Paglaganap ng glandular epithelium - ano ito? Mga katangian ng sakit. Paano ipaliwanag ang terminong medikal na "paglaganap"? Ano ang prosesong ito

Ang cell ay ang pangunahing yunit ng lahat ng nabubuhay na bagay. Walang buhay sa labas ng selda. Ang pagpaparami ng cell ay nangyayari lamang sa pamamagitan ng paghahati sa orihinal na selula, na nauuna sa pagpaparami ng genetic material nito. Ang pag-activate ng cell division ay nangyayari bilang resulta ng pagkakalantad sa panlabas o panloob na mga kadahilanan. Ang proseso ng paghahati ng cell mula sa sandali ng pag-activate nito ay tinatawag na paglaganap. Sa madaling salita, ang paglaganap ay ang pagpaparami ng mga selula, i.e. isang pagtaas sa bilang ng mga cell (sa kultura o tissue) na nangyayari sa pamamagitan ng mitotic division. Ang haba ng buhay ng isang cell tulad nito, mula sa paghahati hanggang sa paghahati, ay karaniwang tinutukoy bilang cell cycle.

Sa isang may sapat na gulang na katawan ng tao, ang mga selula ng iba't ibang mga tisyu at organo ay may hindi pantay na kakayahang hatiin. Bilang karagdagan, sa pagtanda, ang intensity ng paglaganap ng cell ay bumababa (i.e., ang pagitan sa pagitan ng mga mitoses ay tumataas). May mga populasyon ng mga selula na ganap na nawalan ng kakayahang hatiin. Ang mga ito ay karaniwang mga cell yugto ng terminal pagkita ng kaibhan, halimbawa, mga mature na neuron, granular blood leukocytes, cardiomyocytes. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang pagbubukod ay ang immune B- at T-memory cells, na, na nasa huling yugto ng pagkita ng kaibhan, kapag ang isang tiyak na pampasigla ay lumilitaw sa katawan sa anyo ng isang naunang nakatagpo na antigen, ay maaaring magsimulang dumami. Ang katawan ay patuloy na nagre-renew ng mga tisyu - iba't ibang uri ng epithelium, hematopoietic na tisyu. Sa naturang mga tisyu, mayroong isang pool ng mga cell na patuloy na naghahati, pinapalitan ang mga ginugol o namamatay na mga uri ng cell (halimbawa, mga cell ng bituka ng crypt, mga cell ng basal layer ng integumentary epithelium, hematopoietic cells ng bone marrow). Gayundin sa katawan ay may mga selula na hindi dumami sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ngunit muling makuha ang ari-arian na ito sa ilalim ng ilang mga kondisyon, lalo na, kapag kinakailangan upang muling buuin ang mga tisyu at organo.
Ang proseso ng paglaganap ng cell ay mahigpit na kinokontrol pareho ng cell mismo (regulasyon ng cell cycle, pagtigil o pagbagal ng synthesis ng autocrine growth factor at kanilang mga receptor) at ang microenvironment nito (kakulangan ng stimulating contact sa mga kalapit na cell at matrix, pagtigil ng pagtatago at/o synthesis ng paracrine growth factor). Ang paglabag sa regulasyon ng paglaganap ay humahantong sa walang limitasyong paghahati ng cell, na kung saan ay nagsisimula sa pag-unlad ng proseso ng oncological sa katawan.

Pag-activate ng paglaganap

Ang pangunahing pag-andar na nauugnay sa pagsisimula ng paglaganap ay ipinapalagay ng lamad ng plasma ng cell. Nasa ibabaw nito na nangyayari ang mga kaganapan na nauugnay sa paglipat ng mga resting cell sa isang aktibong estado na nauuna sa paghahati. Ang plasma membrane ng mga cell, dahil sa mga molekula ng receptor na matatagpuan dito, ay nakakakita ng iba't ibang extracellular mitogenic signal at nagbibigay ng transportasyon sa cell. mahahalagang sangkap kasangkot sa pagsisimula ng proliferative response. Ang mitogenic signal ay maaaring ang mga contact sa pagitan ng mga cell, sa pagitan ng cell at ng matrix, pati na rin ang pakikipag-ugnayan ng mga cell na may iba't ibang mga compound na nagpapasigla sa kanilang pagpasok sa cell cycle, na tinatawag na growth factor. Ang isang cell na nakatanggap ng mitogenic signal para sa paglaganap ay nagsisimula sa proseso ng paghahati.

siklo ng cell

Ang buong cell cycle ay binubuo ng 4 na yugto: presynthetic (G1),
synthetic (S), postsynthetic (G2) at tamang mitosis (M).
Bilang karagdagan, mayroong tinatawag na G0-panahon, na nagpapakilala
resting state ng cell. Sa panahon ng G1, ang mga cell ay diploid
Nilalaman ng DNA bawat nucleus. Sa panahong ito, nagsisimula ang paglaki ng cell,
higit sa lahat dahil sa akumulasyon ng mga cellular protein, na dahil sa
isang pagtaas sa dami ng RNA bawat cell. Bilang karagdagan, ang mga paghahanda para sa synthesis ng DNA ay nagsisimula. AT susunod na S-panahon ang dami ng DNA ay doble at ang bilang ng mga chromosome ay dumoble nang naaayon. Ang postsynthetic G2 phase ay tinatawag ding premitotic. Sa yugtong ito, nagaganap ang aktibong synthesis ng mRNA (messenger RNA). Ang yugtong ito ay sinusundan ng aktwal na paghahati ng cell sa dalawa o mitosis.

Ang dibisyon ng lahat ng mga eukaryotic na selula ay nauugnay sa paghalay ng mga nadoble (na-replicated) na mga kromosom. Bilang resulta ng paghahati, ang mga chromosome na ito ay inililipat sa mga anak na selula. Ang ganitong uri ng dibisyon ng mga eukaryotic cell - mitosis (mula sa Greek mitos - thread) - ay ang tanging kumpletong paraan upang madagdagan ang bilang ng mga cell. Ang proseso ng mitotic division ay nahahati sa maraming yugto: prophase, prometaphase, metaphase, anaphase, telophase.

Regulasyon ng cell cycle

Ang layunin ng mga mekanismo ng regulasyon ng cell cycle ay hindi upang ayusin ang pagpasa ng cell cycle tulad nito, ngunit upang matiyak, sa huli, ang walang error na pamamahagi ng namamana na materyal sa proseso ng pagpaparami ng cell. Ang regulasyon ng cell reproduction ay batay sa pagbabago sa mga estado ng aktibong paglaganap at proliferative dormancy. Ang mga salik sa regulasyon na kumokontrol sa pagpaparami ng cell ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: extracellular (o exogenous) o intracellular (o endogenous). Ang mga exogenous na kadahilanan ay matatagpuan sa microenvironment ng cell at nakikipag-ugnayan sa ibabaw ng cell. Ang mga salik na na-synthesize ng cell mismo at kumikilos sa loob nito, ay tumutukoy sa
endogenous na mga kadahilanan. Napakakondisyon ng naturang subdivision, dahil ang ilang mga salik, na endogenous na may kaugnayan sa cell na gumagawa sa kanila, ay maaaring umalis dito at kumilos bilang exogenous regulators sa ibang mga cell. Kung ang mga regulatory factor ay nakikipag-ugnayan sa parehong mga cell na gumagawa ng mga ito, kung gayon ang ganitong uri ng kontrol ay tinatawag na autocrine. Sa ilalim ng kontrol ng paracrine, ang synthesis ng mga regulator ay isinasagawa ng iba pang mga cell.

Exogenous regulators ng paglaganap

Sa mga multicellular na organismo, regulasyon ng paglaganap iba't ibang uri Ang mga cell ay dahil sa pagkilos ng hindi isa sa anumang kadahilanan ng paglago, ngunit ang kanilang kumbinasyon. Bilang karagdagan, ang ilang mga kadahilanan ng paglago, bilang mga stimulant para sa ilang mga uri ng mga cell, ay kumikilos bilang mga inhibitor na may kaugnayan sa iba. Ang mga classical growth factor ay polypeptides na may molekular na timbang na 7-70 kDa. Sa ngayon, higit sa isang daang mga kadahilanan ng paglago ang kilala. Gayunpaman, iilan lamang sa kanila ang isasaalang-alang dito.

Marahil ang pinakamalaking dami ng panitikan ay nakatuon sa platelet-derived growth factor (PDGF). Nakalaya sa pagkawasak vascular wall, Ang PDGF ay kasangkot sa mga proseso ng trombosis at pagpapagaling ng sugat. Ang PDGF ay isang potent growth factor para sa resting fibroblasts. Kasama ng PDGF, ang epidermal growth factor (EGF), na nakakapagpasigla din ng paglaganap ng fibroblast, ay pinag-aralan nang walang gaanong detalye. Ngunit, bukod dito, mayroon din itong nakapagpapasigla na epekto sa iba pang mga uri ng mga selula, lalo na sa mga chondrocytes.

Ang isang malaking grupo ng mga kadahilanan ng paglago ay mga cytokine (interleukins, tumor necrosis factor, colony-stimulating factor, atbp.). Ang lahat ng mga cytokine ay polyfunctional. Maaari nilang mapahusay o pigilan ang mga proliferative na tugon. Halimbawa, iba't ibang subpopulasyon ng CD4+ T-lymphocytes, Th1 at Th2, na gumagawa iba't ibang spectrum Ang mga cytokine, na may kaugnayan sa bawat isa ay mga antagonist. Iyon ay, ang mga Th1 cytokine ay nagpapasigla sa paglaganap ng mga selula na gumagawa ng mga ito, ngunit sa parehong oras ay pinipigilan ang paghahati ng mga selulang Th2, at kabaliktaran. Kaya, karaniwan sa katawan, ang isang pare-parehong balanse ng dalawang uri ng T-lymphocytes na ito ay pinananatili. Ang pakikipag-ugnayan ng mga kadahilanan ng paglago sa kanilang mga receptor sa ibabaw ng cell ay nag-trigger ng isang buong kaskad ng mga kaganapan sa loob ng cell. Bilang isang resulta, ang pag-activate ng mga salik ng transkripsyon at ang pagpapahayag ng mga proliferative response genes ay nangyayari, na sa huli ay nagpasimula ng pagtitiklop ng DNA at pagpasok ng cell sa mitosis.

Mga endogenous na regulator ng cell cycle

Sa normal na mga selulang eukaryotic, ang pagpasa ng siklo ng cell ay mahigpit na kinokontrol. Ang sanhi ng mga sakit sa oncological ay ang pagbabagong-anyo ng mga selula, kadalasang nauugnay sa mga paglabag sa mga mekanismo ng regulasyon ng cell cycle. Ang isa sa mga pangunahing resulta ng isang may sira na cell cycle ay ang genetic instability, dahil ang mga cell na may depektong kontrol sa cell cycle ay nawawalan ng kakayahang wastong duplicate at ipamahagi ang kanilang genome sa pagitan ng mga daughter cell. Ang genetic instability ay humahantong sa pagkuha ng mga bagong feature na responsable para sa pag-unlad ng tumor. Cyclin-dependent kinases (CDKs) at ang kanilang mga regulatory subunits (cyclins) ay ang mga pangunahing regulator ng cell cycle. Ang pagpasa ng cell cycle ay nakakamit sa pamamagitan ng sequential activation at deactivation ng iba't ibang cyclin-CDK complex. Ang pagkilos ng mga cyclin-CDK complex ay upang phosphorylate ang isang bilang ng mga target na protina alinsunod sa yugto ng cell cycle kung saan ang isa o isa pang cyclin-CDK complex ay aktibo. Halimbawa, ang cyclin E-CDK2 ay aktibo sa huling bahagi ng G1 at nagpo-phosphorylate ng mga protina na kinakailangan para sa pagpasa sa huling bahagi ng G1 at pagpasok sa bahagi ng S. Aktibo ang Cyclin A-CDK2 sa S at G2 phase, tinitiyak nito ang pagpasa ng S phase at pagpasok sa mitosis. Ang Cyclin A at cyclin E ay mga sentral na regulator ng pagtitiklop ng DNA. Samakatuwid, ang maling regulasyon ng pagpapahayag ng alinman sa mga cyclin na ito ay humahantong sa genetic instability. Ipinakita na ang akumulasyon ng nuclear cyclin A ay nangyayari nang eksklusibo sa sandaling ang cell ay pumasok sa S phase, i.e. sa panahon ng paglipat ng G1/S. Sa kabilang banda, ipinakita na ang mga antas ng cyclin E ay tumaas pagkatapos maipasa ang tinatawag na limiting point (R-point) sa huling bahagi ng G1, at pagkatapos ay bumaba nang malaki kapag ang cell ay pumasok sa S phase.

Mga landas sa regulasyon ng CDK

Ang aktibidad ng cyclin-dependent kinases (CDKs) ay mahigpit na kinokontrol, ayon sa kahit na, ayon sa apat na mekanismo:

1) Pangunahing paraan regulasyon ng CDK ay nagbubuklod sa cyclin, i.e. sa libreng anyo, ang kinase ay hindi aktibo, at tanging ang complex na may kaukulang cyclin ang may mga kinakailangang aktibidad.

2) Ang aktibidad ng cyclin-CDK complex ay kinokontrol din ng reversible phosphorylation. Upang makakuha ng aktibidad, kinakailangan ang CDK phosphorylation, na isinasagawa kasama ang pakikilahok ng CDK activating complex (CAK), na binubuo ng cyclin H, CDK7 at Mat1.

3) Sa kabilang banda, sa molekula ng CDK, sa rehiyon na responsable para sa
substrate binding, may mga site na ang phosphorylation ay humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng cyclin-CDK complex. Ang mga site na ito
ay phosphorylated ng isang pangkat ng mga kinase, kabilang ang Wee1 kinase, at dephosphorylated ng Cdc25 phosphatases. Ang aktibidad ng mga enzyme na ito (Wee1 at Cdc25) ay makabuluhang nag-iiba bilang tugon sa iba't ibang intracellular na kaganapan tulad ng pagkasira ng DNA.

4) Sa kalaunan, maaaring ma-inhibit ang ilang cyclin-CDK complex dahil sa pagbubuklod sa mga CDK inhibitors (CKIs). Ang mga CDK inhibitor ay binubuo ng dalawang grupo ng mga protina na INK4 at CIP/KIP. Ang mga inhibitor ng INK4 (p15, p16, p18, p19) ay nagbubuklod at nag-i-inactivate ng CDK4 at CDK6, na pumipigil sa pakikipag-ugnayan sa cyclin D. Ang mga inhibitor ng CIP/KIP (p21, p27, p57) ay maaaring magbigkis sa mga cyclin-CDK complex na naglalaman ng CDK1, CDK2, CDK4 at CDK6. Kapansin-pansin na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang mga inhibitor ng CIP/KIP ay maaaring mapahusay ang aktibidad ng kinase ng mga cyclin D-CDK4/6 complex.

G1 phase regulasyon

Sa yugto ng G1, sa tinatawag na punto ng paghihigpit (mga paghihigpit, R-point), ang cell ay nagpapasya kung hahatiin ito o hindi. Ang restriction point ay ang punto sa cell cycle pagkatapos kung saan ang cell ay nagiging immune sa mga panlabas na signal hanggang sa katapusan ng buong cell cycle. Hinahati ng restriction point ang G1 phase sa dalawang functionally distinct na hakbang: G1pm (postmitotic step) at G1ps (presynthetic step). Sa panahon ng G1pm, sinusuri ng cell ang mga salik ng paglago na naroroon sa kapaligiran nito. Kung ang mga kinakailangang kadahilanan ng paglago ay naroroon sa sapat na dami, kung gayon ang cell ay napupunta sa G1ps. Ang mga cell na dumaan sa G1ps period ay nagpapatuloy sa normal na pagpasa ng buong cell cycle kahit na walang mga growth factor. Kung ang mga kinakailangang kadahilanan ng paglago ay wala sa panahon ng G1pm, ang cell ay pumasa sa isang estado ng proliferative dormancy (G0 phase).

Ang pangunahing resulta ng cascade ng mga kaganapan sa pagbibigay ng senyas na nagaganap dahil sa pagbubuklod ng growth factor sa receptor sa ibabaw ng cell ay ang pag-activate ng cyclin D-CDK4/6 complex. Ang aktibidad ng kumplikadong ito ay tumataas nang malaki sa unang bahagi ng panahon ng G1. Itong kumplikadong phosphorylates ang mga target na kinakailangan para sa pagpasa sa S phase. Ang pangunahing substrate ng cyclin D-CDK4/6 complex ay ang produkto ng retinoblastoma gene (pRb). Ang unphosphorylated pRb ay nagbubuklod at sa gayon ay hindi aktibo ang mga kadahilanan ng transkripsyon ng pangkat ng E2F. Ang phosphorylation ng pRb ng cyclin D-CDK4/6 complexes ay nagreresulta sa pagpapalabas ng E2F, na pumapasok sa nucleus at nagpasimula ng pagsasalin ng mga gen ng protina na kinakailangan para sa pagtitiklop ng DNA, lalo na ang mga gene para sa cyclin E at cyclin A. Sa dulo ng G1 phase, mayroong isang panandaliang pagtaas sa dami ng cyclin E, na naglalarawan ng akumulasyon ng cyclin A at ang paglipat sa S phase.

Ang pag-aresto sa cell cycle sa yugto ng G1 ay maaaring sanhi ng ang mga sumusunod na salik Mga keyword: tumaas na antas ng mga inhibitor ng CDK, pag-agaw ng mga kadahilanan ng paglago, pinsala sa DNA, mga panlabas na impluwensya, oncogenic activation.

S phase regulasyon

Ang S phase ay ang yugto ng cell cycle kapag naganap ang DNA synthesis. Ang bawat isa sa dalawang anak na cell na nabuo sa dulo ng cell cycle ay dapat makatanggap ng eksaktong kopya ng DNA ng mother cell. Ang bawat base ng mga molekula ng DNA na bumubuo ng 46 chromosome selula ng tao, isang beses lang dapat kopyahin. Iyon ang dahilan kung bakit ang DNA synthesis ay lubos na mahigpit na kinokontrol.

Ipinakita na ang DNA lamang ng mga cell sa G1 o S phase ang maaaring magtiklop. Iminumungkahi nito na ang DNA ay dapat na "lisensyado" upang magtiklop at ang piraso ng DNA na nadoble ay nawawala ang "lisensya" na iyon. Nagsisimula ang pagtitiklop ng DNA sa isang site na nagbubuklod ng protina na tinatawag na ORC (Origin of replicating complex). Ang ilang mga sangkap na kinakailangan para sa synthesis ng DNA ay nagbubuklod sa ORC sa huling bahagi ng M o maagang bahagi ng G1, na bumubuo ng isang prereplicative complex, na talagang nagbibigay sa DNA ng "lisensya" para sa pagtitiklop. Sa yugto ng paglipat ng G1/S, mas maraming protina na kinakailangan para sa pagtitiklop ng DNA ang idinaragdag sa prerepletive complex, kaya bumubuo ng initiation complex. Kapag nagsimula ang proseso ng pagtitiklop at nabuo ang replication fork, maraming mga bahagi ang nahiwalay sa initiation complex, at ang mga bahagi lamang ng post-replicative complex ang nananatili sa lugar ng pagsisimula ng pagtitiklop.

Maraming pag-aaral ang nagpakita na ang aktibidad ng cyclin A-CDK2 ay kinakailangan para sa normal na paggana ng initiation complex. Bilang karagdagan, ang matagumpay na pagkumpleto ng S phase ay nangangailangan din ng aktibidad ng cyclin A-CDK2 complex, na, sa katunayan, ay ang pangunahing mekanismo ng regulasyon na nagsisiguro sa matagumpay na pagkumpleto ng DNA synthesis. Ang pag-aresto sa S phase ay maaaring maimpluwensyahan ng pagkasira ng DNA.

G2 phase regulasyon

Ang G2 phase ay ang yugto ng cell cycle na nagsisimula pagkatapos ng pagkumpleto ng DNA synthesis, ngunit bago ang simula ng condensation. Ang pangunahing regulator ng pagpasa ng yugto ng G2 ay ang cyclin B-CDK2 complex. Ang pag-aresto sa cell cycle sa yugto ng G2 ay nangyayari dahil sa hindi aktibo ng cyclin B-CDK2 complex. Ang paglipat ng G2/M ay kinokontrol ng cyclin B-CDK1 complex; ang phosphorylation/dephosphorylation nito ay kinokontrol ang pagpasok sa M phase. Ang pagkasira ng DNA o ang pagkakaroon ng mga hindi na-replicated na rehiyon ay pumipigil sa paglipat sa M phase.

Regulasyon ng mitosis

Ang Mitosis ay ang aktwal na paghahati ng isang cell sa dalawa. Ang maagang mitosis ay nangangailangan ng aktibidad ng cyclin A. Gayunpaman, ang pangunahing regulatory cyclin, tulad ng sa nakaraang yugto, ay cyclin B sa complex na may CDK1. Ang aktibidad ng cyclin B-CDK1 complex ay humahantong sa pagkasira ng nuclear envelope, condensation ng chromatin, at pagbuo ng isang metaphase plate mula sa condensed chromosome. Bago lumipat ang isang cell mula sa metaphase patungo sa anaphase, nangyayari ang pagkasira ng cyclin B. Ang pagkawala ng aktibidad ng cyclin B-CDK1 complex ay naghihikayat sa paglipat ng chromosome sa mga pole at paghahati ng cell sa dalawa. Sa prophase, tinitiyak ng activated cyclin B-CDK1 complex na ang paglipat mula sa interphase hanggang mitosis ay hindi maibabalik sa pamamagitan ng phosphorylation ng mga miyembro ng pamilya ng cdc25. Kaya, ang pagbabawal na epekto ng cdc25B at cdc25C sa cyclin B-CDK1 complex ay nabawasan, na bumubuo ng tinatawag na positibong loop. puna. Samakatuwid, ang aktibong complex ng cyclin B-CDK1 ay humahantong sa isang hindi maibabalik na paglabas mula sa interphase. Sa maagang anaphase, nangyayari ang pagkasira ng cyclin B-CDK1 complex, na kasunod ay humahantong sa pagbuo ng nuclear envelope at cytokinesis.

pinsala sa DNA

Upang mapanatili at maprotektahan ang genetic na impormasyon, ang mga eukaryotic cell ay nag-evolve ng signaling o mga network ng komunikasyon na responsable para sa pag-aayos at pagkontrol ng pinsala sa DNA. Ang pinsala sa DNA ay maaaring maimpluwensyahan ng maraming mga ahente, kabilang ang ionizing radiation, mga libreng radical, at mga nakakalason na sangkap. Ang DNA double-strand breaks (DBS) ay ang pinakakaraniwang pinsala sa DNA. Ang katulad na pinsala ay maaari ding mangyari sa panahon ng pagtitiklop ng DNA, at ang hindi wastong pag-aayos ng mga break ay maaaring humantong sa pagkamatay ng cell, somatic mutations, at pagbuo ng tumor.

DNA double-strand break repair pathways

Mayroong hindi bababa sa dalawang paraan upang ayusin ang mga double-strand break: homologous recombination (HR) at non-homologous end splicing (NHEJ). Sa kaso ng pag-aayos ng HR, ang mga homologous na pagkakasunud-sunod ng DNA ay ginagamit bilang isang template para sa pag-aayos ng synthesis, habang sa kaso ng NHEJ, ang simpleng end-gluing sa mga break ay madalas na nangyayari.
Ang pag-aayos ng mga break ng DNA sa pamamagitan ng NHEJ ay nangyayari kaagad sa buong cell cycle. Bagama't epektibo ang NHEJ sa pag-splice ng mga dulo sa mga break, ang pathway na ito ay kadalasang nagreresulta sa pagkawala ng genetic na impormasyon habang ang mga break end ay pinoproseso ng mga nucleases. Hindi tulad ng NHEJ, ang HR ay pangunahing nangyayari sa huling bahagi ng S at G2 na yugto, dahil ito ay nakasalalay sa pagkakaroon ng mga kapatid na chromatids upang magbigay ng isang template para sa pagkumpuni. Dahil ang pag-aayos ng HR ay nakakamit sa pamamagitan ng bagong synthesis gamit ang kumpletong homologous na DNA bilang isang template, pinapayagan nito ang cell na ayusin ang DNA na may mataas na katapatan.

Ang cellular na tugon sa pinsala sa DNA at ang regulasyon nito

Ang mga protina na ATM at NBS1 ay may mahalagang papel sa pag-aayos ng mga double-strand break ng DNA. Ang ATM ay isang protina kinase na naisaaktibo kaagad pagkatapos ng paglitaw ng mga double-strand break ng DNA. Bilang karagdagan, upang matiyak ang mahusay na paggana ng pag-aayos ng DNA at ang pagpasa ng mga pangunahing punto sa siklo ng cell, ang mataas na pagkakasunud-sunod na istraktura ng eukaryotic chromatin ay dapat na naaangkop na mabago upang payagan ang pag-access ng mga kadahilanan.
Pag-aayos ng DNA. Ang mga pagbabagong ito ay tinatawag na chromatin rearrangements at pinapamagitan ng mga partikular na complex na nauugnay sa mga pagbabago sa histone.

Upang epektibong ayusin ang mga double-strand break, pinapagana ng cell ang maraming iba't ibang mga pathway. Ang signaling cascade na nabuo bilang tugon sa DNA breaks ay binubuo ng sensory, mediator, at effector na protina at kinokontrol ng
post-translational na mga pagbabago ng mga protina, lalo na ang kanilang phosphorylation at acetylation. Ang cellular response sa DNA double-strand break ay sinimulan sa pamamagitan ng pagkilala sa nasirang rehiyon ng molekula ng mga sensor protein. ATM at
Ang NBS1 ay kumikilos nang sama-sama bilang pangunahing sensory protein. Dahil sa pagkilala sa pinsala sa DNA ng mga sensor protein, ang mga tagapamagitan gaya ng BRCA1, MDC1, 53BP1 ay nakakakuha ng mga post-translational modification na nabuo ng mga sensor protein. Ang mga ito
binagong mga protina ng tagapamagitan pagkatapos ay palakasin ang signal mula sa nasirang DNA at ipapadala ito sa mga effector tulad ng RAD51, Artemis, Chk2, p53.

Ang ATM ay isa sa mga pangunahing protina na kasangkot sa pagpapanatili ng genetic stability, pagkontrol sa haba ng telomere, at pag-activate ng mga checkpoint ng cell cycle. NBS1 na kasangkot sa pagpapatupad
ang parehong mga function. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga protina na ito ay kumikilos nang magkakasabay. Ang NBS1 ay bumubuo ng isang kumplikadong may MRE11 at RAD50 at direktang i-drag ang kumplikadong ito sa nasirang rehiyon ng DNA. Bilang karagdagan, ang RAD50/MRE11/NBS1 (RMN) complex na ito ay kinakailangang mag-recruit ng ATM sa lugar ng double-strand break at upang mahusay na
phosphorylation ng mga substrate ng ATM.

Sa kabila ng katotohanan na ang ATM ay nag-phosphorylate ng maraming mga kadahilanan na kasangkot sa HR pathway, ang papel nito sa regulasyon ng pathway na ito ay nananatiling hindi malinaw.
Ang pag-andar ng NBS1 bilang isang pangunahing kadahilanan sa proseso ng HR ay upang ayusin ang cellular localization ng RMN complex. pangunahing tungkulin sa
ang akumulasyon ng RMN complex sa site ng double-strand break ay ginagawa ng FHA/BRCT domain sa NBS1 molecule. Ang domain na ito ay mahalaga hindi lamang para sa isang mahusay na proseso ng HR, ngunit para din sa isang maayos
gamit ang mga sister chromatids bilang template. Kaya, maaaring i-regulate ng NBS1 ang parehong pagkakaisa ng mga kapatid na chromatids at ang intermediate na hakbang ng dissociation sa panahon ng reaksyon ng HR.

Ang mga function ng ATM sa proseso ng NHEJ ay upang phosphorylate ang Artemis nuclease. Ang NBS1 ay aktibong kasangkot din sa pag-aayos ng NHEJ. Bagaman ang papel ng NBS1 sa landas ng NHEJ sa mga selula ng mammalian ay hindi
bilang kritikal tulad ng sa mga fungal cells, ang NBS1 ay natagpuan na kinakailangan para sa mga reaksyon ng NHEJ malapit sa mga break ng DNA. NBS1
kasangkot sa Artemis-mediated NHEJ pathway, marahil para sa
ATM activation account. Bilang tugon sa pagkasira ng DNA, may naganap na interaksyon sa pagitan ng RMN complex at ng Artemis nuclease. Kaya
Kaya, ang RMN ay maaaring kasangkot sa dalawang DNA break repair pathways sa isang ATM-dependent at ATM-independent na paraan. Itinataguyod ng RMN ang homologous repair sa mas malaking lawak kaysa sa mga pathway
non-homologous splicing ng mga dulo.

Ang mga cellular na tugon sa DNA double-strand break ay kinokontrol ng post-translational modification ng mga protina, at ang ATM at ang RMN complex ay may mahalagang papel sa naturang pagbabago. Ang mga protina na ito ay
karagdagang nagbibigay ng ganap na pagkukumpuni ng nasirang DNA at, bilang resulta, ang normal na paggana ng selula.

Pagbabagong-buhay ng tissue

Ang pagbabagong-buhay ay ang pagbuo ng bagong tissue sa situ.
patay, patay. Sa isang malusog, normal na katawan, ang physiological cell regeneration ay nangyayari sa lahat ng oras; ang patay na stratum corneum ng epidermis ay patuloy na na-exfoliated, at sa lugar nito ay dumarami ang mga bagong selula sa panloob na layer ng balat. Ang parehong desquamation ng integumentary epithelium ay nangyayari sa mga mucous membrane. AT mga daluyan ng dugo Ang mga pulang selula ng dugo ay karaniwang nabubuhay ng 60-120 araw. Samakatuwid, sa loob ng humigit-kumulang 2 buwan, sila ay ganap na na-update. Sa parehong paraan, ang mga leukocyte at iba pang mga selula ng dugo ay sistematikong napupunan habang sila ay namamatay o namamatay. Na may iba't-ibang mga proseso ng pathological nasisira ang mga selula at tisyu higit pa kaysa sa normal. Pagbabagong-buhay ng tissue
ay may malaking kahalagahan sa proseso ng pagpapanumbalik ng mga nasirang tissue at organo (“regenerative regeneration”). Sa madaling salita, kung walang pagbabagong-buhay, ang anumang pagpapagaling ay magiging imposible.

Sa pagbabagong-buhay, mayroong mga konsepto tulad ng anyo ng pagbabagong-buhay, ang antas ng pagbabagong-buhay, ang paraan ng pagbabagong-buhay.

Mga anyo ng pagbabagong-buhay:

1. Physiological regeneration - pagpapanumbalik ng mga selula ng tissue pagkatapos ng kanilang natural na kamatayan (halimbawa, hematopoiesis);

2. Reparative regeneration - pag-aayos ng tissue at
mga organo pagkatapos ng kanilang pinsala (trauma, pamamaga, pagkakalantad sa operasyon at
atbp).

Ang mga antas ng pagbabagong-buhay ay tumutugma sa mga antas ng organisasyon ng nabubuhay na bagay:

1. Cellular (intracellular);

2. Tela;

3. Organ.

Mga pamamaraan ng pagbabagong-buhay:

1. Cellular na paraan (pagpaparami (paglaganap) ng mga selula);

2. Intracellular na paraan (intracellular
pagpapanumbalik ng organelle, hypertrophy, polyploidy);

3. Pamamaraan ng pagpapalit (pagpapalit ng depekto sa tissue o
organ na may connective tissue, kadalasang may pagkakapilat, halimbawa: pagkakapilat sa myocardium pagkatapos ng myocardial infarction).

Mga salik na kumokontrol sa pagbabagong-buhay:

1. Hormones - biologically active substances;

2. Mga tagapamagitan - mga tagapagpahiwatig ng mga proseso ng metabolic;

3. Keylons ay mga sangkap ng isang glycoprotein likas na katangian, na kung saan ay synthesized sa pamamagitan ng somatic cell, ang pangunahing pag-andar ay pagsugpo ng cell maturation;

4. Keylon antagonists - mga kadahilanan ng paglago;

5. Microenvironment ng anumang cell.

Regulasyon ng pagbabagong-buhay ng tissue

Ang pagbabagong-buhay ng tissue ay nangyayari bilang isang resulta ng paglaganap ng mga hindi nakikilalang mga selula na may kakayahang hindi lamang hatiin sa ilalim ng pagkilos ng naaangkop na stimuli, kundi pati na rin upang magkakaiba sa mga selula ng tissue na ang pagbabagong-buhay
nangyayari. Ang mga cell na ito ay tinatawag na adult stem cell. Maraming mga tisyu ng isang pang-adultong organismo, tulad ng mga tisyu ng hematopoietic system, digestive epithelium, utak, epidermis, at baga, ay naglalaman ng pool ng mga naturang cell. Ang mga adult tissue stem cell ay nagbibigay sa katawan ng mga mature, differentiated cells sa
sa panahon ng normal na homeostasis, pati na rin sa panahon ng pagbabagong-buhay at pagpapanumbalik ng mga tisyu at organo. Dalawang natatanging feature ang nagpapakilala sa mga adult stem cell: ang kakayahang makabuo ng mga bago (ibig sabihin, ang kakayahang mag-renew ng sarili) at ang kakayahang makagawa ng magkakaibang mga supling na nawawalan ng kakayahang mag-renew ng sarili.

Ang aming kaalaman sa mga mekanismo na tumutukoy kung kailan, saan, at bakit magre-renew o mag-iiba ang mga stem cell sa sarili, ngunit, gayunpaman, ipinakita kamakailan na ang microenvironment (o niche) ng mga stem cell
nagbibigay ng mga kinakailangang signal para sa karagdagang pag-uugali ng mga cell na ito. Bukod dito, ang pagkawala ng kontrol sa pag-uugali ng mga cell na ito ay maaaring humantong sa pagbabagong-anyo ng cell at kanser. pinagkaiba
Ang mga cell, kasama ang pagganap ng kanilang mga tiyak na pag-andar, ay nakapag-synthesize ng mga espesyal na sangkap - mga keylon, inhibiting ang intensity ng pagpaparami ng progenitor cells at stem cell. Kung sa ilang kadahilanan ay bumababa ang bilang ng magkakaibang gumaganang mga cell (halimbawa, pagkatapos ng pinsala), humihina ang epekto ng pagbabawal ng mga chalon at ang laki ng populasyon.
ay ibinabalik. Bilang karagdagan sa mga chalon (lokal na regulator), ang pagpaparami ng cell ay kinokontrol ng mga hormone; sa parehong oras, ang mga basurang produkto ng mga cell ay kumokontrol sa aktibidad ng mga glandula ng endocrine. Kung ang anumang mga cell ay sumasailalim sa mga mutasyon sa ilalim ng impluwensya ng mga panlabas na nakakapinsalang kadahilanan, sila
inalis mula sa sistema ng tisyu dahil sa mga reaksiyong immunological.

Konklusyon

Ang pananaliksik sa larangan ng pag-aaral ng mga mekanismo ng kontrol ng cell cycle at regulasyon ng pag-aayos ng DNA ay malawakang isinasagawa sa buong mundo. Ang paksang ito ay may kaugnayan sa maraming mga dekada, dahil maraming mga sakit, sa partikular na mga sakit sa oncological, ay nauugnay sa mga paglabag sa mga proseso ng cell division. Bilang karagdagan, ang proseso ng pag-iipon ng katawan ay pangunahing nauugnay sa mga proseso ng pag-iipon ng cell (ito ang kawalan ng kakayahan ng mga cell na magparami at muling makabuo, ang kawalan ng kakayahang mapanatili at maibalik sa kaganapan ng "pagkasira" ng namamana na impormasyon).

Malaki ang papel ng British scientist na si Paul Maxime Nurse sa pag-aaral ng mga mekanismo ng regulasyon ng cell cycle. P. Nurse kasama sina Leland H. Harwell at R. Timothy Hunt noong 2001 nakuha Nobel Prize sa larangan ng pisyolohiya at gamot para sa pagtuklas ng mga mekanismo ng regulasyon ng cell cycle ng mga cyclin at cyclin-dependent kinases. P. Nurse ay may isang malaking bilang ng mga publikasyon sa regulasyon ng gawain ng mga indibidwal na mga cell at ang katawan sa kabuuan.

Isang kilalang siyentipiko sa larangan ng pag-aaral ng cell cycle at pag-aayos ng DNA ay Propesor ng Harvard University, geneticist, Stephen J. Elledge. Pinag-aaralan ng S. Elledge ang regulasyon ng cell cycle at mga tugon ng cellular sa pagkasira ng DNA. Elledge, kasunod ng Nobel laureate na si Paul Nurse sa pagtuklas ng isang pangunahing cell cycle gene cdc2 sa fungi, natagpuan ang isang homologous gene sa mammalian cells. Kaya, natuklasan niya ang mga mekanismo ng regulasyon na pinagbabatayan ng paglipat mula sa G1 hanggang S phase ng cell cycle, at, bilang karagdagan, upang matukoy ang mga error na nangyayari sa yugtong ito, na humahantong sa malignant na pagbabago ng mga cell. Inihiwalay ni Elledge at ng kanyang kasamahan na si Wade Harper ang gene p21, na isang inhibitor cdc2. Ipinakita nila na ang mga mutasyon sa gene na ito ay sinusunod sa halos kalahati ng mga kaso ng kanser. Natuklasan din ni Elledge ang gene p57, miyembro ng pamilya p21, na na-mutate sa isang kondisyon na tinatawag na Beckwith-Wiedemann syndrome, ay isang minanang sakit na lubhang nagpapataas ng panganib ng kanser. Ang isa pang lugar ng pag-aaral ng prof. Ang Elledge ay ang pag-aaral ng mga isyung nauugnay sa pagkilala at pagkumpuni ng pinsala sa DNA. Hindi pa katagal, nakilala niya ang Chk2 enzyme, na nagpapa-aktibo sa p53 na protina (tumor suppressor), sa gayon ay pinipigilan ang paghahati ng mga selula na may pinsala sa molekula ng DNA. Sa isa pang pag-aaral, ipinakita ni Elledge na ang isang protina na kilala bilang ATM ay kasangkot sa pag-aayos ng DNA. At ang mga mutasyon sa gene na naka-encode sa protina na ito ay nangyayari sa 10% ng mga kaso ng kanser sa suso. Bilang karagdagan, si Stephen Elledge ay bumubuo ng mga genetic na teknolohiya upang lumikha ng bago mga gamot.

Upang mapanatili at mapanatili ang homeostasis ng katawan, ang mga mahigpit na sistema ng regulasyon ng mga proseso na nagaganap hindi lamang sa buong organismo, kundi pati na rin ang mga prosesong nagaganap sa mga antas ng cellular at molekular ay kinakailangan. Kaya, upang maiwasan ang pagbuo ng mga malignant neoplasms, ang mga mekanismo ay nabuo sa bawat naghahati na selula ng katawan na kumokontrol sa paghahati nito. Bukod dito, ang kontrol na ito ay isinasagawa ng parehong extracellular at intracellular na mga kadahilanan. Sa proseso ng pagtanda ng organismo, hindi lamang ang proliferative na aktibidad ng mga cell ay bumababa, kundi pati na rin ang mga proseso na kumokontrol sa aktibidad na ito ay nabalisa. Kaya naman tumataas ang panganib na magkaroon ng cancer sa edad. Kaugnay nito, ang isang detalyadong pag-aaral ng mga mekanismo ng regulasyon ng paglaganap at pagbabagong-buhay ay kinakailangan upang maiwasan at / o maiwasan ang mga kahihinatnan ng hindi nakokontrol na mga proseso na nagaganap sa cell at sa katawan sa kabuuan.

Andreas Sturm Claudio Fiocchi at Alan D. Levine

7. CELL BIOLOGY: Ang Dapat Malaman ng Isang Cell (Ngunit Maaaring Hindi).

Bihira, kapag nahaharap sa katagang "paglaganap", kung ano ito, ay agad na maunawaan. Isang kakila-kilabot na sakit na walang lunas, isang iniresetang gamot, o marahil ay ganito ang pagpapaalam ng mga doktor sa isa't isa tungkol sa pagiging kakaiba ng pasyente?

Kahulugan ng termino

Kaya, paglaganap - ano ang salitang ito? Ito ay isang biological na termino na nangangahulugang paglaki ng cell, kung hindi man - mitosis. Ang mga cell na may parehong mga katangian ay sabay-sabay na nagsisimulang bumuo sa parehong lugar - sa wika ng agham - ay may lokal na lokasyon. Sa oras na ito, naiimpluwensyahan sila ng panlabas at panloob na mga kadahilanan:

1. Neurogenic at hormonal stimulation.
2. Mga protina ng sariling cytoplasm.

Minsan ang paglaki ng cell ay maaaring maantala o mabago sa ilalim ng impluwensya ng anumang pathogenic factor.

Paano isinasagawa ang paglaganap?

Ang paglaganap ay nangyayari sa pinakadulo nagpapasiklab na proseso kapag ang pagkasira ng mga bakterya at mga virus na pathologically nakakaapekto sa mga tisyu ay nagtatapos. Ang mga palatandaan ng paglaganap ay makikita sa yugto kung saan ang mga nasirang selula ay nagsisimulang mabawi, ang mga toxin ay inaalis, at ang mga nasirang mga tisyu sa ibabaw ay nagsisimulang mabawi.

Siyempre, imposibleng mapansin sa isang simpleng sulyap kung paano ito nagbabago. Ang lahat ng mga proseso ay nagaganap sa antas ng intracellular. Ang protina b2-macroglobulin na ginawa sa yugtong ito ay nagpapanumbalik ng vascular permeability, nabawasan sa panahon ng sakit, pinoprotektahan nag-uugnay na tisyu mula sa pagkawasak. Sa loob ng mga selula ay nawawala, sila ay na-neutralize ng superoxide dismutase, isang sangkap na nakapaloob sa katawan ng tao, isang antioxidant enzyme. Sa yugtong ito, nangyayari ang paglaganap. Na ito ay isang cellular revival ay makikita mula sa mga proseso. Ang mga cell ay huminto sa pag-synthesize ng mga pathogenic mediator, at ang mga bagong malulusog na receptor ay lilitaw sa kanilang ibabaw. Ang mga luma ay hinihigop at sinisira.

Mekanismo ng pag-unlad ng paglaganap

Upang maunawaan ang paglaganap - kung ano ito at kung paano ito nangyayari, halimbawa, isaalang-alang ang isang karaniwang sugat, halimbawa, sa oral mucosa.

Nakita ng lahat kung paano nabuo ang isang puting pelikula - fibrin - sa ibabaw ng ulser. Pinuno nito ang nasirang ibabaw. Ang pangunahing tagapagturo ay isang protina - fibrin. Pagkatapos ang tisyu ay nagiging mas mature, ang mga bagong sisidlan ay lilitaw sa loob nito - ang ibabaw ng dating ulser ay tumataas sa itaas ng pangunahing isa. Ang epithelium ay nagsisimula nang literal na mabawi kaagad pagkatapos ng pinsala, at ito ay nagpapakita na ang katawan ay binibigyan ng utos mula sa loob na bumuo ng isang bagong ibabaw sa ibabaw ng pinsala, upang i-renew ang nawalang istraktura.

Paano nangyayari ang paglaganap, anong uri ng proseso ito sa yugtong ito, ang ibabaw ng tissue ay naibalik sa ilalim ng langib o sa panahon ng pangunahin at pangalawang pag-igting - ang lahat ay nakasalalay sa lalim ng sugat at sa lugar nito.

Pathological na proseso ng paglago ng cell

Ang paglaganap ay hindi palaging isang pagpapala. Isaalang-alang ang halimbawa ng gastrointestinal tract.

Nasa ilalim ng impluwensya hyperacidity ang mga ulser at erosyon ay maaaring mabuo sa tiyan. Siyempre, inilunsad ang proliferative mechanism. Nagsisimulang mabuo ang mga selula sa pinakamalalim na basal na layer ng epithelium. Tumaas sila sa ibabaw, bumubuo ng isang hindi malalampasan na hadlang, ibalik ang nawasak na ibabaw - tila maayos ang lahat.

Gayunpaman, ang mga awtoridad gastrointestinal tract magkaroon ng medyo magkakaiba istraktura ng tissue, maraming mga cell ang nakikilahok dito: parietal, endocrine, mucous ... At kung hindi bababa sa isa sa mga istruktura ng paglaganap ay nabigo, ang ilang mga cell ay magsisimulang hatiin nang mas mabilis kaysa sa iba sa ilalim ng impluwensya ng mga panloob na kadahilanan - ang pagkita ng kaibhan ay nabalisa, at ang isang tumor ay nabuo. .

Paglaganap sa ginekolohiya

AT ikot ng buhay regular na nangyayari ang paglaganap ng mga kababaihan sa edad ng panganganak. Sa panahon ng regla, ang endometrium ay nalaglag, pagkatapos ay naibalik. Samakatuwid, kapag kumukuha ng hysteroscopy - isang pag-scrape mula sa dingding ng matris - o kapag sinusuri ito sa isang ultrasound machine, napakahalagang isaalang-alang kung aling yugto sa buwanang cycle ang endometrium ay may ibang kapal, at sa pamamagitan nito ang gawain ng mga organo ng reproduktibo ng babae ay hinuhusgahan.

Ang yugto ng paglago ng endometrium ay isang napakahalagang parameter para sa pagtatasa ng pathological na larawan. Kung walang kaalaman sa parameter na ito, imposibleng gumawa ng tumpak na diagnosis kahit na para sa isang nakaranasang espesyalista.

Ang paglaganap ng glandular epithelium ng matris ay isang diagnosis na maaaring harapin ng sinumang modernong babae. Sa kasamaang palad, walang mga tunay na ganap na gumaganang pamamaraan, mga pamamaraan upang maiwasan ang gayong anomalya sa estado ng reproductive system. Ang patolohiya ay kadalasang nakikita sa appointment ng isang gynecologist, at ang mga sample ng tissue ay ipinapadala para sa isang cytogram. Ang paglaganap ng glandular epithelium ay maaaring isang indikasyon para sa kagyat na pagsisimula ng isang therapeutic program, ngunit kung minsan ang kondisyon ay naitala lamang sa anamnesis, nang hindi nagsasagawa ng anumang mga hakbang. Kung ano ang nakasalalay at kung ano ang karaniwang nauunawaan bilang isang kumplikadong pangalan, subukan nating isaalang-alang nang mas detalyado.

Pangkalahatang impormasyon: ano ito

Ang paglaganap ng glandular epithelium ay ang terminong ginamit upang tukuyin ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga glandular na elemento. Ang mga katulad na pagbabago ay madalas na sinusunod sa mga mucous membrane. cervix ng matris. Sa kasalukuyan, ang sakit mismo ay hindi inuri bilang isang patolohiya, ngunit sa ilang mga kaso maaari itong magpahiwatig ng isang karamdaman sa kalusugan. Upang linawin ang sitwasyon, kinakailangan ang mga karagdagang pag-aaral at anamnesis.

Anatomical na base

Upang maunawaan kung ano ito (paglaganap ng glandular epithelium), kinakailangang isipin ang istraktura ng babaeng reproductive system. Ang mucosa ng mga organo, na naa-access sa gynecologist sa panahon ng isang regular na pagsusuri, ang vaginal cavity ay may linya mula sa loob na may stratified squamous epithelium. Pinoprotektahan ng materyal na ito ang mga maselan na panloob na tisyu at nagagawang muling buuin. Ngunit ang cervical canal, na nakikipag-ugnay sa mga inilarawan na elemento ng system, ay sakop ng ibang uri ng epithelium: mataas na cylindrical na mga cell. Ang tisyu na ito ay homogenous, ang kanal ay nakikilala sa pamamagitan ng isang kasaganaan ng mga glandula na konektado sa isang kumplikado, branched network. Dito nabubuo ang mga mucous secretion.

Ang epithelium sa cervix ay nagbabago, na nauugnay sa mga kakaiba ng panregla, mga proseso ng hormonal sa katawan. Pinapayagan ka ng regular na pananaliksik na makakuha ng kumpletong larawan ng mga indibidwal na katangian ng isang partikular na babae. Sa panahon ng obulasyon, ang mga cervical glandula ay gumagawa ng isang mas malaking dami ng uhog, ang pagkakapare-pareho ay naitama. Ginagawang posible ng mas detalyadong pag-aaral na maunawaan na ang uterine cervix ay isang medyo heterogenous na organ sa istraktura nito, kung saan ang dalawang uri ng epithelium ay unti-unting pumasa sa isa't isa. Batay sa katotohanang ito, pinag-uusapan ng mga doktor ang kalabuan ng set ng tampok. Kung sa panahon ng pananaliksik ay natagpuan ang isang glandular epithelium na may mga palatandaan ng paglaganap, ito ay nagpapahiwatig ng mas malaki kaysa sa normal na bilang ng mga glandular formation. Posibleng paglabag, pagbabago sa pag-andar ng mga lugar na ito, mga form.

Ilang Mga Tampok

Minsan mayroong isang paglaganap ng glandular epithelium ng cervix, at ang mga paglabag ay mahigpit na limitado sa cervical canal, kung minsan ang mga pagbabago ay sumasakop sa mga tisyu ng panlabas na bahagi ng serviks ng matris. Ang mga ito ay tipikal para sa mga lugar na apektado ng mga impeksyon, nagpapasiklab na proseso. Sa ilang mga kababaihan, ang markang paglaganap ng glandular epithelium ay dahil sa trauma. Patungo sa katulad na resulta maaaring mga lokal na hormonal imbalances.

Ang klinikal na larawan ay tinutukoy ng maraming mga kadahilanan. Minsan ang mga pagbabago ay hindi sinamahan ng mga sintomas at napansin lamang sa panahon ng isang preventive regular na pagsusuri, sa ibang mga sitwasyon, ang paglaganap ng mga cell ng glandular epithelium ay sinamahan ng mga nakakahawang proseso ng isang binibigkas na anyo. Kadalasan ang sakit ay pinagsama sa pseudo-erosion. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng binagong mga tisyu ng mga elemento ng vaginal uterine.

Mga tampok ng diagnosis

Kung pinaghihinalaan mo ang paglaganap ng mga selula ng glandular epithelium, dapat mong bisitahin ang gynecologist ng distrito. Matapos makinig sa mga reklamo ng pasyente, ang doktor ay nagsasagawa ng isang visual na pagsusuri sa reproductive system. Posibleng makita ang mga bahagi ng tissue na naiiba sa mga matatagpuan sa malapit sa kulay. Ito ay nagiging batayan para sa karagdagang mga aktibidad sa pananaliksik upang linawin ang diagnosis. Cytology, colposcopy ay ang pinaka-epektibong mga diskarte na makakatulong upang pag-aralan ang cellular na komposisyon ng isang hindi karaniwang elemento, upang maunawaan kung ano ito. Ang paglaganap ng glandular epithelium ay nakita sa isang pag-aaral sa laboratoryo ng isang cytological smear.

Salamat sa mga dalubhasang pag-aaral, nilinaw ng doktor kung gaano kalaki ang pagtaas ng konsentrasyon ng mga glandula na may kaugnayan sa normal na istraktura, at pinag-aaralan din ang istruktura ng mga pagbabago. Batay sa impormasyong nakuha, maaari itong tapusin kung pinag-uusapan natin ang mga malignant na pagbabagong-anyo ng mga tisyu. Gayunpaman, tulad ng makikita mula sa mga medikal na istatistika, ang isang katamtamang paglaganap ng glandular epithelium ay karaniwang hindi nagpapahiwatig ng anumang malubhang kaguluhan sa paggana ng babaeng katawan.

Anong gagawin?

Sa appointment, ipapaliwanag ng doktor kung ang pasyente ay may paglaganap ng glandular epithelium, kung ano ito at kung ano ang nagbabanta sa isang partikular na kaso. Ang nakahiwalay na paggamot ng naturang sakit sa kalusugan ay hindi isinasagawa. Una kailangan mong matukoy kung bakit nabuo ang paglihis, at alisin ito. Sa ilang mga kaso, ang estado ng epithelium ay bumalik sa normal sa sarili nitong, kung minsan ang mga karagdagang hakbang ay kinakailangan.

Saan nanggaling ang gulo?

Sa anong dahilan nagkakaroon ng paglaganap ng glandular epithelium ng cervix? Ang tanong na ito ay tiyak na nag-aalala sa sinumang babae na may naaangkop na diagnosis. Natukoy ng mga doktor ang maraming mga sitwasyon na humahantong sa gayong mga kahihinatnan. Ito ay hindi palaging isang bagay ng isang seryosong patolohiya, kaya ang paggawa ng diagnosis ay hindi pa isang dahilan para sa gulat. Sa partikular, pangmatagalang paggamit oral contraceptives sa ganap malusog na babae maaaring pukawin ang paglitaw ng magkahiwalay na mga lugar ng paglaganap. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pathological ay:

• mga nakakahawang proseso;
• pamamaga ng mga tisyu ng puki;
• katulad na mga pagbabago sa cervical canal;
• cervicitis (para sa iba't ibang dahilan).

Ang pagiging nahawahan, ang reproductive system ng babaeng katawan ay nagpapagana ng mga proteksiyon na natural na mekanismo, kabilang ang istraktura ng glandular epithelium ng cervix. Ang paglaganap ay isang tugon sa hindi gustong microflora, na sinusubukang alisin ng katawan sa pamamagitan ng isang kasaganaan ng mga pagtatago. Iyon ay, ang mga hindi gustong mikroorganismo ay tila nahuhugasan mula sa mga tisyu. Salamat sa panukalang ito ng proteksyon, ang impeksiyon ay hindi maaaring tumagos nang malalim. Sa kabilang banda, ang reaksyon ng katawan ay humahantong sa paglaki ng glandular tissue, ang pagpahaba ng mga indibidwal na elemento, at ang pagsasanga ng mga istruktura.

Mga hormone at glandular epithelial cells na may mga palatandaan ng paglaganap

Ang epithelium ng cervix ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng cyclic mga pagbabago sa hormonal sa katawan ng babae. Sa dysfunction ng hormonal system, ang iba't ibang mga pagkabigo ay kapansin-pansin, kabilang ang istraktura at istraktura ng tisyu na ito. Kadalasan ito ay humahantong sa mga pathologies na nakakagambala sa endocrine system. Sa panahon ng pagbubuntis, ang muling pagsasaayos ng katawan ay naghihikayat din ng pagsasaayos sa kapal ng mucosal layer na ito. Kapag nagdadala ng fetus, ang mga sex hormone sa babaeng katawan ay naroroon sa isang hindi pamantayang ratio, na nagiging sanhi ng katulad na reaksyon. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nabanggit na para sa cervical epithelium sa dugo mayroong masyadong mababa ang antas ng estrogen, na humahantong sa mga pagbabago.

Mga kilalang pinsala na nagdudulot ng paglaganap (hyperplasia) ng glandular epithelium. Ano ito: mga pinsalang natanggap sa panahon ng panganganak, pagpapalaglag, diagnostic, therapeutic manipulations. Ang lahat ng mga sitwasyon ay nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng mauhog lamad ng puki, matris, na nangangailangan ng pag-activate ng mga proseso ng pagbabagong-buhay. Ito ay maaaring maging sanhi din aktibong paglago mga tela. Sa ilang mga kaso, ang hyperplasia ay dahil sa pseudo-erosion. Ang isang natatanging tampok ng kondisyong ito ay ang pagkakaroon ng mga pagsasama ng cylindrical epithelium sa cervical multilayer. Tila bumaba sa ibabaw ng organ mula sa cervical cavity. Kasabay nito, ang pagbabago sa istraktura ng mga tisyu ay nakakaapekto sa bilang at dami ng mga glandular na selula.

Konklusyon ng doktor

Ang paglaganap ay isang kondisyon na kasama ng malawak na hanay ng mga sakit na ginekologiko, ngunit ang naturang paglabag ay walang independiyenteng larawan. doktor, nagsusuri pangkalahatang estado kababaihan, mga reklamo kung saan siya dumating sa appointment, pinipili ang pinakamahusay na opsyon para sa pagsasaliksik, nagrereseta ng mga pagsusulit at bumubuo ng mga konklusyon. Para sa dalawang pasyente na may magkatulad na mga pagpapakita, ang mga konklusyon ng mga doktor ay maaaring magkaiba nang husto. Sa ganitong sitwasyon, hindi na kailangang mag-panic o ituro ang kawalan ng kakayahan ng isang espesyalista: sa katunayan, ang sitwasyon ay lubos na posible. Sa kabilang banda, ang gayong makabuluhang kawalan ng katiyakan ng proseso ay humahantong sa katotohanan na napakahirap na maunawaan ito nang walang tiyak na edukasyon.

Ang paglaganap ay nagsasangkot ng paglaki ng bilang at dami ng mga glandula ng cervix, at ang lokasyon ay naiiba: nagkakalat, foci. Sa maraming paraan, ipinapahiwatig nito ang sanhi ng proseso. Ang kalubhaan ng sitwasyon ay tinasa sa pamamagitan ng pagtingin sa kalubhaan ng mga pagbabago sa tissue, ang pagkakaroon ng mga nagpapaalab na proseso at ang antas ng kanilang aktibidad.

Paano mapansin?

Ang paglaganap ng glandular epithelium ay hindi nauugnay sa anumang mga katangiang klinikal na sintomas. Karaniwan ang isang babae ay bumibisita sa isang doktor batay sa mga problema na nauugnay sa mga komorbididad. Sa partikular, kung ang hyperplasia ay sanhi ng pamamaga, kung gayon ang masaganang leucorrhea at kakulangan sa ginhawa sa vaginal area ay nakakagambala. Sa mga hormonal disorder may mga pagkabigo ng buwanang cycle, pagdurugo, kabilang ang sa maling oras, mga cycle na walang obulasyon.

Kailangan ko bang pumunta sa doktor?

Kung pinaghihinalaan mo ang pagkakaroon ng mga pathologies ng reproductive system, dapat kang gumawa ng appointment sa isang gynecologist sa isang napapanahong paraan. Kung ang doktor ay nag-diagnose ng paglaganap, magreseta pananaliksik sa laboratoryo mga sample ng tissue upang ipakita ang mga tampok ng komposisyon ng cellular. Kasabay nito, ang isang visual na inspeksyon ay karaniwang nagbibigay ng medyo katamtamang dami ng impormasyon: pinag-aaralan ng isang espesyalista ang panlabas na bahagi, ang panlabas na bahagi. matris os, kung saan inaayos nito ang mga hiwalay na lugar na naiiba sa mga nakapaligid na tisyu sa istraktura at kulay. Karaniwan, ang epithelium ay may light pink na kulay, na dahil sa multilayered na kalikasan nito, habang ang mga abnormal na elemento ay mas maliwanag at mas puspos.

Ang ilang mga kababaihan ay hindi lamang mga elemento na naiiba sa kulay, kundi pati na rin ang mga maliliit na neoplasma, ang diameter nito ay hindi lalampas sa isang sentimetro. Ang mga ito ay hemispherical siksik na mga bagay, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng manipis na mga pader. Panloob na pagpuno - isang madilaw na lilim, translucent. Sa medisina, ito ay tinatawag na "Nabot's cysts." Karaniwan, ang patolohiya ay sinusunod sa cervical cavity, sa mas mababang ikatlong bahagi ng volume, iyon ay, kung saan matatagpuan ang mga glandula ng ilong. Ang mga glandula mismo ay maliliit na tubo na puno ng mga pagtatago. Ang nilalaman ay pumapasok sa mga panlabas na tisyu sa pamamagitan ng mga duct ng output. Ang paglaganap ay humahantong sa overlap ng mga butas, ang pagbara ay naghihikayat sa pagbuo ng isang lukab na puno ng pagtatago. Kung ang mga naturang cyst ay matatagpuan sa malalim reproductive system biswal na hindi sila makikita ng doktor. Ang pagkakaroon ng mga pormasyon ay nagpapahiwatig ng glandular cystic proliferation.

Ilang mga espesyal na kaso

Ang ganitong mga sitwasyon ay kilala kapag ang hyperplasia ay naisalokal lamang sa cervical canal. Sa panahon ng isang visual na pagsusuri, ang doktor ay walang pagkakataon na kilalanin ang proseso, dahil ang mga lugar ay hindi naa-access para sa pamamaraang ito ng pananaliksik.

Kung ang patolohiya ay sinamahan ng pamamaga, ang mga karagdagang sintomas ay sinusunod:

• lokal na pagtaas sa temperatura;
• pamamaga ng mauhog lamad;
• kasaganaan ng mga pagtatago.

Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, sa karamihan ng mga kaso, ang paglaganap ay nauugnay nang tumpak sa impeksyon o pamamaga, kaya ang mga doktor ay palaging nagrereseta ng mga pagsubok sa laboratoryo - kultura, pahid sa flora, PCR. Nakakatulong ito upang makilala ang pathogen, upang matukoy ang pagkakaroon ng mga partikular na impeksiyon. Kapag nagmamasid sa menstrual dysfunction, ang mga pagsusuri ay dinaragdagan para matukoy ang mga paglabag hormonal background. Ang kasalukuyang yugto ng cycle ay isinasaalang-alang.

maingat na pananaliksik

Para sa isang detalyadong pag-aaral ng mga binagong istruktura, kinakailangan ang colposcopy at cytological analysis. Isinasaalang-alang na ang paglaganap ay isang hindi pantay na proseso kung saan ang mucosa ay karaniwang lumalapot sa ilang mga lugar, at ang mga glandula ay naiiba sa bawat isa sa laki at hugis. Ang cytogram ay magbibigay lamang ng tumpak na impormasyon kung ang proseso ay sumasakop sa uterine cervix (ibabaw). Sa kaso ng pagkatalo cervical canal sa paraang para sa panlabas na pharynx Ang hyperplasia ay hindi kumakalat, ang tumpak na data ay maaari lamang makuha sa pamamagitan ng pagsusuri sa histological. Upang gawin ito, sinusuri ang cervical cavity, nakuha ang isang scraping ng biological tissue, na ipinadala para sa karagdagang pananaliksik sa laboratoryo.

Tulad ng ipinapakita ng mga medikal na istatistika, kadalasan ang paglaganap ng glandular epithelium ay sinusunod laban sa background ng isang katulad na proseso sa endometrium. Ang doktor, na pinag-aaralan ang kondisyon ng pasyente, ay sinusuri ang buong mucosa sa loob ng uterine cavity para sa isang pathological na kondisyon. Maaaring gawin ang informative analysis sa pamamagitan ng pagkuha ng mga sample ng tissue ng uterine cavity, cervical. Ipinadala sila para sa pagsusuri sa histological.

Ito ay mahalaga!

Sa karamihan ng mga kaso, ang paglaganap ng glandular epithelium ay isang benign na proseso. Paminsan-minsan, ang pag-aaral ng mga sample ng tissue ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa mga hindi tipikal na pagbabago sa mga selula. Sa ganitong pagbabago, kinakailangan na magsagawa ng isang bilang ng mga karagdagang pag-aaral at, marahil, bisitahin ang isang oncologist: ang gynecologist ay magbibigay ng mga direksyon, ipaliwanag ang mga detalye ng isang partikular na sitwasyon at lahat ng mga panganib na nauugnay dito.

Dapat tandaan na ang paglaganap mismo ay hindi nangangailangan ng kagyat interbensyong medikal, ngunit pinipilit na hanapin ang sanhi ng mga benign na pagbabago. May posibilidad na ang pinagmulan ng mga problema sa isang seryosong patolohiya, ang pag-aalis ng kung saan ay dapat na isang gawain ng pinakamahalagang kahalagahan. Ang tumpak na impormasyon ay ibibigay sa pamamagitan ng mga pagsubok sa laboratoryo gamit ang makabagong teknolohiya. Kung may nakitang impeksyon, kailangan mong sumailalim sa paggamot gamit ang mga antibacterial na gamot.

Ang paglaganap ay isang proseso ng pagpaparami ng cell na nagpapataas ng dami ng mga tisyu. Ito ay nagpapatuloy nang masinsinan sa panahon ng pag-unlad ng embryonic, kapag ang mga selula ng pagbuo ng embryo ay aktibo at patuloy na naghahati. Ang proseso ng paglaganap ay kinokontrol ng mga hormone na maaaring parehong mapabilis ito at mapabagal ang paglaki ng cell.

Paglaganap, bilang pangunahing proseso ng pagbibigay normal na pag-unlad at ang paglago ng mga istraktura ng tissue, ay nag-aambag sa kanilang patuloy na pag-renew at normal na paggana ng katawan.

Ang mga pasyente, na nakita ang salitang "paglaganap" sa ulat ng doktor pagkatapos ng pagsusuri, ay nagtataka kung ano ito, nagsisimulang mag-alala kung gaano ito mapanganib, ngunit huwag mag-panic - ang paglaganap ay hindi isang sakit.

Ang mga cellular na istruktura ng maraming uri ng mga tisyu ay nangangailangan ng regular na pag-renew. Ang prosesong pisyolohikal na ito ay isinasagawa ng cell division. Ang proseso ng pag-renew ng cell ay malinaw na ipinahayag sa balat, mauhog lamad ng gastrointestinal tract, respiratory system at matris. Nangangahulugan ito na ang paglaganap sa kanila ay isang kinakailangan at normal na proseso.

Paglaganap ng cell mula sa medikal na pananaw

Ang pagkakaroon ng pag-aaral sa proseso ng paglaganap ng cell, natuklasan ng mga doktor na kinokontrol nito ang proseso ng normal na paggana ng mga panlaban ng katawan - kaligtasan sa sakit. Ang paglaganap ay nag-aambag sa pagkasira ng mga depekto sa tisyu at ang pagpapanumbalik ng nakaraang paggana ng mga organo na ang trabaho ay nagambala. Ngunit ang paglaganap ay hindi matatawag na ganap na hindi nakakapinsalang proseso. Maaari rin itong makilahok sa mga proseso ng pathological, halimbawa, kapag ang isang malaking halaga ng somatotropic hormone (growth hormone) ay ginawa, isang pagtaas sa mga limbs at ilang mga organo ay sinusunod.

Ang paglabag sa proseso ng paglaganap ng cell at pagkita ng kaibhan ay maaaring sinamahan ng atypia (panlabas at pagbabago sa pagganap cells) at nagbibigay ng lakas sa pagbuo ng mga malignant na tumor. Ang mga selula ay nagsisimulang dumami nang aktibo, na tinatawag na hyperproliferation. Nangyayari ito dahil ang paglaganap ng hindi na pagkakaiba-iba ng mga selula ay humahantong sa pagsisimula ng proseso ng tumor. Ngunit hindi natin dapat kalimutan na ang paglaganap ng tissue ay nagpapatuloy nang iba sa iba't ibang mga organo.

Mga nangungunang klinika sa Israel

Depende sa index proliferative na aktibidad at ang kakayahang hatiin ang mga selula ng katawan sa gamot ay nahahati sa 3 grupo:

• labile;
• matatag;
• Static.

Ang mga selula ng labil ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga proseso ng proliferative, bilang isang resulta kung saan maaari silang muling makabuo nang mabilis at maibalik ang kanilang aktibidad.

Sa panahon ng proseso ng pagbabagong-buhay, ang mga sumusunod na proseso ay sinusunod:

1. Paglago ng connective tissue;
2. Pagbuo ng mga bagong sisidlan;
3. Pag-aalis ng mga depekto sa tissue.

Maaaring kabilang sa grupong ito ang mga selula ng dugo, epithelial tissue at epidermis, mucous membrane ng gastrointestinal tract. Ang pinakamabilis na paglaganap ay nangyayari sa gastric mucosa.

Ang mga matatag na selula ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang proliferative na mga proseso, kaya naman ang kanilang kakayahang mabilis na dumami at makabawi ay medyo mas malala. Ang dumadami na mga selula dito ay eksklusibong nabuo bilang resulta ng malubhang pinsala sa mga tisyu o organo. Kabilang dito ang atay, pancreas, striated tissue ng kalamnan, mga glandula ng laway at iba pa.

Kasama sa mga static na selula ang mga cardiomyocytes at mga selula ng nerbiyos. Halos hindi sila sumuko sa paglaganap, hindi nakakabawi at dumami. Gayunpaman, kung cardiomyocytes sa mahabang panahon anumang pag-igting ay kumikilos, nakakabawi sila dahil sa dumaraming mga istrukturang intracellular sa loob malusog na mga selula. Ito, sa huli, ay maaaring humantong sa myocardial hypertrophy.

Mga uri ng paglaganap

Ang gamot ay kilala ngayon ang mga sumusunod na uri paglaganap ng cell:

• Physiological proliferation - nagpapanumbalik ng tissue at cellular structures natural. Kabilang dito ang paglaganap ng squamous epithelium ng gastrointestinal tract at mga selula ng dugo;
• Reparative - nagtataguyod ng pagbabagong-buhay ng mga tisyu at mga istruktura ng cellular sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso pagkatapos ng anumang pinsala;
• Ang pathological cell proliferation ay ang proseso ng pag-unlad ng mga hindi tipikal na tisyu na naiiba sa istraktura mula sa mga malusog. Ang isang halimbawa ay mga peklat sa lugar ng pagkasunog, paglaganap ng mga nag-uugnay na tisyu sa lugar ng pagkalagot ng myocardial wall, kartilago sa site ng isang bali. Ngunit ang pinaka-kumplikadong pagpapakita ng paglaganap ng pathological ay ang paglitaw ng mga kanser na tumor.

Ang pag-aaral ng mga proseso ng paglaganap ay hindi maliit na kahalagahan para sa pag-unawa sa proseso ng homeostasis (pagpapanatili ng katatagan ng panloob na kapaligiran ng katawan).

Paglaganap ng endometrium at cervix

Ang paglaganap sa ginekolohiya ay isang madalas na kababalaghan. Ang paghahati ng mga selula ng mga babaeng genital organ ay nangyayari nang mabilis, at sa mga pathologies ang prosesong ito ay nagpapatuloy nang mas aktibo. Ang paglaganap ng mga cell ng prismatic epithelium sa mga genital organ ay napansin pagkatapos ng isang histological analysis ng mauhog lamad ng matris, cervix o fragment nito, na kinukuha ng conization. Batay sa mga resulta ng pagsusuri, ang gynecologist ay gumagawa ng isang konklusyon tungkol sa pagkakaroon o kawalan ng isang pathological na proseso.

Tingnan natin ang paglaganap sa matris. Sa iba't ibang bahagi ng matris ay may hindi pantay na istraktura at lining. Ang cervix nito ay may linya ng isang stratified squamous epithelium na walang atypia, ang zone ng cervical canal ay may linya na may cylindrical epithelium, at ang endometrial mucosa ay may linya ng glandular tissue.

Sa isang siklo ng regla, ang matris ay nakalantad sa mga hormonal surges na naghahanda para sa isang posibleng pagbubuntis, kaya ang mga selula nito ay nagsisimulang dumami at ihanda ang endometrium para sa mas maginhawang pagtatanim ng isang fertilized na itlog. Iyon ang dahilan kung bakit ang proseso ng paglaganap ay hindi lamang normal, ngunit kinakailangan din.

Sa isang buntis, bilang isang resulta ng mga pagbabago sa hormonal, ang aktibong paglaganap ng glandular epithelium ng serviks ng matris ay itinuturing na normal.

Ang isang pinabilis na proseso ng proliferative ay maaaring magpahiwatig ng mga sumusunod:

• Tungkol sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso - cervicitis;
• Tungkol sa mga pinsala ng iba't ibang uri (curettage sa panahon ng pagpapalaglag, postpartum ruptures, pag-alis ng isang fragment ng cervix);
• Tungkol sa posible mga proseso ng tumor(dysplasia, kanser).

Sa madaling salita, ang nagpapasiklab, hyperplastic at post-traumatic na paglaganap ay sinusunod sa cervix.

Ang bacterial, fungal at viral cervicitis ay humantong sa pinsala sa integumentary epithelium, na, bilang isang resulta, ay nagsisimulang dumami nang masinsinan upang maibalik ang integridad nito.

Ang mga katulad na phenomena ay sinusunod sa pagguho, pinsala sa cervix sa panahon ng paggawa, pagpapalaglag at iba pang mga manipulasyon. Ang ganitong paglaganap, na nagtataguyod ng pagbabagong-buhay ng stratified squamous epithelial tissue, ay itinuturing na physiological.

Ang paglaganap sa mga sitwasyong nakalista sa itaas ay hindi nakakapinsala, ngunit nangangailangan pa rin ng paggamot sa ilalim ng medikal na pangangasiwa. Sa buong pagpapanumbalik ng mauhog lamad, walang dapat ipag-alala.

Ang paglaganap na may atypia ay medyo naiiba. Ang basal cell hyperplasia ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pseudo-erosions ng cervix, na, kung hindi magamot sa oras, ay maaaring magbago sa isang cancerous na tumor.

Ang pseudo-erosion ay isang kababalaghan kapag ang mga bahagi ng glandular epithelium ay lumilitaw sa labas ng cervix, na kadalasang nakahanay sa mga dingding sa cervical canal. Ito ay dahil sa hormonal failure, na sanhi naman ng mga viral disease. Sa pseudo-erosion, ang parehong flat epithelium at mga seksyon ng cylindrical epithelium ay maaaring dumami, kung saan nabuo ang erosion.

Ang isang mapanganib na kababalaghan ay ang paglaganap ng dysplasia ng multicellular squamous epithelium ng cervix, dahil ang dysplasia ay isang precancerous na proseso.

Pag-usapan natin ang endometrial proliferation.

Ang endometrium ay ang panloob na layer ng matris, patuloy na nagre-renew at may kumplikadong istraktura. Sa panahon ng regla, ito ay tinatanggihan dahil sa isang pagbubuntis na hindi nangyari at nabuo muli hanggang sa susunod na cycle. Ang prosesong ito ay permanente at hindi nagagawa nang walang paglaganap. Ang mga selula ng endometrium ay mas aktibong dumarami sa unang kalahati ng siklo ng panregla, kapag ang mucosa ng matris ay nasa ilalim ng impluwensya ng mga estrogen hormone. Sa kaso kapag ang paglaganap ay hindi tumigil sa oras, . Ito ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga cyst, polyp, na nagbabanta na masira ang mga ito sa oncology.

Ito ay lumalabas na ang proseso ng paglaganap sa matris ay hindi palaging isang patolohiya. Sa ilang mga kaso, ang prosesong ito ay mahalaga.

Paglaganap ng cell sa gastroenterology

Ang pag-renew ng mga selula ng glandular epithelium ng tiyan ay nangyayari nang regular, dahil nangangailangan ito ng patuloy na paglaganap. Ang anumang pinsala sa mucosa ay nagpapabilis sa proseso ng paghahati ng cell. Ang mga sanhi ng aktibong paglaganap ay karaniwang peptic ulcer, gastritis, iba't ibang polyp, at isang tumor din.

Sa talamak na anyo gastritis laban sa background ng pamamaga, na ipinahayag sa anyo ng pamamaga ng mauhog lamad at hemorrhages, din ang mga lugar ng integumentary-pit epithelium ay ipinahayag, na, proliferating, nagtataguyod ng pagbabagong-buhay ng nasirang mucous membrane.

Ang talamak na gastritis, na nangyayari ngayon sa mga tao sa lahat ng mga pangkat ng edad, ay nangyayari rin sa isang mas mataas na proseso ng paglaganap ng epithelial. Ang prosesong ito ay lalo na nahayag sa hyperplasia, kapag ang mauhog lamad ay nagpapalapot at ang iba't ibang uri ng mga polyp ay maaaring mangyari.

Sa isang exacerbation peptic ulcer may pinsala sa mga dingding ng organ. Upang maalis ang depekto na ito, ang aktibong paglaganap ng mucous epithelium ay nagsisimula sa mga gilid ng ulser. Ang ganitong paglaganap ay partikular na katangian ng hyperplastic polyp na matatagpuan sa mga gilid ng ulser.

Ang pinaka-mapanganib ay ang precancerous na paglaganap ng gastric wall, kapag ang bilang ng mga madilim na pinahabang mga selula sa lugar ng mga leeg ng mga glandula ng tiyan ay nagsisimulang dumami.

Sa pinakadulo simula, ang proseso ay regenerative sa kalikasan, ngunit dahil sa kapansanan sa pagkita ng kaibhan ng cell, ang kumpletong pagbawi ng mucosa ay hindi sinusunod. Bilang resulta, ang mga glandula ay natatakpan ng madilim na pahabang mga selula na hindi karaniwan para sa kanila, na karaniwang matatagpuan lamang sa mga leeg ng mga glandula na ito. Sa hinaharap, humahantong ito sa pagbuo ng isang malignant formation - carcinoma.

Paglaganap ng mammary gland

Ang mga glandula ng mammary ay madalas na napapailalim sa iba't ibang mga pagbabago. Regular nilang nararanasan ang mga epekto ng mga sex hormone, na nagpapakita ng sarili sa mga pagbabago sa dibdib sa panahon ng regla, sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso. Para sa kadahilanang ito, ang organ ay madaling kapitan sa iba't ibang mga pathologies. Ayon sa istatistika, humigit-kumulang 60% ng mga kababaihan na may edad na 25-35 ay madaling kapitan ng pagbuo ng mastopathy.

Sa kabila ng katotohanan na ang mastopathy ay isang benign na proseso, ang presensya nito ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng kanser sa suso. Ang proliferative action dito ay mas mapanganib. Pinatataas nito ang panganib na magkaroon ng cancer ng 25 beses. Iyon ang dahilan kung bakit ang proliferating mastopathy ay tinatawag na precancerous.

Huwag mag-aksaya ng oras sa paghahanap nang walang silbi para sa mga hindi tumpak na presyo ng paggamot sa kanser

* Sa kondisyon lamang ng pagkuha ng data sa sakit ng pasyente, ang kinatawan ng klinika ay magagawang kalkulahin ang eksaktong presyo para sa paggamot.

Mayroong 3 degree ng mastopathy:

1. Sa unang antas, ang paglaganap ay hindi sinusunod;
2. Sa pangalawa, may mga palatandaan ng paglaganap;
3. Sa ikatlong antas, ang isang binibigkas na paglaganap ng mga atypical epithelial cells ay sinusunod.

Lumalabas na ang proseso ng paglaganap ay hindi lamang isang tanda ng pag-unlad ng mastopathy, kundi isang tagapagpahiwatig din ng posibleng pag-unlad ng oncology. Samakatuwid, kung mayroong anumang mga pagbabago sa dibdib, ang isang cytogram ay ginawa upang pag-aralan ang istraktura ng tissue ng dibdib.

Paglaganap sa pamamaga

Ang anumang nagpapasiklab na proseso ay nagtatapos sa paglaganap. Ang focal inflamed na bahagi ay limitado mula sa normal na mga tisyu dahil mismo sa paglaganap. Gayunpaman, ang prosesong ito ay maaaring maobserbahan sa unang yugto ng pamamaga ng follicular epithelium. Sa kasong ito, ang mga sanhi ng paglaganap ay maaaring iba-iba.

Sa proseso ng paglaganap, ang aktibong dibisyon ng iba't ibang mga cell ay maaaring sundin, lalo na:

• mesenchymal cells;
• endothelial cells;
• B - at T-lymphocytes;
• mga selula ng Adventitia;
• mast cell;
• macrocytic cells.

Isaalang-alang ang paglaganap sa mga fibroblast. Sa pamamagitan nito, ang aktibong paggawa ng mga protina ay sinusunod. Ang mga fibroblast sa kalaunan ay bubuo sa mga mature na selula na tinatawag na fibrocytes. Sa huling yugto, ang paglaganap ay humahantong sa paghihiwalay ng nagpapasiklab na pokus mula sa mga normal na tisyu sa tulong ng collagen. Sa pagtingin sa pagkakaroon ng naturang istraktura, posible na magtatag ng diagnosis ng paglaganap.

Ano ang gagawin kung ang paglaganap ay napansin?

Saanman matukoy ang proseso ng paglaganap, ang unang bagay na gagawin ng isang kwalipikadong espesyalista ay tukuyin ang sanhi, pagkatapos ay piliin ang kinakailangang therapy. Walang iisang paraan para sa pagpapagamot ng paglaganap, dahil hindi ito isang independiyenteng patolohiya, ngunit nagsisilbi lamang bilang isang kasama ng iba pang mga sakit.

Para sa paggamot ng paglaganap sa mga nagpapaalab na proseso, ang anti-inflammatory therapy ay inireseta, na pupunan ng mga antiviral at antibacterial na gamot na may antiproliferative effect.

Premalignant proliferate na may atypia sa background ng foveolar dysplasia ay nangangailangan ng mas malubhang mga hakbang sa paggamot hanggang sa pag-alis ng apektadong bahagi ng organ o tissue. Ang paglaganap na nagaganap laban sa background ng carcinoma ay nangangailangan ng paggamot ayon sa mga patakaran ng oncological therapy at hindi ibinubukod ang pag-alis ng apektadong organ.

Ang paglaganap, na nagpapahiwatig ng patolohiya, ay nagsisilbing senyales na humihiling ng agarang paggamot. Kaugnay nito, ang mga pasyente na nasuri na may paglaganap ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang doktor. Matapos makumpleto ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit, kinakailangan na isagawa karagdagang pananaliksik(biopsy o cytological analysis), na magbibigay-daan sa iyong masuri kung gaano kabisa ang paggamot at upang matukoy kung may panganib na magkaroon ng malignant na tumor sa hinaharap.

Ang paglaganap ay tumutukoy sa proseso ng paghahati ng cell na humahantong sa pagtaas ng dami ng tissue. Ang pinakaaktibong paglaganap ay nangyayari sa panahon ng embryonic, kapag ang mga selula ng pagbuo ng embryo ay patuloy at masinsinang naghahati. Ang prosesong ito ay kinokontrol ng mga hormone at biologically active substances na parehong maaaring palakasin ito (growth factor) at magpapahina nito.

Upang makita ang terminong "paglaganap" sa mga konklusyon ng mga eksperto, marami ang agad na nagsisikap na mahanap ang kahulugan ng salitang ito, habang sa parehong oras ay nag-aalala tungkol sa posibleng problema, ngunit hindi ka dapat matakot: hindi pa sakit ang paglaganap.

Ang mga selula ng maraming mga tisyu ay nangangailangan ng patuloy na pag-renew; ito ay isang natural na proseso ng pisyolohikal na natanto sa pamamagitan ng paghahati. Ang pag-renew ng cell ay lalo na binibigkas sa balat, mauhog lamad ng digestive tract, respiratory system, at uterus. Iyon ay, ang paglaganap sa mga tisyu na ito ay isang normal at kinakailangang kababalaghan.

Sa kabilang banda, ang labis na pagpaparami ng cell ay hindi maituturing na pamantayan at nakakakuha ng mga tampok na pathological.

Kadalasan, ang paglaganap ay isang pagpapakita ng nagpapasiklab na proseso (kabag, cervicitis), pinsala (pagkatapos ng operasyon, trauma), at mga bukol. Ang pagtaas ng paglaganap ay sumasailalim sa paglago ng mga tisyu sa mga neoplasma, na may mga hyperplastic na proseso. Ang mga pagbabago sa precancerous, kabilang ang dysplasia, ay sinamahan din ng pagtaas ng paglaganap ng cell.

Kung sa panahon ng mga nagpapasiklab na pagbabago o mga traumatikong pinsala, ang paglaganap ay kadalasang lumilipas at idinisenyo upang maibalik ang tisyu sa normal, kung gayon sa kaso ng mga tumor ay tumatagal ito ng ibang kahulugan. Sa mga neoplasma, ang paglaganap ay hindi lamang labis, kundi pati na rin ang walang tigil, ang mga selula ay patuloy na nahahati, na humahantong sa hitsura at paglaki ng isang tumor. Walang limitasyon sa naturang paglaganap, tulad ng walang limitasyon sa cell division sa isang tumor.

Ang paglaganap ay madalas na sinamahan ng atypia, iyon ay, ang mga proliferating na cell ay nakakakuha ng mga tampok na hindi karaniwan para sa kanila, nagbabago sa panlabas at functionally. Ang Atypia ay nagpapahiwatig ng isang posibleng precancerous na pagbabago. Ang paglitaw ng mga di-pangkaraniwang katangian sa mga selula sa panahon ng pagtaas ng paglaganap ay hindi nakakagulat: ang mabilis na pagpaparami ay lumilikha ng mga kondisyon para sa genetic mutations, at ang mga cell ay walang oras upang mature nang maayos. Sa kasong ito, ang dami ay hindi nangangahulugang kalidad, at maaga o huli abnormal, lumilitaw ang mga mutated na elemento sa mabilis na pag-multiply ng clone ng mga cell.

Ang katotohanan na may mataas na posibilidad ng atypia sa paglaganap ng cell ay ginagawang potensyal na mapanganib ang prosesong ito, kaya nag-iingat ang mga doktor dito. Kung ang mga selula ay nagbago ng kanilang hitsura o mga katangian, maaari nating pag-usapan at mapilit na kailangang gumawa ng mga hakbang upang maalis ang pathological focus.

pag-unlad ng kanser - hindi makontrol na paglaganap na may atypia

Sa mga konklusyon ng mga morphologist, makakahanap ang isa ng indikasyon ng antas ng kalubhaan ng mga proseso ng paglaganap. Ang tagapagpahiwatig na ito ay medyo subjective, dahil walang malinaw na pamantayan upang makilala sa pagitan ng mga degree na ito. Bukod dito, sa ilang mga organo, ang katamtamang paglaganap ay maaaring ituring na normal, habang sa iba, kahit na ang bahagyang pagtaas sa paghahati ng cell ay isang alalahanin. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga pasyente ay hindi dapat mag-focus nang labis sa antas, ngunit kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa paglaganap ng pathological, kung gayon ay malinaw na mas malakas ito, mas masahol pa.

Video: tungkol sa paghahati ng cell at pag-unlad ng kanser

Paglaganap sa ginekolohiya (endometrium at cervix)

Marahil, ang mga obstetrician at gynecologist ay madalas na nahaharap sa hindi pangkaraniwang bagay ng paglaganap. Ang paghahati ng cell sa mga babaeng genital organ ay napaka-aktibo sa mga normal na kondisyon at mas intensive sa patolohiya. Ang pagkakaroon ng paglaganap ay ipinahiwatig sa pagtatapos ng isang histological na pagsusuri ng mauhog lamad ng katawan ng matris o cervical canal, isang fragment ng cervix na inalis ng conization.

Batay sa konklusyon, ang gynecologist ay nakakakuha ng mga konklusyon tungkol sa pamantayan o patolohiya, at ang babae na tumatanggap ng resulta sa kanyang mga kamay ay naglalayong matuto nang higit pa tungkol sa kakanyahan ng paglaganap. Hindi lihim na maraming mga eksperto ay hindi masyadong madaldal at hindi pumunta sa mga detalyadong paliwanag ng kahulugan ng mga indibidwal na termino, kaya't subukan nating malaman kung ano ang ibig sabihin ng paglaganap sa matris at kung ano ang gagawin tungkol dito.

Ang matris sa iba't ibang mga departamento ay may hindi pantay na istraktura at ibang lining. Kaya, ang leeg sa panlabas na bahagi ay natatakpan ng stratified squamous epithelium, ang cervical canal ay may linya na may isang cylindrical, at ang mucous membrane ng katawan ng organ (endometrium) ay isang kumplikadong glandular tissue. Sa panahon ng menstrual cycle, ang matris ay nakakaranas ng pagbabagu-bago sa mga sex hormone at naghahanda para sa isang potensyal na pagbubuntis, kaya ang paglaganap ay hindi lamang isang normal, kundi pati na rin ang isang mahalagang mekanismo na nagsisiguro ng mga pagbabago sa endometrium para sa komportableng pagtatanim.

Ang paglaganap ng stratified squamous epithelium ng panlabas na bahagi ng cervix ay may katuturan lamang para sa pag-renew ng integumentary layer, samakatuwid karaniwang hindi dapat masyadong binibigkas. Sa mga buntis dahil sa mga pagbabago sa hormonal Ang katamtamang paglaganap ng glandular epithelium ng cervix ay natagpuan, na hindi itinuturing na isang patolohiya.

Ang pagtaas ng paglaganap ng epithelium ay maaaring magpahiwatig ng:

• Nagpapasiklab na proseso (cervicitis);
• Traumatic injury (diagnostic curettage, pagpapalaglag, pag-alis ng mga pathologically altered fragment ng cervix, ruptures sa panahon ng panganganak);
• Paglago ng tumor (, papillomas, dysplasia,).

Kaya, batay sa sanhi ng kadahilanan, na may kondisyon sa cervix ay naglalabas ng paglaganap nagpapasiklab(cervicitis), hyperplastic(polyps, pseudo-erosion, tumor) at post-traumatic(luha, cicatricial na pagbabago).

pagbabago ng malusog na tissue sa tumor

Ang iba't ibang uri ng cervicitis (bacterial, viral, fungal) ay hindi maiiwasang humantong sa pinsala sa integumentary epithelium, na, sinusubukang ibalik ang integridad nito, ay nagsisimulang aktibong dumami. Laban sa background na ito, ang iba pang mga palatandaan ng pamamaga ay ipinahayag din - paglusot ng mga nagpapaalab na selula (leukocytes, lymphocytes, macrophage), vasodilation ng microvasculature, edema, kaya ang sanhi ng pagtaas ng paglaganap ng cell ay karaniwang malinaw.

Ang mga katulad na pagbabago ay nangyayari sa tunay na pagguho, pinsala sa cervix sa panahon ng panganganak, pagpapalaglag, intrauterine manipulations. Ang paglaganap ay sumasalamin sa pagbabagong-buhay (pagbawi) ng stratified squamous epithelium at sa halip ay physiological.

Ang pinabilis na paghahati ng cell na may mga pagbabago sa itaas ay karaniwang hindi mapanganib, bagama't nangangailangan ito ng paggamot na may kasunod na pagsubaybay sa pagiging epektibo nito. Kung ang mucosa ay nakabawi, pagkatapos ay walang dahilan para sa pag-aalala.

Ang paglaganap ng epithelium na may atypia. Sa stratified squamous integumentary epithelium, ang atypia ay madalas na sinasamahan ng pinsala ng mga oncogenic na uri ng papillomavirus, kapag ang panganib ng malignant na pagbabago ay napakataas, pati na rin ang pseudo-erosion ng cervix, na sikat na tinutukoy bilang simpleng pagguho.

Ang pseudo-erosion ay ang hitsura ng isang glandular epithelium sa panlabas na bahagi ng cervix, katulad ng karaniwang nasa linya ng cervical canal. Ang proseso ay dishormonal sa kalikasan, kadalasang nangyayari laban sa background ng viral damage at cervicitis. Ang paglaganap sa mga pseudo-erosion ay may kinalaman sa parehong squamous epithelium, na lumalaki sa mga foci na ito, sinusubukang "i-neutralize" ang mga ito, at ang cylindrical epithelium, na bumubuo sa aktwal na erosive glands.

Ang labis na paglaganap ng glandular epithelium sa mga pseudo-erosion na istruktura ay humahantong sa pagbuo ng mga papillae, mga sanga at mga bagong glandula sa kapal ng leeg. Ang pagpaparami ng mga squamous epithelial cells, na naghahanap upang palitan ang abnormal glandular complexes, ay madalas na sinamahan ng dysplasia, na nangangahulugan na ang proseso ay kinuha ang landas ng pagbuo ng kanser.

Ang paglaganap na may dysplasia sa stratified squamous epithelium ay ang pinaka-mapanganib na kumbinasyon. Nadagdagang pagpaparami ng mga cell, paglabag sa kanilang tamang oryentasyon sa kapal ng epithelial layer, ang hitsura ng mga abnormal na panlabas na tampok - lahat ng ito ay mga palatandaan ng dysplasia, ang pangunahing precancerous na proseso ng cervix.

Ang cervical canal na humahantong sa matris ay may linya na may cylindrical epithelium, na medyo may kakayahang magparami. Karaniwan, ang paglaganap ng cylindrical epithelium ay kinakailangan para sa pag-renew ng cell, ngunit nangyayari rin ito sa patolohiya - pamamaga, cervical canal polyps, adenomas, carcinomas.

Ang endometrium ay ang panloob na layer ng katawan ng matris, na may isang kumplikadong organisasyon at patuloy na nagbabago sa istraktura nito sa buong ikot ng panregla. Sa yugto ng desquamation (pagdurugo), ito ay tinanggihan kung ang pagbubuntis ay hindi naganap, at pagkatapos ay dapat itong muling mabuo at tumaas sa dami. Ito ang nangyayari sa lahat ng oras. Ito ay malinaw na ang isa ay hindi maaaring gawin nang walang paglaganap, ang mga cell ay dapat na aktibong hatiin, pagpapanumbalik ng endometrium desquamated sa panahon ng regla.

Ang paglaganap ng mga endometrial na selula ay pinaka-aktibong nangyayari sa unang kalahati ng cycle, na tinatawag na proliferation phase. Sa panahong ito, ang uterine mucosa ay nasa ilalim ng impluwensya ng mga estrogen, na aktibong ginawa sa obaryo, habang ang susunod na itlog ay naghihinog doon.

Ang paglaganap ay higit na nababahala sa mga glandula ng endometrium, na dapat "magpahaba" hangga't maaari bago ang obulasyon. Sa maagang paglaganap (5-7 araw ng pag-ikot), ang mga glandula ay kinakatawan ng makitid na mga tubule na may madilim na kulay na nuclei, ngunit sa pamamagitan ng 8-10 araw (sa gitnang yugto ng yugto ng paglaganap) nagsisimula silang kumuha ng isang convoluted na hitsura. maraming mitoses, na nagpapahiwatig ng aktibong paghahati ng cell. Pagsapit ng ika-14 na araw ng menstrual cycle, marami na ang mga glandula, sila ay convoluted, ang cell nuclei ay nasa iba't ibang antas. Sa puntong ito, ang paglaganap ay dapat magbigay daan sa susunod na yugto, pagtatago. Ito ang normal na nangyayari.

Sa patolohiya, ang binibigkas na paglaganap ng mga bahagi ng endometrium ay sumasalamin sa mga proseso ng hyperplastic at mga tumor. Ang endometrial hyperplasia ay walang iba kundi ang paglaganap, na hindi huminto sa oras, na dumadaan sa secretory phase ng maturation ng mucous membrane. Ang pagtaas ng pagpaparami ng mga selula ng endometrial ay humahantong sa hitsura ng isang labis na bahagi ng glandular, pagbabagong-anyo ng cystic at puno ng atypia.

Maglaan ng nagkakalat na hyperplasia ng endometrium, kapag ang buong uterine mucosa ay makapal at hindi tumutugma sa yugto ng cycle, at focal - endometrial polyps. Ang mga polyp ay proliferative, kapag ang pangunahing tampok ay ang dibisyon ng glandular epithelium, at secretory, mas katangian ng ikalawang yugto ng cycle.

Ang pangunahing punto sa klinikal na pagtatasa ng endometrial hyperplasia ay ang pagkakaroon o kawalan ng atypia (atypical o non-atypical hyperplasia). Ang masinsinang paghahati ng mga selula sa ilalim ng pagkilos ng mga hormone ay nakukuha parang mutations, kaya ang atypia ay malamang na resulta ng paglaganap at hyperplasia.

Sa non-atypical glandular hyperplasia, ang apektadong tissue ay tinanggal, at ang gynecologist ay nagpasya sa karagdagang konserbatibong therapy. Ang hindi tipikal na hyperplasia ay maaaring mangailangan ng mas matinding mga hakbang hanggang sa pag-alis ng matris, kahit na ang mga naturang desisyon ay ginawa na isinasaalang-alang ang edad, ang mga sanhi ng hyperplasia, ang mga plano sa reproduktibo ng babae.

Kaya, ang paglaganap sa matris ay walang independiyenteng kahalagahan bilang isang patolohiya, ito ay hindi isang sakit tulad nito, ito ay sumasalamin lamang sa mga prosesong nagaganap doon at maaaring maging bunga ng parehong pamantayan at patolohiya. Ang saloobin sa paglaganap sa matris ay tinutukoy ng mga sanhi at lokalisasyon nito:

• Sa leeg na walang atypia laban sa background ng pamamaga, trauma, pagguho - konserbatibong paggamot;
• Sa leeg na may atypia - pag-alis ng apektadong lugar, konserbatibong paggamot ayon sa sanhi (mga hormone, antimicrobial, atbp.);
• Sa endometrium, ang paglaganap sa unang kalahati ng cycle ay ang pamantayan, walang dahilan para sa pag-aalala sa pasyente edad ng reproductive, sa menopause, ang anumang paglaganap ay nagpapahiwatig ng pagpapatuloy ng paglago ng endometrium at nangangailangan ng malapit na pagsusuri (posible ang hyperplasia, polyp, cancer);
• Ang paglaganap na may hyperplasia ay isang mapanganib na kababalaghan na nangangailangan ng curettage ng uterine cavity at hormone therapy;
• Ang paglaganap na may atypia ay isang precancerous na kondisyon na kinasasangkutan ng pag-alis ng buong endometrium o matris.

Ang paglaganap ng tumor ay nangangahulugan ng pagtaas sa dami ng tissue ng tumor sa pamamagitan ng paghahati ng mga selula nito, kadalasang may atypia. Wala itong independiyenteng kahalagahan, ngunit nailalarawan lamang ang paglago ng neoplasia, iyon ay, kung mayroong tumor, magkakaroon ng paglaganap, at kung gaano kabilis ang paglaki ng neoplasia ay depende sa kalubhaan nito. Carcinomas ng cervix, cervical canal at palaging sinamahan ng pagtaas ng paglaganap, na kapansin-pansin na sa yugto ng dysplasia.

Paglaganap sa gastroenterology

Ang paglaganap ng epithelium ng tiyan ay nangyayari nang normal at patuloy. Ang mauhog lamad ng organ na ito ay nangangailangan ng regular na pag-renew, kaya ang mga selula ay aktibong naghahati. Kasabay nito, ang anumang pinsala ay nagiging sanhi ng isang acceleration ng cell division.

Ang mga pangunahing sanhi na nagdudulot ng pagtaas ng paglaganap ng gastric epithelium ay gastritis, ulcers, polyp at tumor. Sa matalas kabag laban sa background ng isang binibigkas na nagpapaalab na bahagi sa anyo ng mucosal edema, desquamation ng ibabaw na layer, hemorrhages, mga lugar ng proliferating integumentary pit epithelium ay matatagpuan, na sumasalamin sa proseso ng mucosal regeneration.

Talamak na kabag, napakakaraniwan ngayon sa lahat grupo ayon sa idad, nagaganap din sa pagtaas ng paglaganap ng epithelium. Ang prosesong ito ay lalong maliwanag sa mga hyperplastic na anyo ng sakit, kapag ang mucosa ay lumalapot, posible ang paglaki ng polypoid.

ulser sa tiyan sa panahon ng exacerbation, nagpapatuloy ito sa pinsala sa dingding ng organ, na hinahanap ng katawan na alisin. Ang resulta ay ang paglaganap ng epithelium, malinaw na ipinahayag sa mga gilid ng ulser. Ang ganitong paglaganap ay nauugnay sa mga hyperplastic polyp, na kadalasang matatagpuan sa mga gilid ng ulser.

Ang partikular na panganib ay ang precancerous na paglaganap sa dingding ng tiyan. kapag ang madilim na pinahabang mga selula mula sa rehiyon ng mga leeg ng mga glandula ng o ukol sa sikmura ay nagsimulang dumami. Sa una, ang prosesong ito ay isang regenerative na kalikasan, ngunit dahil ang cell differentiation ay may kapansanan, ang normal na pagbawi ng mucosa ay hindi nangyayari. Sa halip, ang mga glandula ay natatakpan ng mga selula na may madilim na pahaba na nuclei na matatagpuan sa kanilang base.

Ang precancerous proliferation ay maaaring limitado o nagkakalat, ngunit palaging matatagpuan sa itaas na mga glandula, habang ang mas malalim na mga layer ay nananatiling hindi nagbabago. Ang mga madilim na selula ng dysplastic epithelium ay hindi nagtatago ng uhog at, nang naaayon, ay hindi nagsasagawa ng kanilang mga direktang pag-andar. Sa paglipas ng panahon, pinapalitan nila ang normal na lining ng glandular, ganap na pinapalitan ito.

Ang susunod na yugto ng naturang paglaganap ay ang pag-unlad, bukod dito, ito ay maaaring isang maliit na lugar ng isang glandula. Ang malignant na pagbabago ay nangyayari sa anumang oras, ngunit laban sa background ng umiiral na precancerous proliferation at ang normal na istraktura ng iba pang mga glandula.

Dibdib

Ang mga pagbabago sa dibdib ay karaniwan, kabilang ang mga kabataang babae at babae. Ang katawan ay patuloy na nakakaranas ng pagkilos ng mga sex hormones, sumasailalim mga pagbabago sa katangian sa panahon ng panregla, sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas, samakatuwid, ito ay napapailalim sa iba't ibang uri ng patolohiya. Sa istatistika, hanggang sa 60% ng mga kababaihan sa edad ng reproductive ay may mga palatandaan ng mastopathy.

Ang mastopathy ay itinuturing na isang benign na proseso, ngunit kung ito ay naroroon, ang panganib ng malignancy ay tataas ng maraming beses. Ang mga proliferative variant ay mas mapanganib, pinapataas nila ang posibilidad ng kanser sa pamamagitan ng 25-30 beses.

Ang pagkakaroon o kawalan ng paglaganap ay ang pinakamahalagang tanda sa pagtatasa ng iba't ibang mastopathy. Non-proliferative forms ay kinakatawan ng foci ng fibrous tissue, cystically altered ducts, ang epithelium na kung saan ay hindi lumaganap at kahit na atrophic. Ang panganib ng malignant na pagbabago ay medyo maliit.

Proliferative mastopathy mas mapanganib, dahil ang mga selula ng ducts at lobules ng gland ay aktibong naghahati, na lumilikha ng banta ng cancerous degeneration. Ang mas maraming foci ng paglaganap sa tissue ng glandula at mas aktibo ang pagpaparami ng bahagi ng epithelial, mas malamang na ito ay sa hinaharap, samakatuwid, ang lahat ng mga anyo ng proliferating mastopathy ay itinuturing na mga precancerous na kondisyon.

Ayon sa kalubhaan ng paglaganap, ang ilang mga antas ng mastopathy ay nakikilala. Sa unang antas, ang paglaganap ay hindi napansin, sa pangalawa - ito ay, ngunit ang mga selula ay walang tanda ng atypia, ang ikatlong antas ng mastopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng aktibong paglaganap ng mga epithelial cells na may atypia.

Kaya, ang paglaganap ng mga selula ng suso ay hindi lamang isang pamantayan para sa anyo ng mastopathy, kundi isang tagapagpahiwatig din ng posibilidad ng kanser, kaya ang labis na paghahati ng epithelium ay laging umaakit sa atensyon ng mga espesyalista. Ang diagnosis ng pagbabagong ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng cytological na pagsusuri ng tissue na nakuha sa pamamagitan ng pagbutas.

Ano ang gagawin sa pagkakaroon ng paglaganap?

Kung ang paglaganap ay nakita kahit saan, ang espesyalista ay unang matukoy ang sanhi nito, at pagkatapos ay gagawa ng isang plano para sa pamamahala ng pasyente. Walang tiyak na paggamot para sa paglaganap bilang tulad, dahil ito ay hindi isang independiyenteng patolohiya, ngunit isang salamin ng iba pang mga sakit. Kung ang tumaas na dibisyon ay sanhi ng pamamaga, ang doktor ay magrereseta ng anti-inflammatory therapy, kung kinakailangan, dagdagan ito ng mga antibacterial o antiviral agent.

Ang precancerous na paglaganap na may atypia sa background ng dysplasia ay maaaring mangailangan ng mas radikal na mga hakbang - pag-alis ng apektadong lugar. Sa kaso ng paglaganap laban sa background, ang paggamot ay isinasagawa ayon sa lahat ng mga prinsipyo. pangangalaga sa kanser hanggang sa pagtanggal ng organ.

Ang anumang paglaganap na nagpapahiwatig ng isang patolohiya ay isang signal ng alarma, kaya ang mga pasyente na may ganitong mga pagbabago ay palaging nasa larangan ng pangitain ng doktor. Pagkatapos ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit, ang isang control cytological na pagsusuri o biopsy ay karaniwang ginagawa upang masuri ang pagiging epektibo ng therapy at ang panganib ng pagbabagong-anyo ng tumor sa hinaharap.

Pinipili ng may-akda ang mga sapat na tanong mula sa mga mambabasa sa loob ng kanyang kakayahan at sa loob lamang ng mga limitasyon ng mapagkukunan ng OncoLib.ru. Mga harapang konsultasyon at tulong sa pag-aayos ng paggamot sa sa sandaling ito, sa kasamaang palad, hindi lilitaw.