enorm mengde mat. Alt dette fører til nedsatt tarmmotilitet, utseende av forstoppelse, økt gassdannelse og oppblåsthet.
Rikelig ernæring fører til en overbelastning av mage-tarmkanalen og dens anatomiske endringer: en økning i størrelsen på tynntarmen med 20-40%, noe som først forårsaker en økning i fordøyelighet av mat, deretter tvert imot, dens reduksjon. Funksjonen til mage-tarmkanalen endres hos mer enn 55 % av overvektige pasienter. Det ble funnet at hos 64% av pasientene er det en økning i sekretorisk funksjon i magen og utvikling av kronisk gastritt.
Overvekt er ofte forbundet med leverskade. I dette tilfellet er det ofte et brudd på syntesen og metabolismen av lipider, noe som fører til overdreven akkumulering av fett i organets vev og utvikling av kroniske leversykdommer, opp til skrumplever.
Samtidig er funksjonen gallesystemet. Dette fører til forekomst av kolelitiasis og betennelse i galleblæren og gallegangene (fedme øker stagnasjon i galleblære og leverpassasjer, noe som bidrar til brudd på lipidmetabolismen). Alt dette skaper forhold for dannelsen av steiner, som finnes ved fedme i 30-40% av tilfellene.
Det er endringer i funksjoner bukspyttkjertelen, uttrykt i en reduksjon i reserver av sekretorisk aktivitet, i en reduksjon i noen og en økning i andre enzymer i dette organet, som spiller en viktig rolle i fordøyelsen. Ved fedme er det en overbelastning av bukspyttkjertelens øyapparat, som hos overvektige mennesker reagerer med en mye mer uttalt frigjøring av insulin til glukosebelastningen enn hos friske. Dette fører til merkbare endringer i metabolismen av karbohydrater, og forårsaker utvikling av diabetes.
Blant endokrine lidelser ved fedme diabetes, kanskje den mest kjente. Omtrent 75 % av personer med diabetes er overvektige. Denne forferdelige sykdommen er karakterisert høyt innhold sukker (glukose) i blodet, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i nesten alle kroppens systemer. Pasienter er tvunget til konstant å overvåke mengden sukker i blodet, ellers kan hyperglykemi (høye glukosenivåer) utvikles. Hvis den behandles feil eller ikke i tide, fører diabetes til alvorlige konsekvenser og til og med død. Ved diabetes mellitus manifesterer overdreven svetting seg paradoksalt nok. Den øvre delen av kroppen er utsatt for økt svette (armhuler, håndflater, ansikt), mens Nedre del kropper og føtter, tvert imot, lider av overdreven tørrhet. I tillegg lider diabetespasienter vanligvis av varmeintoleranse.
Ved diabetes mellitus lider veggene i kroppens blodårer mest, de blir skjøre og sprø, noe som kan føre til ødeleggelse av karet og som et resultat til hjerneslag, og blodpropp kan dannes på steder med diabetes. skade på karene, som tetter karets lumen. Prosessen kan akselereres i nærvær av aterosklerose. Dessuten øker sannsynligheten for hjerneslag i nærvær av arteriell hypertensjon.
Studier viser at overvekt hos pasienter med diabetes forekommer i mer enn 80 % av tilfellene. Det er også et omvendt forhold: med grad I fedme øker risikoen for å utvikle diabetes mellitus med 2 ganger, med grad II - med 5 ganger, med grader III-IV - med 10 ganger. Hos overvektige mennesker, med en reduksjon i kroppsvekt, blir forløpet av diabetes mellitus mer godartet. Det er nå fast etablert at fedme svekker kroppens følsomhet for insulin og forårsaker visse forstyrrelser i karbohydratmetabolismen.
Dessuten utvikler 14 % av overvektige pasienter kronisk pankreatitt. Pankreatitt er en betennelse i bukspyttkjertelen, hvor enzymene som skilles ut av kjertelen ikke frigjøres til tolvfingertarmen, men aktiveres i selve kjertelen og begynner å ødelegge den (selvfordøyelse). Enzymene og giftstoffene som frigjøres frigjøres ofte i blodet og kan alvorlig skade andre organer som hjerne, lunger, hjerte, nyrer og lever.
Fedme er en av de betydelige risikofaktorene for forverring av nyrefunksjonen. Nyreskade ved fedme er vanligvis hovedsakelig assosiert med virkningen av samtidige metabolske forstyrrelser - insulinresistens eller type 2 diabetes mellitus, hyperurikemi (økt innhold urinsyre i blodet), samt arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk), som kan provosere forekomsten nyresykdommer. H akkumulert fett rundt nyrebihulene forstyrrer normal utstrømning av blod og lymfe, og overflødig visceralt fett utøver mekanisk trykk på nyrene, noe som fører til en økning i intrarenalt trykk og som et resultat en endring i hemodynamiske parametere. Dermed utvikles diabetisk nefropati (skade på arterier, arterioler, glomeruli og tubuli i nyrene), som følger med fedme, og ofte dannes hypertensiv nefroangiosklerose, det vil si skade på nyrenes vaskulære system. Med en økning i kroppsvekt hos en person, fører skade på nyrenes arterier, oftere med alvorlig og ukontrollert arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk), til et brudd på filtreringsfunksjonen i nyrenes glomeruli (den reduseres med nesten 1,5). ganger), som et resultat av at nitrogenholdig avfall beholdes i kroppen, og utvikler kronisk nyresvikt.
G. Muskel- og skjelettsystemet.
Metabolske forstyrrelser (protein, fett, karbohydrater, salt) fører til funksjonssvikt i muskel- og skjelettsystemet. Dette kommer til uttrykk i utseendet av smerte i øvre og nedre ekstremiteter, ryggraden. Høy grad Fedme er ledsaget av en krumning av ryggraden på grunn av et forskjøvet tyngdepunkt i kroppen, høy posisjon av mellomgulvet, deformasjon av brystet og en reduksjon i elastisiteten. Hver ekstra kilo er en ekstra belastning på ryggraden, noe som fremskynder slitasjen på skivene, noe som betyr at de fleste overvektige mennesker lider av osteokondrose.
Endringer i muskel- og skjelettsystemet hos overvektige pasienter er preget av artrose, på grunn av økt belastning på leddene og metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er flere ledd påvirket, ofte små ledd i hendene (artrose), metatarsophalangeale og interfalangeale ledd i føttene. Skader på store ledd er også observert, der overfladiske halvsirkelformede defekter i epifysene til bein, deformitet av leddene og avsetningen av kalsiumsalter i dem oppdages radiografisk. Ofte hos overvektige pasienter er det dislokasjoner og subluksasjoner, som er assosiert med utilstrekkelig belastning på leddbåndene i leddene. Spondylarthrose (degenerativ-dystrofisk lesjon av små intervertebrale ledd) er en vanlig forekomst hos overvektige pasienter, mens jo høyere grad det er, jo mer uttalte forandringer i leddene.
D. Sirkulasjonssystemet.
Blodsystemet forblir ikke upåvirket. Den farligste komplikasjonen er en økning i blodpropp, som fører til dannelse av blodpropp og nedsatt blodtilførsel til organer og systemer. I tillegg er plagen for overvektige åreknuter, tromboflebitt. Overvekt øker belastningen på venene, og hormonelle endringer, forårsaket av fylde, svekker veggene deres.
E. Krenkelse av funksjonene til kjønnsorganene.
Svært ofte hos overvektige pasienter er det brudd på funksjonen til gonadene. Hos menn manifesteres dette av impotens selv i ung alder. Kvinner har menstruasjonsuregelmessigheter, og selv med en vanlig menstruasjonssyklus oppstår ofte ikke unnfangelse. Mer enn halvparten av de undersøkte overvektige kvinnene lider av infertilitet. Årsaken er at fettcellene skiller ut bioaktive stoffer som forstyrrer hormonstatus.
G. Smittsomme sykdommer.
Overvektige mennesker er mer utsatt for smittsomme sykdommer, det er mer sannsynlig at de lider av forkjølelse, immunforsvaret deres fungerer også periodisk.
Hva er i veien? Det viser seg at de har nedsatt funksjonsevne av lungene. Lungene til en person, som du vet, består av de minste boblene fylt med luft - alveoler, hvis vegger er tett flettet med blodkapillærer i form av et veldig tynt nettverk. Når du inhalerer, utvider alveolene, fylt med luft, og strekker kapillærnettverket. Dette skaper forutsetninger for bedre å fylle dem med blod. Derfor, jo dypere pusten er, jo mer fullstendig blodtilførsel til både alveolene og lungene som helhet. Hos en fysisk utviklet person kan det totale arealet av alle alveoler nå 100 m 2. Og hvis alle av dem er inkludert i pustehandlingen, passerer spesielle celler - makrofager - fritt fra blodkapillærene inn i lumen i alveolene. De beskytter alveolvevet mot skadelige og giftige urenheter som finnes i innåndingsluften, nøytraliserer mikrober og virus og nøytraliserer de giftige stoffene de frigjør - giftstoffer. Levetiden til disse cellene er imidlertid kort: de dør raskt av inhalert støv, bakterier og andre mikroorganismer. Og jo mer forurenset luften som inhaleres av en person med støv, gasser, tobakksrøyk og andre giftige forbrenningsprodukter, spesielt eksosgasser fra kjøretøy, jo raskere dør makrofagene som beskytter oss. De døde alveolære makrofagene kan fjernes fra kroppen bare med god ventilasjon av lungene. Så, med en stillesittende livsstil, puster en person overfladisk, ikke med full styrke, som skjer med en aktiv livsstil, og derfor deltar ikke en betydelig del av alveolene i pustehandlingen. I dem er bevegelsen av blod kraftig svekket, og disse ikke-pustende områdene i lungene har nesten ingen beskyttende celler. De resulterende forsvarsløse sonene er stedet der et virus eller en mikrobe som ikke har møtt hindringer, skader lungevevet og forårsaker sykdom.
Fedmekontrollmetoder.
Hvorfor er det viktig å bli kvitt fedme så fort som mulig?
Faktum er at overvekt ikke er en kosmetisk feil, som man ofte tenker på. Overvekt er en sykdom som kan føre til svært alvorlige konsekvenser. Hos personer som er overvektige, fete og karbohydratmetabolisme, og alle organer jobber med overbelastning.
Fedmebehandling er en livslang prosess, siden selv ved et positivt resultat av behandlingen, er det alltid en sjanse for at vekten går tilbake til sitt opprinnelige nivå dersom pasienten ikke tåler det og går tilbake til sin opprinnelige livsstil.
Alle metoder for behandling av fedme er konvensjonelt delt inn i 3 typer:
1. Korrigering av ernæring og livsstil(konservativ behandling):
- Balansert ernæring og kosthold;
- Avslag på dårlige vaner (røyking, alkohol);
- Fysisk aktivitet.
2. Medisinsk terapi;
3. Kirurgi.
1. Korrigering av ernæring og livsstil:
Konservativ behandling fedme er vellykket bare hvis det utføres på en kompleks måte - spesielle dietter, medisiner og regelmessig mosjon. Når du bestemmer deg for å bekjempe fedme, bør det tas i betraktning at å bli kvitt overflødig vekt, og selv uten skadelige helseeffekter, er en langsom prosess. Derfor trengs det stor viljestyrke og disiplin her.
en)Balansert ernæring og kosthold.
Behandlingen av fedme innebærer mer en overgang til et rasjonelt balansert kosthold. Det er nødvendig å gjennomføre en grundig analyse av ernæring og utarbeide et individuelt kosthold, som tar hensyn til alder, vekt, smak, familie og nasjonale tradisjoner. Uten tilstrekkelig kontroll av kaloriinnholdet i maten og tatt i betraktning mengden kalorier som mottas ved fysisk aktivitet, er vellykket behandling av fedme umulig.
– Når man foreskriver en lavkaloridiett, bør man ikke starte behandling med de strengeste diettene, som ofte øker overvekten. Årsaken er at en stiv diett (dramatisk reduksjon i kaloriinntaket) kan hjelpe deg raskt ned i vekt, men etter at dietten er stoppet øker appetitten, matens fordøyelighet blir bedre, og vektøkningen er ofte større enn før dietten. Hvis en overvektig pasient prøver å gå ned i vekt igjen med en streng diett, blir det vanskeligere å gå ned i vekt hver gang, og det blir lettere å gå opp i vekt, og vektøkningen øker for hver gang. Derfor fokuserer dietter på raske resultater (gå ned så mye som mulig i vekt en kort tid) er en skadelig og farlig praksis. I tillegg inneholder mange vekttapprodukter vanndrivende og avføringsmidler, noe som resulterer i vanntap i stedet for fetttap. Tap av vann er ubrukelig for å bekjempe fedme, det er usunt, og vekten gjenopprettes etter å ha stoppet dietten.
- Kostholdet bør inneholde mye fiber, vitaminer og andre biologisk aktive komponenter - dette er produkter av planteopprinnelse: belgfrukter, frokostblandinger, grønnsaker, frukt. De inneholder proteiner av høy kvalitet, lite fett, mettet fett, kolesterol, kalorier og mye mineralsalter, vitaminer og fiber.
– Du bør begrense bruken av karbohydrater som er lett fordøyelige av kroppen (sukker, søtsaker, bakverk, bakervarer og pasta laget av mel av høyere kvaliteter), på grunn av dette stiger og synker blodsukkernivået raskt, og personen begynner å føle seg sulten igjen.
– Det er nødvendig å redusere forbruket av kaloririk mat med flott innhold fett («hurtigmat», alle slags ferdig- og halvfabrikata) for mindre kalorier. Og dette gjelder ikke bare animalsk fett, men også vegetabilsk. Fettinnholdet må reduseres så mye som mulig – selv fra meieriprodukter, spis mat med lite fett eller lite fett. Det er også nødvendig å huske de såkalte skjulte fettene, som er inneholdt i i stort antall i pølser, pølser, hermetikk, nøtter. Fet mat er i første rekke på listen over skadelige faktorer som øker kolesterolet, som et resultat av at blodsirkulasjonen forverres, noe som først og fremst fører til funksjonsfeil i hjernen. Tilbehør og salater smakes best med tomatsaus eller sitronsaft i stedet for rømme og majones. Alt dette lar deg redusere kaloriinnholdet i det daglige kostholdet.
– Fisk, fjærfe og magert kjøtt spises best i små porsjoner. Disse matvarene inneholder proteiner og mineralsalter av høy kvalitet, samtidig som de er lave i mettet fett, kolesterol og kalorier. Ved matlaging og krydder anbefales det å bruke mindre animalsk fett, og gi preferanse til vegetabilsk olje. Generelt er det bedre å ikke steke mat i olje, men å bake i ovnen, lage mat på en dobbel kjele eller i en luftgrill med en minimumsmengde olje.
– Overdreven saltinntak bør unngås som på trang til salt mat fører til fedme. Salt (som sukker) stimulerer hjerneneuroner og frigjør dopamin, et hormon som er ansvarlig for å motivere vår oppførsel og tvinge oss til å overspise. I løpet av de siste tiårene mat industri har lykkes i utgivelsen av matprodukter rettet mot å stimulere appetitten. Salt tilsettes produsert mat i kombinasjoner og mengder for å skape et ønske om å overspise. I tillegg er salt årsaken til vannretensjon i kroppen, hvorfra vevene svulmer, og karene smalner under deres trykk. Det blir vanskeligere å presse blod gjennom et innsnevret kar og hjertet tvinges til å trekke seg mer intenst sammen, noe som fører til en økning i blodtrykket, og dette er allerede full av brudd på karet, hjerneslag eller hjerteinfarkt. Salt er nødvendig for kroppen, men i en mengde på ikke mer enn 5 g per dag.
- Mat som stimulerer appetitten bør utelukkes fra det daglige kostholdet: marinader, sylteagurk, røkt kjøtt, krydret og salt krydder og sauser, sterke buljonger.
- Mat bør være brøkdel - 5 eller 6 ganger om dagen. Dette forklares med det faktum at med et sjeldent måltid (2-3 ganger om dagen), klarer en sterk sultfølelse å utvikle seg i pausene, og derved absorberes mer mat.
- Gi opp vanen med å sove umiddelbart etter å ha spist. I en sovende kropp skilles det ut litt galle, som hjelper til med å behandle mat. Derfor la han seg ned, tok en lur, - og fettet begynte. Og det øker blodtrykket.
"Stressspising" og dårlig humør er en av de vanligste negative matvanene.
Dessverre er ønsket om å "spise stress" en naturlig reaksjon fra kroppen. Det er veldig viktig å forstå prosessene som foregår i dette øyeblikket i kroppen.
først, i en tilstand av stress, blir menneskekroppens beskyttelsesmekanismer umiddelbart mobilisert. Det vil si at i en stresssituasjon frigjør binyrene kortisol i blodet - et hormon som raskt kan endre biokjemien til menneskekroppen, på grunn av hvilket kroppen begynner å akutt trenge glukose, som er lettest å få fra mat, som provoserer en følelse av sult. Etter en viss tid blir glukose fett, og personen begynner igjen å føle sult.
for det andre, når du spiser under stress, er det viktig å vurdere en annen negativ faktor. Etter å ha spist og fått nok glukose, og med det en tilførsel av energi, begynner en stresset person vanligvis ikke å aktivt konsumere det, spille sport eller i det minste aktivt bevege seg. Som et resultat av slik spiseatferd kan ikke bare fedme utvikle seg, men også andre alvorlige helseproblemer, inkludert åreforkalkning i blodårer, diabetes, samt risiko for slag og hjerteinfarkt.
b) Nektelse av røyking og alkohol (dårlige vaner).
Det er nødvendig å gi opp røyking og alkohol, siden disse dårlige vanene forverrer den fysiske og mentale helsen til en person betydelig.
Hva skjer i kroppen når du røyker? Røyking er en av faktorene som påvirker hjertets arbeid negativt. Hjertet er hovedmuskelen i kroppen. Dette er en kraftig pumpe som beveger blod og lymfe gjennom karene, og forsyner andre organer med oksygen og viktige stoffer.
Røyking trekker sammen blodårene, øker antall hjerteslag og øker blodtrykket. Blod med høyt blodtrykk tykner vanligvis. Og gjennom slike innsnevrede kar begynner hjertet å pumpe tykt blod, som er full av brudd på blodkar, det vil si et slag eller hjerteinfarkt.
Hva skjer i kroppen når du drikker alkohol regelmessig? Etylalkohol (etanol), som er hemolytisk gift, negativt påvirker det kardiovaskulære systemet, forstyrrer blodsirkulasjonen i kapillærene og øker blodtrykket. En gang i blodet stimulerer etylalkohol en skarp frigjøring av stresshormoner - adrenalin og noradrenalin, som øker hjertefrekvensen og blodtrykket. Disse endringene fører til en økning i hjertemuskelens behov for oksygen, noe som fører til dens funksjonelle overbelastning - alkoholikere får hjertet til å jobbe i en raskere rytme, og utfører hundrevis, kanskje tusenvis av ekstra sammentrekninger. Til syvende og sist svekker dette hjertet og fører til hjertebank (økt, uregelmessig slag), noe som forårsaker slitasje på hjertet, elastisiteten til hjertemusklene reduseres, fordi de er tvunget til å jobbe på sin grense.
Grunnlaget for alkoholskade på hjertemuskelen (myokard) er den direkte toksiske effekten av etanol på myokard i kombinasjon med endringer i nervereguleringen og mikrosirkulasjonen. Grove forstyrrelser i interstitiell metabolisme som utvikler seg samtidig fører til utvikling av fokal og diffus myokarddystrofi, som viser seg i hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvikt. En del av de røde blodcellene er blokkert og kan ikke lenger bære oksygen, noe som fører til delvis sult i hjertet. Blodpropp, som uunngåelig oppstår etter å ha drukket en hvilken som helst dose alkohol, fører til døden av grupper av hjerteceller (diffuse lesjoner, mikroinfarkter). I stedet for det døde muskelvevet dannes arr. Belastningen på de bevarte hjertecellene øker.
Som medisinsk statistikk viser, i ung alder (opptil 40 år) oppstår et hjerteinfarkt nesten utelukkende på grunn av alkoholforbruk. En økt hjertefrekvens etter å ha drukket alkohol, som en naturlig reaksjon på vevshypoksi, en økning i motstanden til det perifere sirkulasjonssystemet på grunn av alkoholisk trombose - alt dette øker sannsynligheten for et hjerteinfarkt mens du er beruset.
c) Fysisk aktivitet.
Prestasjoner av teknologisk fremgang bidrar til dannelsen av en stillesittende livsstil. Hos overvektige går det omtrent slik: et hus - en heis - en bil - stillesittende arbeid- bil - heis - sittende eller liggende - middag - sove. Og slik hver dag. Samtidig kan en person ikke spise mye, men han beveger seg praktisk talt ikke. Ingen har kansellert loven om bevaring av energi ennå: alt som kommer inn må brukes, overflødig energi akkumuleres av kroppen i form av det mest "praktiske" biologiske drivstoffet - triglyserider (fett). Derav blant annet og økt svette hos overvektige mennesker.
"Bevegelse er livet" - dette mottoet bør bli det viktigste for personer med fedme, fordi arbeidende muskler letter hjertets arbeid, presser blod, dessuten vil kolesterol bli brukt til det tiltenkte formålet - for å bygge celler, og vil ikke bli avsatt i fartøyene.
En diett uten fysisk aktivitet fører til vekttap, men samtidig svekkes musklene, huden henger og stoffskiftet bremses. Og den bremser ned på en slik måte at vektnedgangen bremser opp, opp til fullstendig stopp. Spesielt ofte skjer dette når en svært streng diett følges, noe som i seg selv forårsaker en nedgang i stoffskiftet. Den terapeutiske effekten av fysiske øvelser er basert på økt energiforbruk, normalisering av alle typer metabolisme og økt utnyttelse av fett.
For å gå ned i vekt for overvektige mennesker, sammen med å observere en bestemt diett, trenger du mest forskjellige måterøke din fysiske aktivitet (rask gange, løping, svømming, sykling, fotturer, terapeutisk gymnastikk, trening i treningsstudio, etc.). Arten av øvelsene og intensiteten til den anbefalte belastningen avhenger av graden av fedme, tilstedeværelsen samtidige sykdommer, samt på pasientens alder, kjønn og fysisk form. Fysisk aktivitet setter fart på metabolske prosesser i kroppen. Sportsaktiviteter bør ikke være for intense, spesielt i begynnelsen. Hvis det ikke er mulighet for å gå inn for sport, anbefales det å gå regelmessig i 30-40 minutter om dagen, minst 4 ganger i uken.
Når du spiller sport, produserer kroppen mer tyroksin, noe som påvirker stoffskiftet. Fysiske øvelser hjelpe kroppen med å produsere enzymer - stoffer som er involvert i nedbrytningen av fett.
2. Medisinsk terapi:
I tilfelle når generell tilnærming ineffektiv, gå til medikamentell behandling. Legemidler mot fedme foreskrives av en lege, og han anbefaler dem bare når fordelene med slik behandling oppveier den potensielle risikoen, siden noen legemidler mot fedme forårsaker alvorlige bivirkninger. Disse bivirkningene er ofte relatert til deres virkningsmekanisme.
Virkningen av slike legemidler skyldes følgende mekanismer:
- undertrykke appetitten;
- Reduser absorpsjonen av næringsstoffer;
- Akselerere stoffskiftet i kroppen.
Imidlertid kan bivirkninger som munntørrhet, tørste, svette, svimmelhet, kvalme og forstoppelse forekomme. Bivirkninger av anti-næringsabsorpsjonsmedisiner skyldes ufordøyd fett og inkluderer symptomer som økt avføring, "fett" avføring, fet rektal utflod og, mindre vanlig, magesmerter og oppblåsthet.
Forberedelser sentral handling, kalt anorektikere, er ment å undertrykke appetitten, men de fleste midlene fra denne gruppen fungerer som et afrodisiakum. Stimulerende midler øker risikoen for høyt blodtrykk, forårsaker hjertebank, akutt angrep glaukom, avhengighet av stoffet, angst, agitasjon og søvnløshet.
3. Kirurgisk behandling:
Hvis resultatet medikamentell behandling er ubetydelig eller fraværende, vurderes spørsmålet om kirurgisk behandling.
Når vi snakker om fettsuging som en metode for å fjerne fett fra kroppen, brukes den for tiden ikke til å bekjempe fedme, men bare for kosmetisk korreksjon av lokale små fettavleiringer, som regel er dette området for ridebukser, sider eller lavere divisjoner mage. Selv om mengden fett og kroppsvekt etter fettsuging kan reduseres, men som en metode for å behandle generell fedme, er fettsuging ubrukelig, siden det ikke er det subkutane, men det viscerale fettet som ligger i omentumet, så vel som rundt de indre organene som ligger i bukhulen, som forårsaker helseskade. Tidligere ble det gjort forsøk på å utføre fettsuging for vekttap (den såkalte megaliposugingen med fjerning av opptil 10 kg fett), men i dag, for behandling av fedme, er det anerkjent som en ekstremt skadelig og farlig prosedyre , som uunngåelig gir mange alvorlige komplikasjoner og fører til grove kosmetiske problemer i form av ujevnheter. For å korrigere fedme utføres først fedmeoperasjoner (banding, mageballong osv.) og først senere er fettsuging mulig.
Langtidsstudier har vist at kirurgi (fedmekirurgi) har maksimal effekt ved behandling av overvekt. Bare kirurgisk behandling gjør det mulig å løse dette problemet definitivt. For tiden utføres alle bariatriske operasjoner laparoskopisk (det vil si uten snitt, gjennom punkteringer) under kontroll av et optisk miniatyrsystem.
Det skal bemerkes at kirurgisk behandling av fedme har strenge indikasjoner, den er ikke ment for de som tror at de rett og slett er overvektige. Det antas at indikasjoner for kirurgisk behandling av fedme oppstår når en BMI (body mass index) er over 40 kg/m? (III grad av fedme). Men hvis pasienten har problemer som type 2 diabetes mellitus, hypertensjon, åreknuter og problemer med leddene i beina, ligger indikasjonen allerede på en BMI på 35 kg/m? (II grad av fedme).
Kirurgisk behandling av fedme på nåværende stadium utvikling gjennomføres i to hovedretninger:
en) Operasjoner som hovedsakelig begrenser volumet av magehulen- installasjon av en intragastrisk ballong, laparoskopisk påføring av et justerbart magebånd, ermet reseksjon av magen;
b) Operasjoner som fører til redusert næringsopptak, som også forårsaker et gradvis vekttap - biliopankreatisk shunting.
For tiden bruker verden hovedsakelig to typer kirurgi for fedme. I USA og Canada brukes gastrisk bypass (90 % av alle operasjoner). Det gjør det mulig å kvitte seg med 70-80% av overflødig vekt. I Europa og Australia dominerer justerbar magebånd (90 % av alle operasjoner), noe som gjør det mulig å kvitte seg med 50-60 % av overvekt.
Barnets fylde er en fremtidig eller nåværende sykdom. Fete, "godt mette" barn har vanligvis det vanskelig med sykdom og blir mye oftere syke enn jevnaldrende med normal kroppsvekt. Det er slått fast at hvis du spiser et ekstra stykke brød hver dag, så med en tendens til overvekt, kan du legge til 7 kg per år. Dessverre begynner vanen med tett spising hos mange barn med foreldrenes overtalelse. Foreldrekjærlighet blir i dette tilfellet til et forferdelig onde. Barn blir "gode spisere" og forblir det hele livet. Å spise for mye er spesielt skadelig.
En serie: spise sunt
* * *
Følgende utdrag fra boken Ernæring for barn med fedme (Ilya Melnikov) levert av vår bokpartner - selskapet LitRes.
FEDME OG ARVLIGHET
Det har lenge vært bemerket at fedme forekommer i visse familier, og det er stor likhet i arten av fordelingen av fett.
I familier der begge foreldrene er tynne, overstiger ikke fedmen til barna deres 8%, med fedme fra en av foreldrene - 40%, med fedme fra begge foreldrene - 80% eller mer. I familier der begge ektefellene er veldig tynne, er det ingen veldig fulle barn.
85 % av overvektige døtre har samme kroppsbygning som mødrene sine. Sannsynligheten for fedme hos barn er størst i familier der mor eller begge foreldrene er overvektige. Dessuten, i nærvær av fedme hos moren, er utseendet av fedme hos datteren mer sannsynlig enn hos sønnen. Fedme dukker opp tidligere hos personer med familiepredisposisjon for det. Kvinner er overvektige 1,5-2 ganger oftere enn menn.
Overvekt og blodsukkerproblemer kan overføres fra generasjon til generasjon uten spesielle mutasjoner.
Det er kjent at metabolske forstyrrelser, som kan føre til fedme og diabetes, utvikles ofte på grunn av genetiske mutasjoner: et skadet gen slutter å overvåke metabolismen på riktig måte, og på grunn av dette begynner problemer med absorpsjon av glukose, med insulin, med fettvev, etc. ( En av det mest kjente og mest studerte her er genet FTO (fettmasse og fedme-assosiert protein)- noen alternativer FTO legge til et gjennomsnitt på tre ekstra pund til sine transportører.)
I noen tilfeller kan fedme være arvelig, men ikke være assosiert med "overvektige" mutasjoner. (Foto 3foto / Corbis.)
De viktigste epigenetiske mekanismene assosiert med histonmodifikasjon (histonmodifikasjon), DNA-metylering (DNA-metylering) og mikroregulatorisk RNA (mikroRNA). (Illustrasjon av AJC ajcann.wordpress.com / Flickr.com.)
Når et slikt gen først har oppstått, kan det gå fra generasjon til generasjon i ganske lang tid, slik at alle medlemmer av slekten i enhver linje, mor eller mann, må nøye overvåke midjen og blodsukkernivået.
Imidlertid fungerer gener aldri på/av, de har alltid et visst aktivitetsområde. Et gen kan med andre ord virke svakt, ikke veldig svakt, middels sterkt osv. Hvordan et gen settes til å virke avhenger av mutasjoner, men også av ytre og indre faktorer – altså grovt sett på vår livsstil med økologi og aktiviteten til andre gener. Så hvis vi går tilbake til fedme, er det ikke alltid forbundet med en genetisk "forbannelse" - feil ernæring kan godt endre stoffskiftet til det verre uten noen mutasjoner.
Levende organismer har mange molekylære måter å justere aktiviteten til gener på, og mange av disse mekanismene fungerer ikke lenge - etter å ha jobbet en stund under noen force majeure-omstendigheter, går genet tilbake til sin normale tilstand. Imidlertid skjer det også at endringer i genetisk aktivitet vedvarer livet ut, og til og med overføres til neste generasjon. Samtidig understreker vi at genet i seg selv ikke endrer seg, dets DNA endres ikke, det oppstår ingen mutasjoner, bare reguleringsmolekylene slipper ikke grepet.
Slike tilfeller kalles epigenetisk regulering, og som studiene til Johannes Beckers viser ( Johannes Beckers) og hans kolleger fra Münchensenteret. Helmholtz om studiet av miljø og helse, kan fedme overføres fra generasjon til generasjon nettopp ved hjelp av epigenetikk. Det vil si at konsekvensene av en usunn livsstil til foreldre kan overføres til deres etterkommere, til tross for at de faktiske genene til begge vil være ganske normale, uten mutante endringer.
Forskerne holdt genetisk identiske hann- og hunnmus på tre forskjellige dietter i seks uker: høy-fett, vanlig og lav-fett. Som forventet ble de fettforede dyrene overvektige og hadde de første tegnene på diabetes type 2. Deretter ble kjønnsceller tatt fra alle mus for in vitro fertilisering. Selve prosedyren ble utført i alle mulige kombinasjoner: en sæd fra en "feit" hann ble brakt sammen med et egg fra en hunn som satt på vanlig diett, deretter ble en sæd fra samme hann brakt sammen med et egg fra en hunn sitter på en fettfattig diett osv. Embryoene ble implantert i friske hunner, og så, når musene ble født, ble de matet med normal mat i ni uker, uten fettforvrengninger, og så ble de fortsatt overført til fet mat.
Fet mat la vekt på alle, men som artikkelen sier i Naturgenetikk, mengden overflødig vekt var tydelig avhengig av hva foreldrene spiste. Så, for eksempel, hunner født fra en "feit" hann og hunn var 20 % fetere enn avkom av normale mus (det vil si de som ble matet med vanlig mat). Generelt, ifølge forfatterne av arbeidet, var avhengighet av foreldrenes kosthold mest uttalt hos døtre.
Et annet merkelig poeng gjelder glukosemetabolismen: det er kjent at en av forløperne til type 2-diabetes er tap av følsomhet for insulin i vev og organer og som et resultat manglende evne til å takle økt nivå blodsukker. I eksperimentet gikk problemer med sukker fra en generasjon til en annen hovedsakelig gjennom morslinjen: hvis bare moren led av overvekt, hadde hennes avkom, både "gutter" og "jenter", større sannsynlighet for sukker-insulinproblemer enn i alle andre tilfeller (det vil si hvis bare faren var overvektig, og moren var på normal- eller fettfattig diett osv.). For sikkerhets skyld husker vi nok en gang at genetisk alle foreldremus var de samme uten "overvektige" mutasjoner, og disposisjonen for overvekt hos unge mus var et resultat av genjustering som ble dannet i forrige generasjon.
Dette er langt fra det første arbeidet som snakker om den epigenetiske arven til fedme og de metabolske problemene forbundet med det, det finnes både statistiske og eksperimentelle data på dette. Men til nå, i eksperimentelt arbeid, ble mus ganske enkelt krysset og deres avkom ble observert, og i dette tilfellet er det fortsatt mulig at fedme i neste generasjon oppsto ikke på grunn av epigenetiske faktorer, ikke på grunn av det faktum at foreldrene spiste fett. matvarer, men fra på grunn av særegenhetene ved embryonal utvikling. Man kan for eksempel tenke seg at hos kvinner påvirker overvekt livmorens fysiologi, som igjen påvirker fosteret. Ved prøverørsbefruktning og ved bruk av en normal, frisk hunn som surrogatmor - som i arbeidet beskrevet ovenfor - kan slike uklarheter unngås.
Nå ville det vært interessant å vite, på samme måte, om slik fedme kan overføres til andre og tredje generasjon, og hvor lenge foreldrene må leve på feil kosthold for at epigenetiske mekanismer skal befeste den nye usunne «metabolske virkeligheten. " Og selvfølgelig gjenstår spørsmålet hvilke spesifikke molekyler som er involvert her. Nå er flere molekylære apparater kjent som kan endre aktiviteten til gener i svært lang tid: disse er enzymer som er ansvarlige for DNA-metylering og demetylering; enzymer som modifiserer histoner - kromosomale proteiner som kontrollerer arkivering og avarkivering av DNA; og et kompleks av regulatoriske RNA. Vi vil ikke gå inn på detaljene i hver mekanisme, vi vil bare si at for dem var det ikke klart på lenge om slike mekanismer fungerer i forløperne til kjønnsceller hos pattedyr. Det er imidlertid allerede kjent eksempler på at de virkelig fungerer der – det vil si at epigenetiske endringer godt kan krysse grensen mellom generasjoner.
Til slutt, det mest presserende spørsmålet: i hvilken grad kan funnene brukes på mennesker? Molekylære prosesser på dette nivået er vanligvis ganske universelle, og hvis et eksempel på nedarvet epigenetisk regulering kan finnes hos mus, er det høyst sannsynlig at det samme kan finnes hos de fleste dyr, inkludert mennesker.
Det eneste spørsmålet er hvordan man finner dette "samme": vi nevnte problemene knyttet til å overføre laboratorieresultater til folk da vi skrev om arbeidet viet til. Her bør du ikke stole på eksperimenter, det gjenstår bare å stole på medisinsk statistikk og massegenetisk analyse.
Fra et medisinsk synspunkt er fedme en sykdom forårsaket av en metabolsk forstyrrelse. Det er tre hovedformer for denne sykdommen - alimentær (utvikler seg med overspising, overvekt av karbohydratmat i kostholdet - muffins, poteter, søtsaker, mel), konstitusjonelle (oppstår på bakgrunn av arvelige metabolske funksjoner) og patologisk (vises pga. sykdommer i de endokrine kjertlene).
I alle fall er årsaken til fedme i utgangspunktet overflødig ernæring (dvs. mye overlappende de naturlige behovene til kroppen vår). Med alimentær fedme er denne funksjonen assosiert med vanen med å spise mye, for konstitusjonell og patologisk fedme er en økning i appetitt og lav fysisk aktivitet karakteristiske.
Dessverre er ingen immun mot overvekt. For eksempel, med en arvelig form for fedme, vil selv regelmessig trening, slanking og en aktiv livsstil ikke bidra til å rette opp situasjonen. Du har sikkert møtt overvektige mennesker som er svært effektive, besøker treningsstudioet og ikke lider av høyt blodtrykk, åreforkalkning og hjertesykdom. Dette er en variant av normen, som kan kalles et unntak fra generell regel. Mye oftere med overvekt observeres blekhet i huden, sløvhet, hevelse og apati. Hos slike mennesker er arbeidskapasiteten vanligvis redusert, angrep av hypertensjon, svakhet, svimmelhet er mulig.
Overflødig kroppsvekt fører uunngåelig til utvikling av kortpustethet - hjertet kan ikke takle det økte volumet av blod som det må pumpe gjennom fettavleiringer. I tillegg bidrar veksten av fettvev lokalisert i bukhulen til å klemme mellomgulvet og følgelig redusere volumet av lungene. Oksygenmangel øker gradvis, nivået av karbondioksid i blodet stiger, noe som fører til konstant døsighet og sløvhet. Under påvirkning av økt belastning utvikler overvektige sykdommer i ledd og ryggrad. Trykket av en stor masse forårsaker flate føtter, fører til dannelse av hælsporer.
Siden i fedme kroppen er tvunget til å fungere under forhold med konstant økt stress, overvektige mennesker utvikler ofte ulike alvorlige sykdommer. De mest karakteristiske er hypertensjon, koronar hjertesykdom, angina pectoris. Med fravær adekvat terapi alvorlige komplikasjoner er mulige - hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt, åreforkalkning. Fedme øker også risikoen for å utvikle ondartede svulster i tykktarmen, prostata, galleblæren og kjønnsorganene.
Overvektige mennesker har et veldig vanskelig forløp av ulike somatiske sykdommer - akutte luftveisinfeksjoner, akutte luftveisvirusinfeksjoner, influensa, etc. Denne omstendigheten bør tas i betraktning og rettidige forebyggende tiltak forbundet med en økning i immunitet bør tas i betraktning.
Overvektige mennesker bør være klar over at de er svært farlige kirurgiske inngrep utført under generell anestesi. Legemidler som brukes til å "slå av" bevissthet og slappe av muskler samler seg i fettvev og slutter å virke. Deretter frigjøres de, konsentrasjonen i blodet øker ukontrollert, noe som gir svært alvorlige vanskeligheter for kirurger og anestesileger. I tillegg gror postoperative suturer lenger hos overvektige pasienter - fettvev vokser dårlig og sakte.
Kan en person bli kurert for fedme? Ja, hvis du bruker komplekse metoder terapi, og om sykdomsformen kan korrigeres. For eksempel, med fedme, er hovedproblemet vanlig overspising. Psykologisk støtte kombinert med et balansert kosthold kan føre til gode resultater! Fra daglig meny brød, smør, poteter, pasta, ris og annen "tung" mat bør utelukkes. Mer detaljerte anbefalinger kan gis av en ernæringsfysiolog etter en lang samtale med pasienten. Det finnes mange gode dietter som lar deg mette kroppen med alle stoffene den trenger og samtidig hindre opphopning av fett i lipocytter. For å redusere appetitten bør du slutte helt å røyke og drikke alkohol (selv i minimale mengder), ikke tilsett varme krydder og smaksforsterkere til mat. I noen tilfeller kan du etter legens resept ta spesielle medisiner som reduserer appetitten.
Dessverre, arvelige former for fedme, samt metabolske forstyrrelser forårsaket av endokrine sykdommer, er svært vanskelig å behandle. I noen tilfeller kan den eneste utveien være kirurgi.
Kan fedme unngås? I noen tilfeller kan du ikke. I andre, med litt innsats, er det fullt mulig å opprettholde kroppsvekten på et optimalt nivå. Tilvenning til et sunt kosthold bør være fra tidlig barndom. Det er ingen hemmelighet at mange foreldre virkelig ønsker at barnet deres skal «spise godt». De overtaler babyen til å spise "en skje til mamma, en skje til pappa", de lager fete, mettende måltider i smør, de tvinger ham til å spise, truer med straff, etc. Dermed er det mulig ikke bare å forårsake en ekte nevrose hos et barn, men også å forstyrre stoffskiftet hans, noe som til slutt vil føre til fedme. Barn vet selv hvor mye mat de trenger! Tilby babyen grønnsaker og frukt, lag smakfulle og sunne måltider, dekk bordet vakkert - og barnet vil vokse opp sunt og lykkelig. Og i stedet for søtsaker og sjokolade, er det bedre å spise modne bær og kandiserte frukter.
Voksne bør aktivt bekjempe overspising. Du bør forlate bordet med en følelse av lett sult. Og dette er ingen tilfeldighet. Faktum er at signalene fra reseptorene som informerer hjernen om begynnelsen av metthetsfølelsen ikke overføres til det tilsvarende hjernesenteret umiddelbart, men 20 minutter etter måltidets slutt. Det vil si at hvis du fortsetter å spise, vil du helt sikkert få i deg en overflødig mengde kalorier. Det bør være nok plass i magen for full fordøyelse av maten.
Ikke misbruk "te for vekttap" og annet lignende midler- de forstyrrer metabolismen, fjerner aktivt "overflødige" kalorier fra kroppen, noe som til slutt fører til motsatt effekt - kroppen vår begynner raskt å lagre mat i fettvev. Hvis du er misfornøyd med vekten din - besøk en endokrinolog og en ernæringsfysiolog for å utarbeide en kompetent plan for å håndtere ekstra kilo!
(Illustrasjoner: Luis Louro [bilde 1], Diamond_Images [bilde 2], Serg Zastavkin [bilde 3], Shutterstock.com)
Det er kjent at overvekt er en sykdom med arvelig disposisjon. Og selv om sannsynligheten for å utvikle fedme og graden av dens manifestasjon i stor grad avhenger av livsstil og kosthold, har studier utført på tvillinger vist at genetiske faktorer spiller en viktig rolle i etiologien til fedme. Totalt er mer enn 430 gener, markører og kromosomregioner assosiert med fedme hos mennesker blitt beskrevet i nyere publikasjoner.
Blant sjeldne former Fedme kan deles inn i to grupper - syndromer, kombinert med utvikling av fedme, og monogene former for fedme.
Syndrome former inkluderer fedme observert ved Albright osteodystrofi, Prader-Willi syndrom, Downs syndrom, Cohen syndrom, Lawrence-Moon-Barde-Biedl syndrom, etc. (tabell 1). Disse formene for fedme er preget av en bred klinisk polymorfisme. Funksjonene ved syndromiske former for fedme er forskjellig alder for utbruddet av fedme - fra de første månedene av livet til perioden med sen barndom, forskjellige grader av alvorlighetsgraden - fra moderat til sykelig, tilstedeværelsen av spesifikke fenotypiske trekk. Som regel har alle disse pasientene nevrologiske lidelser, alvorlig psykomotorisk retardasjon og redusert intelligens.
Selv om genetiske defekter og markører er identifisert for de fleste av syndromene, forblir deres funksjon ukjent. Derfor er patogenesen og årsakene til utviklingen av fedme i syndromiske former heller ikke blitt fastslått.
For Prader-Willi syndrom (bilde 1) er preget av alvorlig muskelhypotoni observert ved fødselen og vedvarer i løpet av det første året av et barns liv, psykomotorisk retardasjon, hypogonadotrop hypogonadisme, kryptorkisme, redusert intelligens, kortvoksthet, søvnforstyrrelser og termoregulering. Fenotypiske trekk inkluderer: relativt små hender og føtter (acromicria), dolichocephaly, mandelformede øyne, lave auricles, bred neserygg, liten munn med en tynn overleppe.
Hyppighet av forekomst dette syndromet er ikke kjent, men ifølge International Society of Patients with Prader-Willi Syndrome (www.ipwso.org) er det over 5000 tilfeller over hele verden. Kromosomavvik i Prader-Willi syndrom inkluderer en segmentsletting eller disomi av kromosom 15 (15 q11-q12) og oppdages hos 70 % av disse pasientene.
Barn er født med normal høyde og vektindikatorer, har en moderat vektøkning i løpet av det første leveåret, etterfulgt av rask utvikling av sykelig overvekt, ofte i det andre eller tredje leveåret, mot bakgrunn av alvorlig polyfagi. Utviklingen av fedme ved Prader-Willi syndrom har vært assosiert med redusert metabolsk hastighet hos disse pasientene. Schoeller D. et al. viste at den lave basale metabolske hastigheten hos disse barna først og fremst skyldes overflødig fri fettmasse, snarere enn en genetisk betinget lav metabolsk hastighet.
Det er nylig vist at pasienter med Prader-Willi syndrom, i motsetning til pasienter med enkel (konstitusjonell-eksogen) overvekt, har høye nivåer av ghrelin. Ghrelin er et orexigent hormon som skilles ut i magen og har et stort spekter handlinger: stimulerer sekresjonen av veksthormon, prolaktin og adrenokortikotropt hormon (ACTH); påvirker søvn og atferd, øker appetitten, øker blodsukkernivået. Ghrelin aktiverer nevroner i hypothalamus og buede kjerner, noe som resulterer i en positiv energibalanse ved å stimulere matinntaket og redusere fettutnyttelsen. Hos et friskt individ stiger ghrelinnivået før måltider og synker etter måltidet. Kanskje hypergrelinemi fører til utvikling av polyfagi hos pasienter med Prader-Willi syndrom. Årsakene til høye ghrelinnivåer i Prader-Willi syndrom er fortsatt ukjente. Regionen til kromosom 15q11-13 som er ansvarlig for dette syndromet, forklarer ikke denne symptomatologien, siden verken ghrelin eller reseptoren er relatert til denne regionen. Kanskje videre studier av dette fenomenet vil bidra til å forklare patogenesen av fedme i dette syndromet.
Pasienter med Lawrence-Moon-Barde-Biedl syndrom ofte ved fødselen har de ekstra fingre og tær (polydactyly), muskulær hypotoni. Fedme utvikler seg fra det andre året av et barns liv, hypogonadisme er karakteristisk. Av de andre utviklingsavvikene er polycystisk nyresykdom og retinitis pigmentosa vanlige. Intelligens er redusert. Den progressive vektøkningen hos disse barna antas å skyldes dysfunksjon av metthetssenteret i hypothalamus, noe som fører til polyfagi.
Til pseudohypoparathyroidisme
(bilde 2) er preget av fedme i kombinasjon med kortvoksthet, brachydactyly (bilateral forkorting av 4. og 5. metacarpal og metatarsal bein (bilde 3, 4), kort hals, måneformet ansikt, flere subkutane ossifikater, hypokalsemi og økt parathyreoidea Hypotyreose og hypogonadisme er karakteristiske, sjeldnere diabetes mellitus Intelligens er redusert I dag skilles det fra flere typer pseudohypoparathyroidisme, de fleste tilfeller er familiære former, med alle typer motstand av målvev mot parahormon Patogenesen til pseudohypoparathyroidisme type 1 A er best studert forårsaket av en mutasjon i genet som koder for a-subenheten til G-proteinet (GNAS1), som et resultat av at defekte G-proteiner ikke aktiverer adenylatcyklase, eller deres aktivitet reduseres.
Det mest slående eksemplet på genetikkens rolle i vektkontroll og energihomeostase er mutasjoner i enkeltgener som fører til utvikling av vedvarende sykelig overvekt. Dette er de såkalte monogene formene for fedme.
For å sikre energibalanse må energiforbruket være lik kostnadene. Spiseatferd styres av hypothalamus gjennom mange forskjellige signalmolekyler og reseptorsystemer. To grupper av peptider er identifisert, stimulerende (oreksigen) og undertrykkende (anorekigen) appetitt (tabell 2).
De siste årene har de anatomiske forholdet mellom de ulike sentrene i hjernen og nevropeptidene syntetisert av dem blitt studert mer detaljert. Det er vist at interaksjonen av leptin med cellene i den bueformede kjernen i hypothalamus aktiverer to grupper av nevroner: de som inneholder nevropeptid Y og/eller den endogene hemmeren av melanokortinmekanismen agouti-relatert peptid (AGSP) og de som inneholder proopiomelanokortin (POMC). Disse cellene overfører eksitasjon til den paraventrikulære kjernen og den laterale hypothalamus, hvor deres aksoner samhandler med andre orexinholdige effektorceller. Endringer i leptinnivåer stimulerer eller undertrykker aktiviteten til disse sentrene i hjernen og øker eller reduserer dermed matinntaket.
Leptin var det første av de oppdagede hormonene som var spesielt involvert i reguleringen av kroppsvekt hos mennesker. Av de for tiden kjente monogene formene for fedme, er de fleste assosiert med forstyrrelser i leptin-melanokortin-veien for kroppsvektregulering.
Melanokortiner er en gruppe hormoner som inkluderer agouti-proteinet (navnet "agouti" er gitt av fargen på pelsen, for eksempel hos mus), melanocyttstimulerende hormon (MSH) og AGSP. α-MSH har blitt studert bedre enn andre; det er et fragment av et større POMC-molekyl produsert i den fremre hypofysen. ACTH er også dannet fra ROMS. ACTH regulerer binyrefunksjonen, mens MSH regulerer flere prosesser, inkludert hudpigmentering. MSH virker gjennom melanokortinreseptorer, hvorav MC3R og MC4R regulerer kroppsvekten. Betydningen av MC4R for regulering av kroppsvekt er vist i studier på transgene mus hvor denne reseptoren ikke er syntetisert. De utvikler fedme med insulinresistens. MSH og andre ligander undertrykker matinntaket ved å stimulere MC4R. Betydningen av endogen α-MSH for kroppsvektregulering er vist hos mus med en mutasjon i genet som gir syntese av POMC. Dette er ledsaget av mangel på α-MSH, overspising og fedme. Dermed kan det antas at endogen α-MSH er en MC4R-agonist og svekkelsen av syntesen er ledsaget av fedme. MSH-reseptorer er identifisert i binyrebarken; gjennom dem realiseres handlingen til ACTH.
Følgelig kan genmutasjoner som forstyrrer syntesen av noen av komponentene i leptin-melanokortin-banen føre til utvikling av vedvarende sykelig fedme mot bakgrunnen av polyfagi. Mutasjoner i genene til leptin (LEP, 7q31.3), leptinreseptor (LEPR, 1p31-p32), proopiomelanokortin (POMC, 2p23.3) og melanokortin 3 og 4 reseptorer (MC3R og MC4R, 18q22) er beskrevet i mennesker. Sykelig fedme, progressiv fra tidlig barndom, er mest fellestrekk av alle monogene former, som bekrefter den sentrale rollen til disse genene i reguleringen av kroppsvekt.
I 1997 Montague C. et al. beskrev to barn med alvorlig fedme og upåviselige serumleptinnivåer. Barna var fra et nært beslektet ekteskap, fra Pakistan, og hadde en homozygot mutasjon (ΔG133) av leptin-genet (LEP), som forstyrret proteinsyntesen. Til dags dato er det publisert data på 12 pasienter med medfødt leptinmangel på grunn av LEP-genmutasjon, hvorav 3 pasienter er voksne.
Barn med medfødt leptinmangel har normal vekt ved fødselen, men allerede i løpet av de første levemånedene har de økt appetitt, noe som fører til et katastrofalt raskt sett med overvekt. De er preget av polyfagi med manifestasjon av aggresjon når de prøver å begrense mat og tidlig alvorlig hyperinsulinemi, ledsaget av utvikling av type 2 diabetes mellitus, ofte i 3.-4. tiår av livet. Klinisk er fedme ensartet, med den dominerende utviklingen av subkutant fett, er den mentale utviklingen til barn ikke svekket. Medfødt leptinmangel er kombinert med hypogonadotrop hypogonadisme og sekundær hypotyreose, noe som krever erstatningsbehandling med levotyroksin hos noen pasienter. Eksperimentelle studier antyder en viktig rolle for leptin i syntesen og utskillelsen av skjoldbruskkjertelstimulerende hormon.
Barn med leptinmangel har normal lineær vekst og nivåer av insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1). Imidlertid er tilstedeværelsen av hypogonadotrop hypogonadisme ledsaget av fravær av pubertalvekstakselerasjon, så den endelige høyden til disse pasientene er lavere enn befolkningshøyden. Et annet trekk ved medfødt leptinmangel er tilstedeværelsen av alvorlig T-celle immunsvikt, som er klinisk manifestert av hyppige infeksjonssykdommer med høy risiko for dødelighet.
Det unike med denne genetiske defekten er muligheten effektiv behandling: subkutan administrering av rekombinant humant leptin fører til en uttalt reduksjon i polyfagi allerede på 3. behandlingsdag, normaliserer initialt lavt nivå basal metabolsk hastighet og til slutt er det et vedvarende vekttap med en betydelig reduksjon i massen av fritt fett. Etter 1 måneds behandling bemerket forskerne normaliseringen av skjoldbruskhormoner med fullstendig avskaffelse av erstatningsterapi. I tillegg var behandling med rekombinant leptin assosiert med selvinduksjon av pubertet hos både voksne og ungdom og induserte ikke tidlig pubertet hos barn før puberteten.
Heterozygote bærere av LEP-genmutasjoner har lave leptinnivåer i kombinasjon med fedme.
I 1998, Clement K. et al. beskrev tilfellet med tre søstre fra Algerie med sykelig overvekt på grunn av en mutasjon i leptinreseptorgenet (LEPR). Denne mutasjonen forårsaker en spleiseforstyrrelse med forkortelse av reseptoren. Alle søstrene hadde et høyt nivå av leptin i blodserumet - 600, 670 og 526 ng/ml (14). I 2007, Farooqi S. et al. publiserte data om 8 flere pasienter (fra England (2), Tyrkia (2), Bangladesh (1), Iran (1), Norge (1), Europa (1)) med en påvist LEPR-genmutasjon. Alle beskrevne mutasjoner er assosiert med svekket reseptorsignalering. Klinisk bilde medfødt mangel på leptinreseptoren ligner på mange måter den som er observert hos pasienter med leptinmangel: hyperfagi med utvikling av sykelig overvekt i løpet av de første leveårene, hypogonadotrop hypogonadisme, hyppige infeksjoner, lav sluttvekst. Samtidig, hos pasienter med en LEPR-genmutasjon, kan insulinnivået være normalt, diabetes mellitus ble kun påvist hos to voksne pasienter i alderen 41 og 55 år. Ingen av pasientene viste en nedgang i nivået av skjoldbruskhormoner. Tre av de voksne kvinnene (31, 41, 55 år) hadde en uregelmessig menstruasjonssyklus uten en uttalt utvikling av sekundære seksuelle egenskaper. Alle pasientene hadde normal mental utvikling.
Det mest overraskende og signifikante funnet i denne studien er at nivået av leptin hos alle pasienter var forskjellig (fra 14 til 365 ng/ml) og ikke skilte seg fra det hos pasienter med sykelig fedme uten en LEPR-genmutasjon, dvs. "overdrevent høy" ” leptinnivåer ikke kan tjene som en markør for LEPR-genmutasjoner.
Heterozygote bærere av LEPR-genmutasjoner er mer sannsynlig å være overvektige, mens leptinnivåene deres korrelerer med kroppsmasseindeksen.
Kombinasjonen av raskt progredierende sykelig overvekt, økt appetitt og binyrebarksvikt med upåviselige serumnivåer av kortisol og ACTH er karakteristisk for medfødt mangel på ROM . I 1998 og 2003 Krude N. et al. beskrev tilfellene til fem pasienter med homozygote og kombinerte heterozygote POMC-mutasjoner, som sammen med fedme, hypokortisisme, hadde rødt hår og svært blek hud. I 2006, Farooqi S. et al. fant lignende mutasjoner i ROMS-genet hos ytterligere seks pasienter. Alle barn med identifiserte ROMS-genmutasjoner er preget av tidlig utvikling klinisk uttalt binyrebarksvikt (sekundær, assosiert med ACTH-mangel, forløperen for denne er ROMS) med karakteristisk hypoglykemi, langvarig gulsott, en disposisjon for alvorlige infeksjoner, som i ett tilfelle førte til den nyfødtes død. Alle symptomer lindres ved utnevnelse av glukokortikoiderstatningsterapi, mens fra de første månedene av livet (i ett tilfelle - før utnevnelsen av erstatningsterapi) utvikles alvorlig fedme med polyfagi.
Tilstedeværelsen av rødt hår og blek hud, observert hos de fleste pasienter, ble ansett som et pålitelig tegn på mangel på ROMS, som er en forløper for MSH, som er viktig for dannelsen av eumelanin av hudmelanocytter. Men i 2006 ble det funnet at en mørkhåret pasient fra Tyrkia hadde mangel på ROM. Kanskje skyldes dette etniske egenskaper - alle pasienter med rødt hår og ROMS-mangel var kaukasiere. På den annen side kan det antas at syntesen av eumyelin ikke bare bestemmes av påvirkningen av melanokortiner. Et forsøk på å behandle pasienter med ROMS-mangel ved intranasal administrering av en syntetisk analog av melanokortin med en anorektisk effekt var mislykket: ingen signifikant vekttap ble observert under behandling i tre måneder.
Et annet eksempel på monogen fedme er type 1 konvertase-mangel - et enzym som omdanner inaktive molekyler av proinsulin, proopiomelanokortin og proglukagon til deres aktive former. Vanlige kliniske symptomer på denne formen, identifisert hos tre pasienter i verden, er tidlig alvorlig fedme, hypogonadotrop hypogonadisme, postprandial hypoglykemi, lave serumkortisolnivåer i kombinasjon med malabsorpsjonssyndrom.
Av de kjente heterozygote mutasjoner, betydelig assosiert med utviklingen av fedme, de vanligste er mutasjoner i genet melanokortin type 4 reseptor (MC4R), oppdaget hos 4 % (0,5-6 %) av personer med tidlig debut av fedme i historien. Denne formen er preget av en kombinasjon av polyfagi, tidlig hyperinsulinemi, uniform rask økning masser av både fett- og muskel- og beinvev, som kombinert med høy lineær vekst fører til dannelsen av "fjellmennesket"-fenotypen. Samtidig er det ingen dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, binyrene; Alle pasienter har normal seksuell utvikling, fruktbarheten er bevart. Leptinnivåer er korrelert med kroppsmasseindeks. Det er foreløpig ingen spesifikk terapi for denne formen.
Den mest alvorlige og minst studerte til dags dato er hypotalamus overvekt - et levende eksempel på ervervede lidelser forårsaket av ikke-genetiske årsaker. Begrepet "hypothalamus fedme" refererer til fedme assosiert med behandling av svulster i hypothalamus og hjernestamme, strålebehandling for hjernesvulster og hematologiske maligniteter, traumer i hodeskallen eller hjerneslag.
hypothalamus fedme er alvorlig komplikasjon, som er observert hos 50 % av barna som gjennomgikk kirurgisk eller strålebehandling for svulster i hypothalamus og hjernestamme, samt traumer i skallen. I denne formen for fedme er ingen diett- eller farmakologiske intervensjoner effektive, noe som ofte resulterer i komorbiditeter som hypertensjon, obstruktiv søvnapné, dyslipidemi og psykososial dysfunksjon. Det antas at skade på den ventromediale hypothalamus er involvert i patogenesen av denne formen for fedme, bekreftet av studier i dyremodeller. Som et resultat øker den stimulerende effekten av vagusnerven på bukspyttkjertelens b-celler, og øker insulinsekresjonen som respons på glukose, etterfulgt av akkumulering av energi i form av fett og til slutt utviklingen av fedme. Forsøk på å begrense inntak av høyt kaloriinntak eller farmakoterapi med adrenerge eller serotonerge legemidler har resultert i liten eller kortvarig effekt i behandlingen av dette syndromet. Komorbiditeter assosiert med denne autonome dysfunksjonen er foreløpig ukjent. Forventet levealder for pasienter med hypotalamisk fedme er kortere, hovedsakelig på grunn av vedvarende overvekt.
Gitt ovenstående er det klart at fedme er en polygen sykdom. Åpner inn moderne vitenskap monogene former for fedme lar deg bedre forstå de komplekse mekanismene for kontroll av spiseatferd, energihomeostase.
For litteraturhenvendelser, vennligst kontakt redaktøren.
V. A. Peterkova, lege medisinske vitenskaper, professor
O.V. Vasyukova, kandidat for medisinske vitenskaper
ENTS Rosmedtekhnologii, Moskva
UСB er en prisvinner av 2007 National Business Award i den spesielle nominasjonen "Implementering av innovative prosjekter innen biofarmasøytiske produkter"
I desember 2007 fant den høytidelige seremonien for tildeling av vinnerne av den nasjonale prisen "Årets selskap" sted på President Hotel i Moskva. I følge resultatene av ekspertevalueringer, konklusjonen fra æresjuryen og avgjørelsen fra organisasjonskomiteen for prisen, har UCB (USB) fått tittelen vinneren av National Business Award i 2007 i den spesielle nominasjonen "Implementering av innovative prosjekter innen biofarmasøytiske midler".
Som et resultat av hendelsene i 2007 ble det holdt en pressekonferanse av UCBs representasjonskontor i Moskva.
Fremveksten av nye effektive medisiner gir leger nye muligheter for vellykket behandling av alvorlige sykdommer. UCB er verdensledende innen biofarmasøytika, og spesialiserer seg på fire terapeutiske områder - sykdommer i sentralnervesystemet (inkludert epilepsi), luftveissykdommer og allergier, inflammatoriske prosesser og immunologi, og onkologi. Hovedmålet til UCB er å fremme helse og forbedre livskvaliteten til pasienter, så selskapet fokuserer sine aktiviteter på utvikling av innovative legemidler. I 2008 lanseres UCB nyeste stoffet, som har blitt et resultat av nyskapende utvikling de siste årene. Nyupra - stoffet er fokusert på behandling av Parkinsons sykdom og er et depotplaster. Dette er en unik form for medikamentlevering som varer i 24 timer.
Selskapet kom først inn på det russiske markedet i 1994, men allerede i løpet av denne perioden har en rekke av selskapets hovedprodukter fått bred distribusjon og anerkjennelse i Russland. Blant dem:
Keppra er ledende innen behandling av epilepsi og regnes som stoffet nr. 1 i USA.
Xyzal er et antihistamin siste generasjon. Vanligvis brytes et slikt medikament, når det kommer inn i kroppen, ned til molekyler, hvorav mange ikke er aktive, og bare ett interagerer med histaminreseptoren, og forhindrer en allergisk reaksjon. Xyzal er en enantiomer, et molekyl som er aktivt og ikke lenger brytes ned. Forskjellen er at i stedet for "tomme" inaktive molekyler, tar kroppen imot alle arbeiderne. Xyzal blokkerer maksimalt mediatorene av allergisk betennelse, i tillegg er det praktisk talt trygt for leveren.
Zyrtec brukes til symptomatisk behandling av helårs- og sesongmessig allergisk rhinitt og allergisk konjunktivitt og er godkjent i over 100 land for behandling av voksne og barn.
For tiden er 10 molekyler under utvikling, som skal brukes i 17 sykdommer. For øyeblikket, den første fasen av kliniske studier av legemidler for behandling av onkologi (lungekreft), multippel sklerose er i gang.
Det er UCB Allergy Institute, hvis hovedmål er å forbedre forebygging og behandling av allergier ved å gi leger og publikum oppdatert vitenskapelig informasjon og innføring av utdanningsprogrammer innen allergi. Det er utviklet opplæringsprogrammer for fastleger og allmennleger som gir grunnleggende informasjon om immunmekanismer allergier, beskrivelser av kasushistorier med klinisk analyse og diagnostiske algoritmer gis. Instituttet er unikt ved at det tilbyr opplæringsprogrammer for leger og pasienter uten å nevne UCBs produkter.