Embolism ng sirkulasyon ng baga. Pathological anatomy: Embolism

Ang embolism ay ang pagbabara ng isang dugo o lymphatic vessel ng mga particle na dala ng daloy ng dugo o lymph at kadalasang hindi matatagpuan sa daloy ng dugo at lymph. Batay sa direksyon ng paggalaw ng embolus, nakikilala sila:

orthograde;

pag-urong;

paradoxical embolism.

Ang orthograde embolism ay madalas na nangyayari at nailalarawan sa pamamagitan ng pagsulong ng embolus sa direksyon ng daloy ng dugo.

Sa retrograde embolism, ang embolus ay gumagalaw laban sa daloy ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng sarili nitong gravity. Nangyayari ito sa mga venous vessel kung saan dumadaloy ang dugo mula sa ibaba hanggang sa itaas.

Ang paradoxical embolism ay may orthograde na direksyon, ngunit nangyayari dahil sa mga depekto ng interatrial o interventricular septum, kapag ang embolus ay may pagkakataon na laktawan ang mga sanga ng pulmonary artery at napupunta sa systemic circulation.

Ang embolism ay maaaring iisa o maramihan. Depende sa lokasyon mayroong:

embolism ng lymphatic at mga daluyan ng dugo;

embolism ng sirkulasyon ng baga;

embolism malaking bilog sirkulasyon ng dugo;

embolism ng portal vein system.

Sa kaso ng embolism ng systemic circulation, ang pinagmulan ng emboli ay mga pathological na proseso (thromboendocarditis, myocardial infarction, ulceration ng atherosclerotic plaques) sa pulmonary veins, kaliwang cavity ng puso, aorta, at arteries ng systemic circulation. Ang emboli ng systemic circulation ay sinamahan ng malubhang circulatory disorder hanggang sa pagbuo ng foci ng nekrosis sa organ na ang sisidlan ay naharang ng isang thrombus.

Ang embolism ng pulmonary circulation ay ang resulta ng pagpapakilala ng emboli mula sa kanang kalahati ng puso at veins ng systemic circulation. Ang embolism ng pulmonary circulation ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw at mabilis na paglaki ng napakalubhang clinical manifestations.

Ang portal vein embolism ay nabuo sa panahon ng mga pathological na proseso sa bituka veins (enterocolitis, bituka sagabal, atbp.). Ang portal vein embolism ay isang bihirang ngunit lubhang nagbabanta sa buhay na kababalaghan na humahantong sa pag-unlad ng congestive intestinal hyperemia, na nagreresulta sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng dugo sa lukab ng tiyan (hanggang sa 90%). Ito ay humahantong sa malubhang pangkalahatang hemodynamic disorder at pagkamatay ng pasyente.

Ayon sa likas na katangian ng embolus, sila ay nakikilala:

exogenous;

endogenous emboli.

Kasama sa mga exogenous embolism ang:

hangin;

microbial;

Ang endogenous emboli ay kinabibilangan ng:

thromboembolism;

tela.

Ang isang air embolism ay nangyayari dahil sa hangin mula sa kapaligiran na pumapasok sa vascular system. Ang mga sanhi ng air embolism ay maaaring pinsala sa malalaking ugat ng leeg, dibdib, sinuses ng matigas meninges, neurosurgical operations na may pagbubukas ng venous sinuses, artipisyal na sirkulasyon, therapeutic at diagnostic punctures ng baga, gas-contrast X-ray studies, laparoscopic operations, cesarean sections, gynecological manipulations sa panahon ng pathological na panganganak, fetal-destroying operations, hindi wastong isinagawang intravenous injection. , atbp.

Air embolism. Ang hangin ay maaaring pumasok sa isang sisidlan (madalas sa isang ugat o venous sinus) sa ilalim ng dalawang mahahalagang kondisyon: kung mayroong komunikasyon sa pagitan ng sisidlan at ang pinagmumulan ng hangin at ang presyon ng hangin ay lumampas sa intravascular pressure. Ang pag-unlad ng air embolism ay pinadali sa ilalim ng isang bilang ng mga kasamang pangyayari. Kaya, ang embolism na ito ay madalas na nabubuo sa ilalim ng mga kondisyon ng hypovolemia. Sa hypovolemia, ang isang negatibong presyon ay nilikha sa venous na bahagi ng vascular bed na may kaugnayan sa nakapalibot na kapaligiran, dahil sa hindi sapat na venous return, ang kanang atrium ay sumisipsip ng dugo mula sa mga venous vessel. Ang pangalawang pangyayari na nagpapadali sa paglitaw ng air embolism ay ang malalim na paghinga na ginagawa ng pasyente. Ang matalim na vacuum na nilikha sa sandaling ito sa loob ng dibdib ay sumisipsip ng hangin sa nakanganga na mga venous vessel, nasaan man sila.

Ang matinding resulta ng air embolism ay sinusunod kapag ito ay pumapasok sa mga ugat ng systemic circulation malaking dami hangin (sampu-sampung mililitro). Ayon kay I.V. Davydovsky, ang isang solong iniksyon ng 10-20 ml ng hangin sa isang ugat ay hindi nakakapinsala para sa isang tao.

Ang gas embolism ay nauugnay sa paglabas ng mga bula ng mga gas na natutunaw dito (nitrogen at helium) sa dugo sa panahon ng mabilis na paglipat mula sa mataas. presyon ng atmospera sa normal o mula sa normal hanggang sa nabawasan. Ang sitwasyong ito ay maaaring lumitaw sa panahon ng biglaang decompression, halimbawa, sa panahon ng mabilis na pag-akyat ng isang maninisid mula sa isang makabuluhang lalim (caisson sickness), sa panahon ng depressurization ng isang pressure chamber o spacecraft cabin, atbp. Ang isa sa mga variant ng gas embolism ay ang pagbuo ng mga bula ng gas sa panahon ng pagsasalin ng dugo gamit ang mga paraan ng mabilis na pag-init ng dugo mula 4 ° C hanggang sa temperatura ng katawan. Ang solubility ng gas sa dugo ay bumababa kapag ang temperatura nito ay tumaas ng higit sa 30 ° C, at ang mga bula ng gas ay maaaring pumasok sa daloy ng dugo. Sa isang tiyak na lawak, ang variant na ito ng gas embolism ay kahawig ng decompression sickness, kapag, sa panahon ng mabilis na decompression, ang mga bula ng nitrogen ay tila kumukulo sa dugo at bumabara sa mga microcirculation vessel. Mapanganib din ang gas embolism dahil ang mga bula ng nitrogen ay nagpapagana ng fibrin system at mga platelet, na pumukaw sa pagbuo ng thrombus. Ang isang bihirang uri ng gas embolism ay putrefactive gas embolism sa panahon ng anaerobic gangrene.

Ang microbial embolism ay nangyayari sa septicopyemia, kapag ang isang malaking bilang ng mga microorganism ay nasa daloy ng dugo. Ang microbial embolism ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng metastatic abscesses.

Ang fat embolism ay nangyayari kapag ang mga daluyan ng dugo ay naharang ng endogenous lipoprotein particle, chylomicron aggregation products, o exogenous fat emulsion at liposome. Ang endogenous true fat embolism ay sinusunod sa type I hyperlipoproteinemia, kapag, dahil sa isang depekto sa lipoprotein lipase, ang mga chylomicron ay hindi nasira ng mga baga at nananatili sa plasma. Ang pinaka-malubhang anyo ng fat embolism, fatty embolic syndrome, ay may kumplikadong pathogenesis at nangyayari hindi lamang mula sa pagpapakalat ng mga elemento ng adipose tissue pagkatapos ng pinsala sa mga buto at subcutaneous fat, kundi pati na rin mula sa pagsasanib ng chylomicrons. Sa totoong fat embolism, mayroong mataas na antas ng libreng fatty acid sa dugo, na may arrhythmogenic effect. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay nakakatulong sa pagbuo ng intracardiac thrombus. Ang fat embolism ay maaaring sinamahan ng isang natatanging kumbinasyon ng pulmonary embolism at focal cerebral ischemia dahil sa pagdaan ng mga chylomicron at maliit na fat emboli sa pamamagitan ng mga capillary. Ang tissue embolism ay nahahati sa amniotic, tumor at adipocyte.

Ang amniotic fluid embolism ay humahantong sa pagbara ng mga pulmonary vessel ng mga conglomerates ng mga selula. sinuspinde sa amniotic fluid, at thromboembolism na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga procoagulants na nakapaloob dito.

Ang tumor embolism ay isang kumplikadong proseso ng hematogenous at lymphogenous metastasis ng malignant neoplasms. Nabubuo ang mga selula ng tumor conglomerates na may mga platelet sa daluyan ng dugo dahil sa paggawa ng mga mucins at malagkit na mga protina sa ibabaw. Ang mga na-activate na platelet ay naglalabas ng mga salik ng paglaki na tumutulong sa paglaki ng mga selula ng tumor. Ang tumor emboli ay kumakalat ayon sa mga batas na naiiba sa mga klasikal na tuntunin ng embolism. Salamat sa mga partikular na pakikipag-ugnayan ng cytoadhesive receptor, ang tumor emboli ay maaaring maging maayos sa mga sisidlan ng ilang mga organo at tisyu. Kaya, ang mga tumor ay halos hindi kailanman nag-metastasis sa mga kalamnan ng kalansay, pali. Ang mga metastases ng maraming mga tumor ay may mga tiyak na address, iyon ay, sila ay nag-metastasize ng eksklusibo sa ilang mga organo.

Ang tissue, at sa partikular na adipocyte, ang embolism ng mga barya ay resulta ng mga pinsala kapag ang mga particle ng durog na tissue ay pumasok sa lumen ng mga nasirang sisidlan.

Embolism banyagang katawan Ito ay medyo bihira at nangyayari sa panahon ng mga sugat at iba't ibang mga medikal na invasive na pamamaraan.

Iba't-ibang. endogenous embolism - ang thromboembolism ay nangyayari dahil sa pagbabara ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng hiwalay na mga namuong dugo o kanilang . mga particle. Ang thromboembolism ay bunga ng thrombosis o thrombophlebitis ng iba't ibang bahagi ng venous system ng katawan.

Ang isa sa mga pinaka-malubhang anyo ng thromboembolism ay pulmonary embolism (PE), ang saklaw ng kung saan sa klinikal na kasanayan ay patuloy na tumataas sa mga nakaraang taon. Ang sanhi ng PE sa 83% ng mga kaso ay phlebothrombosis ng central at peripheral vessels, lalo na ang iliac, femoral, subclavian veins, deep veins ng binti, pelvic veins, atbp. Bilang isang panuntunan, ang pagbuo ng thrombus at ang kasunod na pag-unlad ng PE ay itinataguyod ng labis na katabaan at hypokinesia, varicose veins, matagal na immobilization . Circulatory failure, cancer, trauma, septic lesions, hindi makatwiran na paggamit ng infusion therapy, pati na rin ang mga gamot na nakakaapekto sa blood coagulation system, talamak na structural lung lesions, atbp. Ang pagtaas sa TEHA ay nauugnay din sa pagtaas ng paggamit ng mga operasyon ng cardiovascular at mga endovascular procedure, pagtaas ng kaligtasan ng mga pasyente pagkatapos ng malubhang anyo ng myocardial infarction, isang pagtaas ng dalas ng mga interbensyon sa kirurhiko sa mga matatanda, atbp.

Ang likas na katangian ng mga klinikal na pagpapakita at ang kalubhaan ng mga kahihinatnan ng pulmonary embolism ay maaaring depende sa kalibre ng occluded vessel, ang bilis ng pag-unlad ng proseso at ang reserba ng fibrinolysis system.

Ayon sa likas na katangian ng kurso ng pulmonary embolism, sila ay nakikilala: fulminant, acute, subacute at paulit-ulit na mga form.

Ang fulminant form ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga pangunahing sintomas sa loob ng ilang minuto, talamak - sa loob ng ilang oras, subacute - sa loob ng ilang araw.

Ayon sa antas ng pinsala sa pulmonary vascular bed, ang napakalaking, submassive na mga form, pati na rin ang mga form na may pinsala sa maliliit na sanga ng pulmonary artery ay nakikilala.

Ang napakalaking anyo ay nangyayari sa embolism ng trunk at pangunahing mga sanga ng pulmonary artery, iyon ay, kapag higit sa 50% ng pulmonary vascular bed ang apektado. Ang napakalaking embolism ay madalas na sinamahan ng pag-unlad ng pinakamalubhang anyo ng PE - fulminant. Kaya, ang "hugis-saddle" na thromboemboli ay maaaring makabara sa pangunahing pulmonary trunk o sa bifurcation nito at maging sanhi ng fulminant death nang walang pinsala sa baga o mga palatandaan ng respiratory failure.

Sa submassive embolism, ang mga lobar branch ng pulmonary artery ay naharang, i.e. mas mababa sa 50% ng pulmonary vascular bed.

Kapag na-block ang maliliit na sanga, pinipigilan ng collateral na suplay ng dugo ang pulmonary infarction, at ang thromboemboli ay natutunaw ng fibrinolytic na mekanismo sa mga darating na oras. Ang variant na ito ng thromboembolism ay maaaring halos asymptomatic o nagpapakita ng sarili bilang pananakit ng dibdib at ubo. Gayunpaman, ang pagbara sa mga functional na terminal na maliliit na sanga ay maaaring sinamahan ng pagbuo ng ischemic pulmonary infarction at pag-unlad ng malubhang sintomas ng respiratory, cardiac, at coronary failure.

Ang mga functional at metabolic disorder na nangyayari sa katawan sa panahon ng pulmonary embolism ay sanhi ng parehong mekanikal na pagbara ng daluyan ng dugo ng mga baga at mga pagbabago sa likas na katangian ng neuro-reflex at humoral na regulasyon ng vascular tone.

Ang mekanikal na pagsasara ng daluyan ay humihinto sa daloy ng dugo sa kaukulang lugar ng tissue ng baga. Ito ay pinadali din ng vasospasm sa ischemic area. Sa kasong ito, ang daloy ng dugo ay nahahalo sa isang libreng channel, at ang proseso ng pag-shunting ng dugo ay pinahusay din. Bilang isang resulta, ang intensity ng oxygenation ng dugo sa mga baga ay bumababa, na maaaring humantong sa pag-unlad ng hypoxemia at hypoxia. Ang arterial hypoxemia ay nagdudulot ng compensatory hyperventilation. Ang pagtaas sa rate ng paghinga ay kilala na sinamahan ng pagbaba sa kahusayan ng bentilasyon dahil sa masinsinang bentilasyon ng anatomikong patay na espasyo at hindi pantay na bentilasyon, na maaaring magpapataas ng arterial hypoxemia. Ang hyperventilation, bilang karagdagan, ay maaaring maging sanhi ng pagbuo ng gas alkalosis dahil sa pagtaas ng pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan. Kasabay nito, ang alveoli na matatagpuan sa alveolar space ay gumuho. Ang pagbagsak ng alveoli ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa bahagyang presyon ng carbon dioxide sa alveoli, isang paglabag sa pagpapalitan ng suffractant sa mga kondisyon ng kapansanan sa daloy ng halo-halong venous na dugo sa kanila.

Ang embolus, na kumikilos sa endothelium ng mga pulmonary vessel, ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng malaking halaga ng mga cytokine mula sa mga endothelial cells. Kabilang sa mga ito ay may parehong mga vasoconstrictor at vasodilator. Ang mga makapangyarihang vasodilator ay kinabibilangan ng prostacyclin (prostaglandin 1), na isang metabolite ng arachidonic acid, endothelial relaxing factor (nitric oxide), na nagpapasigla ng guanylate cyclase sa vascular smooth muscle, at sa gayon ay tumataas ang antas ng cyclic guanosine monophosphate. Ang mga endothelial cell at bronchial epithelial cells ay gumagawa din ng mga endothelins, na nagpapasigla ng makinis na pag-urong ng kalamnan at mga tagapamagitan ng hypoxic pulmonary vasoconstriction. Bilang karagdagan, ang embolus mismo ay maaaring maging isang malakas na mapagkukunan ng biological aktibong sangkap, na may kakayahang maimpluwensyahan ang makinis na mga elemento ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo at ang bronchial tree. Ang paglabas ng mga cytokine sa tissue ng baga ay humahantong sa pagbuo ng mga reaksyon ng vascular hindi lamang sa embolic zone, kundi pati na rin sa iba pang mga lugar ng pulmonary at systemic na sirkulasyon.

Kaya, ang pangkalahatang arteriolospasm ay maaaring mangyari sa sirkulasyon ng baga na may pag-unlad ng pulmonary hypertension. Ang pagtaas sa pulmonary vascular resistance ay humahantong sa pag-unlad ng isang overload form ng right ventricular heart failure. Bilang karagdagan, ang spasm ng mga pulmonary vessel ay sinamahan ng isang paghihigpit ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga baga, na higit na binabawasan ang intensity ng gas exchange sa tissue ng baga at humahantong sa lumalalang hypoxemia, hypercapnia at hypoxia. Ang paghihigpit ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga baga ay nauugnay din sa paglilipat ng dugo sa pagitan ng atria. Ang katotohanan ay na sa 25% ng mga tao, ang hugis-itlog na foramen ay karaniwang sarado lamang sa functionally, ngunit hindi anatomikal. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, kapag ang mga presyon sa kanan at kaliwang atria ay pantay, walang blood shunt, ngunit sa PE, ang matalas na right atrial hypertension ay humahantong sa pagbubukas ng foramen ovale at ang pagpasa ng dugo mula sa kanang atrium patungo sa kaliwa. .

Ang mahinang sirkulasyon sa mga baga ay sinamahan ng isang pinababang daloy ng dugo sa kaliwang ventricle at, nang naaayon, isang pagbawas sa systolic at cardiac output ng kaliwang ventricle. Ang tachycardia sa mga pasyente na may pulmonary embolism sa mga unang yugto ay nagbabayad para sa mababang dami ng stroke ng kaliwang ventricle. Bilang karagdagan, ang mataas na presyon sa kanang bahagi ng puso ay gumagalaw sa septum sa kaliwa, na binabawasan ang dami ng kaliwang ventricle at higit na nakapipinsala sa paggana nito.

Dahil sa mga inilarawang mekanismo, ang left ventricular heart failure ay hindi maiiwasang sumali sa right ventricular heart failure.

Kasabay nito, ang pulmonary hypertension ay sinamahan ng pagpapatupad ng unloading reflex sa systemic circulation, na, kasama ang kaliwang ventricular heart failure, ay humahantong sa isang sakuna na pagbaba sa presyon ng dugo at pagbuo ng isang collaptoid state. Ang pagbagsak ay sinamahan ng pagbaba ng presyon sa aorta at isang makabuluhang pagbaba sa intensity ng daloy ng dugo ng coronary. Lumilitaw ang isang klinikal na larawan ng matinding coronary insufficiency at myocardial infarction. Ang mga paglabag sa coronary blood flow ay humahantong sa pagbuo ng cardiogenic shock at cardiac fibrillation.

Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng mga endothelins at iba pang mga biologically active substance, pati na rin dahil sa pagpapatupad ng Euler-Lillestrand reflex, nangyayari ang bronchospasm, na humahantong sa pagbuo ng isang nakahahadlang na anyo ng respiratory failure. Ang mga palatandaan ng acute respiratory failure ay sinusunod sa higit sa 90% ng mga pasyente.

Kung ang kamatayan ay hindi nangyari, ang karagdagang pag-unlad ng pulmonary infarction, infarction-pneumonia, atelectasis, pleurisy ay posible, na tinitiyak din ang paglitaw ng respiratory failure ng parehong obstructive at restrictive na mga uri.

Ang antas ng kalubhaan at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary embolism ay hindi palaging nauugnay sa antas ng paghihigpit ng daloy ng dugo sa baga dahil sa embolism, dahil ito ay tinutukoy hindi lamang at hindi sa pamamagitan ng mekanikal na pagbara ng mga pulmonary vessel, ngunit sa pamamagitan ng reflex. mga reaksyon at karamdaman ng regulasyon ng humoral sa katawan.

Ang systemic thromboembolism ng mga vessel ng systemic circulation ay sinamahan ng pag-unlad ng mga infarction ng mga panloob na organo, ischemic stroke, ischemia ng mga paa't kamay at dysfunction ng kaukulang mga organo at tisyu ng iba't ibang tagal at kalubhaan.

ISCHEMIA

Ang Ischemia (Greek isho – delay) ay tissue anemia na sanhi ng hindi sapat o kumpletong paghinto ng arterial blood flow.

Batay sa mga sanhi ng paglitaw at mga mekanismo ng pag-unlad, maraming uri ng ischemia ay nakikilala:

angiospastic, na nagreresulta mula sa spasm ng mga arterya, sanhi ng alinman sa pagtaas sa tono ng mga vasoconstrictor, o sa pamamagitan ng epekto ng mga sangkap na vasoconstrictor sa vascular wall. Sa ilang mga kaso, ang vasospasm ay nauugnay sa isang pagbabago sa pagganap na estado ng makinis na mga kalamnan ng mga vascular wall, bilang isang resulta kung saan ang kanilang pagiging sensitibo sa mga kadahilanan ng pressor ay nagdaragdag:

compression, na sanhi ng compression ng mga arterya sa pamamagitan ng isang peklat, isang tumor, isang tourniquet, bumubulusok na dugo, atbp.;

nakahahadlang, umuunlad kapag ang lumen ng isang arterya ay bahagyang o ganap na sarado ng isang thrombus, embolus, atherosclerotic plaque, atbp.;

muling pamamahagi, na nangyayari sa panahon ng interregional, interorgan redistribution ng dugo;

nakahahadlang, na nagreresulta mula sa mekanikal na pagkasira ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng pinsala;

ischemia na dulot ng isang makabuluhang pagtaas sa lagkit ng dugo sa mga maliliit na daluyan kasama ng vasoconstriction.

Ang mga nakalistang uri ng ischemia ay kadalasang mabilis na umuunlad at nauuri bilang talamak.

Ang talamak na ischemia ay dahan-dahang nabubuo, na may unti-unting pagpapaliit ng lumen ng mga arterya dahil sa pagkapal ng kanilang mga pader dahil sa atherosclerosis, hypertension, at rayuma.

Ang ischemic area ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamumutla, pagbaba ng volume at turgor dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo. Mayroong pagbaba sa temperatura ng ischemic area dahil sa isang pagkagambala sa daloy ng mainit na arterial na dugo at pagbawas sa intensity ng mga metabolic na proseso. Ang magnitude ng arterial pulsation ay bumababa bilang resulta ng pagbaba sa kanilang systolic filling. Dahil sa pangangati ng mga receptor ng tissue sa pamamagitan ng mga under-oxidized na metabolic na produkto, nangyayari ang pananakit at paresthesia.

Ang ischemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na karamdaman ng microcirculatory na daloy ng dugo:

pagpapaliit ng mga arterial vessel;

nagpapabagal sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga microvessel:

isang pagbawas sa bilang ng mga gumaganang capillary;

pagbaba sa intravascular hydrostatic pressure;

nabawasan ang pagbuo ng tissue fluid;

isang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa ischemic tissue.

Dahil sa kapansanan sa paghahatid ng oxygen at metabolic substrates sa ischemic tissue, ang metabolic, structural at functional disorder ay nabuo, ang kalubhaan nito ay nakasalalay sa mga sumusunod na kadahilanan:

sa rate ng pag-unlad at tagal ng ischemia;

mula sa pagiging sensitibo ng tisyu sa hypoxia;

antas ng pag-unlad ng collateral na daloy ng dugo;

ang dating functional na estado ng isang organ o tissue.

Ang mga ischemic na lugar ay nakakaranas ng isang estado ng gutom sa oxygen, ang intensity ng mga proseso ng metabolic ay bumababa, ang pagkabulok ng mga parenchymal cells ay bubuo hanggang sa kanilang kamatayan, at ang glycogen ay nawawala. Sa matagal na matinding ischemia, maaaring mangyari ang tissue necrosis. Kaya, ang mga selula ng cerebral cortex ay namamatay 5-6 minuto pagkatapos ng pagtigil ng daloy ng arterial na dugo, ang kalamnan ng puso ay maaaring makatiis ng hypoxia sa loob ng 20-25 minuto. Sa mas maikling ischemia at kasunod na pagpapatuloy ng daloy ng dugo, nangyayari ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at paggana ng tissue. Gayunpaman, ang reperfusion ay mapanganib dahil sa makabuluhang pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation at pinsala sa mga biological membrane ng reaktibo na species ng oxygen sa mga kondisyon ng umuusbong na kamag-anak na kakulangan ng mga mekanismo ng pagtatanggol ng antioxidant.

Ang talamak na ischemia ay natural na sinamahan ng matagal na sirkulasyon ng tissue hypoxia, na humahantong sa unti-unting pagkasayang ng mga selula ng parenchymal at ang kanilang kapalit na may lumalagong connective tissue, na nagtatapos sa sclerosis ng organ, tulad ng sa talamak na venous congestion.

Ang ibig sabihin ng embolism pathological kondisyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagbara ng mga daluyan ng dugo na may mga namuong dugo, taba at iba pang elemento. Ang sakit na ito ay humahantong sa kapansanan sa daloy ng dugo. Ang embolism ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng maraming mga kadahilanan.

Ang pagbabara ay nangyayari kapag ang emboli ay tumagos sa mga arterya ng pulmonary at systemic na sirkulasyon, halimbawa, sa panahon ng cesarean section o sa panahon ng mga bali. Ang mga kahihinatnan ng sakit ay maaaring hindi maibabalik.

Mekanismo ng paglitaw

Ang embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtagos sa daloy ng dugo ng mga sangkap na naiiba sa kanilang mga katangian mula sa iba pang mga bahagi: mga clots ng dugo o emboli. Bilang isang resulta, ang bahagyang o kumpletong pagharang ng sisidlan ay nangyayari.

Ang pathogenesis ng sakit ay nangyayari sa isa sa tatlong mga landas:

Ang pagbara ay nangyayari dahil sa mga particle na pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa mga arterya. SA sa kasong ito Ang etiology ng sakit ay dahil sa vascular thrombosis o atherosclerosis, kung saan nangyayari ang pagbuo ng plaka.
Ang pinagmulan ng pagbara ay ang mga venous vessel. Ang kapansanan sa daloy ng dugo ay nangyayari dahil sa pagtagos ng mga namuong dugo, mga particle ng hangin, at mga fat cells sa circulatory system. Sa kasong ito, ang emboli ay unang tumagos sa puso at pagkatapos ay kumalat sa buong mga panloob na organo, na nagiging sanhi, halimbawa, isang cerebral infarction.
Nabubuo ang emboli sa puso. Ang kanilang hitsura ay dahil sa kurso ng kaukulang mga pathologies (arrhythmias, atbp.).

Mahalaga! Ang mekanismo para sa pagbuo ng embolism ay hindi limitado sa hitsura ng pagbara. Sa paglitaw ng isang pathological na kondisyon, ang reflex vascular spasm ay may mahalagang papel.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng emboli:

Endogenous.

Ang endogenous emboli ay kinabibilangan ng:

metastases ng malignant neoplasms;
tissue na tumagos sa vascular bed sa panahon ng pagputol o pinsala;
fat cells na pumapasok sa bloodstream kapag nasugatan tubular bones;
mga namuong dugo;
amniotic fluid.

Ang endogenous emboli ay maliliit na bahagi ng mga organikong particle na naroroon katawan ng tao. Karamihan karaniwang dahilan Ang pag-unlad ng vascular blockage sa kasong ito ay nangyayari sa iba't ibang mga pinsala.

Exogenous.

Ang exogenous emboli ay mga particle na tumagos mula sa labas. Mayroon silang mga sumusunod na uri:

mga bula ng hangin;
bakterya;
banyagang katawan;
helminths.

Ang hangin ay pumapasok sa daluyan ng dugo kapag nasira ang mga ugat o kapag mga iniksyon sa ugat. Ang pagbara dahil sa mga dayuhang katawan ay kadalasang nangyayari dahil sa mga medikal na pagkakamali, kapag, pagkatapos alisin, halimbawa, ang isang catheter, ang maliliit na bahagi nito ay nananatili sa katawan.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng embolism ay isinasagawa depende sa lokasyon ng thrombus o embolus, kalubhaan at iba pang mga tagapagpahiwatig. Batay sa likas na katangian ng kaguluhan sa daloy ng dugo, ang kondisyon ng pathological ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

Baga. Mas mababa sa 25% ng kabuuang dami ng sisidlan ang naharang.
Submassive. Sinasaklaw ng mga particle ang hanggang 25-50% ng panloob na espasyo.
Malaki at mabigat. Higit sa 50% ang na-block.

Depende sa pinagmulan ng emboli, ang patolohiya na pinag-uusapan ay inuri sa mga sumusunod na uri:

Thromboembolism, o paradoxical embolism.

Ang mga sanhi ng ganitong anyo ng sakit ay mga namuong dugo, na, na naputol, ay naglalakbay sa daluyan ng dugo hanggang sa maabot nila ang manipis na mga sisidlan. Ang paradoxical embolism ay bubuo laban sa background ng mga depekto sa puso.

Fat embolism.

Ang mga fat cells ay nagiging pinagmulan ng vascular blockage. Kadalasan sa ganitong anyo ng sakit, ang pinsala sa mga arterya ng mas mababang paa't kamay ay nangyayari.

Fluid embolism.

Kadalasan, nabubuo ang amniotic fluid embolism.

Air embolism.

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok ng hangin sa daluyan ng dugo sa katawan. Ang isang bilang ng mga mananaliksik ay nagpapakilala ng gas embolism sa form na ito ng patolohiya. Ang huli ay bubuo laban sa background ng decompression sickness.

Pagpasok ng isang banyagang katawan.

Dahil sa ang katunayan na ang mga banyagang katawan ay medyo malaki, maaari silang lumipat laban sa daloy ng dugo, na nagiging sanhi ng embolism ng mas mababang mga paa't kamay. Kasama rin sa anyo ng sakit na ito ang pagbabara ng mga daluyan ng dugo na may kolesterol.

Tissue (cellular) embolism.

Ang form na ito ay bubuo dahil sa pagtagos ng maliliit na piraso ng tissue ng iba't ibang organo sa circulatory system. Ang mga katulad na phenomena ay kadalasang nangyayari sa panahon ng metastasis ng mga malignant na tumor.

Microbial embolism.

Ang pagbabara ay nangyayari dahil sa akumulasyon sa daloy ng dugo ng:

bakterya;
helminths;
fungi.

Mayroon ding mga tiyak na anyo ng patolohiya na pinag-uusapan:

Amniotic embolism. Nangyayari sa mga babaeng madalas manganak. Nailalarawan sa pamamagitan ng labis na amniotic pressure sa venous pressure.
Septic embolism. Sa form na ito, mayroong isang pagbara ng mga daluyan ng dugo sa mga baga. Ang pathological na kondisyon ay nangyayari dahil sa sakit sa puso, dahil sa mga pagkakamali sa intravenous na pangangasiwa ng gamot at iba pang mga dahilan.
Embolism ng droga. Nabubuo dahil sa hindi pagsunod sa mga kinakailangan para sa pamamaraan intramuscular injection mga gamot.

Depende sa direksyon ng paggalaw ng emboli, ang patolohiya ay inuri sa tatlong uri:

Orthograde.

Ito ay nangyayari nang mas madalas kaysa sa iba pang mga anyo ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang emboli ay gumagalaw sa direksyon ng daloy ng dugo.

Retrograde.

Sa retrograde form, ang mga banyagang katawan ay kumikilos laban sa daloy ng dugo. Ang ganitong uri ng sakit ay sinusunod lamang sa mga kaso kung saan ang emboli ay tumagos sa venous system.

Kabalintunaan.

Sa paradoxical form, ang paggalaw ay nangyayari sa isang orthograde na paraan. Ang embolism na ito ay bubuo dahil sa mga depekto ng cardiac septum. Ang mga dayuhang katawan ay tumagos sa systemic na sirkulasyon, na lumalampas sa mga pulmonary arteries.

Mahalaga! Anuman ang uri ng embolism, kapag nangyari ang mga unang sintomas ng patolohiya, ang pasyente ay nangangailangan ng kagyat na tulong.

Air embolism

Ang air embolism ay isang sakit kung saan ang daluyan ng dugo ay bahagyang o ganap na na-block ng isang bula ng hangin. Ang huli ay nakakaapekto sa sirkulasyon ng baga.

Sa una, ang hangin ay gumagalaw sa malalaking sisidlan. Pagkatapos ay tumagos ito sa maliliit na capillary at huminto sa sandaling maabot nito ang isang mas maliit na lugar. Ang pagbara ng daluyan, na nangyayari dahil sa pagtagos ng isang bula ng hangin, ay nagbabanta sa malubhang kahihinatnan.

Sa mga kaso kung saan ang puso ay apektado, ang biglaang pagkamatay ay nangyayari. Gayunpaman, kung hindi ito mangyayari, ang pasyente ay medyo mabilis na nakabawi, dahil ang hangin ay nakapag-iisa na natutunaw sa dugo.

Mga sanhi

Ang air embolism ay nangyayari kapag ang mga arterial vessel ay nasira:

baga;
subclavian at mga sanga nito;
carotid na may mga sanga;
iliac at femoral.

Naiipon din ang mga bula ng hangin sa mga sanga ng visceral aortic. Bilang karagdagan, madalas na may mga kaso kapag ang daloy ng dugo ay nagambala sa ilang mga sisidlan nang sabay-sabay.

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng kondisyon ng pathological ay may dalawang uri, ayon sa kung saan, sa turn, ang air embolism ay inuri:

Exogenous.

Ang form na ito ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa integridad ng mga daluyan ng dugo, bilang isang resulta kung saan ang mga bula ng hangin ay tumagos sa kanila.

Ang ganitong mga phenomena ay nangyayari para sa mga sumusunod na kadahilanan:

mga pinsala iba't ibang bahagi katawan (leeg, dibdib);
pagsasagawa ng organ surgery ng cardio-vascular system, utak at sa mga lugar kung saan nakahiga ang mga arterya sa itaas;
paggawa (natural, caesarean section);
pagpapalaglag;
mga error na ginawa sa panahon ng intravenous at/o intramuscular injection.

Endogenous.

Ang mga endogenous na sanhi ay nauugnay sa biglang pagbabago antas ng presyon sa paligid. Ang ganitong mga phenomena ay nangyayari kapag sumisid sa ilalim ng tubig, na nagiging sanhi ng decompression sickness. Ang huli ay ang pinakakaraniwang sanhi ng air embolism.

Bilang karagdagan sa mga salik na ito, ang pagbara ay maaaring magresulta mula sa hindi pagsunod sa mga tuntunin ng intramuscular injection. Ang mga gamot na ginagamit para sa mga naturang manipulasyon ay naglalaman ng mga solusyon sa langis o mga suspensyon na hindi dapat pumasok sa daluyan ng dugo.

Kung dumampi ang karayom sa isang sisidlan at ipasok ng manggagawa sa pangangalagang pangkalusugan gamot, pagkatapos ang mga bahagi nito ay tumagos at lumikha ng isang balakid sa paggalaw ng dugo.

Mga sintomas

Ang klinikal na larawan ng air embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga pagpapakita. Kung ang hangin ay dahan-dahang tumagos sa daloy ng dugo, kung gayon ang kurso ng patolohiya ay magiging asymptomatic.

Ang mga palatandaan ng sakit ay lilitaw bilang:

kahinaan sa mga binti at braso;
pamamanhid ng mga limbs;
pangkalahatang kahinaan;
pag-atake ng pagkahilo;
tingling sensations sa mga daliri;
mga pantal sa balat;
sakit na naisalokal sa mga kasukasuan;
blueness ng facial na bahagi ng ulo at limbs;
mga karamdaman sa speech apparatus;
pag-atake ng pag-ubo na sinamahan ng pagpapalabas ng mga namuong dugo;
nadagdagan ang rate ng puso;
mga pagbabawas presyon ng dugo;
mga problema sa koordinasyon;
nabawasan ang mobility ng dibdib.

Mahalaga! Ang mga sintomas na ito ay tipikal para sa maraming iba pang mga sakit. Ngunit dahil sa ang katunayan na ang air embolism ay maaaring maging sanhi ng kamatayan, kung ang isang vascular blockage ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay nangangailangan ng agarang at kwalipikadong tulong.

Kung ang pinsala sa mga daluyan ng dugo ng utak ay nangyari, ang tao ay maaaring mawalan ng malay. Ang kundisyong ito sinamahan ng patuloy na kombulsyon. Sa mga bihirang kaso, ito ay sinamahan ng kumpletong paralisis ng katawan.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Dahil sa ang katunayan na ang embolism ay maaaring humantong sa kamatayan, ang diagnosis ng patolohiya ay isinasagawa nang mapilit.

Kapag sinusuri ang isang pasyente, ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit:

pagkolekta ng impormasyon tungkol sa kondisyon ng pasyente, kasalukuyang mga sintomas;
panlabas na inspeksyon upang makilala ang pinsala;
x-ray ng dibdib;
arteriography, kung saan ang kalagayan ng mga baga ay tinasa;
scintigraphy;
pagsukat ng mga tagapagpahiwatig ng venous pressure.

Sanggunian! ang pinakatumpak na impormasyon ay maaaring makuha sa pamamagitan ng MRI.

Mga tampok ng therapy

Kung ang isang air embolism ay pinaghihinalaang, ang pasyente kinakailangan ang agarang tulong medikal. Ang paggamot sa sakit ay isinasagawa ng eksklusibo sa klinika. Ang paghahanda ng isang pasyente para sa transportasyon sa isang ospital ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng isang tiyak na pamamaraan:

ang pasyente ay dapat humiga sa kanyang kaliwang bahagi na nakabitin ang kanyang ulo;
ang mas mababang mga paa't kamay ay dapat na nakataas, na maiiwasan ang pagtagos ng mga bula ng hangin sa mga arterya ng utak at puso;
tiyakin ang kapayapaan ng pasyente.

Sa buong paglalakbay sa klinika, ang pasyente ay dapat na nasa posisyong nakahiga. Sa paggamot ng kondisyong ito ng pathological, ang tinatawag na paraan ng compression ay pangunahing ginagamit.

Ito ay nagsasangkot ng ilang mga aktibidad:

Sa una, ang antas ng presyon sa silid kung saan matatagpuan ang pasyente ay bumababa.
Ang supply ng oxygen ay organisado.
Sa dulo, ang antas ng presyon ay tumataas para sa mas mahabang panahon.

Para maiwasan negatibong kahihinatnan unti-unting tumataas ang presyon, simula sa mababang antas.

Depende sa mga indikasyon, posible na gumamit ng mga gamot:

Kung masuri ang mababang presyon ng dugo, Ang norepinephrine at iba pang mga vasopressor ay ginagamit.
Kung ang cerebral edema ay pinaghihinalaang (o nasuri), ang mga steroid ay inireseta.

Ang kinalabasan ng pag-unlad ng patolohiya ay nakasalalay sa kung paano naibigay ang napapanahong tulong sa pasyente.

Mga posibleng komplikasyon

Bilang karagdagan sa kamatayan, ang air embolism ay maaaring maging sanhi ng mga sumusunod na pathologies:

mga sakit sa baga (paresis at iba pa);
pamamaga ng mga panloob na organo;
panloob na pagdurugo;
pagdurugo ng tserebral.

Ang pag-iwas sa pagbara ng mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng mga bula ng hangin ay nagsasangkot ng pag-aalis ng impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan. Sa partikular, inirerekomenda na iwasan ang kawalan ng pakiramdam sa panahon ng laparoscopy kapag hindi ginagamit ang carbon dioxide.

Fat embolism

Ang fat embolism ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbara ng mga daluyan ng dugo na sanhi ng pagtagos ng mga fat cells sa kanila. Ito ay isang pathological na kondisyon kadalasang nabubuo na may pinsala istraktura ng buto: bali, pagputol ng paa.

Mga tampok ng sakit

Mayroong tatlong uri ng kondisyon ng pathological:

Mabilis ang kidlat. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang pagbara ng mga daluyan ng dugo ay nangyayari sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng pinsala sa istraktura ng buto. Sa panahong ito, nangyayari ang kamatayan.
Maanghang. Lumilitaw ang mga unang sintomas sa loob ng ilang oras pagkatapos ng pinsala. Ang ganitong anyo ng sakit ay mas madaling gamutin.
Subacute. Ito ay tumatagal ng hanggang 72 oras mula sa sandali ng pinsala hanggang sa paglitaw ng mga unang palatandaan ng pagbara ng vascular.

Mas madalas, sa mataba na anyo ng sakit, ang mga pulmonary arteries ay apektado. Gayundin, laban sa background ng pinsala sa istraktura ng buto, ang paggana ng central nervous system ay nagambala. Ang dysfunction ng iba pang mga organo (atay, bato, atbp.) ay nangyayari nang hindi gaanong madalas.