Ventricular form ng tachycardia. Kasama sa relief ng VT ng uri ng "pirouette" ang: Paano magbigay ng pang-emerhensiyang tulong at ihinto ang pag-atake

Impormasyong may kaugnayan sa "Paggamot ng hindi napapanatili na ventricular tachycardia"

Ang pagiging epektibo ng radiofrequency ablation para sa ventricular tachycardia ay nag-iiba sa mga pasyente na may coronary artery disease, cardiomyopathies, pati na rin sa iba't ibang anyo ng idiopathic ventricular tachycardia. Ang mga teknolohiya ng pagmamapa at ablation ay nag-iiba depende sa uri ng ventricular tachycardia. Sa mga pasyente na walang structural na sakit sa puso, tanging nakahiwalay na foci ng ventricular tachycardia at catheter ablation ang karaniwang nakikita.

1. Ang pagkakaroon ng atrioventricular dissociation, na naitala sa His bundle electrogram. Ang pamantayang ito ay napakahalaga, ngunit hindi ganap, dahil ito ay napansin, bagaman napakabihirang, na may supraventricular tachycardias na may aberrant ventricular conduction. 2. Kawalan ng potensyal na H bago ang mga ventricular complex o makabuluhang pagpapaikli pagitan ng I-U sa histogram. 3. Madalas

Dapat ipahiwatig ng diagnosis surgery sa puso at mga device na ginagamit para sa paggamot ng mga arrhythmias at cardiac conduction disorder (nagpapahiwatig ng paraan at petsa ng interbensyon) - catheter (radiofrequency at iba pa) pagkasira, pagtatanim ng mga pacemaker at cardioverter-defibrillator, cardioversion o defibrillation (ang petsa ng huling isa ay nabanggit ), atbp. Mga halimbawa ng klinikal

Sa mga taong walang mga klinikal na palatandaan ng sakit sa puso, pati na rin sa mga pasyente na walang mga anomalya ng coronary arteries (ayon sa angiography) at walang kapansanan sa kaliwang ventricular function, ang mga late potential ay hindi nakita (Talahanayan 11.2). Katulad nito, ang mga potensyal na mababa ang amplitude ay hindi sinusunod sa huling 40 ms ng na-filter QRS complex sa mga pasyente na walang ventricular tachycardia at anamnestic data sa

Sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, ang pinakakaraniwang arrhythmias na humahantong sa circulatory arrest ay ventricular fibrillation at pulseless ventricular tachycardia. Ang pulseless ventricular tachycardia ay nauunawaan bilang isang matagal na paroxysm ng ventricular tachycardia na may malubhang hemodynamic disturbances, hanggang sa arrhythmic shock, sa kaibahan sa ventricular tachycardia na may pulso, na kinabibilangan ng lahat ng iba pa.

Sa malawak na QRS complexes (>120 ms), mahalagang ibahin ang supraventricular tachycardia mula sa ventricular tachycardia. Upang makilala sa itaas ventricular tachycardia mula sa ventricular persistent sintomas ng tachycardia ay hindi nagpapahiwatig. Kung ang diagnosis ng supraventricular tachycardia ay hindi makumpirma o maitatag, kung gayon ang tachyarrhythmia ay dapat ituring bilang ventricular tachycardia at tratuhin nang naaayon. Tachycardia na may

Ginagamit din ang mga pamamaraan ng incremental stimulation at extrastimulation sa pagtatasa ng supraventricular tachycardia. Kung ang saradong conduction pathway ay dumaan sa ventricle, ang mga pamamaraang ito ay maaaring direktang mag-udyok at wakasan ang arrhythmia. Ang pagpapasigla ng ventricular ay maaaring magsimula ng supraventricular tachycardia kahit na sa kaso ng hindi paglahok ng mga ventricles sa pagbuo ng arrhythmia. Kung buo ang retrograde conduction,

Ang ganitong uri ng cardiac arrhythmia ay nailalarawan sa pamamagitan ng dalawang palatandaan: 1. Tachycardia, i.e. paggulo (at kasunod na pag-urong) ng puso na may dalas na 130-250 bawat minuto. 2. Paroxysm, i.e. ang biglaang pagsisimula at biglaang pagtatapos ng isang pag-atake ng tachycardia, na, bilang isang panuntunan, ay maaaring makita sa klinikal at naitala sa electrocardiographically na napakabihirang. Ang kakanyahan ng paroxysmal tachycardia ay

Sinus tachycardia. 2. Supraventricular tachycardia a. Paroxysmal reciprocal (muling pagpasok) nodal tachycardia. b. Paroxysmal reciprocal (re-entry) nodal tachycardia sa pagkakaroon ng mga karagdagang pathway (WPW at CLC syndrome). c. Paroxysmal focal atrial tachycardia. d.Paroxysmal (muling pagpasok) sinus tachycardia. 3.

Arrhythmias Ang mga ventricular ectopic contraction ay naitala sa panahon ng pagsubaybay sa Holter sa halos lahat ng mga pasyente na may LV systolic dysfunction, kabilang ang humigit-kumulang kalahati na may unsustained ventricular tachycardia. Sa mga pasyente na may average na bilang ng mga ectopic contraction na higit sa 10 bawat 1 oras, na may 24 na oras na pagsubaybay sa ECG, ang pagtaas ng panganib ng biglaang pagkamatay ng puso ay nabanggit,

Atrioventricular block: mga pangunahing konsepto; Mga klinikal na konsepto ng kusang at sapilitan atrioventricular block; Atrioventricular block: isang non-invasive na diskarte; Branch block at iba pang anyo ng aberrant intraventricular conduction: klinikal na aspeto; Electrophysiological na mga mekanismo ng ischemic ventricular ritmo disorder: ugnayan ng pang-eksperimentong at klinikal na data;

Batay sa malawak na QRS complexes (>120 ms), mahalagang ibahin ang supraventricular tachycardias mula sa ventricular tachycardias (Larawan 5.4). Kapag ginagamot ang mga pasyente na may supraventricular tachycardia, ang mga gamot na inireseta ng parenteral, lalo na ang verapamil o diltiazem, ay potensyal na mapanganib dahil maaari silang maging sanhi ng pag-unlad ng pagbagsak sa mga pasyente na may ventricular tachycardias. Mga patuloy na sintomas ng tachycardia

Fig.1. A-B blockade ng ikalawang antas: Mobitz-2. Fig. 2 - Atrioventricular na ritmo. kanin. 3 – Atrioventricular ritmo 4a – Sinus ritmo 4b – Atrioventricular ritmo Fig. 5 – Mga lugar ng pinabilis na ventricular ritmo Fig. 6 – Dobleng supraventricular extrasystole at solong supraventricular extrasystole na may umuusbong na bundle branch block (aberantine complex)

Algorithm ng mga aksyon para sa paroxysmal reciprocal AV nodal tachycardia at orthodromic paroxysmal reciprocal AV tachycardia na may partisipasyon ng mga karagdagang atrioventricular connections (WPW syndrome) sa prehospital stage. Mga taktikang medikal sa paroxysmal supraventricular paroxysmal tachycardia na may makitid na QRS complex ay tinutukoy ng katatagan ng hemodynamics ng pasyente. Sustainable

  • Ventricular tachycardia at fibrillation

    Ventricular tachycardia at

    Ang electrophysiological testing na may programmed ventricular pacing, na orihinal na ginamit upang pag-aralan ang mga mekanismo ng ventricular tachycardia, ngayon ay mahalagang bahagi ng klinikal na pagsusuri at paggamot ng mga pasyente na may ventricular tachyarrhythmia. Ang pagiging sensitibo at pagtitiyak ng iba't ibang mga pamamaraan ng pagpapasigla na ginamit sa EPI ay napag-aralan nang mabuti. Sapat

    Ang ventricular flutter at fibrillation sa pathogenesis ay malapit na nauugnay sa ventricular tachycardia, at sinusunod sa parehong patolohiya kung saan nangyayari ang ventricular extrasystole o ventricular tachycardia. kanin. 25. Sa itaas na ECG mayroong isang episode ng pagsisimula ng flutter na may paglipat sa ventricular fibrillation. Ang pangalawang ECG ay nagpapakita ng ventricular flutter. Ang ikatlong ECG ay nagpapakita ng ventricular fibrillation.

    Ventricular tachycardia

    Impormasyong nauugnay sa "Ventricular tachycardia"

    ventricular tachycardia, ventricular fibrillation); 5. Mga pagbabago sa ECG na hindi nagpapakita ng mga abnormalidad ng ST; 6. Diabetes mellitus. ISTRATEHIYA NG PAGGAgamot: 1. Ipagpatuloy ang intravenous administration ng UFH sa loob ng 2-5 araw. o subcutaneous - LMWH. 2. Magdagdag ng clopidogrel - paunang dosis 300 mg, pagkatapos ay 75 mg bawat araw. 3. Kung magagamit, ipinapayong gamitin intravenous infusion mga antagonist ng glycoprotein

    ventricles. Tibok ng puso - > 100 kada minuto. Etiology Acquired GVT IHD MI Post-infarction cardiosclerosis Left ventricular aneurysm Alcoholic cardiomyopathy Myocarditis Mga depekto sa puso Cardiomyopathies Pagkalason sa cardiac glycosides Hypokalemia Hypercalcemia Presensya ng catheter sa ventricular cavity Stress Congenital GVT Heart profecte defects.

    ventricles. Ang preclinical form ng IHD ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang sakit na silent myocardial ischemia. C Ang biglaang pagkamatay sa karamihan ng mga kaso ay sanhi ng electrical instability ng myocardium, na hindi nawalan ng mataas na contractility sa oras ng ventricular fibrillation. Klinikal na larawan at paggamot - tingnan ang Angina pectoris, Myocardial infarction, Espesyal na pag-aaral ng ECG - depression S-T segment, pagtaas

    ventricular. Ang supraventricular (atrial at atrioventricular) at ventricular extrasystoles ay maaaring mangyari kapwa sa mga organikong myocardial lesyon at walang sakit sa puso. Klinikal na larawan. Sa unang yugto ng diagnostic na paghahanap, walang mga reklamo ang maaaring matukoy sa isang pasyente na may walang alinlangan na extrasystole, at ang extrasystole ay masuri sa mga susunod na yugto ng pag-aaral.

    ventricles (pangunahin sa kaliwa) at matinding kapansanan ng diastolic function. Ang kaliwang ventricular wall hypertrophy na higit sa 15 mm ng hindi kilalang pinagmulan ay itinuturing na diagnostic criterion para sa HCM. Mayroong obstructive (pagpapaliit ng left ventricular outflow tract) at non-obstructive HCM. Ang hypertrophy ay maaaring simetriko (nadagdagan ang kapal ng mga dingding ng buong kaliwang ventricle) at asymmetrical (nadagdagan

    ventricular complex (pagbaba ng amplitude ng T wave, ang kinis nito at maging ang negatibong alon 7). Ang mga nabagong ngipin ay mas madalas na matatagpuan sa kanan dibdib lead, minsan sa lahat ng mga lead sa dibdib (“total negativity syndrome 7>>”). Bihirang (5-8% ng mga kaso) supraventricular extrasystole at automaticity disorder ay sinusunod. Ang mga karamdaman sa ritmo ay pangunahing sanhi ng iba't ibang

    ventricular septum (25% ng lahat ng mga sugat). Pathogenesis. Sa pathogenesis ng myocardial infarction, ang pangunahing papel ay kabilang sa pagtigil ng daloy ng dugo sa lugar ng kalamnan ng puso, na humahantong sa myocardial damage, nekrosis nito, at pagkasira sa paggana ng peri-infarction zone (Scheme 12). ). Ang myocardial necrosis ay ipinakita sa pamamagitan ng resorption-necrotic syndrome (data ng laboratoryo, pagtaas ng temperatura ng katawan) at

    ventricular tachycardia, ventricular extrasystole). ^ Nilalagnat na estado buntis. Ang metabolismo ng myocardium ng pangsanggol ay isinaaktibo at ang mga nakakasimpatyang impluwensya ay pinahusay. ^ Hyperthyroidism sa isang buntis. Ang mga thyroid hormone ay tumatawid sa placental barrier at pinasisigla ang puso ng pangsanggol. ^ Amnionitis. Ang tachycardia ay maaaring ang unang pagpapakita ng pag-unlad ng impeksyon sa intrauterine. ^

    ventricles na sanhi ng ischemia, ngunit paminsan-minsan ay maaaring mangyari ang OHA bilang resulta ng pag-aresto sa puso sa mga pasyenteng may kapansanan sa pagpapadaloy ng AV. Sakit na dulot ng pamamaga ng serous membranes o joints. Pericarditis. Ang visceral surface ng pericardium ay karaniwang insensitive sa sakit, tulad ng parietal surface maliban sa ibabang bahagi nito, na naglalaman ng medyo maliit na bilang.

    ventricular asystole c) sinus bradycardia, sinoatrial block, pagtigil ng aktibidad sinus node, sick sinus syndrome d) sinocarotid syncope (tingnan din sa itaas - hindi sapat na mga mekanismo ng vasoconstriction) e) neuralgia glossopharyngeal nerve 2. Tachyarrhythmias: a) panaka-nakang ventricular fibrillation kasabay ng o walang bradyarrhythmias b) ventricular tachycardia c)

    Hindi napapanatili na ventricular tachycardia

    hindi napapanatiling ventricular tachycardia

    Ang unsustained ventricular tachycardia ay pangunahing nagpapahiwatig ng mas mataas na panganib ng biglaang tachyarrhythmic na kamatayan.

    Dahil ang unsustained ventricular tachycardia ay mabilis na nareresolba at kadalasang walang sintomas, ito ay kadalasang nakikita sa pangmatagalang pagsubaybay sa ECG.

    Etiology at pagkalat. Sa mga bihirang eksepsiyon, ang ventricular tachycardia ay nauugnay sa organic na patolohiya ng puso.

    Hindi napapanatili na ventricular tachycardia- isang medyo karaniwang komplikasyon ng maagang panahon ng myocardial infarction. Ang dalas nito sa unang 24 na oras ng sakit na ito ay umabot sa 45%.

    Upang posible etiological na mga kadahilanan kasama rin ang systemic hypertension na may left ventricular hypertrophy, rheumatic heart disease at iba't ibang pangalawang cardiomyopathies, kahit na walang congestive heart failure.

    Mga mekanismo ng pathophysiological. Tulad ng ventricular extrasystole, ang hindi matatag na monomorphic ventricular tachycardia ay maaaring batay sa bawat isa sa tatlong kilalang electrophysiological na mekanismo. Sa anumang kaso, ang mga mekanismong ito sa pangkalahatan ay may kaunting pag-asa sa likas na katangian ng sakit sa puso.

    Klinikal na larawan. Ang unsustained ventricular tachycardia ay karaniwang asymptomatic at lumilitaw lamang sa mas marami o mas kaunting pangmatagalang pagsubaybay sa ECG. Sa ilang mga pasyente, ang dahilan ng pag-aaral na ito ay palpitations, pagkahilo, nahimatay at pananakit ng dibdib.

    Mga diagnostic batay sa katangian Data ng ECG(Larawan 56). Ang kakaiba ng mga pagbabago sa mga datos na ito ay hindi matatag na ventricular tachycardia, na nabubuo sa outflow channel ng kanang ventricle sa mga taong walang mga sakit sa istruktura puso, ay isang graphic ng blockade ng kaliwang binti ng atrioventricular bundle kasama ng isang paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan.

    Kurso at pagbabala. Tulad ng mga kumplikadong anyo ng ventricular extrasystole, ang hindi matatag na ventricular tachycardia sa mga malulusog na indibidwal, kabilang ang mga paulit-ulit at nagpapakilalang mga yugto nito na nagaganap sa outflow canal ng kanang ventricle, ay hindi lubos na nagpapalubha sa prognosis. Oras sa pagkakaroon ng organikong sakit sa puso, ang arrhythmia na ito ay nagdudulot ng pagtaas ng dalas biglaang kamatayan at kamatayan mula sa anumang dahilan.

    Paggamot Ang unsustained ventricular tachycardia ay malinaw na ipinahiwatig sa mga sintomas na kaso, naroroon man o wala organikong sakit puso, upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente. Kasabay nito, ang antiarrhythmic therapy ay walang anumang mga espesyal na tampok kumpara sa mga pasyente na may symptomatic ventricular extrasystole.

    Sa kaso ng symptomatic ventricular tachycardia, ang paggamot ay nagsisimula sa reseta ng β-blockers, na epektibo sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente.

    Kung ang mga P-blocker ay hindi epektibo o hindi nagpaparaya, ang propafenone at amiodarone ay ipinahiwatig. Sa mga lumalaban na kaso, ginagamit ang radiofrequency catheter ablation ng ectopic focus.

    Ang pangunahing pag-iwas ay katulad ng para sa mga potensyal na nakamamatay na ventricular arrhythmias.

  • Petsa ng publikasyon ng artikulo: 07/05/2017

    Petsa ng pag-update ng artikulo: 12/21/2018

    Mula sa artikulong ito matututunan mo: kung paano gumagana ang puso sa panahon ng ventricular tachycardia, kung bakit ito nangyayari, anong mga sintomas ang ipinakikita nito, at kung ano ang panganib nito. Mga uri, pagbabago sa ECG, mga pamamaraan ng diagnostic at regimen ng paggamot.

    Ang ventricular tachycardia (dinaglat na VT) ay isa sa mga pinaka hindi kanais-nais at mapanganib na mga uri ng arrhythmia. Ito ay hindi isang malayang sakit, ngunit isang pagpapakita o kinahinatnan ng isang malubhang patolohiya ng kalamnan ng puso. Nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na ventricular contraction ng higit sa 100 beats bawat minuto. Sa kasong ito, ang pinagmulan ng electrical excitation ay hindi ang sinus node, gaya ng inaasahan sa physiologically, ngunit isang focus sa ventricular muscle, na bumubuo ng pathological, napakadalas na nagaganap na mga electrical impulses.

    Pathological impulse sa panahon ng ventricular tachycardia

    Isang maikling buod ng mga katotohanan tungkol sa patolohiya na ito:

    • Ang tachycardia na ito ay madalas na nagsisimula at nagtatapos bigla.
    • Humantong sa makabuluhang paglabag puso at pangkalahatang daloy ng dugo.
    • Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay nauugnay sa tagal at kalubhaan ng ventricular tachycardia.
    • Ang mga katangiang sintomas nito ay madalas na sinusunod ng mga cardiologist kapag sakit sa coronary puso at myocardial infarction.
    • Ang kaguluhan sa ritmo ng puso ay lubhang mapanganib dahil sa pag-unlad ng pagbagsak - isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo na may pagkasira ng suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo - at biglaang pagkamatay. Samakatuwid, nangangailangan ito ng agarang tulong Medikal na pangangalaga.

    Ang kaguluhan sa ritmo na ito ay hindi maaaring ganap na mapagaling, ngunit napakahalaga na ihinto ang pag-atake ng tachycardia sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang kamatayan mula dito.

    Ang isang cardiologist ay kasangkot sa pagsusuri at paggamot ng patolohiya. Sa mga dalubhasang sentro sa malalaking lungsod maaari kang makipag-ugnayan sa isang arrhythmologist.

    Ang mekanismo ng pag-unlad ng ventricular tachycardia

    Ang tachycardia ay isang pagtaas sa bilang ng mga contraction ng puso na higit sa 80 beats kada minuto. Ang isang mabilis na pulso ay maaaring maging isang normal na variant sa ilalim ng stress, pisikal na labis na karga, lagnat, pagtakbo, pagkatapos uminom ng malakas na kape, atbp. Sa mga kasong ito, ang mga de-koryenteng impulses ay lumitaw sa sinus node, pagkatapos ay kumalat sila mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang prosesong ito ay tama sa pisyolohikal. Ang ritmo ay bumalik sa normal pagkatapos ng maikling panahon.


    Paghahatid ng mga electrical impulses sa isang malusog na puso

    Ang ventricular tachycardia ay hindi normal - ito ay isang nagbabala na senyales ng isang problema sa kalamnan ng puso na nangangailangan ng emergency na tulong. Ang mga ventricles ay nagsisimula sa pagkontrata sa kanilang sarili, ang proseso ng kanilang paggulo ay nangyayari sa reverse order - nang walang mga impulses mula sa sinus node, na naharang. Ang mga myocardial cell ay may kakaiba: hindi tulad ng mga ordinaryong selula ng kalamnan, ang mga ito ay may kakayahang automatism, iyon ay, ang awtomatikong paglitaw ng paggulo. Salamat dito, sa mga kritikal na sitwasyon ang puso ay tumibok hanggang sa huli, pinapanatili ang buhay ng isang tao. Sa non-paroxysmal ventricular tachycardia, ang dalas ng contraction ay umabot sa 130, at may paroxysmal tachycardia, hanggang 220 beats kada minuto o higit pa.

    Kung ang puso ay masyadong mabilis na tumibok, ang mga ventricle ay walang oras upang ganap na mapuno ng dugo. Bilang isang resulta, ang dami ng dugo na inilabas ay bumababa, ang presyon ng dugo ay bumababa, ang mga organo at tisyu ay hindi sapat na ibinibigay ng dugo, samakatuwid ay hindi sila nakakatanggap ng sapat na oxygen at nutrients, at ang pag-aalis ng mga lason at mga produktong basura ay may kapansanan.


    Daluyan ng dugo sa katawan tao. Mag-click sa larawan upang palakihin

    Ang pathological focus ng mga contraction, na tinatawag na ectopic sa gamot, ay kadalasang lumilitaw sa myocardium ng kaliwang ventricle.

    Mga sanhi ng pag-unlad ng ventricular tachycardia

    Ang pinakakaraniwang sanhi ng ganitong uri ng ritmo ng puso ay patolohiya. Sa kanila:

    1. Talamak na myocardial infarction. Sa 90% ng mga kaso, pinupukaw nito ang pagbuo ng ventricular tachycardia.
    2. Coronary heart disease na may kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa ischemic area ng kalamnan ng puso.
    3. Rayuma o nagpapaalab na sakit sa puso. Halimbawa, ang myocarditis ay pamamaga ng myocardium, kadalasang nakakahawa.
    4. Ang iba't ibang uri ng cardiomyopathy ay pinsala sa kalamnan ng puso na may pag-unlad ng mga dystrophic at sclerotic na proseso sa loob nito.
    5. Ang aneurysm, lalo na sa kaliwang ventricle, ay isang nakaumbok na pader ng isang malaking arterya o aorta na may posibleng pagkalagot.
    6. Ang mga congenital na depekto sa pag-unlad ng puso, halimbawa, mga depekto - hindi maibabalik na mga pagbabago sa istraktura ng puso.
    7. Ang arrhythmogenic dysplasia ng kanang ventricle ay isang progresibong unti-unting pagpapalit ng tissue ng kalamnan na may connective o fatty tissue.

    Iba pang mga dahilan:

    • Operasyon sa puso.
    • Ang paglabag sa endocrine o nervous regulation ay humahantong sa mga pagbabago sa daloy ng mga de-koryenteng proseso sa cardiac tissue.
    • Ang pagbabago sa balanse ng electrolyte ay isang pagbawas sa nilalaman ng potasa, magnesiyo at iba pang mga electrolyte na kasangkot sa mga metabolic na proseso ng katawan.
    • Overdose ng ilang mga gamot - cardiac glycosides, beta-blockers, .
    • Pagkalasing mula sa labis na dami ng alak o paggamit ng kahalili, gayundin mula sa narcotic substance, lalo na ang cocaine.
    • Mga namamana na patolohiya. Kabilang sa mga ito, kung saan may mataas na panganib ng madalas na magulong pagbawas ng kanilang iba't ibang mga seksyon. May mga tiyak na pagbabago sa electrocardiogram na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng naturang genetic na sakit.

    Kung ang pasyente ay hindi nagkaroon ng sakit sa puso at congenital anomalya ang pag-unlad nito, ngunit mayroong ventricular tachycardia, ang sanhi nito ay hindi malinaw, kung gayon ito ay itinuturing na idiopathic.

    Mga uri ng ventricular tachycardia

    Mga kategorya Mga uri na may maikling kahulugan
    Sa oras ng paglitaw Paroxysmal - ang pag-atake ay nagsisimula bigla, ang mga contraction ng puso ay umabot sa 130 beats bawat minuto o higit pa. Kinakailangan ang agarang medikal na atensyon.

    Non-paroxysmal - mas madalas na nagpapakita ng sarili bilang mga extrasystoles ng grupo. Wala itong paroxysmal na karakter. Hindi ito nangangailangan ng mga pang-emerhensiyang hakbang, ngunit hindi maaaring maantala ang paggamot.

    Sa pamamagitan ng hugis Monomorphic - na may 1 pathological source ng ritmo, sa karamihan ng mga kaso ito ay bunga ng pinsala sa puso.

    Polymorphic - may ilang foci ng paggawa ng salpok sa myocardium. Kadalasang nabubuo sa genetic na sakit o labis na dosis ng droga.

    Sa agos Paroxysmal stable - nailalarawan sa pamamagitan ng pagpaparehistro ng ilang mga ectopic complex sa ECG nang higit sa 30 segundo. Ang pulso ay umabot sa 200 beats bawat minuto. Makabuluhang nakakaapekto sa hemodynamics at pinatataas ang panganib ng kamatayan.

    Paroxysmal VT ng isang hindi matatag na uri - ang mga partikular na pagbabago sa electrocardiogram ay naitala sa loob ng 30 segundo.

    Talamak - isang mahabang kurso, kung minsan ilang buwan, kung saan ang pasyente ay paulit-ulit na nakakaranas ng medyo maikling pag-atake ng ventricular tachycardia. Sa patuloy na pagbabalik ng kurso, ang mga karamdaman sa sirkulasyon ay unti-unting tumataas.

    Mga sintomas ng patolohiya

    Sa una, ang sakit ay asymptomatic. Ito ay nakita lamang sa panahon ng pagsusuri ng pasyente, partikular sa panahon ng araw-araw na pagsubaybay ayon kay Holter, kung siya ay may mga reklamo sa puso. Iba-iba ang pagpapakita ng VT sa mga pasyente, depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit sa puso.


    24 na oras na pagsubaybay sa Holter

    Ang simula ng isang pag-atake ng ventricular tachycardia ay ipinahiwatig ng mga sumusunod na palatandaan:

    • , na parang isang mabilis na pag-flutter ng puso. Nararamdaman ng pasyente kung paano ito gumagana.
    • Ang hitsura ng isang "coma" sa lalamunan, "lightheadedness".
    • Dyspnea.
    • Compression o pananakit sa likod ng sternum.
    • Pagkahilo, hanggang sa pagkahimatay o pagkawala ng malay.
    • Matalim na kahinaan.
    • Maputla ang balat, malamig na pawis.
    • Pagkasira ng paningin: dobleng paningin, paglabo ng mga bagay, hitsura ng "mga spot" o "itim na bilog" sa harap ng mga mata.
    • Pakiramdam ng gulat at takot.

    Mga diagnostic

    Ang diagnosis ay ginawa ng isang cardiologist pagkatapos ng komprehensibong pagsusuri, kabilang ang:

    1. Paglilinaw at pagsusuri ng mga reklamo ng pasyente.
    2. Kasaysayan ng sakit. Isang survey tungkol sa pagkakaroon o kawalan ng isang namamana na predisposisyon o umiiral na mga genetic na sakit, pati na rin ang isang posibleng kasaysayan ng myocardial infarction. Inaalam ng doktor kung anong mga gamot ang iniinom ng pasyente, atbp.
    3. Ang isang pisikal na eksaminasyon ay binubuo ng ilang mga manipulasyon na tumutulong sa doktor na talagang hatulan ang pangkalahatang kondisyon ng paksa at partikular ang paggana ng kanyang puso. Ang cardiologist ay nagsasagawa ng panlabas na pagsusuri sa balat at mga mucous membrane, sinusukat ang presyon ng dugo, binibilang ang bilang ng mga tibok ng puso, at nakikinig sa mga tunog ng puso gamit ang phonendoscope. Ngunit sa kaso ng VT, kung walang pag-atake, ang naturang pagsusuri ay hindi masyadong epektibo. Samakatuwid, ang mga sumusunod na pag-aaral ay kinakailangan.
    Mga instrumental na pamamaraan Mga diagnostic sa laboratoryo
    Ang isang electrocardiogram ay ang pangunahing paraan para sa pag-detect ng VT. Ito ay kinakailangan upang makilala ang mga abnormalidad sa paggana ng puso, ang pagkakaroon ng Kanyang bundle block at iba pang mga pagbabago na nagpapahiwatig ng ventricular tachycardia mismo o ang sanhi ng paglitaw nito. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo - kinakailangan upang maalis nagpapasiklab na proseso at pagkakakilanlan posibleng dahilan mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
    Ang pagsubaybay sa Holter ECG ay ang pangalawang pinaka diagnostic na paraan para sa pagtukoy ng VT. Ang patuloy na pag-record ng ECG sa buong araw ay hindi lamang makumpirma ang pagkakaroon ng naturang tachycardia, ngunit maunawaan din ang mga kondisyon ng paglitaw nito, kung gaano karaming mga pag-atake ang naroon, kung ano ang tagal ng bawat isa, kung saan matatagpuan ang apuyan ng ritmo. Ang biochemical analysis ay kinakailangan upang matukoy ang sakit na humantong sa paglitaw ng ventricular tachycardia. Ang mga tagapagpahiwatig ng kolesterol, lipoproteins, triglycerides, potasa, asukal at iba pa ay mahalaga.
    Ang Echocardiography ay ang pag-aaral ng mga istruktura ng puso gamit ang mga ultrasound wave na sinasalamin mula sa mga tisyu ng organ. Kinakailangan upang matukoy ang sanhi ng VT. Tumutulong na suriin ang myocardial contractility, ang kondisyon ng valve apparatus at iba pang mga istruktura ng puso.
    Conventional computed tomography o multislice. Ang pagkakaiba sa pagitan ng huli at ng una ay ang emitter ng mga electromagnetic wave ay gumagalaw, lumiliko sa isang bilog sa kahabaan ng katawan ng pasyente. Kinikilala ang mga sakit na pumukaw ng tachycardia.
    Ang coronary angiography ay isang radiopaque technique para sa pagtatasa ng kondisyon ng mga daluyan ng puso.
    Ang ventriculography ay isang pag-aaral ng ventricles ng puso gamit ang X-ray at isang contrast agent na iniksyon sa isang ugat bago ang pamamaraan.

    Bilang karagdagan sa mga pagsusuri sa itaas, ang mga pagsusulit sa stress ay nagbibigay-kaalaman sa pagsusuri ng VT. Ang isa sa mga ito ay ergometry ng bisikleta - ang pag-aaral ng gawain ng puso laban sa background ng isang unti-unting pagtaas ng pagkarga. Ang pasyente ay nakaupo sa isang ergometer ng bisikleta (isang espesyal na bike para sa ehersisyo) at mga pedal, na tinutulad ang pagsakay sa bisikleta. Kasabay nito, ang isang electrocardiogram ay naitala.

    Ventricular tachycardia: mga pagbabago sa ECG

    Ang ventricular tachycardia sa ECG ay ipinakita ng ilang pamantayan:

    • Ang rate ng puso ay lumampas sa 100–140 beats bawat minuto at maaaring umabot sa 300.
    • Paglihis sa kaliwa ng electrical axis ng puso (EOS).
    • Pagpapalawak ng QRS complex 0.14–0.16 sec.
    • Ang pagpapapangit ng mga complex na sumasalamin sa mga contraction ng ventricular. Ang pagbabago sa kanilang hugis ay hindi naobserbahan sa lahat ng uri ng VT. Batay sa senyales na ito, matutukoy ng doktor ang anyo ng tachycardia. Sa polymorphic na uri ng VT, ang ECG ay nagpapakita ng mga makabuluhang pagbabago sa QRS mula sa cycle hanggang sa cycle. Sa bidirectional tachycardia, hindi lamang ang kumplikadong ito, kundi pati na rin ang EOS ay nagbabago sa bawat cycle.

    Paggamot

    Ang ventricular tachycardia ay hindi maaaring ganap na gumaling. Sa kasong ito, ang tanong ay tungkol sa isang mabilis na paggaling normal na ritmo sa panahon ng pag-atake at pagbaba sa dalas ng kanilang paglitaw. Ang therapy sa droga ay ipinag-uutos, at sa kaso ng paroxysmal sustained tachycardia, ang tulong medikal ay dapat ibigay kaagad. Ang pulso ay maaaring gawing normal sa pamamagitan ng isang electrical impulse sa panahon ng electropulse therapy.

    Pangunahing layunin ng therapy

    • Paggamot ng pinagbabatayan na sakit na nagdudulot ng ventricular tachycardia.
    • Napapanahon at karampatang tulong sa panahon ng pag-atake ng paroxysmal tachycardia upang maibalik ang wastong pag-urong ng puso.
    • Pag-iwas sa mga paulit-ulit na yugto ng VT.

    Therapy sa droga

    1. Mga gamot na antiarrhythmic. Ibinabalik at pinapanatili ang tamang ritmo ng puso.
    2. Beta-blockers - bawasan ang tibok ng puso, bawasan ang A/D.
    3. Mga antagonist ng calcium. Pinapahina nila ang puwersa ng mga contraction ng puso, pinapa-normalize ang ritmo, pinalawak ang mga daluyan ng dugo, at pinababa ang presyon ng dugo.

    Kapag nagsimula ang ventricular fibrillation, ang tanging agarang paraan upang maibalik ang ritmo ay ang pagbibigay ng electrical defibrillation. Ngunit ito ay dapat gawin nang napakabilis, dahil ang pasyente ay maaaring mamatay sa loob ng ilang minuto.

    Operasyon

    • Pagtatanim ng cardioverter-defibrillator na nagpapanumbalik ng ritmo ng mga contraction ng puso. Ito ang pinakamahusay na opsyon para sa madalas na pag-atake ng matagal na paroxysmal tachycardia.
    • Ang radiofrequency ablation ay isang operasyon na naglalayong sirain ang pathological source ng ritmo na may radiofrequency pulse, sa mga kaso kung saan ang lokalisasyon nito ay tiyak na naitatag.
    • Ang pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker - isang de-koryenteng pacemaker - isang maliit na aparato na natahi sa ilalim ng balat sa lugar ng kaliwang kilikili, na may isang probe-electrode na naayos sa kanang ventricle o atrium. Ang aparato ay nagpapataw ng tamang ritmo sa puso at tinutulungan itong hindi maligaw.

    Pagtatanim ng isang pacemaker

    Mga posibleng komplikasyon ng VT

    • Ang ventricular fibrillation ay isang disordered, napakadalas at hindi regular na contraction ng iba't ibang fibers ng ventricles.
    • Ang pagpalya ng puso ay isang kondisyon na nabubuo sa panahon ng matagal na VT at sanhi ng unti-unting paghina ng contractility ng kalamnan ng puso.
    • Mga problema sa baga: igsi ng paghinga, pulmonary edema.
    • Biglaang pagkamatay dahil sa cardiac arrest.

    Pagtataya

    Kung walang paggamot, ang prognostic data para sa VT ay lubhang hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay namamatay mula sa ventricular fibrillation matinding kabiguan o pag-aresto sa puso. Ang sapat, napapanahong paggamot ay makabuluhang nagpapabuti sa pagbabala. Kung ang mga paroxysms ay tumigil sa oras, ang contractile function ng myocardium ay hindi nabawasan, at walang pagkabigo sa puso, kung gayon ang mga pasyente ay nabubuhay ng isang normal na buhay sa loob ng maraming taon.

    Samakatuwid, sa mga unang palatandaan ng paglitaw ng isang madalas, mali-mali na pulso, lalo na kung ang diagnosis ng "ventricular tachycardia" ay naitatag na, napakahalaga na agad na makipag-ugnay sa isang cardiologist at agad na simulan ang paggamot na inireseta niya.

    Ang mga pag-atake ng maindayog na tibok ng puso na may rate ng puso (HR) mula 140 hanggang 220 bawat minuto, kung saan ang pinagmulan ng mga pathological impulses ay nasa ventricles, ay nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. Kasama sa paggamot ng ventricular tachycardia ang pagtigil sa paroxysm na may pagpapanumbalik ng normal na ritmo ng puso at karagdagang therapy para sa pag-iwas sa arrhythmia. Ang paroxysm ay maaaring mapawi sa pamamagitan ng mga gamot o electrical stimulation. Mayroon ding mga surgical na pamamaraan para sa paggamot sa rhythm disorder na ito.

    Basahin sa artikulong ito

    Paggamot sa ospital

    Sa isang sakit tulad ng paroxysmal ventricular tachycardia, ang paggamot sa pag-atake ay isinasagawa sa kondisyon ng inpatient. Sa malalang kaso, kailangan ang ospital sa intensive care unit.

    Kung ang tachycardia ay nagpapakita ng sarili bilang panaka-nakang maikling pagtakbo ng mga extrasystoles ng grupo laban sa isang background ng pare-pareho ang tachycardia, at hindi sinamahan ng isang makabuluhang pagkasira sa kagalingan, kung gayon ang mga naturang yugto ay hindi hihinto, ngunit sinusubukan nilang piliin ang tamang antiarrhythmic therapy para sa patuloy na paggamit. .

    Droga

    Mga gamot na maaaring magamit upang mapawi ang isang atake:

    • lidocaine intravenously sa isang stream at pagkatapos ay tumulo;
    • novocainamide intravenously napakabagal;
    • disopyramide;

    Ang pagiging epektibo ng paggamot sa tachycardia na may lidocaine ay hindi hihigit sa 30%. Gayunpaman, ang halatang bentahe ng gamot na ito ay ang bilis ng pagkilos nito at mababang toxicity. Ang Novocainamide ay ibinibigay kapag ang lidocaine ay hindi epektibo. Pinipigilan nito ang pag-atake ng arrhythmia sa 66 - 83% ng mga kaso.

    Mga gamot para sa paggamot ng ventricular tachycardia kung ang nasa itaas ay hindi epektibo:

    • cordarone (ang pagiging epektibo ay umabot sa 100%);
    • bretylium;
    • mexiletine;
    • propanorm;
    • bonnecore.

    Ang dosis at rate ng pangangasiwa ng mga gamot na ito ay tinutukoy ng doktor at inaayos batay sa tuluy-tuloy na pag-record ng ECG gamit ang bedside monitor.

    Laban sa background ng isang matagal na pagitan ng QT, ang pasyente ay maaaring makaranas ng ventricular tachycardia (VT) ng uri ng "pirouette". Ang sanhi nito ay maaaring congenital disease (Jervel-Lange-Nielsen at Romano-Ward syndrome).

    Ngunit mas madalas, lumilitaw ang pagpapahaba ng QT bilang isang side effect ng pag-inom ng mga antiarrhythmic na gamot (quinidine, procainamide, rhythmylene, ethmozin), antidepressants, antibiotic erythromycin, diuretics, atbp. Ang ganitong uri ng ventricular tachycardia ay may mga sintomas at paggamot na medyo naiiba sa normal na paroxysmal VT. Ang mga pag-atake ay mas malala at kadalasang sinasamahan ng pagkahilo, pagkahilo, at pananakit ng dibdib.

    Kasama sa relief ng VT ng uri ng "pirouette" ang:

    • paghinto ng gamot na naging sanhi ng arrhythmia;
    • pangangasiwa ng potassium chloride at magnesium sulfate (magnesia) nang intravenously;
    • intravenous administration ng lidocaine o obsidan.

    Paggamot ng electropulse

    Ang paghinto ng pag-atake ng VT gamit ang mga electrical impulses ay isinasagawa sa dalawang paraan:

    Ginagawa ang defibrillation kapag imposibleng mapawi ang pag-atake ng VT gamit ang gamot. Bilang karagdagan, agad itong inireseta kapag ang kondisyon ng pasyente ay malubha (pulmonary edema, pagbaba ng presyon, sakit sa dibdib).

    Ang pasyente ay inilalagay sa isang medicated sleep, pagkatapos kung saan ang ilang mga electrical shock ay inilapat sa kanya gamit ang isang defibrillator.

    Kung ang defibrillation ay hindi epektibo, ang cardiac stimulation ay ginaganap - transesophageal o endocardial. Ang pamamaraang ito ay sinamahan napakadelekado pag-unlad ng ventricular fibrillation, kaya kinakailangan na magkaroon ng isang defibrillator na handa. Ang stimulator ay naka-program upang mailapat nito ang solong at magkapares na stimuli sa myocardium. Pinipigilan nila ang aktibidad ng ectopic focus at itigil ang tachycardia.

    Kung ang mga paroxysm ng VT ay paulit-ulit at hindi tumugon sa paggamot sa droga, ang pasyente ay naka-install na may permanenteng cardioverter-defibrillator. Ito ay isang maliit na aparato na natahi sa ilalim ng balat at, kapag ang isang paroxysm ng VT ay nangyayari, awtomatikong naghahatid ng isang de-koryenteng discharge - isang analogue ng defibrillation. Bilang resulta, ang ritmo ng puso ay naibalik. Ang pagtatanim ng cardioverter-defibrillator ay nakatulong sa pagliligtas sa buhay ng daan-daang mga pasyente ng puso.

    Gayundin, ang mga pasyente na may madalas na paroxysms ay maaaring sumailalim sa operasyon - pag-alis ng bahagi ng panloob na lining ng puso (endocardium), kung saan matatagpuan ang pinagmulan ng arrhythmia. Natuklasan ito gamit ang kumplikadong instrumental na pagsusuri sa panahon ng pag-atake ng arrhythmia sa mga highly specialized cardiology centers.

    Pag-iwas sa mga paroxysms

    Ang patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ay inirerekomenda para sa mga pasyente na madalas
    paroxysms ng VT. Karaniwan ang isa sa mga sumusunod na gamot ay inireseta:

    • etmozin;
    • etacizin;
    • ajmaline;
    • allapinin;
    • propafenone.

    Ang kanilang kahusayan ay 30%. Ito ay tinasa batay sa mga resulta ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG. Ang pagpili ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagsubok at pagkakamali hanggang sa matagpuan ang pinakaangkop para sa pasyente.

    Ang pagiging epektibo ng cordarone na may patuloy na paggamit ay umabot sa 70%. Ngayon ito ay isa sa mga madalas na iniresetang gamot para sa ventricular tachycardia.

    Kung mga gamot na antiarrhythmic huwag maging sanhi ng pagtigil ng mga paroxysms, inirerekomenda ang pasyente operasyon.

    Pagtataya

    Ang arrhythmia ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng ventricular fibrillation, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, cardiac shock at hindi kanais-nais na kinalabasan. Ang pagbabala para sa ventricular tachycardia ay depende sa uri at kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit sa puso.

    Kaya, sa talamak (paunang) panahon, ang VT ay nangyayari nang madalas, ngunit matagumpay na nahinto. Unti-unting napapalitan ang pinagmumulan ng pinsala nag-uugnay na tisyu, nawawala ang kawalang-tatag ng kuryente at hindi na umuulit ang VT. Ang mga taong may isang pag-atake ng tachycardia ay may paborableng pagbabala.

    Maliban na lang kung mayroon kang malubhang sakit sa puso, maaari mong asahan na hindi na mauulit ang VT. Para sa mga paulit-ulit na yugto ng arrhythmia, ang maingat na pagpili at pagsubaybay ay maaaring makatulong na mabawasan ang panganib ng isang hindi kanais-nais na resulta. paggamot sa droga, pati na rin ang pag-install ng cardioverter-defibrillator.

    Pamumuhay pagkatapos ng paggaling

    Ang ilang mga kondisyon ng pamumuhay ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng arrhythmia, na kung saan ang pasyente
    dapat iwasan:

    • Kailangan mong iwasan ang matinding pisikal na aktibidad at anumang aktibidad na nagdudulot ng pagtaas ng tibok ng iyong puso.
    • Ipinagbabawal na kumain, manigarilyo, uminom ng maraming kape o matapang na tsaa.
    • Kinakailangan na patuloy na kumuha ng mga iniresetang gamot at bisitahin ang isang doktor sa oras upang masubaybayan ang pagiging epektibo ng paggamot.
    • Inirerekomenda na sundin mo ang lahat ng payo mula sa iyong propesyonal sa pangangalagang pangkalusugan tungkol sa paggamot sa pinagbabatayan ng kondisyon ng puso na nagdudulot ng arrhythmia.

    Ang pagwawakas ng isang pag-atake ng ventricular tachycardia ay isinasagawa ng intravenous administration mga gamot. Sa ilang mga kaso, ginagamit ang defibrillation o pacing.

    Matapos maibalik ang ritmo, maraming mga pasyente ang inireseta ng patuloy na paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot. Kung ang mga ito ay hindi epektibo, ang kirurhiko paggamot ay inirerekomenda, sa partikular, pagtatanim ng isang cardioverter-defibrillator.

    Kapaki-pakinabang na video

    Para sa impormasyon sa mga sintomas, pagsusuri at paggamot ng ventricular tachycardia, panoorin ang video na ito:

    Basahin din

    Ang tama at napapanahong pangunang lunas para sa tachycardia ay maaaring magligtas ng mga buhay. Ano ang maaari at dapat gawin sa bahay sa panahon ng pag-atake? Paano magbigay tulong pang-emergency may paroxysmal, supraventricular tachycardia?

  • Kung may nakitang extrasystole, maaaring hindi agad kailanganin ang paggamot sa droga. Ang supraventricular o ventricular extrasystoles ng puso ay halos maaalis lamang sa pamamagitan ng mga pagbabago sa pamumuhay. Maaari ba itong gumaling magpakailanman? Paano ito mapupuksa gamit ang mga tabletas. Ano ang gamot na pinili para sa extrasystole - Corvalol, Anaprilin. Paano gamutin ang single ventricular extrasystoles.
  • Minsan ang paggamot sa mga remedyo ng katutubong ay napaka-epektibo. Ang mga halamang gamot para sa tachycardia, presyon ng dugo at arrhythmia ay makakatulong na mapabuti ang kondisyon, ngunit sa kondisyon na ito ay hindi kumplikado at hindi nagiging talamak.
  • Ang pagbabago sa ritmo ng puso, na tinatawag ng mga doktor na paroxysmal ventricular tachycardia, ay nakamamatay. Maaari itong maging polymorphic, fusiform, bidirectional, hindi matatag, monomorphic. Ano ang hitsura nito sa isang ECG? Paano ihinto ang isang pag-atake?
  • Maaari kang uminom ng mga tabletas para sa palpitations ng puso lamang pagkatapos kumonsulta sa isang cardiologist. Ang katotohanan ay siya lamang ang makakapili kung alin ang kinakailangan upang mabawasan ang rate ng puso, dahil hindi lahat ay makakatulong laban sa isang malakas, mabilis na ritmo, tachycardia, arrhythmia.



  • Ngayon, hindi mo kailangang maging isang henyo upang makahanap ng impormasyon sa Internet: "Ang napapanatiling ventricular tachycardia ay mapanganib at kadalasan ay nangangailangan ng emerhensiyang paggamot dahil ang mga ventricles ay hindi maaaring sapat na punan at pump ng dugo.

    Bumababa ang presyon ng dugo at nagkakaroon ng pagkabigo sa puso. Mapanganib din ang matagal na ventricular tachycardia dahil maaari itong maging ventricular fibrillation - isang ritmo kung saan nangyayari ang pag-aresto sa puso. Minsan ang mga maikling yugto ng ventricular tachycardia ay nagdudulot ng kaunting sintomas, kahit na sa mga rate ng hanggang 200 beats bawat minuto, ngunit lubhang mapanganib pa rin."

    Gayunpaman, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na ang ventricular tachycardia ay may iba't ibang anyo at panganib ng mga komplikasyon. Samakatuwid, dapat malaman ng doktor ang higit pa tungkol sa iyo upang masagot ang iyong tanong at/o maiwasan ang mga komplikasyon.

    Maaari mong gamitin ang espesyal na opsyong “Say Thanks” sa site at pasalamatan ang consultant.

    Mula noong 2004, ako ay dumaranas ng extrasystole at tachycardia. Noong 2006, 3600 extrasystoles ang naitala, kabilang ang mga ipinares na ventricular. Ang kanilang bilang ay nagbabago bawat taon. Laban sa background ng extrasytol, nabuo ang depression at PA. Nakikita ko ang isang psychotherapist mula noong 2012 at umiinom ako ng Cipralex sa loob ng 2 taon. Habang umiinom ng Cipralex noong Agosto 2014, nagkaroon ako ng matinding pag-atake ng extrasystole, naranasan ko na ito dati, mga isang beses sa isang taon, napaka matinding pag-atake na kailangan kong ihulog ang manibela, tumalon palabas ng kotse, at tumalon upang gawing normal ang ritmo. Noong Oktubre 2014, tumigil ako sa pag-inom ng Cipralex, nagsimulang mag-spike ang presyon ng dugo ko, 140/150-90, madalas 100/86, 90/80. Malubhang tachycardia, sa punto ng pagsuffocating. Lalo na sa mga oras ng umaga, sa sandaling bumangon ako sa kama ang aking pulso ay higit sa 100, kailangan kong umupo at maghintay hanggang ang katawan ay masanay sa nakatayo na posisyon, ang tachycardia ay hindi nawawala. Mula noong Marso, ito ay nangyayari sa buong araw, na may madalas na tachycardia. Sinuri ako at normal ang echo. Feeling ko palala na ako every month. Ang mga kalamnan sa mga braso at binti ay nagsimulang manakit at mag-cramp, ang mga electrolyte ay normal. Mangyaring sabihin sa akin kung ano ang maaaring maging sanhi ng pagkasira ng ritmo? At gaano kapanganib ang mga pagbabagong ito na naganap sa nakalipas na anim na buwan? Sa penultimate na konklusyon, isinulat na ang ritmo ay sinus na may mga elemento ng ectopic ritmo. Talagang natakot ako na ang ritmo ay hindi sinus. At sa gabi, bumaba ang pulso ng 2 segundo, hanggang 38 na beats. Sa huling konklusyon ng Holter, ang pagitan ng QT ay pinahaba sa 0.34 sa rate ng puso. Nabasa ko na ang pagpapahaba ng agwat na ito ay maaaring humantong sa nakamamatay na kaguluhan sa ritmo?? Ito ba ay mapanganib sa aking kaso?

    Konklusyon ng doktor sa MO monitor:

    Isinagawa ang pagsubaybay sa setting ng outpatient, laban sa background ng normal na pisikal na aktibidad sa loob ng 21 oras. Ang pangunahing ritmo ay sinus. Sa panahon ng pagsubaybay, ang mga pagbabago sa pangunahing ritmo ay naobserbahan sa anyo ng mga maikling yugto ng paglipat ng supraventricular pacemaker mula sa sinus node hanggang sa atria (3 episodes sa kabuuan), isang beses sa anyo ng isang run ng supraventricular tachycardia ng 19 complexes. Max. Heart rate 150 beats/min laban sa background ng jogging supraventricular tachycardia. Min. Heart rate 55 laban sa background ng sinus bradyarrhythmia (pagtulog). Average na tibok ng puso sa araw -85, average sa gabi 69.

    Ectopic na aktibidad: solong supraventricular extrasystoles - 18 mula 0 hanggang 5 bawat oras, Max. Bilang ng oras (pakiramdam ng paninikip sa dibdib);

    Ipinares na supraventricular extrasystoles - 2 taludtod;

    Single monomorphic ventricular extrasystoles - 8 mula 0 hanggang 5 bawat oras mula 11-12. Ang ventricular at supraventricular ectopic na aktibidad ay sinusunod sa panahon ng aktibong panahon. CI - 1.13.

    Walang natukoy na pagpapahaba ng pagitan ng QT na may kaugnayan sa threshold na 0.47, gayunpaman, ang pagpapahaba ng pagitan ng QT hanggang 0.34 ay naobserbahan sa rate ng puso / min. At hanggang 0.38 sa hssud/min. Walang mga pagbabago sa diagnostic na ST ang naitala. Sa panahon ng tachisystole, ang kinis at pana-panahong pagbabaligtad ng rate ng puso ay nabanggit. T, pangunahin sa ika-2 at ika-3 channel.

    Jogging ventricular tachycardia ano ito

    Paano ipinakita at ginagamot ang ventricular tachycardia?

    • Mga pagkakaiba sa ventricular tachycardia
    • Mekanismo ng pag-unlad
    • Nasaan ang sentral na pokus?
    • Mga uri ng ventricular tachycardia
    • Pangunahing dahilan
    • Mga klinikal na pagpapakita
    • Mga diagnostic
    • Paggamot
    • Ano ang maaaring hulaan

    Ang ventricular tachycardia ay hindi isang diagnosis. Ito ang pangalan ng isa sa mga uri ng pagkagambala sa ritmo ng puso. Siya na pangunahing dahilan kamatayan dahil sa sakit sa puso.

    Paano naiiba ang ventricular tachycardia sa normal na pagbilis ng mga contraction?

    Ang tachycardia ay nangangahulugan na ang bilang ng mga contraction ay lumampas sa pamantayan itaas na limitasyon(80 beats bawat minuto). Ang physiological tachycardia ay nangyayari sa isang tao ng maraming beses sa isang araw: kapag umakyat sa hagdan, tumatakbo, kaguluhan, pagkatapos ng isang tasa ng malakas na kape. Nakakatulong ito na pag-isipan ang lahat ng pagsisikap ng katawan na mapanatili ang panloob na balanse at bumalik sa normal sa loob ng ilang minuto.

    Sa ganitong mga kaso, ang paggulo ay nagsisimula sa sinus node at kumakalat mula sa atria hanggang sa ventricles. Ito ang normal na landas ng mga impulses.

    Mekanismo ng pag-unlad

    Kapag ang mga daanan ng pagpapadaloy sa pagitan ng atria at ventricles ay ganap na naharang ng anumang proseso, ang mga lukab ng puso na ito ay nagsisimulang kurutin ang bawat isa sa kanilang sariling ritmo, dahil ang mga myocardial cell (myocytes) ay naiiba sa mga ordinaryong selula ng kalamnan sa pagkakaroon ng kakayahang awtomatikong makabuo ng paggulo. Pinoprotektahan ng mekanismong ito ang katawan sa mga emerhensiyang sitwasyon, na pinipilit kang lumaban para sa buhay hanggang sa huli.

    Kailangan mong bigyang-pansin ang isang katotohanan: ang ventricles, salamat sa automaticity, ay maaaring tumaas ang rate ng contraction lamang sa 40 bawat minuto, wala na.

    Sa ventricular tachycardia, ang dalas ng contraction ay umaabot mula 91 hanggang 130 sa kaso ng isang non-paroxysmal form, at may paroxysm ito ay mas mataas. Nangangahulugan ito na ang pokus ng paggulo ay napakalakas na napagtagumpayan nito ang natural na hadlang, na nagiging sanhi ng pagkontrata ng mga ventricles.

    Ang ganitong "abnormal" na pinagmumulan ng mga contraction ay tinatawag na ectopic sa gamot. At ang mga kaguluhan sa ritmo na nauugnay sa ectopic foci at paglampas sa contractility threshold ay tinatawag na accelerated ectopic. Sa kasong ito, walang normal na pagpapadaloy ng ritmo mula sa sinus node ng kanang atrium.

    Nasaan ang sentral na pokus?

    Ang isang bagong contraction center sa ventricular tachycardia ay nangyayari sa kalamnan ng kaliwang ventricle nang mas madalas kaysa sa kanan.

    Ito ay dahil sa dalas ng talamak na myocardial infarction at ang mga katangian ng coronary blood supply. Ang infarction sa kanang ventricle ay bubuo nang mas madalas.

    Mga uri ng ventricular tachycardia

    Nakaugalian na makilala sa pagitan ng mga uri ng ventricular tachycardia, depende sa oras ng paglitaw:

    • paroxysmal tachycardia (biglaang paroxysmal, lumampas sa 130 contraction kada minuto) - halos ito ay ventricular fibrillation, na nangangailangan ng agarang defibrillation na may electric current discharge;
    • non-paroxysmal - walang paroxysmal na kalikasan, kadalasang nauugnay sa pagtaas ng mga extrasystoles ng grupo. Sa paggamot ay may oras at pagkakataon na kumilos.

    Ayon sa likas na katangian ng daloy:

    • lumilipas - lumilitaw at nawawala nang nakapag-iisa, kahalili ng ventricular extrasystole, tumatagal ng mas mababa sa kalahating minuto;
    • matatag - ang arrhythmia ay tumatagal ng mas mahaba kaysa sa 30 segundo, hindi nagbabago, at nagbabanta na maging fibrillation.

    Pangunahing dahilan

    Ang mga hindi matatag na pagbabago ay nangyayari laban sa background ng lumalalang kondisyon ng suplay ng dugo sa panahon ng pagbuo ng talamak na kakulangan sa coronary. SA sa kasong ito walang matinding paghinto ng suplay ng dugo. Ang cardiac ischemia ay nagtataguyod ng pagbuo ng mga collateral vessel at pinatataas ang proporsyon ng suplay ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat nang direkta mula sa mga silid ng puso.

    Ang mga katulad na dahilan ay posible sa unti-unting pinsala sa atherosclerotic, ang pagbuo ng nagkakalat o focal cardiosclerosis, ventricular hypertrophy mula sa hypertension, mga depekto sa puso, pagluwang ng mga cavity ng puso dahil sa myocardiopathy.

    Isa sa mga dahilan ay ang mga side effect ng mga gamot mula sa digitalis group at mga antiarrhythmic na gamot.

    Mga klinikal na pagpapakita

    Ang mga sintomas ng non-sustained ventricular tachycardia ay walang mga katangiang palatandaan. Nangyayari ang mga ito nang sabay-sabay na may pagkagambala sa ritmo o pagkatapos ng normalisasyon nito. Minsan ang mga pasyente ay walang nararamdaman.

    Karamihan sa mga karaniwang reklamo:

    • tibok ng puso,
    • pananakit ng dibdib,
    • may pagkahilo,
    • nanghihina na mga estado.

    Sa patuloy na anyo, karamihan sa mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba ng presyon ng dugo, na nagiging sanhi ng:

    • pagkahilo,
    • "nagdidilim sa mata"
    • pagtaas ng kahinaan
    • pagkawala ng malay,
    • dyspnea,
    • tibok ng puso.

    Ito ay nauugnay sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at mga aksidente sa cerebrovascular.

    Mga diagnostic

    Ang mga palatandaan ng ventricular tachycardia ay maaari lamang makita sa isang electrocardiogram. Ginagawang posible ng mga umiiral na uri ng pag-aaral ng ECG (pagre-record gamit ang isang ECG machine, pagsubaybay sa puso, pagsubaybay sa Holter) na makita ang isang katangiang "tulis" na kurba na may mga binagong ventricular complex.

    Opisina ng doktor functional diagnostics maaaring magtatag ng lokalisasyon ng ectopic focus, linawin ang dalas ng mga contraction, ang sanhi (kung ang isang talamak na infarction o iba pang mga karamdaman ay nasuri sa isang nakaraang ECG).

    Ang ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay isang uri ng paroxysmal form. Sa mga nakalistang dahilan ay idinagdag ang matalim na paglihis sa balanse ng electrolytes (potassium at magnesium), at kasamang hormonal disorder. Ang ECG ay nagpapakita ng patuloy na pagbabago ng mga ventricular complex sa taas, lapad, at hugis. Ito ay nagpapahiwatig ng isang repolarization disorder.

    Ito ay tumatagal ng ilang segundo sa tagal, kaya madalas itong naka-install sa panahon ng pagsubaybay sa Holter.

    Ginagawang posible ng ultratunog at echocardiography na linawin ang sakit sa puso at ang antas ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga cavity.

    Ang coronary angiography na may pagpapakilala ng isang contrast agent ay ginagawa sa mga sentro ng puso upang malutas ang isyu ng patency ng mga coronary vessel at ang iminungkahing surgical treatment.

    Paggamot

    Ang paggamot sa ventricular tachycardia ay tinutukoy ng mga sintomas at oras upang ayusin ang pangangalagang pang-emergency.

    Ang lumilipas na tachycardia ay ginagamot sa mga gamot mula sa pangkat ng mga beta-blocker, at ang Panangin o asparkam ay inireseta upang mabayaran ang kakulangan ng mga electrolyte. Ang isyu ng pagtatanim ng isang artipisyal na pacemaker ay pinagpapasiyahan. Layunin ng paggamot: pag-iwas sa biglaang pagkamatay.

    Kapag lumipat sa fibrillation, kinakailangan at ang tanging paraan defibrillation ay isang electrical discharge. Kung hindi mo ito magagawa sa susunod na ilang minuto, nangyayari ang klinikal na kamatayan. Ang mga pagsisikap sa resuscitation ay bihirang matagumpay.

    Ang napapanatiling ventricular tachycardia ay nagbibigay-daan sa oras upang piliin ang pinakamainam na opsyon sa paggamot.

    Ang pinakamagandang opsyon ay ang pag-attach ng isang artipisyal na pacemaker.

    Kung ang pinagmulan ng paggulo ay malinaw na naitatag, pagkatapos ay mag-apply radiofrequency ablation gamit ang isang catheter na ipinasok sa lukab ng puso.

    Posibleng mga komplikasyon ng ventricular tachycardia

    Ang kumplikadong ventricular tachycardia ay nagdudulot ng malubhang klinikal na pagpapakita at mga kahihinatnan:

    • mga pag-atake na may pagkawala ng malay bilang resulta ng kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa utak;
    • pag-unlad ng ventricular fibrillation na may pagtigil ng aktibidad ng puso at kamatayan;
    • talamak na pagpalya ng puso na may pag-atake ng inis, pulmonary edema, cardiogenic shock;
    • nadagdagan ang kasikipan sa atay at peripheral zone dahil sa pagtaas ng talamak na pagpalya ng puso.

    Ano ang maaaring hulaan

    Ang mga sintomas ng ventricular tachycardia ay hindi maaaring magtagal at nangangailangan ng patuloy na paggamot. Ang insidente ng biglaang pagkamatay sa iba't ibang sakit ang puso ay tumataas ng 8-10 beses sa panahon ng hypertrophy, at 2 beses sa panahon ng atake sa puso.

    Isinasaalang-alang ang negatibong kahalagahan ng pag-unlad, malaking kahalagahan ay nakalakip sa napapanahong pagsusuri at paggamot. Ito ang dahilan ng kinakailangang pagdalo sa medikal na pagsusuri ng mga pasyente at isang follow-up na pagsusuri sa ECG.

    Paroxysmal ventricular tachycardia at paggamot nito

    Pakitandaan na ang lahat ng impormasyong naka-post sa site ay para sa sanggunian lamang at

    hindi inilaan para sa self-diagnosis at paggamot ng mga sakit!

    Ang pagkopya ng mga materyales ay pinahihintulutan lamang na may aktibong link sa pinagmulan.

    Noong 2015, ang isang ECG sa klinikal na pagsusuri ay nagpakita ng sinus tachycardia, mga kaguluhan sa pagpapadaloy, katamtamang mga pagbabago sa posterior wall ng kaliwang ventricle, mga rekomendasyon mula sa isang cardiologist - diyeta, walang kinakailangang therapy.

    Mula noong 2016, isang serye ng mga ECG (nagpunta ako sa departamento ng emerhensiya nang maraming beses) ay nagpakita ng sinus tachycardia, posibleng myocardial infarction ng posterior wall ng LV o ischemia ng parehong lugar. Sa araw ng paggamot, ang biochemistry para sa cardiac marker - troponin at CK ay hindi nakataas, walang sakit sa dibdib/braso. Pinauwi kasama sina Obzidan at Alprazolam. Hindi ko kinuha ang Obzidan. Pana-panahon akong umiinom ng alprazolam pagkatapos ng mabigat na pagkarga ng stress sa trabaho, ngunit walang makabuluhang pagbabago sa ritmo mula rito. Sa paglipas ng 2 taon, ang tachycardia sa panahon ng ehersisyo ay lilitaw nang mas madalas, higit sa lahat pagkatapos kumain, ang mga extrasystoles ay nananatili, nararamdaman ko ang 1-2 bawat linggo sa anyo ng isang malakas na pagtulak sa dibdib na may pagkagambala sa paghinga.

    Tungkol sa mga pagbabago sa posterior wall ng kaliwang ventricle, kumunsulta siya sa mga cardiologist (3 sa 2 taon). Walang mga pagbabago sa ECG, maliban sa mga naitala nang mas maaga, Holters. Sa isang episode ng supraventricular tachycardia SPVT, nag-iisang PVCs -2. sa iba pang dalawa, ang nag-iisang VT run ng 5 at 6 na complex ay naitala, ang oras ay tumutugma sa mga subjective na pagkagambala na nag-aalala sa akin. Normal ang treadmill, walang ST elevation na nakita. Ang mga opinyon ng mga doktor ay kapansin-pansing iba-iba mula sa rekomendasyon na uminom ng bisoprolol, ivabradine o amiodarone on demand hanggang sa rekomendasyon na huwag kumuha ng anuman. Bilang resulta, uminom ako ng bisoprolol sa loob lamang ng 3 araw, ¼ ng 2.5 mg. Ang pulso ay nanatili hanggang 40 sa araw at hanggang 40 sa gabi. Lumipat ako sa pagkuha nito kung kinakailangan, kapag ang tachycaridia ay hindi nawawala nang mahabang panahon - higit sa 2 oras pagkatapos ng ehersisyo. Noong Disyembre 2017, dahil sa pagtaas ng bilang ng mga naramdamang extrasystoles/jogs habang nag-eehersisyo, muli siyang nasuri.

    ECG - sinus tachycardia, mga pagbabago sa posterior wall ng LV

    Ang biochemistry, kabilang ang TG ay normal, nadagdagan - uric acid 450 µmol/l (sa prinsipyo, ito ay patuloy na nadagdagan)

    Echocardiography na may ehersisyo - sa una ay normal, sa peak load - katamtamang pagbabago sa lokal na contractility, hypokinesia sa inferoseptal area

    Cardiac CT scan na may contrast – calcium index 0, coronary vessels passable, narrowing, walang aneurysms.

    Mula sa buong mahabang kuwentong ito, hinihiling kong sagutin mo ang 3 tanong

    Ang mga pagbabago ba sa ECG sa posterior wall ng LV ay makabuluhan at sila ba, sa aking kaso, ay nakakaapekto sa pagbabala ng umiiral na rhythm disorder ( sinus tachycardia at VT)

    Kailangan ba ng karagdagang electrophysiological o iba pang pagsusuri? (dito ito ay napakamahal, invasive lamang at may kinalaman sa RFA, walang ibang pamamaraan, walang nakarinig ng transesophageal pacing)

    Kailangan bang pumili ng gamot para makontrol ang VT, at ang kundisyong ito ba ay nangangailangan ng therapy, dahil ang mga rekomendasyon ng doktor ay sumasalungat noon sa isa't isa?

    2. Hemoglobin, ferritin, TSH - mga numero at petsa?

    3. Ang bisoprolol at ivabradine ay walang kabuluhan para sa VT, ang amiodarone ay overkill sa iyong kaso. Walang pagkawala ng malay, himatayin at pagkahilo sa buhay?

    4. Makabubuting palitan ni nanay ang etatsizin at sotalol ng mas ligtas.

    Ang file na may biochemistry, gilingang pinepedalan, mga resulta ng CT, at isang bungkos ng ECG ay hindi magkasya sa attachment, kung kinakailangan ay gagawa ako ng isang link sa Yandex disk.

    Hematokrit 44.3 vol%

    Noong Disyembre, hindi ko inulit ang mga pagsusuri sa thyroid dahil ilang beses nang ginawa ang TSH mula noong 2015, normal ang T3 at T4.

    Sa iyong kaso, sisimulan kong uminom ng metoprolol (betaloc zok) 25 o 50 mg (bilang pinahihintulutan). Ang layunin ay upang mapabuti ang pagbabala. Ang Metoprolol ay napatunayang nagpapahaba ng buhay sa mga ventricular arrhythmias. At pagkatapos ng isang buwan o dalawa mula sa simula ng paggamot, uulitin ni Holter.

    na may mga hangarin para sa mabuting kalusugan

    Sa partikular, ang jogging ba ay nagdudulot ng banta sa aking kaso o hindi ba ito klinikal na makabuluhan?

    Ang Holter ay kailangang ulitin taun-taon.

    At upang mapabuti ang pagbabala, makatuwiran na simulan ang pagkuha ng metoprolol nang walang katiyakan kung ito ay mahusay na disimulado.

    At kailangan mong magbawas ng timbang. Ang dagdag na backpack na may sariling timbang ay hihilahin pababa ng isa pang backpack, na lubhang nagpapataas ng panganib ng diabetes, atbp. Yung. seryosohin ang pagbaba ng timbang.

    na may mga hangarin para sa mabuting kalusugan

    I'm trying to lose weight, I've already lost 7kg in six months, before that mas marami pa ako. Ngayon ay huminto ako ng kaunti sa paglalakad hanggang sa malutas ang isyu sa arrhythmia.

    Paano gumawa ng isang ECG, ang mga doktor ay patuloy na nagtatanong sa akin kung ako ay nagkaroon ng atake sa puso (wala) o kung mayroong ischemia at ipinadala nila ako upang kumuha ng troponin at CPK, ilang mga pagbabago sa posterior wall. Pagkatapos ng eksaminasyon (biochemistry, gilingang pinepedalan, CT scan na may kaibahan), walang mahanap, iniulat nila na ito ay isang variant ng pamantayan. Ang hypokinesia sa echo, sa kanilang opinyon, ay isa ring variant ng pamantayan. Ito ba ay isang bagay na dapat ipag-alala o ito ba ay talagang hindi isang makabuluhang pagbabago?

    Ang papel ng pisikal na edukasyon sa pagbaba ng timbang ay labis na pinalalaki ng telebisyon. Kailangan mo lang kumain ng mas kaunti.

    na may mga hangarin para sa mabuting kalusugan

    Mangyaring, kung mayroon kang pagkakataon, tingnan ang mga pagsusulit ng mga magulang. Sa loob ng mahabang panahon hindi sila makakahanap ng paggamot para sa mga kaguluhan sa ritmo. Si Nanay, 67 taong gulang, stage 3 hypertension, degree 3, CHF 2A FC-2 noong tag-araw ng 2017 ay sumailalim sa isang inpatient na pagsusuri sa Moscow ng mga gynecologist, sa parehong oras ay kumunsulta sa isang cardiologist, inirerekomenda lamang nila ang patuloy na therapy para sa hypertension, na kung saan naghihirap siya matagal na panahon. Noong Setyembre 2017, sa pag-atake ng atrial fibrillation, siya ay naospital sa isang ospital; ang pag-atake ay naibsan ng amiodarone; ang mga sumusunod ay inirerekomenda sa paglabas: Prestarium, indapamide, etatsizin, Roxera, Cardiasc, omeprazole. Kasabay nito, ipinadala siya para sa isang konsultasyon noong Disyembre sa sentrong pangrehiyon. Ang holter ay nagtala ng pag-atake ng atrial fibrillation at atrial fibrillation. Echo – EF65%, walang pagpapalawak ng chamber, normal ang systolic function (kung saan hindi malinaw ang diagnosis ng CHF2A, igsi sa paghinga, edema, walang cyanosis). Inirerekomenda – xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 beses, etacizin 50 mg/2 beses, omacor, perindopril, indapamide, rosuvastatin. Kailangan bang suriin ang iniresetang therapy at sumailalim sa karagdagang pagsusuri? Kailangan bang magsagawa ng electrophysiological na pagsusuri nang hindi nag-aaksaya ng oras sa pag-uuri sa mga gamot, o makatuwiran bang magsimula sa therapy at, kung hindi epektibo, lumipat sa RFA? Sa kasalukuyan ay umiinom siya ng etatsizin, indapamide, Prestarium, at Thromboass. Hinihiling ko sa kanya na kunin si Xarelto, ngunit naniniwala pa rin siya sa apsirin.

    na may mga hangarin para sa mabuting kalusugan

    Saan ako pupunta sa aking sakit?

    Jogging ventricular tachycardia

    Ventricular paroxysmal tachycardia (VT) - sa karamihan ng mga kaso, ito ay isang biglaang pagsisimula at tulad ng biglaang pagwawakas ng pag-atake ng tumaas na ventricular contraction hanggang sa 150–180 beats. bawat minuto (mas madalas - higit sa 200 beats bawat minuto o sa loob ng 100-120 beats bawat minuto), kadalasan habang pinapanatili ang tamang regular na ritmo ng puso.

    Ang ventricular paroxysmal tachycardia ay nangunguna sa lahat ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay (parehong ventricular at supraventricular), dahil ito ay hindi lamang lubos na hindi kanais-nais para sa hemodynamics sa sarili nito, ngunit talagang nagbabanta sa paglipat sa flutter at ventricular fibrillation, kung saan ang coordinated contraction ng ventricles huminto. Nangangahulugan ito ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo at, sa kawalan ng mga hakbang sa resuscitation, isang paglipat sa asystole ("arrhythmic death").

    • Pag-uuri ng ventricular paroxysmal tachycardias
      • Klinikal na pag-uuri ng ventricular paroxysmal tachycardias
        • Paroxysmal unsustained ventricular tachycardia.
          • Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng tatlo o higit pang mga ectopic QRS complex sa isang hilera, na naitala sa panahon ng pagsubaybay Mga tala ng ECG sa loob ng hindi hihigit sa 30 s.
          • Ang ganitong mga paroxysms ay walang epekto sa hemodynamics, ngunit pinapataas ang panganib ng VF at biglaang pagkamatay ng puso.
        • Paroxysmal sustained ventricular tachycardia.
          • Nagpapatuloy ng higit sa 30 segundo.
          • Ang ganitong uri ng ventricular tachycardia ay may mataas na panganib ng biglaang pagkamatay ng puso at sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa hemodynamics (arrhythmogenic shock, acute left ventricular failure).
      • Mga espesyal na anyo ng ventricular tachycardia

        Mayroong mga espesyal na anyo ng ventricular tachycardia, ang diagnosis kung saan ay may kahalagahan sa klinikal, dahil sinasalamin nila ang mas mataas na kahandaan ng ventricular myocardium upang bumuo ng fibrillation:

        • Bidirectional ventricular tachycardia.

        Tamang paghahalili ng mga QRS complex, sanhi ng pagpapalaganap ng mga impulses mula sa dalawang magkaibang bahagi ng ventricles o magkaibang pagpapadaloy ng mga impulses mula sa isang pinagmulan.

        Hindi matatag (hanggang sa 100 complexes) bidirectional ventricular tachycardia na may parang wave na pagtaas at pagbaba sa amplitude ng QRS complexes. Mali ang ritmo, na may dalas/min. at mas mataas. Ang pag-unlad ng pirouette ay karaniwang nauuna sa pamamagitan ng isang pagpapahaba ng pagitan ng QT at maagang ventricular extrasystoles. Ang hindi matatag na bidirectional ventricular tachycardia na may pagtaas ng parang alon at pagbaba sa amplitude ng mga complex ay madaling maulit.

        Nangyayari kapag mayroong higit sa dalawang ectopic foci.

        Nagpapatuloy pagkatapos ng mga panahon ng pangunahing ritmo.

        Kadalasan, ang ventricular tachycardia ay bubuo sa mga pasyente na may coronary artery disease (mga 85%).

        Sa mga lalaki, ang ventricular tachycardia ay bubuo ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga kababaihan.

        Sa 2% lamang ng mga kaso, ang ventricular tachycardia ay naitala sa mga pasyente na walang maaasahang klinikal at instrumental na mga palatandaan ng organikong pinsala sa puso ("idiopathic" na anyo ng ventricular tachycardia).

        Etiology at pathogenesis

        • Etiology ng ventricular paroxysmal tachycardias
          • Coronarogenic ventricular paroxysmal tachycardias:
            • Talamak na myocardial infarction.

            Ang bagong paroxysm ng ventricular tachycardia ay maaaring ang pinakamaagang klinikal na pagpapakita ng myocardial infarction at palaging nangangailangan ng pagbubukod ng diagnosis na ito.

            Ang paglitaw ng ventricular tachycardia sa panahon ng post-infarction (hanggang 6 na buwan) ay masakit na nagpapalala sa pagbabala.

            Ang ventricular tachycardia ay hindi isang tipikal na reperfusion arrhythmia; madalas itong nangyayari laban sa background ng patuloy na pagbara ng coronary artery na nauugnay sa infarct. Karaniwan ang pag-unlad ng ventricular tachycardia ay sinamahan ng matalim na pagkasira klinikal na kondisyon ng pasyente, pagkasira ng central hemodynamics, pagbaba sa presyon ng dugo at cardiac output, pagtaas sa myocardial ischemia at ang paglitaw ng isang panganib ng pagbabagong-anyo ng ventricular tachycardia sa ventricular fibrillation.

            Ang di-coronary na katangian ng ventricular arrhythmias ay maaaring kumpiyansa na ipahayag pagkatapos lamang ng coronary angioharphy, at samakatuwid ang pag-aaral na ito ay ipinahiwatig para sa karamihan ng mga pasyente na higit sa 40 taong gulang na nagdurusa sa ventricular tachycardia.

            Myocarditis sa loob ng balangkas ng autoimmune, Nakakahawang sakit ay dapat na pinaghihinalaang kapag lumitaw ang ventricular arrhythmias, anuman ang pagkakaroon ng iba pang mga palatandaan ng myocardial damage.

            Karaniwang umuulit ang ventricular tachycardia, ngunit nailalarawan sa pamamagitan ng medyo matatag na dinamika sa panahon ng paroxysms. Mayroong katibayan na ang ventricular arrhythmias ay nagpapakita ng hindi gaanong fibrosis bilang pagkakaroon ng patuloy na pamamaga.

            Ang ventricular arrhythmias ay isa sa mga pinaka maagang sintomas hypertrophic cardiomyopathies. Ang mga pag-jog ng hindi matatag na ventricular tachycardia ay nangyayari sa ¼ ng mga pasyenteng nasa hustong gulang; madalas silang walang sintomas, ngunit may hindi magandang pagbabala.

            Ang dilated cardiomyopathy ay maaaring resulta ng myocarditis. Ang ventricular tachycardia ay bubuo laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso, na napansin sa halos 50% ng mga pasyente na may DCM. Ang kumbinasyon sa atrial fibrillation ay tipikal.

            Ang klinikal na larawan ng nakararami na diastolic myocardial dysfunction na walang cardiomegaly ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng ventricular arrhythmias na may mga blockade. Ang ECG ay nagpapakita ng pagbaba sa boltahe.

            Ang mga ventricular arrhythmias ay lumilitaw na medyo maaga sa mga aortic defect. Sa mga depekto sa mitral Ang atrial fibrillation ay kadalasang higit na lumalampas sa mga klinikal na pagpapakita ng depekto.

            Ang mga ventricular tachycardia ay bihira at kadalasang nakikita lamang sa matinding myocardial hypertrophy. Ang isang precipitating factor ay maaaring ang paggamit ng potassium-sparing diuretics na walang sapat na potassium control.

            Ang ventricular tachycardia ay pinagsama sa klinikal na larawan ng congestive heart failure. Maaaring mangyari ang amyloidosis "sa ilalim ng pagkukunwari" ng cor pulmonale. Ang mga arrhythmias ay maaaring pagsamahin sa pseudo-infarction, ischemic, pericarditis-like na pagbabago, pati na rin ang conduction disturbances sa iba't ibang antas.

            Ang nakahiwalay na pinsala sa puso ay hindi karaniwan at kadalasang pinagsama sa mga tipikal na pagbabago sa mga baga. Nailalarawan sa pamamagitan ng "syncope", mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa iba't ibang antas.

            Sa MVP, ang ventricular tachycardia ay medyo bihira, kadalasan sa mga pasyente kung saan ang MVP ay pinagsama sa pagpapahaba ng pagitan ng QT, ang pagkakaroon ng mitral regurgitation at karagdagang chordae (humigit-kumulang 25% ng mga kaso).

            Ang ventricular tachycardia ay nangyayari sa humigit-kumulang 40% ng mga kaso.

            Ang kumbinasyon ng mga ventricular extrasystoles / ventricular paroxysmal tachycardia na may supraventricular arrhythmias ay katangian.

            Ang katangian ay polymorphic ventricular tachycardia laban sa background ng polytopic ventricular extrasystole.

            Ang mga antiarrhythmics ng mga klase IC at III ay may pangunahing arrhythmogenic effect.

            Sa mga kaguluhan sa electrolyte (hypomagnesemia, hypokalemia, hypocalcemia), ang pagbuo ng ventricular paroxysmal tachycardias ng uri ng "pirouette", na natanto sa pamamagitan ng pagpapahaba ng pagitan ng QT, ay posible.

            Nailalarawan sa pamamagitan ng presensya iba't ibang paglabag ritmo at kondaktibiti. Ang biglaang arrhythmic na kamatayan ay posible sa panahon o pagkatapos ng mabigat na pagkarga.

            Kabilang sa mga sanhi ng non-coronarogenic ventricular extrasystoles, bilang karagdagan sa mga nabanggit sa itaas, mayroong isang pangkat ng mga genetically determined na sakit kung saan ang ventricular extrasystoles at ventricular tachycardia ay ang pangunahing clinical manifestation.

            Ayon sa antas ng malignancy ng ventricular arrhythmias grupong ito malapit sa ischemic heart disease; Isinasaalang-alang ang likas na katangian ng genetic defect, ang mga sakit na ito ay inuri bilang channelopathies. Kabilang dito ang:

            • Arrhythmogenic kaliwang ventricular dysplasia.
            • Long QT syndrome.
            • Brugada syndrome.
            • Maikling QT syndrome.
            • WPW syndrome.
            • Catecholamine-induced trigger polymorphic ventricular tachycardia.
          • Idiopathic na anyo ng ventricular tachycardia.

            Ang isang hiwalay na idiopathic na anyo ng ventricular tachycardia ay nakikilala, na maaaring makita, ayon sa ilang data, sa humigit-kumulang 4% ng mga tao (mga 10% ng lahat ng nakitang ventricular tachycardias).

            Prognostically favorable, kadalasan ito ay asymptomatic. Ang mga dahilan ay hindi sapat na sinaliksik.

            Ang lahat ng 3 mekanismo ng arrhythmias ay maaaring makilahok sa paglitaw ng mga paroxysms ng ventricular tachycardia:

            1. Paulit-ulit na pagpasok ng isang alon ng paggulo (muling pagpasok), naisalokal sa sistema ng pagpapadaloy o gumaganang ventricular myocardium.

            Sa karamihan ng mga kaso ng paulit-ulit na napapanatiling ventricular paroxysmal tachycardia sa mga matatanda, ang mga arrhythmia ay nabubuo sa pamamagitan ng mekanismo ng muling pagpasok, i.e. ay katumbas. Reciprocal ventricular paroxysmal tachycardias ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang talamak na pagsisimula kaagad pagkatapos ng ventricular extrasystoles (mas madalas pagkatapos ng atrial extrasystoles), na nag-uudyok sa simula ng isang pag-atake. Ang paroxysm ng reciprocal tachycardia ay nagtatapos nang biglaan tulad ng pagsisimula nito.

            Ang focal automatic ventricular tachycardias ay hindi naiimpluwensyahan ng mga extrasystoles at kadalasang nabubuo laban sa background ng pagtaas ng rate ng puso na dulot ng pisikal na aktibidad at isang pagtaas sa nilalaman ng catecholamines.

            Nagaganap din ang trigger ventricular tachycardia pagkatapos ng ventricular extrasystoles o tumaas na tibok ng puso. Ang awtomatiko at na-trigger na ventricular paroxysmal tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tinatawag na "warm-up" na panahon ng tachycardia na may unti-unting pagkamit ng isang dalas ng ritmo kung saan pinananatili ang matatag na ventricular tachycardia.

            Ang fascicular ventricular tachycardia ay isang espesyal na anyo ng left ventricular tachycardia kung saan ang conduction system (pagsasanga ng kaliwang bundle branch, na dumadaan sa Purkinje fibers) ay nakikilahok sa pagbuo ng re-entry loop.

            Ang fascicular tachycardia ay may katangian na ECG morphology. Ang fascicular tachycardia ay nangyayari nang nakararami sa mga lalaki at kabataang lalaki, kabilang sa idiopathic tachycardia, ay matatag sa kalikasan, nagpapakilala (palpitations, ngunit hindi nahimatay). Kailangan espesyal na diskarte sa paggamot (radiofrequency ablation).

            Ang isang espesyal na anyo ng paroxysmal ventricular tachycardia ay polymorphic (bidirectional) fusiform ventricular tachycardia ("pirouette", torsade de pointes), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi matatag, patuloy na pagbabago ng hugis ng QRS complex at bubuo laban sa background ng isang pinahabang agwat ng QT.

            Ito ay pinaniniwalaan na ang bidirectional fusiform ventricular tachycardia ay batay sa isang makabuluhang pagpapahaba ng pagitan ng QT, na sinamahan ng isang pagbagal at asynchrony ng proseso ng repolarization sa ventricular myocardium, na lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng muling pagpasok ng alon ng paggulo. (muling pagpasok) o ang paglitaw ng foci ng aktibidad ng pag-trigger.

            May mga congenital (namamana) at nakuha na mga anyo ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette".

            Ipinapalagay na ang morphological substrate ng ventricular tachycardia na ito ay minana - ang mahabang QT interval syndrome, na sa ilang mga kaso (na may isang autosomal recessive na uri ng mana) ay pinagsama sa congenital deafness.

            Ang nakuha na anyo ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette", na nangyayari nang mas madalas kaysa sa namamana, din sa karamihan ng mga kaso ay bubuo laban sa background ng isang pinahabang agwat ng QT at binibigkas na asynchrony ng ventricular repolarization. Gayunpaman, dapat itong isipin na sa ilang mga kaso, ang bidirectional ventricular tachycardia ay maaaring bumuo laban sa background ng normal na tagal ng pagitan ng QT.

            • Mga kaguluhan sa electrolyte (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia).
            • Malubhang bradycardia ng anumang pinagmulan.
            • Myocardial ischemia (mga pasyente na may ischemic heart disease, talamak na MI, hindi matatag na angina).
            • Pagkalasing sa cardiac glycosides.
            • Ang paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot ng mga klase I at III (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol).
            • Prolaps ng mitral valve.
            • Congenital long QT syndrome.
            • Sympathectomy.
            • Pagtatanim ng pacemaker.

            Klinika at komplikasyon

            Ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay maaaring asymptomatic o maliwanag na may malinaw na mga sintomas, mula sa palpitations hanggang sa pag-unlad ng malubhang arterial hypotension, angina pectoris, syncope at mga pagpapakita ng talamak na pagpalya ng puso.

            Mga diagnostic

            Ang diagnosis ng ventricular paroxysmal tachycardia ay batay sa data ng ECG at pisikal na pagsusuri.

            Ang klinikal na variant ng ventricular tachycardia ay nilinaw gamit ang 24 na oras na pagsubaybay sa Holter ECG.

            Sa differential diagnosis at pagtatasa ng prognosis para sa ventricular tachycardia, intracardiac electrophysiological studies (EPI) at pagpaparehistro ng transesophageal ECG ay makakatulong.

            Upang matukoy ang pagbabala ng ventricular paroxysmal tachycardias, ang data sa mga functional na parameter ng puso na tinutukoy sa panahon ng echocardiography ay may mahalagang papel.

            • Mga layunin ng pagsusuri at pag-follow-up ng mga pasyente na may ventricular paroxysmal tachycardia
              1. Siguraduhin na mayroon ngang ventricular, at hindi supraventricular, tachycardia na may aberrant na pagpapadaloy ng electrical impulse at widened QRS complexes.
              2. Upang linawin ang klinikal na variant ng ventricular paroxysmal tachycardia (ayon sa pagsubaybay sa Holter ECG).
              3. Tukuyin ang nangungunang mekanismo ng ventricular tachycardia (reciprocal, automatic o triggered ventricular tachycardia). Para sa layuning ito, ang intracardiac EPI at programmed electrical stimulation ng puso ay ginaganap.
              4. Kung maaari, linawin ang lokalisasyon ng ectopic focus. Para sa layuning ito, isinasagawa ang intracardiac EPI.
              5. Upang suriin ang prognostic na halaga ng ventricular tachycardia, ang panganib ng ventricular fibrillation at biglaang pagkamatay ng puso. Para sa layuning ito, ang intracardiac EPI, signal-average na ECG na may pagtukoy ng mga late ventricular potentials, EchoCG na may pagtatasa ng global at regional left ventricular function, at iba pang pag-aaral ay isinasagawa.
              6. Upang pumili ng mga epektibong gamot para sa kaluwagan at pag-iwas sa mga relapses ng ventricular tachycardia (sa ilalim ng ECG monitoring at Holter ECG monitoring), at upang suriin din ang pagiging posible ng mga surgical na pamamaraan para sa paggamot ng tachycardia (intracardiac EPS).

            Karamihan sa mga pasyente na may ventricular paroxysmal tachycardia ay agarang naospital sa mga yunit ng pangangalaga sa puso.

            Sa mga departamentong ito ang una, ikalawa at ikalimang layunin ng survey ay nalutas. Ang natitirang mga gawain sa diagnostic ay karaniwang nalutas sa mga dalubhasang departamento (cardiology at cardiac surgery).

            Ang isang bihirang venous pulse at isang mas madalas na arterial pulse ay nabanggit.

            Kasabay nito, pana-panahong lumilitaw ang pinahusay na "higante" na mga alon ng positibong enerhiya. pulso ng ugat.

            Kasabay nito, ang unang tunog ng puso ay nagbabago din ng intensity nito: mula sa mahina hanggang sa napakalakas ("cannonball") kapag ang systole ng atria at ventricles ay nag-tutugma.

            • Isang pag-atake ng tumaas na tibok ng puso hanggang 140–180 na mga beats na biglang nagsisimula at tulad ng biglaang nagtatapos. bawat minuto (mas madalas - hanggang 250 o sa loob ng 100–120 beats bawat minuto) habang pinapanatili ang tamang ritmo sa karamihan ng mga kaso.
            • Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS complex nang higit sa 0.12 s, na kahawig ng mga graphics ng bundle branch block, pangunahin na may hindi pagkakatugma na lokasyon ng RS-T segment at T wave.
            • Ang pagkakaroon ng AV dissociation - kumpletong paghihiwalay ng mabilis na ventricular ritmo (QRS complexes) at ang normal na sinus ritmo ng atria (P waves) na may paminsan-minsang naitala na mga solong hindi nagbabagong QRST complex ng sinus origin ("nakuha" na mga contraction ng ventricular).

            Paroxysmal ventricular tachycardia.

            Ang 5th QRS complex (ipinapakita sa pamamagitan ng isang arrow) ay mula sa sinus (ventricular capture).

            Ang mga P wave ng sinus origin ay hindi malinaw na nakikita (dalas 80/min), na nagpapatunay sa pagkakaroon ng AV dissociation.

            Ang ika-2 at huling tachycardic QRS complex ay nauubos (partial ventricular capture).

            Sustained ventricular tachycardia.

            Ang mas mababang curve (transesophageal ECG) ay malinaw na nagpapakita ng paghihiwalay ng dalawang ritmo: sinus (na may dalas na 80 bawat minuto) at tachycardic ventricular (na may dalas na 120 bawat minuto).

            2nd QRS complex - kumpletong pagkuha ng ventricles.

            Ang mga complex na minarkahan ng isang arrow ay magkakaugnay (bahagyang pagkuha ng ventricles).

            • Ang ventricular rate ay 150-250 bpm, ang ritmo ay hindi regular.
            • Ang mga QRS complex ay may malaking amplitude, ang kanilang tagal ay lumampas sa 0.12 s.
            • Ang amplitude at polarity ng ventricular complexes ay nagbabago sa loob ng maikling panahon (na kahawig ng tuloy-tuloy na chain ng spindles).
            • Sa mga kaso kung saan ang mga P wave ay naitala sa ECG, ang paghihiwalay ng atrial at ventricular ritmo (AV dissociation) ay maaaring obserbahan.
            • Ang paroxysm ng ventricular tachycardia ay karaniwang tumatagal ng ilang segundo (hanggang sa 100 complexes), kusang humihinto (unsustained ventricular tachycardia). Gayunpaman, mayroong isang binibigkas na ugali para sa paulit-ulit na pag-ulit ng mga pag-atake.
            • Ang mga pag-atake ng ventricular tachycardia ay pinupukaw ng ventricular extrasystoles (karaniwan ay "maagang" ventricular extrasystoles).
            • Sa labas ng isang pag-atake ng ventricular tachycardia, ang ECG ay nagpapakita ng isang pagpapahaba ng pagitan ng QT.

            Dahil ang tagal ng bawat pag-atake ng ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay maikli, ang diagnosis ay madalas na itinatag batay sa mga resulta ng pagsubaybay sa Holter at pagtatasa ng tagal ng pagitan ng QT sa interictal na panahon.

            Ang pinagmulan ng ventricular tachycardia ay tinutukoy ng hugis ng mga QRS complex sa iba't ibang mga lead, katulad ng pinagmulan ng ventricular extrasystole.

            Ang pagkakaisa ng hugis ng QRS na may hugis ng mga nakaraang ventricular extrasystoles ay nagpapahintulot sa amin na mas kumpiyansa na suriin ang paroxysm bilang ventricular tachycardia.

            Sa myocardial infarction at post-infarction aneurysm, ang karamihan sa mga ventricular tachycardia ay naiwang ventricular.

            Ang paghahati ng mga ventricular extrasystoles / ventricular tachycardia sa kaliwa at kanang ventricular ay may tiyak na klinikal na kahalagahan, dahil ang karamihan sa kaliwang ventricular arrhythmias ay coronary, samantalang kapag ang right ventricular ectopy ay napansin, kinakailangan na ibukod ang isang bilang ng mga espesyal na namamana na sakit.

            Ang katangian ng morpolohiya sa ECG ay fascicular ventricular tachycardia - tachycardia na may makitid na QRS complex at isang matalim na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan.

            Ang tumpak na pangkasalukuyan na diagnosis ng ventricular tachycardia sa therapeutic practice ay hindi napakahalaga; ito ay pangunahing ginagamit ng mga cardiac surgeon bilang isang tulong sa pagsasagawa ng intracardiac electrophysiological studies at isinasagawa gamit ang ECG mapping.

            Ang pagsubaybay sa Holter ECG upang makita ang mga ventricular tachycardia ay ipinahiwatig para sa lahat (kabilang ang asymptomatic) na mga pasyente na may mga sakit na nakalista sa seksyong "Etiology ng ventricular paroxysmal tachycardias," pati na rin ang lahat ng mga pasyente na pinaghihinalaang ng mga sakit na ito.

            Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, ang papel ng pagsubaybay sa Holter ay ginagampanan ng pagsubaybay sa ECG.

            Sa mga pasyente na may idiopathic ventricular tachycardia, ang Holter ECG monitoring ay nagbibigay-daan sa amin na matukoy ang koneksyon sa pagitan ng ventricular arrhythmias at nocturnal bradycardia.

            Ang pagsubaybay sa Holter ECG ay kailangang-kailangan para sa pagsubaybay sa pagiging epektibo ng therapy.

            Ang pag-load ay maaaring pukawin ng awtomatikong ventricular tachycardia (na, bilang isang panuntunan, ay hindi nauuna sa ventricular extrasystole), ventricular tachycardia na may arrhythmogenic dysplasia ng kanang ventricle, WPW syndrome, long QT interval syndrome, idiopathic ventricular tachycardia mula sa outflow tract ng ang kanang ventricle.

            Kung pinaghihinalaan lamang ang mga variant na ito ng ventricular tachycardia (hindi kasama ang WPW syndrome), ang mga pagsusulit sa ehersisyo ay maaaring gamitin upang pukawin ang paroxysm.

            Sa parehong mga kaso, ang mga pagsusulit na may pisikal na aktibidad (treadmill o ergometry ng bisikleta) ay maaaring gamitin upang subaybayan ang pagiging epektibo ng therapy.

            Kapag nagsasagawa ng mga pagsusulit sa ehersisyo sa mga pasyente na may ventricular tachycardia, kinakailangan na magbigay ng mga kondisyon para sa emergency defibrillation at resuscitation.

            Ang pagsusulit sa ehersisyo ay dapat gamitin sa mga pasyente na may ventricular tachycardia lamang kung ang ibang mga diagnostic na pamamaraan ay hindi epektibo.

            Ang mga indikasyon para sa intracardiac electrophysiological studies at transesophageal electrophysiological studies para sa ventricular tachycardias ay ang pangangailangan para sa differential diagnosis para sa malawak na kumplikadong tachycardias, pagtatasa ng mekanismo ng ventricular tachycardia, topical diagnosis ng tachycardia at pagpili ng therapy.

            Ang isang kontraindikasyon sa mga invasive na pag-aaral na ito ay hemodynamically hindi matatag, polymorphic, patuloy na paulit-ulit na ventricular tachycardia, kapag ang ECG mapping ay mapanganib at teknikal na imposible.

            Ang intracardiac electrophysiological study ay ang pangunahing paraan para sa tumpak na pagsusuri ng iba't ibang pathogenetic na variant ng ventricular tachycardia. Ang isang espesyal na indikasyon para sa pagpapatupad nito ay ang paglaban ng ventricular tachycardia sa therapy sa droga.

            Ang naka-program na pagpapasigla ay isinasagawa sa iba't ibang bahagi ng myocardium upang pukawin ang isang "klinikal" na variant ng ventricular tachycardia.

            Sa panahon ng isang intracardiac electrophysiological study, ang mga gamot ay ibinibigay sa intravenously. Ang mga pagtatangka na muling mapukaw ang ventricular tachycardia pagkatapos ng pangangasiwa ng isang partikular na gamot at itigil ang ventricular tachycardia ay isinasagawa sa isang pag-aaral.

            Ang isang maingat na pagsusuri ng klinikal na larawan, ECG, pagsubaybay sa Holter, mga pagsubok sa stress (pagsusuri sa treadmill), at ang mga resulta ng pagsubok na therapy ay nagbibigay ng mga batayan para sa pagtukoy ng pinaka-malamang na mekanismo ng ventricular tachycardia ayon sa mga pamantayang ibinigay sa ibaba sa seksyong "Differential diagnosis" .

            Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng ventricular paroxysmal tachycardia at supraventricular atrial tachycardia na may malawak na QRS complexes (aberrant conduction) ay pinakamahalaga, dahil ang paggamot sa dalawang ritmo na ito ay batay sa iba't ibang prinsipyo, at ang pagbabala ng ventricular paroxysmal tachycardia ay mas seryoso kaysa sa supraventricular atrial tachycardia.

            Ang pagkakaiba sa pagitan ng ventricular paroxysmal tachycardia at supraventricular atrial taicardia na may mga aberrant QRS complex ay batay sa mga sumusunod na tampok:

            • Para sa ventricular tachycardia sa mga lead sa dibdib, kabilang ang lead V1:
              • Ang mga QRS complex ay may monophasic (R o S type) o biphasic (qR, QR o rS type) na hitsura.
              • Ang mga three-phase complex ng uri ng RSr ay hindi tipikal para sa ventricular paroxysmal tachycardias.
              • Ang tagal ng mga QRS complex ay lumampas sa 0.12 s.
              • Kapag nagre-record ng transesophageal ECG o intracardiac electrophysiological study, posible na makita ang AV dissociation, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng ventricular tachycardia.
            • Ang supraventricular atrial taicardia na may aberrant QRS complexes ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
              • Sa lead V1, lumilitaw ang ventricular complex bilang rSR (triphasic).
              • Ang T wave ay maaaring hindi magkasundo sa pangunahing alon ng QRS complex.
              • Ang tagal ng QRS complex ay hindi lalampas sa 0.11-0.12 s.
              • Kapag nagre-record ng transesophageal ECG o intracardiac electrophysiological study, ang mga P wave ay naitala na naaayon sa bawat QRS complex (kawalan ng AV dissociation), na nagpapatunay ng pagkakaroon ng supraventricular paroxysmal tachycardia.

            Kaya, ang pinaka-maaasahang tanda ng isa o ibang anyo ng atrial tachycardia ay ang presensya (na may ventricular paroxysmal tachycardias) o kawalan (na may supraventricular atrial tachycardia) AV dissociation na may panaka-nakang "captures" ng ventricles, na sa karamihan ng mga kaso ay nangangailangan ng intracardiac o transesophageal electrophysiological study upang maitala ang P waves sa ECG.

            Ang isang maikling algorithm para sa differential diagnosis ng malawak na kumplikadong arrhythmias ay maaaring iharap tulad ng sumusunod:

            • Kinakailangang suriin ang mga dati nang kinuhang ECG upang ibukod ang umiiral na His bundle block at WPW syndrome.
            • Sa kanilang kawalan, nananatili itong makilala ang supraventricular tachycardia mula sa pansamantalang blockade mula sa ventricular tachycardia.
            • Sa mga tachydependent intraventricular blockade, ang lapad ng QRS complex ay bihirang lumampas sa 0.12 segundo; sa ventricular tachycardia ito ay karaniwang higit sa 0.14 segundo.
            • Sa tachydependent blockade sa lead V1, ang mga ventricular complex ay kadalasang tatlong-phase at kahawig ng mga may kanang branch block, at sa ventricular tachycardia, kadalasan ay isa o dalawang-phase ang mga ito, madalas sa mga lead na V1-V6 na nakadirekta sa parehong direksyon.
            • Kapag tinatasa ang larawan ng ECG, kinakailangan upang suriin (ngunit hindi labis na tantiyahin!) ang estado ng hemodynamics: kadalasang lumalala ito nang mas mabilis at mas makabuluhang may ventricular tachycardia.

            Mayroon nang regular na klinikal (pisikal) na pagsusuri ng isang pasyente na may paroxysmal tachycardia, lalo na, kapag sinusuri ang mga ugat ng leeg at auscultation ng puso, madalas na posible na makilala ang mga palatandaan na katangian ng bawat uri ng paroxysmal tachycardia. Gayunpaman, ang mga palatandaang ito ay hindi tumpak at sapat na tiyak, at ang mga pangunahing pagsisikap ng mga medikal na kawani ay dapat na naglalayong magbigay ng mga diagnostic ng ECG (mas mabuti na subaybayan), na nagbibigay ng access sa ugat at agarang pagkakaroon ng mga therapeutic agent.

            Kaya, na may supraventricular tachycardia na may AV conduction 1: 1, ang dalas ng arterial at venous pulses ay nag-tutugma. Bukod dito, ang pulso ng mga ugat ng leeg ay may parehong uri at may katangian ng isang negatibong venous pulse, at ang dami ng unang tono ay nananatiling pareho sa iba't ibang mga cycle ng puso.

            Tanging sa atrial form ng supraventricular paroxysmal tachycardia ay naobserbahan ang episodic loss arterial pulse nauugnay sa lumilipas na pangalawang antas ng AV block.

            Sa ventricular tachycardia, ang AV dissociation ay sinusunod: isang bihirang venous pulse at isang mas madalas na arterial pulse. Sa kasong ito, pana-panahong lumilitaw ang pinahusay na "higante" na mga alon ng positibong venous pulse, sanhi ng isang random na pagkakataon ng pag-urong ng atria at ventricles na sarado ang mga AV valve. Ang unang tunog ng puso ay nagbabago din ng intensity nito: mula sa mahina hanggang sa napakalakas ("cannonball") kapag ang systole ng atria at ventricles ay nag-tutugma.

            Ang mga pulang arrow sa venous pulse curve (V) ay nagpapahiwatig ng "higante" na mga alon na lumitaw sa isang random na pagkakataon ng pag-urong ng atria at ventricles, na may katangian ng isang positibong venous pulse.

            Ang kulay abong arrow ay nagpapahiwatig ng isang alon ng negatibong venous pulse sa susunod na ventricular capture.

            Sa kaliwa sa diagram: 1 - normal na ritmo ng sinus; 2 - idioventricular tachycardic ritmo.

            Ang mga arrow sa FCG ay nagpapahiwatig ng "cannon" I tone.

            Paggamot

            Ang sustained monomorphic (classical) ventricular tachycardia ay isang malubha at nakamamatay na arrhythmia; na may ganitong anyo ng ventricular tachycardia, emergency relief at mabisang pag-iwas paroxysms.

            Sa hindi matatag na ventricular tachycardia (gradation 4B ayon sa B. Lown), kadalasang hindi kinakailangan ang agarang interbensyon, ngunit ang pagbabala ng mga pasyente na may organikong pinsala mga puso.

            • Pag-alis ng mga paroxysms ng ventricular tachycardia

            Kapag nagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa paroxysmal ventricular cardiac arrhythmias, ang doktor ay dapat makatanggap ng mga sagot sa mga sumusunod na katanungan:

            • Mayroon ka bang kasaysayan ng sakit sa puso, sakit sa thyroid, mga yugto ng pagkagambala sa ritmo o hindi maipaliwanag na pagkawala ng malay?

            Dapat itong linawin kung ang mga katulad na phenomena ay naobserbahan sa mga kamag-anak, kung mayroong anumang mga kaso ng biglaang pagkamatay sa kanila.

            Ang ilang mga gamot ay pumukaw ng mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy - mga gamot na antiarrhythmic, diuretics, anticholinergics, atbp.

            Bilang karagdagan, kapag nagsasagawa ng emergency therapy, kinakailangang isaalang-alang ang pakikipag-ugnayan ng mga antiarrhythmic na gamot sa iba pang mga gamot.

            Napakahalaga na suriin ang pagiging epektibo ng mga gamot na dating ginamit upang mapawi ang mga arrhythmias. Kaya, kung ang isang pasyente ay tradisyonal na tinutulungan ng parehong gamot, may magandang dahilan upang ipagpalagay na ang parehong gamot ay magiging epektibo sa oras na ito.

            Bilang karagdagan, sa mahirap na mga diagnostic na kaso, ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring linawin ex juvantibus. Kaya, sa kaso ng tachycardia na may malawak na QRS, ang pagiging epektibo ng lidocaine ay nagpapahiwatig, sa halip, pabor sa ventricular tachycardia, at ATP, sa kabaligtaran, pabor sa nodal tachycardia.

            Kailangang kilalanin posibleng komplikasyon mga arrhythmias.

            • Pangkalahatang mga prinsipyo ng paghinto ng paroxysm ng ventricular tachycardia

            Kahit na sa kawalan ng katiyakan tungkol sa ventricular na pinagmulan ng malawak na kumplikadong tachycardia, ang kaluwagan nito ay isinasagawa ayon sa mga prinsipyo ng paghinto ng paroxysm ng ventricular tachycardia.

            • Sa kaso ng matinding hemodynamic disturbances, isinasagawa ang emergency electrical cardioversion.
              • Para sa naka-synchronize na cardioversion, ang singil na 100 J ay kadalasang epektibo.
              • Kung sa panahon ng ventricular tachycardia ang pulso at presyon ng dugo ay hindi natukoy, gumamit ng shock na 200 J, at kung walang epekto, J.
              • Kung ang agarang paggamit ng isang defibrillator ay hindi posible, ang cardioversion ay nauuna sa isang precordial shock, chest compression, at artipisyal na bentilasyon baga.
              • Kung ang pasyente ay nawalan ng malay (pagtitiyaga o agarang pagbabalik ng ventricular tachycardia / ventricular fibrillation), ang defibrillation ay paulit-ulit laban sa background ng isang intravenous jet (sa kawalan ng pulso - sa subclavian vein o intracardiac) na iniksyon ng adrenaline - 1.0 ml ng 10% na solusyon sa bawat 10.0 ml ng asin.
              • Sa kawalan ng pulso, ang pangangasiwa ay dapat gawin sa subclavian vein o intracardiacly.
              • Ang mga antiarrhythmic na gamot ay ibinibigay kasama ng adrenaline (laging nasa ilalim ng kontrol ng ECG!):
                • Lidocaine IV 1-1.5 mg/kg o
                • Bretylium tosylate (Ornid) IV 5-10 mg/kg o
                • Amiodarone intravenous mg.
            • Ang agarang paghinto ng gamot na maaaring magdulot ng ventricular tachycardia ay kinakailangan.

              Ang mga sumusunod na gamot ay dapat na ihinto: quinidine (Kinidin Durules), disopyramide, etacizine (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodarone, Nibentan, dofetilide, ibutilide, pati na rin ang mga tricyclic antidepressant, lithium salts at iba pang mga gamot na pumukaw sa mga pagbabago sa QT .

              Ang mga espesyal na anyo ng idiopathic ventricular tachycardia, na, bilang panuntunan, ay may morphology ng right bundle branch block at mahusay na disimulado ng mga pasyente, ay maaaring maging sensitibo sa pangangasiwa ng Isoptin 5-10 mg intravenously.

              Posible na mangasiwa ng ATP sa isang dosis ng 5-10 mg IV bolus, o propranolol (Obzidan) 5.0-10.0 ml ng 0.1% na solusyon (5-10 mg bawat 10 ml ng solusyon sa asin sa loob ng 5 minuto).

              Ang pag-alis ng tachycardia ng uri ng "pirouette" ay isinasagawa ayon sa mga sumusunod na prinsipyo:

              • Paghinto ng gamot na naging sanhi ng tachycardia.
              • IV pangangasiwa ng isang 20% ​​na solusyon ng magnesium sulfate sa 20 ML ng 5% glucose solusyon para sa 1-2 minuto (kontrol ng presyon ng dugo at respiratory rate!) na may sabay-sabay na pagwawasto ng hypokalemia sa tulong ng IV pangangasiwa ng potassium chloride solution.
              • IV na pangangasiwa ng lidocaine o beta blockers.
              • Ang paggamit ng novocainamide, pati na rin ang mga antiarrhythmics ng mga klase IA, IC at III para sa paghinto ng tachycardia ng uri ng "pirouette" ay kontraindikado!
              • Sa kaso ng mga relapses, intravenous drip administration ng 100 ml ng 20% ​​magnesium sulfate solution kasama ang 400 ml ng isotonic sodium chloride solution sa rate ng mga patak bawat minuto.

              Matapos ihinto ang paroxysms ng ventricular tachycardia, ang intravenous administration ng antiarrhythmics at/o potassium supplement ay ipinahiwatig nang hindi bababa sa 24 na oras.

              Pagtataya

              Ang normal na left ventricular function ay nagpapahiwatig ng mababang panganib ng high-grade ventricular rhythm disturbances, kabilang ang ventricular fibrillation, at biglaang pagkamatay ng puso sa malapit na hinaharap.

              Ang mababang ejection fraction ay karaniwang nauugnay sa isang mataas na panganib ng paulit-ulit na ventricular arrhythmias o biglaang pagkamatay ng puso.

              Ang mahalagang impormasyon tungkol sa prognostic na halaga ng ventricular tachycardia ay maaaring makuha mula sa intracardiac EPS at mga pagtatangka na pukawin ang tachycardia gamit ang electrical stimulation. Ang mga pasyente na maaaring mag-udyok ng matagal na ventricular tachycardia (tumatagal ng higit sa 30 segundo) o symptomatic ventricular tachycardia sa ganitong paraan ay nasa pinakamalaking panganib ng biglaang pagkamatay ng puso. Gayunpaman, dapat tandaan na ang ventricular tachycardia ng iba't ibang mga mekanismo ay may iba't ibang antas ng reproducibility sa panahon ng EPI.

              Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso at kumplikadong cardiac arrhythmias (sustained ventricular tachycardia at ventricular fibrillation) ay tumataas ng 3-5 beses sa mga pasyente na nagpapakita ng mabagal, fragmented electrical activity ng ventricular myocardium, na naitala gamit ang signal-averaged ECG sa terminal na bahagi ng QRS complex. tumatagal ng higit sa 40 ms.

              Ang pagbabala para sa bidirectional (fusiform) ventricular tachycardia ng uri ng "pirouette" ay palaging seryoso: ang pagbabago ng polymorphic ventricular tachycardia sa ventricular fibrillation o stable monomorphic ventricular tachycardia ay madalas na nangyayari. Ang panganib ng biglaang pagkamatay ng puso ay medyo mataas din.

              Pag-iwas

              Ang biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may malignant ventricular arrhythmias ay pinipigilan ng pagpapanatili ng antiarrhythmic therapy.

              Ang pagpapanatili ng antiarrhythmic therapy ay pangunahing isinasagawa sa amiodarone o sotalol. Sa kasamaang palad, ang pagpili ng antiarrhythmic therapy ay posible lamang sa 50% ng mga pasyente na may malignant ventricular arrhythmias.

              Kung ang amiodarone at sotalol ay hindi epektibo, ang mga klase 1 na gamot ay sinusuri. Maaaring sila ang mga gamot na pinili para sa non-coronary ventricular tachycardias, ngunit ang appointment ng antiarrhythmic mga gamot Ang mga klase ng IA at IC para sa pag-iwas sa matagal na ventricular tachycardia ay nagpapalala sa pagbabala ng mga pasyente na may organic na patolohiya sa puso.

              Ang pag-iwas sa biglaang pagkamatay ay dapat isagawa hindi lamang sa mga antiarrhythmics, kundi pati na rin sa iba pang mga gamot na may napatunayang epekto. Sa mga pasyente pagkatapos ng myocardial infarction, ang mga gamot na ito ay kinabibilangan ng aspirin, ACE inhibitors, statins at aldosterone receptor blockers, pati na rin ang mga beta blocker.

              Ang hindi sapat na bisa ng drug therapy para sa mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay ay nagsisilbing batayan para sa paggamit ng kasalukuyang magagamit na mahal ngunit mas epektibong mga pamamaraan:

              Sa lahat ng multicenter studies na naghahambing ng drug therapy at implantation ng cardioverter-defibrillators, mas mataas ang bisa ng implantation.

              Umunlad ganap na pagbabasa sa pagtatanim ng cardioverter-defibrillators para sa ventricular tachycardia:

              • Ang klinikal na kamatayan sanhi ng ventricular tachycardia/ventricular fibrillation na hindi nauugnay sa isang lumilipas na dahilan.
              • Spontaneous paroxysms ng sustained ventricular tachycardia.
              • Syncope ng hindi kilalang pinanggalingan na sinamahan ng induction ng makabuluhang ventricular tachycardia o ventricular fibrillation sa panahon ng EPI at hindi epektibo/imposibleng magreseta ng antiarrhythmics.
              • Ang unsustained ventricular tachycardia, na muling ginawa sa panahon ng EPI, ay hindi pinipigilan ng novocainamide at sinamahan ng post-infarction cardiosclerosis at kaliwang ventricular dysfunction.
              • Bilang karagdagan, ang data ng klinikal sa mga nakaraang taon ay sumusuporta sa mga sumusunod na indikasyon:
                • Pangunahing pag-iwas para sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction at may left ventricular ejection function na mas mababa sa 30%.
                • Pangunahing pag-iwas para sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction at may left ventricular ejection function na mas mababa sa 40% na may asymptomatic non-sustained ventricular tachycardia.
                • Pangunahing pag-iwas para sa mga pasyenteng may idiopathic congestive cardiomyopathy, left ventricular ejection function na mas mababa sa 30% at syncope/pressyncope o supraventricular tachycardia.
                • Pangalawang pag-iwas para sa mga pasyente na may dokumentadong ventricular arrhythmias. Ang mga pasyenteng ito ay mga kandidato para sa paglipat ng puso.
                • Pangalawang pag-iwas para sa mga pasyenteng may dilated cardiomyopathy (DCM), left ventricular ejection function na mas mababa sa 30% at isang kasaysayan ng persistent ventricular tachycardia/ventricular fibrillation.

              Ang pag-install ng cardioverter-defibrillators ay kontraindikado sa mga pasyente na may paulit-ulit na ventricular tachycardia, WPW syndrome, terminal congestive insufficiency, atbp.

              Pagkatapos ng pagtatanim ng cardioverter-defibrillators, ang pangangailangan na magreseta ng antiarrhythmics ay nananatili sa 70% ng mga kaso, pangunahin upang mabawasan ang dalas ng ventricular tachycardia at bawasan ang rate ng puso sa panahon ng paroxysms ng ventricular tachycardia. Sa kasong ito, ang amiodarone lamang (maaaring kasama ng mga beta blocker) at sotalol ay hindi nakakaapekto sa defibrillation threshold, na kinakailangan para sa epektibong operasyon ng isang implantable cardioverter defibrillator.

              Ang mga indikasyon para sa radiofrequency ablation ay tinutukoy gamit ang EPI:

              • Hemodynamically makabuluhang prolonged monomorphic ventricular tachycardia, lumalaban sa antiarrhythmics (o may mga contraindications sa kanilang paggamit).
              • Ventricular tachycardia na may medyo makitid na QRS, sanhi ng muling pagpasok sa bundle branch system (fascicular ventricular tachycardia). Ang pagiging epektibo ng radiofrequency ablation ay halos 100%.
              • Madalas na paglabas ng isang implantable cardioverter-defibrillator sa mga pasyente na may matagal na monomorphic ventricular tachycardia, na hindi inaalis sa pamamagitan ng reprogramming ng implantable cardioverter-defibrillator at pagkonekta ng antiarrhythmics.
            • Aneurysmectomy.

              Ang aneurysmectomy ay ang ginustong interbensyon sa mga pasyente na may ventricular extrasystoles / ventricular paroxysmal tachycardia na may post-infarction aneurysm.

              Mga indikasyon para sa aneurysmectomy:

              • Isang episode ng ventricular fibrillation.
              • Mga relapses ng matagal at hindi napapanatili na ventricular tachycardia.
              • Congestive heart failure kasabay ng ventricular tachyarrhythmias.
            • Pag-transplant ng puso.

              Ang panghuling opsyon sa paggamot para sa mga pasyente na may nakamamatay na ventricular arrhythmias ay ang paglipat ng puso.

    Kadalasan, ang pangangailangan para sa emerhensiyang pangangalaga ay nangyayari sa hemodynamically ineffective cardiac arrhythmias, kapag ang mga contraction ng puso ay hindi makapagbigay ng sapat. output ng puso. Kasama rin sa mga kondisyong pang-emerhensiya ang mga uri ng arrhythmias na, bilang hemodynamically effective sa oras ng paglitaw, ay maaaring mabilis na humantong sa circulatory arrest. Ang hemodynamically ineffective arrhythmias ay pangunahing ventricular fibrillation, na itinuturing na circulatory arrest na may naaangkop na diagnosis at mga hakbang na inilarawan sa itaas. Pagkatapos - ventricular paroxysmal tachycardia, na sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances: nang walang paggamot, kadalasan ito ay nagiging ventricular fibrillation. Ang mga hemodynamic disorder na nangangailangan ng emergency na pangangalaga ay sinusunod din sa mga tachyform ng atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular tachycardia, madalas na extrasystole (lalo na ventricular), pati na rin sa matinding bradycardia (sick sinus syndrome, kumpletong AV block).

    Mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay

    Ang mga pangkalahatang pagsasaalang-alang para sa emerhensiyang diagnosis at paggamot ng tachyarrhythmias ay ang mga sumusunod.

    1. Ito ay kinakailangan upang malinaw na makilala sa pagitan ng mga konsepto: paghinto ng pag-atake at pagbagal ng rate ng puso. Ang paghinto ng pag-atake ay isang hanay ng mga hakbang upang maibalik ang ritmo ng sinus. Ang layunin ng pagbabawas ng pag-atake ay upang pabagalin ang dalas ng mga pag-urong ng ventricular.

    2. Ang pagkakaiba-iba ng mga konsepto ay nakakatulong upang makagawa ng tamang desisyon tungkol sa pangangailangang ihinto ang isang pag-atake. Ang isang pag-atake ay dapat na tiyak na itigil kaagad kung ito ay sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances, katulad: cerebral phenomena (mahina, Morgagni-Edams-Stokes attack) o cardiac phenomena (pulmonary edema, acute coronary insufficiency, arrhythmogenic shock). May makabuluhang, ngunit hindi nagbabanta sa buhay, mga senyales ng hemodynamic impairment (moderate arterial hypotension, katamtamang igsi ng paghinga, atbp.) ang advisability ng emergency relief ng isang pag-atake ay kaduda-dudang. Sa sitwasyong ito, mas mainam na isaalang-alang ang isyu ng pagbabawas ng rate ng puso sa isang kasunod na pagtatangka na ihinto ito sa isang dalubhasang ospital.

    Kung ang pag-atake ay hindi sinamahan ng halatang hemodynamic disturbances, inirerekomenda na dalhin ang pasyente sa isang dalubhasang ospital.

    3. Karamihan sa mga pasyente ay hindi pinahihintulutan ang mga pag-atake ng tachyarrhythmia nang hindi maganda, lalo na kung ito ay bihirang mangyari o ito ang unang pag-atake sa buhay ng pasyente. Samakatuwid, kapag tinatasa ang pangangailangan para sa kaluwagan nito, mahalaga na huwag malito ang subjective na damdamin ng pasyente sa layunin ng data ng pagsusuri.

    Tatalakayin sa ibaba ang mga kundisyon na nangangailangan ng agarang lunas o pagbabawas ng pag-atake. Ang ilang mga hakbang ay maaaring humantong sa isang pagbagal sa ritmo at upang ihinto ang pag-atake.

    Mga pamantayan para sa pagsusuri ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay:

    reklamo ng pasyente

    palpitations, pakiramdam tulad ng "ang iyong puso ay tumibok sa iyong lalamunan" at "handa na lumipad palabas ng iyong dibdib";

    kahinaan;

    pananakit ng dibdib;

    pagkahilo;

    pagdidilim ng mga mata;

    pagpapawis;

    pagnanasang umihi at tumae;

    data ng inspeksyon

    mabilis na rate ng puso (karaniwang 150 bawat minuto) ay maaaring maging maindayog o hindi regular;

    pagbaba ng presyon ng dugo (mula sa katamtamang hypotension hanggang sa makabuluhang, kasamang arrhythmogenic shock);

    igsi ng paghinga, tachypnea, orthopnea;

    discharge ng foamy sputum (puti o pink) na may pulmonary edema;

    umuumbok at pumipintig na mga ugat sa leeg.

    Mga uri ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay:

    paroxysmal ventricular tachycardia;

    madalas na ventricular extrasystole at ventricular tachycardia;

    paroxysmal supraventricular tachycardia;

    madalas na supraventricular extrasystole at jogging supraventricular tachycardia;

    Ang atrial tachyarrhythmia (atrial fibrillation at flutter na may mabilis na ventricular ritmo) ay maaaring maging regular at hindi regular na hugis.

    Differential diagnosis

    Walang alinlangan na ang pag-diagnose ng isang variant ng tachyarrhythmia ay mahirap sa kawalan ng kakayahang magrehistro ng ECG. Gayunpaman, maaaring mangyari ang mga ganitong sitwasyon. Ang data sa talahanayan sa ibaba ay makakatulong na matukoy ang tinatayang uri ng tachyarrhythmia na walang mga diagnostic ng ECG. Upang magamit ang talahanayan, kailangan mo munang isagawa ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic:

    bigyan ang pasyente ng isang pahalang na posisyon (o mas malapit hangga't maaari kung hindi ito pinahihintulutan ng pasyente);

    palpation at pagbibilang ng pulso nang sabay-sabay sa auscultation ng mga tunog ng puso sa loob ng 3-4 minuto;

    pagpapasiya ng venous pulse sa jugular veins;

    auscultation ng mga tunog ng bituka;

    reflex stimulation ng vagus - gumaganap ng mga diskarte sa vagal.


    Mga Tala

    1. Ang coincidence ng venous pulsation na may mga contraction ng puso sa panahon ng supraventricular tachycardia ay sanhi ng pagkakaroon ng focus ng excitation sa mga ganitong uri ng tachycardias sa itaas ng AV node o sa loob nito mismo, samakatuwid ang parehong ventricles at atria ay pinasigla ng parehong dalas. Sa ventricular tachycardia, ang pinagmulan ng paggulo ay matatagpuan sa ibaba ng AV node at ang mga impulses nito ay naharang sa AV node, kaya ang atria ay nagkontrata sa isang mas mabagal na ritmo - ang pagkakataon ng venous pulsation na may mga contraction ng puso ay hindi sinusunod.

    2. Sa ventricular tachycardia, ang hitsura ng isang malakas, "cannonball" na tono ay nauugnay sa panaka-nakang random coincidences ng ritmo ng atria at ventricles.

    3. Sa madalas na extrasystole at jogging tachycardia, ventricular at supraventricular, klinikal na diagnosis humigit-kumulang na katulad ng sa panahon ng paroxysms. Ginagawang posible ng mas mahabang auscultation na makilala ang mga sandali ng arrhythmias at suriin ang mga ito ayon sa nauugnay na pamantayan na ipinahiwatig sa talahanayan.

    4. Dapat itong isipin na kahit na ang pinakatumpak na klinikal na diagnosis ng tachyarrhythmias ay hindi isang dahilan upang tanggihan ang isang pag-aaral ng ECG. Kung ang isang pag-atake ng tachyarrhythmia ay nangyayari, ito ay kinakailangan upang gawin ang isang electrocardiogram!

    Ang mga palatandaan ng ECG ng mga tachyarrhythmia na nagbabanta sa buhay ay ipinapakita sa talahanayan.

    Mga Tala

    1. Ang pagpapalawak at pagbaluktot ng QRS complex, na tinatawag na aberration, ay maaari ding maobserbahan sa supraventricular tachycardia para sa mga sumusunod na dahilan: paunang kaguluhan ng intraventricular conduction, Wolff-Parkinson-White syndrome, at dahil din sa pagbuo ng functional ventricular block sa panahon ng isang atake. Ang ganitong uri ng tachycardia ay tinatawag na supraventricular tachycardia na may aberrant conduction.

    2. Ang supraventricular tachycardia na may aberrant na pagpapadaloy ay maaaring makilala sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan ipinahiwatig sa talahanayang ito, pati na rin kapag inihambing sa mga nakaraang electrocardiograms. Dagdag pa, ang ventricular tachycardias, sa kaibahan sa supraventricular tachycardias na may aberrant conduction, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas makabuluhang pagpapalawak ng complex (higit sa 0.14 s) at isang matalim na paglihis ng electrical axis sa kaliwa.

    3. Ang mga senyales ng ECG ng madalas na mga extrasystoles at tachycardia run ay magkapareho sa mga paroxysms, maliban sa kanilang hindi pantay na pagpaparehistro sa ECG.

    Listahan at pagkakasunud-sunod ng mga aksyon:

    pagpaparehistro at kasunod na pagsubaybay ng ECG;

    matukoy ang uri ng arrhythmia;

    ihanda ang defibrillator para magamit;

    pagsubaybay sa presyon ng dugo;

    magbigay ng venous access (peripheral o central);

    tumawag sa isang dalubhasang koponan o isang ambulansya;

    itigil ang isang atake o pabagalin ang rate ng puso;

    kahanay, magsagawa ng symptomatic therapy depende sa kondisyon ng pasyente (inilarawan sa itaas para sa kaukulang klinikal na kondisyon).

    Ang isang algorithm para sa paghinto ng mga pag-atake na sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances ay ipinakita sa p. 526.

    ALGORITHM FOR TERMINATION OF SEIZURES MAY MGA TIYAK NA HEMODYNAMIC DISORDERS

    Mga Tala

    1. Kasabay ng mga kagyat na hakbang upang ihinto ang pag-atake, kinakailangan na tumawag sa isang dalubhasang koponan o isang pangkat ng ambulansya.

    2. Tiyaking makahanap ng pagkakataon para sa cardioversion!

    3. Kung, bilang resulta ng mga hakbang, ang isang katanggap-tanggap na pagbaba sa rate ng puso ay nakamit (napapailalim sa pagpapapanatag ng mga parameter ng hemodynamic), hindi inirerekomenda na ibalik ang ritmo sa anumang gastos sa labas ng isang dalubhasang ospital.

    Cardioversion

    Ang Cardioversion ay isang electrical pulse therapy para sa mga arrhythmias, na naiiba sa defibrillation sa mga sumusunod na paraan: ito ay isinasagawa, bilang panuntunan, kapag ang pasyente ay may kamalayan; nangangailangan ng premedication at anesthesia; maaaring sinamahan ng ilang uri ng komplikasyon.

    Mga indikasyon para sa cardioversion sa labas ng isang espesyal na departamento:

    paggamot ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay na sinamahan ng matinding hemodynamic disturbances;

    paggamot ng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay na sinamahan ng katamtamang mga kaguluhan sa hemodynamic, kapag imposible ang paggamot sa droga (kakulangan ng mga gamot, indibidwal na mga reaksiyong alerhiya ng pasyente) at may malinaw na banta ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente.

    Ang cardioversion ay ginagawa sa parehong paraan tulad ng defibrillation, ngunit ang cardioversion ay nangangailangan ng panandaliang mababaw na kawalan ng pakiramdam, na maaaring magdulot ng mga komplikasyon na katangian nito (halimbawa, respiratory arrest). Bilang karagdagan, mas mainam na magsagawa ng cardioversion sa naka-synchronize na mode. Ang mode na ito ay nagpapahiwatig ng pag-synchronize ng discharge sa R ​​wave sa ECG, sa gayon ay inaalis ang discharge mula sa pagpasok mapanganib na panahon(T wave). Ang mga modernong defibrillator ay may awtomatikong sistema ng pag-synchronize. Sa ilang mga klinikal na sitwasyon, kapag, halimbawa, ang isang paroxysm ng ventricular tachyarrhythmia ay sinamahan ng fulminant pulmonary edema o arrhythmogenic shock, cardioversion, bilang isang pagbubukod, ay maaaring isagawa nang walang paunang kawalan ng pakiramdam.

    Tandaan

    Ang mga komplikasyon ng cardioversion ay nauugnay sa kawalan ng pakiramdam (pagduduwal, pagsusuka, bronchospasm, paghinto sa paghinga, hypotension) at defibrillation (mga paso sa balat, lagnat, pangalawang ritmo at mga karamdaman sa pagpapadaloy, thromboembolism).

    Ang gamot na lunas sa pag-atake ng tachyarrhythmia

    Ang pangunahing therapy para sa lahat ng tachyarrhythmias ay naglalayong lumikha ng isang electrolyte bed para sa pagkilos ng mga antiarrhythmic na gamot, dahil sa isang kakulangan ng potasa at magnesiyo ang kanilang pagkilos ay hindi gaanong epektibo. Maipapayo na isagawa ang lahat ng mga antiarrhythmic na hakbang laban sa background ng pagbubuhos ng isang polarizing mixture ng sumusunod na komposisyon:

    1 g ng potassium chloride + 200 ml ng 5% glucose solution + 10 units ng insulin, IV drip sa rate na 25-30 patak kada minuto.

    Maaari kang magdagdag ng 3-5 ml ng 25% magnesium sulfate solution sa pinaghalong.

    Tandaan

    Ang mga scheme para sa lunas sa droga ng ventricular at supraventricular tachyarrhythmias, tachyforms ng atrial fibrillation ay ipinakita sa p. 529, 530 at 531.

    Tandaan sa pamamaraan para sa lunas sa gamot ng ventricular tachyarrhythmias

    Ang isoptin ay hindi inirerekomenda na higit pang matunaw: ang pagbabanto ay humahantong sa hindi aktibo nito sa pamamagitan ng mga protina ng whey (na medyo mabilis) at mabilis na binabawasan ang aktibidad ng paghinto nito. Kung kinakailangan, ang isoptin ay maaaring ibigay nang maraming beses sa pagitan ng 5-10 minuto hanggang sa maabot ang kabuuang dosis na 60 mg.

    Tandaan sa scheme para sa pamamahala ng gamot ng supraventricular tachyarrhythmias

    Kung imposible ang visualization ng arrhythmia (walang teknikal na kakayahan para sa diagnosis ng ECG o mahirap matukoy ang uri ng arrhythmia mula sa ECG), at gayundin kung walang mga posibilidad para sa partikular na paggamot nito (walang mga antiarrhythmic na gamot, venous access, atbp.), pagkatapos ay inirerekomenda ang mga sumusunod na pagkilos:

    pagtawag sa isang dalubhasang koponan o isang pangkat ng ambulansya;

    precordial blow (na may kamao sa gitnang ikatlong bahagi ng sternum);

    reflex stimulation ng vagus - mga pamamaraan ng vagal;

    oral potassium saturation - bigyan ang pasyente ng 80-100 ml ng isang 10% na solusyon ng potassium chloride na inumin nang sabay-sabay, o Panangin - 4 na tablet sa isang pagkakataon, o - 10 ml IV sa isang stream (maaaring nasa isang solusyon ng 10 ml ng 5% glucose). Kung kinakailangan, ang pag-inom ng oral potassium ay maaaring ulitin pagkatapos ng 15-20 minuto, pag-alala na halos imposible ang labis na dosis sa potasa kapag kinuha nang pasalita;

    Corvalol o Valocordin - 50-60 patak sa asukal o natunaw sa tubig.

    Mga Tala

    1. Bago ang diagnosis ng ECG ng uri ng arrhythmia, hindi inirerekomenda na mangasiwa ng mga partikular na antiarrhythmic na gamot, dahil walang unibersal na antiarrhythmic na gamot, at ang halos bulag na pangangasiwa ng isang antiarrhythmic na gamot ay maaaring makabuluhang lumala ang kondisyon ng pasyente.

    2. Isa sa mga madalas na ginagamit na antiarrhythmic na gamot ay procainamide, na hindi kasama sa mga regimen na ito para sa paghinto ng arrhythmias. Ang dahilan ay ang binibigkas na epekto ng gamot, ang isa ay talamak na hypotension. Kahit na ang novocainamide ay ginagamit nang may mahusay na tagumpay upang mapawi ang iba't ibang uri ng arrhythmias, mas mainam na gamitin ito sa mga dalubhasang ospital, kung saan mayroong lahat ng kailangan para sa leveling. side effects. Sa mga kagyat na sitwasyon, na tinalakay sa kabanatang ito, kapag mayroon nang binibigkas na mga kaguluhan sa hemodynamic, at ang mga posibilidad para sa kanilang kaluwagan ay limitado, gamitin gamot na ito, gaya ng pinaniniwalaan ng maraming may-akda, ay mapanganib at hindi praktikal.

    Mga paraan ng reflex stimulation ng vagus (vagal techniques)

    Maniobra ng Valsalva:

    pilit, sinusubukang huminga nang may saradong glottis.

    Maneuver ng Cermak–Goering:

    kahaliling masahe ng carotid sinuses na matatagpuan sa ibaba ng anggulo ng mas mababang panga sa antas ng itaas na gilid ng thyroid cartilage, kung saan ang pulsation ng carotid arteries ay karaniwang palpated. Mas mainam na magsimula sa kaliwang bahagi, na mas mayaman sa mga nerve endings.

    Ang maniobra ni Muller:

    Maniobra ni Danini-Aschner:

    pagpindot sa mga eyeballs. Ang pamamaraan na ito ay isang paksa ng debate, dahil imposibleng tumpak na kalkulahin ang ligtas na puwersa at tagal ng presyon, na maaaring humantong sa retinal detachment. Karamihan sa mga may-akda ay hindi inirerekomenda ang paggamit ng pamamaraang ito.

    Pag-uudyok sa gag reflex:

    mekanikal na pangangati ng pharynx.

    Mga bradyarrhythmia na nagbabanta sa buhay

    Pagbaba ng tibok ng puso, na nangangailangan ng mga agarang hakbang, sa klinikal na kasanayan mas madalas na sinusunod kaysa sa tachycardia. Hindi lahat ng matinding bradycardia ay isang indikasyon para sa emergency na pangangalaga. Ang pangunahing criterion para sa pangangailangang magbigay ng emergency na paggamot para sa bradycardia ay mga hemodynamic disorder.

    Kadalasan, ang bradycardia ay unti-unting nabubuo. Gayunpaman, mayroon ding mga talamak na klinikal na sitwasyon, halimbawa, acutely developed complete AV block (na may myocardial infarction, acute myocarditis, atbp.), sinus bradycardia sa SSS na may heart rate na mas mababa sa 40, na humahantong sa fanting-convulsive syndrome (Morgagni). -Edems-Stokes) . Ang mga ganitong kondisyon ay nangangailangan ng emergency na tulong dahil sa tumaas na tibok ng puso.

    Sa anumang kaso, ang bradycardia na naitala sa pasyente (rate ng puso na mas mababa sa 60 bawat minuto) ay isang direktang indikasyon para sa pagsusuri at pagkilala sa mga sanhi nito.

    Mga ganap na indikasyon para sa emergency na paggamot ng bradycardia

    Nanghihina-convulsive na pag-atake (Morgagni - Edens - Stokes). Ang isang pag-atake na nagtatapos sa sarili nitong, bilang panuntunan, ay hindi nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Ang pangangailangan para sa emerhensiyang pangangalaga ay kadalasang nangyayari kapag may ilang sunod-sunod na pag-atake na may maikling pagitan ng oras (tingnan sa ibaba), o kung ang matinding bradycardia ay naitala kaagad pagkatapos ng pag-atake.

    Mababang rate ng puso ng anumang kalikasan, na sinamahan ng malubhang hemodynamic disturbances.

    Katamtamang bradycardia (40-60 bawat minuto) na may posibilidad na umunlad (pagbaba ng rate ng puso), na sinamahan ng isang pagkasira sa hemodynamic status ng pasyente.

    Pangkalahatang pagsasaalang-alang para sa pagsusuri at paggamot ng mga bradyarrhythmia na nagbabanta sa buhay

    Upang gamutin ang bradyarrhythmias, ginagamit ang mga gamot at cardiac pacing. Mas mainam na simulan ang pangangalagang pang-emerhensiya gamit ang therapy sa droga, at narito kung bakit.

    Una, hindi tulad ng cardioversion, ang cardiac pacing (parehong nagsasalakay at panlabas) ay nangangailangan ng mga espesyal na kagamitan, na malamang na hindi magkaroon ng mga hindi dalubhasang institusyon; kinakailangan din ang mga kasanayan upang maisagawa ang pagmamanipula na ito - karamihan sa mga doktor ay wala nito. Samakatuwid, kung ang bradycardia na nagbabanta sa buhay ay nangyayari, kinakailangan na tumawag sa isang dalubhasang koponan at agad na simulan ang nakapagpapagaling na pagtaas sa rate ng puso.

    Pangalawa, ang pinakakaraniwang ginagamit na pansamantalang endocardial pacing ay isang invasive procedure, kaya posible malubhang komplikasyon. Ang panlabas na cardiac pacing ay walang ganitong mga disadvantages, ngunit ang kagamitan para sa pagpapatupad nito ay hindi pa magagamit sa maraming klinika, at bilang karagdagan, ito ay hindi gaanong epektibo kaysa sa endocardial pacing.

    Pangatlo, maraming bradycardia ang maaaring matigil nang matagumpay at mabilis sa pamamagitan ng gamot. Ang pagkamit ng isang katanggap-tanggap na rate ng puso (karaniwan ay mga 50) ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng oras at ayusin para sa pasyente na ilipat sa isang espesyal na ospital, kung saan sila ay magsasagawa ng isang detalyadong pagsusuri at matukoy ang advisability ng cardiac pacing (pansamantala o permanente). Minsan ang isang pagtaas sa rate ng puso kahit na sa pamamagitan ng 5-6 bawat minuto ay sapat na upang patatagin ang kanyang hemodynamic status.

    Pangkalahatang aktibidad:

    pagpaparehistro at pagsubaybay sa ECG;

    pagsubaybay sa presyon ng dugo;

    pagtiyak ng venous access, peripheral o central (kaayon ng mga naunang hakbang, tumawag ng isang dalubhasang pangkat na may mga kinakailangang kasanayan at kagamitan para sa pansamantalang pacing ng puso);

    paggamot sa droga ng bradycardia ayon sa scheme (kaayon - symptomatic therapy ayon sa kondisyon ng pasyente, na inilarawan sa itaas para sa kaukulang mga klinikal na kondisyon).

    Ang mga hemodynamic disorder na nangangailangan ng emergency na pangangalaga ay kadalasang nangyayari kapag ang ventricular rate ay 40 o mas mababa. Ang ganitong bradycardia ay maaaring maobserbahan sa mga sumusunod na conduction at automaticity disorder:

    idioventricular ritmo na may kumpletong AV block (AV dissociation);

    pagkabigo ng SA node, kapag ang mga kapalit na ritmo ay sanhi ng pagbuo ng salpok mula sa mga mababang pacemaker (na may SSSS);

    malubhang sinus bradycardia (madalang, madalas na may labis na dosis ng mga gamot o SSSS).

    Pamantayan sa diagnosis:

    reklamo ng pasyente

    matinding kahinaan;

    pagkahilo;

    bigat sa ulo;

    pagdidilim ng mga mata, fog bago ang mga mata, iba't ibang mga sakit sa paningin (grids, floaters, atbp.);

    presyncope at nahimatay, hanggang sa pag-atake ng MES (tingnan sa ibaba);

    pananakit ng dibdib;

    data ng inspeksyon

    nabawasan ang rate ng puso (madalas na 40 o mas kaunti);

    pagbaba ng presyon ng dugo ( NB! sa ilang mga kaso maaari itong tumaas);

    pamamaga ng mga ugat ng leeg;

    igsi ng paghinga, tuyong ubo, orthopnea;

    maputlang balat, cyanosis ng mauhog lamad, acrocyanosis.

    Ang pag-atake ng Morgagni–Edems–Stokes ay isang klinikal na pagpapahayag ng talamak na cerebral hypoxia at nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas: hindi inaasahang pagkawala ng malay (nang walang mga babalang palatandaan at unti-unting pagkasira ng kagalingan); epileptiform seizure. Ang isang pag-atake ay kadalasang (ngunit hindi palaging!) na pinupukaw ng pisikal na aktibidad; karaniwan itong tumatagal ng ilang minuto at nawawala nang mag-isa o (depende sa sanhi ng paglitaw nito) ay maaaring magresulta sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo.

    NB! Ang mga pag-atake ng MES ay maaaring mangyari hindi lamang sa bradycardia.

    Ang mga pangunahing sanhi ng pag-atake ng MES

    Ventricular asystole nang higit sa 5-10 segundo, sanhi ng pagkabigo (stop) ng SA node bago magsimula ang pagbuo ng mga impulses mula sa lower order pacemakers, gayundin kapag nagbabago ang mga ritmo (halimbawa, sa pagtatapos ng paroxysm ng tachyarrhythmia , kapag ang SA node ay nabigong makasabay sa loob ng ilang segundo magsimulang magtrabaho o kung ito ay mag-on sa oras, ngunit ang dalas ng pulso ay mababa).

    Chronotropic heart failure: kapag walang pagtaas sa rate ng puso na sapat sa pisikal na aktibidad.

    Tandaan

    Ang mga pag-atake ng MES ay hindi madaling makilala sa iba pang mga anyo ng mga karamdaman ng kamalayan na sinamahan ng mga karamdaman sa motor. Ito ay bihira na posible na i-record ang elektrikal na aktibidad ng puso sa oras ng isang pag-atake, at pagkatapos nito ay maaaring walang anumang mga pathological na pagbabago sa ECG. Samakatuwid, ang anumang yugto ng MES ay dapat magsilbing batayan para sa pagpapaospital at isang detalyadong pagsusuri sa pasyente.

    Ang regimen ng paggamot sa droga para sa bradycardia na nagbabanta sa buhay, anuman ang uri nito, ay ipinakita sa p. 537.

    Mga Tala

    1. Sa kawalan ng mga gamot sa itaas, maaari mong gamitin ang Zelenin drops (ang tinatawag na Kremlin drops) na naglalaman ng belladonna: 30-40 drops bawat dosis, at kung walang epekto, ulitin ang dosis 3-4 beses bawat 10- 15 minuto.

    2. Dapat mong tandaan ang tungkol sa posibilidad ng drug-induced bradycardia. Ang mga gamot na maaaring magdulot nito ay dapat na ihinto kaagad. Kabilang dito ang cardiac glycosides, halos lahat ng antiarrhythmic na gamot, beta blocker, atbp. Ang cardiac glycosides ay lalong mapanganib, dahil ang bradycardia na nabubuo bilang resulta ng pagkalasing sa glycoside ay mahirap itama sa pamamagitan ng gamot.

    Kung walang posibilidad na gamutin ang bradyarrhythmia at ang kondisyon ng pasyente ay unti-unting lumalala, ang paraan ng pagsuporta sa closed cardiac massage ay maaaring gamitin. Kung posible para sa pagsubaybay sa ECG, ang mga massage shock ay isinasagawa sa panahon ng pag-pause ng ECG sa pagitan ng mga indibidwal na pag-urong ng ventricular, at sa gayon ay muling pinupunan (pinapalitan) ang mga nawawalang contraction. Pamamaraan hindi direktang masahe inilarawan sa itaas. Kung walang posibilidad para sa pagsubaybay sa ECG, ang mga massage shock ay ginaganap nang ritmo na may dalas na mga 40-50 bawat minuto.


    | |