1. Kapag sinusuri ang mga bata, kinakailangang pag-aralan ang data ng anamnesis, may kaugnayan sa pag-unlad musculoskeletal system sa mga bata, statics at motor skills (ang estado ng kalusugan ng ina sa panahon ng pagbubuntis, ang likas na katangian ng kanyang nutrisyon, ang estado ng kalusugan ng bata, ang kanyang pagpapakain at pagpapalaki ng rehimen); pati na rin ang mga katangiang reklamo (sakit sa mga buto, kalamnan at kasukasuan, mga pagbabago sa pagsasaayos, limitadong kadaliang kumilos, atbp.).
2. Kapag nag-iinspeksyon, bigyang-pansin ang mga sumusunod na punto: pagbabago sa laki at hugis ng ulo (micro- at macrocephaly, tower-shaped, saddle-shaped, saddle-shaped skull, scaphocephaly, oxycephaly, flattening ng occiput); pag-unlad ng itaas at ibabang panga, mga tampok ng kagat, ang kanilang karakter (gatas, permanenteng); anyo dibdib(conical, cylindrical, flat) at mga pagbabago nito (Harrison's groove, kilya-shaped, funnel-shaped, barrel-shaped chest, cardiac hump, flattening ng isang kalahati o unilateral protrusion ng dibdib); hugis ng gulugod (pagkakaroon ng pathological kyphosis, lordosis, scoliotic distortions) at pelvis ng bata (flat rachitic pelvis); pagsasaayos ng mga limbs (acromegaly, brachydactyly, adactyly, aphalanxia, etc.), hugis ng mga joints (pamamaga, deformation), mobility sa kanila at kondisyon ng balat at mga katabing tissue (pagkakaroon ng mga pantal, nodules, atbp.) ; trophism ng kalamnan (mahina, katamtaman at mahusay na antas ng kanilang pag-unlad; pagkasayang, hypotrophy, hypertrophy), estado ng tono ng kalamnan (hypotonicity, hypertonicity).
3. musculoskeletal system sa mga bata, matukoy ang density ng mga buto ng bungo, ang kondisyon ng mga sutures at fontanelles (craniotabes, pliability ng mga gilid ng fontanel, ang laki ng fontanelles); pagkakaroon ng mga bali at deformation; mga palatandaan ng osteoid tissue hyperplasia (rachitic "rosaryo beads", "bracelets", "strings of pearls"); sa itaas ; lakas at tono ng kalamnan, ang pagkakaroon ng mga compaction sa kanila.
4. Pagpapasiya ng trophism at lakas ng kalamnan. Ang trophism ng kalamnan, na nagpapakilala sa antas ng mga proseso ng metabolic, ay tinasa ng antas at simetrya ng pag-unlad ng mga indibidwal na grupo ng kalamnan. Ang pagtatasa ay isinasagawa sa pahinga at sa panahon ng pag-igting ng kalamnan. Mayroong tatlong antas ng pag-unlad ng kalamnan: mahina, katamtaman at mabuti. Sa mahinang antas ng pag-unlad, ang mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa sa pahinga ay hindi sapat; kapag tense, ang kanilang dami ay nagbabago nang kaunti, ang ibabang bahagi ng tiyan ay nakabitin, ang mga ibabang sulok ng mga blades ng balikat ay nahuhuli sa likod ng dibdib. Sa katamtamang antas pag-unlad, ang masa ng mga kalamnan ng puno ng kahoy sa pamamahinga ay katamtamang ipinahayag, at ang masa ng mga limbs ay mahusay na ipinahayag; kapag ang mga kalamnan ay panahunan, ang kanilang hugis at dami ay nagbabago. Sa isang mahusay na yugto ng pag-unlad, ang malambot na mga kalamnan ng puno ng kahoy at mga paa ay mahusay na binuo, at may pag-igting mayroong isang malinaw na pagtaas sa kaluwagan ng kalamnan.
Ang lakas ng kalamnan sa mga bata ay tinasa gamit ang isang espesyal na sukat gamit ang isang limang-puntong sistema: 0 puntos - walang paggalaw; 1 - aktibong paggalaw wala, ngunit ang pag-igting ng kalamnan ay tinutukoy ng palpation; 2 - ang mga passive na paggalaw ay posible kapag nagtagumpay sa menor de edad na pagtutol, 4 - ang mga passive na paggalaw ay posible kapag nagtagumpay sa katamtamang pagtutol, 5 - ang lakas ng kalamnan ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.
5. Mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:
a) pagpapasiya ng nilalaman ng calcium, phosphorus, alkaline phosphatase sa serum ng dugo;
b) X-ray na pagsusuri buto
c) electromyography
d) chronaximetry
e) dynamometry sa mas matatandang bata;
f) biopsy ng kalamnan;
g) densitometry.
Mga palatandaan ng osteoid tissue hyperplasia
Ang mga palatandaan ng hyperplasia ng osteoid tissue ay kinabibilangan ng costal "rosaryo beads", "bracelets", "strings of pearls", pagpapalaki ng frontal, parietal, occipital protuberances, "chicken breast", square head.
Mga palatandaan ng osteomalacia
Ang mga palatandaan ng osteomalacia ng osteoid tissue ay kinabibilangan ng craniotabes (paglambot ng temporal at occipital bones), pagyupi ng occiput, Harrison's groove, X-shaped at O-shaped shins.
Normal na antas ng calcium at phosphorus sa blood serum (V. A. Doskin, 1997)
Kabuuang calcium - 2.5-2.87 mmol / l.
Ionized calcium - 1.25-1.37 mmol / l.
Inorganic phosphorus - 0.65-1.62 mmol / l.
Sintomas ng arthritis
Kasama sa mga sintomas ng arthritis ang pamamaga, lambot, pamamaga ng balat at mga tisyu na katabi ng mga kasukasuan, limitasyon ng mobility ng magkasanib na paggalaw at hanay ng mga aktibong paggalaw.
Mga uri ng mga karamdaman sa tono ng kalamnan
Hypotension- pagbaba ng tono ng kalamnan (may rickets, malnutrisyon, chorea, Down's disease, hypothyroidism, spinal pananakit ng kasukasuan, peripheral na anyo ng paralisis).
Hypertension - tumaas na tono ng kalamnan (sa malusog na bata ang unang 3-4 na buwan ng buhay, na may gitnang paralisis, meningitis, tetanus).
Mga uri ng mga sakit sa trophism ng kalamnan
Pagkasayang — matinding antas mahinang pag-unlad at hindi pag-unlad (simpleng anyo) o pagkabulok (degenerative form) ng mga kalamnan.
Ang simpleng anyo ay nangyayari kapag cerebral palsy, mga sakit sa kalamnan (progresibo muscular dystrophy, congenital myodystrophy) at joints (juvenile rheumatoid arthritis, tuberculous coxitis). Ang degenerative form ay nangyayari sa peripheral paralysis, poliomyelitis, atbp.
Ang hypertrophy ay ang pampalapot at pagtaas ng mass ng kalamnan. Mas madalas na nakikita sa mga batang kasangkot sa sports, pisikal na trabaho. Sa pseudohypertrophy, ginagaya ng fat deposition ang larawan magandang pag-unlad kalamnan.
NERVOUS TROPHICS SA PATHOLOGY
Tropiko(Greek trophe - pagkain, nutrisyon) - isang hanay ng mga proseso ng nutrisyon ng mga cell at non-cellular na elemento ng iba't ibang mga tisyu, tinitiyak ang paglaki, pagkahinog, pagpapanatili ng istraktura at pag-andar ng mga organo at tisyu at ang buong organismo sa kabuuan. Ang nutrisyon, o trophism, ay isang kailangang-kailangan na pag-aari ng mga hayop, halaman at mikroorganismo kung wala ang kanilang pag-iral ay hindi maiisip.
Ang trophism ay ipinakita sa paghahatid ng mga sustansya sa mga cell at mga elemento ng tissue, ang paggamit ng mga sangkap na ito, ang pinakamainam na balanse ng mga proseso ng asimilasyon at dissimilation ng mga molekula na bumubuo sa panloob na kapaligiran ng cell.
Depende sa trophic supply ng katawan, ang mga organo, tissue at cell ay maaaring makaranas ng iba't ibang trophic states, kung saan ang ilang mga pangalan ay inilapat alinsunod sa pangkalahatang tinatanggap na terminolohiya. Ang mga sumusunod na estado ay nakikilala.
Eutrophy – pinakamainam na nutrisyon, ibig sabihin. tulad ng isang relasyon sa pagitan ng antas ng recycling sustansya dumadaloy sa mga cell, at ang rate ng pag-alis ng mga produkto ng pagkabulok, pati na rin sa pagitan ng mga proseso ng asimilasyon at dissimilation ng mga sangkap, kung saan walang mga paglihis mula sa normal na istraktura ng morphological, mga katangian ng physicochemical at pag-andar ng mga cell at ang normal na kakayahang lumago, ang pagbuo at pagkakaiba ay sinusunod. Hypertrophy– nadagdagan ang nutrisyon, na ipinahayag sa isang pagtaas sa cell mass (tunay na hypertrophy) o kanilang bilang (hyperplasia), kadalasang may pagtaas sa kanilang pag-andar (halimbawa, physiological hypertrophy ng skeletal muscles sa panahon ng kanilang pagsasanay, compensatory hypertrophy ng isang bahagi magkapares na organ pagkatapos alisin ang kabilang bahagi). Hypotrophy – nabawasan ang nutrisyon, na ipinahayag sa isang pagbawas sa cell mass (tunay na hypotrophy) o kanilang bilang (hypoplasia), kadalasang may pagbaba sa kanilang pag-andar (halimbawa, physiological na pag-aaksaya ng mga kalamnan ng kalansay sa panahon ng hindi aktibo). Pagkasayang– kakulangan sa nutrisyon – unti-unting pagbaba ng cell mass at pagkawala nito. Dystrophy– qualitatively altered, hindi malusog na nutrisyon, na humahantong sa mga pathological na pagbabago sa morphological structure, physico-chemical properties at function ng mga cell, tissues at organs, ang kanilang paglaki, pag-unlad at pagkakaiba-iba.
Mayroong mga dystrophies, sa madaling salita, mga trophic disorder, lokal, systemic at pangkalahatan, congenital at nakuha bilang isang resulta ng mga nakakapinsalang epekto sa katawan ng panlabas at panloob na mga kadahilanan sa kapaligiran.
Ang mga sakit ng mga tao at hayop, na sinamahan ng mga trophic disorder ng kanilang mga organo at tisyu, sa partikular na mga pagbabago sa dami, pare-pareho, labis o hindi sapat na paglaki, edema, erosion, ulcerations, nekrosis, atbp., ay kilala sa mahabang panahon at ang mga pagtatangka ay may Matagal nang ginawa upang ipaliwanag ang mga mekanismo ng pinagmulan ng mga pagbabago sa tropiko, lalo na ang dystrophic sa kalikasan. Napansin din ang isang koneksyon sa pagitan ng mga pagbabago sa trophic sa mga indibidwal na organo at bahagi ng katawan. Itinuro din ni Hippocrates ang gayong koneksyon, na binanggit na "ang mga organo ay nakikiramay sa isa't isa tungkol sa kanilang nutrisyon." Sa loob ng mahabang panahon, ayon sa umiiral na direksyon ng humoralistic sa medisina, pinaniniwalaan na ang mga tissue trophic disorder ay resulta ng hindi tamang pag-aalis ng mga natural na katas ng katawan. At mula noong ika-19 na siglo lamang. ang pagbuo ng mga pundasyon ng mga modernong ideya ay nagsimula na ang paunang pathogenetic na mekanismo ng maraming mga karamdaman na bumubuo sa isang malawak na klase ng cellular, organ at systemic pathologies ay hindi direktang pinsala sa mga istruktura - executive function (cell, organ, atbp.), ngunit nagbabago. sa apparatus ng kanilang nervous regulation.
Kaya, noong 1824, si F. Magendie, sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, pagkatapos ng intracranial transection ng unang sangay ng trigeminal nerve sa isang kuneho, isang bilang ng mga trophic disorder ang naobserbahan sa mata (ang tinatawag na neuroparalytic ulcerative keratitis), sa ilong at oral cavities. Batay sa mga resulta ng kanyang eksperimento, si Magendie ay dumating sa konklusyon na bilang karagdagan sa pandama, motor at lihim na nerbiyos, may mga nerbiyos na kumokontrol sa nutrisyon ng tissue at metabolismo sa kanila. Sa kanyang opinyon, ang mga trophic nerve ay pumupunta sa kaukulang mga organo at tisyu kasama ang trigeminal nerve. Ang transection ng nerve ay nangangailangan ng pagkagambala ng trophic fibers at pagtigil ng daloy ng trophic stimuli mula sa central nervous system, na kinakailangan para sa normal na paggana ng cornea. Ang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng trophic nerves ay humantong sa ideya ng nerbiyos na trophism, at ang mga resulta ng transection ng mga nerbiyos na ito ay humantong sa ideya ng neurogenic (denervation) dystrophies.
Gayunpaman, ang pananaw ni Magendie sa mekanismo ng pag-unlad ng neuroparalytic keratitis ay hindi nakatanggap ng suporta at pagpapakalat, dahil sa oras na iyon walang nakahanap ng mga espesyal na nerbiyos na nagsasagawa ng trophic function. Nagdulot ito ng pagdududa sa paggigiit ng pagkakaroon ng neurotrophic function mismo at humantong sa pagkakakilanlan ng iba pang mga mekanismo ng pinagmulan ng mga karamdaman na lumitaw kapag nasira. trigeminal nerve. Kaugnay nito, ang iba't ibang mga opinyon ay ipinahayag, ngunit wala silang kinalaman sa ideya ng trophic function sistema ng nerbiyos.
Sa isang paliwanag, ang mekanismo ng pag-unlad ng nerve keratitis ay nabawasan sa isang paglabag sa sensitivity ng mata bilang resulta ng transection ng afferent fibers ng trigeminal nerve. Ang teoryang ito ay nakakabighani sa pagiging simple nito at maliwanag na pagiging malinaw ng mga elemento ng mekanismo ng pinagmulan ng keratitis at iba pang mga karamdaman na matatagpuan sa mga tisyu na matatagpuan sa rehiyon ng sumasanga ng trigeminal nerve. Dahil ang kumpletong kawalan ng pakiramdam ay nangyayari kapag ang nerve ay naputol, tulad ng isang proteksiyon na aparato bilang kumikislap ay nawala. Ito ay humahantong sa pagpapatayo ng kornea, mekanikal na pinsala, impeksyon at ang paglitaw ng keratitis. Ito ay kung paano lumitaw ang traumatikong teorya ng pag-unlad ng keratitis, na pinapalitan ang neurotrophic, na, dahil sa kakulangan ng ebidensya, ay bumagsak sa background at sa mahabang panahon ay nakalimutan.
Noong 1860, si S. Samuel, na nanggagalit sa gasser ganglion ng trigeminal nerve na may electric current, ay nagpakita na ang pag-unlad ng keratitis ay maaaring maobserbahan kapwa sa pagbaba at hypersensitivity kornea ng mata. Iniharap niya ang teorya ng pagkakaroon ng mga espesyal na trophic nerve: "ang trophic na impluwensya ng mga nerbiyos ay pinasisigla nila ang aktibidad ng nutrisyon ng mga selula at tisyu. Ang batayan ng nutrisyon ay nasa mga selula mismo, ang sukat nito ay nasa trophic nerves.
Kaya, na sa oras na iyon ay wastong pinaniniwalaan iyon mga impluwensya ng nerbiyos magbigay ng proteksiyon-adaptive at compensatory restructuring ng medyo independiyenteng nagaganap na metabolismo, pag-renew ng mga istruktura at pag-andar ng mga selula ng mga organo at tisyu, na lalong mahalaga sa adaptive restructuring ng metabolismo sa loob ng buong organismo.
Kasunod nito, ang opinyon tungkol sa pagkakaroon ng trophic function ng nerbiyos ay nakumpirma sa mga gawa ng I.P. Pavlov (1883, 1888) at V. Gaskell (1883). Kapag pinag-aaralan ang centrifugal innervation ng puso sa mga aso (I.P. Pavlov) at pag-aaral ng mga epekto ng pangangati ng cardiac nerves ng puso sa amphibians (V. Gaskell), ang mga siyentipiko ay dumating sa konklusyon na ang mga nerbiyos sa ilalim ng pag-aaral ay nakakaimpluwensya sa myocardium sa pamamagitan ng pagbabago metabolismo nito. Ang mga nagkakasundo na nerbiyos ay tinawag na catabolic ni Gaskell, dahil, sa kanyang opinyon, pinapataas nila ang pagkonsumo ng mga sustansya, at ang mga ugat ng vagal na pinagmulan ay anabolic, i.e. pagpapalakas ng mga proseso ng asimilasyon.
Habang pinag-aaralan ang mga mekanismo ng physiological ng gastrointestinal tract sa mga espesyal na pinamamahalaang hayop, paulit-ulit na nakatagpo ng I.P. Pavlov ang pag-unlad ng iba't ibang mga trophic disorder sa kanila. Ang mga karamdaman na ito ay sinusunod sa panahon ng mga operasyon na humahantong sa makabuluhang pag-aalis at pag-igting ng mga organo, at ipinakita sa pamamagitan ng mga erosions at ulcerations ng balat at oral mucosa, pagkawala ng mga resulta ng pathological reflex trophic effect sa mga organo at tisyu. Batay sa mga datos na ito, nakabuo siya ng pahayag na, kasama ng mga centrifugal nerve fibers na nagdudulot ng functional activity ng mga organo, at mga vasomotor nerves na nagsisiguro ng paghahatid ng mga sustansya sa mga tisyu, mayroon ding mga nerve fibers na partikular na nag-regulate ng takbo ng metabolic. mga proseso. Sa kasong ito, ang ibig niyang sabihin ay nagkakasundo at parasympathetic na mga hibla na kumikilos sa metabolismo sa magkasalungat na direksyon. Mahalaga rin na itinuring niya ang trophic function ng nervous system bilang isang paraan ng pagpapanatili at pag-regulate ng istraktura ng mga tisyu at organo, at ang paglabag sa function na ito bilang sanhi ng mga mapanirang pagbabago sa pagbuo ng tissue. Si I.P. Pavlov ang unang nagpahayag ng ideya na ang trophic function ay dapat na maunawaan bilang impluwensya ng nervous system sa metabolic proseso sa mga tisyu na tumutukoy sa antas ng paggana ng organ. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga trophic disorder ay hindi kinakailangang magpakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga gross morphological na pagbabago (kalbo, pagguho, ulcers, nekrosis, atbp.). Mas maaga, ang kanilang mga yugto ay maaaring makita ng physicochemical at functional disorder.
Ang mahusay na merito ng I.P. Pavlov ay pinalawak niya ang doktrina ng aktibidad ng reflex ng sistema ng nerbiyos sa mga proseso ng neurotrophic, paglalagay ng pasulong at pagbuo ng problema ng trophic reflexes. Sa kanyang opinyon, ang reflex na aktibidad ng nervous system ay nagsisiguro sa integridad ng katawan at ang mga kakaiba ng pakikipag-ugnayan nito sa kapaligiran na may kaugnayan hindi lamang sa pinakamainam na pagsasama ng iba't ibang mga pag-andar, kundi pati na rin sa kaukulang mga pagbabago sa metabolismo sa iba't ibang mga organo.
Ang ideya ng trophic function ng nervous system at nervous dystrophies ay higit na binuo sa mga gawa ni L.A. Orbeli at A.D. Speransky.
Ang opinyon tungkol sa nervous trophism bilang isang pangunahing mekanismo ng mahusay na adaptive na regulasyon ng kasalukuyang metabolismo sa mga cell "nang nakapag-iisa" ng nervous system ay ang pundasyon sa pagtuturo ng L.A. Orbeli tungkol sa adaptive-trophic function ng sympathetic nervous system (1983). L.A. Orbeli at ang kanyang mga kasamahan, batay sa nakuha na mga kadahilanan (ang Orbeli-Ginetzinsky, Orbeli-Kunstman phenomenon), ay nagtalo para sa pagkakaroon ng isang trophic na impluwensya ng kaukulang mga nerve fibers sa iba't ibang mga istraktura. Ayon kay L.A. Orbeli, ang mga nakakasimpatyang impluwensya ay nagbibigay ng mga adaptive na pagbabago sa metabolismo sa mga organo at tisyu alinsunod sa kanilang functional na aktibidad. Kasabay nito, tinutukoy ng mga impluwensyang neurotrophic ang mga functional na katangian at ultrastructural na suporta hindi lamang ng mga cell at executive organ, kundi pati na rin ng mga sensory neuron at neuron ng mas mataas na bahagi ng utak. Nangangahulugan ito na tinutukoy ng mga impluwensyang ito ang mga katangian ng pang-unawa ng mga signal mula sa panloob at panlabas na kapaligiran, pati na rin ang kanilang pagproseso ng utak. Ayon kay L.A. Orbeli, sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, halimbawa sa kaso ng matinding hypoxia, ang mga functional na impluwensya na nagpapasigla sa aktibidad ng organ at nagdudulot ng pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya ay maaaring mawala, gayunpaman, mas maraming sinaunang neurotrophic na impluwensya ang nananatili, na nag-aambag sa pangangalaga ng metabolismo sa mga tisyu sa isang medyo matatag, kahit na nabawasan ang antas, pati na rin ang istraktura ng cell. Kaya, sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, posible na limitahan ang mga impluwensya ng nerbiyos sa globo ng mga metabolic na proseso sa mga tisyu o, tulad ng isinulat ni L.A. Orbeli, "ang paglipat ng regulasyon sa larangan ng metabolismo."
Ang mga kasunod na pag-aaral ni K.M. Bykov (1954) at A.D. Speransky (1955) ay nagpalalim at nagpalawak ng pag-unawa sa mga trophic disorder at ang kanilang koneksyon sa nervous system.
Kaya, nakuha ni K.M. Bykov (1954) ang data na nagpapahiwatig ng isang functional na koneksyon sa pagitan ng cerebral cortex at mga panloob na organo, na tinitiyak ang katatagan ng panloob na kapaligiran at ang normal na kurso ng mga proseso ng trophic sa katawan. Sa mga pag-aaral na ito, itinatag niya ang pagkakaroon ng dalawang uri ng impluwensya ng mga neuron sa cerebral cortex sa lamang loob– pagsisimula at pagwawasto. Bykov K.M. ipinakita na ang mga nag-trigger na impluwensya ay nagsisiguro sa paglipat ng isang organ mula sa isang estado ng kamag-anak na pahinga sa aktibidad, at ang mga impluwensya sa pagwawasto ay nagbabago sa kasalukuyang gawain ng organ alinsunod sa mga pangangailangan ng katawan sa pagbabago ng mga kondisyon. Ang parehong pag-trigger at pagwawasto na mga impluwensya ay isinaaktibo batay sa interoceptive conditioned reflex na koneksyon ng utak, na tinitiyak ang normal na kurso ng metabolismo sa mga tisyu. Ang mga karamdaman ng cortical control ng visceral function ng iba't ibang pinagmulan ay maaaring humantong sa mga neurodystrophic na proseso sa mga tisyu, halimbawa, ang hitsura ng mga ulser sa gastrointestinal tract.
Natuklasan ni A.D. Speransky (1955) na ang pagkagambala sa mga proseso ng neurotrophic sa katawan ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng stimuli ng iba't ibang kalikasan at pinsala sa anumang bahagi ng peripheral o central nervous system. Dystrophic na mga proseso sa iba't ibang organo lumilitaw kapag ang mga peripheral nerves, nerve ganglia, at ang utak mismo ay inis. Ang lokalisasyon ng pangunahing pinsala sa sistema ng nerbiyos ay nagpakilala lamang ng mga pagkakaiba sa larawan ng neurogenic dystrophies, ngunit ang mga mekanismo ng kanilang pag-unlad ay naging pareho. Samakatuwid, tinawag ni A.D. Speransky ang proseso na nabubuo pagkatapos ng pinsala sa anumang bahagi ng sistema ng nerbiyos na isang karaniwang proseso ng neurodystrophic. Ang mga katotohanang ito ay nagsilbing batayan para sa pagbuo ng isang mahalagang posisyon para sa patolohiya tungkol sa pagkakaroon ng isang stereotypical form mga neurogenic disorder trophism - neurodystrophy.
Ang koneksyon sa pagitan ng estado ng nervous system at tissue trophism, kasama ang pang-eksperimentong data, ay nakakumbinsi na ipinakita ng mga resulta ng maraming mga klinikal na obserbasyon. Na ang isang daang pagbabago sa istraktura at metabolismo sa mga tisyu, organo at sa buong katawan ng tao ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng dysfunction ng nervous system ay hindi isang pagtuklas para sa mga doktor. Inilarawan ng mga klinika ang neurogenic atrophies sa panahon ng denervation ng mga organ, lalo na ang mga striated na kalamnan, at mga neurogenic trophic ulcer na lumilitaw na may iba't ibang uri ng pinsala sa nervous system. Ang isang koneksyon ay naitatag sa nervous system ng trophic skin disorder sa anyo ng binagong keratinization, paglago ng buhok, epidermal regeneration, depigmentation, neuroses, pati na rin ang mga karamdaman sa fat deposition - local asymmetric lipomatosis. I.V. Davydovsky (1969) ay itinuturing na neurotrophic disorder na responsable para sa paglitaw ng dystrophy, nekrosis at pamamaga sa mga kakulangan sa bitamina, ketong, ulser sa paa, Raynaud's disease, bedsores, frostbite at marami pang iba. mga proseso ng pathological at mga sakit. Ang mga trophic disorder na pinanggalingan ng nerbiyos ay natukoy din sa mga sakit tulad ng scleroderma, syringomyelia, tabes dorsalis, kalahating facial atrophy, atbp. Ang mga trophic disorder ay natagpuan hindi lamang sa mga kaso ng mga paglabag sa integridad ng mga ugat, plexuses o pinsala sa utak, ngunit din sa tinatawag na functional disorders ng nervous activity, halimbawa neuroses.
Ito ay itinatag na ang mga neuroses ay kadalasang sinasamahan ng mga trophic disorder sa balat at mga panloob na organo sa anyo ng pamamaga, eksema, at mga pangangati ng tissue. Gayunpaman, ang mga paliwanag para sa mga phenomena na ito ay natagpuan, bilang isang panuntunan, sa pagpapahina ng paggana ng organ (pagkasayang mula sa hindi aktibo), isang pagbawas sa paglaban ng tissue sa pagkilos ng mga nakakapinsalang kadahilanan, pati na rin ang mga kadahilanan na nagdudulot ng dystrophy at pamamaga, at pagkagambala ng organ. at microcirculatory circulation.
Kasabay nito, malinaw na ang gayong paliwanag ay hindi sapat upang maunawaan ang pathogenesis ng mga trophic disorder, dahil hindi posible na bawasan ang buong iba't ibang mga neurogenic disorder sa mga tisyu sa mga pagbabago sa mga reaksyon lamang ng vasomotor o sa paglitaw ng pagkasayang. mula sa kawalan ng aktibidad.
Sa kasalukuyan, walang katibayan ng pagkakaroon ng isang espesyal na trophic innervation, i.e. tulad ng mga espesyal na neuron na kumokontrol lamang sa metabolismo ng tisyu at pag-unlad ng cell, nang hindi binabago ang kanilang aktibidad sa ilalim ng normal na mga kondisyon. Kasama nito, naitatag na pareho sa normal na mga kondisyon at sa patolohiya, mayroong isang conjugation ng functional at metabolic regulatory influences, na kung saan ay naaayon na makikita sa mga ultrastructural na pagbabago ng mga cell. Ang mga pagbabago sa pag-andar at metabolic na suporta na sapat sa bagong estado ay sinamahan ng muling pagsasaayos ng biogenesis ng mga intracellular na istruktura, kung saan ang genetic apparatus ng cell ay karaniwang nakikilahok. Kasabay nito, ang koneksyon sa pagitan ng neuron at ng executive cell, na likas na pabigla-bigla at sanhi ng paglabas at pagkilos ng neurotransmitter, ay hindi lamang isa. Ipinahayag na, kasama ang regulasyon ng nerbiyos batay sa napakabilis na umuusbong at humihinto na mga proseso, katulad ng mga nerve impulses at synaptic na reaksyon, mayroong isa pang anyo ng regulasyon ng nerbiyos, sa kabaligtaran, batay sa mabagal na nagaganap na mga proseso na nauugnay sa paggalaw ng mga synthesized na sangkap sa neuron sa pamamagitan ng neuroplasmic current at ang daloy ng mga koneksyon ng data sa innervated cell, na nagsisiguro sa pagkahinog nito, pagkita ng kaibhan, pagpapanatili ng istraktura at metabolismo na katangian ng isang mature na cell. Ang non-pulse na aktibidad ng isang neuron ay nagsisiguro sa paghahatid ng pangmatagalang impormasyon sa pamamagitan ng mga target na cell at, sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng kanilang metabolismo at ultrastructure, tinutukoy ang kanilang mga functional na katangian.
Mga modernong ideya tungkol sa neurotrophic function.
Ang nerve trophism ay tumutukoy sa mga trophic na impluwensya ng isang neuron, na nagsisiguro sa normal na paggana ng mga istrukturang innervates nito - iba pang mga neuron at tisyu. Ang impluwensyang neurotrophic ay isang espesyal na kaso ng trophic na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga cell at tissue, mga cell ng isang populasyon (neuron - neuron) at iba't ibang populasyon (neuron - executive cell).
Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga cell ng isang populasyon ay upang mapanatili ang kanilang pinakamainam na dami para sa katawan sa loob ng isang tinukoy na rehiyon, i-coordinate ang pag-andar at ipamahagi ang pagkarga alinsunod sa prinsipyo ng functional at structural heterogeneity, mapanatili ang functional na kakayahan ng organ at kanilang pinakamainam na suporta sa istruktura. Ang kahalagahan ng pakikipag-ugnayan ng mga cell ng iba't ibang populasyon ay upang matiyak ang kanilang nutrisyon at pagkahinog, pagsunod sa bawat isa sa mga tuntunin ng antas ng pagkita ng kaibhan, functional at structural na kakayahan, mutual na regulasyon, na tumutukoy sa integridad ng organ batay sa pakikipag-ugnayan ng iba't ibang mga tisyu. , atbp.
Ang intercellular interaction ng isang neurotrophic na kalikasan ay isinasagawa gamit ang neuroplasmic current, i.e. paggalaw ng neuroplasm mula sa nucleus patungo sa periphery ng neuron at sa kabilang direksyon. Ang daloy ng neuroplasmic ay isang unibersal na kababalaghan, katangian ng mga hayop ng lahat ng mga species na may sistema ng nerbiyos: nangyayari ito sa parehong sentral at paligid na mga neuron.
Karaniwang tinatanggap na ang pagkakaisa at integridad ng katawan ay pangunahing tinutukoy ng aktibidad ng sistema ng nerbiyos, ang impulse nito (signal) at aktibidad ng reflex, na nagbibigay ng mga functional na koneksyon sa pagitan ng mga cell, organo at anatomical at physiological system.
Sa kasalukuyan, ang nangingibabaw na punto ng view sa panitikan ay ang bawat neuron at ang mga cell na innervates nito, pati na rin ang mga satellite cell (glia, Schwann cells, connective tissue cells) ay bumubuo ng isang rehiyonal na trophic microsystem. Ang mga innervated na istruktura, sa kanilang bahagi, ay nagdudulot ng trophic na impluwensya sa neuron na nagpapapasok sa kanila. Ang sistemang ito ay gumaganap bilang isang entity, at ang pagkakaisa na ito ay sinisiguro ng intercellular interaction sa tulong ng trophic factor na tinatawag na "trophogens" o "trophins". Ang pinsala sa trophic circuit na ito sa anyo ng pagkagambala o pagbara ng axoplasmic current na dumadaloy sa parehong direksyon, na nagdadala ng trophic factor, ay humahantong sa paglitaw ng isang dystrophic na proseso hindi lamang sa innervated na istraktura (kalamnan, balat, iba pang mga neuron), kundi pati na rin sa innervating neuron.
Trophogens - mga sangkap ng isang protina at, posibleng, nucleic o iba pang kalikasan, ay inilabas mula sa mga dulo ng axon at pumasok sa synaptic cleft, kung saan sila lumipat sa innervated cell. Ang mga trophic factor, sa partikular, ay kinabibilangan ng mga sangkap na may likas na protina na nagtataguyod ng paglaki at pagkita ng kaibahan ng mga neuron, halimbawa, nerve growth factor (Levi-Montalcini), fibroblast growth factor at iba pang mga protina na may iba't ibang komposisyon at katangian.
Ang mga compound na ito ay matatagpuan sa maraming dami sa pagbuo ng nervous system sa panahon ng embryonic, pati na rin sa panahon ng pagbabagong-buhay ng mga nerbiyos pagkatapos ng kanilang pinsala. Kapag idinagdag sa isang kultura ng mga neuron, pinipigilan nila ang pagkamatay ng ilang mga cell (isang phenomenon na katulad ng tinatawag na "programmed" na pagkamatay ng mga neuron). Ang paglago ng regenerating axon ay nangyayari sa obligadong pakikilahok ng mga trophic na kadahilanan, ang synthesis na kung saan ay nagdaragdag sa mga pinsala sa nervous tissue. Ang biosynthesis ng trophogens ay kinokontrol ng mga ahente na inilabas kapag nasira ang mga neuronal na lamad o kapag sila ay natural na pinasigla, pati na rin kapag ang aktibidad ng neuronal ay inhibited. Ang plasma membrane ng mga neuron ay naglalaman ng gangliosides (sialoglycolipids), halimbawa GM-I, na nagpapahusay sa paglaki at pagbabagong-buhay ng mga nerbiyos, nagpapataas ng resistensya ng mga neuron sa pinsala, at nagiging sanhi ng hypertrophy ng mga nabubuhay na selula ng nerbiyos. Ipinapalagay na ang gangliosides ay nagpapagana ng pagbuo ng mga trophogen at pangalawang mensahero. Kasama rin sa mga regulator ng prosesong ito ang mga klasikal na neurotransmitter na nagbabago sa antas ng pangalawang intracellular messenger; Ang cAMP at, nang naaayon, ang cAMP-dependent protein kinases ay maaaring makaapekto sa nuclear apparatus at baguhin ang aktibidad ng mga gene na tumutukoy sa pagbuo ng trophic factor.
Ito ay kilala na ang isang pagtaas sa antas ng cAMP sa intra- o extracellular na kapaligiran ay pumipigil sa mitotic na aktibidad ng mga cell, at ang pagbaba sa antas nito ay nagtataguyod ng cell division. Ang cAMP ay may kabaligtaran na epekto sa paglaganap ng cell. Kasabay nito, ang cAMP at mga activator ng adenylate cyclase, na tumutukoy sa synthesis ng cAMP, ay nagpapasigla sa pagkakaiba-iba ng cell. Marahil, ang mga trophogen ng iba't ibang klase na nagsisiguro sa paglaganap at pagkahinog ng mga target na selula ay nagsasagawa ng kanilang impluwensya sa kalakhan sa pamamagitan ng iba't ibang mga cyclic nucleotides. Ang isang katulad na function ay maaaring isagawa ng mga aktibong peptides (enkephalins, β-endorphin, substance P, atbp.), Na gumaganap ng papel ng mga modulator ng neurotransmission. Meron din silang pinakamahalaga bilang mga inducers ng trophogens o kahit na direktang gumanap ng function ng trophogens. Ang data sa mahalagang papel ng neurotransmitters at aktibong peptides sa pagpapatupad ng neurotrophic function ay nagpapahiwatig ng malapit na koneksyon sa pagitan ng functional at trophic na impluwensya.
Ito ay itinatag na ang trophic na impluwensya ng isang neuron sa isang target na cell ay natanto sa pamamagitan ng genetic apparatus nito (tingnan ang Diagram 1). Maraming ebidensya ang nakuha na ang mga impluwensyang neurotrophic ay tumutukoy sa antas ng pagkita ng kaibahan ng tissue at ang denervation ay humahantong sa pagkawala ng pagkita ng kaibhan. Sa metabolismo, istraktura at functional na mga katangian nito, ang denervated tissue ay malapit sa embryonic tissue. Ang pagpasok sa target na cell sa pamamagitan ng endocytosis, ang mga trophogen ay direktang kasangkot sa mga proseso ng istruktura at metabolic o nakakaapekto sa genetic apparatus, na nagiging sanhi ng pagpapahayag o pagsupil ng ilang mga gene. Sa direktang pagsasama, ang medyo panandaliang pagbabago sa metabolismo at ultrastructure ng cell ay nabuo, at sa hindi direktang pagsasama, sa pamamagitan ng genetic apparatus, pangmatagalan at napapanatiling pagbabago sa mga katangian ng target na cell. Sa partikular, sa panahon ng pag-unlad ng embryonic at sa panahon ng pagbabagong-buhay ng mga cut axon, ang mga nerve fibers na lumalaki sa tissue ay naglalabas ng mga trophogens, na nagsisiguro sa pagkahinog at mataas na pagkita ng kaibhan ng mga regulated cell. Sa kabaligtaran, ang mga cell na ito mismo ay nagtatago ng kanilang mga trophogens, na nag-orient at nagpapasigla sa paglaki ng mga nerve fibers, pati na rin ang pagtiyak ng pagtatatag ng kanilang mga synaptic na koneksyon.
Tinutukoy ng mga trophogen ang mga functional na katangian ng mga innervated na selula, mga tampok ng metabolismo at ultrastructure, pati na rin ang antas ng kanilang pagkita ng kaibhan. Sa postganglionic denervation, ang sensitivity ng mga target na cell na ito sa neurotransmitters ay tumataas nang husto.
Ito ay kilala na sa oras ng kapanganakan, ang buong ibabaw ng skeletal muscle fibers ng mga hayop ay sensitibo sa neurotransmitter acetylcholine, at sa panahon ng postnatal development, ang cholinoreception zone ay lumalawak muli, na kumakalat sa buong ibabaw ng fiber ng kalamnan, ngunit ito. makitid sa panahon ng reinnervation. Ito ay itinatag na sa proseso ng paglago ng mga fibers ng nerve sa kalamnan, ang mga trophogens, na dumadaan dito sa pamamagitan ng isang transsynaptic na ruta, ay nagdudulot ng pagsupil sa synthesis ng mga cholinergic receptor sa antas ng transkripsyon, dahil sa ilalim ng mga kondisyon ng derenvation ang kanilang pinahusay na pagbuo ay inhibited. sa pamamagitan ng mga inhibitor ng protina at RNA synthesis.
Sa panahon ng derenvation (pagputol o extirpation ng mga elemento ng nerve, immunosympathectomy), posibleng i-disinhibit ang proliferative potency, halimbawa, ng corneal epithelium at eye lens tissue, at hematopoietic tissue cells. Sa huling kaso, na may halo-halong (afferent-efferent) denervation ng bone marrow area, ang bilang ng mga cell na may chromosomal aberrations ay tumataas. Marahil, sa kasong ito, hindi lamang isang metabolic disorder ang nangyayari sa derenvated area, kundi pati na rin ang isang disorder sa pag-aalis ng mutant cells.
Ang mga trophic function ay katangian hindi lamang ng mga terminal neuron na kumokontrol sa aktibidad ng mga executive organ cells, kundi pati na rin ng mga central at afferent neuron. Ito ay kilala na ang transection ng afferent nerves ay nagdudulot ng mga dystrophic na pagbabago sa mga tisyu, habang sa parehong oras, ang mga sangkap na nabuo sa tissue na ito ay maaaring maglakbay kasama ang afferent nerves sa sensory neuron at maging sa mga neuron ng central nervous system. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagpakita na ang transection ng parehong mga neuron at dendrite ng mga sensory neuron ng trigeminal (Gasserian) ganglion ay humahantong sa parehong dystrophic na pagbabago sa cornea ng mata ng mga puting daga.
Tinukoy at inilarawan ni N.I. Grishchenkov at iba pang mga may-akda ang isang pangkalahatang neurodystrophic syndrome na nangyayari pagkatapos ng encephalitis, traumatic brain injury, vascular at iba pang mga lesyon sa utak. Ang sindrom na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng malawakang lipodystrophy, facial hemiatrophy, Leschke pigmentary dystrophy, kabuuang pagkakalbo, may kapansanan sa trophism ng bone tissue, pamamaga ng balat at subcutaneous fat.
Ang labis na malubhang pagbabago sa metabolismo na may pag-unlad ng pagkasayang o dystrophy ay napansin na may mga sugat ng efferent nerves ng iba't ibang pinagmulan, na nagbibigay ng trophic na impluwensya sa mauhog na lamad, balat, kalamnan, buto, at mga panloob na organo. Ang mga kaguluhan sa trophic function ng efferent neuron ay maaaring mangyari hindi lamang bilang isang resulta ng kanilang direktang pinsala, kundi pati na rin bilang isang resulta ng pagkagambala sa aktibidad ng central, kabilang ang intercalary, o afferent neuron.
Kasabay nito, ang mga target na tisyu ay maaaring retrogradely magsagawa ng trophic na impluwensya sa effector neuron, at sa pamamagitan ng mga ito sa intercalary, central at afferent neuron. Sa ganitong diwa, tila patas na ang bawat ugat, anuman ang paggana nito, ay isa ring trophic nerve.
Ayon kay G.N. Kryzhanovsky (1989), ang sistema ng nerbiyos ay isang solong neurotrophic network kung saan ang mga kalapit at hiwalay na mga neuron ay nagpapalitan hindi lamang ng mga impulses, kundi pati na rin ng mga trophic signal, pati na rin ang kanilang plastik na materyal.
Mga karamdaman sa trophism ng nerbiyos.
Ang nerbiyos na trophism ay ang epekto ng mga nerbiyos sa tissue, na nagiging sanhi ng pagbabago sa metabolismo dito ayon sa mga pangangailangan sa isang tiyak na sandali. Ang trophic action ng mga nerbiyos ay malapit na nauugnay sa kanilang iba pang mga pag-andar (sensitibo, motor, secretory) at kasama ng mga ito ay tinitiyak ang pinakamainam na pag-andar ng bawat organ.
Ang unang katibayan na ang mga nerbiyos ay may trophic function ay nakuha noong 1824 ng French scientist na si F. Magendie. Sa mga eksperimento na may transection ng trigeminal nerve sa mga kuneho, natuklasan niya ang pagbuo ng mga ulser sa zone ng sensitibong denervation (mata; Fig. 77).
Dagdag pa modelo ng neurogenic ulcer ay muling ginawa nang maraming beses nang ang ibang mga ugat, tulad ng sciatic, ay naputol. Ang mga trophic disorder ay nangyayari sa anumang organ kung ang innervation nito ay nagambala sa pamamagitan ng interference sa nerves (afferent, efferent, autonomic) o nerve centers. Ipinapakita rin ng medikal na kasanayan na ang pinsala sa ugat (trauma, pamamaga) ay nagbabanta sa pagbuo ng mga ulser o iba pang mga karamdaman (edema, erosion, nekrosis) sa kaukulang lugar.
Biochemical, istruktura at mga pagbabago sa pagganap sa denervated tissues. Mga eksperimentong pag-aaral ipakita na ang pathogenic na impluwensya sa peripheral nerve palaging nagiging sanhi ng mga pagbabago sa metabolismo (carbohydrates, lipids, protina, mga nucleic acid atbp.) sa kaukulang awtoridad. Ang mga pagbabagong ito ay hindi lamang quantitative, kundi qualitative din. Ang pangkalahatang trend ng mga pagbabago sa metabolismo ay nagiging embryonic sa kalikasan, iyon ay, ang mga proseso ng glycolytic ay nagsisimulang mangibabaw sa mga oxidative. Humina ang kapangyarihan ng siklo ng Krebs, bumababa ang output ng macroergs, at bumababa ang potensyal ng enerhiya.
Kapag ang innervation ay nagambala sa mga tisyu, nangyayari ang mga pagbabago sa morphological na katangian. Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa kornea, balat o mauhog na lamad, kung gayon ang lahat ng mga yugto ng pamamaga ay sunud-sunod na bubuo sa kanila. Bilang resulta, ang isang ulser ay nabubuo na walang posibilidad na gumaling. Ang mga detalyadong pag-aaral ay nagtatag ng mga pagbabago sa mga organelles, lalo na ang pagbaba sa bilang ng mitochondria at pagpapagaan ng kanilang matrix. Malinaw, ito ay nauugnay sa isang paglabag sa oxidative phosphorylation at Ca2+-accumulating kakayahan ng mitochondria, at sa parehong oras - ang mga kakayahan ng enerhiya ng cell. Sa denervated tissues, maaaring bumaba ang mitotic activity.
Ang denervated tissue ay tumutugon sa maraming humoral na salik na naiiba kaysa sa normal na tissue. Ito ay tungkol Una sa lahat, tungkol sa mga neurotransmitters ng nervous system. Natuklasan ni V. Cannon na ang mga skeletal muscle, na nawalan ng sympathetic sa isang kaso at sa isa pang cholinergic nerves, ay tumutugon ayon sa pagkakabanggit sa adrenaline at acetylcholine nang mas malakas kaysa sa normal. Kaya ito ay binuksan ang batas ng denervation - nadagdagan ang sensitivity ng mga denervated na istruktura. Sa partikular, ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga cholinergic receptor, na karaniwang puro lamang sa lugar ng mga neuromuscular synapses, pagkatapos lumitaw ang denervation sa buong ibabaw ng lamad ng fiber ng kalamnan. Ang hindi pangkaraniwang katangian ng tugon ng mga denervated na istruktura ay maaaring hindi lamang sa pagpapalakas nito, kundi pati na rin sa pagbaluktot nito, kapag, halimbawa, sa halip na i-relax ang mga vascular na kalamnan, sila ay nagkontrata, na maaaring makabuluhang makaapekto sa kondisyon ng mga sisidlan, sirkulasyon ng tissue. , atbp.
Ang isang mahalagang tanong ay ang pagkakaroon ng mga espesyal na trophic nerves.
Sa isang pagkakataon, ipinahayag ni F. Magendie ang opinyon na bilang karagdagan sa mga sensory, motor at secretory nerves, mayroon ding mga espesyal na trophic na kumokontrol sa nutrisyon ng tissue.
Mamaya I.P. Sa isang eksperimento sa mga hayop, tinukoy ni Pavlov ang isang sangay sa mga nerbiyos na papunta sa puso na, nang hindi naaapektuhan ang sirkulasyon ng dugo, ay nagpapataas ng lakas ng mga contraction nito. Tinawag niya itong nerve reinforcing at kinilala ito bilang puro trophic. Kumpleto at maayos na innervation ng organ, ayon sa I.P. Pavlov, ay nagbibigay ng tatlong uri ng nerbiyos: functional, vasomotor (kumokontrol sa supply ng nutrients) at trophic (pagtukoy sa panghuling paggamit ng mga sangkap na ito).
Ibinahagi ni L.A. ang parehong opinyon. Orbeli, na kasama ni A.G. Pinatunayan ng Ginetsinsky noong 1924 na ang isang nakahiwalay (walang sirkulasyon ng dugo) na kalamnan ng palaka, na pagod dahil sa matagal na pagpapasigla ng nerbiyos ng motor, ay nagsisimulang magkontrata muli kung ang sympathetic nerve ay pinasigla. Ang trophic function ng sympathetic nerve ay ang impluwensya sa metabolismo, paghahanda ng organ para sa pagkilos at pagbagay nito sa hinaharap na trabaho, na isinasagawa salamat sa motor nerve.
Kasabay nito, ang A.D. Naniniwala si Speransky na ang lahat ng nerbiyos ay nakakaimpluwensya sa metabolismo ng tissue, walang mga non-trophic nerves, "ang nerve ay gumagana lamang dahil ito ay trophic."
Mga mekanismo ng trophic na impluwensya ng mga nerbiyos. Ang mga impulses ng nerbiyos, pag-activate ng isang organ (halimbawa, isang kalamnan), sabay-sabay na binabago ang metabolismo sa cell ayon sa scheme: mediator-activation ng pangalawang messenger-activation ng genetic apparatus, enzymes. Ang metabolismo sa mga selula ay nagbabago rin sa ilalim ng impluwensya ng mga nerbiyos na vasomotor, na nagpapalawak o nagsisikip ng mga daluyan ng dugo at sa gayon ay nagbabago sa daloy ng mga sustansya. Bilang karagdagan sa dalawang ito (functional (impulse) at vascular) na impluwensya ng nervous system sa metabolismo ng isang nerve cell, mayroong isang pangatlo - non-impulse, o talagang trophic. Tinitiyak ito ng paggalaw ng axoplasm kapwa mula sa neuron patungo sa effector cell (orthograde) at sa kabilang direksyon (retrograde). Sa tulong ng orthograde axotok, ang mga innervated na cell ay tumatanggap ng mga trophic substance na ginawa ng mga neuron, at sa pamamagitan ng retrograde axotok, ang mga target na cell (kalamnan, epithelial) ay nagbibigay ng mga naturang sangkap sa mga neuron. Ang mga sangkap na ito ay tinatawag neurotrophic na mga kadahilanan, o neurotrophins.
Sa kasalukuyan, mula sa iba't ibang mga istruktura ng nerve, mga satellite cell ( glial cells, lemmocytes), pati na rin ang mga indibidwal na neurotrophin ay nakahiwalay sa mga target na tisyu at ilang mga organo, ang kanilang istraktura ay na-decipher at ang biological na epekto ay pinag-aralan. Ito ay nerve growth factor at mga kaugnay na peptide gaya ng brain-derived neurotrophic factor, neurotrophins-3, -4, -5, -6.
Ang neurotrophic factor na nagmula sa utak ay direktang nabuo sa mga neuron, dinadala sa mga nerve ending at, inilabas mula doon, sumusuporta normal na kalagayan postsynaptic neuron.
Ang iba pang mga neurotrophin ay nagbubuklod sa mga receptor dulo ng mga nerves, ipasok ang neuroplasm at lumipat sa retrogradely sa katawan ng neuron, kung saan ina-activate nila ang synthesis ng mga sangkap na kinakailangan para sa buhay ng nerve cell.
Ang pamilyang ito ng neurotrophins sa isang tiyak na lawak ay kinabibilangan ng epidermal growth factor, transforming growth factor (α at β), insulin-like growth factor I at II.
Kabilang sa mga neurotrophic na kadahilanan ang neuroleukin, ciliary at glial neurotrophic na kadahilanan, platelet-derived growth factor, at acidic at basic na fibroblast growth factor. Natukoy ang mga neurotrophic na katangian sa substance P, opioid peptides, at atrial natriuretric peptide. Bilang karagdagan, ang glycolipids - gangliosides, pati na rin ang ilang mga hormone - thyroxine, testosterone, corticotropin, insulin, ay may neurotrophic effect.
Ang pinaka-mahusay na pinag-aralan na kadahilanan ay ang nerve growth factor. Ito ay matatagpuan sa iba't ibang mga tisyu ng mga hayop at tao, ngunit karamihan malaking dami ito ay nakita sa salivary glands ng mga lalaking daga. Ang kadahilanan na ito ay nagtataguyod ng pag-unlad ng embryonic at kaligtasan ng mga nagkakasundo at ilang mga sensory neuron, pati na rin ang mga cholinergic neuron ng central nervous system na responsable para sa memorya. Kung kukuha ka ng mga antibodies sa nerve growth factor at iniksyon ang mga ito sa mga bagong silang na hayop, maaari kang magdulot ng halos kumpletong pagkasira ng mga sympathetic node (immunsympathectomy).
Ang mga pangunahing bagay ng pagkilos ng epidermal growth factor ay ang mga glial cells (astrocytes), lemmocytes, mga cell ng central nervous system, na kung saan ay gumagawa ng mga neurotrophic factor tulad ng glial, ciliary at nerve growth factor, atbp.
Ang ciliary neurotrophic factor ay lumilikha ng mga kondisyon para sa kaligtasan ng motor, sensory at sympathetic neuron. Ang Neuroleukin ay nakakaapekto sa parehong motor at sensory neuron at nagagawa mga glandula ng laway, mga kalamnan ng kalansay at pinasigla ang T lymphocytes.
Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang kakulangan ng neurotrophins o ang kanilang mga receptor ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mga sakit na neurodegenerative. Halimbawa, ang kakulangan ng neurotrophic factor na nagmula sa utak sa mga daga ay nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga peripheral sensory neuron at degenerative na pagbabago sa mga neuron ng vestibular nerves. Sa mga hayop na may hereditary disorder pagbuo ng neurotrophin-3, ang pagkamatay ng mga mechanoreceptor ng balat ay sinusunod.
Sa pathogenesis Sa neurogenic dystrophy, ang pagtukoy ng papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pagkagambala ng synthesis at axonal transport ng mga neurotrophic na kadahilanan. Gayunpaman, kapag pinag-aaralan ang proseso, ang isa ay dapat magabayan ng katotohanan na ang trophic function ay isinasagawa ayon sa prinsipyo ng isang reflex at kinakailangan upang suriin ang kahalagahan ng bawat isa sa mga link nito sa pagbuo ng dystrophic na proseso.
Ang sensory nerve ay malinaw na gumaganap ng isang espesyal na papel dito, dahil, una, ang paghahatid ng impormasyon sa nerve center mula sa denervation zone ay nagambala, pangalawa, ang nasira na sensory nerve ay isang mapagkukunan ng mga pathological impulses, kabilang ang sakit, at pangatlo, Mula sa ito ay may mga impluwensyang centrifugal (centrifugal) sa tissue. Ito ay napatunayan, sa partikular, na ang substance P ay pumapasok sa tissue sa pamamagitan ng mga sensory nerves mula sa axoplasm, na nakakaapekto sa metabolismo at microcirculation,
Ang kahalagahan ng mga nerve center sa pagbuo ng dystrophy ay napatunayan ng mga eksperimento ng A.D. Speransky na may pumipili na pinsala sa mga sentro ng hypothalamus. Ang resulta nito ay ang pagbuo ng mga trophic ulcer sa iba't ibang organo sa paligid.
Ang papel na ginagampanan ng mga efferent nerves sa dystrophy ay ang kanilang pag-andar (motor, secretory) ay tumigil o nasira. Ang aktibidad ng salpok at ang synthesis ng mga tagapamagitan (adrenaline, serotonin, acetylcholine, atbp.) ay huminto, at nagbabago ang synthesis at axonal transport ng neurotrophins.
Sa pagbuo ng neurogenic dystrophy sa mga cell, ang mga proseso ng transkripsyon at pagsasalin, ang synthesis ng mga enzyme ay nagambala, ang ani ng macroergs ay bumababa, at ang palitan ay nagiging mas pinasimple. Napapailalim sa pagbabago mga function ng transportasyon mga lamad ng cell. Ang isang organ na may kapansanan sa innervation ay maaaring maging mapagkukunan ng mga autoantigens. Ang proseso ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na bilang karagdagan sa mga purong neurotrophic na pagbabago, ang mga kaguluhan sa sirkulasyon ng dugo at lymph (microcirculation) na may pag-unlad ng hypoxia ay idinagdag.
Kaya, ang neurogenic dystrophy ay isang kumplikadong proseso ng multifactorial na nagsisimula sa katotohanan na ang sistema ng nerbiyos ay tumigil sa sapat na impluwensya sa metabolismo sa mga tisyu, at, bilang isang resulta, ang mga kumplikadong karamdaman ng metabolismo, istraktura at pag-andar ay lumitaw (Scheme 37).
- TROPIYA sa Encyclopedic Dictionary:
at, pl. hindi, w. Sa kumbinasyon: tr o f i c a n e r v a n ... - TROPIYA sa Kumpletong Accented Paradigm ayon kay Zaliznyak:
tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fic, tro"fike, tro"fikam, tro"fika, tro"fiki, tro"fika, tro"fika, tro"fika, tro"fike, .. . - TROPIYA sa Kumpletong Spelling Dictionary ng Russian Language:
trophism... - TROPIYA sa Spelling Dictionary:
trapiko,... - TROPIYA sa Bolshoi Modern diksyunaryo ng paliwanag Wikang Ruso:
at. Ang impluwensya ng nervous system sa metabolismo, sa nutrisyon ng mga indibidwal na organo at tisyu (sa gamot) ... - NERVOUS TROPHIC sa mga terminong medikal:
regulasyon ng tissue trophism na isinasagawa ng nerbiyos... - NERVOUS TROPHIC
nerbiyos (mula sa Greek trophe - pagkain, nutrisyon), ang regulasyon ng impluwensya ng nervous system sa istruktura at kemikal na organisasyon ng mga organo at tisyu, ang kanilang paglaki at ... - NERVOUS TROPHIC sa New Dictionary of Foreign Words:
(gr. trophi nutrisyon) physiol. mga epekto ng nervous system na direktang nakakaapekto sa metabolismo sa mga tisyu at organo ng hayop... - NERVOUS TROPHIC sa Dictionary of Foreign Expressions:
[physiol. mga epekto ng nervous system na direktang nakakaapekto sa metabolismo sa mga tisyu at organo ng hayop... - TEORYANG BALINT sa mga terminong medikal:
(makasaysayang; balint) teorya ng pathogenesis peptic ulcer, ayon sa kung saan ang peptic ulcer ng tiyan ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng acidosis, bilang isang resulta kung saan ang trophism ay nagambala ... - CYTOPHOTOMETRY sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa cyto..., photo... at...metry), isa sa mga paraan ng quantitative cytochemistry na nagpapahintulot sa iyo na matukoy komposisyong kemikal mga cell sa... - PAGGAgamot sa init sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
thermotherapy, isang hanay ng mga physiotherapeutic na pamamaraan gamit ang init mula sa natural at artipisyal na pinagmumulan. Sa bahay, tubig at electric heating pad, poultice at... - SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
Alexey Dmitrievich, pathologist ng Sobyet, akademiko ng USSR Academy of Medical Sciences (1939) at USSR Academy of Medical Sciences (1944). ... - SYRINGOMYELIA sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa Greek syrinx, genitive syringos - tube, canal at myelos - spinal cord), isang talamak na progresibong sakit ng sistema ng nerbiyos ng tao, ... - SEKRESIYON sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa Latin secretio - paghihiwalay), ang paggawa at pagtatago ng mga pagtatago ng mga glandular na selula. Mahalaga, sa bawat cell ng katawan sa panahon ng... - NERVOUS REGULATION sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
regulasyon, pag-coordinate ng impluwensya ng nervous system (NS) sa mga selula, tisyu at organo, na iniaayon ang kanilang mga aktibidad sa mga pangangailangan ng katawan at ... - CELL sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
isang elementarya na sistema ng pamumuhay na may kakayahang malayang pag-iral, pagpaparami ng sarili at pag-unlad; ang batayan ng istraktura at aktibidad ng buhay ng lahat ng mga hayop at halaman. K. umiiral... - DARSONVALIZATION sa Great Soviet Encyclopedia, TSB.
- HISTOLOHIYA sa Great Soviet Encyclopedia, TSB:
(mula sa Greek histos - tissue at...logy), ang agham ng mga tisyu ng mga multicellular na hayop at tao. Ang Anatomy ay ang pag-aaral ng tissue ng halaman...
Ang nilalaman ng artikulo:
Ang pagkasayang ng kalamnan ay isang pathological na organikong proseso kung saan nangyayari ang unti-unting pagkamatay ng mga nerve fibers. Una sila ay nagiging mas payat at mas maliit contractility at bumababa ang tono. Pagkatapos ang organic fibrous na istraktura ay pinalitan ng nag-uugnay na tisyu, na humahantong sa mga abala sa paggalaw.
Paglalarawan ng sakit na pagkasayang ng kalamnan
Ang mga hypotrophic na proseso ay nagsisimula sa isang malnutrisyon ng tissue ng kalamnan. Ang mga dysfunctional disorder ay nabubuo: ang supply ng oxygen at nutrients na nagsisiguro na ang mahahalagang aktibidad ng organic na istraktura ay hindi tumutugma sa dami ng paggamit. Ang mga tisyu ng protina na bumubuo sa mga kalamnan, nang walang muling pagdadagdag o dahil sa pagkalasing, ay nawasak at pinapalitan ng mga fibrin fibers.
Sa ilalim ng impluwensya ng panlabas o panloob na mga kadahilanan, ang mga dystrophic na proseso ay bubuo sa antas ng cellular. Ang mga fibers ng kalamnan na hindi tumatanggap ng mga sustansya o nag-iipon ng mga toxin ay dahan-dahang pagkasayang, iyon ay, namamatay. Ang mga puting fibers ng kalamnan ay unang apektado, pagkatapos ay ang mga pula.
Ang mga puting fibers ng kalamnan ay may pangalawang pangalan na "mabilis", sila ang unang nagkontrata sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses at nakabukas kapag kinakailangan upang maabot ang pinakamataas na bilis o tumugon sa panganib.
Ang mga pulang hibla ay tinatawag na "mabagal". Upang makontrata, nangangailangan sila ng mas maraming enerhiya, nang naaayon, naglalaman sila ng mas malaking bilang ng mga capillary. Kaya naman mas matagal nilang ginagampanan ang kanilang mga tungkulin.
Mga palatandaan ng pag-unlad ng pagkasayang ng kalamnan: una, ang bilis ay bumagal at ang amplitude ng mga paggalaw ay bumababa, pagkatapos ay nagiging imposible na baguhin ang posisyon ng paa. Dahil sa pagbaba sa dami ng tissue ng kalamnan, ang tanyag na pangalan para sa sakit ay "tabes". Ang mga apektadong paa ay nagiging mas payat kaysa sa malusog.
Mga pangunahing sanhi ng pagkasayang ng kalamnan
Ang mga kadahilanan na nagdudulot ng pagkasayang ng kalamnan ay inuri sa dalawang uri. Ang una ay kinabibilangan ng genetic predisposition. Mga karamdaman sa neurological ang kondisyon ay pinalubha, ngunit ang mga ito ay hindi isang nakakapukaw na kadahilanan. Ang pangalawang uri ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay sanhi ng mga panlabas na sanhi: sakit at pinsala. Sa matatanda atrophic na mga proseso Magsimula sa itaas na paa, ang mga bata ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng mga sakit na may lower limbs.
Mga sanhi ng pagkasayang ng kalamnan sa mga bata
Ang pagkasayang ng kalamnan sa mga bata ay genetic, ngunit maaaring lumitaw sa ibang pagkakataon o sanhi ng panlabas na mga kadahilanan. Ito ay nabanggit na sila ay mas malamang na makaranas ng pinsala sa nerve fibers, na nakakagambala sa impulse conduction at nutrisyon ng tissue ng kalamnan.
Mga sanhi ng sakit sa mga bata:
- Mga sakit sa neurological, kabilang ang Guillain-Barre syndrome ( sakit na autoimmune, nagiging sanhi ng paresis ng kalamnan);
- Ang myopathy ni Becker (genetically determined) ay nagpapakita mismo sa mga kabataan 14-15 taong gulang at mga kabataan 20-30 taong gulang, ang banayad na anyo ng pagkasayang na ito ay umaabot sa mga kalamnan ng guya;
- Malubhang pagbubuntis, mga pinsala sa panganganak;
- Ang poliomyelitis ay isang spinal paralysis ng infectious etiology;
- Pediatric stroke - pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga cerebral vessel o pagtigil ng daloy ng dugo dahil sa pagbuo ng thrombus;
- Mga pinsala sa likod na may pinsala spinal cord;
- Mga kaguluhan sa pagbuo ng pancreas, na nakakaapekto sa kondisyon ng katawan;
- Talamak nagpapasiklab na proseso tissue ng kalamnan, myositis.
Mga sanhi ng pagkasayang ng kalamnan sa mga matatanda
Ang pagkasayang ng kalamnan sa mga matatanda ay maaaring umunlad laban sa background ng mga degenerative-dystrophic na pagbabago na lumitaw pagkabata, at lumilitaw laban sa background ng spinal at cerebral pathologies, kasama ang pagpapakilala ng mga impeksiyon.
Ang mga sanhi ng sakit sa mga matatanda ay maaaring:
- Propesyonal na aktibidad, na nangangailangan ng patuloy na pagtaas ng pisikal na stress.
- Hindi marunong magsanay kung ang pisikal na aktibidad ay hindi idinisenyo para sa mass ng kalamnan.
- Mga pinsala ng iba't ibang uri na may pinsala sa mga fibers ng nerve, tissue ng kalamnan at gulugod na may pinsala sa spinal cord.
- Mga sakit endocrine system, tulad ng diabetes mellitus, at hormonal dysfunction. Ang mga kondisyong ito ay nakakagambala sa mga proseso ng metabolic. Diabetes nagiging sanhi ng polyneuropathy, na humahantong sa limitasyon ng paggalaw.
- Poliomyelitis at iba pang nagpapaalab na mga nakakahawang proseso kung saan may kapansanan ang mga function ng motor.
- Mga neoplasma ng gulugod at spinal cord na nagdudulot ng compression. Lumilitaw ang innervation ng trophism at conductivity.
- Paralisis pagkatapos ng pinsala o cerebral infarction.
- Dysfunction ng peripheral circulatory at nervous system, na nagreresulta sa pag-unlad gutom sa oxygen mga hibla ng kalamnan.
- Talamak na pagkalasing sanhi ng mga panganib sa trabaho (mga kontak sa mga nakakalason na sangkap, kemikal), pag-abuso sa alkohol at paggamit ng droga.
- Mga pagbabagong nauugnay sa edad - habang tumatanda ang katawan, natural na proseso ang pagnipis ng tissue ng kalamnan.
Sa mga bata at matatanda, ang mga degenerative-dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan ay maaaring umunlad pagkatapos mga operasyong kirurhiko na may matagal na proseso ng rehabilitasyon at habang malubhang sakit laban sa backdrop ng sapilitang kawalang-kilos.
Mga sintomas ng pagkasayang ng kalamnan
Ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng sakit ay kahinaan at banayad na sakit na hindi tumutugma sa pisikal na aktibidad. Pagkatapos ay tumindi ang kakulangan sa ginhawa, pana-panahong lumilitaw ang mga spasms o panginginig. Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng paa ay maaaring unilateral o simetriko.
Mga sintomas ng pagkasayang ng kalamnan sa binti
Ang sugat ay nagsisimula sa proximal na mga grupo ng kalamnan ng mas mababang mga paa't kamay.
Unti-unting umuunlad ang mga sintomas:
- Mahirap magpatuloy sa paggalaw pagkatapos ng sapilitang paghinto; ang isang tao ay nakakakuha ng pakiramdam na "ang iyong mga binti ay cast iron."
- Mahirap bumangon mula sa isang pahalang na posisyon.
- Ang lakad ay nagbabago, ang mga paa ay nagsisimulang manhid at lumubog kapag naglalakad. Kailangan mong itaas ang iyong mga binti nang mas mataas at "magmartsa." Ang sagging ng paa ay isang katangian na sintomas ng pinsala sa tibial nerve (na tumatakbo kasama ang panlabas na ibabaw ng ibabang binti).
- Upang mabayaran ang hypotrophy, ang mga kalamnan ng bukung-bukong ay unang tumaas nang husto sa laki, at pagkatapos, kapag ang sugat ay nagsimulang kumalat nang mas mataas, ang guya ay nawalan ng timbang. Ang balat ay nawawalan ng turgor at lumulubog.
Mga sintomas ng pagkasayang ng kalamnan ng hita
Ang pagkasayang ng kalamnan ng hita ay maaaring mangyari nang walang mga sugat kalamnan ng guya. Ang pinaka-mapanganib na sintomas ay sanhi ng Duchenne myopathy.
Ang mga sintomas ay katangian: ang mga kalamnan ng hita ay pinalitan ng adipose tissue, ang kahinaan ay tumataas, ang kakayahang lumipat ay limitado, at ang mga reflexes ng tuhod ay nawala. Ang sugat ay kumakalat sa buong katawan at sa malalang kaso ay nagdudulot ng kapansanan sa pag-iisip. Ang mga batang lalaki na 1-2 taong gulang ay kadalasang apektado.
Kung lumilitaw ang hip atrophy laban sa background ng pangkalahatang dystrophic na pagbabago sa mga kalamnan ng mga limbs, pagkatapos ay unti-unting bubuo ang mga sintomas:
- May pakiramdam na ang mga goosebumps ay tumatakbo sa ilalim ng balat.
- Pagkatapos ng matagal na kawalang-kilos, nangyayari ang mga spasms, at kapag gumagalaw, nangyayari ang mga masakit na sensasyon.
- May nararamdamang bigat at pananakit sa paa.
- Bumababa ang volume ng hita.
Mga sintomas ng gluteal muscle atrophy
Ang klinikal na larawan ng ganitong uri ng sugat ay nakasalalay sa sanhi ng sakit.
Kung ang dahilan ay namamana na mga salik, pagkatapos ay tandaan ang parehong mga sintomas ng katangian, tulad ng sa myopathies ng lower extremities:
- kahinaan ng kalamnan;
- Mga paghihirap kapag kinakailangan upang lumipat mula sa isang pahalang na posisyon sa isang patayong posisyon at vice versa;
- Baguhin ang lakad sa isang waddling, tulad ng pato;
- Pagkawala ng tono, maputlang balat;
- Pamamanhid o ang hitsura ng mga pin at karayom sa lugar ng puwit sa panahon ng sapilitang immobility.
Kung ang sanhi ng sakit ay pinsala sa gluteal nerve o gulugod, kung gayon ang pangunahing sintomas ay sakit na kumakalat sa itaas na bahagi puwitan at nagliliwanag sa hita. Ang klinikal na larawan sa unang yugto ng myopathy ay kahawig ng radiculitis. Ang kahinaan ng kalamnan at limitadong paggalaw ay binibigkas; ang sakit ay mabilis na umuunlad at maaaring humantong sa kapansanan ng pasyente sa loob ng 1-2 taon.
Mga sintomas ng pagkasayang ng kalamnan ng braso
Sa muscular atrophy ng upper extremities, ang klinikal na larawan ay depende sa uri ng fibers na apektado.
Maaaring lumitaw ang mga sumusunod na sintomas:
- Ang kahinaan ng kalamnan, nabawasan ang saklaw ng paggalaw;
- Pakiramdam ng "goosebumps" sa ilalim ng balat, pamamanhid, tingling, madalas sa mga kamay, mas madalas sa mga kalamnan ng mga balikat;
- Ang tactile sensitivity ay tumataas at ang masakit na sensitivity ay bumababa, ang mekanikal na pangangati ay nagiging sanhi ng kakulangan sa ginhawa;
- Mga pagbabago sa kulay balat: Ang pamumutla ng tissue ay nangyayari, nagiging cyanosis, dahil sa isang paglabag sa tissue trophism.
Mga tampok ng paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Ang paggamot sa pagkasayang ng kalamnan ng paa ay kumplikado. Upang dalhin ang sakit sa pagpapatawad, ginagamit ang mga ito mga pharmaceutical, diet therapy, masahe, physical therapy, physiotherapy. Posibleng ikonekta ang mga pondo mula sa arsenal tradisyunal na medisina.
Mga gamot para sa paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Ang layunin ng pagrereseta ng mga parmasyutiko ay upang maibalik ang trophism ng tissue ng kalamnan.
Para dito ginagamit namin ang:
- Mga gamot sa vascular na nagpapabuti sa sirkulasyon ng dugo at nagpapabilis ng daloy ng dugo sa mga peripheral vessel. Kasama sa pangkat na ito ang: angioprotectors (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prostaglandin E1 na paghahanda (Vasaprostan), Dextran batay sa mababang molekular na timbang na dextran.
- Antispasmodics para sa vasodilation: No-spa, Papaverine.
- B bitamina na normalize metabolic proseso at impulse conductivity: Thiamine, Pyridoxine, Cyanocobalamin.
- Ang mga biostimulant na nagpapasigla sa pagbabagong-buhay ng mga fibers ng kalamnan upang maibalik ang dami ng kalamnan: Aloe, Plazmol, Actovegin.
- Mga paghahanda para sa pagpapanumbalik ng pagpapadaloy ng kalamnan: Proserin, Armin, Oxazil.
Diyeta para sa paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Upang maibalik ang dami ng tissue ng kalamnan, kailangan mong lumipat sa espesyal na diyeta. Ang diyeta ay dapat magsama ng mga pagkaing may bitamina B, A at D, mga protina at mga pagkaing nag-alkalize ng physiological fluid.
Pumasok sa menu:
- Sariwang gulay: bell pepper, broccoli, carrots, cucumber;
- Mga sariwang prutas at berry: granada, sea buckthorn, mansanas, viburnum, seresa, dalandan, saging, ubas, melon;
- Mga itlog, walang taba na karne ng lahat ng uri, maliban sa baboy, isda, mas mabuti ang dagat;
- Sinigang (kinakailangang pinakuluan sa tubig) mula sa mga cereal: bakwit, couscous, oatmeal, barley;
- Legumes;
- Mga mani ng lahat ng uri at buto ng flax;
- Mga gulay at pampalasa: perehil, kintsay, litsugas, sibuyas at bawang.
Ang dalas ng pagkonsumo ng pagkain ay hindi mahalaga. Ang mga mahihinang pasyente na may mababang aktibidad ay inirerekomenda na kumain ng maliliit na bahagi hanggang 5 beses sa isang araw upang maiwasan ang labis na katabaan.
Kapag naglalagay ng mga protein shake sa iyong pang-araw-araw na menu, dapat kang kumunsulta sa iyong doktor. Nutrisyon sa palakasan maaaring hindi tugma sa mga gamot.
Masahe upang maibalik ang trophic tissue ng mga limbs
Ang mga massage treatment para sa limb atrophy ay nakakatulong sa pagpapanumbalik ng conductivity at pagtaas ng daloy ng dugo.
Teknik ng masahe:
- Nagsisimula sila mula sa mga peripheral zone (mula sa kamay at paa) at tumaas sa katawan.
- Gumagamit sila ng mga diskarte sa pagmamasa, sa partikular na transverse kneading, at mga mekanikal na pamamaraan ng vibration.
- Siguraduhing isama ang lugar ng pigi at sinturon sa balikat.
- Maaaring kailanganin ang karagdagang pumipili na pag-target ng gastrocnemius at quadriceps na mga kalamnan.
- Ang mga malalaking joints ay minamasahe ng isang spherical rubber vibrator.
Pisikal na therapy laban sa pagkasayang ng kalamnan
Ang isang matalim na limitasyon ng pag-andar ng motor ay humahantong sa pagkasayang ng mga kalamnan ng mga limbs, kaya nang walang regular na pagsasanay, ibalik ang saklaw ng paggalaw at dagdagan ang lakas ng tunog. masa ng kalamnan imposible.
Mga prinsipyo ng therapeutic exercises:
- Ang mga pagsasanay ay isinasagawa muna sa isang nakahiga na posisyon, pagkatapos ay nakaupo.
- Ang pagkarga ay unti-unting tumataas.
- Ang mga pagsasanay sa cardio ay dapat isama sa complex ng pagsasanay.
- Pagkatapos ng pagsasanay, ang pasyente ay dapat makaramdam ng pagkapagod sa kalamnan.
- Kailan masakit na sensasyon nababawasan ang load.
Physiotherapy para sa paggamot ng pagkasayang ng kalamnan
Ang mga pamamaraan ng physiotherapeutic para sa pag-aaksaya ng kalamnan ay inireseta sa mga pasyente sa isang indibidwal na batayan.
Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit:
- Exposure sa isang direktang daloy ng ultrasonic waves;
- Magnetotherapy;
- Paggamot na may mababang boltahe na alon;
- Electrophoresis na may biostimulants.
Ang lahat ng mga pamamaraan ay isinasagawa sa setting ng outpatient. Kung plano mong gumamit ng mga gamit sa bahay, halimbawa, Viton at iba pa, dapat mong ipaalam sa iyong doktor.
Mga katutubong remedyo laban sa pagkasayang ng kalamnan
Nag-aalok ang tradisyunal na gamot ng sarili nitong mga pamamaraan ng paggamot sa pagkasayang ng kalamnan.
Mga Recipe sa Bahay:
- Kaltsyum tincture. Ang mga puting domestic na itlog (3 piraso) ay hinuhugasan mula sa dumi, pinahiran ng tuwalya at inilagay garapon ng salamin, ibuhos ang juice ng 5 sariwang lemon. Ang lalagyan ay inilalagay sa madilim at pinananatili sa temperatura ng silid sa loob ng isang linggo. Kabibi dapat ganap na matunaw. Pagkatapos ng isang linggo, ang natitirang mga itlog ay aalisin, at 150 g ng mainit na pulot at 100 g ng cognac ay ibinuhos sa garapon. Paghaluin at inumin ang isang kutsara pagkatapos kumain. Itabi sa refrigerator. Ang kurso ng paggamot ay 3 linggo.
- Pagbubuhos ng halamang gamot. Paghaluin ang pantay na dami ng flaxseed, calamus, corn silk at sage. Ibuhos sa isang termos: 3 kutsarang ibuhos ang 3 tasa ng tubig na kumukulo. Sa umaga, pilitin at inumin ang pagbubuhos pagkatapos kumain sa pantay na bahagi sa buong araw. Tagal ng paggamot - 2 buwan.
- Oat kvass. Ang 0.5 litro ng hugasan na mga buto ng oat sa isang shell na walang husks ay ibinuhos sa 3 litro ng pinakuluang cooled na tubig. Magdagdag ng 3 kutsara ng asukal at isang kutsarita sitriko acid. Pagkatapos ng isang araw maaari ka nang uminom. Ang kurso ng paggamot ay hindi limitado.
- Mga pampainit na paliguan para sa mga paa at kamay. Pakuluan ang mga balat ng karot, beets, balat ng patatas, balat ng sibuyas. Kapag nagpapasingaw, magdagdag ng isang kutsarita ng yodo at table salt sa bawat litro ng tubig. Sa ilalim ng tubig, ang mga kamay at paa ay masiglang minamasahe sa loob ng 10 minuto. Paggamot - 2 linggo.
Paano gamutin ang pagkasayang ng kalamnan - panoorin ang video:
Pagkasayang ng kalamnan sanhi ng malalang sakit o mga pinsala, maaaring alisin sa tulong ng kumplikadong therapy. Ang namamana na myopathy ay hindi maaaring ganap na gumaling. Delikado ang sakit dahil hindi agad ito lalabas. Ang mas maagang pagsisimula ng paggamot, mas malaki ang pagkakataong dalhin ang sakit sa pagpapatawad at itigil ang pinsala sa kalamnan.