Ngayon nais kong mag-publish ng isang artikulo na nakatuon sa problema ng nagpapasiklab na proseso sa katawan. Ang artikulong ito ay puno ng mga espesyal na terminong medikal, samakatuwid, bagaman sinusuri nito ang mga sanhi at sintomas ng pamamaga, ito ay magiging interesante sa iilan. Ini-publish ko ito lalo na para sa aking sarili. Kaya't magsalita, isang tala. Well, marahil ang ilan sa inyo ay makakahanap na ito ay kapaki-pakinabang.
Mekanismo ng pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso
Maraming mga panlabas na palatandaan ng pamamaga ay ipinaliwanag nang tumpak sa pamamagitan ng pag-unlad ng arterial hyperemia. Habang tumataas ang proseso ng pamamaga, ang arterial hyperemia ay unti-unting pinapalitan ng venous hyperemia.
Ang venous hyperemia ay natutukoy sa pamamagitan ng karagdagang paglawak ng mga daluyan ng dugo, pagbagal ng daloy ng dugo, ang kababalaghan ng marginal standing ng mga leukocytes at ang kanilang katamtamang paglipat. Ang isang medyo matalim na pagtaas sa mga proseso ng pagsasala, isang paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo ng katawan.
Ang mga kadahilanan na nakakaimpluwensya sa paglipat ng arterial hyperemia sa venous hyperemia ay maaaring nahahati sa dalawang pangunahing grupo: extravascular at intravascular.
Kabilang sa mga kadahilanan ng intravascular ang malakas na pampalapot ng dugo bilang resulta ng paglipat ng isang tiyak na halaga ng plasma mula sa dugo patungo sa inflamed (nasira) tissue.
Parietal standing ng mga leukocytes, pamamaga ng endothelium sa isang acidic na kapaligiran, pagbuo ng microthrombi - bilang isang resulta ng pagsasama-sama ng platelet at pagtaas ng pamumuo ng dugo.
Ang labis na akumulasyon ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na may isang vasodilating na epekto kasama ang mga hydrogen ions sa pokus ng proseso ng nagpapasiklab, compression ng mga dingding ng mga ugat at lymphatic vessel sa pamamagitan ng exudate, ito ay mga extravascular factor.
Ang venous hyperemia sa una ay humahantong sa pagbuo ng prestasis - isang maalog, parang pendulum na paggalaw ng dugo. Sa panahon ng systole, ang dugo ay gumagalaw mula sa arterya hanggang sa mga ugat, sa panahon ng diastole - sa kabaligtaran na direksyon, dahil ang dugo ay nakatagpo ng isang balakid sa pag-agos sa pamamagitan ng mga ugat sa anyo ng pagtaas ng presyon ng dugo sa kanila. At sa wakas, ang daloy ng dugo ay ganap na huminto dahil sa pagbara ng mga daluyan ng dugo ng mga cell aggregates o microthrombi, at ang stasis ay bubuo.
Paano nangyayari ang stagnation ng dugo at lymph?
Ang kapansanan sa microcirculation ay isang kinakailangang paunang kinakailangan para sa pagbuo ng mga kasunod na yugto ng pamamaga. Kapag ang daloy ng dugo ay bumagal at ganap na huminto, magiging posible ang akumulasyon ng mga nagpapaalab na tagapamagitan sa isang medyo maikling bahagi ng vascular bed.
Ang extravascular migration ng mga leukocytes at ang kanilang akumulasyon sa lugar ng pinsala ay isa sa mga pangunahing phenomena sa panahon ng nagpapasiklab na tugon. Kung walang paglabas ng mga leukocytes at ang kanilang akumulasyon sa isang lugar sa anyo ng paglusot, walang pamamaga.
Ang akumulasyon ng mga selula sa lugar ng pamamaga ay tinatawag na inflammatory infiltrate. Ang cellular na komposisyon ng infiltrate ay nakasalalay nang malaki sa etiological factor.
Kung ang pamamaga ay sanhi ng pyogenic microbes (streptococci, staphylococci), kung gayon ang mga neutrophil ay namamayani sa infiltrate. Kung ito ay sanhi ng helminths o allergic sa kalikasan, kung gayon ang mga eosinophilic granulocytes ay nangingibabaw.
Sa kaso ng pamamaga na sanhi ng mga pathogens ng mga malalang impeksiyon (mycobacterium tuberculosis, anthrax), ang infiltrate ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga mononuclear cell. Iba't ibang mga selula ng dugo ang lumilipat sa iba't ibang bilis.
Batas ni Mechnikov
Ang pagkakasunud-sunod ng pagpapalabas ng mga leukocytes sa pokus ng talamak na pamamaga ay unang inilarawan ni I. I. Mechnikov at ibinigay ang pangalan sa batas ni Mechnikov. Ayon sa batas na ito, ang mga neutrophil ang unang pumasok sa site ng talamak na pamamaga, 1.5-2 oras pagkatapos ng simula ng pagkilos ng nagbabagong ahente, at ang maximum na akumulasyon ng mga selulang ito ay nangyayari pagkatapos ng 4-6 na oras.
Ang mga emigrated neutrophils ay bumubuo ng emergency line of defense at inihahanda ang harapan ng trabaho para sa mga macrophage. Ito ay hindi para sa wala na sila ay tinatawag na "emergency response" na mga cell. Pagkatapos, pagkatapos ng 3-4 na oras, ang mga monocytes ay nagsisimulang lumitaw. At panghuli sa lahat, ang mga lymphocyte ay nangingibang-bansa.
Sa kasalukuyan, ang pagkakasunud-sunod ng paglipat ay hindi ipinaliwanag sa pamamagitan ng sabay-sabay na hitsura ng mga chemokines at mga molekula na tiyak sa iba't ibang mga leukocytes.
Ang pangunahing lugar ng paglipat ng mga leukocytes ay ang postcapillary venule, dahil ang mga endothelial cells na lining sa lumen ng mga venule ay may pinakamalaking kakayahan sa pagdikit. Ang paglabas ng mga leukocytes mula sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng pader ng post-capillary venule ay nauuna sa kanilang marginal standing, pagdirikit sa panloob na ibabaw ng vascular wall, na nakaharap sa direksyon ng pamamaga.
Sa mga nagdaang taon, ang pansin ay binabayaran sa pagdirikit ng mga leukocytes sa mga vascular endothelial cells. Espesyal na atensyon, dahil ang pagkontrol sa proseso ng pakikipag-ugnayan ng mga leukocytes sa endothelium ay nagbubukas sa panimula ng mga bagong paraan upang maiwasan ang nagpapasiklab na reaksyon.
Ang paglikha ng mga inhibitor ng synthesis ng mga malagkit na protina o mga pumipili na blocker ng kanilang mga receptor ay gagawing posible upang maiwasan ang paglabas ng mga leukocytes mula sa mga daluyan ng dugo, at, dahil dito, maiwasan ang pag-unlad ng pamamaga.
Ano ang dahilan para sa mas mataas na adhesiveness ng endothelium sa mga lugar ng pinsala? Sa ngayon, hindi maibibigay ang isang tiyak na sagot sa tanong na ito. Ngayon ito ay nauugnay sa maraming mga kadahilanan, kung saan ang pinakamahalaga ay ang pagtaas ng synthesis ng mga malagkit na protina ng mga endothelial cells mismo sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga nagpapaalab na tagapamagitan, sa partikular na mga chemokines.
Ang mga adhesin ay mga molekula na kumokontrol sa mga reaksiyong pandikit. Ang mga ito ay ginawa hindi lamang ng mga endothelial cells, kundi pati na rin ng mga leukocytes.
Ang pagdirikit ng mga leukocytes sa microvascular endothelium ay itinataguyod din ng mga pagbabagong nagaganap sa mga leukocytes mismo sa panahon ng kanilang pag-activate. Una, ang mga neutrophil sa yugto ng pagsisimula ng pamamaga ay isinaaktibo at bumubuo ng mga pinagsama-samang. Ang mga leukotrienes ay nagtataguyod ng pagsasama-sama ng leukocyte.
At pangalawa, ang ilang mga produkto na itinago ng mga leukocytes mismo (lactoferrin) ay may mga katangian ng pandikit at nagpapahusay ng pagdirikit.
Pagkatapos ng paglakip sa endothelium, ang mga leukocyte ay nagsisimulang lumipat, na tumagos sa mga endothelial gaps. Kamakailan, ang pagkakaroon ng isa pang ruta ng pangingibang-bayan - transendothelial transfer - ay kinuwestiyon.
Video ng paglilinis ng lymph
Pamamaga- kumplikado, kumplikadong lokal na vascular-tissue (mesenchymal) proteksiyon-adaptive reaksyon ng buong organismo sa pagkilos ng isang pathogenic stimulus. Ang reaksyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa site ng tissue o organ damage, pangunahin sa microvasculature, isang pagtaas sa vascular permeability kasama ng tissue degeneration at cell proliferation.
Pangkalahatang patolohiya
Maikling makasaysayang impormasyon at teorya
Ang tanong ng kahulugan at kakanyahan ng V. ay palaging binibigyan ng malaking lugar sa medisina. Naniniwala din si Hippocrates na ang V. ay may neutralizing value para sa katawan, na ang mga nakakapinsalang prinsipyo ay nawasak sa isang purulent focus, at samakatuwid ang pagbuo ng nana ay kapaki-pakinabang at nakapagpapagaling, maliban kung ang isang tiyak na limitasyon ng intensity ng nagpapasiklab na proseso ay lumampas. Ang mga pananaw ni Hippocrates sa likas na katangian ng pamamaga ay nanaig hanggang sa ika-18 siglo, na dinagdagan ng isang paglalarawan ng "mga palatandaan ng kardinal" ng pamamaga.
A. Inilarawan ni Celsus ang apat na pangunahing wedges, mga palatandaan ng V.: pamumula ( rubor), pamamaga ( tumor), sakit ( dolor), pagtaas ng temperatura ( calor). Ang ikalimang palatandaan ay dysfunction ( function na laesa) inilarawan ni K. Galen; binanggit niya ang pamamaga bilang isang lokal na lagnat at itinuro ang iba't ibang etiol at mga kadahilanan na maaaring magdulot nito.
Ang unang konsepto ng V. malapit sa makabago ay nabuo sa Ingles. siruhano J. Gunter, na tinukoy ang V. bilang reaksyon ng katawan sa anumang pinsala. Itinuring ni Gunter ang V. isang proseso ng proteksiyon na palaging nangyayari sa lugar ng pinsala, sa tulong kung saan ito ay naibalik. normal na paggana nasirang tissue o organ.
Ang pag-aaral ng V. ay nagsimulang umunlad pagkatapos ng pagpapabuti ng light microscope (kalagitnaan ng ika-19 na siglo), pati na rin sa unang kalahati ng ika-20 siglo. kaugnay ng pag-unlad ng biochemical, biophysical, at histochemical. mga pamamaraan at pamamaraan ng electron microscopic na pag-aaral ng mga tisyu. R. Virchow (1859) iginuhit ang pansin sa pinsala sa parenkayma ng mga organo (dystrophic pagbabago sa mga cell) na may V. at nilikha ang tinatawag na. nutritional (“nutritional”) theory B. Ang teoryang ito ay nawala ang kahalagahan nito kaugnay ng mga pag-aaral nina Samuel (S. Samuel, 1873) at Y. Konheim (1887), na nagbigay ng pangunahing kahalagahan sa pathogenesis ng V. sa mga reaksyon ng maliliit na sisidlan (vascular theory B.).
Ang A. S. Shklyarevsky (1869) ay naglapat ng isang eksperimentong pamamaraan upang pag-aralan ang daloy ng dugo sa panahon ng V. at nagbigay ng pisikal. paliwanag ng phenomenon ng "marginal standing of leukocytes". Nabanggit ni A. G. Mamurovsky (1886) ang thrombosis at blockade ng mga lymphatic vessel sa pokus ng V.
Ang isang partikular na malaking kontribusyon sa pag-unlad ng problema ng V. ay ginawa ni I. I. Mechnikov, na noong 1892 ay bumalangkas ng biological theory ng V., binuo ang doktrina ng phagocytosis (tingnan), inilatag ang pundasyon para sa comparative pathology ng V. at ang teorya ng cellular at humoral immunity (cm.). Ang proseso ng pagsipsip ng mga dayuhang particle ng mga phagocytes, kabilang ang bakterya, ay kinikilala ng I. I. Mechnikov bilang pangunahing, sentral na proseso na nagpapakilala kay V. Sa kanyang mga lektura sa comparative pathology ng pamamaga, I. I. Mechnikov ay sumulat tungkol sa proseso ng intracellular digestion na isinagawa sa cytoplasm ng mga phagocytes.
Ang ideya ng I. I. Mechnikov sa kahalagahan ng phagocytosis para sa pagprotekta sa katawan mula sa mga pathogenic na kadahilanan at pagbuo ng kaligtasan sa sakit ay binuo sa mga gawa ni N. N. Anichkov, A. D. Ado, Cohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) at marami pang ibang mga siyentipiko . Sa pagtuklas noong 1955 ng cytoplasmic organelles - lysosomes (tingnan) - ang doktrina ng I. I. Mechnikov tungkol sa mga cytases bilang mga carrier ng digestive function ng cell ay nakatanggap ng karagdagang kumpirmasyon.
Itinatag ni V.V. Voronin noong 1897 ang kahalagahan ng estado ng interstitial tissue at vascular tone sa panahon ng V. Pagtatalaga ng pangalawang papel sa proseso ng phagocytosis, itinuring niya ang mga prosesong nagaganap sa interstitial substance ng connective tissue bilang pangunahing mga mekanismong pinagbabatayan ng V. , at nagbigay ng ibang interpretasyon ni Mechnikovsky sa phenomenon ng emigration, cell wandering at phagocytosis. Ang teorya ni Voronin ay hindi nagpahayag ng biol, ang kakanyahan ng pamamaga. V. V. Podvysotsky sa "Mga Batayan ng Pangkalahatan at Eksperimental na Pathology" (1899) ay sumulat na may V. mayroong isang pagkakaiba-iba ng mga endothelial cells, bilang isang resulta kung saan ang mga butas ay nabuo sa pagitan nila, kung saan ang mga leukocytes ay tumagos mula sa sisidlan patungo sa perivascular space.
Noong 1923, iniharap ni H. Schade ang isang pisikal na kemikal Ang teorya ni V.: sa kanyang opinyon, ang batayan ng V. ay tissue acidosis, ang Crimea ay tinutukoy ng buong hanay ng mga pagbabago. Itinuring ni Ricker (G. Ricker, 1924) ang phenomena ng V. bilang isang pagpapakita ng mga neurovascular disorder (neurovascular theory of V.).
Pinakamahalaga upang linawin ang histogenesis ng V. at ang papel ng mga cellular form na kasangkot sa nagpapasiklab na reaksyon, mayroong mga gawa ni A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) at iba pang mga siyentipiko na lumikha ng mga eksperimentong modelo ng V. at pinag-aralan ang pagbabagong-anyo ng mga cellular form sa pagsiklab ng V.
Comparative patolohiya
Ang klasikong paglalarawan ng comparative pathology ng V. ay ibinigay ni I. I. Mechnikov, na nagpapakita na ang V. ay palaging kumakatawan sa isang aktibong reaksyon ng katawan, kahit na anong yugto ng pag-unlad ng ebolusyon ito ay nasa. I. I. Mechnikov traced sa iba't ibang yugto ng phylogenesis ang pagbuo ng lahat ng mga phase ng nagpapasiklab reaksyon - pagbabago, exudation at paglaganap, at inilarawan sa detalye phagocytosis; sa lubos na organisadong mga hayop, ang isang malaking papel sa phagocytosis ay itinalaga sa mga mekanismo ng neuroregulatory. Itinuro ng katawan, I. I. Mechnikov, ipinagtatanggol ang sarili sa mga paraan na magagamit nito. Kahit na ang pinakasimpleng single-celled na organismo ay hindi tumutugon nang pasibo sa mapaminsalang stimuli, ngunit nilalabanan sila sa pamamagitan ng phagocytosis at ang digestive action ng cytoplasm. Gayunpaman, kahit na sa pinakasimpleng unicellular na organismo, kapag nalantad sa isang pathogenic factor, nangyayari ang mga pagbabago, katulad ng ilang mga dystrophic na proseso sa mga multicellular na organismo. Sa mga multicellular organism, ang tugon sa pinsala ay nagiging mas kumplikado dahil sa paglaganap ng cell at pagbuo ng sistemang bascular; ang katawan ay maaari nang "magpadala" ng isang malaking bilang ng mga phagocytes sa lugar ng pinsala. Sa mga huling yugto ng phylogenesis, ang paglilipat ng cell ay nangyayari sa mga organismo. Sa pagbuo ng mga endocrine at nervous system sa mga organismo, lumilitaw ang mga neurohumoral factor para sa pag-regulate ng nagpapasiklab na tugon.
Sa lubos na organisadong mga hayop, ang iba pang mga proteksiyon at adaptive na proseso ay idinagdag sa phagocytosis: blockade ng venous at lymphatic vessels na umaagos mula sa pinagmulan ng V., exudation ng serous fluid na nagpapalabnaw ng mga nakakalason na produkto, ang pagbuo ng mga antibodies sa pamamagitan ng proliferating plasma cells na neutralisahin ang pathogenic. salik.
Ang data sa mga yugto ng pamamaga na nakuha mula sa pag-aaral ng nagpapasiklab na reaksyon sa phylogenesis ay nagpapakita ng komplikasyon nito habang nagbabago ang mga organismo; ang mga yugto ng V. ay paulit-ulit sa isang tiyak na lawak sa panahon ng prenatal ng isang tao. Yu. V. Gulkevich (1973) ay nagpakita na ang embryo ay may makabuluhang mas kaunting reaktibiti kumpara sa isang pang-adultong organismo at sa pinakamaraming maagang yugto pag-unlad, ang embryo ay tumutugon sa masamang epekto kamatayan lamang, ngunit ang paglaganap ng cell ay maaari ding maobserbahan sa mga unang yugto ng pag-unlad. Ang exudation na may presensya ng mga leukocytes ay napansin sa pangsanggol na bahagi ng inunan at ang fetal membrane na sa 10-12 na linggo. at ito ang pinakahuling ontogenetic na bahagi ng nagpapasiklab na tugon. Ang phagocytosis sa embryo ng tao ay isinasagawa ng Ch. arr. macrophage ng connective tissue, at kalaunan ay naka-segment na mga granulocytes.
Ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na reaksyon sa ontogenesis ng tao ay malapit na nauugnay sa pagbuo ng immunol reactivity, na morphologically na ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang malaking bilang ng mga plasma cell na gumagawa ng mga immunoglobulin, ang bilang ng mga ito ay tumataas nang malaki kapag ang isang nagpapasiklab na pokus ay nangyayari sa katawan. ng embryo. Ipinakikita ng mga pag-aaral na ang isang nagpapasiklab na reaksyon sa pagkakaroon ng lahat ng mga palatandaan ng V. ay itinatag sa ika-4-5 buwan ng intrauterine na buhay ng isang tao. Sa panahon ng postnatal, na may V., ang epekto sa katawan ng antigenic environmental stimuli at immunol ay tumataas, ang mga proseso ay lalong nagpapagulo sa klinikal na morpolohiya. profile B.
Etiology at pathogenetic na mekanismo
Ang nagpapasiklab na reaksyon ay binubuo ng ilang magkakaugnay na mga yugto: a) pagbabago ng mga tisyu at ang kanilang mga bumubuong selula; b) pagpapalabas ng mga physiologically active substances (ang tinatawag na V. mediators), na bumubuo sa mga mekanismo ng pag-trigger ng V. at nangangailangan ng reaksyon ng microcirculatory vessels; c) pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng mga capillary at venule; d) mga reaksyon ng sistema ng dugo sa pinsala, kabilang ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo (tingnan ang Dugo, Rheology); e) paglaganap - yugto ng reparative B.
Para sa mga praktikal na layunin, ipinapayong kondisyon na paghiwalayin ang tatlong pangunahing magkakaugnay na bahagi ng V., na may malinaw na klinikal na morpolohiya. expression: pagbabago sa paglabas ng mga tagapamagitan, reaksyon ng vascular na may exudation at paglaganap. Ang pag-uuri ng pangunahing morphol, mga anyo ng V. ay batay sa pamamayani ng isa o isa pa sa mga sangkap na ito.
Pagbabago (pinsala sa tissue at mga selula) ay maaaring isaalang-alang bilang isang resulta ng direktang pagkilos ng isang pathogenic factor at metabolic disorder na nangyayari sa nasirang tissue. Ito ang unang yugto ng V.; ito ay nagpapakilala sa mga paunang proseso at morphologically na nagpapakita ng sarili mula sa halos hindi kapansin-pansing mga structural at functional disturbances hanggang sa kumpletong pagkasira at kamatayan (necrobiosis, necrosis) ng mga tissue at cell (tingnan ang Alteration). Ang mga alternatibong pagbabago sa V. ay lalo na binibigkas sa mataas na pagkakaiba-iba ng mga tisyu na nagsasagawa ng mga kumplikadong pag-andar, halimbawa, sa mga neuron; sa mga tisyu na gumaganap ng ch. arr. sumusuporta sa pag-andar at mga bahagi ng organ stroma, halimbawa, sa nag-uugnay na tissue, ang mga pagbabago sa pagbabago ay kadalasang mahirap makita. Sa mga organo ng parenchymal, ang pagbabago ay ipinakikita ng iba't ibang uri ng pagkabulok ng protina (tingnan) at pagkabulok ng mataba (tingnan), sa kanilang stroma mucoid at pamamaga ng fibrinoid ay maaaring mangyari, hanggang sa fibrinoid necrosis (tingnan ang pagbabagong-anyo ng Fibrinoid).
Sa c. n. Sa. Ang pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbabago sa mga selula ng ganglion (neurocytes) sa anyo ng lysis ng basophilic (tigroid) na substansiya, pag-aalis ng nuclei sa periphery at pyknosis (tingnan), pamamaga o pag-urong ng mga selula. Sa mauhog lamad, ang pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinsala sa epithelium, desquamation (tingnan) na may pagkakalantad ng basement membrane; Ang mga mucous gland ay masinsinang naglalabas ng mucus, kung saan ang desquamated epithelium ay halo-halong, ang mga lumens ng mga glandula ay lumalawak (tingnan ang Mucous dystrophy).
Ang mga ultrastructural na pagbabago sa V. ay nangyayari kapwa sa mga bahagi ng cytoplasm at sa cell nucleus at sa lamad nito. Mitochondria pagtaas sa laki at swell; ilang mitochondria, sa kabaligtaran, pag-urong, cristae ay nawasak; ang hugis at sukat ng mga cisterns ng endoplasmic reticulum ay nagbabago (tingnan), ang mga vesicle, concentric na istruktura, atbp. Nagbabago rin ang mga ribosome (tingnan). Sa cell nucleus, ang pinsala ay ipinahayag sa pamamagitan ng marginal arrangement ng chromatin at ruptures ng nuclear membrane.
Sa maraming mga kaso, ang pagbabago ay nabubuo sa pamamagitan ng tinatawag na. lysosomal effect: kapag ang mga lamad ng lysosomes (tingnan) ay nawasak, iba't ibang, lalo na hydrolytic, enzymes ay pinakawalan, na gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pinsala sa mga istruktura ng cell.
Mga nagpapaalab na tagapamagitan- isang bilang ng mga physiologically active substance na itinuturing na nag-trigger ng V., sa ilalim ng impluwensya kung saan ang pangunahing link ng V. arises - ang reaksyon ng microcirculatory vessels at dumadaloy na dugo na may paglabag sa rheological properties ng dugo, na bumubuo sa paunang yugto ng nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga tagapamagitan ng V. ay tumutulong na mapataas ang pagkamatagusin ng mga sisidlan ng microcirculatory system, lalo na ang venular section nito, na may kasunod na paglabas ng mga protina ng plasma, paglipat ng lahat ng uri ng leukocytes, pati na rin ang mga erythrocytes sa pamamagitan ng mga dingding ng mga sisidlan na ito. Ang mga pisyolohikal na aktibong sangkap na ito ay may mahalagang papel sa mga pagpapakita ng V., at tinawag sila ng ilang mga mananaliksik na "mga panloob na makina" ng V.
Ang Spector at Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) ay nagbibigay ng 25 mga pangalan ng physiologically active substances (chemical mediators) ng iba't ibang spectrum ng aksyon na lumilitaw pagkatapos ng pagkasira ng tissue. Lalo na maraming mga gawa sa mga tagapamagitan ni V. ang lumitaw pagkatapos ng pagtuklas ng histamine at leukotaxin. Bagaman leukotaxin sa kasunod gawain sa pagpapatunay naging isang substance na may heterogenous na kalikasan, ang pag-aaral nito ay nagsilbing insentibo para sa karagdagang pananaliksik sa mga endogenous na kemikal. V. mediators, ang pinakamahalaga sa mga ito ay itinuturing na histamine, serotonin, plasma kinins, RNA at mga produkto ng pagkasira ng DNA, hyaluronidase, prostaglandin, atbp.
Isa sa mga pangunahing pinagmumulan ng mga kemikal. Ang mga tagapamagitan ni V. ay mga mast cell (tingnan), sa mga butil kung saan matatagpuan ang histamine, serotonin, heparin, atbp.; Ang cytochrome oxidase, acid at alkaline phosphatases, mga enzyme para sa synthesis ng mga nucleotides, protease, exterases, leucine aminopeptidases, at plasmin ay natagpuan sa cytoplasm ng mga mast cell.
Si Spector at Willoughby ay pinakanakakumbinsi na nagpakita ng partikular na mahalagang papel ng histamine (tingnan) sa mga mekanismo ng pag-trigger ng B. Ang histamine ay ang unang vasoactive substance na lumilitaw kaagad pagkatapos ng pagkasira ng tissue; ito ay kasama nito na ang mga nag-trigger na yugto ng vasodilation, nadagdagan ang vascular permeability at exudation ay nauugnay; Ang histamine ay may pangunahing epekto sa mga venule. Ang Serotonin ay may malaking kahalagahan din (tingnan).
Kabilang sa mga tagapamagitan ng V., kinakailangang tandaan ang globulin permeability factor (PF/dil.), Na natuklasan sa plasma ng dugo ng isang guinea pig ni A. A. Miles et al. (1953, 1955) at T. S. Pashina (1953, 1955) sa aseptic inflammatory exudate, serum ng dugo ng mga kuneho, aso at tao; ang kadahilanan na ito ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng bradykinin sa tulong ng kallikrein. Naniniwala si Spector na ang globulin permeability factor ay may malapit na kaugnayan sa mekanismo ng coagulation ng dugo, at lalo na sa Hageman factor (tingnan ang Blood coagulation system). Ayon kay Miles, ina-activate ng Hageman factor ang globulin precursor PF/dil., nabubuo ang aktibong PF/dil., at pagkatapos ay isang chain ng sequential reactions ang na-activate: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.
Ang ilang mga nucleoside ay nakikibahagi sa nagpapasiklab na reaksyon; adenosine ay maaaring maging sanhi ng mas mataas na pagkamatagusin ng microvascular pader at lokal na akumulasyon ng leukocytes; Ang ilang mga nucleoside ay mga liberator (naglalabas) ng histamine.
Vascular reaksyon na may exudation ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa mga mekanismo ng pamamaga. Ang isang bilang ng mga may-akda ay tumututol na ang buong "hugis ng pamamaga," lahat ng mga tampok nito, ang buong hanay ng mga pagbabago sa tissue ay tinutukoy ng reaksyon ng vascular, ang pagkamatagusin ng microvasculature, at ang tindi ng pinsala nito.
Sa mga pinakaunang yugto ng V., ang pag-activate ng mga pag-andar ng capillary endothelium ay nabanggit. Sa cytoplasm ng endothelium, ang bilang ng mga microvesicles ay tumataas, lumilitaw ang mga kumpol ng mga cytogranules, nabuo ang mga polyribosome, namamaga ang mitochondria, at ang mga cavity ng endoplasmic reticulum ay lumalawak. Ang mga endothelial cell ay bahagyang nagbabago ng kanilang pagsasaayos, bumukol, at ang kanilang mga lamad ay nagiging maluwag (tingnan ang Permeability).
Ang mga mekanismo ng pagpasa ng mga sangkap ng iba't ibang mga molekular na timbang at mga selula ng dugo sa pamamagitan ng endothelial lining at basement membrane ng mga capillary at venule ay matagal nang hindi malinaw. Gamit ang mga pamamaraan ng electron microscopy, itinatag na ang mga endothelial cells sa mga capillary na may tuloy-tuloy na endothelium, malapit na magkatabi, ay nasa ilang lugar lamang na naka-link sa isa't isa gamit ang mga desmosome (mahigpit na junction). Ang cell ay naka-angkla sa basement membrane at nakagapos sa mga kalapit na mga cell sa pamamagitan ng isang colloidal mass tulad ng calcium proteinate kasama ng mucopolysaccharides. Sa mga kondisyon ng pathol, ang cell body ay maaaring magkontrata, magbago ng hugis at lumipat. Ang complex ng mga endothelial cells na naglinya sa panloob na ibabaw ng mga microcirculation vessel ay isang mobile system; kapag ang hiwa ay gumagana, ang mga puwang ay maaaring lumitaw sa mga puwang sa pagitan ng mga endothelial cell, at kahit na ang mga channel ay maaaring lumitaw sa katawan ng mga cell. Ang mga interendothelial gaps ay dapat na uriin bilang tinatawag na. maliliit na pores, at ang mga channel sa katawan ng endothelial cell (microvesicular transport) ay ang tinatawag na. malalaking pores, kung saan nangyayari ang transcapillary transport. Mga dynamic na electron microscopic na obserbasyon
A. M. Chernukha et al. ay nagpakita na, halimbawa, sa pneumonia, ang microvesiculation ng capillary endothelium at ang pagbuo ng mas malaking endothelial microbubbles ay makabuluhang pinahusay, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa metabolismo ng tissue.
Sa pokus ng V., ang mga malubhang karamdaman ng daloy ng dugo at sirkulasyon ng lymph ay nangyayari. Pagkatapos ng pinsala sa tissue, ang pinakamaagang pagbabago sa isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon ay isang mabilis (mula 10-20 segundo hanggang ilang minuto) na pag-urong ng mga arterioles. Karamihan sa mga mananaliksik ay hindi nagbibigay ng malaking kahalagahan sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, ngunit itinuturing ito ni Spector at Willoughby bilang isang proteksiyon na reaksyon na dulot ng mga catecholamines. Sa lalong madaling panahon ang dalawang yugto ng vasodilation ay nabuo. Ang unang yugto (agarang vasodilation), na sinamahan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin sa mga protina ng dugo, ay umabot sa maximum pagkatapos ng isang average ng 10 minuto; ang pangalawang yugto, mas matagal, ay tumatagal ng ilang oras. Dahil sa ikalawang yugto ng vasodilation, ang tissue infiltration na may mga leukocytes, nagpapaalab na hyperemia (tingnan), ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, stasis, lokal na pagdurugo, at trombosis ng mga maliliit na sisidlan ay nangyayari; sa pokus ng V., tumataas ang metabolismo, na ipinahayag ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, acidosis, at hyperosmia. Ang lymphostasis at lymphothrombosis ay bubuo sa lymph at microvessels.
Ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo ay nagsisimula sa isang pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo, pagkagambala sa daloy ng axial, ang pagpapalabas ng mga puting selula ng dugo mula dito at ang kanilang lokasyon sa kahabaan ng mga dingding ng post-capillary venules (ang tinatawag na marginal na posisyon ng mga leukocytes); Ang mga pinagsama-samang platelet at erythrocytes, stasis at trombosis ng venule at capillaries ay nabuo. Ang trombosis ay nangyayari dahil sa pag-activate ng Hageman factor, isang mahalagang bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo. Pagkatapos ay nangyayari ang exudation (tingnan), i.e., ang pagpapalabas ng mga bahagi ng dugo mula sa mga sisidlan patungo sa tisyu - tubig, protina, asin at mga selula ng dugo. Ang mga metabolic na produkto at toxin na inilabas mula sa bloodstream ay matatagpuan sa V. focus, ibig sabihin, ang V. focus ay gumaganap ng isang uri ng drainage elimination function. Ang mga sangkap (hal., mga pintura) na nailabas o na-inject nang direkta sa sugat ay hindi gaanong nailalabas dahil sa thrombosis ng venous at lymph vessels sa inflamed tissues.
Ang exudation ng mga protina ay nangyayari sa isang pagkakasunud-sunod, ang mga gilid nito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng laki ng mga molekula (ang pinakamaliit na molekula ay albumin, ang pinakamalaking ay fibrinogen): na may isang maliit na antas ng pagtaas sa pagkamatagusin, ang mga albumin ay pinakawalan, at habang tumataas ang pagkamatagusin. , ang mga globulin at fibrinogen ay inilalabas. Ang paglabas ng mga molekula ng protina ay nangyayari. arr. sa pamamagitan ng mga channel sa endothelial cell body (malalaking pores) at, sa mas mababang lawak, sa pamamagitan ng mga gaps sa pagitan ng endothelial cells (maliit na pores).
Ang paglabas ng mga elemento ng cellular ng dugo mula sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng dingding ng mga venule at capillary, Ch. arr. leukocytes (segmented granulocytes at monocytes), na nauuna sa marginal na posisyon ng mga leukocytes, na idinidikit ang mga ito sa dingding ng sisidlan. Ipinakita ng A. S. Shklyarevsky (1869) na ang paglabas ng mga leukocytes mula sa axial current ay ganap na naaayon sa pisikal. ang batas ng pag-uugali ng mga particle na nasuspinde sa isang dumadaloy na likido kapag ang bilis ng paggalaw nito ay bumagal. Pagkatapos na sumunod sa mga endothelial cells, ang mga naka-segment na granulocyte ay bumubuo ng pseudopodia na tumagos sa pader ng sisidlan, ang mga nilalaman ng cell ay dumadaloy patungo sa binti na lumampas sa sisidlan, at ang leukocyte ay nagtatapos sa labas ng sisidlan. Sa perivascular tissue, ang mga naka-segment na granulocytes ay patuloy na gumagalaw at humahalo sa exudate.
Ang proseso ng paglipat ng mga leukocytes ay tinatawag na leukodiapedesis. Ito ay itinatag na ang paglipat ng mga naka-segment na granulocytes at mononuclear na mga cell ay medyo naiiba. Kaya, ang mga naka-segment na granulocytes (neutrophils, eosinophils at basophils) ay lumipat sa pagitan ng endothelial cells (interendothelial), at agranulocytes (malaki at maliit na lymphocytes at monocytes) - sa pamamagitan ng cytoplasm ng endothelial cell (transendothelial).
kanin. 1. Interendothelial emigration ng mga leukocytes sa pamamagitan ng vessel wall sa panahon ng pamamaga: a - segmented granulocytes (1) natagos sa espasyo sa ilalim ng endothelial cell at matatagpuan sa pagitan ng endothelium (2) at ng basement membrane (3). Ang mga junction ng endothelial cells (4), collagen fibers (5), at granulocyte nuclei (6) ay nakikita; x 20,000; b - dalawang naka-segment na granulocytes (1) ay matatagpuan sa perivascular connective tissue (ang basement membrane ay naibalik sa isang siksik na gel). Ang endothelium (2) ay hindi nagbabago, ang mga junction (4) ng mga selula nito at mga collagen fibers ng perivascular connective tissue (5) ay nakikita; lumen ng sisidlan (7); x 12,000.
Ang interendothelial emigration ay nangyayari tulad ng sumusunod. Sa pinakaunang yugto ng B., ang naka-segment na granulocyte ay sumusunod sa endothelial cell at ang mga thread ay tila umaabot sa pagitan nito at ng leukocyte. Pagkatapos ay nangyayari ang pag-urong ng endothelial cell at ang pseudopodia ay sumugod sa puwang na nabuo sa pagitan ng dalawang selula; sa kanilang tulong, ang naka-segment na granulocyte ay medyo mabilis na tumagos sa puwang sa ilalim ng endothelial cell, ang mga gilid ay tila nag-peel off, at ang butas sa itaas nito ay sarado ng mga endothelial cells na nagkokonekta muli - ang naka-segment na granulocyte ay nahahanap ang sarili sa pagitan ng endothelium at basement lamad (Larawan 1, a). Ang naka-segment na granulocyte ay nagtagumpay sa susunod na balakid - ang basement membrane - tila sa pamamagitan ng mekanismo ng thixotropy (isang isothermal na nababaligtad na pagbaba sa lagkit ng isang colloidal solution), ibig sabihin, ang paglipat ng membrane gel sa isang sol na may bahagyang kontak ng granulocyte sa ang lamad. Ang granulocyte ay madaling nagtagumpay sa sol, nagtatapos sa tisyu sa labas ng sisidlan (Larawan 1, b), at ang basement membrane ay muling naibalik sa isang siksik na gel.
Sa panahon ng transendothelial emigration, ang mga agranulocytes sa una ay sumunod sa endothelial cell, at ang aktibidad ng hiwa ay tumataas nang husto; Ang mga prosesong tulad ng daliri na lumilitaw sa lamad ng endothelial cell ay tila kinukuha ang mononuclear cell mula sa lahat ng panig, sinisipsip ito sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malaking vacuole at itinapon ito sa basement membrane. Pagkatapos, gamit ang mekanismo ng thixotropy, ang mga mononuclear cell ay tumagos sa basement membrane sa perivascular space at humahalo sa exudate.
Sa V., ang mga pulang selula ng dugo ay lumalabas din mula sa mga sisidlan patungo sa tisyu (tingnan ang Diapedesis). Sila ay pumasa sa pader ng daluyan ng pasibo na may matalim na pagtaas sa vascular permeability, na sinusunod na may mataas na nakakalason na impeksyon (salot, anthrax), pinsala sa mga pader ng daluyan ng isang tumor, sakit sa radiation at iba pa.
Ipinaliwanag ng I. I. Mechnikov ang paglabas ng mga naka-segment na granulocytes mula sa sisidlan at paggalaw patungo sa pokus ng pinsala sa pamamagitan ng chemotaxis, iyon ay, ang epekto sa mga leukocytes ng mga sangkap na nagdulot ng V. o nabuo sa pokus ng V. (tingnan ang Mga Taxi). Inihiwalay ni Menkin (V. Menkin, 1937) ang tinatawag na inflammatory tissue. leukotaxin, na nagiging sanhi ng positibong chemotaxis ng mga naka-segment na granulocytes; Ang positibong chemotaxis ay mas malinaw sa mga naka-segment na granulocytes, hindi gaanong binibigkas sa mga agranulocytes.
Ang pinakamahalagang kababalaghan ng V. ay phagocytosis (tingnan), na isinasagawa ng mga cell - phagocytes; kabilang dito ang mga naka-segment na granulocytes - microphage at agranulocytes - macrophage (tingnan), sa cytoplasm kung saan nangyayari ang proseso ng intracellular digestion. Ang isang positibong papel sa mga proseso ng phagocytosis ng aluminum, chromium, iron at calcium ions, opsonins ay ipinahayag (tingnan).
Ito ay itinatag na ang iba't ibang mga particle at bakterya ay naninira sa phagocyte membrane; sa cytoplasm ng phagocyte, ang invaginated na bahagi ng lamad na may materyal na nakapaloob dito ay nahati, na bumubuo ng isang vacuole, o phagosome. Kapag ang isang phagosome ay sumanib sa isang lysosome, isang phagolysosome (pangalawang lysosome) ay nabuo, na nagdadala ng intracellular digestion sa tulong ng acid hydrolases. Sa sandali ng phagocytosis, ang aktibidad ng lysosomal proteolytic enzymes ay tumataas nang husto, lalo na ang acid phosphatase, collagenase, cathepsins, arylsulfatase A at B, atbp. Salamat sa parehong mga enzyme na ito, ang mga patay na tisyu ay nasira; pag-alis ng mga produkto ng pagkabulok mula sa V. ang pokus ay nangyayari sa pamamagitan ng phagocytosis.
Sa tulong ng mga phenomena ng pinocytosis, ang mga droplet ng likido at macromolecules ay nasisipsip, halimbawa, ferritin, protina, antigen (tingnan ang Pinocytosis). Ipinakita ng Nossal (G. Nossal, 1966) na ang Salmonella antigen, na may label na radioactive iodine at ipinakilala sa katawan ng isang kuneho, ay hinihigop ng mga macrophage sa pagkakasunud-sunod ng micropinocytosis. Ang mga molekula ng antigen sa macrophage cytoplasm ay nakalantad sa lysosomal hydrolases, na humahantong sa pagpapalabas ng mga antigenic determinants. Ang huli ay kumplikado sa RNA ng mga macrophage, at pagkatapos ay ang impormasyon tungkol sa antigen ay ipinadala sa mga lymphocytes, na binago sa mga selula ng plasma na bumubuo ng mga antibodies. Kaya, ang intracellular digestion ng antigen ay nakumpleto ng isang immunogenic na proseso (tingnan ang Immunomorphology), at ang proteksiyon at immunogenic function ng nagpapasiklab na reaksyon ay isinasagawa, sa proseso kung saan ang cellular at humoral na kaligtasan sa sakit ay lumitaw.
Gayunpaman, kasama ang nakumpletong phagocytosis sa macrophage, halimbawa, sa ilang mga impeksyon, ang hindi kumpletong phagocytosis, o endocytobiosis, ay sinusunod, kapag ang mga phagocytosed bacteria o mga virus ay hindi ganap na natutunaw, at kung minsan ay nagsisimula pa ring dumami sa cytoplasm ng cell. Ang endocytobiosis ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakulangan o kahit na kawalan ng antibacterial cationic proteins sa lysosomes ng macrophage, na binabawasan ang digestive ability ng lysosomal enzymes.
Bilang isang resulta ng mga pagbabago sa microcirculation, nadagdagan ang vascular permeability at ang kasunod na paglabas ng mga protina ng plasma, tubig, asin at paglipat ng mga selula ng dugo sa mga tisyu, turbid, mayaman sa protina(mula 3 hanggang 8%) likido - exudate (tingnan). Ang exudate ay maaaring maipon sa mga serous na lukab, sa pagitan ng mga fibrous na istruktura ng organ stroma, sa subcutaneous tissue, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng inflamed tissue. Ang exudate ay binubuo ng isang likidong bahagi at cellular mass at naglalaman ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue. Ang likas na katangian ng exudate ay hindi pare-pareho: na may maliit na antas ng vascular permeability, albumin at ilang mga cell ang nangingibabaw sa exudate; na may makabuluhang permeability, globulin, fibrin, at maraming mga cell ang nangingibabaw.
Ang dinamika ng mga pagbabago sa cellular sa exudate ay nagpapakita na, sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang bilang ng mga neutrophil sa simula ay bumababa, at ang bilang ng mga monocytes ay tumataas, at isang malaking bilang ng mga macrophage ang lumilitaw. Ang pagbabago mula sa mga naka-segment na granulocytes hanggang sa agranulocytes sa exudate ay itinuturing na isang paborableng prognostic sign.
Paglaganap (pagpaparami) ng mga selula ay ang huling, reparative phase B. Cell reproduction ay nangyayari ch. arr. dahil sa mga elemento ng mesenchymal ng stroma, pati na rin ang mga elemento ng parenchyma ng mga organo. Dumarami ang mga stem cell ng connective tissue - polyblast, o lymphoid cells, adventitial at endothelial cells ng maliliit na vessel, reticular cells ng lymph nodes, maliit at malalaking lymphoblast (tingnan ang Granulation tissue, Connective tissue). Kapag nag-iba ang mga ito, lumilitaw ang mature at specialized na mga cell sa pokus ng V.: fibroblasts, fibrocytes, mast at plasma cells, na naiiba sa kanilang mga nauna - plasmablasts at malaki at maliit na lymphocytes; lumilitaw ang mga bagong capillary. Sa paglaganap (tingnan), ang exudation ng neutrophilic, eosinophilic, basophilic leukocytes at lymphocytes, atbp ay sinusunod din; sa bagay na ito, ang lymphoid, plasma cell, eosinophilic at iba pang mga infiltrates ay nakikilala.
Ang mga elemento ng cellular sa nagpapasiklab na pokus ay sumasailalim sa mga proseso ng pagbabagong-anyo. Ang mga naka-segment na granulocytes, na natupad ang kanilang phagocytic function, ay mabilis na namatay. Ang mga lymphocyte ay bahagyang namamatay, bahagyang nagbabago sa mga selula ng plasma, na unti-unting namamatay, na iniiwan ang produkto ng kanilang pagtatago - mga bola ng hyaline. Ang mga mast cell ay namamatay, ang mga monocyte ng dugo na pumasok sa mga tisyu ay nagiging mga macrophage, na nililinis ang V. focus mula sa cellular detritus, at dinadala ng lymph current patungo sa mga rehiyonal na lymph node, kung saan sila ay namamatay din. Ang pinaka-paulit-ulit na cellular form sa inflammatory focus ay nananatiling polyblast at ang kanilang mga produkto ng pagkita ng kaibhan - epithelioid cells, fibroblast at fibrocytes. Paminsan-minsan, lumilitaw ang multinucleated giant cells, na nagmumula sa epithelioid at proliferating endothelial cells. Ang aktibong collagen synthesis ay nangyayari sa pakikilahok ng mga fibroblast. Ang cytoplasm ng fibroblast ay nagiging pyroninophilic, iyon ay, ito ay pinayaman ng ribonucleoproteins na bumubuo ng isang matrix para sa collagen. V. nagtatapos sa pagbuo ng mature fibrous connective tissue.
Ang mga metabolic disorder na nangyayari sa pokus ng V., ayon kay Lindner (J. Lindner, 1966), ay maaaring nahahati sa mga proseso ng catabolic at anabolic.
Ang mga proseso ng catabolic ay ipinakita sa pamamagitan ng mga kaguluhan sa pisyolohiya, ang balanse ng pangunahing sangkap ng nag-uugnay na tisyu: mga proseso ng depolymerization ng mga protina-mucopolysaccharide complex, ang pagbuo ng mga produkto ng pagkasira, ang hitsura ng mga libreng amino acid, uronic acid (na humahantong sa acidosis), Amino sugars, polypeptides, mababang molekular timbang polysaccharides ay sinusunod. Ang disorganization na ito ng interstitial substance ay nagpapataas ng vascular-tissue permeability at exudation; ito ay sinamahan ng pagtitiwalag ng mga protina ng dugo, kabilang ang fibrinogen, sa pagitan ng collagen fibrils at protofibrils, na, naman, ay nag-aambag sa pagbabago sa mga katangian ng collagens.
Ang mga proteksiyon na reaksyon ng katawan ay higit na tinutukoy ng mga anabolic na proseso at ang antas ng kanilang intensity. Ang mga prosesong ito sa V. ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa synthesis ng RNA at DNA, ang synthesis ng pangunahing interstitial substance at cellular enzymes, kabilang ang mga hydrolytic. Histochem. Ang mga pag-aaral na isinagawa ni Lindner upang pag-aralan ang mga enzyme sa mga selula sa pagsiklab ng V. ay nagpakita na ang mga monocytes, macrophage, higanteng mga selula, at mga naka-segment na granulocyte ay nagpapakita ng napakahusay na aktibidad ng enzymatic mula sa sandali ng paglitaw sa pagsiklab ng V.. Ang aktibidad ng hydrolase enzymes, na mga marker ng lysosomes, ay tumataas, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa aktibidad ng lysosomes sa lesyon B. Sa fibroblasts at granulocytes, ang aktibidad ng redox enzymes ay tumataas, dahil sa kung saan ang pinagsamang proseso ng tissue respiration at oxidative pinahusay ang phosphorylation.
Ang maagang paglitaw ng mga cell na mayaman sa hydrolases (lysosomes), at pangunahing naka-segment na granulocytes, ay maaaring ituring na isa sa mga pagpapakita ng mga proseso ng catabolic dahil sa pangangailangan para sa mas mataas na pagproseso ng mga produkto ng pagkasira; sa parehong oras, ito ay nagtataguyod ng mga proseso ng anabolic.
Mga kadahilanan sa regulasyon at kurso
V. ay itinuturing bilang isang lokal na reaksyon ng tissue, gayunpaman, ang paglitaw at kurso nito ay higit na tinutukoy ng pangkalahatang kondisyon ng katawan. Pangkalahatang prinsipyo Ang self-regulation na may feedback ng impormasyon ay ipinakita na sa antas ng cellular. Gayunpaman, ang mga adaptive na reaksyon sa loob ng cell ay may independiyenteng kahalagahan hangga't ang mga functional system ng buong organismo, na sumasalamin sa kumplikadong kumplikado ng self-regulation ng mga cell at organo, ay nagpapanatili ng kanilang medyo matatag na estado. Kapag nilabag ang estado na ito, ang mga mekanismo ng adaptive at compensatory ay isinaaktibo, na kumakatawan sa mga kumplikadong reaksyon ng neurohumoral. Dapat itong isaisip kapag sinusuri ang mga lokal na tampok ng pag-unlad ng pagsiklab ng B.
Ang karakter ni V. ay maaaring maimpluwensyahan ng parehong hormonal at nervous na mga kadahilanan. Ang ilang mga hormone ay napakahalaga para sa nagpapasiklab na reaksyon, Ch. arr. mga hormone ng adrenal cortex at pituitary gland, na nakakumbinsi na ipinakita sa eksperimento at sa klinika ng Canadian pathologist na si G. Selye. Ito ay itinatag na ang somatotropic hormone ng pituitary gland deoxycorticosterone acetate at aldosterone ay maaaring dagdagan ang nagpapaalab na "potensyal" ng katawan, iyon ay, dagdagan ang V., bagaman sila mismo ay hindi maaaring maging sanhi nito. Ang mineralocorticoids, na nakakaimpluwensya sa komposisyon ng electrolyte ng mga tisyu, ay may pro-inflammatory effect (i-activate ang V.). Kasama nito, ang mga glucocorticoids (hydrocortisone at iba pa), adrenocorticotropic hormone, nang walang mga katangian ng bactericidal, ay may anti-inflammatory effect, na binabawasan ang nagpapasiklab na tugon. Ang cortisone, na nagpapaantala sa pag-unlad ng pinakamaagang mga palatandaan ng V. (hyperemia, exudation, emigration ng mga cell), ay pinipigilan ang paglitaw ng edema; Ang ari-arian ng cortisone ay malawakang ginagamit sa praktikal na gamot. Inaalis ng Cortisone ang connective tissue ng mast cell precursors (malaking lymphocytes at polyblasts), na nagreresulta sa pagkaubos ng connective tissue sa mast cells. Maaaring ito ang batayan para sa anti-inflammatory effect ng cortisone, dahil sa kawalan ng mast cells, ang aktibidad ng V. triggering factor, halimbawa, histamine, na nabuo mula sa mast cell granules, ay makabuluhang nabawasan.
Ang impluwensya ng mga salik ng nerbiyos sa V. ay hindi sapat na pinag-aralan. Gayunpaman, alam na kapag ang peripheral innervation, lalo na ang sensitibo, ay nagambala, ang V. ay nagiging tamad at pinahaba. Halimbawa, ang mga trophic ulcer ng mga paa't kamay na nagmumula sa mga sugat spinal cord o sciatic nerve, napakatagal bago gumaling. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na sa mga tisyu na pinagkaitan ng sensitibong innervation, ang mga proseso ng metabolic ay nagambala, ang mga pagbabago sa pagbabago ay tumindi, ang pagtaas ng vascular permeability at pagtaas ng edema.
Wedge, ang kurso ng V. ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Ang estado ng reaktibong kahandaan ng katawan at ang antas ng pagiging sensitibo nito ay lalong mahalaga para sa kurso ng V. Sa ilang mga kaso, lalo na kapag hypersensitivity, V. ay nangyayari acutely, sa iba ito ay tumatagal ng isang pinahaba kurso, pagkuha ng mga katangian ng subacute o talamak. Ang isang parang alon na kurso ng V. ay sinusunod din, kapag ang mga panahon ng paghupa ng proseso ay kahalili ng mga exacerbations; Ang mga paglaganap ng proseso ng nagpapasiklab ay posible sa loob ng ilang taon, halimbawa, na may brucellosis, tuberculosis, mga sakit sa collagen. Sa mga kasong ito, sa panahon ng kurso ng sakit, ang panahon (phase) ng agarang uri ng hypersensitivity ay pinalitan ng isang panahon ng delayed-type na hypersensitivity. Sa mga yugto ng hypersensitivity, ang mga exudative at kahit na mga necrotic na pagbabago ay namamayani sa isang binibigkas na reaksyon ng microcirculatory system. Habang humihina ang V. o ang proseso ay lumilipat sa isang subacute na anyo, ang mga vascular phenomena ay bumababa at ang proliferation phenomena, na nangingibabaw sa panahon ng talamak, ay nauuna. B. Sa hron, abscess, halimbawa, kasama ang pagbuo ng nana, mayroong binibigkas na proliferative phenomena hanggang sa pagbuo ng mature connective tissue. Kasabay nito, ang mga proliferative nodules na may napakahina na ipinahayag na reaksyon ng vascular-exudative ay nangyayari lalo na sa ilang mga nakakahawang sakit na may talamak na kurso (typhoid at typhus, malaria, tularemia).
Kapag hron, pamamaga na may isang wave-like course wedge, ang larawan ay maaaring napaka motley depende sa pamamayani ng isa o isa pang phase ng V., at parehong luma at sariwang morphol pagbabago ay posible sa tissues.
Pangunahing klinikal na palatandaan
Limang klasikong wedges, mga palatandaan na katangian ng talamak na V. ng panlabas na integument, nagpapanatili ng kanilang kahalagahan, na naipasa ang pagsubok ng oras at nakatanggap ng modernong pathophysiol. at morphol, mga katangian: pamumula, pamamaga, pananakit, lagnat, dysfunction. Sa talamak V. at V. ng mga panloob na organo, ang ilan sa mga palatandaang ito ay maaaring wala.
Pamumula- isang napakaliwanag na wedge, isang tanda ng V., na sanhi ng nagpapaalab na hyperemia, paglawak ng mga arterioles, venule, capillary, pagbagal ng daloy ng dugo; Habang bumagal ang daloy ng dugo, nagiging mala-bughaw ang iskarlata-pulang kulay ng inflamed tissue. Ang nagpapaalab na hyperemia ay pinagsama sa pagbabago ng tissue, nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular-tissue, exudation at paglaganap ng mga cell, i.e. kasama ang buong kumplikadong mga pagbabago sa tissue na katangian ng V.
Pamamaga na may V. ito ay sanhi sa unang panahon ng mga kahihinatnan ng isang vascular reaksyon at ang pagbuo ng infiltrate at perifocal edema, na kung saan ay lalong madaling bubuo sa paligid ng V. focus, napapalibutan ng maluwag na tissue; sa mga huling panahon ng V. ang paglaganap ay mahalaga din.
Sakit- isang palaging kasama ng V., na nagreresulta mula sa pangangati sa pamamagitan ng exudate ng mga dulo ng sensory nerves o ilang partikular na physiologically active substance, halimbawa, kinins.
Pagtaas ng temperatura bubuo na may mas mataas na pag-agos ng arterial na dugo, pati na rin bilang isang resulta ng pagtaas ng metabolismo sa pokus ng B.
Dysfunction Bilang isang tuntunin, ito ay laging bumangon sa batayan ng V.; kung minsan ito ay maaaring limitado sa isang disorder ng mga pag-andar ng apektadong tissue, ngunit mas madalas ang buong katawan ay naghihirap, lalo na kapag ang V. ay nangyayari sa mga mahahalagang organo.
Mga pangunahing anyo ng pamamaga
Ayon sa mga morphological na katangian, tatlong anyo ng V. ay nakikilala: alterative, exudative, productive (proliferative).
Alterative na pamamaga
Ang alternatibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng nangingibabaw na pinsala sa tissue, bagaman nangyayari rin ang exudation at paglaganap. Ang ganitong uri ng V. ay tinatawag ding parenchymal, dahil ito ay madalas na sinusunod sa parenchymal organs (myocardium, atay, bato, mga kalamnan ng kalansay).
Ang pagbabago ay ipinahayag ng iba't ibang uri ng pagkabulok ng mga selula ng parenchyma ng organ at stroma, mula sa maulap na pamamaga ng cytoplasm hanggang sa mga necrobiotic at necrotic na pagbabago, na maaaring mangyari sa parenchyma ng organ at sa interstitial tissue sa anyo ng fibrinoid pamamaga at fibrinoid necrosis.
Ang alternatibong V. na may nangingibabaw na mga pagbabago sa necrobiotic ay tinatawag na necrotic V. Ang ganitong uri ng V. ay sinusunod sa panahon ng agarang reaksiyong alerhiya (tingnan ang Allergy), gayundin kapag nalantad sa mga lubhang nakakalason na sangkap. Kapag ang katawan ay nalantad sa bacterial toxins, halimbawa, diphtheria, ang pagbabago ng myocardial na pamamaga ay nangyayari, na ipinahayag ng hitsura sa iba't ibang mga layer ng myocardium, lalo na sa subendocardial zone, ng foci ng fatty degeneration, clumpy disintegration ng myofibrils, up sa hitsura sa mga malubhang kaso ng foci ng nekrosis; ang parehong ay sinusunod sa allergic myocarditis (tsvetn. Fig. 1). Ang mga vascular-mesenchymal at proliferative na reaksyon ay mahinang ipinahayag.
Sa atay, ang alterative V. ay sinusunod sa panahon ng nakakahawang hepatitis, kapag nalantad sa, halimbawa, chloroform, carbon tetrachloride at ipinahayag ng maulap na pamamaga at mataba na pagkabulok ng mga hepatocytes, isang pagtaas sa kanilang laki at laki ng atay sa kabuuan. .
Sa bato, ang alterative V. ay ipinahayag sa pamamagitan ng butil na pagkabulok ng epithelium ng proximal at distal na bahagi ng nephron, hanggang sa nekrosis ng epithelium na may mahinang ipinahayag na reaksyon ng vascular-mesenchymal.
Ang mga kinalabasan ng alternatibong V. ay tinutukoy ng intensity at lalim ng pinsala sa tissue. Sa banayad na antas dystrophy, pagkatapos maalis ang sanhi na sanhi ng V., nangyayari ang kumpletong pagpapanumbalik ng tissue; Ang mga lugar ng hindi maibabalik na pinsala sa parenchyma ay pinalitan ng connective tissue (halimbawa, pagkatapos ng diphtheria myocarditis, ang cardiosclerosis ay bubuo).
Exudative na pamamaga
Ang pamamaga ng exudative ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng reaksyon ng microcirculatory system, Ch. arr. ang venular section nito, sa mga proseso ng pagbabago at paglaganap. Ang exudation ng mga likidong bahagi ng plasma, ang paglipat ng mga selula ng dugo, i.e., ang pagbuo ng exudate, ay nauuna. Para sa exudative V., isang iba't ibang mga morphol, at wedge, ang mga manifestations ay tipikal, dahil depende sa antas ng kaguluhan ng vascular permeability, ang likas na katangian ng exudate ay maaaring iba. Sa bagay na ito, ang exudative V. ay maaaring serous, catarrhal, fibrinous (croupous at diphtheritic), purulent, putrefactive, hemorrhagic, mixed.
Serous na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon sa mga tisyu, madalas sa mga serous na lukab, ng bahagyang maputik, halos transparent na exudate na naglalaman ng 3 hanggang 8% na serum na protina, at sa sediment - single segmented granulocytes at desquamated cells ng serous membranes.
Ang serous V. ay maaaring sanhi ng thermal (mga paso), kemikal, nakakahawa (lalo na ang mga virus), endocrine, o mga allergic na ahente. Ang form na ito ng V. ay madalas na bubuo sa serous cavities (serous pleurisy, peritonitis, pericarditis, arthritis, atbp.), Mas madalas sa parenchymal organs - ang myocardium, atay, bato.
Ang Serous V. ng myocardium ay ipinahayag sa pamamagitan ng akumulasyon ng exudate sa pagitan ng mga bundle ng mga fibers ng kalamnan, sa paligid ng mga capillary; sa atay - sa nakapalibot na mga puwang ng sinusoidal (Disse spaces); sa mga bato (na may serous glomerulitis) - sa lumen ng glomerular capsule (Shumlyansky-Bowman capsule). Sa baga, ang serous effusion ay naipon sa lumen ng alveoli (kulay fig. 2). Kapag nasunog ang balat, ang serous effusion ay naipon sa ilalim ng epidermis, na humahantong sa pagbuo ng malalaking paltos. Ang hyperemia ay nabanggit sa mga serous na lamad, sila ay nagiging mapurol at nawawala ang kanilang katangian na ningning.
Ang serous effusion ay maaaring mangyari sa paligid ng foci ng purulent V. (halimbawa, na may periostitis ng panga) o sa paligid ng tuberculous focus, na nagpapataas ng lugar ng lesyon - ang tinatawag. perifocal B.
Serous V. kadalasang nangyayari nang talamak. Sa isang malaking halaga ng pagbubuhos, ang aktibidad ng puso ay nagiging mahirap, ang pagkabigo sa paghinga ay nangyayari, ang magkasanib na kadaliang kumilos, atbp.
Ang kinalabasan ng serous V., kung ito ay hindi naging purulent o hemorrhagic, sa pangkalahatan ay kanais-nais. Ang serous exudate ay madaling hinihigop at hindi nag-iiwan ng anumang mga bakas o isang bahagyang pampalapot ng mga serous na lamad ay nabuo. Ang mga maliliit na lugar ng sclerosis ay maaaring mangyari sa myocardium at atay dahil sa paglaganap ng mga fibroblast at pagbuo ng mga hibla ng collagen.
Pamamaga ng catarrhal (catarrh) bubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang likido, madalas na transparent na exudate na may halong malaking halaga ng uhog, na itinago sa mas mataas na dami ng mga mucous glandula. Ang exudate ay naglalaman ng mga leukocytes, lymphocytes at desquamated epithelial cells at kadalasang dumadaloy pababa sa mucous membrane. Ang mga ito ay catarrhal rhinitis, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. Ayon sa likas na katangian ng exudate, ibig sabihin, ayon sa pamamayani ng ilang mga elemento sa exudate, nagsasalita sila ng serous, mucous o purulent catarrh. Ang V. ng mauhog lamad ay madalas na nagsisimula sa serous catarrh, na nagiging mauhog, pagkatapos ay purulent.
Ang mga dahilan ay napaka-iba-iba. Ang mga mikrobyo, thermal at kemikal, ay may malaking kahalagahan. irritant, atbp. Maaaring mangyari ang catarrh kapag ang mga panlaban ng katawan ay humina, kapag ang saprophytic bacteria na tumutubo sa mauhog lamad ay nagiging pathogenic.
Ang Catarrhal V. ay maaaring mangyari nang talamak at talamak. Sa mga talamak na kaso, ang mucous membrane ay mukhang puno ng dugo, namamaga, at natatakpan ng likidong exudate. Ang talamak na serous at mucous catarrh ay tumatagal ng dalawa hanggang tatlong linggo at kadalasang nawawala nang hindi nag-iiwan ng anumang kahihinatnan. Sa purulent catarrh, ang mga erosions at ulcers ay maaaring mangyari sa mauhog lamad. Sa hron, catarrh, sa ilang mga kaso ang mauhog lamad ay maaaring manatiling namamaga sa loob ng mahabang panahon at maging makapal, ang mga polyp na may iba't ibang laki ay maaaring lumitaw dito (hypertrophic catarrh), sa ibang mga kaso ang mauhog lamad ay nagiging masyadong manipis (atrophic catarrh).
Fibrinous pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng likidong exudate, kung saan panandalian Ang fibrinogen ay nag-iipon, nagiging fibrin kapag nakipag-ugnay sa mga nasirang tisyu, bilang isang resulta kung saan ang exudate ay nagpapalapot. Ang etiology ng fibrous V. ay magkakaiba: ito ay maaaring sanhi ng microbes (diphtheria bacillus, dysentery microbes, mycobacterium tuberculosis, atbp.), mga virus, lason ng endogenous (hal, uremia) at exogenous (eg, mercuric chloride) na pinagmulan. Ang Fibrinous V. ay naisalokal sa serous at mauhog na lamad, mas madalas - sa kailaliman ng organ. Ang Fibrinous V. ay karaniwang talamak, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong tumagal ng isang talamak na kurso o magpatuloy sa mga alon.
kanin. 12. Croupous pamamaga ng baga sa yugto ng grey hepatization.
Fibrin deposito sa ibabaw ng serous lamad sa anyo ng villous masa, at sa ibabaw ng mauhog lamad - sa anyo ng isang tuloy-tuloy na pelikula (kulay. Fig. 3). Sa lumen ng pulmonary alveoli, ang fibrin ay namuo sa anyo ng mga fibrinous plug, halimbawa, na may lobar pneumonia (kulay Fig. 7), bilang isang resulta kung saan tissue sa baga nagiging siksik at ang pagkakapare-pareho nito ay kahawig ng atay (print. Fig. 12).
Ang mga serous membrane ay kumukuha ng isang mapurol na hitsura, at ang mga villous na deposito ng fibrin ay nabuo sa kanila, na pinagsama sa serous na lamad (hal., fibrinous pericarditis - Fig. 2). Sa mga mucous membrane, ang mga fibrinous na deposito sa ilang mga kaso ay matatagpuan nang maluwag, mababaw, at madaling paghiwalayin, sa iba pa sila ay mahigpit na pinagsama sa pinagbabatayan na tisyu, na nakasalalay sa lalim ng pinsala at likas na katangian ng epithelium ng mauhog lamad. . Kaya, ang koneksyon sa pagitan ng prismatic epithelium at ang pinagbabatayan ng tissue ay mahina at ang fibrin, kahit na precipitated sa kailaliman ng submucosal layer, ay bumubuo ng isang maluwag na pelikula (halimbawa, sa mauhog lamad ng tiyan, bituka, trachea, bronchi).
kanin. 10. Diphtheritic tonsilitis at lobar tracheitis. Ang ibabaw ng tonsil at ang mauhog na lamad ay natatakpan ng mga deposito ng pelikula.
Ang squamous epithelium ay mahigpit na konektado sa pinagbabatayan na nag-uugnay na tissue, at ang fibrin film ay samakatuwid ay mahigpit na pinagsama sa mauhog lamad, kahit na ang fibrin ay nahuhulog sa mababaw na layer ng squamous epithelium (sa pagitan ng mga cell na napanatili sa panahon ng pinsala), na sinusunod, halimbawa, sa mauhog lamad ng tonsils, oral cavity, esophagus. Kaugnay ng mga tampok na ito, ang fibrinous V. (tsvetn. Fig. 10) ay nahahati sa diphtheritic (mga pelikulang mahigpit na nakaupo) at croupous (mga pelikulang maluwag na nakaupo).
Diphtheritic V. nagpapatuloy nang mas malubha: ang mga mikrobyo ay dumami sa ilalim ng mahigpit na angkop na mga pelikula, na naglalabas ng malaking halaga ng lason; maaaring isara ng mga pelikula ang mga daanan ng hangin, halimbawa, na may diphtheria ng pharynx, na maaaring magdulot ng asphyxia. Sa lobar V., ang mga pelikula ay madaling ihiwalay, ang pagkalasing ay hindi gaanong binibigkas, ngunit may panganib ng pagbara. respiratory tract ay hindi rin ibinubukod.
Ang Fibrinous V. ay isa sa mga malubhang anyo ng V.; ang pagbabala nito ay higit na tinutukoy ng lokalisasyon ng proseso at ang lalim ng pinsala sa tissue, at ang kinalabasan ng fibrinous V. ng serous at mucous membrane ay iba. Sa serous membranes, ang mga masa ng fibrin ay bahagyang napapailalim sa pagtunaw ng enzymatic, karamihan sa mga ito ay napapailalim sa mga proseso ng organisasyon, i.e., pagtubo ng mga batang nag-uugnay na tissue mula sa mga cambial layer ng visceral at parietal serous membranes, at samakatuwid ay nag-uugnay sa mga adhesion ng tissue (adhesions). ) ay nabuo, na maaaring makagambala sa paggana ng organ.
Sa mauhog lamad, ang mga fibrinous na pelikula ay karaniwang tinatanggihan dahil sa autolysis (tingnan), paglalahad sa paligid ng sugat, at demarcation V. Sa site ng tinanggihan na pelikula, ang isang depekto ng mauhog lamad ay nabuo, isang ulser, ang lalim ng hiwa. ay tinutukoy ng lalim ng pagkawala ng fibrin. Ang pagpapagaling ng mga ulser kung minsan ay nangyayari nang mabilis, ngunit sa ilang mga kaso (lalo na sa malaking bituka na may dysentery) ito ay naantala ng mahabang panahon. Sa pulmonary alveoli, ang fibrinous exudate, na may kanais-nais na kurso ng lobar pneumonia, ay sumasailalim sa lytic decay at nalulutas; sa mga bihirang kaso, ang exudate ay lumalaki kasama ng mga selula ng mga batang nag-uugnay na tissue, ang mga gilid ay unti-unting nag-mature, at lumilitaw ang mga patlang ng sclerosis, na tinutukoy. sa bilang carnification ng baga.
Purulent na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng likidong exudate na naglalaman ng albumin at globulin, at kung minsan ay mga hibla ng fibrin; sa sediment - neutrophils, karamihan ay disintegrated (purulent na katawan). Ang nasabing produkto V. - isang maulap na likido na may maberde na tint - ay tinatawag na nana (tingnan). Ang etiology ng purulent V. ay iba-iba: ito ay maaaring sanhi ng bacteria (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, mas madalas na salmonella typhus, tuberculous mycobacteria, atbp.), pathogenic fungi, o aseptiko, sanhi ng mga kemikal. mga sangkap. Ang purulent V. ay maaaring mangyari sa anumang tissue at organ, serous cavity, o balat (Fig. 3). Ang kurso nito ay maaaring maging talamak at talamak, sa ilang mga kaso ay napakalubha.
Morphologically, purulent V. ay maaaring magkaroon ng dalawang anyo - abscess (tingnan) at phlegmon (tingnan) at sinamahan ng histolysis (pagtunaw ng tissue). Ang isang abscess ay maaaring mangyari lalo na (ang lukab nito ay nabuo bilang isang resulta ng pagtunaw ng tissue), at din sa pamamagitan ng embolism sa panahon ng septicopyemia, halimbawa, focal purulent V. ng myocardium na may pagbuo ng isang abscess (print. Fig. 8).
Acute diffuse purulent V. (phlegmon) ay may posibilidad na kumalat sa kahabaan ng interfascial layer at intertissue crack (tsvetn. Fig. 4); may phlegmon ng organs napunta.-bituka. tract sa infiltrate mayroong maraming eosinophils (tsvetn. Fig. 5).
Sa hron, form V., ang purulent focus ay napapalibutan ng isang siksik na fibrous capsule; sa exudate, kasama ang purulent na katawan, mayroong maliit na bilang ng mga lymphocytes, macrophage at mga selula ng plasma. Maaaring may mga panahon ng exacerbation ng V., pagbuo ng isang fistula na may paglabas ng nana. Ang akumulasyon ng purulent exudate sa ilang mga cavity ng katawan ay itinalaga bilang empyema (tingnan).
Sa kinalabasan ng talamak na purulent V., sa mga kanais-nais na kaso, ang proseso ay limitado, kahit na ang mga malalaking ulser ay maaaring pagalingin sa pamamagitan ng pagpapalit ng kanilang lukab ng granulation tissue, na unti-unting nag-mature sa isang peklat, na nananatili sa site ng abscess. Chron, purulent V. ay maaaring magpatuloy sa napakatagal na panahon at humantong sa amyloidosis (tingnan). Sa hindi kanais-nais na mga kaso, ang purulent focus ay hindi nalilimitahan, ang purulent na proseso ay kumakalat sa lymph, vessels at veins, na humahantong sa generalization ng proseso, kung minsan kahit sa sepsis (tingnan).
Bulok na pamamaga(gangrenous, ichorous) ay bubuo dahil sa partisipasyon ng putrefactive bacteria (pathogenic anaerobes) sa isa o ibang uri ng exudative V. Ang Putrefactive V. ay nagdudulot ng malaking panganib sa katawan at maaaring mangyari sa mga organ na iyon na nakakadikit kapaligiran(tingnan ang Gangrene, tonsilitis ni Ludwig). Ang mga inflamed tissue ay sumasailalim sa putrefactive decomposition, nakakakuha ng maruming berdeng kulay, nagiging flabby, at tila gumagapang sa pagbuo ng mga mabahong gas (tingnan ang Anaerobic infection).
Hemorrhagic na pamamaga nailalarawan sa pagkakaroon ng iba't ibang bilang ng mga pulang selula ng dugo sa exudate. Anumang uri ng V. ay maaaring magkaroon ng hemorrhagic character (serous, fibrinous, purulent), na depende sa mataas na antas pagtaas ng pagkamatagusin, hanggang sa pagkasira ng mga microcirculation vessel. Ang ganitong uri ng V. ay nangyayari kapag nalantad sa mga lubhang nakakalason na mikrobyo; may salot, anthrax, nakakalason na trangkaso hemorrhagic focus V. kahawig ng hemorrhage. Ang hemorrhagic exudate ay sinusunod sa mga serous na lukab sa mga malignant na tumor. Ang ganitong uri ng V. ay tanda ng isang napakalubhang sakit; ang kinalabasan nito ay depende sa pinagbabatayan na sakit.
Ang mga halo-halong anyo ng pamamaga ay sinusunod kapag ang mga panlaban ng katawan ay humina, o isang pangalawang impeksiyon ay nangyayari, halimbawa. staphylococci. Sa mga kasong ito, ang purulent o fibrinous ay maaaring sumali sa serous exudate, pagkatapos ang V. ay tinatawag na serous-purulent, serous-fibrinous, atbp. Ang Catarrhal V. ay maaari ding magkaroon ng magkahalong karakter. Ang isang partikular na hindi kanais-nais na prognostic sign ay ang pagbabago ng serous exudate sa hemorrhagic, na palaging nagpapahiwatig ng pagdaragdag ng isang matinding impeksyon o pag-unlad ng isang malignant na tumor.
Produktibong pamamaga
Ang form na ito ay tinatawag ding proliferative inflammation, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng pagpaparami (paglaganap) ng mga elemento ng cellular ng apektadong tissue. Ang pagbabago at exudation ay mahinang ipinahayag at mahirap makilala; Ang mga naka-segment na granulocytes ay bihira.
Ang produktibong V. ay maaaring sanhi ng biyolohikal, pisikal. at chem. mga kadahilanan o sinusunod sa panahon ng paglipat ng talamak na V. sa talamak.
Ang produktibong V. ay nangyayari, bilang panuntunan, nang talamak, ngunit maaaring talamak, halimbawa, granulomatous V. na may tipus at tipus, na may vasculitis ng iba't ibang etiologies atbp.
Ang Productive V. ay batay sa pagpaparami ng mga batang selula ng lokal na connective tissue, pati na rin ang mga cambial cell ng mga capillary ng dugo, na, sa pagkita ng kaibahan, ay bumubuo ng mga bagong capillary. Ang lahat ng mga cell na dumarami sa panahon ng produktibong V. ay may parehong lokal, histiogenic, at hematogenous na pinagmulan. Halimbawa, sa pokus ng V. makikita mo ang malaki at maliit na lymphocytes, monocytes, pati na rin ang isang maliit na halaga ng eosinophils at basophils na nagmula sa bloodstream. Habang tumatanda ang mga cell, ang mga macrophage, fibroblast, fibrocytes, lymphoid cells, solong plasma cell, at mast cell ay nananatili sa V. lesion. Ang produktibong V. ay nakumpleto, tulad ng, sa pamamagitan ng mga fibroblast; naglalabas sila ng tropocollagen - isang precursor ng collagen sa fibrous connective tissue, ang mga gilid ay nananatili sa lugar ng pokus ng produktibong B.
Ang mga kinalabasan ng produktibong pamamaga ay nag-iiba. Maaaring mangyari ang kumpletong resorption ng cellular infiltrate; gayunpaman, mas madalas, sa site ng infiltrate, bilang isang resulta ng pagkahinog ng mga mesenchymal cells na kasama sa infiltrate, ang mga connective tissue fibers ay nabuo at lumilitaw ang mga peklat.
Mayroong dalawang uri ng produktibong V.: nonspecific at specific. Sa nonspecific productive V., ang proliferating cells ay matatagpuan diffusely sa inflamed tissue; morphol, walang tiyak na larawang katangian ng pathogen na nagdulot ng V. Sa tiyak na produktibong V., ang cellular na komposisyon ng exudate, ang pagpapangkat ng mga cell at ang proseso ng cycle ay katangian ng pathogen. Ang partikular na V. para sa karamihan ay may katangian ng tinatawag na. nakakahawang granulomas - mga nodule na binubuo ng mga elemento ng granulation tissue.
Intermediate pamamaga, o interstitial, ay karaniwang may talamak na kurso at nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang inflammatory infiltrate ay nabuo sa stroma ng organ na nakapalibot sa mga vessel (myocardium, atay, bato, baga, striated na kalamnan, matris, mga glandula ng Endocrine). Ang infiltrate, na binubuo ng iba't ibang mga cell, ay matatagpuan diffusely, na sumasaklaw sa buong organ, o sa hiwalay na foci, higit sa lahat sa paligid ng mga sisidlan (tsvetn. Fig. 9). Sa ilang mga kaso, isang uri ng cell ang nangingibabaw; kung minsan ang infiltrate ay binubuo ng mga lymphocytes at macrophage at kahawig ng V. sa isang immune na batayan. Sa ilang partikular na uri ng interstitial V., nag-iipon ang malaking bilang ng mga plasma cell na naglalabas ng gamma globulin. Kapag namatay ang mga selula ng plasma, ang kanilang mga metabolic na produkto ay nananatili sa mga tisyu sa anyo ng mga free-lying fuchsinophilic spherical formations - ang tinatawag na. hyaline balls, o mga katawan ni Roussel. Bilang resulta ng interstitial productive V., nagkakaroon ng sclerosis (tingnan) o cirrhosis (tingnan).
Pagbuo ng granulomas(nodules) ay nangyayari bilang isang resulta ng paglaganap ng cell sa interstitial tissue ng isang organ sa ilalim ng impluwensya ng isang pathogenic factor. Ang mga nodule na ito ay maaaring binubuo ng iba't ibang mesenchymal cells o isang solong uri ng cell; kung minsan sila ay matatagpuan sa malapit na koneksyon sa mga maliliit na sisidlan at kahit na bumubuo sa dingding ng arterya. Ang diameter ng granuloma ay karaniwang hindi lalampas sa 1-2 mm, ngunit maaaring umabot sa 2 cm. Sa gitna ng granuloma, minsan ay matatagpuan ang cellular o tissue detritus, kung saan minsan ay makikilala ang causative agent ng sakit, at kasama ang periphery ng detritus, lymphoid, epithelioid, at plasma macrophage ay matatagpuan sa iba't ibang proporsyon at mast cell, kung saan matatagpuan ang multinucleated giant cells. Ang mga granuloma ay kadalasang mahirap sa mga capillary.
Ang pagbuo ng mga granuloma sa mga tisyu ay sumasalamin sa mga proseso ng proteksiyon at immune, na bubuo sa panahon ng mga nakakahawang sakit, at sa isang tiyak na lawak ay tinutukoy ang dynamics ng immunol, ang proseso mula sa simula ng pinsala sa tissue hanggang sa huling yugto ng sakit, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakapilat ng mga granuloma. .
Ang pagbuo ng granulomas ay sinusunod sa isang bilang ng mga talamak na nakakahawang sakit (typhoid at typhus, tularemia, viral encephalitis, rabies) at ilang mga malalang sakit (rayuma, brucellosis, mycoses, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, atbp.).
Sa ilang mga hron, mga nakakahawang sakit, ang mga granuloma ay nakakakuha sa isang tiyak na lawak ng morphol, istraktura at dynamics ng pag-unlad na katangian ng sakit. Kaugnay nito, ang mga ito ay itinalaga bilang mga sumusunod: tubercle - para sa tuberculosis, gumma - para sa syphilis, leproma - para sa ketong, nodules - para sa mga glander at rhinoscleroma. Sa mga nakalistang sakit, ang V. ay partikular na nangyayari, iyon ay, ito ay katangian lamang ng sakit na ito; sa granulomas ng tiyak na V., ang komposisyon ng cellular ay medyo magkatulad, ang pinaka-katangian ay epithelioid at multinucleated giant cells: Pirogov-Langhans cells - sa tuberculous granuloma; mga selula, o mga bola, ng Virchow - sa ketong; Mikulicz cells - para sa scleroma, atbp.
kanin. 11. Miliary tuberculous granulomas ng baga.
Ang pagtitiyak ng granulomas ay natutukoy hindi lamang sa pamamagitan ng kanilang morphol, istraktura (kulay fig. 6), kundi pati na rin sa mga katangian ng wedge. kurso at pathological manifestations ng V. (kulay. Fig. 11). Sa ilang mga kaso, ang mga granuloma sa tuberculosis, syphilis at ketong ay may napakaraming pagkakatulad sa istraktura na kung walang espesyal na paglamlam ng pathogen, ang diagnosis ay maaaring maging mahirap; samakatuwid, sa morphological diagnosis ng tiyak na V., ang klinikal at anatomikal na pagsusuri ng sakit sa kabuuan ay napakahalaga.
Sa typhoid fever, nabubuo ang mga granuloma sa mga group lymph, follicle (Peyer's patches), sa ileocecal lymph nodes, atay, spleen, at bone marrow. Nagmumula ang mga ito mula sa dumaraming mga reticular cells na may kakayahang phagocytosing typhoid Salmonella; ang mga nodular na koleksyon na ito ay sumasailalim sa nekrosis. Ang proseso ng pagbuo ng granuloma, kabilang ang pagbuo ng peklat, ay tumatagal ng 4-5 na linggo. (tingnan ang Typhoid fever).
Ang mga granuloma sa tipus ay nangyayari sa c. n. pp., lalo na sa medulla oblongata sa antas ng mga olibo, na may malapit na koneksyon sa maliliit na sisidlan, kung saan ang productive-destructive endothrombovasculitis, katangian ng typhus, ay sinusunod (tingnan ang Epidemic typhus). Granulomas katulad sa istraktura, ngunit may hindi gaanong binibigkas na pinsala sa vascular, ay lumilitaw sa c. n. Sa. para sa viral encephalitis at rabies.
Sa rayuma, lumilitaw ang mga granuloma sa nag-uugnay na tisyu ng myocardium, mga balbula ng puso, periarticular tissue, at sa kapsula ng tonsil; ang mga ito ay itinayo mula sa malalaking selula na may basophilic cytoplasm ng uri ng macrophage, ang akumulasyon na kung saan ay itinuturing na isang reaksyon sa mga proseso ng disorganization ng connective tissue (tingnan ang Rheumatism).
Sa tularemia, ang granuloma ay nabubuo sa mga lymph node sa rehiyon sa sugat sa balat. Sa gitna ng granuloma mayroong isang pokus ng nekrosis, kasama ang periphery mayroong isang baras ng epithelioid at lymphoid cells at isang malaking bilang ng mga naka-segment na granulocytes; kung minsan ay matatagpuan ang multinucleated giant cells (tingnan ang Tularemia).
Sa brucellosis, ang mga granuloma ay may ibang istraktura. Sa ilang mga kaso, sa gitna ng granuloma at sa paligid ng circumference mayroong isang akumulasyon ng epithelioid at higanteng multinucleated na mga cell, sa iba pa - sa gitna ng granuloma mayroong nekrosis at kasama ang periphery ay may mga epithelioid at higanteng mga cell (tingnan ang Brucellosis ); morphol, ang larawan ay halos kapareho ng tuberculous granuloma.
Ang Sarcoidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga granuloma sa mga lymph node, na binuo mula sa epithelioid at higanteng mga selula na walang mga palatandaan ng nekrosis sa gitna (tingnan ang Sarcoidosis).
Kapag gumaling ang mga granuloma, nabubuo ang maliliit, halos hindi napapansin na mga peklat (tingnan ang Granuloma).
Ang pagbuo ng mga polyp at genital warts- produktibo V. ng mauhog lamad. Kasabay nito, ang mga selula ng stroma at prismatic epithelium ay lumalaki, ang mga polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan ay nabuo (hypertrophic catarrh); tulad ng, halimbawa, polypous rhinitis, colitis, atbp. Sa mauhog lamad, sa hangganan ng prismatic at squamous epithelium, halimbawa, sa anus, sa maselang bahagi ng katawan, ang mga genital warts ay nabuo mula sa mga paglaki ng squamous epithelium ( tingnan ang Warts). Ang paglabas mula sa mga mucous membrane ay nakakairita at nagpapalamuti sa squamous epithelium, na nagiging sanhi ng mga malalang kondisyon sa stroma. V., pinasisigla ng hiwa ang stroma at epithelium na lumaki pa (tingnan ang Papilloma, Polyp, polyposis).
Ang kanais-nais na kurso ng V. ay tinutukoy ng pagiging perpekto ng mga proseso ng phagocytosis, ang pagbuo ng mga antibodies, ang paglaganap ng mga selula ng connective tissue, at ang delimitation ng nagpapasiklab na pokus. Ang ganitong sapat na reaksyon ay katangian ng isang malusog na katawan at tinatawag na normergic. Gayunpaman, ang pag-unlad ng lahat ng mga bahagi ng V., ang kurso at kinalabasan ay nakasalalay din sa estado ng katawan: sa mga nakaraang sakit, edad, metabolic rate, atbp.
Wedge, ipinapakita ng mga obserbasyon na kadalasan ang parehong pathogen ay hindi nagiging sanhi ng anumang reaksyon sa isang tao, ngunit sa isa pa ito ay nagiging sanhi ng isang napaka-marahas na lokal at pangkalahatang reaksyon, kung minsan ay humahantong pa sa kamatayan.
Halimbawa, ang mga kaso ng dipterya ay inilarawan, kapag ang isang tao sa isang pamilya ay namatay mula sa isang matinding nakakalason na pagpapakita ng sakit, at ang iba pang mga miyembro ng pamilya ay alinman ay hindi nagkasakit, o ang kanilang impeksyon ay nagpakita mismo sa isang nabura na anyo ng sakit. , kahit na ang lahat ay may parehong pinagmulan ng impeksiyon.
Napag-alaman na, depende sa reaktibiti ng katawan, ang V. ay maaaring hyperergic, na nangyayari sa isang sensitized na organismo (tingnan ang Allergy), o hypoergic, na sinusunod sa pagkakaroon ng immunity sa ahente V.
Mayroong maraming mga obserbasyon kapag ang larawan ni V. ay hindi tumutugma sa karaniwan, normergic na uri at hindi gaanong nakasalalay sa toxicity ng pathogen kundi sa hindi naaangkop na marahas na reaksyon ng apektadong organismo, na maaaring sanhi ng paunang sensitization (tingnan ang ). Ang ganitong uri ng V. ay tinatawag na allergic inflammation.
Sa eksperimento, sa mga hayop na nahawaan ng diphtheria bacilli pagkatapos ng sensitization na may serum ng kabayo, ang sakit ay nagpapatuloy nang napakarahas at kakaiba kumpara sa mga hindi sensitibong hayop. Ang katotohanan na ang ibang kurso ng sakit mula sa normergic na isa ay nauugnay sa sensitization ng katawan ay nabanggit sa mga gawa sa anaphylaxis ni G. P. Sakharov (1905), sa reaksyon ng tuberculin ni K. Pirke (1907), sa mga pag-aaral sa ang morpolohiya ng mga reaksiyong alerdyi ni A. I. Abrikosov (1938) at R. Ressle (1935), sa mga gawa sa pagbuo ng V. sa ontogenesis ni N. N. Sirotinin (1940).
Pamamaga na nakabatay sa immune
Ang pananaliksik ni F. Burnet (1962) at R.V. Petrov (1968) ay itinatag na ang rate ng V. ay maaaring tumaas o bumagal depende sa estado ng cellular at humoral immunity, ibig sabihin, na may binagong reaktibiti ng katawan, ang V. ay nakakakuha ng mga tampok na makilala ito mula sa normergic B. Kaya, ang pagpapakilala ng isang protina na sangkap sa katawan bilang isang antigen ay humahantong sa pagbuo ng hypersensitivity at sa paulit-ulit na pangangasiwa ng kahit na isang hindi gaanong halaga ng parehong sangkap, ang isang hindi sapat na pangkalahatan o lokal na reaksyon ay bubuo na may malinaw na tinukoy na pagkakaiba mula sa normergic reaction - isang pagkakaiba sa pagitan ng isang maliit na dosis ng antigen at isang napakarahas na reaksyon ng katawan (tingnan ang Anaphylaxis, Arthus phenomenon).
Ang reaksyong ito ay tinatawag na hyperergic, V.-hyperergic, o isang immediate-type hypersensitivity reaction: nabubuo ito sa tissue 1-2 oras pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng antigen. Ang sanhi ng V. sa immediate-type hypersensitivity ay immune complexes, na binubuo ng isang antibody na nagpapalipat-lipat sa dugo sa isang dating ipinakilala na antigen, isang bagong ipinakilala na antigen sa tissue, at activated complement. Ipinakita ng Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) na ang mga immune complex ay may cytopathic at leukotactic na epekto: ang mga ito ay naayos sa pader ng daluyan, lalo na ang mga post-capillary venules, na nakakapinsala dito, nagdaragdag ng permeability at leukodiapedesis.
Sa allergic V., na nangyayari bilang isang agarang reaksyon ng hypersensitivity, ang tinatawag na. nagpapaalab na protease (mayaman sa mga grupo ng sulfhydryl), nang husto ang pagtaas ng vascular permeability at pinasisigla ang paglipat ng mga naka-segment na granulocytes. Sa ganitong uri ng V., parehong eksperimento at sa patolohiya, ang mga makabuluhang pinsala sa tissue ay nangyayari sa mga tao, isang napaka-binibigkas na reaksyon ng microcirculatory bed, masaganang paglipat ng mga naka-segment na granulocytes, plasma impregnation at fibrinoid necrosis ng mga dingding ng mga maliliit na sisidlan at mga tisyu na nakapalibot sa mga sisidlan, edema, pagdurugo, atbp. e. nabubuo ang isang katangiang larawan ng necrotic V. Ang immune na katangian ng V. na ito ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas sa sugat mga immune complex tinutukoy ng paraan ng Koons (tingnan ang Immunofluorescence).
Electron microscopy at immunochemical. Ang mga pag-aaral ni Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) ay nagpapakita ng sumusunod na pagkakasunod-sunod ng mga pagbabago sa tissue sa pokus ng immediate-type na isherergic V.: 1) ang pagbuo ng immune precipitates (antigen-antibody complexes) sa lumen ng mga venules; 2) nagbubuklod upang umakma; 3) chemotactic effect ng precipitates sa segmented granulocytes at ang kanilang akumulasyon malapit sa veins at capillaries; 4) phagocytosis at panunaw ng mga immune complex sa pamamagitan ng mga naka-segment na granulocytes gamit ang lysosome enzymes; 5) pagpapalabas ng lysosomal enzymes at pagbuo ng mga vasoactive substance; 6) pinsala sa vascular wall na may kasunod na pagdurugo, edema at nekrosis.
Ang hyperergic na pamamaga, ibig sabihin, pamamaga na nangyayari sa isang immune na batayan, ay sinusunod sa mga pasyente na madaling kapitan ng mga reaksiyong alerdyi, nair, na may hindi pagpaparaan sa gamot, sa talamak na yugto ang kurso ng mga sakit sa collagen, hay fever, atbp.
May isa pang uri ng mas mataas na sensitivity ng katawan - delayed-type hypersensitivity; Ito ay batay sa mga manifestations hindi ng humoral, ngunit ng cellular immunity. Sa kasong ito, ang isang lokal na reaksyon sa mga tisyu ng sensitized na organismo ay nangyayari 12 o higit pang mga oras pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng kaukulang antigen. Ang reaksyong ito ay karaniwang sinusunod sa mga bata na nahawaan ng Mycobacterium tuberculosis pagkatapos ng intradermal administration ng tuberculin, samakatuwid ang isang delayed-type hypersensitivity reaction ay tinatawag ding tuberculin-type na reaksyon. Ang pangunahing papel sa pokus ng naturang V. ay kabilang sa T-lymphocytes at macrophage. Ang mga lymphocyte ay mga kinatawan ng populasyon ng mga thymic lymphocytes; lumilipat sila mula sa mga lymphoid organ patungo sa dugo at likod (recirculating lymphocytes), na parang nakakita sila ng antigen sa mga tisyu at nagsasagawa ng isang pathogenic na epekto sa tisyu. Ang mga lymphocyte ay nakikipag-ugnayan sa mga macrophage na mayaman sa acid phosphatase at, bilang ito ay, kapwa nagpapaalam sa bawat isa tungkol sa likas na katangian ng antigen. Ang mga pagbabago sa microcirculatory bed sa pokus ng V. na may ganitong uri ng reaksyon ay napakahina na ipinahayag, ang mga naka-segment na granulocytes ay wala, at ang mga palatandaan ng V. ay hindi malinaw na ipinahayag. Samantala, ang V., na nangyayari bilang isang naantalang hypersensitivity, ay sinusunod sa isang bilang ng mga malubhang sakit sa autoimmune (sa balat, atay, bato, atbp.). pagkakaroon ng mahinang ipinahayag na wedge, at morphol, dynamics, at nagtatapos sa sclerosis.
Kadalasan gistol, ang larawan na may hron, interstitial V. sa mga tao ay kahawig ng isang delayed-type na reaksyon (predominance ng mga lymphocytes at macrophage sa infiltrate); Ang V. ay tumatagal ng isang matagal na kurso, na sumasalamin sa mga proseso ng autoimmune na nagaganap sa katawan. Ang parehong uri ng V. ay sinusunod sa panahon ng pagbuo ng granulomas. Sa ilang mga kaso, ang mga granuloma ay gumaganap ng pag-andar ng mga macrophage na may kaugnayan sa antigen, sa iba pa, ang granuloma ay inilaan upang resorption ng mga produkto ng pagkasira ng tisyu sa site ng pinsala sa immune (halimbawa, rheumatic granuloma).
Ang V., na nabubuo sa isang immune na batayan, ay maaaring magpakita mismo sa isang halo-halong anyo, kapag ang mga hangganan sa pagitan ng dalawang uri ng hyperergic V. ay mahirap itatag.
Pagkita ng kaibhan ng pamamaga at morphologically katulad na mga proseso
Sa nabuong anyo nito, ang V. ay hindi nagpapakita ng malaking paghihirap para sa wedge, at morphol, diagnosis. Gayunpaman, ang morphol lamang, ang pamantayan ay hindi maaaring limitado kapag kinikilala ang V., lalo na ang mga indibidwal na anyo nito; kinakailangang isaalang-alang ang buong kumplikadong mga pagpapakita, kabilang ang wedge, data. Sa katawan, ang gayong mga reaksyon ng tissue at vascular-cellular ay sinusunod, tulad ng, halimbawa, na may delayed-type na hypersensitivity, kapag mahirap makita ang lahat ng mga palatandaan ng V. sa mga tisyu: halimbawa, walang binibigkas na reaksyon ng microcirculation vessels, walang segmented granulocytes o, bilang ay sinusunod sa pader tiyan sa gitna ng panunaw, ng maraming mga segmented granulocytes bilang isang manipestasyon ng distributive leukocytosis. Ito ay kilala na sa panahon ng postpartum involution ng matris, ang mga infiltrates mula sa mga selulang lymphoid ay maaaring makita sa mga glandular na organo bilang isang pagpapahayag ng mga pagbabago sa metabolic. Ang isang binibigkas na paglaganap ng mga plasmablast at plasmacytes sa mga organo ng immunogenesis (bone marrow, lymph, nodes, spleen, thymus), na walang kaugnayan sa V., ay inilarawan bilang isang pagpapahayag ng isang proteksiyon na reaksyon, na ipinakita ng paggawa ng mga antibodies. Sa peripelvic tissue, ang foci ng extramarrow hematopoiesis ay inilarawan, na kahawig ng isang nagpapasiklab na infiltrate.
Malaking kahirapan ang lumitaw sa pagkilala sa pagitan ng nagpapasiklab at dystrophic na mga proseso, inflammatory cell proliferation at proliferation ng non-inflammatory cells, sa partikular na tumor cells.
Mga kinalabasan at kahalagahan ng pamamaga para sa katawan
Ang mga kinalabasan ng V. ay iba at depende sa sanhi, ang estado ng katawan at ang istraktura ng organ. Ang pagkamatay ng mga mahahalagang tisyu ay posible na may pinakamalubhang kahihinatnan para sa katawan. Gayunpaman, kadalasan ang inflamed tissue ay unti-unting nililimitahan mula sa nakapaligid na malusog na tissue, ang mga produkto ng tissue breakdown ay sumasailalim sa enzymatic breakdown at na-resorbed ng phagocytosis, na hinihigop ng mga capillary ng bagong nabuong lymph. mga network. Salamat sa paglaganap ng cellular, unti-unting napalitan ng granulation tissue ang focus ni V. (tingnan). Kung walang makabuluhang pinsala sa tissue, maaaring mangyari ang kumpletong paggaling. Sa isang makabuluhang depekto sa site ng V. focus, ang isang peklat ay nabuo bilang isang resulta ng pagkahinog ng granulation tissue (tingnan). Sa mga organo at tisyu, ang ilang mga patol at mga pagbabago ay maaaring manatili (pagpapalapot at pagdirikit ng mga serous na lamad, paglaki ng mga serous na lukab, mga peklat sa mga organo), na sa mga malubhang kaso ay nakakagambala sa pag-andar ng isang rehiyonal na organ, kung minsan ang buong organismo. Kaya, halimbawa, ang fibrinous effusion sa ibabaw ng serous membranes, sa lumen ng alveoli, ay maaaring malutas o, na may makabuluhang akumulasyon, ay sumasailalim sa organisasyon at pagbabago ng connective tissue. Ang diffuse interstitial productive V. kadalasang nagtatapos sa diffuse sclerosis ng organ (halimbawa, cardiosclerosis). Kapag ang isang malaking bilang ng mga granuloma ay gumaling, halimbawa, sa myocardium sa panahon ng rayuma, ang mga makabuluhang larangan ng cardiosclerosis ay nabuo, na negatibong nakakaapekto sa aktibidad ng puso. Sa mga kaso kung saan ang nagreresultang connective tissue ay wrinkles at compresses ang parenchyma, ang organ ay deformed, na kung saan ay karaniwang sinamahan ng isang restructuring ng kanyang istraktura at pagbabagong-buhay phenomena (tingnan). Ang prosesong ito ay tinutukoy bilang cirrhosis ng organ, halimbawa, cirrhosis ng atay, nephrocirrhosis, pneumocirrhosis.
Ang pamamaga ay isang mahalagang proteksiyon-adaptive at, sa pangkalahatang biyolohikal na termino, medyo kapaki-pakinabang na reaksyon na nabuo sa proseso ng phylogenesis; ang reaksyong ito ay unti-unting naging mas kumplikado sa panahon ng ebolusyon ng mga buhay na organismo (tingnan ang Depensa ng mga reaksyon ng katawan, Adaptive reactions). V. nagdadala ng proteksyon mula sa mga epekto ng pathogenic kadahilanan sa anyo ng isang uri ng biol barrier, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng hindi pangkaraniwang bagay ng phagocytosis at ang pagbuo ng cellular at humoral kaligtasan sa sakit. Gayunpaman, ang reaksyon na ito ay awtomatiko; ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga mekanismo ng self-regulation sa tulong ng reflex at humoral na impluwensya. Nangyayari bilang isang adaptive na reaksyon, ang V. sa ilalim ng ilang partikular na kundisyon ay maaaring magkaroon paminsan-minsan ng mapaminsalang kahalagahan para sa katawan: na may V. ang pinsala sa tissue ay nangyayari, sa ilang mga anyo hanggang sa nekrosis.
Salamat sa nagpapasiklab na reaksyon, ang pokus ng pinsala ay na-demarcated mula sa buong katawan, ang mga puting selula ng dugo ay lumipat sa pinagmulan ng pamamaga at phagocytosis, at ang mga nakakapinsalang elemento ay tinanggal. Ang paglaganap ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma ay nag-aambag sa paggawa ng mga antibodies at pagtaas ng lokal at pangkalahatang kaligtasan sa sakit. Kasabay nito, kilalang-kilala na ang akumulasyon ng exudate sa panahon ng V. ay maaaring maging lubhang mapanganib. Kaya, halimbawa, exudate sa alveoli sa panahon ng pneumonia, mula sa pinakadulo simula ng paglitaw nito, ay may masamang impluwensya sa katawan, dahil ang palitan ng gas ay nagambala, ang pagbuo ng fibrinous effusion sa mauhog lamad ng larynx ay nagiging sanhi ng pagpapaliit ng lumen, inis ang mga receptor ng larynx, na sinamahan ng spasm ng mga kalamnan ng larynx at maaaring humantong sa asphyxia (tingnan). Maaaring hindi kumpleto ang phagocytosis: ang isang phagocyte na sumisipsip ng isang bacterium ngunit hindi matunaw ito ay nagiging carrier ng impeksyon sa buong katawan.
Ang mga paglabag sa V. ay hindi lamang lokal; Karaniwan ang isang pangkalahatang reaksyon ng katawan ay nangyayari, na ipinahayag ng lagnat, leukocytosis, pinabilis na ROE, mga pagbabago sa metabolismo ng protina at karbohidrat, at mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan, na nagbabago sa reaktibiti ng katawan.
I. I. Mechnikov ay sumulat noong 1892: "... ang nakapagpapagaling na kapangyarihan ng kalikasan, ang pangunahing elemento kung saan ay mga nagpapasiklab na reaksyon, ay hindi sa lahat ng isang pagbagay na umabot sa pagiging perpekto. Ang mga pribadong sakit at mga kaso ng maagang pagkamatay ay sapat na nagpapatunay nito." At higit pa: "Ginawa ng di-kasakdalan na ito ang aktibong interbensyon ng isang taong hindi nasisiyahan sa paggana ng kanyang likas na kapangyarihan sa pagpapagaling." Ang di-kasakdalan ng "kapangyarihang nakapagpapagaling" ng kalikasan ay ginagawa itong kinakailangan interbensyon sa kirurhiko at ang paggamit ng mga therapeutic agent na naglalayong palakasin ang mga proteksiyon at compensatory reaction ng katawan at alisin ang V.
V. pinagbabatayan ng maraming sakit, samakatuwid ito ay isa sa pinakamahalagang problema ng eksperimental at wedge na gamot. Ito ay pinag-aaralan sa lahat ng antas ng biol, mga istruktura, simula sa molecular, subcellular, cellular at nagtatapos sa buong organismo. Etiol, mga kadahilanan, biochemical, mga pagbabago, morphophysiol ay pinag-aralan. mga katangian, reaktibiti ng mga tisyu at katawan sa kabuuan, wedge, larawan ng V. Ang isang espesyal na seksyon ay lumitaw sa pagbuo ng problema ng V. - pharmacology ng V. - pag-aaral ng mga mekanismo ng pagkilos ng V. mediators, kasama ang pakikilahok kung saan ang iba't ibang yugto ng nagpapasiklab na reaksyon ay natanto; Hinahanap ang mga aktibong anti-inflammatory na gamot na pumipigil sa pagpapakawala ng mga tagapamagitan na ito, samakatuwid ay nag-aambag sa paghupa ng V.
Bibliograpiya: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. at Chernukh A. M. Neuro-capillary na koneksyon sa myocardium ng mga daga, Bull. Eksperimento, biol, at med., t. 74, blg. 12, p. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Pamamaga (Mga Tanong ng pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin V.V. Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Pamamaga, kaligtasan sa sakit at hypersensitivity, trans. mula sa Ingles, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Pangkalahatang patolohiya, trans. mula sa Aleman, tomo 1, St. Petersburg, 1887; M e n-k sa V. Dynamics of inflammation, trans. mula sa English, M., 1948, bibliogr.; Mechnikov I.I. Essay sa kasalukuyang estado ng isyu ng pamamaga, St. Petersburg, 1897; aka, Mga lektura sa comparative pathology ng pamamaga, M., 1947; Paschina T. S. Ang papel na ginagampanan ng humoral na mga kadahilanan ng peptide at likas na protina sa regulasyon ng capillary permeability, Vestn. Academy of Medical Sciences ng USSR, No. 9, p. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Cytochemistry ng antibacterial cationic proteins ng leukocytes sa panahon ng phagocytosis at pamamaga, Arch. pathol., t. 37, blg. 9, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Mga nagpapasiklab na reaksyon at ang kanilang dinamika, trans. mula sa Pranses, Novosibirsk, 1969, bibliogr.; Strukov A.I. Mga kontrobersyal na isyu sa doktrina ng pamamaga, Arch. pathol., t. 34, blg. 10, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Nakakahawang pokus ng pamamaga, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. at Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. Ang pinong istraktura ng microvasculature na may kaugnayan sa normal at binagong permeability, sa aklat: Physical bases of circulatory transport, ed. ni E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Sinabi ni Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; Ang nagpapasiklab na proseso, ed. ni B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974; Mga tagapamagitan ng pamamaga, ed. ni G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Malaking molekular na sangkap bilang mga tagapamagitan ng nagpapasiklab na reaksyon, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins na nakakaapekto sa capillary permeability, sa aklat: Polypeptides na nakakaapekto sa makinis na kalamnan a. mga daluyan ng dugo, ed. ni M. Schachter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Mga tagapamagitan ng kemikal ng talamak na nagpapasiklab na reaksyon, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Pag-activate ng isang globulin system na kumokontrol sa capillary permeability sa pamamaga, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; aka, Mga sangkap na nakakaapekto sa capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Ang nagpapasiklab na tugon, Bact. Rev., v. 27, p. 117.1963; sila, Ang pharmacology ng pamamaga, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ang epekto ng ribonucleic acid (RNA) sa vascular permeability at ang posibleng kaugnayan nito sa LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.
A. I. Strukov, A. M. Chernukh.
Alterative na pamamaga
Ang pagbabago - pinsala sa tissue at mga cell - ay maaaring isaalang-alang bilang isang resulta ng direktang pagkilos ng isang pathogenic factor at pangkalahatang mga karamdaman na nangyayari sa nasirang tissue.
Sa lahat ng kaso ng pamamaga, ang pagbabago ay ang unang yugto ng proseso. Morphologically, ang ganitong uri ng pamamaga ay maaaring tukuyin bilang edema at pamamaga ng mga tisyu at mga selula. Ang mga nabuong elemento ng dugo, maliban sa mga erythrocytes, ay hindi nagpapawis mula sa mga capillary sa panahon ng pagbabago. Ang panahon ng edema at pamamaga ng tissue ay itinuturing na isang nababagong yugto ng alterative na pamamaga. Ngunit ang reversibility ng pagbabago c. sa karamihan ng mga kaso ito ay limitado sa dalawang linggo. Kung ang proseso ay hindi tumigil sa panahong ito, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa tissue ay bubuo sa anyo ng necrobiosis, dystrophy, at connective tissue degeneration.
Exudative na pamamaga
Hindi tulad ng alterative na pamamaga, na may exudative na pamamaga ang reaksyon ng vascular ay sinusunod hindi lamang sa venous na bahagi ng mga capillary; ngunit din sa arterial, na may paglawak ng mga daluyan ng dugo at isang pagtaas sa kanilang pagkamatagusin. Ito ay humahantong hindi lamang sa labis na pagpapawis ng plasma ng dugo at ang libreng akumulasyon nito. Sa subcutaneous tissue, intermuscular spaces, serous cavities, organo, atbp, ngunit din sa release ng leukocyte elemento ng dugo sa exudate. Ang karamihan sa maliliit, nabuong mga elemento ng dugo ay inilalabas: mga eosinophil at lymphocytes. Ang hitsura at paglaki ng mga neutrophil sa exudate, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng paglipat ng exudative na pamamaga sa purulent na pamamaga.
Sa klinika, ang exudative na pamamaga ay sinamahan ng: matinding pamamaga ng malambot na mga tisyu (halimbawa, subcutaneous tissue); libreng akumulasyon ng exudate sa serous cavities; pagpapawis sa mga guwang na organo (halimbawa, sa tracheobronchial tree sa panahon ng bronchitis at pneumonia). Sa karamihan ng mga kaso, ang mismong katotohanan ng exudation para sa diagnosis ay hindi nagpapakita ng anumang kahirapan. Isang mahirap na problema ay upang matukoy ang sanhi ng pag-unlad nito at differential diagnosis na may purulent na pamamaga.
Proliferative (produktibo) pamamaga
Ito ay nabuo sa anyo ng dalawang anyo: pagpaparami (pagpapanumbalik) ng hindi tipikal, na may kinalabasan sa pagkabulok.
Morphologically, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: ang pagbuo ng isang likido transudate na naglalaman ng mga protina, fibrin thread, disintegrated cellular elemento ng dugo; ang pagkakaroon ng tissue detritus; patay at mabubuhay na mga mikroorganismo. Ang produktong ito ng pamamaga ay tinatawag na "pus."
Ang purulent na pamamaga ay bubuo lamang sa pagkakaroon ng pathogenic microflora, na siyang trigger para sa tugon ng katawan sa mga epekto ng parehong exogenous at endogenous na impeksiyon. Ang proseso ng purulent na pamamaga ay itinanghal. Ang unang ipinakilala na microflora mismo ay hindi gumagalaw, bilang karagdagan, ito ay nakalantad sa mga proteksiyon na kadahilanan ng katawan (phagocytosis, complement fixation reaction, atbp.) at maaaring sirain ng mga ito. Ang panahong ito ay nagpapatuloy sa anyo ng pagbabago. Sa klinikal na paraan, maaaring hindi ito magpakita ng sarili sa anumang bagay (panahon ng pagpapapisa ng itlog) o maaaring bahagyang magpakita ng sarili: pangangati, bahagyang masakit na pangangati sa anyo ng distension, hindi malinaw na hyperemia. Sa palpation, ang mga sumusunod ay tinutukoy: local pastosity; Bilang isang patakaran, walang mga selyo; bahagyang lokal na pagtaas sa temperatura ng balat, katamtamang sakit. Walang mga pagbabago sa pangkalahatang kondisyon.
Ang ikalawang yugto - paglusot, ay mahalagang bahagi ng exudative na pamamaga. Ito ay nabuo kapag ang microflora ay nagsimulang bumuo sa pokus, na naglalabas ng mga toxin na nagdudulot ng neuro-reflex na reaksyon sa pagpapalabas ng mga nagpapaalab na mediator na tumutukoy sa pagbuo ng isang tipikal na reaksyon ng vascular. Dahil sa pagtaas ng vascular permeability, ang plasma effusion ay napakalaking, na may nabuong mga elemento ng dugo.
Sa klinika, ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng: pagtaas ng sakit, ito ay nagiging busaksak; pagpapalawak at pagtaas ng edema; ang hitsura ng maliwanag na hyperemia na may malabong mga gilid. Sa kalaliman ng edema, ang isang masakit na compaction ay palpated - nababanat, madalas na bilog o hugis-itlog sa hugis.
Ang ikatlong yugto ay suppuration; Ang mga reaksyon ng vascular kasama nito ay malinaw na ipinahayag. Ang mga sisidlan ay nagiging walang laman at nag-thrombose, karamihan ay ang mga venous trunks, na ang daloy ng dugo sa mga infiltrating tissue ay naka-off (Arthus phenomenon). Nagiging necrotic ang mga ito at nabubuo ang isang pyogenic capsule sa kanilang paligid. Sa paligid nito, lumalaki ang mga butil at peklat na tissue mula sa mga fibroblast mula sa malusog na mga tisyu. Ang isang mahigpit na hadlang ay nabuo na tumutukoy sa kurso ng purulent na proseso. Maaari itong mangyari sa anyo ng isang abscess kapag sapat na ang demarcation; o phlegmon - kapag ang delimitation ay alinman sa mahina o ganap na wala. Kaya, ang isang abscess ay isang limitadong tipikal na purulent na pamamaga, at ang phlegmon ay hindi isang limitadong tipikal na purulent na pamamaga. Ang mga pangkalahatang pagpapakita ng purulent na impeksiyon ay nakasalalay sa likas na katangian ng microflora, dahil ang gram-positive microflora ay nagbibigay ng mas maraming lokal na pagpapakita, at ang gram-negative na microflora ay nagdudulot ng mas mataas na antas ng pagkalasing.
Pangalawa mahalagang punto ay ang pag-igting ng microflora sa focus, at ang kritikal na bilang ay hanggang myriads bawat cm3 ng tissue. Sa mas kaunting pag-igting ng microflora, ang proseso ay nagpapatuloy bilang lokal. Ang mas malaking stress ay sanhi ng isang pambihirang tagumpay ng microflora sa dugo, na may pag-unlad ng: na may napanatili na paglaban ng katawan - purulent-resorptive fever; sa mga kaso ng pagbaba nito at immunodeficiency - intoxication syndrome.
Ang ikatlong punto ay tinutukoy ng pagkalat ng pokus ng purulent na impeksiyon at ang delimitation nito. Ang mga abeceding form ng purulent na pamamaga, bilang panuntunan, ay nangyayari bilang isang lokal na proseso; at ang mga phlegmonous ay madaling malasing. Ngunit ang lokalisasyon nito ay dapat ding isaalang-alang, halimbawa, na may isang medyo maliit na abscess ng utak, ang mga malubhang karamdaman sa pag-andar ay nabuo.
Ang ikaapat na punto at, marahil, ang nangunguna ay ang estado ng macroorganism. Ang pagkakaroon ng: kakulangan sa bitamina, pagkaubos ng nutrisyon, malignant na mga bukol, diabetes mellitus, immunosuppression - matukoy ang pagbawas sa natural na paglaban ng isang tao sa mga epekto ng pathogenic microflora. Ito ay makabuluhang nagpapalubha sa lokal na pagpapakita ng pamamaga at sa pangkalahatang reaksyon ng katawan sa purulent na pamamaga. Ang pangkalahatang tugon sa isang purulent na impeksiyon ayon sa estado ng reaktibiti ng katawan ay maaaring may tatlong uri.
- Normergic - na may napanatili na paglaban at normal na kaligtasan sa sakit, i.e. halos malusog na tao kapag ang isang sapat nagtatanggol na reaksyon para sa purulent na pamamaga ayon sa uri ng lokal at pangkalahatang pagpapakita, depende sa kalikasan nito.
- Ang hypoergic (hanggang sa anergic) ay sanhi ng pagbaba ng resistensya dahil sa nabanggit mga kondisyon ng pathological. Sa makasagisag na pagsasalita, ang katawan ay walang anumang bagay upang labanan ang impeksiyon at ang pagkakataon ay nabuo para sa pangkalahatan nito, ngunit ang isang proteksiyon na tugon sa matinding purulent na pamamaga (mga reaksyon ng dugo sa anyo ng leukocytosis, pati na rin ang pagbuo ng mga lokal na paghihigpit na hadlang ay hindi. sinusunod).
- Ang isang hyperergic reaksyon ay nangyayari sa anyo ng isang autoallergy, dahil ang modernong microflora sa karamihan ng mga kaso ay allergenic at nagiging sanhi ng isang pangkalahatang reaksyon sa pagpapalabas ng malaking halaga ng histamine at serotonin, hanggang sa pagbuo ng anaphylactic shock, kahit na may "maliit" na mga ulser.
Sa klinikal na paraan, sa isang normergic na estado ng katawan, pangkalahatang pagpapakita purulent infection magbigay ng 4 na larawan.
- Purulent (nakakahawang) toxicosis. Ito ay isang tipikal na reaksyon ng katawan sa "maliit" na mga anyo ng purulent na pamamaga na may napanatili na reaktibiti ng katawan. Nabubuo ito kapag ang tensyon ng microflora sa lugar ng pamamaga ay mas mababa sa isang kritikal na numero (10 myriads per cm3). Sa kasong ito, ang paglabas ng microflora sa daluyan ng dugo ay hindi nangyayari, at ang proseso ay nangyayari sa anyo ng lokal na purulent na pamamaga. Ang pangkalahatang reaksyon ay ipinahayag sa pamamagitan ng: pananakit ng ulo, karamdaman, kahinaan. Ang temperatura ng katawan ay pinananatili sa isang subfebrile level (37.0-37.5 degrees). Mayroong bahagyang pagtaas sa mga leukocytes sa dugo, mayroong isang leukocyte, isang paglilipat ng formula sa kaliwa, ngunit ang index ng pagkalasing ng leukocyte ay normal, ang pagbilis ng ESR. Ang paggana ng organ ay hindi napinsala.
- Purulent-resorptive fever. Madalas itong umuunlad at nagpapalubha ng hanggang 30% ng lahat ng purulent-inflammatory disease. Ito ay sanhi ng pag-igting ng microflora sa sugat na higit sa 10 myriads per cm 3, na tumutukoy sa panaka-nakang paglabas ng microflora sa dugo nang direkta mula sa abscess, o sa pamamagitan ng lymphatic system. Ngunit kung ang paglaban ng katawan ay napanatili, ito ay nawasak sa dugo ng mga elemento ng cellular.
Sa klinika, ang purulent-resorptive fever ay sinamahan ng: mataas na temperatura ng katawan na may pang-araw-araw na hanay ng hanggang sa isang degree; panginginig na may mabibigat na pawis, lalo na kapag ang microflora ay pumapasok sa dugo; kahinaan, karamdaman. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mataas na leukocytosis, pagtaas ng ESR; sa formula ng leukocyte mayroong isang paglipat sa kaliwa, isang bahagyang pagtaas sa index ng pagkalasing at isang pagtaas sa bahagi ng mga medium molecule. Mga pagbabago sa pagganap Ang mga panloob na organo ay hindi partikular na binibigkas, maliban sa tachycardia.
- Intoxication syndrome
- Bacterial shock. Sa mga mapagkukunang pampanitikan, naiintindihan ng maraming may-akda ang bacterial shock bilang intoxication syndrome, na sa panimula ay hindi tama. Ang isyu ay tinalakay sa isang internasyonal na kumperensya sa Chicago (1993), at ang desisyon na ginawa sa isyung ito ay hindi sumasang-ayon sa aming opinyon.
Ang bacterial shock ay bubuo lamang kapag nasira ang blood-brain barrier, pangunahin sa panahon ng superinfection na may viral passage, na tumutukoy sa papel ng pagtagos ng lason. Sa kasong ito, ang mga pag-andar ng cerebral cortex ay naharang na may paglabag sa sentral na regulasyon ng aktibidad ng lahat ng mga panloob na organo, kabilang ang mga mahalaga. Ang cerebral edema ay masinsinang bubuo ayon sa uri ng exudative na pamamaga, hanggang sa herniation ng medulla oblongata sa magnum. foramen magnum. Ang isang natatanging klinikal na tampok ay isang biglaang pagkawala ng kamalayan laban sa background ng isang purulent-inflammatory disease na may kumpletong areflexia - walang kahit na mga convulsions. Ang kamatayan sa mga naturang pasyente ay nangyayari nang mabilis, sa loob ng isang oras. Mga hakbang sa resuscitation walang pag-asa.
Pamamaga
Ang pamamaga ay nabubuo bilang tugon sa pinsala, impeksyon, o ang pagpapakilala ng ilang nakakainis. Karamihan sa mga tao ay tinatrato ang pamamaga, na sinamahan ng sakit, pamamaga at pamumula, bilang isang kasawian o isang kinakailangang kasamaan. Gayunpaman, sa katotohanan, ang pamamaga ay isang proteksiyon na reaksyon na kinakailangan para mabawi ang katawan.
Ang immune system ang pangunahing bantay ng katawan; sa kaunting pangangailangan ay pumapasok siya sa labanan. Sinisira nito ang bakterya at mga virus, nagtataguyod ng paggaling pagkatapos ng mga pinsala at sakit, at sapat na tumutugon sa panlabas na impluwensya, at gayundin sa isang mahalagang irritant para sa katawan ng tao bilang pagkain. Ang immune system ay tumutugon sa lahat ng mga impluwensyang ito na may isang kaskad ng mga kumplikadong reaksyon, isa sa mga ito ay pamamaga.
Ang isang kayamanan ng ebidensya ay nagmumungkahi na ang ating diyeta ay may malaking kinalaman sa kung paano gumagana ang ating immune system. Halimbawa, isang diyeta na mayaman sa prutas, gulay, unsaturated fatty acid at buong butil, mahusay na kinokontrol ang nagpapasiklab na tugon, habang ang isang naubos na diyeta batay sa mga pagkain " mabilis na pagkain", ang mga produkto ng karne at pagawaan ng gatas, sa kabaligtaran, ay nag-aambag sa mga hindi ginustong nagpapasiklab na reaksyon.
May mga anti-inflammatory effect ang ilang partikular na pagkain, partikular na ang mga strawberry at lentil. Ang iba, tulad ng mga kamatis at patatas, sa kabaligtaran, ay nagpapataas ng nagpapasiklab na tugon.
Mga uri ng pamamaga
Mayroong dalawang uri ng pamamaga: talamak at talamak. Ang matinding pamamaga ay nabubuo bilang isang reaksyon ng katawan sa pinsala (pinsala, sugat), pangangati, impeksyon o allergen (mula sa mga ahente ng kemikal hanggang sa mga produktong pagkain). Ang talamak na pamamaga ay isang matagal na proseso. Ito ay itinataguyod ng: tumaas na pagkarga sa ilang mga organo, pangkalahatang labis na karga, pati na rin ang pagtanda.
Ang mga unang palatandaan ng talamak na pamamaga ay pananakit, pamamaga, pamumula at init. Nangyayari ito dahil sa pagpapalawak mga daluyan ng dugo katabi ng site ng pinsala, pati na rin ang atraksyon ng natutunaw immunological na mga kadahilanan, pagkontra sa pathogenic stimulus. Ito ang unang yugto ng proseso ng pagpapagaling. Kung ang pagpapagaling para sa ilang kadahilanan ay hindi nangyari, ang talamak na pamamaga ay bubuo, ang sanhi nito ay alinman sa hyperstimulation ng immune system, o ang pagtaas ng aktibidad nito, o ang kawalan ng kakayahang mag-shut down (anumang kumbinasyon ng tatlong salik na ito ay posible). Ang isang halimbawa ay ang systemic lupus erythematosus, isang sakit na autoimmune na pumipinsala sa maraming organo (tingnan).
Nagpapasiklab na proseso
Ang pamamaga ay ang pinakakaraniwang pangyayari. Isipin kung ano ang mangyayari kung pinutol o kurutin lang natin ang isang daliri: agad itong namumula, namamaga, nakakaramdam tayo ng sakit - sa madaling salita, pansamantalang nabigo ang daliri. Ang parehong bagay ay nangyayari kapag ang anumang bahagi ng katawan ay nasira, anuman ang lokasyon at likas na katangian ng nakakapinsala o nakakainis na kadahilanan.
Kapag nangyari ito, ang karamihan sa mga tao ay nagmamadaling kumuha ng ilang uri ng anti-inflammatory pain reliever. Ipinapaliwanag nito kung bakit ang mga naturang gamot na magagamit sa publiko ay nanguna sa mundo sa mga tuntunin ng dami ng benta. Gayunpaman, nais naming bigyang-diin na ang pamamaga ay isang positibong kababalaghan. Ito ay nagpapahiwatig na ang iyong immune system ay gumagana nang normal.
Mga katangian ng nagpapasiklab na tugon
- Pamumula
- Pamamaga
- Tumataas na temperatura (mas mainit ang pakiramdam)
- Pagkawala ng function
Ano ito?
Sa madaling salita, ang suffix na "itis" (Greek na "itis") ay ginagamit upang tukuyin ang mga nagpapasiklab na proseso sa isang partikular na lokasyon. Halimbawa, ang ibig sabihin ng "arthritis" ay pamamaga ng kasukasuan ("artro" ay nangangahulugang "pinagsamahang" sa Greek). "Dermatitis" - pamamaga ng balat ("derma" - "balat").
Ngunit hindi lamang ang suffix na "ito" ay ginagamit upang tukuyin ang pamamaga. Ang mga nagpapasiklab na reaksyon ay katangian din ng hika, Crohn's disease (tingnan), psoriasis at iba pang mga sakit.
Kaya, kung may mga palatandaan ng pamamaga, hindi ka dapat umabot sa cabinet ng gamot, ngunit tandaan na ang proseso ng pamamaga ay sumasalamin sa natural na reaksyon ng iyong immune system, na kumikilos upang labanan ang sanhi na sanhi nito. Bigyan ang iyong katawan ng kalayaan, at malalampasan nito ang sakit sa sarili nitong!
Tatlong yugto ng pamamaga
Ang proseso ng pamamaga ay hindi pangkaraniwan dahil ang tatlong puwersa ng katawan (balat, dugo, mga selula ng immune system) ay nagsanib-puwersa upang malampasan ito at i-renew ang mga nasirang tissue. Ang proseso ay nangyayari sa tatlong yugto.
Sa unang yugto, bilang tugon sa pinsala, ang reaksyon ay bubuo halos kaagad. Ang mga katabing daluyan ng dugo ay lumalawak upang mapataas ang daloy ng dugo sa apektadong lugar, at ang dugo ay nagdadala ng mahahalagang sustansya at mga selula ng immune system.
Pamamaga
Sa panahon ng proseso ng phagocytosis, hindi lamang bakterya ang nawasak. Ang mga nasirang at patay na selula ay tinatanggal sa parehong paraan. At ito ay humahantong sa ikatlong yugto, kung saan ang pokus ng pamamaga ay nahihiwalay mula sa nakapaligid na mga tisyu. Bilang isang patakaran, ito ay nagiging masakit at maaaring kahit na tumibok, na ang dahilan kung bakit may pagnanais na protektahan ang lugar na ito mula sa anumang pakikipag-ugnay. Sa kasong ito, ang tinatawag na mga mast cell ay naglalabas ng histamine, na nagpapataas ng pagkamatagusin ng mga daluyan ng dugo. Pinapayagan ka nitong mas epektibong linisin ang nasirang lugar ng mga lason at basura.
Lagnatin mo ako!
Ang pinaka-kapansin-pansing pagpapakita ng nagpapasiklab na proseso ay, siyempre, lagnat o lagnat. Ito ay nangyayari kapag ang immune system ay umabot sa limitasyon nito bilang tugon sa isang impeksiyon. Maraming tao ang natatakot kapag ang isang pasyente ay nagkakaroon ng mataas na temperatura, gayunpaman, kapag nalaman mo kung ano ang sanhi nito, madali mong malalampasan ang iyong mga takot. Sa mataas na temperatura, ang isang buong kaskad ng mga reaksyon ay nagsisimula sa katawan na naglalayong alisin ang mga sanhi ng lagnat. Ang mga reaksyong ito at ang mga dahilan na nagdudulot ng mga ito ay nakalista sa.
Habang lumalaki ang lagnat, ang temperatura ng katawan ay tumataas nang husto, na umaabot sa pinakamataas sa tuktok ng paglaban sa impeksiyon. Kasabay nito, maaari tayong makaramdam ng panginginig at panginginig, isang pagnanais na matulog at balutin ang ating sarili sa isang bagay na mainit. Ang sakit ng katawan, ayaw mong gumalaw dahil sa kahinaan, nawawala ang iyong gana, lahat ng iyong mga pandama ay maaaring mapurol, at sa pangkalahatan ang buhay ay tila hindi isang kagalakan. Para bang ang katawan mismo ang nagsasabi sa atin na kailangan nito ng pahinga at oras para maibalik ang lakas. Ang mga sintomas na ito ay maaaring tumagal ng hanggang 3 araw - halos kaparehong tagal ng panahon na kailangan ng immune system upang mahiwagang i-renew ang katawan.
Sa buong panahon na ito, ang katawan ay patuloy na nakikipaglaban sa mga nakakahawang pathogen. Sa 37 C (normal na temperatura katawan ng tao) masayang namumuhay ang bacteria at dumarami nang maayos. Pero kailan mataas na temperatura hindi komportable ang bacteria at bumababa ang kanilang kakayahang magparami. Sa kabaligtaran, ang bilang ng mga phagocytic cell ay tumataas, sila ay nagtitipon sa nagpapasiklab na pokus mula sa lahat ng panig. Habang patuloy na tumataas ang temperatura, mabilis na nagbabago ang balanse ng kapangyarihan pabor sa mga tagapagtanggol: ang bakterya ay nagiging mas kaunti at mas kaunting mga puti mga selula ng dugo- parami nang parami. Ito ay nagiging malinaw na ang isang pagbabagong punto ay naganap at ang labanan ay sa wakas ay nanalo. Bumababa ang temperatura.
Bakit kapaki-pakinabang ang lagnat?
Ang febrile state sa mga panlabas na pagpapakita nito ay mukhang medyo nakakaalarma, at ang pasyente mismo ay nakakaranas ng malayo sa mga pinaka-kaaya-ayang sensasyon. Sa arsenal ng mga modernong doktor mayroong maraming mga gamot na antipirina, gayunpaman, sa pamamagitan ng biglaang pag-abala sa lagnat, sa gayon ay nakakaabala at natural na proseso paglaban sa impeksyon, na humahantong sa sakit na nagiging mas matagal at madalas na umuulit. Ito ay tipikal, halimbawa, para sa mga impeksyon sa pagkabata sa tainga, ilong at lalamunan.
Tiyak na hindi ka namin hinihikayat na huwag pansinin ang iyong lagnat. Sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, halimbawa, ang temperatura ay madalas na tumataas sa 40 C. Kung ang naturang pagtaas ay panandalian, kung gayon walang mali dito, ngunit ipinapayong alam ng iyong dumadating na manggagamot kung ano ang nangyayari.
Nakatutulong na payo. Tinutulungan ng bitamina C na alisin ang mga lason at bawasan ang lagnat. Siguraduhin na ang isang maysakit na bata ay umiinom ng mas diluted na orange juice.
Mga sakit at ang kanilang paggamot
Babala
Sa mga bata, ang isang matalim na pagtaas sa temperatura ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa mga matatanda, at ang mga ganitong kaso ay hindi maaaring balewalain. Kung ang lagnat ay hindi nawala, o kung ang iyong anak ay inaantok, nahihibang, nasusuka, o nananakit, dapat kang tumawag ng doktor. Mag-ingat lalo na kung ang iyong anak ay magkakaroon ng pantal sa balat na hindi nawawala kapag pinindot laban sa background ng mataas na lagnat - ang mga sintomas na ito ay katangian ng meningitis at ang bata ay mangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Posibleng may lagnat epileptik seizures- pagkatapos ay dapat ibaba ang temperatura sa tulong ng mga rubdown.
Mga sanhi ng pamamaga
Ang isang nagpapasiklab na reaksyon ay maaaring umunlad sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang uri ng mga irritant: panlabas, metabolic, nutritional, digestive, infectious, o, halimbawa, bilang tugon sa produktong panggamot. Limang nangungunang mga kadahilanan ang nakikilahok sa proseso ng pamamaga: histamine, kinins, prostaglandin, leukotrienes at pandagdag. Ang ilan sa kanila ay nakakatulong sa katawan, habang ang iba ay hindi nagdudulot ng anumang benepisyo. Nakalista ang mga pagkaing nakakatulong o sumasalungat sa mga salik na ito.
Ang tugon ng katawan sa mataas na temperatura ng katawan
- Reaksyon
- Pagtaas ng temperatura
- Mabilis na paghinga
- Mabilis na pulso
- Pinagpapawisan
- Ibig sabihin
- Binabawasan ang aktibidad ng bakterya na dumarami sa normal na temperatura.
- Nadagdagang supply ng oxygen sa katawan.
- Pagbomba ng dugo sa lugar ng pamamaga, paghahatid higit pa nutrients na kailangan para sa pagpapagaling.
- Pinabilis na pag-alis ng mga lason at mga dumi sa pamamagitan ng balat, thermoregulation.
Ang sanhi ng maraming sakit, kabilang ang sakit sa puso, labis na katabaan, atbp. ay talamak na pamamaga sa katawan. Ang talamak na pamamaga ay isang kaaway na nakakaalam kung paano mag-camouflage nang maayos, dahil napakahirap na independiyenteng makakita ng mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na proseso sa katawan.
Gayunpaman, posible na matukoy ang pasimuno na ito ng mga masakit na proseso kung titingnan mo ang mga palatandaan ng proseso ng pamamaga at kumunsulta sa isang doktor sa oras upang sumailalim sa mga kinakailangang pagsubok. Tutulungan ka ng site na dalhin ang nagpapasiklab na proseso sa malinis na tubig.
Ano ang mga palatandaan ng isang nagpapasiklab na proseso sa katawan?
Ang pamamaga ay ang tugon ng katawan sa pinsala. Bilang isang tuntunin, kinikilala natin ang pamamaga sa katawan sa pamamagitan ng tipikal na mga palatandaan: pamumula, init at pamamaga ng nasugatan na lugar, pati na rin ang limitadong kadaliang kumilos, halimbawa, sa kaso ng sprained ankle o bruised finger.
Ang talamak na pamamaga ay sinamahan ng lahat ng mga sakit na nagtatapos sa "ito" - arthritis, hepatitis, bursitis, atbp. Ang proseso ng pamamaga ay maaaring mangyari "tahimik" sa loob ng katawan, at maaaring hindi alam ng isang tao ang presensya nito.
Gayunpaman, ang iyong katawan ay nagbibigay sa iyo ng ilang mga pahiwatig, at kung babalewalain mo ang mga ito, maaari kang magkaroon ng ilang medyo malubhang problema sa kalusugan sa hinaharap.
6 karaniwang mga palatandaan ng pamamaga
1. Sakit. Kung palagi kang may pananakit sa iyong mga kalamnan, kasukasuan, o pangkalahatang pananakit ng katawan, maaari kang tumaya sa proseso ng pamamaga sa katawan. Kapag ang iyong mga immune cell o fat cell ay gumagawa ng mga nagpapaalab na kemikal na tinatawag na mga cytokine, nakakaranas ka ng mas maraming sakit at pananakit. Fibromyalgia at arthritis - mga klasikong sintomas malubhang pamamaga sa katawan, ngunit ang laganap na pananakit sa katawan kapag bumangon sa kama sa umaga ay tanda rin ng proseso ng pamamaga. Ang pananakit sa talampakan ng iyong mga paa (plantar fasciitis) ay nagpapahiwatig din ng pamamaga sa katawan.
2. Pagkapagod.
Ang pagkahapo ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan, isa na rito ang pamamaga sa katawan. Kapag ang iyong immune cells ay patuloy na abala sa paggawa ng mga antibodies, nakakaramdam ka ng pagod. Halimbawa, kapag mayroon kang trangkaso, sipon, o iba pang sakit na nagdudulot ng pamamaga.
3. Labis na timbang.
Minsan ay pinaniniwalaan na ang mga fat cell ay nag-imbak ng mga dagdag na calorie at pinapanatili kang mainit sa taglamig. Alam na rin ngayon na ang mga fat cell ay kumikilos bilang mga pabrika ng kemikal.
Ang mga ito ay may kakayahang gumawa ng iba't ibang mga kemikal, ang ilan sa mga ito ay maihahambing sa mga sangkap na ginawa ng mga immune cell sa proseso ng pakikipaglaban sa impeksiyon. Kung mas maraming taba ang mayroon ka sa iyong katawan, mas marami ang mga sangkap na ito na ginagawa nito.
Ang problema ay ang mga naturang kemikal ay humahantong sa insulin resistance, na nagpapahirap sa pagbaba ng timbang.
4. Pamumula at/o pangangati ng balat.
Ang pamumula at pangangati ay mga klasikong palatandaan ng talamak na pamamaga sa katawan. Ang mga sintomas na ito ay maaaring sanhi ng mga alerdyi, mga sakit sa autoimmune, o isang mahinang atay.
Ang pangangati ng balat ay kasama ng mga taong may hepatitis, ngunit maaaring mangyari sa kaso ng pamamaga ng atay para sa iba't ibang dahilan. Ang isang inflamed liver ay gumagawa ng malaking halaga ng isang nagpapaalab na kemikal na tinatawag na C-reactive protein.
5. Na-diagnose na autoimmune disease.
Ang talamak na pamamaga ay higit na responsable para sa mga sintomas ng karamihan mga sakit sa autoimmune- sakit, pagkapagod at mahinang pagtulog. Ang mga karaniwang halimbawa ng mga sakit na autoimmune ay:
- psoriasis;
- mga karamdaman ng thyroid gland;
- rheumatoid arthritis;
- lupus.
6. Allergy at impeksyon. Kung nagdurusa ka sa mga reaksiyong alerdyi, ang nagpapasiklab na proseso sa katawan ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga, pamumula, pangangati at sakit.
Ang mga sintomas na ito ay ang resulta immune reaksyon sa mga nakakapinsalang hindi nakakapinsalang sangkap. Ang mga impeksyon ay isa ring tipikal na sanhi ng mga nagpapaalab na proseso, lalo na kung sila ay nagiging talamak. Ang ilang mga virus at bakterya ay naninirahan sa iyong katawan sa loob ng maraming taon, na patuloy na pinasisigla ang immune system pati na rin ang paglalabas ng mga lason sa daluyan ng dugo. Sa kanila:
Ang mga talamak na impeksyon ay naglalagay ng napakabigat na pasanin sa immune system at atay, kaya dapat mag-ingat upang palakasin ang immune system.
Kung nakita mo ang iyong sarili sa mga sintomas sa itaas, kailangan mong kumunsulta sa isang doktor na, batay sa mga pagsusuri, ay magrereseta ng kinakailangang paggamot at nutrisyon para sa pamamaga.