Physiology ng pancreas. Normal na pisyolohiya ng pancreas. Mga pag-andar ng pancreas

Ang pancreas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang alveolar-acinous na istraktura at binubuo ng maraming lobules na pinaghihiwalay sa bawat isa ng mga layer ng connective tissue. Ang bawat lobule ay binubuo ng mga secretory epithelial cells na may iba't ibang hugis: triangular, round at cylindrical. Ang pancreatic juice ay nabuo sa mga cell na ito.

Kabilang sa mga selula ng glandular parenchyma ng pancreas ay may mga espesyal na selula na pinagsama-sama sa anyo ng mga kumpol at tinatawag na mga islet ng Langerhans. Ang laki ng mga isla ay nag-iiba mula 50 hanggang 400 μm ang lapad. Ang kanilang kabuuang masa ay 1-2% ng masa ng glandula ng pang-adulto. Ang mga islet ng Langerhans ay mayaman na binibigyan ng mga daluyan ng dugo at walang mga excretory duct, iyon ay, mayroon silang panloob na pagtatago, naglalabas ng mga hormone sa dugo, at nakikilahok sa regulasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

Ang pancreas ay may panloob at panlabas na pagtatago.Ang panlabas na pagtatago ay binubuo ng pagtatago ng pancreatic juice sa duodenum, na gumaganap ng mahalagang papel sa proseso ng panunaw. Sa araw, ang pancreas ay gumagawa ng mula 1,500 hanggang 2,000 ml ng pancreatic juice, na alkalina sa kalikasan (pH 8.3-8.9) at may mahigpit na ratio ng mga anion (155 mmol) at cations (CO2 carbonates, bicarbonates at chlorides). Ang juice ay naglalaman ng mga enzymes: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, lactase, invertase, nuclease, renin, rennet at, sa napakaliit na dami, erepsin.

Ang trypsinogen ay isang kumplikadong enzyme na binubuo ng trypsinogen, chymotrypsinogen, carboxypeptidase, na naghahati ng mga protina sa mga amino acid. Ang trypsinogen ay itinago ng glandula sa isang hindi aktibong estado, na-activate sa bituka ng enterokinase at na-convert sa aktibong trypsin. Gayunpaman, kung ang enzyme na ito ay nakipag-ugnayan sa cytokinase na inilabas mula sa pancreatic cells sa panahon ng kanilang kamatayan, kung gayon ang pag-activate ng trypsinogen ay maaaring mangyari sa loob ng glandula.

Ang Lipase sa loob ng glandula ay hindi aktibo at isinaaktibo sa duodenum sa pamamagitan ng mga asin mga acid ng apdo. Pinaghihiwa-hiwalay nito ang neutral na taba sa fatty acid at gliserin.

Ang amylase ay inilabas sa isang aktibong estado. Ito ay kasangkot sa panunaw ng carbohydrates. Ang amylase ay ginawa hindi lamang ng pancreas, kundi pati na rin ng salivary at sweat glands, atay at pulmonary alveoli.

Tinitiyak ng endocrine function ng pancreas ang regulasyon ng metabolismo ng tubig at nakikilahok sa taba metabolismo at regulasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang mekanismo ng pancreatic secretion ay doble - kinakabahan at humoral, kumikilos nang sabay-sabay at synergistically.

Sa unang yugto ng panunaw, ang juice ay inilabas sa ilalim ng impluwensya ng stimuli mula sa vagus nerve. Ang inilabas na pancreatic juice ay naglalaman ng malaking halaga ng mga enzyme. Ang pangangasiwa ng atropine ay binabawasan ang pagtatago ng pancreatic juice. Sa ikalawang yugto ng panunaw, ang pagtatago ng glandula ay pinasigla ng secretin, isang hormone na itinago ng mauhog lamad ng duodenum. Ang inilabas na pancreatic juice ay may likidong pare-pareho at naglalaman ng isang maliit na halaga ng mga enzyme.

Ang intrasecretory activity ng pancreas ay binubuo ng paggawa ng apat na hormones: insulin, lipocaine, glucagon at kallikrein (padutin).

Ang mga islet ng Langerhans ay naglalaman ng 20-25% A cells, na siyang lugar ng paggawa ng glucagon. Ang natitirang 75-80% ay mga B cell, na nagsisilbing lugar ng synthesis at imbakan ng insulin. Ang mga cell ng D ay ang site ng paggawa ng somatostatin, at ang mga cell ng C ay ang site ng paggawa ng gastrin.

Ang pangunahing papel sa regulasyon ng metabolismo ng karbohidrat ay nilalaro ng insulin, na nagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo, nagtataguyod ng pagtitiwalag ng glycogen sa atay, ang pagsipsip nito sa pamamagitan ng mga tisyu at ang pagbawas ng lipemia. Ang kapansanan sa produksyon ng insulin ay nagdudulot ng pagtaas ng asukal sa dugo at pag-unlad ng diabetes. Ang glucagon ay isang insulin antagonist. Nagdudulot ito ng pagkasira ng glycogen sa atay at paglabas ng glucose sa dugo at maaaring pangalawang sanhi ng diabetes. Ang pag-andar ng dalawang hormone na ito ay maayos na pinag-ugnay. Ang kanilang pagtatago ay tinutukoy ng antas ng asukal sa dugo.

Kaya, ang pancreas ay isang kumplikado at mahalagang organ, ang mga pagbabago sa pathological na kung saan ay sinamahan ng malalim na mga karamdaman ng panunaw at metabolismo.

Makasaysayang sanggunian

Noong 1641 Ang pathologist na si Tulpins ang unang nakatuklas ng purulent melting ng pancreas sa autopsy ng isang taong namatay mula sa isang matinding sakit sa tiyan.

Ang kasaysayan ng pancreatic surgery at ang pag-aaral ng mga sakit nito ay nagsimula noong 80s. ika-19 na siglo. Nagbigay si Classen (1842) ng mga klinikal at morphological na katangian acute pancreatitis. Iminungkahi ni Fits (1889) ang terminong "acute pancreatitis". Sa katunayan, sa panahong ito, ang mga surgeon ay nagsimulang makatagpo ng mga kaso ng talamak na pancreatitis, na sinamahan ng mga sintomas ng pagkabigla, peritonitis, talamak na sagabal sa bituka o perforated gastric ulcer. Kasabay nito, sa panahon ng mga emerhensiyang interbensyon sa kirurhiko, pinag-aralan ng mga pioneer ng kirurhiko paggamot ng sakit na ito ang mga intraoperative na palatandaan ng matinding talamak na pancreatitis. Ang dami ng namamatay ng mga naoperahang pasyente na may talamak na pancreatitis sa mga taong iyon ay malapit sa 100%. Lalo na dapat bigyang-diin na ang mga inoperahan sa mga taong iyon ay namatay hindi lamang dahil sa kalubhaan ng talamak na pancreatitis. Ang pagkamatay mula sa talamak na pancreatitis ay sanhi ng surgical shock, hindi naitama na mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte, pati na rin ang kakulangan ng mga prinsipyong nakabatay sa ebidensya para sa pamamahala ng postoperative period. Ang konserbatibong therapy para sa talamak na pancreatitis na magagamit sa mga taong iyon ay pinili nang empirically at hindi epektibo.

Sa mabilis na pag-unlad ng mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng mga sakit ng mga organo ng tiyan, ang mga siruhano na nagsasagawa ng mga laparotomi para sa "mga sakuna sa tiyan" ay lalong nagsimulang makatagpo ng pinakamalubhang (hemorrhagic) na anyo ng talamak na pancreatitis. Ang mga operasyon sa ganitong mga kaso ay nabawasan sa isang paglilipat ng pagsubok at halos palaging nagtatapos sa isang mabilis na nakamamatay na kinalabasan (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, atbp. (binanggit ni Bogolyubov, 1907). Ang talamak na pancreatitis noong ika-19 na siglo ay napakabihirang. Makatuwirang masasabi na ang lahat ng ito ay sinamahan ng pagkabigla at matinding pagkalasing, na tumutukoy sa pinakamahalagang katangian ng karagdagang pag-unlad proseso ng pathological sa pancreas at sa retroperitoneal tissue, shock, isang surgical approach sa paggamot nito at mataas na dami ng namamatay.

Ang unang hakbang patungo sa pag-unlad ng pancreatology sa pagliko ng ika-19 at ika-20 siglo ay ang pagbuo ng isang biochemical na pamamaraan para sa pagtukoy ng amylase sa serum ng dugo at ihi ni Wolgemut, ang kahalagahan nito ay hindi maaaring labis na tantiyahin. Bawat taon, ang pagtaas ng bilang ng mga pasyente ay nagsimulang masuri na may talamak na pancreatitis hindi batay sa emergency laparotomy, tulad ng sa mga araw ni Henry Mondor, ngunit batay sa mga resulta ng isang non-invasive biochemical test. Salamat sa pagpapakilala ng amylase test, ang bilang ng mga nasuri na kaso ng talamak na pancreatitis ay nagsimulang tumaas nang mabilis sa unang quarter ng ikadalawampu siglo.

Kaugnay nito, sa unang quarter ng ikadalawampu siglo, ang problema sa pagpili ng mga taktika para sa paggamot ng talamak na pancreatitis ay naging talamak. Kung sa pagtatapos ng ika-19 na siglo ay napansin lamang ang labis na malubha at malubhang anyo, na sinamahan ng pagkabigla at peritonitis, pagkatapos ay sa mga susunod na taon, bilang ang akumulasyon ng klinikal na karanasan Ang diagnosis at paggamot ay lalong nagsimulang magpakita ng katamtaman at banayad na mga anyo ng sakit na ito, na naging posible na gamutin nang walang paggamit ng laparotomy.

Noong 1951 A.I. Ipinakilala ni Bakulev at V.V. Vinogradov ang konsepto ng "pancreatic necrosis" sa klinikal na kasanayan.

Etiology at pathogenesis

Ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological disease. Ang mga predisposing factor ay pangunahing kasama ang anatomical na istraktura ng pancreas at ang malapit na koneksyon sa bile-excretory system. Ang mga anomalya sa pag-unlad, pagpapaliit ng ductal system ng glandula, pagkagambala sa innervation, at compression ng mga kalapit na organo ay mahalaga din. Ang sistematikong labis na pagkain na may pag-abuso ng masagana, lalo na ang mataba, karne at maanghang na pagkain, na sinamahan ng pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, ay mahalaga. Ang epekto ng alkohol sa pancreas ay kumplikado at binubuo ng ilang mga bahagi: nadagdagan ang pagtatago ng pancreatic, pagkagambala sa patency ng pancreatic duct dahil sa edema ng mauhog lamad ng duodenum at malaking duodenal papilla, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga duct. ng pancreas.

Kabilang sa mga predisposing factor ang mga sakit sa atay, bituka, at tiyan, na may direktang, reflex at humoral na epekto sa pancreas.

Halimbawa, napansin ng maraming may-akda ang dalas ng talamak na gastritis na may nabawasan na pagtatago at kaasiman sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis. Sa ganitong gastritis, ang paggawa ng secretin ay pinipigilan, at samakatuwid, ang pagwawalang-kilos ng makapal na nilalaman ng pancreatic ducts ay posible. Peptic ulcer Ang tiyan at duodenum ay maaaring maging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi, at kung ang ulser ay naisalokal malapit sa malaking duodenal nipple, maaari itong makagambala sa pag-agos ng pancreatic juice; kung tumagos ito sa ulo, maaari itong maging sanhi ng hindi tiyak na pamamaga at lumikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng antipancreatic antibodies at sensitization ng katawan.

Ang kapansanan sa suplay ng dugo sa glandula, kabilang ang venous outflow, atherosclerosis, embolism, trombosis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng pancreatitis. Sa pangkalahatan, ang pagkagambala sa sirkulasyon ng systemic, organ at tissue ay isa sa mga pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis.

Ang Duodenostasis ay gumaganap ng isang hindi mapag-aalinlanganang papel. Sa duodenostasis, kapag tumataas ang presyon sa duodenum at kapag, dahil sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa loob nito, maaaring mangyari ang kakulangan ng sphincter ng Oddi, kanais-nais na mga kondisyon upang itapon ang bituka juice na naglalaman ng enterokinase sa pancreatic duct, na nagtataguyod ng paglipat ng trypsinogen sa trypsin.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis ay cholelithiasis. Ang pagkakaroon ng mga bato sa mga duct ng apdo o gallbladder ay nakita sa 41-80% ng mga pasyente na may pancreatitis. Ang paliwanag para dito ay ibinigay noong 1901 ni Opie. Ang teorya ng "karaniwang channel" na kanyang binuo ay nagpapaliwanag sa pag-unlad ng pancreatitis sa cholelithiasis sa pamamagitan ng posibilidad ng reflux ng apdo sa pancreatic ducts sa pagkakaroon ng mga bato sa ampulla na karaniwan sa pancreatic duct at ang karaniwang bile duct.

Sa kabuuan, ang alkoholismo at cholelithiasis ay account para sa 77% ng mga sanhi ng talamak na pancreatitis.Tungkol sa kahalagahan ng pataas na impeksiyon mula sa duodenum sa pagbuo ng talamak na pancreatitis, mayroong iba't ibang mga punto ng pananaw sa isyung ito. Gayunpaman, isinasaalang-alang ang anatomical proximity ng dalawang organ na ito at ang pagkakapareho ng kanilang sirkulasyon ng dugo, hindi maitatanggi ang kahalagahan ng impeksiyon.

Ang mga pinsala sa panahon ng mga surgical intervention sa biliary tract, duodenum, tiyan at ulo ng pancreas ay kadalasang nagreresulta sa talamak na postoperative pancreatitis.

Sa kasalukuyan, karamihan sa mga siyentipiko ay sumunod sa enzymatic theory ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis. Ang pag-activate ng sarili nitong mga enzyme sa pancreas (trypsin, kallikrein, lipase, phospholipase, atbp.) ay nagsisimula sa pagpapalabas ng cytokinase mula sa mga nasirang selula ng glandula. Sa ilalim ng pagkilos ng cytokinase, ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin. Sa ilalim ng impluwensya ng trypsin, ang histamine at serotonin ay inilabas mula sa iba't ibang mga selula. Na-activate ng trypsin, pancreatic kallikrein, na kumikilos sa kininogen, ay lumilikha ng isang napaka-aktibong peptin, na maaaring mabilis na ma-convert sa bradykinin. Ang Bradykinin ay maaari ding mabuo nang direkta mula sa kininogen. sa gayon, lumilitaw ang isang buong pangkat ng mga biologically active substance (trypsin, kallikrein, kinin, histamine, serotonin, atbp.).

Sa talamak na pancreatitis, ang pinakauna at pinaka-karaniwang mga lokal na pagbabago ay ang pinsala sa vascular at pagkagambala ng duct sa antas ng microvascular bed, na nauugnay sa pagkilos ng mga vasoactive substance (tryptine, kallikrein, kinins, histamine, atbp.). Sa kasong ito, ang mga pagbabago ay nangyayari sa lumen ng mga daluyan ng dugo, ang pagkamatagusin ng vascular wall at ang likas na katangian ng daloy ng dugo, lalo na ang mga pagbabago sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat.

Ayon sa electron microscopy, ang endothelial lining ng panloob na lining ng mga daluyan ng dugo ay pangunahing apektado, at kalaunan ay apektado ang iba pang mga vascular lining, na humahantong sa matalim na pagtaas pagkamatagusin ng vascular wall at paralitikong estado ng mga daluyan ng dugo.

Ang mga makabuluhang microcirculation disturbances ay nagaganap din sa ibang mga organo (atay, bato, atbp.), ngunit medyo mamaya.

Ang pinsala sa endothelium, isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo, hanggang sa kumpletong stasis, at isang pagtaas sa function ng coagulation ng dugo ay nagiging sanhi ng maagang pagbuo ng mga clots ng dugo, lalo na sa maliliit na venous vessels. Ayon sa mga pag-aaral sa histological, ang trombosis ng mga maliliit na vessel ng pancreas ay napansin sa 50.7% ng mga pasyente na namatay sa unang 7 araw ng sakit.

Sa mga kondisyon ng may kapansanan sa lokal na sirkulasyon ng dugo at mga pagbabago sa metabolismo ng tissue, lumilitaw ang foci ng nekrosis ng pancreatic parenchyma. Ito ay pinadali ng pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan, na pinakakaraniwang para sa mga hemorrhagic na anyo ng pancreatitis.

Habang namamatay ang mga selula ng glandula parenchyma, lumilitaw ang isang pagtaas ng bilang ng mga aktibong enzyme, na nagiging sanhi ng mas malaking pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo sa glandula at ang paglitaw ng bagong foci ng nekrosis ng acinar tissue ng glandula. Hindi lamang ang parenchyma (glandular tissue) ng pancreas ang namamatay, kundi pati na rin adipose tissue. Ang parenchymal at fat necrosis ay nangyayari.

Ang parenchymal necrosis, iyon ay, ang nekrosis ng mga acinar cells ay ischemic sa pinagmulan at nauugnay sa pagkilos ng proteolytic enzymes (trypsin, elastase, atbp.) At isang buong pangkat ng mga biologically active substance (kallikrein, kinin, histamine, serotonin, plasmin, atbp.) na nabuo sa ilalim ng kanilang impluwensya. Ang ganitong uri ng nekrosis ay nabibilang sa liquefaction section at sinamahan ng medyo mahinang perifocal leukocyte reaction. Ang patay na tissue ng gland parenchyma ay may ari-arian ng mabilis na pagkatunaw, na bumubuo ng isang nana-tulad na kulay-abo na masa na may mataas na nilalaman ng proteolytic enzymes, paglutas at nagiging sanhi ng matinding pagkalasing.

Ang fat necrosis ay direktang sanhi ng pagkilos ng lipolytic enzymes (lipase, phospholipase) sa adipose tissue ng glandula at bubuo sa pinakamaraming lawak sa ilalim ng mga kondisyon ng lymphostasis, na tumataas habang lumalaki ang pancreatitis. Ang fat necrosis ay kabilang sa dry (coagulation) section. Ito ay nagiging sanhi ng isang binibigkas na perifocal leukocyte na reaksyon, na nagiging sanhi ng dami at density ng glandula na tumaas sa malawakang foci ng steatonecrosis. Ang mga tissue na sumailalim sa fat necrosis ay hindi natutunaw sa ilalim ng mga kondisyon ng aseptiko at hindi nagsisilbing isang pinagmumulan ng pagkalasing, ngunit sa pagkakaroon ng isang malaking masa ng proteolytic enzymes (tissue at microbial), sila ay madaling sequestered.

Sa klinikal na kasanayan, ang mga halo-halong uri ng nekrosis ay kadalasang nakatagpo, ngunit mas madalas na may pamamayani ng isa o sa iba pa. Sa matinding hemorrhagic pancreatitis, ang parenchymal pancreatitis ay nangingibabaw sa glandula, at sa mga paulit-ulit na anyo at lipomatosis ng pancreas, ang fat necrosis ay mas malinaw.

Bilang karagdagan sa itaas, maaaring makilala ng isa ang aseptiko at nahawaang nekrosis. Sa talamak na pancreatitis, ang mga uri ng aseptikong nekrosis, na medyo madaling mahawahan, ay mas karaniwan.

Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng yugto ng lokal na proseso ng pathological. Sa mga progresibong anyo ng pancreatitis, ang paunang yugto ng serous at pagkatapos ay hemorrhagic edema ay pinalitan ng isang yugto ng parenchymal at fat necrosis, pagkatapos nito ang yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng mga patay na lugar ng pancreas at retroperitoneal tissue ay nagsisimula.

Kaya, ang tatlong yugtong ito ay lumilikha ng tatlong panahon ng pag-unlad ng sakit. Kung ang panahon ng mataas na hyperenzymemia ay tumutugma sa nabanggit na malawakang mga pagbabago sa vascular sa pancreas at iba pang mga organo at anatomical formations (omentum, peritoneum, atay, bato, maliit at malalaking bituka, atbp.), Pagkatapos ay sa panahon ng normalisasyon ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo, katangian ng talamak na pancreatitis, ayon sa V.I. Owl, ay isang reaktibong pamamaga (Second period), na sinusundan ng reparative process (Third period).

Ang tradisyonal na ideya ng talamak na pancreatitis bilang isang nakahiwalay na sugat ng pancreas ay dapat isaalang-alang na malalim na mali. Sa talamak na necrotizing pancreatitis, ang binibigkas na mga pagbabago sa pathological ay nangyayari hindi lamang sa pancreas mismo (pancreatitis mismo), kundi pati na rin sa retroperitoneal tissue sa paligid ng glandula (parapancreatitis), omental bursa (omentobursitis), peritoneum (peritonitis), omentum (omentitis) at iba pang mga pormasyon (mesentery maliit na bituka, bilog na ligament atay, hepatoduodenal ligament, atbp.). Ang pagkalat ng pathological na proseso sa cavity ng tiyan at retroperitoneal space ay dahil sa pagkilos ng pancreatic enzymes at iba pang biologically active substances.

Sa malubhang anyo ng hemorrhagic pancreatitis, dahil sa pangkalahatang epekto sa vascular bed ng mga biologically active substance, ang mga makabuluhang circulatory disorder ay napakabilis na nangyayari sa lahat ng antas: tissue, organ at systemic. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga panloob na organo (baga, puso, atay, bato, atbp.) ay humantong sa dystrophic, necrobiotic at kahit na halata mga necrotic na pagbabago sa kanila, pagkatapos ay nangyayari ang pangalawang pamamaga.

Sa talamak na pancreatitis, makabuluhang exudation sa mga tisyu at cavity, paulit-ulit na pagsusuka, ang mga malalim na pagbabago sa pagganap sa mga panloob na organo at iba pang mga dahilan ay humantong sa mga binibigkas na metabolic disorder. Sa malubhang anyo ng sakit, ang lahat ng uri ng metabolismo ay apektado: tubig-electrolyte, carbohydrate, protina, taba.

Ang paglabag sa komposisyon ng electrolyte ng dugo ay katangian ng malubhang anyo ng pancreatitis, ang kalubhaan nito ay tinutukoy ng oras mula sa pagsisimula ng sakit. Sa hemorrhagic pancreatic necrosis, sa mga unang oras ng sakit, maaaring mangyari ang hypokalemia, hyponatremia, o hypocalcemia. Ang mga pinagsamang karamdaman ay madalas na nangyayari.

Ang mga pangunahing sanhi ng hypokalemia sa mga unang yugto ng pag-unlad ng pancreatitis ay ang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng pagsusuka at ang paglabas nito sa malalaking dami kasama ang transudate sa mga tisyu at mga cavity. Ito ay pinatunayan ng mataas na nilalaman potasa (hanggang sa 7.5-8 mmol/l) sa likido na naipon sa panahon ng pancreatitis sa cavity ng tiyan at retroperitoneal tissue na may matalim na pagbaba ng potasa sa plasma ng dugo (3.5-3.1, na may pamantayan na 4.5 ± 0.5 mmol / l ).

Ang sanhi ng hypocalcemia ay foci ng fat necrosis, kung saan ang konsentrasyon ng calcium ay umabot sa 362.5 ± 37.5 mmol/l (normal na konsentrasyon ng plasma ay 2.25-2.75 mmol/l).

Ang iba't ibang mga metabolic disorder, na sinamahan ng functional failure ng mga mahahalagang organo (puso, baga, atay, bato), ay humantong sa binibigkas na mga pagbabago sa balanse ng acid-base. Sa panahon ng edematous phase ng pancreatitis, ang paglipat patungo sa metabolic alkalosis ay mas madalas na sinusunod, at ang metabolic acidosis ay nangyayari sa nekrosis at sequestration ng pancreas.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng karbohidrat, na pangunahing nauugnay sa pinsala sa pancreas at atay, ay ipinahayag sa hypo- o hyperglycemia. Gayunpaman, sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang hyperglycemia ay mas madalas na sinusunod, lalo na sa mga mapanirang pagbabago sa pancreas. Dahil sa hyperglycemia, ang glycosuria ay madalas na nakikita sa mga pasyente na may pancreatitis.

Metabolismo ng protina, tulad ng ipinapakita ng mga eksperimentong pag-aaral, ay nagsisimulang magdusa mula sa malubhang anyo ng pancreatitis na nasa maagang yugto, iyon ay, 2-6 na oras mula sa pagsisimula ng sakit. Ang dysproteinemia ay nangyayari sa anyo ng hypoalbuminemia at hyperglobulinemia, at pagkatapos ay bubuo ang hypoproteinemia. Ang metabolismo ng protina ay nagambala sa mas malaking lawak sa yugto ng nekrosis at pagsamsam. Sa talamak na pancreatitis, ang metabolismo ng taba ay nasisira. Ang isang pag-aaral ng functional na estado ng atay ay nagpakita ng isang pagtaas sa nilalaman ng lipoproteins at kabuuang kolesterol sa dugo, lalo na sa mga pasyente na may necrotizing pancreatitis - mula 10 hanggang 32 g / l (na ang pamantayan ay 3-6 g / l) .

Ang topographic proximity at ilang functional na relasyon ng adrenal glands at pancreas, pati na rin ang malubhang pagbabago sa katawan sa panahon ng talamak na pancreatitis ay humantong sa isang napakaagang pagbaba sa adrenal function na may pagbaba sa antas ng dugo ng keto- at corticosteroids. Ito ay lalong nagpapalubha ng iba't ibang mga metabolic disorder (electrolytes, carbohydrates, protina).

Kung sa napakaagang panahon ng pag-unlad ng talamak na pancreatitis, ang pangunahing sanhi ng malubhang kondisyon ng mga pasyente, kasama ang mga metabolic disorder, ay enzymatic (enzymatic) endogenous intoxication, pagkatapos ay ang mga malubhang karamdaman ng mga pag-andar ng katawan ay sinusuportahan ng pagsipsip sa daloy ng dugo. ng mga produkto ng nekrosis at purulent-putrefactive na pamamaga ng pancreas at retroperitoneal tissue ( tissue intoxication). Sa isang mahabang kurso ng purulent-necrotizing pancreatitis, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng immunological depression.

Ang pagkakaroon ng tissue endogenous intoxication sa talamak na pancreatitis ay napatunayan ng mga positibong reaksyon ng immunological. Ang pancreatic antibodies na partikular sa organ ay nakita sa necrotizing pancreatitis sa 70%, at sa pancreatic edema sa 37% ng mga pasyente.

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang karaniwang maagang tanda ng talamak na pancreatitis. Nabubuo ito sa 20-50% ng mga kaso dahil sa pagkakaroon ng reactive pleural effusion, basal atelectasis, pulmonary infiltrates, pneumonia, pleural empyema, pulmonary edema, mataas na katayuan ng diaphragm at limitasyon ng mobility nito, retroperitoneal edema, pancreatic-bronchial, pancreatic-pleural fistula, thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary arteries at infarction pneumonia, labis na pagsasalin ng mga solusyon. Ang mga komplikasyon sa paghinga ay ang sanhi ng kamatayan sa 5-72% ng mga kaso (V.I. Filin). Ang mekanismo ng pag-unlad ng respiratory failure sa pancreatitis ay hindi sapat na pinag-aralan. Ang ilang mga may-akda ay nagtatalaga ng pangunahing papel sa mga direktang epekto ng pancreatic enzymes at vasoactive peptides sa diaphragm, parietal at visceral pleura, parenchyma at pulmonary vessels, ang iba ay nagbibigay ng malaking kahalagahan sa mga pagbabago sa systemic at daloy ng dugo sa baga- pagbaba sa presyon ng arterial at perfusion, pag-unlad ng congestion sa sirkulasyon ng baga, intravascular disseminated blood coagulation, thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery, mabilis na lokal na pagpapalabas ng mga libreng fatty acid sa baga na maaaring makapinsala sa alveolar-capillary membrane na may kasunod na transudation ng likido sa interstitial tissue ng alveoli, pagbuo ng edema, nabawasan ang palitan ng gas.

Ang pananaliksik sa mga nakaraang taon ay nagpapakita na ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng arterial hypoxia ay lumilitaw na pag-shunting ng dugo mula kanan papuntang kaliwa sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga.

Ang kapansanan sa balanse ng oxygen ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit mismo, dahil ang pathogenetic na mekanismo ng talamak na pancreatitis ay batay sa mga kaguluhan sa synthesis ng protina sa acinar cells at enzyme toxemia, isang disorder ng lahat ng bahagi ng oxygen transport system. Ang pag-unlad ng hypoxia sa mga tisyu ay sumisira sa mga mekanismo na pumipigil sa autodigestion ng pancreatic tissue at nag-aambag sa paglipat ng edematous stage ng pancreatitis sa mapanirang yugto at ang pag-unlad ng sakit. Ginagawa nitong mahalaga na labanan ang arterial hypoxia kahit na sa mga paunang yugto mga sakit.

Kaya, sa talamak na pancreatitis, dahil sa impluwensya ng pancreatic enzymes at iba pang biologically active substances (kinins, biological amines, atbp.) At ang pagkagambala ng lokal (tissue at organ) at pangkalahatang hemodynamics na dulot ng mga ito, ang mga pathological na pagbabago ay nangyayari sa iba't ibang mahahalagang bagay. mga organo. Metabolic disorder na may akumulasyon ng malaking halaga ng mga under-oxidized na produkto na nagreresulta mula sa lokal at pangkalahatan pathological phenomena, ang kanilang mga sarili ay nagiging sanhi ng karagdagang paglala ng mga functional at morphological na pagbabago sa mga organo at sistema. Isang panahon ng mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga organo ng parenchymal (puso, atay, bato), na pinadali ng arterial hypoxemia at pagkabigo sa paghinga, ay pinalitan ng isang panahon ng matinding dystrophic at kahit na mga necrotic na proseso. Ang lahat ng ito, pati na rin ang mga komplikasyon na lumitaw (pulmonary atelectasis, pneumonia, enzymatic o purulent pleurisy, myocardial infarction, enzymatic pericarditis, fatty liver, peritonitis, edema at diffuse hemorrhages sa utak, atbp.) Nagdudulot ng cardiovascular, respiratory, hepatic, renal, cerebral (intoxication psychosis) at iba pang uri ng matinding functional failure.

Pag-uuri, komplikasyon

Mga internasyonal na klasipikasyon ng pancreatitis

Ang kakulangan ng isang klasipikasyon na angkop para sa klinikal na paggamit ay ang dahilan para sa pagpupulong ng unang internasyonal na kumperensya sa Marseille (1963), na pinasimulan ni Sarles H. Ang resulta ng gawain ng isang internasyonal na grupo ng mga eksperto sa pancreatology ay ang unang internasyonal na pag-uuri, kabilang ang pangunahin sa mga kategoryang klinikal. Ito ay nakilala sa pagiging simple nito at nakatanggap ng malawak na pagkilala sa ibang bansa. Pagkalipas lamang ng 20 taon, dahil sa higit pang pagpapalalim ng mga ideya tungkol sa talamak na pancreatitis, bumangon ang pangangailangan na baguhin ito sa mga internasyonal na kumperensya sa Cambridge noong 1983 at muli sa Marseille noong 1984.

International Marseille (1963) pag-uuri ng pancreatitis

Alinsunod sa mga kasunduan na pinagtibay sa kumperensyang ito, 4 na anyo ng pancreatitis ang isinasaalang-alang: acute, recurrent, chronic recurrent at chronic.

Talahanayan 1. Dibisyon ng mga anyo ng pancreatitis alinsunod sa mga desisyon ng mga internasyonal na kumperensya

Ang mga internasyonal na pag-uuri ay naiiba hindi lamang sa pagkakategorya ng spectrum ng mga anyo ng pancreatitis, kundi pati na rin sa kanilang mga kahulugan, na ibinigay sa Talahanayan 2.

Sa kumperensya ng Cambridge, ang pangunahing atensyon ng mga kalahok ay nakatuon sa paglalarawan ng mga anatomical na istruktura ng pancreas sa talamak na pinsala sa organ na ito, mga pamamaraan ng kanilang pagkakakilanlan at layunin ng pagtatasa, at ang paggamit ng nakuha na data upang maikategorya ang kondisyon ng pathological. .

Ang mga kalahok sa kumperensya ng Cambridge ay hindi nakabuo ng isang kahulugan ng intermediate - paulit-ulit na anyo, ngunit nabanggit na ang talamak na pancreatitis ay maaaring maulit at ang mga exacerbations ay maaaring mangyari sa isang pasyente na may talamak na pancreatitis.

Sa Cambridge at Marcel (1984), ang katulad sa nilalaman ay nabuo mga klinikal na paglalarawan acute pancreatitis. Sa Cambridge, ang kahulugan ng malubhang AP ay kasama ang konsepto ng "kabiguan ng sistema" - "kakulangan ng mga sistema ng organ". Wala sa mga kumperensyang ito ang gumawa ng mga kahulugan ng mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis na nakakatugon sa mga pangangailangan ng klinikal na kasanayan.

Noong 1988, binuo ni Glazer G. ang mga pangunahing problema at pag-uuri ng OP:

· Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay hindi palaging nagbibigay ng maaasahang indikasyon ng posibleng kahihinatnan;

· Ang macroscopic o radiological semiotics ng pancreatic lesions ay hindi palaging tumutugma sa mga pagbabago sa histological at bacteriological data;

· Layunin na pamantayan para sa pagkilala sa pagitan ng "banayad" at "malubhang" AP, na sumasalamin sa "systemic disorder," kulang sa katumpakan at gradasyon ng intensity ng mga karamdamang ito, sa pangkalahatan at sistematiko;

· Ang mga kahulugan ng mga lokal na komplikasyon ay gumagamit ng mga salitang "abscess" at "infected fluid collections."

Kasabay nito, ang mga kumperensya ng Marseille at Cambridge ay minarkahan ang isang "pagbabago ng mga milestone" sa pancreatology at, higit sa lahat, sa mga klasipikasyon ng talamak at talamak na pancreatitis. Upang palitan ang multi-kulay na "kaleidoscope" ng mga termino, ang mga kategoryang may timbang, tinukoy ng pamantayan na napagkasunduan ng mga internasyonal na grupo ng mga dalubhasa ay iminungkahi, na paunang tinutukoy ang pagpili ng diskarte sa paggamot ng mga sakit na ito.

Dapat itong kilalanin na ang mga pag-uuri na ito ay malayo pa sa perpekto at hindi sapat na pamilyar sa mga domestic na may-akda, na pinadali ng hindi sapat na impormasyon tungkol sa mga ito sa pancreatological literature sa Russian.

Isang pagtatangka na alisin ang mga pagkukulang na ito ay ginawa ni Glazer G. sa kanyang iminungkahing modernong klinikal at morphological na pag-uuri, na nakakatugon sa mga prinsipyong ginagamit ng mga internasyonal na grupo ng mga eksperto.

Ang isang pagsusuri sa mga pag-uuri ng talamak na pancreatitis ay nagpapakita na ang pinaka-kontrobersyal na punto sa kanila ay ang kahulugan ng purulent form. Upang makilala ang mga ito, 12 termino ang ginagamit. Ang pagkalito ay pinalala ng pagdaragdag ng mga terminong "pangunahin" at "pangalawang", sinusubukang isaalang-alang ang mga variant ng morphological at topographic-anatomical ng nakakahawang patolohiya ng pancreas, ang kalubhaan. klinikal na kurso sa mga unang yugto ng sakit, ang laki at lokasyon ng mga abscesses, pagkilala sa mga grupo na may iba't ibang mga ruta ng impeksiyon sa pathological focus. Sa kabilang banda, ang terminological na "kaleidoscope" ay dahil sa mga pagbabago sa mga katangian ng patolohiya, isang pagtaas sa dalas nito, pagkakaiba-iba at kalubhaan, depende sa likas na katangian ng paggamot sa mga unang yugto ng sakit.

Talahanayan 2. Mga kahulugan ng mga anyo ng pancreatitis alinsunod sa mga desisyon ng mga internasyonal na kumperensya

INTERNATIONAL CLASSIFICATIONS NG PANCREATITIS

Marseille, 1963

· Sa dalawang talamak na anyo ng pancreas, ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at paggana ay inaasahan. Ang Chronicization ng pancreatitis pagkatapos ng mga ito ay malamang na hindi, bagaman hindi ibinukod.· Sa dalawang talamak na anyo, may mga patuloy na pagbabago sa istraktura ng pancreas, ngunit ang mga exacerbations ay posible. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring bumuo mula sa isang talamak na paulit-ulit na anyo, mas madalas mula sa isang talamak o pangunahing anyo.v · Ang pangunahing kawalan ng pag-uuri na ito ay ang pangangailangan para sa impormasyon tungkol sa histological na istraktura ng pancreas, na, bilang panuntunan, ay nawawala.

Cambridge, 1984

· Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na kondisyon na kadalasang ipinakikita ng pananakit ng tiyan, kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi. o Magaan – walang multi mga sistematikong paglabag o Malubha – mga sakit sa maraming sistema at/o maaga o huli na mga lokal o sistematikong komplikasyon - Phlegmon - nagpapasiklab volumetric na edukasyon sa loob o paligid ng pancreas - Ang false cyst ay isang localized accumulation ng fluid na may mataas na konsentrasyon ng enzymes sa loob, malapit o malayo sa pancreas. - Abscess – nana sa loob o paligid ng pancreas Talamak na pancreatitis - patuloy nagpapaalab na sakit Isang pancreas na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological at karaniwang nagdudulot ng sakit at/o permanenteng pagkawala ng paggana.

Marseille, 1984

· Acute pancreatitis o Klinikal - nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit ng tiyan, na sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo, ihi o sa dugo at ihi. Bagaman ang kurso ay karaniwang benign, ang matinding pag-atake ay maaaring humantong sa pagkabigla na may pagkabigo sa bato at paghinga, na maaaring humantong sa kamatayan. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring isang episode o paulit-ulit na episode. o Morpolohiya – mayroong gradasyon ng mga sugat. Sa banayad na mga kaso, mayroong peripancreatic fat necrosis at edema, ngunit ang pancreatic necrosis ay karaniwang wala. Banayad na anyo maaaring umunlad sa malala na may malawakang peripancreatic o intrapancreatic fat necrosis, parenchymal necrosis o hemorrhage. Ang mga sugat ay maaaring lokal o nagkakalat. Ang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at mga pagbabago sa morphological ay maaaring minsan ay hindi gaanong mahalaga. Ang panloob at panlabas na pagtatago ng pancreas ay bumababa sa iba't ibang antas at sa pamamagitan ng magkaibang termino. Sa ilang mga kaso, nananatili ang mga peklat o false cyst, ngunit ang talamak na pancreatitis ay bihirang humahantong sa talamak na pancreatitis. Kung ang pinagbabatayan na sanhi o komplikasyon (halimbawa, isang maling cyst) ay inalis, ang istraktura at paggana ng pancreas ay karaniwang naibabalik. · Talamak na pancreatitis o Klinikal – nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy o paulit-ulit na pananakit ng tiyan, ngunit maaari ring walang sakit. Ang mga palatandaan ng pancreatic insufficiency (steatorrhea, diabetes) ay maaaring maobserbahan. o Morphological - hindi pantay na sclerosis na may pagkasira at patuloy na pagkawala ng mass ng exocrine parenchyma - focal, segmental o diffuse. Ang mga pagbabago ay maaaring sinamahan ng segmental dilations ng ductal system na may iba't ibang kalubhaan. Ang iba ay inilarawan (ductal strictures, intraductal protein deposits - protein plugs, stones o calcifications. Ang mga nagpapasiklab na selula ng iba't ibang uri sa iba't ibang numero ay maaaring matagpuan kasama ng edema, focal necrosis, cyst o pseudocysts (mayroon man o walang impeksyon) na maaaring makipag-ugnayan sa ang mga duct , o maaaring hindi makipag-ugnayan sa kanila. Bilang panuntunan, ang mga islet ng Langerhans ay medyo napreserba nang mabuti. Batay sa mga paglalarawang ito, ang mga sumusunod na termino ay iminungkahi para sa paggamit: - Talamak na pancreatitis na may focal necrosis - Talamak na pancreatitis na may segmental o diffuse fibrosis - Talamak na pancreatitis calculous o acalculous· Malinaw na inilarawan anyong morpolohikal Ang talamak na pancreatitis ay nakahahadlang na talamak na pancreatitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng ductal system sa itaas ng occlusion (tumor, scars), diffuse atrophy ng acinar parenchyma at ang parehong uri ng diffuse fibrosis. Ang mga bato ay hindi pangkaraniwan. Sa patolohiya na ito, ang mga pagbabago sa pagganap ay bumabalik sa pag-aalis ng sagabal, habang sa iba pang mga anyo ng talamak na pancreatitis, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological ay humantong sa isang progresibo o permanenteng pagbaba sa exocrine at intrasecretory function ng pancreas.

Atlanta, 1992

Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na proseso ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang pagkakasangkot ng iba pang mga rehiyonal na tisyu at malalayong organ system. · Banayad – sinamahan ng minimal na organ dysfunction at maayos na paggaling. Ang pangunahing pathological phenomenon ay interstitial edema ng pancreas. · Malubha – sinamahan ng dysfunction ng mga organo at/o mga lokal na komplikasyon (nekrosis na may impeksyon, maling cyst o abscess. Kadalasan ito ay isang manipestasyon ng pag-unlad ng pancreatic necrosis, bagaman ang mga pasyente na may edematous AP ay maaaring magkaroon ng klinikal na larawan ng malubhang AP. o Talamak na akumulasyon ng likido – nagaganap sa mga unang yugto ng pagbuo ng AP, ay matatagpuan sa loob at labas ng pancreas at walang mga pader ng granulation o fibrous tissue. -viable parenchyma, na, bilang panuntunan, ay sinamahan ng peripancreatic fat necrosis. Ang pagkakalakip ng impeksyon ay humahantong sa nahawaang nekrosis, na sinamahan ng isang matalim na pagtaas sa posibilidad ng kamatayan. o acute false cyst - isang akumulasyon ng pancreatic juice na napapalibutan ng mga pader ng fibrous o granulation tissue, na umuunlad pagkatapos ng pag-atake ng AP. Ang pagbuo ng isang false cyst ay tumatagal ng 4 o higit pang linggo mula sa simula ng pagbuo ng AP. o pancreatic abscess - isang limitadong intra-abdominal accumulation ng pus, kadalasang malapit sa pancreas, na naglalaman ng kaunti o walang necrotic tissue, na umuunlad bilang resulta ng AP.

Hindi bababa sa bilang ng "kasingkahulugan" (18) ang makikita kapag inilalarawan ang "

Ang glandula ay matatagpuan sa likod ng tiyan, nakahiga nang transversely at umabot sa labinlimang sentimetro ang laki.

Ang isang malusog na pancreas ay pinkish ang kulay.

At kung ang organ na ito ay madaling kapitan ng anumang sakit, ito ay nagiging kulay abo, mapurol, maluwag at bukol.

Ang topograpiya ng organ ay kinakatawan ng ilang mga anatomical na bahagi:

Ang katawan, na matatagpuan sa gyrus ng duodenum,
Ang kaliwang lobe o gastric lobe, na katabi ng mas mababang kurbada ng tiyan at umaabot sa pali at kaliwang bato,
Ang kanang lobe, o duodenum, na umaabot sa kanang bato.

Ang nagkakalat na heterogeneity ng pancreas ay hindi isang malayang sakit. Sa medisina, ito ay itinuturing na tanda ng isang abnormalidad. Ang diagnosis ay ginawa batay sa pagsusuri ng organ gamit ang ultrasound.

Mga sanhi at palatandaan ng patolohiya

Ang diffusely heterogenous na pancreas ay maaaring isang tagapagpahiwatig ng pagkakaroon ng iba't ibang pancreatic disease, kabilang ang pancreatitis.

Ang pancreas ay isang medyo malaki at mahalagang organ. Ito ay gumaganap ng isang bilang ng mga function sa katawan mahahalagang tungkulin, kabilang ang paggawa ng pancreatic juice, na nakikibahagi sa panunaw ng pagkain. Kung ang mga kaguluhan ay nangyari sa aktibidad ng buong organ, ang mga kaguluhan sa proseso ng pagtunaw ay maaaring maobserbahan.

Ang pagsusuri sa pancreas ay inireseta kung may mga problema dito na nagpakita na sa kanilang sarili at naroroon. nakababahala na mga sintomas. Kung ang nagkakalat na heterogeneity ng isang organ ay nakita, kinakailangan na magsagawa ng karagdagang pag-aaral na pinakatumpak na matukoy ang sanhi ng paglitaw nito.

Isa sa mga pinakamahalagang dahilan ay tinatawag mahinang nutrisyon at hindi pagsunod sa diyeta, gayunpaman, ang mga kadahilanang ito ay kadalasang nagiging sanhi ng hitsura ng isang homogenous na paglabag sa istraktura ng organ. Ang mga sanhi ng nagkakalat na heterogeneity ng pancreas ay maaaring ang mga sumusunod:

Subacute na pancreatitis. Ang kundisyong ito ay isang harbinger ng talamak na pancreatitis o isang pagbuo ng exacerbation ng talamak na anyo ng sakit. Ang patolohiya na ito maaaring tumagas nang sapat mahabang panahon oras. Sa kasong ito, ang istraktura ng glandula ay nagbabago sa isang bahagyang lawak, at ang mga sintomas (karaniwang bigat sa tiyan, pagduduwal, banayad na sakit) ay banayad. Kung hindi ka sumunod sa isang diyeta, ang subacute na panahon ay magiging isang talamak na panahon, na isang medyo mapanganib at hindi kasiya-siyang sakit;
Talamak na pancreatitis. Ang yugtong ito ay maaaring mangyari sa iba't ibang paraan. Sa mga banayad na anyo, ang mga exacerbations ay medyo bihira, humigit-kumulang 1-2 beses sa isang taon. Ang malubhang anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na mga exacerbations na may matinding sakit at mabilis na pagbaba ng timbang. Sa panahon ng pagpapatawad, walang mga pagbabago na nakikita sa ultrasound, ngunit sa panahon ng exacerbations ng talamak na pancreatitis, ang istraktura ng organ ay nakikita bilang heterogenous;
. Kung ang heterogeneity ng organ ay sanhi ng mga cyst, na mga cavity sa mga tisyu ng glandula na puno ng likido, ang mga ito ay tinutukoy ng ultrasound bilang mga pormasyon na may pinababang echogenicity;
Tumor. Ang mga malignant at benign na tumor ay maaari ding makita sa ultrasound bilang mga heterogenous na lugar ng istraktura. Ang mga sakit sa oncological ay nagbabago sa istraktura ng organ na nasa paunang yugto.

Kasama sa mga sintomas ng pancreatic disease ang regular na pagduduwal, pagsusuka, bigat at pananakit ng tiyan, utot, talamak na paninigas ng dumi o pagtatae, at pagkawala ng gana.

Maaari silang magpakita ng kanilang sarili na may iba't ibang antas ng intensity. Mahalagang tandaan na ang ilang mga sakit ay nagsisimula nang walang sintomas.

Diagnosis at paggamot

Antas ng asukal

Maaaring masuri ang nagkakalat na heterogeneity gamit ang ultrasound. Ito ay isang medyo simple at walang sakit na pamamaraan kung saan ang pagsusuri ay isinasagawa gamit ang ultrasound, pagpasa at pagpapakita mula sa mga tisyu at organo, na nagpapakita ng isang imahe sa screen. Bilang karagdagan sa ultrasound, ang mga sumusunod na pamamaraan ay inireseta para sa mga sakit ng pancreas, na magpapahintulot sa doktor na gumawa ng pinaka-tumpak at malinaw na pagsusuri:

Endoscopic na pagsusuri;
Pagsusuri ng dugo (biochemistry) at histology upang suriin ang mga pancreatic indicator;
CT o MRI, na maaaring inireseta kung ang isang tumor ay pinaghihinalaang.

Inirerekomenda na pumunta sa isang mahigpit na diyeta sa loob ng ilang araw at uminom ng higit pa upang mapawi ang pagkarga sa organ. Kinakailangang isuko ang mga inuming nakalalasing at ubusin ang pagkain sa katamtaman. Huwag gumamit ng mataba, pinirito, pinausukan o maanghang na pagkain sa iyong diyeta. Para sa pancreatitis at iba pang mga sakit ng pancreas, ang mga digestive enzymes ay madalas na inireseta, na binabawasan ang pagkarga sa organ, nagpapabuti ng panunaw at walang mahigpit na contraindications. Maaari mong dalhin ang mga ito nang mahabang panahon, kung kinakailangan (ilang buwan o kahit na taon na may mga pahinga).

Ang mga indikasyon para sa pag-ospital para sa talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng paglitaw ng isang exacerbation ng sakit, kung saan ang isang tao ay nakakaranas ng matinding sakit na hindi napapawi ng mga gamot na ginamit.

Sa panahon ng pagsusuri ng gastrointestinal tract, lalo na ang pancreas gamit ang ultrasound, ang mga visual na katangian ay ginagamit para sa simple at naiintindihan na pag-uuri:

Puti, na nangyayari kapag ang isang talamak na proseso ng pamamaga ay nangyayari sa mga tisyu ng organ. Kung ang pancreas puti, ang mga proseso ng necrobiotic ay nabubuo sa mga pancreatocytes, sanhi ng autoaggression at ang mga enzyme na nilalaman nito (amylase, lipase, protease). Ang kundisyong ito nauugnay sa kapansanan sa pag-agos ng mga enzyme, pagwawalang-kilos ng arterial at venous circulation sa organ, pamamaga ng parenchyma (cellular at stromal component ng pancreas). Dahil dito, tumataas ang laki ng organ at bumababa ang density. Iyon ang dahilan kung bakit sa monitor ng aparato ay nakikita ng doktor ang isang transparent na larawan ng pancreas na puti;
Liwanag. Katangian ng lipomatosis - pagpapalit ng mga pancreatocytes na may mga taba na selula ng iba't ibang antas ng kalubhaan sa lugar. Ito ay pinakakaraniwan para sa mga matatandang tao, bilang isang salamin ng mga proseso ng senile involution sa mga organo at tisyu, at nangyayari rin sa mga nakababatang henerasyon dahil sa pagtaas ng timbang ng katawan na nauugnay sa labis na katabaan. Sa kasong ito, ang laki at hugis ng glandula ay hindi nagbabago. Dahil ang adipose tissue ay ganap na natatagusan sa ultratunog, at walang napanatili na mga lugar ng parenkayma, ang glandula ay nakikitang liwanag;
Motley. Mayroong isang malaking grupo ng mga sakit na nakakaapekto sa parenkayma ng isang organ sa hindi pantay na mga lugar o guhitan. Ang paunang pathogenetic na kadahilanan ay maaaring kinakatawan ng mga variant ng vascular at ductal. Sa unang kaso, ang pinsala ay nangyayari sa sisidlan at, bilang isang resulta, sa mga selula at mga tisyu na nauugnay dito. Naobserbahan sa microthrombosis, embolism at atherosclerosis. Sa pangalawang kaso, ang duct ay naharang ng maliliit na bato o patuloy na spasm ng makinis na mga selula ng kalamnan. Sa kasong ito, ang isang akumulasyon ng pagtatago ay nangyayari, na sumisira at sumisira sa mga tisyu ng organ. Sa pag-unlad at pagkalat ng mga naturang proseso, ang bakal ay bahagyang nabubulok sa adipose at connective tissue, na lumilitaw sa anyo ng mga guhitan, mga spot o paikot-ikot mga linya. Ang batik-batik na pancreas ay makikita sa monitor dahil sa iba't ibang densidad.
Itim. Ito ay sinusunod na may napakalaking pagkasira ng mga pancreatocytes na may nagkakalat na pagbuo ng nag-uugnay na tissue sa buong dami; ang istraktura ng glandula ay nakakakuha ng mataas na density. Ang pag-unlad nito ay ang huling yugto ng mga nagpapaalab na proseso ng iba't ibang mga pinagmulan o systemic metabolic disorder. Ang mga fibrous at cicatricial na pagbabago sa ultrasound ay lumilikha ng isang larawan na itinuturing bilang isang "itim na pancreas".

Pancreatic infarction

Ang nekrosis ng pancreas ay isang proseso na ipinahayag sa pagkamatay ng tisyu sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga traumatikong kadahilanan, na batay sa talamak at talamak na pamamaga ng organ. Nagkakaroon ng nekrosis kung naantala ang pagsusuri at paggamot sa pancreas.

Sa ilang mga kaso, lalo na sa matinding malawakang pagkasira ng atherosclerotic vascular sa mga matatanda at senile na tao, minsan nangyayari ang trombosis at infarction ng pancreas.

Ang kanilang sanhi ay maaaring maliit na mga clots ng dugo at embolism mula sa kaliwang atrium na may mga depekto sa puso, infective endocarditis, embolism mula sa isang atheromatous plaque. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga kasong ito, ang emboli ay pumapasok din sa iba't ibang mga organo: ang mga bato, pali, atay, atbp. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga salik na nakakapukaw ng embolism na may mga nilalaman ng isang atheromatous plaque ay maaaring paggamot sa mga anticoagulants at aortography, dahil ang mga salik na ito mag-ambag sa paghihiwalay ng mga nilalaman mula sa mga atherosclerotic plaque.

Ang apoplexy at infarction ng pancreas, hindi bababa sa simula ng pag-unlad ng proseso, ay naiiba sa talamak na hemorrhagic pancreatitis ayon sa morphological na pamantayan sa pamamagitan ng limitadong kalikasan at mahigpit na focality ng proseso ng hemorrhagic.

Ang paggamot ay isinasagawa sa departamento ng kirurhiko ng ospital ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo paggamot ng talamak na hemorrhagic pancreatitis.

Ang mga sakit sa pancreatic ay tinalakay sa video sa artikulong ito.

Ang acini ng pancreas ay gumagawa ng mga enzyme na mahalaga para sa panunaw ng carbohydrates, taba at protina. Ang pancreatic ducts ay naglalabas ng mayaman sa bicarbonate na likido sa duodenum. Mahalagang tampok ay upang mapanatili ang alkalina reaksyon ng kapaligiran sa ducts at duodenum, dahil sa isang acidic na kapaligiran pancreatic enzymes nawawalan ng aktibidad.

Pagpapasigla ng pancreatic secretion

Ang pancreatic secretion ay pinasigla ng vagus nerve at iba't ibang hormones (antral gastrin, cholecystokinin-pancreozymin (CCK-PZ) at small intestinal secretin). Ang pangangati ng vagus nerve ay nagdudulot ng pagtaas ng pagtatago ng pancreatic enzymes sa pamamagitan ng acinar tissue, ngunit hindi nakakaapekto sa pagtatago ng bicarbonates sa mga duct. Ang CCK-PZ ay isang napakalakas na stimulator ng pancreatic enzyme secretion at isang mahinang stimulator ng pancreatic bicarbonate secretion. Ang Secretin, sa kabaligtaran, ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagtatago ng mga enzyme, ngunit isang malakas na stimulator ng pagtatago ng bikarbonate. Ang ugnayan sa pagitan ng mga salik na inilarawan ay napakasalimuot.

Ang paningin, amoy at pagnguya ng pagkain (nervous phase) ng isang nakakondisyon na reflex ay nagdudulot ng pagpapasigla ng secretory apparatus ng pancreas dahil sa pangangati ng vagus nerve. Ang mga impulses mula sa vagus nerve sa pamamagitan ng central nervous system ay nagdudulot ng paglabas ng gastrin sa antrum tiyan, na direktang pinasisigla ang pagtatago ng pancreatic juice, at pinahuhusay din ang pagtatago ng gastric acid ng mga parietal cells. Kapag ang acid ay nakikipag-ugnayan sa mauhog lamad ng duodenum, ang pagpapalabas ng secretin ay tumataas at sa mas mababang lawak HCK-PZ. Bilang karagdagan, ang pagpapasigla ng vagus nerve ay maaaring direktang pasiglahin ang mga parietal cells, na nagdaragdag ng pagtatago ng gastric acid.

Mula sa sandaling pumasok ang pagkain sa tiyan, nagsisimula ang gastric phase ng pancreatic secretion. Ang mekanikal na distension ng fundus at antrum ng tiyan ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng gastrin sa antrum at pinatataas ang pagtatago ng acid ng mga parietal cells. Bilang karagdagan, ang pagpapalabas ng gastrin ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng panunaw ng protina. Mayroong katibayan ng isang stimulating effect sa parietal cells ng tiyan ng calcium na matatagpuan sa bituka lumen.

Ang bahagi ng bituka ng pancreatic secretion ay ang pinakamahalaga. Kapag ang pH sa duodenum ay bumaba sa 4.5 at mas mababa, ang secretin ay inilabas. Ang tradisyonal na konsepto ay ang hydrochloric acid ay ang tanging stimulator ng paglabas ng secretin, ngunit ipinakita ng kamakailang pananaliksik na ang ilang mga fatty acid ay may parehong epekto. Mahalagang isaalang-alang ito kapag tinatrato ang isang pasyente na may talamak na pancreatitis, kapag kinakailangan na gawin ang lahat ng mga hakbang upang mapanatili ang pH ng kapaligiran sa duodenum sa paligid ng 4.5, upang hindi pasiglahin ang pancreatic secretion sa pamamagitan ng secretin. Ang pagkakaroon ng hydrochloric acid sa duodenum, pati na rin ang ilang mga uri ng pagkain, ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng CCK-PZ. Ang alinman sa carbohydrates o neutral na taba ay hindi nagpapasigla sa pancreatic secretion. Sa mga fatty acid, ang mga acid na may carbon chain na binubuo ng 16 at 18 carbon atoms (edible fats) ang may pinakamalakas na stimulating effect sa CCK-PZ. Ang mga fatty acid na may mga molekula na may haba na carbon chain na 8 at 10 atoms ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng CCK-PZ sa mas mababang lawak. Para sa kadahilanang ito, sa paggamot ng talamak na paulit-ulit na pancreatitis, ipinapayong gumamit ng isang espesyal na pinaghalong triglyceride na may katamtamang haba ng carbon chain (na naglalaman ng 68% na mga molekula na may 8 carbon atoms, 24% na may 10 atoms at mas mababa sa 5% na may higit sa 10 carbon atoms at pinasisigla ang pagpapakawala ng pancreatic enzymes sa mas mababang lawak kaysa sa dietary fats). Ang paggamit ng pinaghalong indibidwal na amino acid ay nagdudulot ng hindi direktang tugon ng enzyme.

Ang katotohanan na ang secretin at CCK-PZ ay matatagpuan sa malalaking dami sa duodenum at jejunum at nagbibigay ng masaganang paglabas ng mga bikarbonate at enzymes sa panahon ng perfusion ng bawat isa sa mga pinangalanang seksyon ng bituka na may kaukulang irritant, na nagpapahiwatig ng kanilang malaking pisyolohikal na kahalagahan. Ang dami ng CCK-PZ na ginawa sa duodenum ay sapat upang matiyak ang panunaw sa itaas na bahagi nito, gayundin upang matiyak ang kaunting pancreatic secretion sa kaso ng gastrojejunostomy. Kadalasan, ang karamihan sa gastric hydrochloric acid ay ganap na neutralisado sa paunang duodenum, kaya ang secretin na itinago sa distal duodenum at jejunum ay may limitadong kahalagahan maliban sa post-gastrojejunostomy na setting.

Ang tugon ng pancreas sa pagkain

Mayroong maraming mga paraan upang pasiglahin ang secretory apparatus ng pancreas. Ang pagtatago ng pancreatic enzymes sa panahon ng pangangati ng pagkain ay pinananatili sa pinakamataas na antas hangga't ang pagkain ay patuloy na pumapasok sa duodenum. Ang mga solid at high-calorie na pagkain ay nananatili sa tiyan nang mas matagal kaysa sa likido. Ito ay para sa kadahilanang ito na ang panunaw ng solidong pagkain ay sinamahan ng mas mahabang paglabas ng pancreatic enzymes kaysa sa likidong pagkain. Ang mga mahahalagang rekomendasyon sa pandiyeta para sa paggamot ng paulit-ulit na pancreatitis ay batay sa obserbasyon na ito, lalo na ang pagkain ay dapat na mababa ang calorie, likido, pangunahing naglalaman ng carbohydrates at isang minimum na halaga ng taba at protina.

Sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, ang pagkakaroon ng hydrochloric acid sa duodenum ay nagdulot ng isang natatanging pagtaas sa pagtatago ng pancreatic bicarbonates sa pamamagitan ng pagpapasigla sa paggawa ng secretin. Gayunpaman, sa isang kaso, ang pangangati ng pagkain ay hindi sinamahan ng alinman sa pagbaba sa pH ng intraduodenal na kapaligiran o isang pagtaas sa antas ng secretin sa plasma kumpara sa basal na antas. Batay sa mga resultang ito, tinalakay ang mahalagang tanong ng pisyolohikal na papel ng secretin sa mga proseso ng pagtunaw. Lumilitaw na ang maliit na halaga ng secretin ay inilabas sa panahon ng panunaw kapag ang ilang mga acid ay pumasok sa duodenum. Bagaman ang halaga ng secretin na ito mismo ay may maliit na epekto sa pancreatic bikarbonate secretion, ang pisyolohikal na epekto nito sa pancreatic ducts ay napansin na kapansin-pansing tumaas sa pagkakaroon ng CCK-PZ. Sa turn, ang physiological effect ng CCK-PZ sa acinar tissue ay pinahusay sa pagkakaroon ng secretin. Kaya, bilang isang resulta ng dobleng pagpapasigla ng mga duct sa pamamagitan ng secretin at CCK-PZ, ang pagtatago ng likido at bicarbonates ay makabuluhang tumaas dahil sa kabuuan ng mga epekto. Bilang resulta ng dobleng pagpapasigla ng acinar apparatus na may CCK-PZ at secretin, ang pagtatago ng mga enzyme ay makabuluhang tumataas. Ang lahat ng ito ay dapat isaalang-alang kung kailan paggamot sa pagkain pancreatitis sa yugto ng resorption, na naglalayong pigilan ang pagpapasigla ng parehong secretin at CCK-PZ, dahil ang bawat isa sa kanila ay nagpapalakas ng epekto ng isa pa.

Komposisyon ng pancreatic juice

Mga electrolyte. Ang konsentrasyon ng sodium at potassium ions sa pancreatic juice ay katumbas ng plasma at hindi nakasalalay sa rate ng kanilang pagtatago. Ang konsentrasyon ng bicarbonates sa pancreatic juice ay tumataas nang kapansin-pansin bilang tugon sa pagpapasigla ng epithelium ng pancreatic ducts ng secretin. Habang tumataas ang konsentrasyon ng mga ion ng bikarbonate, bumababa ang konsentrasyon ng mga klorido. Sa esensya, walang ionized calcium sa pancreatic juice, dahil nasa estado ito na nauugnay sa pancreatic enzymes.

Ang pagtatago ng pancreatic juice ay nababawasan ng mga intravenous na gamot tulad ng acetazolamide (Diamox), antidiuretic hormone (ADH), anticholinergics, glucagon, at somatostatin. Kahit na ang kanilang paggamit para sa paggamot ng talamak na pancreatitis ay nakatutukso, walang na-verify na data sa nakapagpapagaling na halaga ng mga gamot na ito.

Mga pancreatic enzymes. Ang mga proteolytic enzymes ay tinatago bilang proenzymes. Ang mga pangunahing enzyme ay trypsinogen, chymotrypsinogen, elastase (kung hindi man ay tinatawag na endopeptidase dahil sinisira nito ang panloob na peptide bond sa molekula ng protina), procarboxypeptidase A at procarboxypeptidase B (kung hindi man ay tinatawag na exopeptidases dahil sinisira nila ang terminal peptide bond ng mga amino acid). Ang pancreatic juice ay gumagawa lamang ng isang trypsin inhibitor, na pumipigil sa napaaga na pag-activate ng trypsin sa pancreatic ducts. Kapag ang pancreatic proteolytic enzymes ay pumasok sa duodenum, ang enterokinase ay nagtataguyod ng conversion ng trypsinogen sa trypsin, pagkatapos nito ang pag-activate ng proteolytic enzymes sa ilalim ng impluwensya ng trypsin ay tumataas. Ang activated trypsin ay isang autocatalyst para sa conversion ng trypsinogen sa trypsin, na nagsisiguro ng pagtaas sa dami ng enzyme na ito at ang activation ng iba pang proteolytic enzymes.

Ang pangunahing lipolytic enzymes ay lipase at phospholipases A at B. Ang Lipase ay itinago sa isang aktibong anyo, ngunit walang nakakapinsalang epekto sa mga acinar cells at pancreatic ducts. Ang Phospholipases A at B ay pinananatili sa isang aktibong estado sa ilalim ng impluwensya ng isang maliit na halaga ng trypsin. Sa ilalim ng pagkilos ng lipase, ang dalawang fatty acid ay mabilis na nahiwalay mula sa dietary triglyceride upang bumuo ng 2-monoglyceride. Ang ikatlong fatty acid ay mas mabagal na nahati.

Ang amylase ay itinago sa isang aktibong anyo na hindi nakakalason sa pancreatic tissue at nagtataguyod ng hydrolysis ng starch upang bumuo ng maltose.

Mga cellular na proseso ng pancreatic secretion

Ang mga mekanismo ng pagtatago ng bikarbonate sa pancreatic ducts ay hindi lubos na malinaw. Tila, ang carbonic anhydrase, na matatagpuan sa epithelium ng mga duct, ay gumaganap ng isang papel sa prosesong ito.

Ang unang hakbang sa pagkilos ng CCK-PZ sa mga acinar cells ay ang pagpapakawala ng calcium mula sa mga complex na nakagapos sa lamad. Kaugnay ng mga cellular na proseso ng pagtatago ng pancreatic enzymes, isang bilang ng mahahalagang isyu. Ang tradisyonal na pananaw ay ang mga enzyme ay nakapaloob sa anyo ng mga butil ng proenzyme bago sila itago. Gayunpaman, ang pancreatic secretion ay maaaring mangyari sa kawalan ng naturang mga butil. Ang isa pang punto ng view ay na mayroong parallelism sa pagtatago ng pancreatic enzymes (i.e., ang antas ng iba't ibang mga enzyme ay nananatiling pare-pareho sa panahon ng kanilang paghihiwalay). Kasama ang magagamit na data sa paralelismo ng pagtatago ng mga digestive enzymes, mayroong mga indikasyon ng pag-asa ng komposisyon ng mga sikretong enzyme sa komposisyon ng pagkain sa parehong mga tao at mga eksperimentong hayop.

Posible na ang gutom o kakulangan sa hormone ay maaaring maging sanhi ng pancreatic atrophy. Sa partikular, mayroong katibayan na ang gastrin ay isang trophic hormone ng pancreas. Kaya, sa mga eksperimentong hayop na may parenteral na nutrisyon, ang antas ng gastrin sa plasma ay bumababa at ang pancreatic atrophy ay bubuo, sa kabila ng pagbubuhos ng exogenous pentagastrin.

Peter A. Banks Pancreatitis, 1982

Physiology ng pancreas. Ang pancreatic juice ay isang walang kulay na likido. Sa araw, ang pancreas ng tao ay gumagawa ng 1.5-2.0 litro ng juice; ang pH nito ay 7.5-8.8. Sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic juice enzymes, ang mga nilalaman ng bituka ay pinaghiwa-hiwalay sa mga huling produkto na angkop para sa pagsipsip ng katawan. Ang a-Amylase, lipase, nuclease ay itinago sa isang aktibong estado, at ang trypsinogen, chymotrypsinogen, prophospholipase A, proelastase at procarboxypeptidases A at B ay tinatago bilang proenzymes. Ang trypsinogen sa duodenum ay na-convert sa trypsin. Ang huli ay nagpapagana ng prophospholipase A, proelastase at procarboxypeptidases A at B, na binago sa phospholipase A, elastase at carboxypeptidases A at B, ayon sa pagkakabanggit.
Ang komposisyon ng enzyme ng pancreatic juice ay nakasalalay sa uri ng pagkain na kinuha: kapag ang mga carbohydrates ay kinuha, ang pagtatago ng amylase ay pangunahing tumataas; protina - trypsin at chymotrypsin; mataba na pagkain - lipases. Ang komposisyon ng pancreatic juice ay kinabibilangan ng bicarbonates, chlorides Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Zn2+.
Ang pancreatic secretion ay kinokontrol ng neuro-reflex at humoral pathways. Mayroong spontaneous (basal) at stimulating secretion. Ang una ay dahil sa kakayahan ng mga pancreatic cell na mag-automate, ang pangalawa ay dahil sa impluwensya sa mga selula ng neurohumoral na mga kadahilanan na kasama sa proseso ng paggamit ng pagkain.
Ang mga pangunahing stimulator ng exocrine pancreatic cells ay acetylcholine at gastrointestinal hormones - cholecystokinin at secretin. Pinapahusay nila ang pagtatago ng mga enzyme at bicarbonates sa pamamagitan ng pancreatic juice. Ang pancreatic juice ay nagsisimulang ilabas 2-3 minuto pagkatapos ng simula ng pagkain bilang resulta ng reflex stimulation ng glandula mula sa mga receptor ng oral cavity. At pagkatapos ay ang epekto ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa duodenum ay naglalabas ng mga hormone na cholecystokinin at secretin, na tumutukoy sa mga mekanismo ng pancreatic secretion.

Pagtunaw sa malaking bituka

Pagtunaw sa malaking bituka. Ang panunaw sa malaking bituka ay halos wala. Ang mababang antas ng aktibidad ng enzymatic ay dahil sa ang katunayan na ang chyme na pumapasok sa seksyong ito ng digestive tract ay mahirap sa undigested nutrients. Gayunpaman, ang colon, hindi katulad ng ibang bahagi ng bituka, ay mayaman sa mga mikroorganismo. Sa ilalim ng impluwensya ng bacterial flora, ang mga labi ng hindi natutunaw na pagkain at mga bahagi ng digestive secretions ay nawasak, na nagreresulta sa pagbuo ng mga organikong acid, gas (CO2, CH4, H2S) at mga sangkap na nakakalason sa katawan (phenol, skatole, indole, cresol ). Ang ilan sa mga sangkap na ito ay neutralized sa oven, habang ang iba ay excreted sa feces. Ang pinakamahalaga ay ang mga bacterial enzymes na sumisira sa selulusa, hemicellulose at pectins, na hindi apektado ng digestive enzymes. Ang mga produktong ito ng hydrolysis ay hinihigop ng colon at ginagamit ng katawan. Sa colon, ang mga microorganism ay nag-synthesize ng bitamina K at B na bitamina. Ang pagkakaroon ng normal na microflora sa bituka ay nagpoprotekta sa katawan ng tao at nagpapabuti ng kaligtasan sa sakit. Ang mga labi ng hindi natutunaw na pagkain at bakterya, na nakadikit kasama ng uhog mula sa colon juice, ay nabuo dumi. Sa isang tiyak na antas ng distension ng tumbong, ang isang pagnanasa sa pagdumi ay nangyayari at ang boluntaryong pagdumi ay nangyayari; ang reflex involuntary center of defecation ay matatagpuan sa sacral na bahagi ng spinal cord.

Pagsipsip

Pagsipsip. Ang mga produktong pantunaw ay dumadaan sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract at nasisipsip sa dugo at lymph gamit ang transportasyon at pagsasabog. Ang pagsipsip ay nangyayari pangunahin sa maliit na bituka. Ang mauhog lamad ng oral cavity ay mayroon ding kakayahang sumipsip; ang ari-arian na ito ay ginagamit sa paggamit ng ilang mga gamot (validol, nitroglycerin, atbp.). Halos walang pagsipsip na nangyayari sa tiyan. Ito ay sumisipsip ng tubig, mga mineral na asing-gamot, glucose, mga sangkap na panggamot, atbp. Ang duodenum ay sumisipsip din ng tubig, mga mineral, mga hormone, at mga produkto ng pagkasira ng protina. Sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, ang mga carbohydrate ay pangunahing hinihigop sa anyo ng glucose, galactose, fructose at iba pang monosaccharides. Ang mga amino acid ng protina ay nasisipsip sa dugo gamit ang aktibong transportasyon. Mga pangunahing produkto ng hydrolysis nakakain na taba(triglycerides) ay nakakapasok lamang sa bituka cell (enterocyte) pagkatapos lamang ng naaangkop na physicochemical transformations. Ang mga monoglyceride at fatty acid ay nasisipsip sa mga enterocytes pagkatapos lamang makipag-ugnayan sa mga acid ng apdo sa pamamagitan ng passive diffusion. Ang pagkakaroon ng nabuo na mga kumplikadong compound na may mga acid ng apdo, sila ay dinadala pangunahin sa lymph. Ang ilang mga taba ay maaaring direktang pumasok sa dugo, na lumalampas sa mga lymphatic vessel. Ang pagsipsip ng mga taba ay malapit na nauugnay sa pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, D, E, K). Ang mga bitamina na nalulusaw sa tubig ay maaaring makuha sa pamamagitan ng pagsasabog (halimbawa, ascorbic acid, riboflavin). Folic acid hinihigop sa conjugated form; bitamina B12 (cyanocobalamin) - sa ileum gamit panloob na kadahilanan, na nabuo sa katawan at ilalim ng tiyan.
Sa maliit at malalaking bituka, ang tubig at mga mineral na asing-gamot ay nasisipsip, na kasama ng pagkain at inilalabas ng mga glandula ng pagtunaw. Ang kabuuang dami ng tubig na nasisipsip sa bituka ng tao sa araw ay mga 8-10 litro, sodium chloride - 1 mol. Ang transportasyon ng tubig ay malapit na nauugnay sa transportasyon ng mga Na+ ions at tinutukoy nito.

Regulasyon sa pagtunaw

Ang regulasyon ng mga proseso ng pagtunaw ay sinisiguro ng mga lokal at sentral na antas.
Lokal na antas ng regulasyon na isinasagawa ng sistema ng nerbiyos, na isang kumplikado ng magkakaugnay na mga plexus na matatagpuan sa kapal ng mga dingding ng gastrointestinal tract. Kabilang sa mga ito ang sensitibo (sensory), effector at interneuron ng sympathetic at parasympathetic na autonomic nervous system. Bilang karagdagan, ang gastrointestinal tract ay naglalaman ng mga neuron na gumagawa ng mga neuropeptide na nakakaapekto sa mga proseso ng pagtunaw. Kabilang dito ang cholecystokinin, gastrin-releasing peptide, somatostatin, vasoactive intestinal peptide, enfecalin, atbp. Kasama ang neural network sa gastrointestinal tract mayroong mga endocrine cells (diffuse endocrine system), na matatagpuan sa epithelial layer ng mucous membrane at sa lapay. Naglalaman ang mga ito ng gastrointestinal hormones at iba pang biologically active substances at inilalabas sa panahon ng mekanikal at kemikal na epekto ng pagkain sa mga endocrine cells ng lumen ng gastrointestinal tract. Ang mga prostaglandin ng pangkat E at F ay may mahalagang papel din sa pag-regulate ng mga function ng gastrointestinal tract.
Sentral na antas ng regulasyon Kasama sa digestive system ang ilang mga istruktura ng central nervous system (spinal cord at brain stem), na bahagi ng food center. Ang huli, bilang karagdagan sa pag-coordinate ng aktibidad ng gastrointestinal tract, ay kinokontrol ang mga relasyon sa nutrisyon. Ang hypothalamus, limbic system at cerebral cortex ay nakikibahagi sa pagbuo ng mga naka-target na relasyon sa pagkain. Ang mga bahagi ng sentro ng pagkain, sa kabila ng katotohanan na sila ay matatagpuan sa iba't ibang antas ng central nervous system, ay may functional na koneksyon. Ang aksyon ng food center ay multifaceted. Dahil sa aktibidad nito, ang pag-uugali sa pagkuha ng pagkain (pagganyak sa pagkain) ay nabuo, habang ang mga kalamnan ng kalansay ay nagkontrata (kinakailangan na maghanap ng pagkain at ihanda ito).
Kinokontrol ng food center ang motor, secretory at absorption activities ng gastrointestinal tract. Ang function ng food center ay nagbibigay ng hitsura ng mga kumplikadong subjective na sensasyon, tulad ng gutom, gana, at isang pakiramdam ng pagkabusog.

Sistema ng paghinga

Pinagsasama ng sistema ng paghinga ang mga organ na gumaganap ng pneumatic (oral cavity, nasopharynx, larynx, trachea, bronchi) at respiratory o gas exchange (lungs).
Ang pangunahing pag-andar ng mga organ ng paghinga ay upang matiyak ang pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin at dugo sa pamamagitan ng pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng mga dingding ng pulmonary alveoli papunta sa mga capillary ng dugo. Bilang karagdagan, ang mga organ sa paghinga ay kasangkot sa paggawa ng tunog, pagtuklas ng amoy, paggawa ng ilang partikular na sangkap na tulad ng hormone, metabolismo ng lipid at tubig-asin, at pagpapanatili ng kaligtasan sa katawan.
Sa mga daanan ng hangin, ang inhaled air ay nalinis, nabasa, pinainit, pati na rin ang pang-unawa ng amoy, temperatura at mekanikal na stimuli.
Ang isang tampok na katangian ng istraktura ng respiratory tract ay ang pagkakaroon ng isang cartilaginous base sa kanilang mga dingding, bilang isang resulta kung saan hindi sila bumagsak. Ang panloob na ibabaw ng respiratory tract ay natatakpan ng isang mauhog na lamad, na may linya na may ciliated epithelium at naglalaman ng isang malaking bilang ng mga glandula na naglalabas ng uhog. Ang cilia ng epithelial cells, na gumagalaw laban sa hangin, ay inilalabas kasama ng uhog at banyagang katawan.

Ilong lukab

Ilong lukab(cavitas nasi) ay ang paunang seksyon ng respiratory tract at kasabay nito ang organ ng amoy. Ang pagpasa sa lukab ng ilong, ang hangin ay pinalamig o pinainit, nabasa at dinadalisay. Ang lukab ng ilong ay nabuo sa pamamagitan ng panlabas na ilong at mga buto ng bungo ng mukha, at nahahati ng septum sa dalawang simetriko halves. Mga butas sa pasukan sa harap lukab ng ilong ay butas ng ilong, at sa likod, sa pamamagitan ng choanae, ito ay kumokonekta sa ilong bahagi ng pharynx. Nasal septum binubuo ng may lamad, cartilaginous at mga bahagi ng buto. Sa bawat kalahati ng ilong mayroong isang vestibule ng lukab ng ilong. Sa loob, ito ay natatakpan ng balat ng panlabas na ilong na dumadaan sa mga butas ng ilong, na naglalaman ng pawis, sebaceous glands at matitigas na buhok na nagbibitag ng mga particle ng alikabok. Tatlong curved bone plate ang lumalabas mula sa gilid na dingding patungo sa lumen ng bawat kalahati ng ilong: ang upper, middle at lower conchae. Hinahati nila ang lukab ng ilong sa makitid, magkakaugnay na mga sipi ng ilong.
May mga upper, middle at lower nasal passages, na matatagpuan sa ilalim ng kaukulang nasal concha. Sa bawat daanan ng ilong, bumukas ang hangin (paranasal) sinuses at mga kanal ng bungo: ang mga bukana ng ethmoid bone, sphenoid, maxillary (maxillary) at frontal sinuses, nasolacrimal duct. Ang ilong mucosa ay nagpapatuloy sa mauhog lamad ng paranasal sinuses, lacrimal sac, nasal pharynx at malambot na panlasa. Lumalaki ito nang mahigpit kasama ng periosteum at perichondrium ng mga dingding ng lukab ng ilong at natatakpan ng epithelium, na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga goblet mucous glands, mga daluyan ng dugo at dulo ng mga nerves.

Sa superior nasal concha, bahagyang sa gitna at sa itaas na bahagi ng septum ay mayroong neurosensory (sensitive) olfactory cells. Ang hangin mula sa lukab ng ilong ay pumapasok sa nasopharynx, at pagkatapos ay sa oral at laryngeal na bahagi ng pharynx, kung saan bumubukas ang pagbubukas ng larynx. Ang intersection ng digestive at respiratory tract ay nangyayari sa pharynx area; nakakapasok din ang hangin dito sa pamamagitan ng bibig.

Larynx

Larynx(larynx) ay gumaganap ng mga function ng paghinga, paggawa ng tunog at pagprotekta sa lower respiratory tract mula sa mga dayuhang particle na pumapasok sa kanila. Ito ay matatagpuan sa nauunang rehiyon ng leeg, sa antas ng IV-VII cervical vertebrae; sa ibabaw ng leeg ito ay bumubuo ng isang maliit (sa mga kababaihan) at malakas na nakausli (sa mga lalaki) elevation - katanyagan ng larynx. Sa itaas, ang larynx ay nasuspinde mula sa hyoid bone, sa ibaba nito ay konektado sa trachea. Ang mga kalamnan ng leeg ay nakahiga sa harap ng larynx, at ang mga neurovascular bundle ay nakahiga sa gilid.
Ang kalansay ng larynx ay binubuo ng hindi magkapares at magkapares na mga kartilago. SA walang kaparehas kasama ang thyroid, cricoid cartilages at epiglottis, doble - arytenoid, corniculate at hugis-wedge na mga cartilage, na konektado sa bawat isa sa pamamagitan ng ligaments, connective tissue membranes at ang joint.

Laryngeal cartilages

Laryngeal cartilage. Ang batayan ng larynx ay hyaline cricoid cartilage, na kumokonekta sa unang kartilago ng trachea sa pamamagitan ng ligament. Mayroon itong arko at isang quadrangular plate; ang arko ng kartilago ay nakadirekta pasulong, ang plato ay nakadirekta pabalik. Sa itaas na gilid ng plato mayroong dalawang pinagsama-samang ibabaw para sa koneksyon sa arytenoid cartilages. Sa arko ng cricoid cartilage ay matatagpuan hyaline unpaired, ang pinakamalaking cartilage ng larynx - thyroid. Sa anterior na bahagi ng thyroid cartilage ay ang superior thyroid notch at ang maliit na inferior thyroid notch. Ang posterior na mga gilid ng mga plato ng thyroid cartilage ay bumubuo ng isang mahabang itaas at maikling mas mababang sungay sa bawat panig. Arytenoid cartilage ipinares, hyaline, katulad ng isang tetrahedral pyramid. Ito ay nakikilala sa pagitan ng anterolateral, medial at posterior surface. Ang base ng kartilago ay nakadirekta pababa, ang tuktok ay itinuro at bahagyang ikiling paatras. Ang isang muscular process ay umaabot mula sa base, kung saan ang vocal cords at muscles ay nakakabit. Sa itaas at sa harap, ang pasukan sa larynx ay sakop ng epiglottis - isang nababanat na proseso. Ito ay nakakabit ng thyroepiglottic ligament sa thyroid cartilage. Hinaharangan ng epiglottis ang pasukan sa larynx kapag lumulunok ng pagkain. Hugis sungay At sphenoid cartilage ay matatagpuan sa kapal ng arytenoid ligament.
Ang mga cartilage ng larynx ay konektado sa isa't isa at sa hyoid bone gamit ang mga joints (cricothyroid, cricoarytenoid) at ligaments (thyrohyoid membrane, median thyrohyoid, lateral thyrohyoid, hyoid-epiglottic, thyropiglottic, cricothyroid, cricotracheal).

Mga kalamnan ng larynx

Mga kalamnan ng larynx. Ang lahat ng mga kalamnan ng larynx ay nahahati sa tatlong grupo: mga dilator, na nagpapaliit sa glottis at nagbabago sa pag-igting ng mga vocal cord.
Ang mga kalamnan na nagpapalawak ng glottis ay kinabibilangan lamang ng isang kalamnan - posterior cricoarytenoid. Kapag nakontrata, hinihila ng magkapares na kalamnan na ito ang proseso ng kalamnan pabalik at pinapalabas ang arytenoid cartilage. Ang proseso ng boses ay lumiliko din sa gilid at ang glottis ay lumalawak.
Kasama sa pangkat ng mga kalamnan na nagpapaliit sa glottis ipinares na lateral cricoarytenoid At ipinares na thyroarytenoid, ipinares na pahilig na mga kalamnan ng arytenoid At walang kaparehas na transverse arytenoid na kalamnan.
Kasama sa mga kalamnan na nag-uunat (naghihigpit) sa mga vocal cord silid-pasingawan

Laryngeal cavity

Laryngeal cavity. Mayroong tatlong mga seksyon sa laryngeal cavity: ang vestibule, ang interventricular section at ang subglottic cavity (Fig. 79).

kanin. 79. Laryngeal cavity (frontal cut):
1 - epiglottis; 2 - supraglottic tubercle; 3 - vestibule ng larynx; 4 - vestibular fold; 5 - ventricle ng larynx; 6 - vocal fold; 7- thyroid cartilage; 8 - glottis; 9 - subglobal na lukab; 10 - tracheal cavity; 11 - cricoid cartilage; 12 - lateral cricoarytenoid na kalamnan; 13 - vocal na kalamnan; 14- kalamnan ng thyroarytenoid; 15- vestibular fissure

Vestibule ng larynx matatagpuan mula sa pasukan hanggang sa larynx hanggang sa mga fold ng vestibule. Ang mga fold ng vestibule ay nabuo sa pamamagitan ng mauhog lamad ng larynx, na naglalaman ng mga mucous glands at makapal na nababanat na mga hibla. Sa pagitan ng mga fold na ito ay vestibule fissure.
Gitnang seksyon - interventricular - ang makitid. Ito ay umaabot mula sa fold ng vestibule sa itaas hanggang sa vocal cords sa ibaba. Sa pagitan ng fold ng vestibule (false vocal fold) at ng vocal fold sa kaliwa at kanang bahagi ng larynx ay ang ventricles. Ang kanan at kaliwang vocal folds ay limitasyon glottis - ang pinakamakitid na bahagi ng laryngeal cavity. Sa glottis, ang intermembranous at intercartilaginous na mga bahagi ay nakikilala. Ang haba ng glottis sa mga lalaki ay 20-24 mm, sa mga babae - 16-19 mm; Ang lapad sa panahon ng tahimik na paghinga ay 5 mm, at sa panahon ng paggawa ng boses ito ay 15 mm.
Ang mas mababang bahagi ng laryngeal cavity, na pumapasok sa trachea, ay tinatawag subglottic cavity.
Ang larynx ay may tatlong lamad: mauhog, fibrocartilaginous At nag-uugnay na tisyu. Ang una ay natatakpan ng multirow ciliated epithelium, maliban sa vocal cords. Ang fibrocartilaginous membrane ay binubuo ng hyaline at elastic cartilage. Ang huli, naman, ay napapalibutan ng siksik na fibrous connective tissue at kumikilos bilang frame ng larynx.
Kapag ang tunog ay ginawa, ang glottis ay sarado at nagbubukas lamang kapag ang presyon ng hangin sa subglottic na lukab ay tumataas sa panahon ng pagbuga. Ang hangin na dumadaloy mula sa baga papunta sa larynx ay nagvibrate sa vocal cords. Gumagawa ito ng mga tunog na may iba't ibang taas at lakas. Ang mga kalamnan ng larynx, na nagpapaliit at nagpapalawak ng glottis, ay kasangkot sa pagbuo ng tunog. Bilang karagdagan, ang paggawa ng tunog ay nakasalalay sa kondisyon ng mga resonator (ilong lukab, paranasal sinuses, pharynx), edad, kasarian, at pag-andar ng speech apparatus. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay nakikibahagi din sa paggawa ng tunog, sa ilalim ng kontrol kung saan ay ang mga vocal cord at mga kalamnan ng larynx. Sa mga bata, ang laki ng larynx ay mas maliit kaysa sa mga matatanda; mas maikli ang vocal cords, mas mataas ang voice timbre. Ang laki ng larynx ay maaaring magbago sa panahon ng pagdadalaga, na humahantong sa mga pagbabago sa boses.

Trachea at bronchi

trachea(trachea) - isang hindi magkapares na organ kung saan pumapasok ang hangin sa mga baga at vice versa (Larawan 80).
Ang trachea ay may hugis ng isang tubo na 9-10 cm ang haba, medyo naka-compress sa direksyon mula sa harap hanggang sa likod; ang diameter nito ay nasa average na 15-18 mm.
Ang batayan ng trachea ay binubuo ng 16-20 hyaline cartilaginous half-rings na konektado sa bawat isa sa pamamagitan ng annular ligaments.
Ang trachea ay nagsisimula sa antas ng ibabang gilid ng VI cervical vertebra, at nagtatapos sa antas ng itaas na gilid ng V thoracic vertebra.
Ang trachea ay nahahati sa cervical at thoracic na bahagi. SA bahagi ng servikal sa harap ng trachea mayroong thyroid gland, sa likod ay may esophagus, at sa mga gilid ay may mga neurovascular bundle (karaniwang carotid artery, internal jugular vein, vagus nerve).
SA bahagi ng dibdib sa harap ng trachea mayroong aortic arch, ang brachiocephalic trunk, ang kaliwang brachiocephalic vein, ang simula ng kaliwang common carotid artery at ang thymus gland.

kanin. 80. Trachea, pangunahing bronchi at baga:
1 - trachea; 2 - tugatog ng baga; 3 - itaas na umbok; 4 a - pahilig na biyak; 46- pahalang na puwang; 5- ibabang umbok; 6- gitnang bahagi; 7- cardiac notch ng kaliwang baga; 8 - pangunahing bronchi; 9 - bifurcation ng tracheal

Sa lukab ng dibdib, ang trachea ay nahahati sa dalawang pangunahing bronchi, na umaabot sa kanan at kaliwang baga. Ang dibisyon ng trachea ay tinatawag bifurcation. Ang tamang pangunahing bronchus ay may mas patayong direksyon; ito ay mas maikli at mas malawak kaysa sa kaliwa. Kaugnay nito, ang mga banyagang katawan mula sa trachea ay mas madalas na pumapasok sa kanang bronchus. Ang haba ng kanang bronchus ay humigit-kumulang 3 cm, at ang kaliwa ay 4-5 cm.Sa itaas ng kaliwang pangunahing bronchus ay matatagpuan ang aortic arch, sa itaas ng kanan ay ang azygos vein. Ang kanang pangunahing bronchus ay may 6-8, at ang kaliwa ay 9-12 cartilaginous half-rings. Sa loob, ang trachea at bronchi ay may linya na may mucous membrane na may ciliated stratified epithelium na naglalaman ng mucous glands at single lymphoid nodules. Sa labas, ang trachea at pangunahing bronchus ay natatakpan ng adventitia.
Ang pangunahing bronchi (unang pagkakasunud-sunod) ay, sa turn, ay nahahati sa lobar (pangalawang pagkakasunud-sunod), at sila naman, sa segmental (ikatlong pagkakasunud-sunod), na higit na nahahati at nabuo. puno ng bronchial baga.
Ang pangunahing bronchi ay binubuo ng hindi kumpletong mga cartilaginous na singsing; sa medium-caliber bronchi, ang hyaline cartilaginous tissue ay pinalitan ng nababanat na cartilaginous tissue; sa terminal bronchioles walang cartilaginous membrane.

Mga baga

Mga baga(pulmones) ay ang pangunahing organ ng respiratory system, na bumabad sa dugo ng oxygen at nag-aalis ng carbon dioxide. Ang kanan at kaliwang baga ay matatagpuan sa lukab ng dibdib, bawat isa sa sarili nitong pleural sac (tingnan ang Fig. 80). Sa ibaba, ang mga baga ay katabi ng diaphragm; sa harap, mula sa mga gilid at mula sa likod, ang bawat baga ay nakikipag-ugnayan sa dingding ng dibdib. Ang kanang simboryo ng dayapragm ay mas mataas kaysa sa kaliwa, kaya ang kanang baga ay mas maikli at mas malawak kaysa sa kaliwa. Ang kaliwang baga ay mas makitid at mas mahaba, dahil sa kaliwang kalahati ng dibdib ay may puso, na kasama ang tuktok nito ay nakabukas sa kaliwa.
Tuktok ng mga baga nakausli sa itaas ng collarbone ng 2-3 cm. Ibaba hangganan ng baga tumatawid sa VI rib kasama ang midclavicular line, ang VII rib kasama ang anterior axillary line, ang VIII rib kasama ang gitnang axillary line, ang IX rib kasama ang posterior axillary line, ang X rib kasama ang paravertebral line.
Ang mas mababang hangganan ng kaliwang baga ay matatagpuan bahagyang mas mababa. Sa maximum na paglanghap, ang mas mababang gilid ay bumaba ng isa pang 5-7 cm.
Ang posterior na hangganan ng mga baga ay tumatakbo sa kahabaan ng gulugod mula sa 2nd rib. Ang nauuna na hangganan (projection ng anterior edge) ay nagmula sa mga tuktok ng mga baga at tumatakbo halos parallel sa layo na 1.0-1.5 cm sa antas ng kartilago ng ika-4 na tadyang. Sa lugar na ito, ang hangganan ng kaliwang baga ay lumihis sa kaliwa ng 4-5 cm at bumubuo ng isang cardiac notch. Sa antas ng kartilago ng ikaanim na buto-buto, ang mga nauunang hangganan ng mga baga ay pumasa sa mas mababang mga.
Mayroong tatlong mga ibabaw sa baga: matambok na tadyang, katabi ng panloob na ibabaw ng dingding ng lukab ng dibdib; diaphragmatic- katabi ng dayapragm; medial (mediastinal), nakadirekta patungo sa mediastinum. Sa medial surface mayroong portal ng baga, kung saan ang pangunahing bronchus, pulmonary artery at nerves ay pumapasok, at dalawang pulmonary veins at lymphatic vessel ang lumabas. Ang lahat ng nasa itaas na mga sisidlan at bronchi ay bumubuo ugat ng baga.
Ang bawat baga ay nahahati sa mga lobe sa pamamagitan ng mga grooves: ang kanan - sa tatlo (itaas, gitna at ibaba), ang kaliwa - sa dalawa (itaas at ibaba).
Ang malaking praktikal na kahalagahan ay ang paghahati ng mga baga sa tinatawag na bronchopulmonary segment; sa kanan at kaliwang baga ay may 10 segment bawat isa (Larawan 81). Ang mga segment ay pinaghihiwalay mula sa isa't isa sa pamamagitan ng connective tissue septa (low-vascular zones) at may hugis ng mga cone, ang tuktok nito ay nakadirekta patungo sa hilum at ang base patungo sa ibabaw ng mga baga. Sa gitna ng bawat segment ay may segmental na bronchus, isang segmental artery, at sa hangganan na may isa pang segment ay may segmental na ugat.
Ang bawat baga ay binubuo ng branched bronchi, na bumubuo sa bronchial tree at ang pulmonary vesicle system. Una, ang pangunahing bronchi ay nahahati sa lobar at pagkatapos ay segmental. Ang huli, sa turn, ay sumasanga sa subsegmental (gitnang) bronchi. Ang subsegmental na bronchi ay nahahati din sa mas maliliit sa ika-9-10 na pagkakasunud-sunod. Ang isang bronchus na may diameter na halos 1 mm ay tinatawag lobular at muli ay nagsanga sa 18-20 terminal bronchioles. Mayroong humigit-kumulang 20,000 terminal bronchioles sa kanan at kaliwang baga ng tao. Ang bawat terminal bronchiole ay nahahati sa respiratory bronchioles, na sunod-sunod na hinahati nang dichotomously (sa dalawa) at pumasa sa mga alveolar duct.

kanin. 81. Diagram ng mga segment ng baga:
A- harapan; B - pagtingin sa likod; SA - kanang baga (lateral view); G- kaliwang baga (side view)

Ang bawat alveolar duct ay nagtatapos sa dalawang alveolar sac. Ang mga dingding ng mga alveolar sac ay binubuo ng pulmonary alveoli. Ang diameter ng alveolar duct at alveolar sac ay 0.2-0.6 mm, ang alveoli - 0.25-0.30 mm.
Ang respiratory bronchioles, pati na rin ang alveolar ducts, alveolar sacs at alveoli ng baga ay bumubuo puno ng alveolar (pulmonary acinus), na siyang structural at functional unit ng baga. Ang bilang ng pulmonary acini sa isang baga ay umabot sa 15,000; Ang bilang ng alveoli ay nasa average na 300-350 milyon, at ang lugar ng respiratory surface ng lahat ng alveoli ay halos 80 m2.
Upang magbigay ng dugo sa tissue ng baga at sa mga dingding ng bronchi, ang dugo ay pumapasok sa mga baga sa pamamagitan ng mga bronchial arteries mula sa thoracic aorta. Ang dugo mula sa mga dingding ng bronchi sa pamamagitan ng bronchial veins ay dumadaloy sa mga duct ng pulmonary veins, gayundin sa azygos at semi-gypsy veins. Sa pamamagitan ng kaliwa at kanang pulmonary arteries, ang venous blood ay pumapasok sa mga baga, na pinayaman ng oxygen bilang resulta ng gas exchange, naglalabas ng carbon dioxide at, nagiging arterial blood, dumadaloy sa mga pulmonary veins sa kaliwang atrium.
Ang mga lymphatic vessel ng baga ay dumadaloy sa bronchopulmonary, gayundin sa lower at upper tracheobronchial lymph nodes.

Pleura at mediastinum

Pleura(pleura) - isang manipis, makinis na serous membrane na bumabalot sa bawat baga.
Makilala visceral pleura, na mahigpit na nagsasama sa tissue ng baga at umaabot sa mga bitak sa pagitan ng mga lobe ng baga, at parietal, na naglinya sa loob ng dingding ng lukab ng dibdib. Sa rehiyon ng ugat ng baga, ang visceral pleura ay nagiging parietal.
Ang parietal pleura ay binubuo ng costal, mediastinal (mediastinal) at diaphragmatic pleura. Costal pleura mga pabalat loobang bahagi tadyang at intercostal space, malapit sa sternum at sa likod malapit spinal column pumapasok sa mediastinal pleura. Sa tuktok, ang costal at mediastinal pleura ay pumasa sa isa't isa at bumubuo simboryo ng pleura, at sa ibaba ay pumapasok sila sa diaphragmatic pleura, na sumasaklaw sa diaphragm, maliban sa gitnang bahagi, kung saan ang dayapragm ay kumokonekta sa pericardium.
Kaya, ang isang puwang na parang slit ay nabuo sa pagitan ng parietal at visceral pleura saradong espasyo - pleural cavity. Ang lukab na ito ay naglalaman ng isang maliit na halaga serous fluid, na nagmo-moisturize sa pleura sa panahon ng paggalaw ng paghinga ng mga baga. Sa mga lugar kung saan ang costal pleura ay lumipat sa diaphragmatic at mediastinal pleura, ang mga depression ay nabuo - pleural sinuses. Ang mga sinus na ito ay mga reserbang puwang ng kanan at kaliwang pleural cavity, pati na rin ang isang lalagyan para sa akumulasyon ng pleural fluid kapag ang mga proseso ng pagbuo at pagsipsip nito ay nagambala.
Sa pagitan ng costal at diaphragmatic pleura ay mayroong costophrenic sinus; sa punto ng paglipat ng mediastinal pleura sa diaphragmatic isa - ang phrenic-media-astinal sinus, at sa punto ng paglipat ng costal pleura sa mediastinal isa, ang costo-mediastinal sinus ay nabuo.
Ang lugar ng parietal pleura ay mas malaki kaysa sa visceral pleura. Ang kaliwang pleural cavity ay mas mahaba at mas makitid kaysa sa kanan. Ang itaas na hangganan ng pleura ay nakausli 3-4 cm sa itaas ng unang tadyang. Sa likuran, ang pleura ay bumababa sa antas ng ulo ng ika-12 tadyang, kung saan ito ay nagiging diaphragmatic pleura. Sa harap, sa kanang bahagi, ang pleura ay umaabot mula sa sternoclavicular joint at bumababa sa VI rib at pumasa sa diaphragmatic pleura. Sa kaliwa, ang parietal pleura ay tumatakbo parallel sa kanang layer ng pleura nito sa cartilage ng 4th rib, pagkatapos ay lumihis sa kaliwa at sa antas ng 6th rib ay nagiging diaphragmatic pleura. Ang mas mababang hangganan ng pleura ay ang linya ng paglipat ng costal pleura sa diaphragmatic pleura. Tinatawid nito ang VII rib ng midclavicular line, IX kasama ang gitnang axillary line, pagkatapos ay pahalang, tumatawid sa X at XI ribs, lumalapit sa spinal column sa antas ng leeg ng XII rib, kung saan ang ibabang hangganan ay dumadaan sa posterior na hangganan ng pleura.
Mediastinum(mediastinum) ay isang complex ng mga organo na matatagpuan sa pagitan ng kanan at kaliwang pleural cavity. Sa harap, ang mediastinum ay limitado ng sternum, sa likod - ng thoracic spine, na may lateral na kanan at kaliwang mediastinal pleura. Sa itaas, ang mediastinum ay nagpapatuloy sa superior thoracic aperture, at sa ibaba hanggang sa diaphragm. Mayroong dalawang seksyon ng mediastinum: superior at inferior.
SA superior mediastinum nariyan ang thymus gland, ang kanan at kaliwang brachiocephalic veins, ang superior vena cava, ang aortic arch at ang mga vessel na umaabot mula dito (brachiocephalic trunk, left common carotid at subclavian arteries), trachea, itaas na bahagi ang esophagus, ang kaukulang mga seksyon ng thoracic lymphatic duct ng kanan at kaliwang sympathetic trunks, ay dumadaan sa vagus at phrenic nerves.
SA mas mababang mediastinum mayroong isang pericardium na may puso na matatagpuan sa loob nito, malalaking sisidlan, pangunahing bronchi, pulmonary arteries at mga ugat, Ang mga lymph node, Ilalim na bahagi thoracic aorta, azygos at semi-gyzygos veins, gitna at mas mababang mga seksyon esophagus, thoracic lymphatic duct, sympathetic trunks at vagus nerves.

Physiology ng paghinga

Physiology ng pancreas

Ang pancreas ay may mahalagang papel sa mga proseso ng panunaw at metabolismo. Ang panlabas na aktibidad ng pagtatago nito ay binubuo ng pagtatago ng pancreatic juice sa duodenum, na naglalaman ng mga enzyme na kasangkot sa mga proseso ng pagtunaw.

Ang isang paraan para sa pag-aaral ng mekanismo ng pancreatic secretion, ang komposisyon ng pancreatic juice at ang impluwensya ng iba't ibang mga kondisyon, lalo na ang mga nutritional factor, sa pagtatago ng juice ay binuo ng I.P. Pavlov at ang kanyang paaralan. Si Pavlov ang unang gumawa ng paraan para sa pagkuha ng purong pancreatic juice sa mahabang panahon sa pamamagitan ng pagpapataw ng permanenteng pancreatic fistula sa isang hayop. Ang pamamaraan ni Pavlov ay nagbigay-daan sa kanya at sa kanyang mga mag-aaral (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P. Razenkov, atbp.) na pag-aralan nang detalyado ang pancreatic secretion sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon ng produksyon na karanasan at sa gayon ay makakuha ng pag-unawa sa mga proseso ng physiological ng organ na ito. Kasunod nito, ang isang pag-aaral ng pancreatic secretion sa mga tao ay isinagawa ni K.M. Bykov at G.M. Davydov sa isang pasyente na may talamak na pancreatic fistula, pati na rin sa klinika sa pamamagitan ng paggamit ng double probe, na ginagawang posible na makakuha ng duodenal na nilalaman nang hiwalay mula sa mga nilalaman ng o ukol sa sikmura.

Komposisyon ng pancreatic juice. Sa araw, ang pancreas ay naglalabas ng 1500-2000 ml katas Ang pancreatic juice, na nakuha sa dalisay nitong anyo, ay isang walang kulay na transparent na likido ng isang alkaline na reaksyon (pH = 7.8-8.4) dahil sa pagkakaroon ng sodium bikarbonate sa loob nito. Ang pancreatic juice ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga siksik na sangkap (1.3%), na tumutukoy sa mataas na tiyak na gravity nito (1.015). Sa mga organikong sangkap, ang komposisyon nito ay pangunahing binubuo ng mga protina, ng mga di-organikong sangkap - bicarbonates, chlorides at iba pang mga asing-gamot. Ang pancreatic juice ay naglalaman din ng mga mucous substance na itinago ng mga glandula ng excretory duct. Ang komposisyon ng juice ay nag-iiba depende sa kung ang paglabas nito ay sanhi ng pangangati ng vagus nerve o sa pamamagitan ng pagkilos ng secretin. Ngunit ang pangunahing bahagi ng pancreatic juice ay mga enzyme, na napakahalaga sa proseso ng pagtunaw. Ang mga enzyme na ito ay ang mga sumusunod: trypsin, lipase, amylase, maltase, pivertase, lactase, nuclease, at gayundin sa maliit na dami ng erepsin at renin.

Ang Trypsin ay isang complex ng proteolytic enzymes: trypsin mismo, chymotrypsin at carboxypeptidase, na nagbibigay dito ng kakayahan, hindi tulad ng pepsin, na masira ang mga protina sa mga huling produkto ng pagsipsip - mga amino acid. Ang Trypsin ay pinakawalan sa bituka sa isang hindi aktibo o mahinang aktibong estado sa anyo ng trypsinogen, na, sa ilalim ng impluwensya ng bituka enzyme - enterokinase (Shepovalnikov) - nagiging aktibo.

Ang Lipase ay isang enzyme na sumisira sa mga taba at, sa partikular, mga glyceride ng mas mataas na fatty acid. Ang enzyme na ito ay itinago din sa isang hindi aktibong estado at isinaaktibo sa bituka ng apdo at higit sa lahat ang mga acid ng apdo, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang lipase ay nakakakuha ng kakayahang masira ang neutral na taba sa mga fatty acid at gliserol. Ang pancreatic juice, kasama ang apdo, ay nag-aambag din sa emulsification ng mga taba. Karaniwan, napakaraming inilalabas sa dumi. hindi gaanong halaga taba, na may pagbaba sa pancreatic secretion, ang nilalaman nito sa fecal mass ay tumataas, at sa kumpletong pagbara ng pancreatic duct maaari itong umabot ng 80% o higit pa.

Ang amylase (diastase), hindi katulad ng trypsin at lipase, ay inilalabas ng pancreas sa aktibong estado. Ang lugar ng pagbuo ng amylase ay nananatiling hindi maliwanag. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang amylase ay nabuo sa atay, pali at pancreas, habang ang iba, nang hindi tinatanggihan ang posibilidad na ito, ay naniniwala pa rin na ang pangunahing at pangunahing lugar ng pagbuo ng amylase ay ang pancreas. Ang pangunahing papel ng pancreas sa paggawa ng amylase ay nakumpirma ng mga sumusunod na katotohanan:

1) isang mabilis na pagtaas sa dami ng amylase sa dugo sa kaso ng ligation ng pancreatic duct at, nang naaayon, sa klinika na may mga sakit ng pancreas na sinamahan ng pagsasara ng duct;

2) ang mga talamak na nagpapaalab na proseso sa pancreas ay humantong sa isang panandaliang ngunit binibigkas na pagtaas sa amylase sa dugo;

3) pagkatapos alisin ang pancreas, sa kabaligtaran, ang isang pagbawas sa dami ng amylase sa dugo ay napansin.

Naniniwala si Wolgemuth at iba pang mga mananaliksik na ang pancreas ay ang tanging lugar ng pagbuo ng enzyme na ito. Dumating sila sa konklusyon na ito sa batayan na kapag ang pangunahing pancreatic duct ay ligated, ang dami ng amylase sa dugo at ihi ay mabilis na tumataas at, sa kabaligtaran, ang mga atrophic na proseso sa pancreas ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng enzyme na ito sa dugo. . Itinataguyod ng Amylase ang panunaw ng carbohydrates (starch, polysaccharides, glycogen). Ito ay nag-hydrolyze sa kanila sa maltose, na, sa ilalim ng impluwensya ng maltase, ay nasira sa yugto ng dextrose. Binabagsak ng Invertase ang sucrose sa dextrose at fructose, at lactase - asukal sa gatas para sa dextrose at galactose. Ang mga pancreatic enzymes ay aktibo lamang sa isang alkaline na kapaligiran.

Ang mekanismo ng pancreatic secretion ay doble - kinakabahan at humoral. I.P. Si Pavlov ang unang nagpatunay sa mekanismo ng nerbiyos ng pagtatago na ito. Sa trabaho kasama si M.A. Afanasyev "Sa secretory nerves ng pancreas" (1877) ipinakita niya na ang pangangati ng vagus nerve ay nagiging sanhi ng pagtatago ng pancreas. Ayon sa kanyang mga obserbasyon, ang pancreatic secretion ay sanhi din ng pangangati ng sympathetic nerve.

I.P. Pinatunayan ni Pavlov at ng kanyang mga kasamahan (A.A. Walter, A.R. Krever, atbp.) sa mga hayop na may talamak na pancreatic fistula na ang haka-haka na pagkain-yelo ay nagdudulot ng masaganang pagtatago ng pancreatic juice, na nangyayari nang mas maaga kaysa sa paghihiwalay ng gastric juice. Ang mga pag-aaral na ito ay nagpakita ng pagkakaroon ng isang nakakondisyon na reflex na mekanismo ng pancreatic secretion, na kalaunan ay nakumpirma ng mga pag-aaral ni K.M. Bykova kasama si G.M. Davydov sa isang pasyente na may pancreatic fistula. Pag-usapan masarap na pagkain nagdulot ng labis na pagtatago ng pancreatic juice sa pasyenteng ito. Sa laboratoryo ng I.P. Nalaman ni Pavlov na ang pancreatic secretion, na nangyayari sa mga unang minuto pagkatapos kumain, ay sanhi ng reflex, at ang food stimuli ay kumikilos sa parehong mga receptor na tumutukoy sa pagtatago ng mga glandula ng salivary.

Ang pangalawang mekanismo ng pancreatic secretion ay ang humoral pathway. Sa laboratoryo ng I.P. Pavlova I.L. Dolinsky (1894), at pagkatapos. L.B. Natagpuan ni Popelsky (1896) na ang pagpapakilala ng gastric juice, hydrochloric acid at iba pang mga acid sa duodenum ay nagdudulot ng masaganang pagtatago ng pancreatic juice. Itinuring nila ang hindi pangkaraniwang bagay na ito bilang isang reflex mula sa mga nerve endings ng bahaging ito ng bituka, na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng mga solusyon sa hydrochloric acid. Sina Baylis at Sterling, na pinag-aaralan ang mekanismo ng pancreatic secretion, ay nabanggit na ang duodenum, kahit na ganap na walang mga koneksyon sa nerve sa iba pang mga organo, ay tumutugon sa pagpapakilala ng hydrochloric acid dito na may masaganang pag-agos ng pancreatic juice. Nabanggit din nila na ang pagpapakilala ng hydrochloric acid lamang sa dugo ay walang epekto sa pancreatic secretion, habang ang pagpapakilala sa dugo ng isang katas na nakuha pagkatapos ng pagkilos ng hydrochloric acid sa bituka mucosa ay nagiging sanhi ng masaganang pagtatago ng pancreatic juice. Batay sa mga obserbasyon na ito, dumating sila sa konklusyon na sa mauhog lamad ng duodenum, sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid, isang espesyal na sangkap ang nabuo, kung saan binigyan nila ang pangalang "secretin" at kung saan, pumapasok sa dugo, ay kumikilos sa ang secretory apparatus ng pancreas, na nagiging sanhi ng masaganang pancreatic secretion. Secretin ay isang hormone na ginawa sa duodenal mucosa. Ang kamakailang trabaho ay itinatag na ang secretin ay isang kumplikadong sangkap at ang komposisyon nito ay may kasamang limang magkakahiwalay na sangkap:

1) secretin mismo, na pinasisigla ang masaganang daloy ng pancreatic juice;

2) pancreozymin, na pinasisigla ang pagpapalabas ng malapot na pancreatic secretion na may mataas na nilalaman ng mga enzyme;

3) hepatocrinin, na nagtataguyod ng produksyon ng likidong apdo na may mababang nilalaman ng asin;

4) cholecystocrinin, na nagiging sanhi ng pag-urong at pag-alis ng laman ng gallbladder;

5) enterocrinin, na nagpapasigla sa pagtatago ng katas ng bituka. Sa kasalukuyan, ang secretin ay nakuha sa mala-kristal na anyo at malawakang ginagamit para sa functional diagnostics ng pancreas.

Ang dami at komposisyon ng pancreatic juice na nakuha sa ilalim ng impluwensya ng secretin na ipinakilala sa dugo o sa pamamagitan ng pangangati ng vagus nerve ay hindi pantay: sa unang kaso, ang juice ay naglalaman ng kaunting protina at enzymes at itinago sa malalaking dami, at sa pangalawa. ito ay ginawa sa isang maliit na dami, ngunit mayaman sa nilalaman ng protina at mga enzyme. Gayunpaman, dapat tandaan na ang parehong mga salik na ito - nerbiyos at humoral - ay kumikilos nang sabay-sabay at synergistically. Ang mga gawa ni K.M. Pinatunayan ni Bykova et al. na ang secretin ay hindi direktang gumagana sa pancreas, gaya ng pinaniniwalaan nina Baylis at Sterling, ngunit sa pamamagitan ng nervous system. Ang paghihiwalay ng pancreatic juice ay nangyayari nang pana-panahon. Ito ay itinatag ni V.N. Boldyrev. Nabanggit niya na kapag ang isang hayop ay nag-aayuno, bawat 1 ½-2 ½ oras ang tiyan, maliit na bituka at pancreatic juice ay inilalabas. Ang pagtatago na ito ay tumatagal ng 20-30 minuto at pagkatapos ay hihinto. Ang sikretong pancreatic juice ay mayaman sa mga enzyme at organikong sangkap. Ang pana-panahong paghihiwalay ng pancreatic juice ay nabanggit din sa mga tao (V.M. Karatygin, O.P. Kufareva), at ang paghihiwalay na ito ay mahigpit na pinag-ugnay sa pag-andar ng motor ng duodenum. Ang tanong ng pagkakaroon ng kusang, pangmatagalang pancreatic secretion ay nananatiling hindi maliwanag.

Sa pagpasok iba't ibang sangkap ang panaka-nakang pancreatic secretion ay humihinto. Pagkatapos kumain, ang paghihiwalay ng pancreatic juice ay nagsisimula sa loob ng 2-5 minuto. at tumatagal ng ilang oras depende sa pagkain. Nakakahawang epekto ng mga acid, sangkap ng pagkain at mga gamot. Mga gawa ng I.P. Nalaman ni Pavlov at ng kanyang mga mag-aaral na ang mga pagkain na may iba't ibang komposisyon ay nagdudulot ng paghihiwalay ng pancreatic juice, na iba-iba sa dami at komposisyon ng mga enzyme. Ang pinakamakapangyarihang causative agent ng pancreatic secretion ay hydrochloric acid, pati na rin ang acetic, lactic, citric at iba pang mga acid. Ang mas malakas na solusyon ng acid, mas malaki ang paghihiwalay ng juice. I.P. Sinabi ni Pavlov sa isa sa kanyang mga lektura: "Noon, maaari nating sabihin na ang acid ay kailangan para sa pepsin, ngayon ay idinagdag mo na ang acid ay kailangan din upang pasiglahin ang pinakamalakas na organ ng pagtunaw - ang pancreas. Maaaring mangyari na ang mga dingding ng tiyan ng mga tao ay hindi naghahatid ng gastric juice sa lahat, at ang gayong mga tao ay madalas na nabubuhay nang mahabang panahon, hindi man lang napapansin na sila ay, sa esensya, may sakit. Maaaring isipin ng isang tao ang sitwasyon sa paraang ang lahat ng trabaho ay nahuhulog sa pancreas, ngunit sa pagkain ng naturang tao ay kinakailangang idagdag ang acid mula sa labas. Sinabi ko sa iyo na ang isang maliit na lactic acid ay nabuo sa pagkain mismo, kung gayon kung masyadong kaunti nito, hindi sapat ito, kung gayon ang acid ay dapat idagdag sa pagkain sa anyo ng mga maasim na inumin at pampalasa, kvass, maasim na gatas, suka, atbp. Dito, kung gayon, kung ano ang malaking papel na ginagampanan ng acid sa panunaw.”

Ang pangalawang pinaka-makapangyarihang causative agent ng pancreatic secretion ay taba. Pinipigilan nito ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at, sa kabila ng kawalan ng hydrochloric acid na pumapasok sa duodenum, nagiging sanhi ng independiyenteng masaganang pagtatago ng pancreatic juice. Napatunayan ito sa laboratoryo ng I.P. Pavlova I.L. Dodinokim. L.3. Si Bylina (1912) ay nag-inject ng taba sa tiyan ng aso pagkatapos ng paunang pagsunog ng gastric mucosa mainit na tubig upang ibukod pagtatago ng o ukol sa sikmura at nabanggit ang paghihiwalay ng pancreatic juice. Ipinakita ni Tonkikh (1924) ang direktang epekto ng taba sa pancreatic secretion sa pamamagitan ng pagpasok ng taba nang direkta sa duodenum pagkatapos ng operasyon sa pagtanggal ng tiyan.

Ang tanong ng mekanismo ng pagkilos ng taba sa secretory apparatus ng pancreas ay nananatiling hindi ganap na malinaw at iba't ibang mga pagpapalagay ang ginawa sa isyung ito. K.M. Naniniwala sina Bykov, Tonkikh at iba pa na ang taba at ang mga bahagi nito ay kumikilos sa mga receptor ng duodenum at pylorus at reflexively na nagiging sanhi ng paghihiwalay ng pancreatic juice, i.e. naniniwala sila na ang mekanismo ng masaganang pagtatago ng pancreatic juice sa taba ay dahil sa isang dual pathway. - kinakabahan at nakakatawa. Ayon kay N.II. Leporsky, ang epekto ng taba sa pancreatic secretion ay sanhi ng pangangati ng vagus nerve sa pamamagitan ng choline, na nabuo sa mga bituka mula sa taba. Ang iba pang mga pagpapalagay ay ginawa din.

Ang tubig ay mahinang irritant, at alkalis, ayon sa I.L. Dolinsky (1894), pinipigilan ang pagtatago ng pancreatic. Ayon sa mga obserbasyon ng N.I. Leporsky at V.M. Karatygina, ang mga mahihinang solusyon ng mga juice ng gulay ay may makabuluhang epekto na naglalaman ng juice, habang ang buo, undiluted juice ay may, sa kabaligtaran, isang nagbabawal na epekto sa pancreatic secretion. Noong 1893, mula sa laboratoryo ng I.P. Ang disertasyon ni Pavlov ni V.N. Vasiliev sa paksa: "Sa impluwensya ng iba't ibang uri ng pagkain sa aktibidad ng pancreas," kung saan pinatunayan niya na ang gatas ay gumagawa ng mas kaunting pancreatic juice kaysa sa karne, at samakatuwid ay inirerekomenda ito bilang ang pinaka-makatwirang diyeta sa postoperative period pagkatapos maglagay ng fistula, gatas at tinapay. Ang isyung ito ay pinag-aralan nang mas detalyado ni A.A. Walter. Natagpuan niya na ang pinakadakilang pagtatago ng pancreatic juice ay nangyayari sa tinapay, pagkatapos ay sa karne, at hindi bababa sa gatas, at ang pinakamataas na pagtatago ng juice kapag nagpapakain ng gatas at karne ay nangyayari sa ikalawang oras, at kapag nagbibigay ng gatas - lamang sa ikatlong . Ang pinakamahabang tagal ng paghihiwalay ng pancreatic juice ay sinusunod kapag binibigyan ng tinapay, mas maikli kapag binigyan ng gatas, at mas maikli pa kapag ibinigay ang karne.

Ang mga obserbasyon na ito ay kinumpirma ni A.R. Krever (1899), B.P. Babkin (1927), K.M. Bykov at G.M. Davydov (1935) at iba pa. Ang ganitong pagkakaiba sa pancreatic secretion ay nakasalalay, ayon sa I.P. Pavlov, mula sa mga acidic na nilalaman na pumapasok sa duodenum, at mula sa pagbuo ng secretin. Kapag binigyan ng gatas, ang isang maliit na halaga ng hydrochloric acid ay inilabas sa tiyan, samakatuwid ang pagtatago ng pancreatic juice ay hindi gaanong mahalaga. Kapag kumakain ng karne, ang pancreatic secretion ay hindi gaanong sagana kaysa kapag nagbibigay ng tinapay, dahil ang mga protina ng karne ay nagbubuklod ng hydrochloric acid nang higit sa tinapay, at ito ay humahantong sa katotohanan na ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na pumapasok sa duodenum kapag binigay ang tinapay ay magiging mas acidic, kaysa kapag kumakain ng karne. . Bilang karagdagan sa mga quantitative na pagbabagong ito, mayroon ding pagkakaiba sa pancreatic secretion sa qualitative na komposisyon nito kapag iba't ibang komposisyon pagkain. II.P. Sumulat si Pavlov: "Ang pinakamahina sa mga tuntunin ng kapangyarihan ng pagtunaw ay ang katas ng tinapay, at ang katas ng gatas, na mas mababa sa ibang mga katas, ay ang pinakamalakas. Ang gitnang lupa sa pagitan nila ay inookupahan ng katas na inilabas mula sa karne. Dito, tulad ng nakikita mo, ang dami ay balanse sa kalidad." Ang mga empleyado ng I.P. Pinag-aralan din ni Pavlov nang detalyado ang kakayahang umangkop ng aktibidad ng secretory ng pancreas sa pangmatagalang unilateral na nutrisyon. Kasabay nito, natagpuan na sa ilalim ng isang tiyak na rehimeng pandiyeta, ang enzyme na kinakailangan para sa panunaw ng mga sustansya na kasama sa diyeta ay mananaig sa pancreatic juice.

I.P. Pinatunayan ni Pavlov at ng kanyang mga kasamahan ang malapit na koneksyon sa pagitan ng cerebral cortex at mga panloob na organo at partikular na ang pancreas. Ang panlabas na pancreatic secretion ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga sandali ng nerbiyos, emosyon, pagtulog at sa iba't ibang oras ng araw. Sa panahon ng pagtulog, bumababa ang pancreatic secretion bilang resulta ng mga proseso ng pagsugpo sa cerebral cortex, na kumakalat sa mga pinagbabatayan na seksyon.

Maraming mga nakapagpapagaling na sangkap na ipinakilala sa katawan ay nagiging mga stimulant ng pancreas, habang ang iba, sa kabaligtaran, ay pinipigilan ito.

Ang mga pancreatic stimulant ay: pilocarpine, mecholyl, prostigmine, urecholine, morphine, methylcholine, reactive isotopes, bitamina A, magnesium sulfate, sodium oleic acid; Ang histamine at atropine ay may nakakaantala na epekto.

Ang aktibidad ng intrasecretory ng pancreas ay binubuo ng paggawa ng mga hormone: insulin, lipocaine at glucagon.

Mayroon ding mga indikasyon na ang pancreas ay may maraming iba pang mga pag-andar, kabilang ang pakikilahok nito sa mga proseso ng hematopoiesis at sa regulasyon ng presyon ng dugo.

Ang impluwensya ng pituitary gland sa mga islet ng Langerhans. Napag-alaman na ang mga iniksyon ng crude extract ng anterior pituitary gland ay maaaring magdulot ng pagtaas sa bilang at laki ng mga islet ng Langerhans sa mga eksperimentong hayop (daga). Ang mga obserbasyon na ito ay humantong sa pagpapalagay ng pagkakaroon ng isang espesyal na adenopituitary pancreatic hormone na nagpapasigla sa endocrine function ng pancreas. Ngunit dahil ang hypophysectomy ay hindi humahantong sa anumang binibigkas na pagkagambala sa aktibidad ng mga islet at sa kanilang pagkasayang, ang palagay na ito ay agad na inabandona. Sa kabilang banda, natuklasan nina Housse at Biasotti (V.A. Noizzau, A. ShazoSh) noong 1930 na ang pag-alis ng pituitary gland sa mga depancreatized na aso ay pumipigil sa pag-unlad ng diabetes mellitus o nagpapahina nito. Katulad nito, ang pag-alis ng pancreas mula sa hypophysectomized toads sa mga eksperimento ni Usset ay hindi sinamahan ng diabetes; ngunit kung ang pituitary gland ay inilipat sa mga hayop na pinatatakbo sa ganitong paraan, nagkakaroon ng diabetes. Mula sa mga eksperimentong ito kailangan nating tapusin na ang pituitary gland ay hindi nagpapasigla sa aktibidad ng mga islet ng Langerhans, ngunit, sa kabaligtaran, ay maaaring magkaroon ng isang mapagpahirap na epekto sa kanila. Ang diabetogenic effect ng pituitary gland ay nakumpirma ng karagdagang pag-aaral. Ito ay naka-out na bilang isang resulta ng pang-matagalang injections ng pituitary extract, paulit-ulit diabetes, at sa mga pulo ng Langerhans, nabuo ang degranulation at hydropic degeneration ng mga selulang B, 1937; Richardson, 1937, 1938; Ham at Heist, 1939, 1941. Ang mga obserbasyong ito ay nagbunga ng pag-uugnay sa anterior lobe ng pituitary gland sa paggawa ng isang espesyal na diabetogenic, o contrainsular, hormone, na ang epekto nito ay antagonistic sa pagkilos ng insulin. Gayunpaman, pagkatapos na ihiwalay ang isang medyo purong growth hormone, naging malinaw na ang diabetogenic effect ng pituitary gland ay kabilang sa growth hormone na ito. Nagiging sanhi ito ng hyperglycemia at glycosuria, at sa sapat na pangmatagalang pangangasiwa, ang mga degenerative na pagbabago sa mga islet ay nangyayari sa mga eksperimentong hayop at nagkakaroon ng tipikal na diabetes mellitus. Ang kilalang kumpirmasyon ng konklusyon na ito ay dapat makita sa katotohanan na ang acromegaly ay madalas na sinamahan ng diabetes o, hindi bababa sa, isang pagbawas sa pagpapaubaya ng karbohidrat. Gayunpaman, kinakailangang isaalang-alang na ang impluwensya ng pituitary gland sa islet apparatus ay maaaring hindi direkta, ngunit hindi direkta. Halimbawa, ang adrenal cortex ay may malakas na impluwensya sa carbohydrate at fat metabolism, ang mga glucocorticoid hormones na nagpapasigla ng glycogen neogenesis sa atay. Sa kabilang banda, ang mga thyroid hormone, sa kabaligtaran, ay nagtataguyod ng glycogenolysis at nagpapataas ng mga antas ng asukal sa dugo, at ang mga islet B cells ay sumasailalim sa mga degenerative na pagbabago. Ang ganitong mga karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat, na nagpapataas ng pangangailangan ng katawan para sa insulin, ay maaaring humantong sa pagkaubos ng islet apparatus. Samakatuwid, ang diabetogenic na epekto ng pituitary gland ay maaaring, hindi bababa sa bahagi, dahil hindi lamang sa somatotropic hormone, kundi pati na rin sa iba pang mga aktibong prinsipyo ng glandula na ito, sa partikular na adrenocorticotropic hormone at, posibleng, thyroid-stimulating hormone.