Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba
Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.
Endocrine systemsamga bata
Pituitary
Ang pituitary gland ay bubuo mula sa dalawang magkahiwalay na primordia. Ang isa sa kanila - isang paglaki ng ectodermal epithelium (bulsa ni Rathke) - ay inilalagay sa embryo ng tao sa ika-4 na linggo ng intrauterine na buhay, at ang anterior at middle lobes na bumubuo sa adenohypophysis ay kasunod na nabuo mula dito. Ang isa pang rudiment ay isang outgrowth ng interstitial brain, na binubuo ng mga selula ng nerbiyos mula sa kung saan ang posterior lobe, o neurohypophysis, ay nabuo
Ang pituitary gland ay nagsisimulang gumana nang maaga. Mula sa ika-9-10 na linggo ng intrauterine na buhay, posible na matukoy ang mga bakas ng ACTH. Sa mga bagong silang, ang masa ng pituitary gland ay 10-15 mg, at sa panahon ng pagdadalaga ay tumataas ito ng halos 2 beses, na umaabot sa 20-35 mg. Sa isang may sapat na gulang, ang pituitary gland ay tumitimbang ng 50-65 mg. Ang laki ng pituitary gland ay tumataas sa edad, na kung saan ay nakumpirma ng isang pagtaas sa Turkish saddle sa radiographs. Ang average na laki ng Turkish saddle sa isang bagong panganak ay 2.5 x 3 mm, sa pamamagitan ng 1 taon - 4x5 mm, at sa isang may sapat na gulang - 9x11 mm. Mayroong 3 lobes sa pituitary gland: 1) anterior - adenohypophysis; 2) intermediate (glandular) at 3) posterior, o neurohypophysis Karamihan (75%) ng pituitary gland ay ang adenohypophysis, ang average na bahagi ay 1-2%, at ang posterior lobe ay 18-23% ng kabuuang masa ng pituitary gland. Sa adenohypophysis ng mga bagong silang, ang mga basophil ay nangingibabaw, at madalas na sila ay degranulated, na nagpapahiwatig ng isang mataas na functional na aktibidad. Ang mga pituitary cell ay unti-unting tumataas sa edad.
Ang anterior pituitary gland ay gumagawa ang mga sumusunod na hormone:
1 ACTH (adrenocorticotropic hormone).
2 STH (somatotropic) 3. TSH (thyrotropic).
4 FSH (follicle stimulating).
5. L G (luteinizing)
6. LTG o MG (lactogenic - prolactin).
7. Gonadotropiko.
Sa gitna, o intermediate, share, ang melanophoric hormone ay nabuo. Sa posterior lobe, o neurohypophysis, dalawang hormones ang na-synthesize a) oxytocin at b) vasopressin o antidiuretic hormone.
Somatotropic hormone (GH) - growth hormone - sa pamamagitan ng somatomedins ay nakakaapekto sa metabolismo, at, dahil dito, ang paglago. Ang pituitary gland ay naglalaman ng mga 3-5 mg ng growth hormone. Pinapataas ng STH ang synthesis ng protina at binabawasan ang pagkasira ng mga amino acid, na nakakaapekto sa pagtaas ng mga reserbang protina. Kasabay nito, pinipigilan ng STH ang oksihenasyon ng mga carbohydrate sa mga tisyu. Ang pagkilos na ito ay higit na namamagitan sa pamamagitan ng pancreas. Kasama ang epekto sa metabolismo ng protina, ang GH ay nagdudulot ng pagpapanatili ng phosphorus, sodium, potassium, at calcium. Kasabay nito, ang pagkasira ng mga pagtaas ng taba, bilang ebedensya sa pamamagitan ng pagtaas sa dugo ng libre mga fatty acid. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pinabilis na paglaki (Fig. 77)
Ang thyroid-stimulating hormone ay nagpapasigla sa paglaki at paggana ng thyroid gland, pinatataas ang pag-andar ng pagtatago nito, ang akumulasyon ng iodine ng glandula, ang synthesis at pagpapalabas ng mga hormone nito. Ang TSH ay inilabas bilang gamot para sa klinikal na aplikasyon at ginagamit upang makilala ang pangunahin at pangalawang hypothyroidism (myxedema).
Ang adrenocorticotropic hormone ay nakakaapekto sa adrenal cortex, ang laki nito pagkatapos ng pagpapakilala ng ACTH ay maaaring doble sa loob ng 4 na araw. Karaniwan, ang pagtaas na ito ay nangyayari dahil sa mga panloob na zone. Ang glomerular zone ay halos hindi kasangkot sa prosesong ito.
Pinasisigla ng ACTH ang synthesis at pagtatago ng cortisol corticosterone glucocorticoids at hindi nakakaapekto sa synthesis ng aldosteron. Sa pagpapakilala ng ACTH, ang thymus atrophy, eosinopenia, hyperglycemia ay nabanggit. Ang pagkilos na ito ng ACTH ay pinapamagitan sa pamamagitan ng adrenal gland. Ang gonadotropic na pagkilos ng pituitary gland ay ipinahayag sa isang pagtaas sa pag-andar ng mga glandula ng kasarian.
Batay sa functional na aktibidad ng mga hormone, nabuo ang isang klinikal na larawan ng mga pituitary lesyon, na maaaring mauri bilang mga sumusunod:
I. Mga sakit na nagreresulta mula sa hyperactivity ng glandula (gigantism, acromegaly)
II Mga sakit na nagreresulta mula sa kakulangan ng glandula (sakit ng Simmonds, nanism).
III Mga sakit kung saan walang mga klinikal na pagpapakita endocrinopathy (chromophobic adenoma).
Sa clinic ang mga kumplikadong pinagsamang karamdaman ay napakakaraniwan. Ang isang espesyal na posisyon ay inookupahan ng edad ng pasyente, kapag nangyari ang ilang mga karamdaman ng pituitary gland. Halimbawa, kung ang hyperactivity ng adenohypophysis ay nangyayari sa isang bata, kung gayon ang pasyente ay may gigantism. Kung ang sakit ay nagsisimula sa pagtanda, kapag huminto ang paglago, pagkatapos ay bubuo ang acromegaly.
Sa unang kaso, kapag walang pagsasara ng epiphyseal cartilages, mayroong isang pare-parehong acceleration ng paglago, ngunit kalaunan ay sumasali din ang acromegaly.
Itsenko's disease - Ang sakit na Cushing ng pituitary na pinagmulan ay ipinakita bilang resulta ng labis na pagpapasigla ng ACTH ng adrenal glands. Ang mga tampok na katangian nito ay labis na katabaan, plethora, acrocyanosis, isang tendensya sa purpura, purple stripes sa tiyan, hirsutism, dystrophy ng reproductive system, hypertension, osteoporosis, at isang ugali sa hyperglycemia. Ang labis na katabaan dahil sa sakit na Cushing ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagtitiwalag ng taba sa mukha (hugis-buwan), puno ng kahoy, leeg, habang ang mga binti ay nananatiling manipis.
Ang pangalawang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa kakulangan ng glandula ay kinabibilangan ng hypopituitarism, kung saan ang pituitary gland ay maaaring maapektuhan pangunahin o pangalawa. Sa kasong ito, maaaring may pagbaba sa produksyon ng isa o higit pang mga pituitary hormone. Kung ang sindrom na ito ay nangyayari sa mga bata, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapahinto ng paglago na sinusundan ng dwarfism. Kasabay nito, ang iba pang mga glandula ng endocrine ay apektado din. Sa mga ito, ang mga glandula ng kasarian ay unang kasangkot sa proseso, pagkatapos ay ang thyroid gland at, pagkatapos, ang adrenal cortex. Ang mga bata ay nagkakaroon ng myxedema na may mga tipikal na pagbabago sa balat (pagkatuyo, mucous swelling), pagbaba ng reflexes at pagtaas ng mga antas ng kolesterol, cold intolerance, at pagbaba ng pagpapawis.
Ang kakulangan sa adrenal ay ipinahayag sa pamamagitan ng kahinaan, kawalan ng kakayahang umangkop sa mga nakababahalang impluwensya at nabawasan ang paglaban.
sakit na Simmonds- pituitary cachexia - ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang pagkahapo. Ang balat ay kulubot, tuyo, ang buhok ay kalat-kalat. Basal metabolismo at temperatura ay nabawasan, hypotension at hypoglycemia. Nabubulok ang ngipin at nalalagas.
Sa mga congenital na anyo ng dwarfism at infantilism, ang mga bata ay ipinanganak ng normal na taas at timbang ng katawan. Ang kanilang paglaki ay karaniwang nagpapatuloy ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan. Karaniwan mula 2 - 4 na taong gulang, nagsisimula silang mapansin ang isang lag sa paglaki. Ang katawan ay may karaniwang sukat at mahusay na proporsyon. Ang pag-unlad ng buto at ngipin, pagsasara ng epiphyseal cartilage, at pagbibinata ay pinipigilan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi naaangkop sa edad na hitsura ng senile - progeria. Ang balat ay kulubot at bumubuo ng mga tupi. Ang pamamahagi ng taba ay nabalisa.
Sa pinsala sa posterior pituitary gland - ang neurohypophysis, ang isang sindrom ng diabetes insipidus ay bubuo, kung saan ang isang malaking halaga ng tubig ay nawala sa ihi, habang ang reabsorption ng H 2 0 sa distal tubule ng nephron ay bumababa. Dahil sa hindi mabata na uhaw, ang mga pasyente ay patuloy na umiinom ng tubig. Ang polyuria at polydipsia (na pangalawa, dahil ang katawan ay naglalayong mabayaran ang hypovolemia) ay maaari ding mangyari pangalawa sa ilang mga sakit (diabetes mellitus, talamak na nephritis na may compensatory polyuria, thyrotoxicosis). Hindi diabetes maaaring pangunahin dahil sa isang tunay na kakulangan sa paggawa ng antidiuretic hormone (ADH) o nephrogenic dahil sa hindi sapat na sensitivity ng epithelium ng distal nephron tubule sa ADH.
Para sa paghatol tungkol sa functional na estado ng pituitary gland, bilang karagdagan sa klinikal na data, iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo. Sa kasalukuyan, ang mga ito ay pangunahing direktang radioimmunological na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga antas ng mga hormone sa dugo ng isang bata.
Ang growth hormone (GH) ay matatagpuan sa pinakamataas na konsentrasyon sa mga bagong silang. Sa isang diagnostic na pag-aaral ng hormone, ang basal na antas nito (mga 10 ng sa 1 ml) at ang antas sa panahon ng pagtulog, kapag mayroong natural na pagtaas sa pagpapalabas ng growth hormone, ay tinutukoy. Bilang karagdagan, ginagamit ang provocation ng pagpapalabas ng hormone, na lumilikha ng katamtamang hypoglycemia na may pangangasiwa ng insulin. Sa panahon ng pagtulog at sa panahon ng pagpapasigla sa insulin, ang antas ng growth hormone ay tumataas ng 2-5 beses.
adrenocorticotropic hormone sa dugo ng isang bagong panganak ay 12 - 40 nmol / l, pagkatapos ay bumababa ang antas nito nang husto at sa edad ng paaralan ay 6 - 12 nmol / l
Ang thyroid-stimulating hormone sa mga bagong silang ay napakataas - 11 - 99 mcU / ml, sa ibang mga yugto ng edad ang konsentrasyon nito ay 15 - 20 beses na mas mababa at saklaw mula 0.6 hanggang 6.3 μU / ml.
Ang luteinizing hormone sa mga lalaki sa mas batang edad ay may konsentrasyon sa dugo na humigit-kumulang 3 - 9 mcU / ml at sa edad na 14 - 15 ay tumataas sa 10 - 20 mcU / ml. Sa mga batang babae sa parehong hanay ng edad, ang konsentrasyon ng luteinizing hormone ay tumataas mula 4--15 hanggang 10-40 mcU/ml. Lalo na makabuluhan ang pagtaas sa konsentrasyon ng luteinizing hormone pagkatapos ng pagpapasigla na may gonadotropin-releasing factor. Ang tugon sa pagpapakilala ng naglalabas na kadahilanan ay tumataas sa pagdadalaga at mula sa 2-3-tiklop ay nagiging 6-10-tiklop.
Follicle-stimulating hormone sa mga lalaki mula sa pinakabata hanggang sa pinakamatanda edad ng paaralan tumataas mula 3 - 4 hanggang 11 - 13 mcU / ml, sa mga batang babae sa parehong mga taon - mula 2 - 8 hanggang 3 - 25 mcU / ml. Bilang tugon sa pagpapakilala ng kadahilanan ng pagpapalabas, ang pagtatago ng hormone ay humigit-kumulang na doble, anuman ang edad.
Thyroid
Ang rudiment ng thyroid gland sa embryo ng tao ay malinaw na napansin sa pagtatapos ng unang buwan ng intrauterine development na may haba ng embryo na 3.5-4 mm lamang. Ito ay matatagpuan sa sahig ng oral cavity at isang pampalapot ng ectodermal cells ng pharynx sa kahabaan ng midline ng katawan. Mula sa pampalapot na ito, ang isang paglaki ay nakadirekta sa pinagbabatayan na mesenchyme, na bumubuo ng isang epithelial diverticulum. Ang pagpapahaba, ang diverticulum ay nakakakuha ng bilobed na istraktura sa distal na bahagi. Ang tangkay na nag-uugnay sa thyroid anlage sa dila (thyroid-lingual duct) ay nagiging mas payat at unti-unting nabibiyak, at ang distal na dulo nito ay naiba sa pyramidal na proseso ng thyroid gland. Bilang karagdagan, ang dalawang lateral thyroid rudiments, na nabuo mula sa caudal na bahagi ng embryonic pharynx, ay nakikibahagi sa pagbuo ng thyroid gland. Ang mga unang follicle sa gland tissue ay lumilitaw sa ika-6-7 na linggo ng intrauterine development. Lumilitaw ang mga vacuole sa cytoplasm ng mga cell sa oras na ito. Mula 9 hanggang 11 na linggo, lumilitaw ang mga patak ng colloid sa masa ng mga follicle cell. Mula sa ika-14 na linggo, ang lahat ng mga follicle ay puno ng colloid. Kakayahang sumipsip ng yodo thyroid nakukuha sa oras na lumitaw ang colloid dito. Ang histological na istraktura ng embryonic thyroid gland pagkatapos ng pagbuo ng mga follicle ay katulad ng sa mga matatanda. Kaya, sa ika-apat na buwan ng intrauterine life, ang thyroid gland ay ganap na nabuo, structurally at functionally active. Ang regulasyon ng fetal thyroid function ay pangunahing isinasagawa ng sariling thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland, dahil ang analogous hormone ng ina ay hindi tumagos sa placental barrier. Ang thyroid gland ng isang bagong panganak ay may mass na 1 hanggang 5 g. Hanggang sa mga 6 na buwan ang edad, ang masa ng thyroid gland ay maaaring bumaba. Pagkatapos ay nagsisimula ang isang mabilis na pagtaas sa masa ng glandula hanggang sa 5-6 taong gulang. Pagkatapos ang rate ng paglago ay bumagal hanggang sa panahon ng prepubertal. Sa oras na ito, ang paglaki ng laki at masa ng glandula ay muling bumibilis. Narito ang mga average na tagapagpahiwatig ng masa ng thyroid gland sa mga bata na may iba't ibang edad. Sa edad, ang laki ng mga nodule at ang nilalaman ng pagtaas ng colloid sa glandula, ang cylindrical follicular epithelium ay nawawala at lumilitaw ang flat, ang bilang ng mga follicle ay tumataas. Ang huling histological na istraktura ng bakal ay nakukuha lamang pagkatapos ng 15 taon.
Pangunahing mga thyroid hormone ang mga glandula ay thyroxine at triiodothyronine(T 4 at Tz). Bilang karagdagan, ang thyroid gland ay pinagmumulan ng isa pang hormone - thyrocalcitonin, na ginawa ng mga C-cell ng thyroid gland. Ang pagiging isang polypeptide na binubuo ng 32 amino acids, ito ay may malaking kahalagahan sa regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism, na kumikilos bilang isang antagonist ng parathyroid hormone sa lahat ng mga reaksyon ng huli sa isang pagtaas sa mga antas ng calcium sa dugo. Pinoprotektahan ang katawan mula sa labis na paggamit ng calcium sa pamamagitan ng pagbabawas ng calcium reabsorption sa mga tubules ng kidney, pagsipsip ng calcium mula sa bituka at pagtaas ng calcium fixation sa tissue ng buto. Ang pagtatago ng thyrocalcitonin ay kinokontrol pareho ng antas ng calcium ng dugo at ng mga pagbabago sa pagtatago ng gastrin kapag ang mga pagkaing mayaman sa calcium (gatas ng baka) ay kinuha.
Ang pag-andar ng thyroid gland upang makagawa ng calcitonin ay maagang nag-mature, at mayroong mataas na antas ng calcitonin sa dugo ng fetus. Sa postnatal period, bumababa ang konsentrasyon sa dugo at umaabot sa 30-85 µg%. Ang isang makabuluhang bahagi ng triiodothyronine ay nabuo hindi sa thyroid gland, ngunit sa periphery sa pamamagitan ng thyroxine monoiodination. Ang pangunahing stimulator ng pagbuo ng Tz at Td ay ang nagre-regulate na impluwensya ng pituitary gland sa pamamagitan ng pagbabago sa antas ng thyroid-stimulating hormone. Ang regulasyon ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga mekanismo puna: ang pagtaas sa antas ng nagpapalipat-lipat na Tz sa dugo ay pumipigil sa pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone, ang pagbaba sa Tz ay may baligtad na epekto. Ang pinakamataas na antas ng thyroxine, triiodothyronine at thyroid-stimulating hormone sa serum ng dugo ay tinutukoy sa mga unang oras at araw ng buhay. Ito ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang papel ng mga hormone na ito sa proseso ng postnatal adaptation. Kasunod nito, mayroong pagbaba sa mga antas ng hormone.
thyroxine at triiodothyronine magkaroon ng malalim na epekto sa katawan ng mga bata. Tinutukoy ng kanilang pagkilos ang normal na paglaki, normal na pagkahinog ng balangkas (edad ng buto), normal na pagkita ng kaibhan ng utak at pag-unlad ng intelektwal, normal na pag-unlad ng mga istruktura ng balat at mga appendage nito, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, pinabilis na paggamit ng mga carbohydrate at amino acid sa mga tisyu. Kaya, ang mga hormone na ito ay mga unibersal na stimulant ng metabolismo, paglago at pag-unlad. Ang hindi sapat at labis na produksyon ng mga thyroid hormone ay may iba't ibang napakalaking paglabag sa buhay. Kasabay nito, ang kakulangan ng function ng thyroid sa fetus ay maaaring hindi makabuluhang makakaapekto sa pag-unlad nito, dahil ang inunan ay mahusay na pumasa sa maternal thyroid hormones (maliban sa thyroid hormone). Katulad nito, ang fetal thyroid gland ay maaaring magbayad para sa hindi sapat na produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland ng isang buntis. Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang kakulangan sa thyroid ay dapat kilalanin nang maaga hangga't maaari, dahil ang pagkaantala sa paggamot ay maaaring maging lubhang mahirap para sa pag-unlad ng bata.
Maraming mga pagsubok ang binuo upang hatulan ang functional na estado ng thyroid gland. Ginagamit ang mga ito sa klinikal na kasanayan.
Mga hindi direktang pagsubok:
1. Ang pag-aaral ng edad ng buto ay isinasagawa sa radiologically. Maaari itong makakita ng pagbagal ng paglitaw ng mga ossification point sa thyroid insufficiency (hypofunction)
2. Ang pagtaas ng kolesterol sa dugo ay nagpapahiwatig din ng hypofunction ng thyroid gland.
3. Nabawasan ang basal metabolism sa hypofunction, pagtaas sa hyperfunction
4. Iba pang mga palatandaan ng hypofunction: a) pagbaba sa creatinuria at pagbabago sa ratio ng creatine / creatinine sa ihi; b) pagtaas R-lipoproteins; c) isang pagbaba sa antas ng alkaline phosphatase, hypercarotemia at insulin sensitivity, d) matagal na physiological jaundice dahil sa isang paglabag sa bilirubin glucuronization.
Mga direktang pagsubok:
1. Direktang radioimmunological na pag-aaral ng mga hormone sa dugo ng bata (Tz, T 4, TSH).
2. Pagpapasiya ng protina-nakatali yodo sa suwero. Ang nilalaman ng protein-bound iodine (PBI), na sumasalamin sa konsentrasyon ng hormone sa daan patungo sa mga tisyu, sa unang linggo ng postnatal life ay nag-iiba sa loob ng 9-14 μg%. Sa hinaharap, ang antas ng SBI ay nabawasan sa 4.5 - 8 mcg%. Ang butanol-extracted iodine (BEI), na hindi naglalaman ng inorganic iodide, ay mas tumpak na sumasalamin sa antas ng hormone sa dugo. Ang BEI ay karaniwang mas mababa sa SBI ng 0.5 µg%.
3. May label na triiodothyronine fixation test, na umiiwas sa irradiation ng katawan. Ang may label na triiodothyronine ay idinagdag sa dugo, na naayos ng mga protina ng plasma - mga transporter ng thyroid hormone. Sa sapat na dami ng hormone, hindi nangyayari ang pag-aayos ng triiodothyronine (may label).
Sa kakulangan ng mga hormone, sa kabaligtaran, ang isang malaking pagsasama ng triiodothyronine ay sinusunod.
Mayroong pagkakaiba sa dami ng pagkapirmi sa mga protina at mga selula. Kung mayroong maraming hormone sa dugo, kung gayon ang ipinakilala na triiodothyronine ay naayos ng mga selula ng dugo. Kung ang hormone ay mababa, kung gayon, sa kabaligtaran, ito ay naayos ng mga protina ng plasma, at hindi ng mga selula ng dugo.
Mayroon ding ilang mga klinikal na palatandaan na sumasalamin sa hypo- o hyperfunction ng thyroid gland. Ang thyroid dysfunction ay maaaring magpakita mismo:
a) kakulangan sa hormone - hypothyroidism. Ang bata ay may pangkalahatang pagkahilo, pagkahilo, adynamia, pagkawala ng gana, paninigas ng dumi. Ang balat ay maputla, may tuldok na mga dark spot. Ang turgor ng tissue ay nabawasan, sila ay malamig sa pagpindot, makapal, edematous, ang dila ay malawak, makapal. Naantala ang pag-unlad ng balangkas - pagpapahinto ng paglago, hindi pag-unlad ng rehiyon ng nasopharyngeal (pagpapalapot ng base ng ilong). Maikling leeg, mababa ang noo, makakapal na labi, magaspang at kalat-kalat na buhok. Ang congenital hypothyroidism ay ipinakikita ng isang pangkat ng mga hindi tiyak na mga palatandaan. Kabilang dito ang malaking timbang sa katawan sa kapanganakan, matagal na paninilaw ng balat, pagtaas ng tiyan, pagkaantala ng dumi at late meconium, panghina o kumpletong kawalan ng pagsuso, kadalasang mahirap. paghinga sa ilong. Sa mga sumunod na linggo, isang lag in pag-unlad ng neurological, pangmatagalang pag-iingat ng hypertension ng kalamnan, pag-aantok, pagkahilo, mababang timbre ng boses kapag umiiyak. Para sa maagang pagtuklas ng congenital hypothyroidism, ang isang radioimmunological na pag-aaral ng mga thyroid hormone sa dugo ng mga bagong silang ay isinasagawa. Ang form na ito ng hypothyroidism ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng thyroid-stimulating hormone;
b) nadagdagan ang produksyon - hyperthyroidism. Ang bata ay iritable, hyperkinesis, hyperhidrosis, nadagdagan ang tendon reflexes, emaciation, tremor, tachycardia, bulging eyes, goiter, Graefe's symptoms (delay sa pagbaba ng eyelids - lagging itaas na talukap ng mata kapag tumitingin mula sa itaas hanggang sa ibaba na may pagkakalantad ng sclera), paglawak ng palpebral fissure, pagbi-blink na pambihira (karaniwan sa loob ng 1 min 3 - 5 blinks), convergence disorder na may pag-iwas ng tingin kapag sinusubukang ayusin ang isang kalapit na bagay (sintomas ng Mobius) ;
c) normal na synthesis ng hormone (euthyroidism). Ang sakit ay limitado lamang sa pamamagitan ng mga pagbabago sa morphological sa gland sa panahon ng palpation, dahil ang gland ay naa-access para sa palpation. Ang goiter ay anumang paglaki ng thyroid gland. Ito ay nangyayari:
a) na may compensatory hypertrophy ng glandula bilang tugon sa kakulangan sa yodo dahil sa namamana na mekanismo ng biosynthesis disturbance o isang pagtaas ng pangangailangan para sa thyroid hormone, halimbawa, sa mga bata sa pagdadalaga;
b) na may hyperplasia, na sinamahan ng hyperfunction nito (Graves' disease);
c) na may pangalawang pagtaas sa mga nagpapaalab na sakit o mga sugat sa tumor.
goiter ito ay diffuse o nodular (ang kalikasan ng tumor), endemic at paminsan-minsan.
parathyroid gland
Ang mga glandula ng parathyroid ay bumangon sa ika-5-6 na linggo ng intrauterine development mula sa endodermal epithelium ng III at IV gill pockets. Ang nabuong epithelial buds sa ika-7 --8th linggo, sila ay pinagtali mula sa lugar ng kanilang pinagmulan at sumasali sa posterior surface ng lateral lobes ng thyroid glands. Ang nakapalibot na mesenchyme ay lumalaki sa kanila kasama ang mga capillary. Ang connective tissue capsule ng glandula ay nabuo din mula sa mesenchyme. Sa buong panahon ng intrauterine sa tissue ng glandula, posible na makita epithelial cells isang uri lamang - ang tinatawag na mga punong selula May katibayan ng functional na aktibidad ng mga glandula ng parathyroid kahit sa panahon ng prenatal. Nag-aambag ito sa pagpapanatili ng calcium homeostasis na medyo independiyente sa mga pagbabago sa balanse ng mineral ng katawan ng ina. Sa mga huling linggo ng intrauterine period at sa mga unang araw ng buhay, ang aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas nang malaki. Imposibleng ibukod ang pakikilahok ng parathyroid hormone sa mga mekanismo ng pagbagay ng bagong panganak, dahil tinitiyak ng homeostasis ng antas ng calcium ang pagpapatupad ng epekto ng isang bilang ng mga tropikal na pituitary hormone sa tissue ng mga target na glandula at ang epekto ng hormones, lalo na ang adrenal gland, sa peripheral tissue cell receptors.
Sa ikalawang kalahati ng buhay, ang isang bahagyang pagbaba sa laki ng mga pangunahing selula ay natagpuan. Ang mga unang oxyphilic na selula ay lumilitaw sa mga glandula ng parathyroid pagkatapos ng 6-7 taong gulang, ang kanilang bilang ay tumataas. Pagkatapos ng 11 taon, dumaraming bilang ng mga fat cells ang lumilitaw sa tissue ng glandula. Ang masa ng parenchyma ng mga glandula ng parathyroid sa isang bagong panganak ay nasa average na 5 mg, sa edad na 10 umabot ito sa 40 mg, sa isang may sapat na gulang - 75-85 mg. Ang mga datos na ito ay tumutukoy sa mga kaso kung saan mayroong 4 o higit pang mga glandula ng parathyroid. Sa pangkalahatan, ang postnatal development ng mga glandula ng parathyroid ay itinuturing na isang mabagal na progresibong involution. Ang maximum na functional na aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay tumutukoy sa perinatal period at ang unang - ikalawang taon ng buhay ng mga bata. Ito ang mga panahon ng pinakamataas na intensity ng osteogenesis at intensity ng phosphorus-calcium metabolism.
Tinitiyak ng parathyroid hormone, kasama ng bitamina D, ang pagsipsip ng calcium sa bituka, ang reabsorption ng calcium sa mga tubules ng bato, ang pag-leaching ng calcium mula sa mga buto, at ang pag-activate ng mga osteoclast sa tissue ng buto. Anuman ang bitamina D, ang parathyroid hormone ay pumipigil sa reabsorption ng pospeyt ng mga tubule ng mga bato at nagtataguyod ng paglabas ng posporus sa ihi. Sa kanilang sarili mga mekanismo ng pisyolohikal Ang parathyroid hormone ay isang antagonist ng thyrocalcitonin ng thyroid gland. Tinitiyak ng antagonism na ito ang magiliw na pakikilahok ng parehong mga hormone sa regulasyon ng balanse ng calcium at pagbabago ng bone tissue. Ang pag-activate ng mga glandula ng parathyroid ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba ng antas ionized calcium sa dugo. Pagtaas ng emisyon parathyroid hormone bilang tugon sa stimulus na ito, nag-aambag ito sa mabilis na pagpapakilos ng calcium mula sa tissue ng buto at ang pagsasama ng mas mabagal na mekanismo - isang pagtaas sa reabsorption ng calcium sa mga bato at isang pagtaas sa pagsipsip ng calcium mula sa mga bituka.
Nakakaapekto ang parathyroid hormone sa balanse ng calcium at sa pamamagitan ng pagbabago sa metabolismo ng bitamina D ay nagtataguyod ng pagbuo sa mga bato ng pinaka-aktibong derivative ng bitamina D - 1,25-dihydroxycholecalciferol. Ang gutom sa kaltsyum o malabsorption ng bitamina D na pinagbabatayan ng rickets sa mga bata ay palaging sinamahan ng hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid at mga functional na pagpapakita ng hyperparathyroidism, gayunpaman, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay isang pagpapakita ng isang normal na tugon sa regulasyon at hindi maaaring ituring na mga sakit ng mga glandula ng parathyroid. Sa mga sakit ng mga glandula ng parathyroid, maaaring mangyari ang mga kondisyon nadagdagan ang pag-andar- hyperparathyroidism o pinababang function - hypoparathyroidism. Katamtaman mga pagbabago sa pathological ang mga pag-andar ng mga glandula ay medyo mahirap na makilala mula sa pangalawa, ibig sabihin, ang mga pagbabago sa regulasyon nito. Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga function na ito ay batay sa pag-aaral ng reaksyon ng mga glandula ng parathyroid bilang tugon sa natural na stimuli - mga pagbabago sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo.
Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga glandula ng parathyroid sa klinika ay maaari ding direkta at hindi direkta.Ang direkta at pinakalayunin na paraan ay pag-aralan ang antas ng parathyroid hormone sa dugo. Kaya, kapag gumagamit ng radioimmunological na paraan, ang normal na antas ng parathyroid hormone sa serum ng dugo ay 0.3 - 0.8 ng / ml. Pangalawa sa katumpakan pamamaraan ng laboratoryo ay isang pag-aaral ng antas ng ionized calcium sa serum ng dugo. Karaniwan, ito ay 1.35 - 1.55 mmol / l, o 5.4 - 6.2 mg bawat 100 ml.
Makabuluhang hindi gaanong tumpak, ngunit ang pinakamalawak na ginagamit na pamamaraan ng laboratoryo ay ang pag-aaral ng antas kabuuang calcium at posporus sa serum ng dugo, pati na rin ang kanilang paglabas sa ihi.Sa hypoparathyroidism, ang nilalaman ng calcium sa serum ng dugo ay nabawasan sa 1.0 - 1.2 mmol / l, at ang nilalaman ng posporus ay nadagdagan sa 3.2 - 3.9 mmol / l. Ang hyperparathyroidism ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng calcium sa serum ng dugo sa 3-4 mmol / l at isang pagbawas sa nilalaman ng posporus sa 0.8 mmol / l. Ang mga pagbabago sa mga antas ng calcium at phosphorus sa ihi na may mga pagbabago sa antas ng parathyroid hormone ay kabaligtaran ng kanilang nilalaman sa dugo. Kaya, sa hypoparathyroidism, ang antas ng calcium sa ihi ay maaaring maging normal o mabawasan, at ang nilalaman ng posporus ay palaging bumababa. Sa hyperparathyroidism, ang antas ng calcium sa ihi ay tumataas nang malaki, at ang posporus ay makabuluhang nabawasan. Kadalasan, ginagamit ang iba't ibang mga functional na pagsusuri upang matukoy ang binagong pag-andar ng mga glandula ng parathyroid: intravenous administration calcium chloride, ang appointment ng mga ahente tulad ng complexones (ethylenediaminetetraacetic acid, atbp.), parathyroid hormone o adrenal glucocorticoids. Sa lahat ng mga pagsusuring ito, ang mga pagbabago sa antas ng calcium sa dugo ay nakakamit at ang reaksyon ng mga glandula ng parathyroid sa mga pagbabagong ito ay sinusuri.
Ang mga klinikal na palatandaan ng mga pagbabago sa aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay kinabibilangan ng mga sintomas ng neuromuscular excitability, buto, ngipin, balat at mga appendage nito.
Sa klinika, ang kakulangan ng parathyroid ay nagpapakita ng sarili depende sa tiyempo ng pagsisimula at kalubhaan sa iba't ibang paraan. Sa loob ng mahabang panahon, nagpapatuloy ang mga sintomas mula sa mga kuko, buhok, ngipin (mga trophic disorder). Sa congenital hypoparathyroidism, ang pagbuo ng buto ay makabuluhang may kapansanan (maagang simula ng osteomalacia). Nadagdagang autonomic lability at excitability (pylorospasm, pagtatae, tachycardia). May mga palatandaan ng pagtaas ng neuromuscular excitability (positibong sintomas ng Khvostek, Trousseau, Erb). Ang ilang mga sintomas ay nangyayari acute spasm. Ang mga seizure ay palaging tonic, kadalasang nakakaapekto sa flexor muscles, at nangyayari bilang tugon sa matalim na pandamdam na pangangati sa panahon ng swaddling, pagsusuri, atbp. Mula sa gilid ng itaas na limbs, ang "kamay ng obstetrician" ay katangian, mula sa gilid mas mababang paa't kamay- pagpindot sa mga binti, pinagsasama-sama at baluktot ang mga paa. Ang laryngospasm ay kadalasang nangyayari sa mga kombulsyon, ngunit maaaring wala ang mga ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng spasm ng glottis. Mas madalas na nangyayari sa gabi. Nagaganap ang maingay na paghinga dibdib, nagiging asul ang sanggol. Ang takot ay nagdaragdag ng mga pagpapakita ng laryngospasm. Maaaring mangyari ang pagkawala ng malay.
Ang hyperparathyroidism ay sinamahan ng matinding kahinaan ng kalamnan, paninigas ng dumi, pananakit ng buto Kadalasan mayroong mga bali ng buto. Ang X-ray sa mga buto ay matatagpuan sa mga lugar ng rarefaction sa anyo ng mga cyst. Kasabay nito sa malambot na tisyu posibleng pagbuo ng mga calcifications.
Sa adrenal glands, dalawang layer, o substance, ay nakikilala: cortical at medulla, na ang dating account ay humigit-kumulang 2/3 ng kabuuang masa ng adrenal gland. Ang parehong mga layer ay mga glandula ng endocrine. Ang kanilang mga pag-andar ay lubhang magkakaibang. Ang mga corticosteroid hormones ay nabuo sa adrenal cortex, bukod sa kung saan pinakamataas na halaga may mga glucocorticoids (cortisol), mineralocorticoids (aldosterone), at androgens.
Sa medulla, ang mga catecholamines ay nabuo, kung saan 80-90% ay kinakatawan ng adrenaline, 10-20% ng norepinephrine at 1-2% ng dopamine.
Ang mga adrenal glandula ay inilalagay sa mga tao sa ika-22-25 araw ng panahon ng embryonic. Ang cortex ay bubuo mula sa mesothelium, ang medulla ay bubuo mula sa ectoderm at medyo mas huli kaysa sa cortex.
Ang masa at laki ng adrenal glands ay depende sa edad. Sa isang dalawang buwang gulang na fetus, ang masa ng adrenal glands ay katumbas ng masa ng bato; sa isang bagong panganak, ang kanilang halaga ay 1/3 ng laki ng ang bato. Pagkatapos ng kapanganakan (sa ika-4 na buwan), ang masa ng Ang Chechnya ay nabawasan ng kalahati; pagkatapos ng layunin niya nagsisimula nang unti-unting tumaas muli.
Sa histologically, mayroong 3 zone sa adrenal cortex: glomerular, fascicular at reticular. Ang synthesis ng ilang mga hormone ay nauugnay sa mga zone na ito. Ito ay pinaniniwalaan na ang synthesis lamang ng aldosterone ay nangyayari sa glomerular zone, at ang mga glucocorticoids at androgens ay ginawa sa bundle at reticular zone.
Mayroong medyo makabuluhang pagkakaiba sa istraktura ng mga adrenal glandula sa mga bata at matatanda. Sa pagsasaalang-alang na ito, iminungkahi na makilala ang isang bilang ng mga uri sa pagkita ng kaibhan ng mga adrenal glandula.
1. Uri ng embryonic. Ang adrenal gland ay napakalaki at ganap na binubuo ng cortical substance. Ang cortical zone ay napakalawak, ang fascicular zone ay hindi maliwanag, at ang medulla ay hindi nakita
2. Uri ng maagang pagkabata. Sa unang taon ng buhay, ang proseso ng reverse development ng cortical elements ay sinusunod. Ang cortical layer ay nagiging makitid Mula sa edad na dalawang buwan, ang fascicular zone ay nagiging mas at mas naiiba; Ang glomerular ay may anyo ng magkahiwalay na mga loop (mula 4 - 7 buwan hanggang 2 - 3 taon ng buhay).
3. Uri ng mga bata (3 - 8 taon). Sa pamamagitan ng 3-4 na taon, mayroong isang pagtaas sa mga layer ng adrenal gland at ang pagbuo ng connective tissue sa capsule at fascicular zone. Ang masa ng glandula ay tumataas. Naiiba ang reticular zone.
4. Uri ng malabata (mula 8 taong gulang). Mayroong mas mataas na paglaki ng medulla. Ang glomerular zone ay medyo malawak, ang pagkita ng kaibhan ng cortex ay mas mabagal.
5. Uri ng nasa hustong gulang. Ang isang medyo binibigkas na pagkita ng kaibahan ng mga indibidwal na zone ay nabanggit na.
Ang involution ng fetal cortex ay nagsisimula sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan, na nagreresulta sa pagkawala ng adrenal glands ng 50% ng kanilang orihinal na masa sa pagtatapos ng ika-3 linggo ng buhay. Sa edad na 3-4, ang fetal cortex ay ganap na nawawala. Ito ay pinaniniwalaan na ang fetal cortex ay gumagawa ng pangunahing androgynous hormones, na nagbigay ng karapatang tawagin itong accessory gonad.
Ang huling pagbuo ng cortical layer ay nagtatapos sa 10-12 taon. Ang functional na aktibidad ng adrenal cortex ay may malaking pagkakaiba sa mga bata na may iba't ibang edad.
Sa panahon ng panganganak, ang bagong panganak ay tumatanggap ng labis na corticosgeroids mula sa ina. na humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng adrenocorticotropic ng pituitary gland. Ito ay nauugnay din sa mabilis na involution ng fetal zone. Sa mga unang araw ng buhay, ang bagong panganak ay naglalabas ng pangunahing mga metabolite ng maternal hormones sa ihi. Sa ika-4 na araw, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa parehong paglabas at paggawa ng mga steroid. Sa oras na ito, maaari ding mangyari ang mga klinikal na palatandaan ng kakulangan sa adrenal. Sa ika-10 araw, ang synthesis ng mga hormone ng adrenal cortex ay isinaaktibo.
Sa mga bata sa maagang edad, preschool at elementarya, ang pang-araw-araw na paglabas ng 17-hydroxycorticosgeroids ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mas matatandang mga mag-aaral at matatanda. Hanggang sa 7 taon, mayroong isang kamag-anak na pamamayani ng 17-deoxycorticosterone.
Sa mga fraction ng 17-hydroxycorhycosgeroids sa ihi, ang excretion ng tetrahydrocorgizol at tetrahydrocortisone ay nangingibabaw sa mga bata. Ang paghihiwalay ng pangalawang bahagi ay lalong malaki sa edad na 7-10 taon.
Paglabas ng 17-ketosteroids tumataas din sa edad. Sa edad na 7-10 taon, ang excretion ng dehydroepiandrosgerone ay tumataas, sa 11-13 taon - 11-deoxy-17-corticosteroids, androsterone at thiocholanolone. Sa mga lalaki, ang excretion ng huli ay mas mataas kaysa sa mga babae. Sa pagdadalaga, ang paglabas ng androsterone sa mga lalaki ay doble, sa mga batang babae ay hindi ito nagbabago.
Para sa mga sakit na dulot kakulangan ng hormones kasama ang talamak at talamak na kakulangan sa adrenal. Ang acute adrenal insufficiency ay isa sa mga medyo karaniwang sanhi ng malubhang kondisyon at maging ang kamatayan sa mga batang may talamak na impeksyon sa pagkabata. Ang agarang sanhi ng acute adrenal insufficiency ay maaaring adrenal hemorrhage o pagkahapo sa panahon ng matinding matinding sakit at hindi pag-activate kapag tumaas ang mga kinakailangan sa hormone. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, igsi ng paghinga, may sinulid na pulso, madalas na pagsusuka, minsan maramihang, likido na may ugong, isang matalim na pagbaba sa lahat ng mga reflexes. Ang isang makabuluhang pagtaas sa antas ng potasa sa dugo (hanggang sa 25 - 45 mmol / l), pati na rin ang hyponatremia at hypochloremia ay tipikal.
Ang talamak na kakulangan sa adrenal ay ipinakita ng pisikal at sikolohikal na asthenia, gastrointestinal disorder(pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan), anorexia. Madalas na pigmentation ng balat - kulay abo, mausok, o pagkakaroon ng iba't ibang kulay ng dark amber o chestnut, pagkatapos ay tanso, at sa wakas ay itim. Lalo na binibigkas ang pigmentation sa mukha at leeg. Karaniwang napapansin ang pagbaba ng timbang.
Ang hypoaldosteronism ay ipinakita sa pamamagitan ng mataas na diuresis, madalas na pagsusuka. Ang dugo ay nagpapakita ng hyperkalemia kakulangan sa cardiovascular sa anyo ng arrhythmia, heart block, at hyponatremia.
Ang mga sakit na nauugnay sa labis na produksyon ng mga hormone ng adrenal cortex ay kinabibilangan ng Cushing's disease, hyperaldosteronism, adrenogenital syndrome, atbp. Ang sakit na Cushing ng adrenal na pinagmulan ay nauugnay sa hyperproduction ng 11,17-hydroxycorticosteroids. Gayunpaman, maaaring may mga kaso ng pagtaas ng produksyon ng aldogerone, androgens at estrogens. Ang mga pangunahing sintomas ay pagkasayang ng kalamnan at panghihina dahil sa pagtaas ng pagkasira ng beta, negatibong balanse ng nitrogen. Mayroong pagbaba sa ossification ng buto, lalo na sa vertebrae.
Ang clinical Cushing's disease ay ipinakikita ng labis na katabaan na may tipikal na pamamahagi ng subcutaneous fat layer. Ang mukha ay bilog, pula, mayroong hypertension, hypertrichosis, striae at karumihan ng balat, paglago ng retardation, maagang paglaki ng buhok, ang pagtitiwalag ng subcutaneous fat layer sa rehiyon ng VII cervical vertebra.
Pangunahing aldogeronismo. Ang Kona ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas na pangunahing nauugnay sa pagkawala ng potasa sa katawan at ang epekto ng hindi sapat na potasa sa paggana ng bato, mga kalamnan ng kalansay at cardiovascular system. Ang mga klinikal na sintomas ay ang kahinaan ng kalamnan na may normal na pag-unlad ng kalamnan, pangkalahatang kahinaan at pagkapagod. Tulad ng hypocalcemia, lumilitaw ang isang positibong sintomas ng pag-atake ng Khvostek, Trousseau, at tetany. Mayroong polyuria at nauugnay na polydipsia, na hindi napapawi sa pamamagitan ng pagpapakilala ng antidiuretic hormone. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nakakaranas ng tuyong bibig. Ang arterial hypertension ay nabanggit.
Ang batayan ng adrenogenital syndrome ay ang nangingibabaw na produksyon ng androgens. Ang mababang antas ng cortisol sa dugo dahil sa kakulangan ng 21-hydroxylase sa adrenal glands ay nagdudulot ng pagtaas ng produksyon ng ACTH, na nagpapasigla sa adrenal gland. Ang 17-hydroxyprogesterop ay naipon sa glandula, na pinalabas sa ihi sa labis na dami.
Sa klinikal na paraan, ang mga babae ay may maling hermaphroditism, at ang mga lalaki ay may maling premature maturation.
katangian klinikal na sintomas congenital hypertrophy Ang adrenal ay ang virilizing at anabolic action ng androgens. Maaari itong magpakita mismo sa ikatlong buwan ng prenatal period, at sa mga batang babae ito ay kapansin-pansin kaagad pagkatapos ng kapanganakan, at sa mga lalaki pagkatapos ng ilang oras.
Mga batang babae Ang mga palatandaan ng adrenogenital syndrome ay ang pangangalaga urogenital sinus, pagpapalaki ng klitoris, na kahawig ng mga ari ng lalaki na may hypospadias at bilateral cryptorchidism. Ang pagkakahawig ay pinahusay ng kulubot at pigmented na labia, katulad ng scrotum. Ito ay humahantong sa maling pagsusuri sa kasarian ng babaeng pseudohermaphroditism.
Mga lalaki walang paglabag sa embryonic sexual differentiation. Ang pasyente ay may mas mabilis na paglaki, pagpapalaki ng ari ng lalaki, maagang pag-unlad ng pangalawang sekswal na mga katangian: isang pagbawas sa timbre ng boses, ang hitsura ng pubic hair (karaniwan ay sa edad na 3-7 taon). Ang napaaga na pag-unlad ng somatic ng bata ay hindi tunay na pagdadalaga, dahil ang mga testicle ay nananatiling maliit at wala pa sa gulang, na isang palatandaan ng kaugalian. Ang mga cell at spermatogenesis ay wala.
Sa mga pasyente ng parehong kasarian, mayroong isang pagtaas sa paglago, ang pag-unlad ng buto ay ilang taon bago ang edad. Bilang resulta ng napaaga na pagsasara ng epiphyseal cartilages, humihinto ang paglaki ng pasyente bago niya maabot ang kanyang karaniwang average na taas (sa pagtanda, ang mga pasyente ay kulang sa laki).
Mga batang babae sekswal na pag-unlad ay nilabag. Nagkakaroon sila ng hirsugism, seborrhea, acne, mababang boses, hindi tumataas ang mga glandula ng mammary, wala ang regla. Sa panlabas, mukha silang lalaki.
Sa 1/3 ng mga pasyente, ang mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-mineral ay idinagdag. Minsan ang paglabag na ito sa mga bata ay nangingibabaw sa klinikal na larawan ng sakit. Sa mga bata, lumilitaw ang hindi makontrol na pagsusuka at pagtatae. Dahil sa maraming pagkawala ng tubig at mga asing-gamot, isang klinikal na larawan ng nakakalason na dyspepsia ay nalikha.
Pancreas
Ang mga cell na nagtataglay ng mga katangian ng mga elemento ng endocrine ay matatagpuan sa epithelium ng mga tubules ng pagbuo ng pancreas na nasa isang 6 na linggong gulang na smbryo. Sa edad na 10-13 linggo. posible na makilala ang isang islet na naglalaman ng A- at B-insulocytes sa anyo ng isang nodule na lumalaki mula sa dingding ng excretory duct. Sa 13-15 na linggo, ang islet ay nakatali mula sa duct wall. Sa hinaharap, mayroong isang histological na pagkakaiba-iba ng istraktura ng islet, ang nilalaman at magkaparehong pag-aayos ng A- at B-insulocytes ay medyo nagbabago. Ang mga islet ng isang mature na uri, kung saan ang mga A- at B-cell, na nakapalibot sa sinusoidal capillaries, ay pantay na ipinamamahagi sa buong islet, ay lumilitaw sa ika-7 buwan ng intrauterine development. Ang pinakamalaking kamag-anak na masa ng endocrine tissue sa komposisyon ng pancreas ay sinusunod sa parehong oras at mga halaga sa 5.5-8% ng kabuuang masa ng organ. Sa oras ng kapanganakan, ang kamag-anak na nilalaman ng endocrine tissue ay bumababa ng halos kalahati at sa unang buwan ito ay tumaas muli sa 6%. Sa pagtatapos ng unang taon, muli ang pagbaba sa 2.5-3%, at ang kamag-anak na masa ng endocrine tissue ay nananatili sa antas na ito sa buong panahon ng pagkabata. Ang bilang ng mga islet sa bawat 100 mm 2 ng tissue sa isang bagong panganak ay 588, sa pamamagitan ng 2 buwan ito ay 1332, pagkatapos ay sa pamamagitan ng 3-4 na buwan ay bumaba ito sa 90-100 at nananatili sa antas na ito hanggang 50 taon.
Mula sa ika-8 linggo ng intrauterine period, ang glucagon ay napansin sa mga cell ng wasp. Sa pamamagitan ng 12 linggo, ang insulin ay natutukoy sa mga P-cell, at sa halos parehong oras ay nagsisimula itong umikot sa dugo. Pagkatapos ng pagkita ng kaibahan ng mga islet, ang mga D-cell na naglalaman ng somatostatin ay matatagpuan sa kanila. Kaya, morphological at functional maturation Ang insular apparatus ng pancreas ay nangyayari nang maaga at makabuluhang nauuna sa pagkahinog ng exocrine na bahagi. Kasabay nito, ang regulasyon ng pagdaragdag ng insulin sa panahon ng prenatal at sa mga unang yugto ng buhay ay naiiba sa ilang mga tampok. Sa partikular, ang glucose sa edad na ito ay isang mahinang stimulator ng pagpapalabas ng insulin, at ang mga amino acid ay may pinakamalaking stimulating effect - unang leucine, sa huling bahagi ng fetal period - arginine. Ang konsentrasyon ng insulin sa plasma ng dugo ng fetus ay hindi naiiba sa dugo ng ina at matatanda. Ang proinsulin ay matatagpuan sa fetal gland tissue sa mataas na konsentrasyon. Gayunpaman, sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang mga konsentrasyon ng insulin sa plasma ay medyo mababa, mula 2 hanggang 30 mcU/mL. Sa mga bagong silang, ang pagpapalabas ng insulin ay tumataas nang malaki sa mga unang araw ng buhay at umabot sa 90–100 U/ml, na may kaunting kaugnayan sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang paglabas ng insulin sa ihi sa panahon mula sa ika-1 hanggang ika-5 araw ng buhay ay tumataas ng 6 na beses at hindi nauugnay sa paggana ng bato. Konsentrasyon glucagon sa dugo ng fetus ay tumataas kasama ang timing ng intrauterine development at pagkatapos ng ika-15 linggo ay kaunti lang ang pagkakaiba nito sa konsentrasyon nito sa mga matatanda - 80-240 pg / ml. at ang mga napaaga na sanggol ay natagpuang napakalapit. Ang pangunahing stimulator ng glucagon release sa perinatal period ay ang amino acid alanine.
Somatostatin- ang pangatlo sa mga pangunahing hormone ng pancreas. Naiipon ito sa mga D-cell na medyo mas huli kaysa sa insulin at glucagon. Habang walang nakakumbinsi na katibayan ng mga makabuluhang pagkakaiba sa konsentrasyon ng somatostatin sa mga bata at matatanda, gayunpaman, ang data sa hanay ng mga pagbabago ay para sa mga bagong silang na 70-190 pg / ml, mga sanggol - 55-186 pg / ml, at para sa matatanda - 20-150 pg/ml, ibig sabihin, ang pinakamababang antas ay tiyak na bumababa sa edad.
Sa klinika ng mga sakit sa pagkabata, ang endocrine function ng pancreas ay pinag-aralan pangunahin na may kaugnayan sa epekto nito sa metabolismo ng karbohidrat. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pananaliksik ay upang matukoy ang antas ng asukal sa dugo at ang mga pagbabago nito sa paglipas ng panahon sa ilalim ng impluwensya ng mga naglo-load ng pagkain ng carbohydrates. Pangunahing klinikal na palatandaan diabetes sa mga bata ay nadagdagan ang gana (polyphagia), pagbaba ng timbang, pagkauhaw (polydipsia), polyuria, tuyong balat, mahina ang pakiramdam. Kadalasan mayroong isang uri ng diabetic na "blush" - pinking ng balat sa pisngi, baba at superciliary arches. Minsan ito ay pinagsama sa pangangati ng balat. Sa panahon ng paglipat sa isang pagkawala ng malay na may pagtaas ng uhaw at polyuria, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, pananakit ng tiyan at pagkatapos ay isang pare-parehong paglabag sa mga function ng central sistema ng nerbiyos kaguluhan, depresyon at pagkawala ng malay. Para sa diabetic coma nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa temperatura ng katawan, binibigkas na hypotension ng kalamnan, lambot mga eyeballs, paghinga tulad ng Kussmaul, ang amoy ng acetone sa exhaled hangin.
Ang hyperinsulinism ay nagpapakita mismo pana-panahon ang paglitaw ng mga kondisyon ng hypoglycemic sa isang bata iba't ibang antas kalubhaan hanggang sa hypoglycemic coma. Ang katamtamang hypoglycemia ay sinamahan ng isang matinding pakiramdam ng gutom, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, ginaw, malamig na pawis, panginginig ng kamay, pag-aantok. Sa paglala ng hypoglycemia, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang paningin ay may kapansanan, ang kamalayan ay nawala, ang mga kombulsyon ay nangyayari na may pangkalahatang pagtaas. tono ng kalamnan. Ang pulso ay normal sa dalas o mabagal, ang temperatura ng katawan ay kadalasang normal, walang amoy ng acetone. Natukoy ng laboratoryo ang matinding hypoglycemia sa kawalan ng asukal sa ihi.
Mga glandula ng kasarian, pagbuo ng kasarian at pagkahinog
Ang proseso ng pagbuo ng sekswal na phenotype sa isang bata ay nagaganap sa buong panahon ng pag-unlad at pagkahinog, gayunpaman, dalawang panahon ng buhay, at, bukod dito, sa halip, ang mga maikli, ay naging pinakamahalaga sa mga tuntunin ng scrap. Ito ang panahon ng pagbuo ng kasarian sa pag-unlad ng pangsanggol, na karaniwang tumatagal ng mga 4 na buwan, at ang panahon ng pagdadalaga ay tumatagal ng 2-3 taon para sa mga batang babae at 4-5 taon para sa mga lalaki.
Ang mga pangunahing selula ng mikrobyo sa lalaki at babae na embryo ay ganap na magkapareho sa histologically at may kakayahang mag-iba sa dalawang direksyon hanggang sa ika-7 linggo ng prenatal period. Sa yugtong ito, ang parehong panloob na genital duct ay naroroon din - ang pangunahing bato (Wolffian duct) at ang paramesonephric (Mullerian duct). Ang pangunahing tono ay binubuo ng medulla at cortex.
Ang batayan ng pangunahing pagkakaiba ng kasarian ay ang chromosome set ng isang fertilized na itlog. Sa pagkakaroon ng isang Y chromosome sa set na ito, isang histocompatibility cell surface antigen, na tinatawag na H antigen, ay nabuo. Ito ay ang pagbuo ng antigen na ito na nag-uudyok sa pagbuo ng isang male gonad mula sa isang hindi nakikilalang selula ng mikrobyo.
Ang pagkakaroon ng aktibong Y chromosome ay nag-aambag sa pagkita ng kaibahan ng medulla ng mga gonad sa direksyon ng lalaki at ang pagbuo ng testis. Ang cortical layer ay atrophy. Ito ay nangyayari sa pagitan ng ika-6 at ika-7 na linggo ng intrauterine period. Mula sa ika-8 linggo, ang interstitial testicular glandocytes (Leydig cells) ay natukoy na sa testis. Kung ang impluwensya ng Y-chromosome ay hindi nagpakita mismo hanggang sa ika-6-7 na linggo, kung gayon ang pangunahing gonad ay binago dahil sa cortical layer at nagiging isang obaryo, at ang medulla ay nabawasan.
Kaya, ang pagbuo ng kasarian ng lalaki ay lumilitaw na isang aktibo, kontroladong pagbabago, habang ang pagbuo ng kasarian ng babae ay isang natural, kusang patuloy na proseso. Sa mga kasunod na yugto ng pagkita ng kaibhan ng lalaki, ang mga hormone na ginawa ng nabuong testicle ay nagiging isang direktang kadahilanan ng regulasyon. Ang testicle ay nagsisimulang gumawa ng dalawang grupo ng mga hormone. Ang unang grupo ay testosterone at ditidrotestosterone, na nabuo sa testicular glandulocytes. Ang pag-activate ng mga selulang ito ay nangyayari dahil sa chorionic gonadotropin na ginawa ng inunan at, posibleng, ang luteinizing hormone ng fetal pituitary gland. Ang epekto ng testosterone ay maaaring nahahati sa pangkalahatan, na nangangailangan ng medyo mababang konsentrasyon ng tormon, at lokal, posible lamang sa mataas na antas hormone sa microregion ng lokalisasyon ng testicle mismo. Ang kinahinatnan ng pangkalahatang aksyon ay ang pagbuo ng mga panlabas na genital organ, ang pagbabago ng pangunahing genital tubercle sa ari ng lalaki, ang pagbuo ng scrotum at urethra. Ang lokal na epekto ay humahantong sa pagbuo ng mga vas deferens at seminal vesicle mula sa duct ng pangunahing bato.
Ang pangalawang pangkat ng mga hormone na itinago ng fetal gesticles ay mga hormone na humahantong sa pagsisimula (pagbabawal) ng pag-unlad ng paramesonephric duct. Ang hindi sapat na produksyon ng mga hormone na ito ay maaaring humantong sa patuloy na pag-unlad ng duct na ito, kung minsan ay unilaterally, kung saan may depekto sa testicular function, at ang pagbuo ng mga babaeng genital element dito. lamang loob- matris at bahagi ng ari.
Ang pagkabigo ng testosterone, sa turn, ay maaaring maging sanhi ng hindi pagsasakatuparan at pangkalahatang epekto nito, i.e. ang pag-unlad ng panlabas na genitalia ayon sa uri ng babae.
Sa istraktura ng babaeng chromosome, ang pagbuo ng panlabas at panloob na mga genital organ ay nagpapatuloy nang tama, anuman ang pag-andar ng obaryo. Samakatuwid, kahit na ang mga gross dysgenetic na pagbabago sa mga ovary ay maaaring hindi makakaapekto sa pagbuo ng mga genital organ.
Ang impluwensya ng mga male sex hormone na ginawa ng mga testicle ng fetus ay nakakaapekto hindi lamang sa pagbuo ng mga male genital organ, kundi pati na rin sa pag-unlad ng ilang mga istruktura ng neuroendocrine system, at pinipigilan ng testosterone ang pagbuo ng cyclic rearrangements ng endocrine function mula sa hypothalamus at pituitary gland.
Kaya, sa natural na pagkakaiba-iba ng mga organo ng male reproductive system, ang napapanahon at kumpletong pagsasama ng hormonal function testicle.
Mga paglabag sa pagbuo ng genital areamaaaringmaiugnay sa mga sumusunod na pangunahing sanhi ng kadahilanan
1) mga pagbabago sa set at function ng sex chromosome, higit sa lahat ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng Y chromosome,
2) embryopagia, na humahantong sa testicular dysplasia at ang kanilang mababang aktibidad sa hormonal, sa kabila ng sapat na hanay ng mga XY chromosome,
3) namamana o nagmumula sa embryogenesis at fetogenesis mga pagbabago sa sensitivity ng mga tisyu ng embryo at fetus sa mga epekto ng testicular hormones,
4) hindi sapat na pagpapasigla ng endocrine function ng mga testicle ng fetus mula sa inunan, 5) na may babaeng genotype (XX) - na may mga epekto ng exogenously na pinangangasiwaan na mga male sex hormone, ang pagkakaroon ng mga tumor na gumagawa ng androgen sa ina, o isang abnormally mataas na synthesis ng androgenic hormones ng adrenal glands lAy oo.
Ang mga palatandaan ng sekswal na dimorphism na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol ay unti-unting lumalalim sa proseso ng postnatal growth. Nalalapat din ito sa dahan-dahang umuusbong na mga pagkakaiba sa uri ng katawan, kadalasang medyo mahusay na nakilala na sa panahon ng unang kapunuan, at sa makabuluhang pagka-orihinal ng sikolohiya at hanay ng mga interes ng mga lalaki at babae, simula sa mga unang laro at mga guhit. Unti-unti na rin itong ginagawa paghahanda sa hormonal hanggang sa pagdadalaga ng mga bata. Kaya, nasa huli na panahon ng pangsanggol, sa ilalim ng impluwensya ng androgens, nangyayari ang sekswal na pagkakaiba-iba ng hypothalamus. Dito, sa dalawang sentro na kumokontrol sa pagpapalabas ng naglalabas na hormone para sa luteinizing hormone - tonic at cyclic, tanging ang tonic na aktibidad ang nananatiling aktibo sa mga lalaki. Malinaw, tulad ng isang paunang paghahanda para sa pagdadalaga at isang kadahilanan sa karagdagang pagpapawis ng espesyalisasyon ng mas mataas na bahagi ng ang endocrine system ay isang pagtaas sa antas ng gonadotrophic at sex hormones sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay at isang makabuluhang "peak" sa paggawa ng adrenal androgens sa mga bata pagkatapos makumpleto ang unang traksyon. Sa pangkalahatan, ang buong panahon ng pagkabata hanggang sa simula ng pagdadalaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na sensitivity ng mga hypogalamic center sa minimal na antas ng peripheral blood androgens. Ito ay salamat sa sensitivity na ito na ang kinakailangang restraining effect ng hypothalamus ay nabuo sa paggawa ng gonadotrophic hormones at ang simula ng pagkahinog ng mga bata.
Ang pagsugpo sa pagtatago ng luteinizing hormone-releasing hormone sa hypothalamus ay ibinibigay ng aktibong pagbabawal na epekto ng hypothetical na "mga sentro ng pagpapanatili ng pagkabata", na kung saan ay nasasabik. mababang konsentrasyon mga steroid sa sex sa dugo. Sa mga tao, ang "mga sentro ng pagpapanatili ng pagkabata" ay malamang na matatagpuan sa posterior hypothalamus at pineal gland. Napakahalaga na ang panahong ito ay nangyayari sa lahat ng mga bata sa humigit-kumulang sa parehong mga petsa ayon sa edad ng buto at sa medyo malapit na mga tagapagpahiwatig para sa nakamit na timbang ng katawan (hiwalay para sa mga lalaki at babae). Samakatuwid, hindi maitatanggi na ang pag-activate ng mga mekanismo ng pagbibinata ay kahit papaano ay konektado sa pangkalahatang somatic maturity ng bata.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga palatandaan ng pagdadalaga ay higit pa o hindi gaanong pare-pareho at walang gaanong kinalaman sa tiyak na petsa ng pagsisimula nito. Para sa mga batang babae at lalaki, ang pagkakasunud-sunod na ito ay maaaring katawanin bilang mga sumusunod.
Para sa mga babae
9--10 taon--paglaki ng pelvic bones, pag-ikot ng puwit, bahagyang pagtaas ng mga nipples ng mammary glands
10--11 taong gulang - hugis simboryo itinaas mammary glandula (stage "bud"), ang hitsura ng buhok sa .. palda.
11 - 12 taon - pagpapalaki ng panlabas na genitalia, mga pagbabago sa epithelium ng puki
12-13 taon - pag-unlad ng glandular tissue mga glandula ng mammary at mga lugar na katabi ng areola, pigmentation ng mga nipples, ang hitsura ng unang regla
13--14 taong gulang -- paglaki ng buhok kili-kili, hindi regular na regla.
14--15 taong gulang -- puwit at gas reshaping
15-16 taon - ang hitsura ng acne, regular na regla.
16--17 taon - pag-aresto sa paglaki ng kalansay
Para sa mga lalaki:
10-11 taon - ang simula ng paglaki ng mga testicle at titi. 11 - 12 taong gulang - pagpapalaki ng prostate, paglaki ng larynx.
12-13 taon - makabuluhang paglaki ng mga testicle at titi. Paglago ng babaeng pubic hair
13-14 taon - mabilis na paglaki ng mga testicle at titi, nodular induration ng peripapillary region, ang simula ng mga pagbabago sa boses.
14--15 taon - paglaki ng buhok sa kilikili, karagdagang pagbabago sa boses, hitsura ng buhok sa mukha, pigmentation ng scrotum, unang bulalas
15--16 taon - pagkahinog ng spermatozoa
16--17 taong gulang - paglaki ng buhok sa pubic na uri ng lalaki, paglaki ng buhok sa buong katawan,hitsura ng spermatozoa. 17 -- 21 taon -- paghinto ng paglaki ng kalansay
Mga Katulad na Dokumento
Ang endocrine system ay nag-uugnay sa aktibidad ng mga panloob na organo ng isang tao. Ang thyroid, parathyroid, pancreas, sex glands, thymus, adrenal glands: ang kanilang mga function, komposisyon ng mga hormone. Glandular at nagkakalat na mga sistema, ang papel sa pag-unlad ng katawan.
abstract, idinagdag 04/22/2009
Ano ang mga hormones? Transport ng mga hormone. Mga pangunahing organo ng endocrine system. Hypothalamus. Pituitary. epiphysis Thyroid. Mga glandula ng parathyroid. thymus. Pancreas. Mga adrenal. Mga glandula ng kasarian.
abstract, idinagdag 05/06/2002
Mga pangunahing thyroid hormone. Ang epekto ng thyroxine at triiodothyronine sa katawan ng bata. Mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga glandula ng parathyroid, ang kanilang mga palatandaan klinikal na kakulangan. Mga tampok ng pagkita ng kaibahan ng mga adrenal glandula sa mga bata. Klinikal na sakit na Cushing.
kontrol sa trabaho, idinagdag 10/21/2013
Ang konsepto ng mga hormone at ang kasaysayan ng pag-unlad ng endocrinology bilang isang agham, ang paksa at pamamaraan ng pananaliksik nito. Pag-uuri ng endocrine system, pangkalahatang mga prinsipyo organisasyon, pati na rin ang mga tampok na istruktura ng hypothalamus, pituitary gland at epiphysis. Ang likas na katangian ng pagkilos ng mga hormone.
pagtatanghal, idinagdag 03/24/2017
Pag-aaral ng mga function ng thyroid gland - isang endocrine gland sa vertebrates at mga tao na gumagawa ng mga hormone na kasangkot sa regulasyon ng metabolismo - thyroxine, triiodothyronine, thyrocalcitonin. Mga sakit ng thyroid at pancreas, mga genital organ.
pagtatanghal, idinagdag noong 12/05/2010
Pinagmulan ng pag-unlad at mikroskopikong istraktura ng anterior pituitary gland. Pag-unlad at istraktura ng thyroid gland. Ang impluwensya ng thyroid-stimulating hormone ng anterior pituitary gland sa thyrocytes ng thyroid gland, mga proseso ng synthesis, akumulasyon at paglabas ng mga thyroid hormone.
abstract, idinagdag noong 11/24/2010
Pagsusuri ng mga pag-andar ng adrenal glands at ang hypothalamic-pituitary-adrenal system gamit ang mga pagsubok na may corticotropin, dexamethasone, metapiron, pamamaraan. Ang antas ng sex hormones sa mga kababaihan. Pagsukat ng basal na temperatura.
abstract, idinagdag noong 01/22/2011
Pag-uuri ng mga hormone depende sa lugar ng kanilang natural na synthesis. Ang mga hormone ng hypothalamus, pituitary, thyroid, adrenal, pancreas, gonads, goiter, ang kanilang papel sa pinagmulan ng maraming sakit ng nervous system, balat.
pagtatanghal, idinagdag 04/14/2015
Pag-uuri at kemikal na katangian ng mga thyroid hormone. Pakikilahok ng mga thyroid hormone sa mga metabolic na proseso ng katawan. Impluwensiya ng thyroid hormones sa metabolic process ng katawan. Pagpapakita ng kakulangan at labis na mga thyroid hormone.
abstract, idinagdag noong 11/03/2017
Mga function ng thyroid gland. Mga pangunahing grupo ng mga hormone. Hypothalamus at endocrine system. Mga glandula ng peripheral na endocrine. Regulasyon ng pagtatago ng gonadotropins. Mga hormone ng epiphysis, neurohypophysis, adenohypophysis, gonadotropic hormones (gonadotropins).
Endocrine systemsamga bata
Pituitary
Ang pituitary gland ay bubuo mula sa dalawang magkahiwalay na primordia. Ang isa sa kanila - isang paglaki ng ectodermal epithelium (bulsa ni Rathke) - ay inilalagay sa embryo ng tao sa ika-4 na linggo ng intrauterine na buhay, at ang anterior at middle lobes na bumubuo sa adenohypophysis ay kasunod na nabuo mula dito. Ang isa pang mikrobyo ay isang outgrowth ng interstitial brain, na binubuo ng mga nerve cells, kung saan nabuo ang posterior lobe, o neurohypophysis.
Ang pituitary gland ay nagsisimulang gumana nang maaga. Mula sa ika-9-10 na linggo ng intrauterine na buhay, posible na matukoy ang mga bakas ng ACTH. Sa mga bagong silang, ang masa ng pituitary gland ay 10-15 mg, at sa panahon ng pagdadalaga ay tumataas ito ng halos 2 beses, na umaabot sa 20-35 mg. Sa isang may sapat na gulang, ang pituitary gland ay tumitimbang ng 50-65 mg. Ang laki ng pituitary gland ay tumataas sa edad, na kung saan ay nakumpirma ng isang pagtaas sa Turkish saddle sa radiographs. Ang average na laki ng Turkish saddle sa isang bagong panganak ay 2.5 x 3 mm, sa pamamagitan ng 1 taon - 4x5 mm, at sa isang may sapat na gulang - 9x11 mm. Mayroong 3 lobes sa pituitary gland: 1) anterior - adenohypophysis; 2) intermediate (glandular) at 3) posterior, o neurohypophysis Karamihan (75%) ng pituitary gland ay ang adenohypophysis, ang average na bahagi ay 1-2%, at ang posterior lobe ay 18-23% ng kabuuang masa ng pituitary gland. Sa adenohypophysis ng mga bagong silang, ang mga basophil ay nangingibabaw, at madalas na sila ay degranulated, na nagpapahiwatig ng isang mataas na functional na aktibidad. Ang mga pituitary cell ay unti-unting tumataas sa edad.
Ang anterior pituitary ay gumagawa ng mga sumusunod na hormone:
1 ACTH (adrenocorticotropic hormone).
2 STH (somatotropic) 3. TSH (thyrotropic).
4 FSH (follicle stimulating).
5. L G (luteinizing)
6. LTG o MG (lactogenic - prolactin).
7. Gonadotropiko.
Sa gitna, o intermediate, share, ang melanophoric hormone ay nabuo. Sa posterior lobe, o neurohypophysis, dalawang hormones ang na-synthesize a) oxytocin at b) vasopressin o antidiuretic hormone.
Somatotropic hormone (GH) - growth hormone - sa pamamagitan ng somatomedins ay nakakaapekto sa metabolismo, at, dahil dito, ang paglago. Ang pituitary gland ay naglalaman ng mga 3-5 mg ng growth hormone. Pinapataas ng STH ang synthesis ng protina at binabawasan ang pagkasira ng mga amino acid, na nakakaapekto sa pagtaas ng mga reserbang protina. Kasabay nito, pinipigilan ng STH ang oksihenasyon ng mga carbohydrate sa mga tisyu. Ang pagkilos na ito ay higit na namamagitan sa pamamagitan ng pancreas. Kasama ang epekto sa metabolismo ng protina, ang GH ay nagdudulot ng pagpapanatili ng phosphorus, sodium, potassium, at calcium. Kasabay nito, ang pagkasira ng mga pagtaas ng taba, bilang ebidensya ng pagtaas ng mga libreng fatty acid sa dugo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pinabilis na paglaki (Fig. 77)
Ang thyroid-stimulating hormone ay nagpapasigla sa paglaki at paggana ng thyroid gland, pinatataas ang pag-andar ng pagtatago nito, ang akumulasyon ng iodine ng glandula, ang synthesis at pagpapalabas ng mga hormone nito. Ang TSH ay inilabas sa anyo ng mga paghahanda para sa klinikal na paggamit at ginagamit upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang hypothyroidism (myxedema).
Ang adrenocorticotropic hormone ay nakakaapekto sa adrenal cortex, ang laki nito pagkatapos ng pagpapakilala ng ACTH ay maaaring doble sa loob ng 4 na araw. Karaniwan, ang pagtaas na ito ay nangyayari dahil sa mga panloob na zone. Ang glomerular zone ay halos hindi kasangkot sa prosesong ito.
Pinasisigla ng ACTH ang synthesis at pagtatago ng cortisol corticosterone glucocorticoids at hindi nakakaapekto sa synthesis ng aldosteron. Sa pagpapakilala ng ACTH, ang thymus atrophy, eosinopenia, hyperglycemia ay nabanggit. Ang pagkilos na ito ng ACTH ay pinapamagitan sa pamamagitan ng adrenal gland. Ang gonadotropic na pagkilos ng pituitary gland ay ipinahayag sa isang pagtaas sa pag-andar ng mga glandula ng kasarian.
Batay sa functional na aktibidad ng mga hormone, nabuo ang isang klinikal na larawan ng mga pituitary lesyon, na maaaring mauri bilang mga sumusunod:
I. Mga sakit na nagreresulta mula sa hyperactivity ng glandula (gigantism, acromegaly)
II Mga sakit na nagreresulta mula sa kakulangan ng glandula (sakit ng Simmonds, nanism).
III Mga sakit kung saan walang mga klinikal na pagpapakita ng endocrinopathy (chromophobic adenoma).
Sa clinic ang mga kumplikadong pinagsamang karamdaman ay napakakaraniwan. Ang isang espesyal na posisyon ay inookupahan ng edad ng pasyente, kapag nangyari ang ilang mga karamdaman ng pituitary gland. Halimbawa, kung ang hyperactivity ng adenohypophysis ay nangyayari sa isang bata, kung gayon ang pasyente ay may gigantism. Kung ang sakit ay nagsisimula sa pagtanda, kapag huminto ang paglago, pagkatapos ay bubuo ang acromegaly.
Sa unang kaso, kapag walang pagsasara ng epiphyseal cartilages, mayroong isang pare-parehong acceleration ng paglago, ngunit kalaunan ay sumasali din ang acromegaly.
Itsenko's disease - Ang sakit na Cushing ng pituitary na pinagmulan ay ipinakita bilang resulta ng labis na pagpapasigla ng ACTH ng adrenal glands. Ang mga tampok na katangian nito ay labis na katabaan, plethora, acrocyanosis, isang tendensya sa purpura, purple stripes sa tiyan, hirsutism, dystrophy ng reproductive system, hypertension, osteoporosis, at isang ugali sa hyperglycemia. Ang labis na katabaan dahil sa sakit na Cushing ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagtitiwalag ng taba sa mukha (hugis-buwan), puno ng kahoy, leeg, habang ang mga binti ay nananatiling manipis.
Ang pangalawang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa kakulangan ng glandula ay kinabibilangan ng hypopituitarism, kung saan ang pituitary gland ay maaaring maapektuhan pangunahin o pangalawa. Sa kasong ito, maaaring may pagbaba sa produksyon ng isa o higit pang mga pituitary hormone. Kung ang sindrom na ito ay nangyayari sa mga bata, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapahinto ng paglago na sinusundan ng dwarfism. Kasabay nito, ang iba pang mga glandula ng endocrine ay apektado din. Sa mga ito, ang mga glandula ng kasarian ay unang kasangkot sa proseso, pagkatapos ay ang thyroid gland at, pagkatapos, ang adrenal cortex. Ang mga bata ay nagkakaroon ng myxedema na may mga tipikal na pagbabago sa balat (pagkatuyo, mucous swelling), pagbaba ng reflexes at pagtaas ng mga antas ng kolesterol, cold intolerance, at pagbaba ng pagpapawis.
Ang kakulangan sa adrenal ay ipinahayag sa pamamagitan ng kahinaan, kawalan ng kakayahang umangkop sa mga nakababahalang impluwensya at nabawasan ang paglaban.
sakit na Simmonds- pituitary cachexia - ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang pagkahapo. Ang balat ay kulubot, tuyo, ang buhok ay kalat-kalat. Basal metabolismo at temperatura ay nabawasan, hypotension at hypoglycemia. Nabubulok ang ngipin at nalalagas.
Sa mga congenital na anyo ng dwarfism at infantilism, ang mga bata ay ipinanganak ng normal na taas at timbang ng katawan. Ang kanilang paglaki ay karaniwang nagpapatuloy ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan. Karaniwan mula 2 - 4 na taong gulang, nagsisimula silang mapansin ang isang lag sa paglaki. Ang katawan ay may karaniwang sukat at mahusay na proporsyon. Ang pag-unlad ng buto at ngipin, pagsasara ng epiphyseal cartilage, at pagbibinata ay pinipigilan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi naaangkop sa edad na hitsura ng senile - progeria. Ang balat ay kulubot at bumubuo ng mga tupi. Ang pamamahagi ng taba ay nabalisa.
Sa pinsala sa posterior pituitary gland - ang neurohypophysis, ang isang sindrom ng diabetes insipidus ay bubuo, kung saan ang isang malaking halaga ng tubig ay nawala sa ihi, habang ang reabsorption ng H20 sa distal tubule ng nephron ay bumababa. Dahil sa hindi mabata na uhaw, ang mga pasyente ay patuloy na umiinom ng tubig. Ang polyuria at polydipsia (na pangalawa, dahil ang katawan ay naglalayong mabayaran ang hypovolemia) ay maaari ding mangyari pangalawa sa ilang mga sakit (diabetes mellitus, talamak na nephritis na may compensatory polyuria, thyrotoxicosis). Ang diabetes insipidus ay maaaring pangunahin dahil sa isang tunay na kakulangan sa paggawa ng antidiuretic hormone (ADH) o nephrogenic dahil sa hindi sapat na sensitivity ng epithelium ng distal nephron tubule sa ADH.
Para sa paghatol tungkol sa functional na estado ng pituitary gland, bilang karagdagan sa data ng klinikal, ginagamit din ang iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo. Sa kasalukuyan, ang mga ito ay pangunahing direktang radioimmunological na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga antas ng mga hormone sa dugo ng isang bata.
Ang growth hormone (GH) ay matatagpuan sa pinakamataas na konsentrasyon sa mga bagong silang. Sa isang diagnostic na pag-aaral ng hormone, ang basal na antas nito (mga 10 ng sa 1 ml) at ang antas sa panahon ng pagtulog, kapag mayroong natural na pagtaas sa pagpapalabas ng growth hormone, ay tinutukoy. Bilang karagdagan, ginagamit ang provocation ng pagpapalabas ng hormone, na lumilikha ng katamtamang hypoglycemia na may pangangasiwa ng insulin. Sa panahon ng pagtulog at sa panahon ng pagpapasigla sa insulin, ang antas ng growth hormone ay tumataas ng 2-5 beses.
adrenocorticotropic hormone sa dugo ng isang bagong panganak ay 12 - 40 nmol / l, pagkatapos ay bumababa ang antas nito nang husto at sa edad ng paaralan ay 6 - 12 nmol / l
Ang thyroid-stimulating hormone sa mga bagong silang ay napakataas - 11 - 99 mcU / ml, sa ibang mga panahon ng edad ang konsentrasyon nito ay 15 - 20 beses na mas mababa at mula sa 0.6 hanggang 6.3 mcU / ml.
Ang luteinizing hormone sa mga lalaki sa mas batang edad ay may konsentrasyon sa dugo na humigit-kumulang 3 - 9 mcU / ml at sa edad na 14 - 15 ay tumataas sa 10 - 20 mcU / ml. Sa mga batang babae sa parehong hanay ng edad, ang konsentrasyon ng luteinizing hormone ay tumataas mula 4--15 hanggang 10-40 mcU/ml. Lalo na makabuluhan ang pagtaas sa konsentrasyon ng luteinizing hormone pagkatapos ng pagpapasigla na may gonadotropin-releasing factor. Ang tugon sa pagpapakilala ng naglalabas na kadahilanan ay tumataas sa pagdadalaga at mula sa 2-3-tiklop ay nagiging 6-10-tiklop.
Ang follicle-stimulating hormone sa mga lalaki mula sa mas bata hanggang sa mas matandang edad ng paaralan ay tumataas mula 3 - 4 hanggang 11 - 13 mcU / ml, sa mga batang babae sa parehong mga taon - mula 2 -8 hanggang 3 - 25 mcU / ml. Bilang tugon sa pagpapakilala ng kadahilanan ng pagpapalabas, ang pagtatago ng hormone ay humigit-kumulang na doble, anuman ang edad.
Thyroid
Ang rudiment ng thyroid gland sa embryo ng tao ay malinaw na napansin sa pagtatapos ng unang buwan ng intrauterine development na may haba ng embryo na 3.5-4 mm lamang. Ito ay matatagpuan sa sahig ng oral cavity at isang pampalapot ng ectodermal cells ng pharynx sa kahabaan ng midline ng katawan. Mula sa pampalapot na ito, ang isang paglaki ay nakadirekta sa pinagbabatayan na mesenchyme, na bumubuo ng isang epithelial diverticulum. Ang pagpapahaba, ang diverticulum ay nakakakuha ng bilobed na istraktura sa distal na bahagi. Ang tangkay na nag-uugnay sa thyroid anlage sa dila (thyroid-lingual duct) ay nagiging mas payat at unti-unting nabibiyak, at ang distal na dulo nito ay naiba sa pyramidal na proseso ng thyroid gland. Bilang karagdagan, ang dalawang lateral thyroid rudiments, na nabuo mula sa caudal na bahagi ng embryonic pharynx, ay nakikibahagi sa pagbuo ng thyroid gland. Ang mga unang follicle sa gland tissue ay lumilitaw sa ika-6-7 na linggo ng intrauterine development. Lumilitaw ang mga vacuole sa cytoplasm ng mga cell sa oras na ito. Mula 9 hanggang 11 na linggo, lumilitaw ang mga patak ng colloid sa masa ng mga follicle cell. Mula sa ika-14 na linggo, ang lahat ng mga follicle ay puno ng colloid. Ang thyroid gland ay nakakakuha ng kakayahang sumipsip ng yodo sa oras na lumitaw ang isang colloid dito. Ang histological na istraktura ng embryonic thyroid gland pagkatapos ng pagbuo ng mga follicle ay katulad ng sa mga matatanda. Kaya, sa ika-apat na buwan ng intrauterine life, ang thyroid gland ay ganap na nabuo, structurally at functionally active. Ang regulasyon ng fetal thyroid function ay pangunahing isinasagawa ng sariling thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland, dahil ang analogous hormone ng ina ay hindi tumagos sa placental barrier. Ang thyroid gland ng isang bagong panganak ay may mass na 1 hanggang 5 g. Hanggang sa mga 6 na buwan ang edad, ang masa ng thyroid gland ay maaaring bumaba. Pagkatapos ay nagsisimula ang isang mabilis na pagtaas sa masa ng glandula hanggang sa 5-6 taong gulang. Pagkatapos ang rate ng paglago ay bumagal hanggang sa panahon ng prepubertal. Sa oras na ito, ang paglaki ng laki at masa ng glandula ay muling bumibilis. Narito ang mga average na tagapagpahiwatig ng masa ng thyroid gland sa mga bata na may iba't ibang edad. Sa edad, ang laki ng mga nodule at ang nilalaman ng pagtaas ng colloid sa glandula, ang cylindrical follicular epithelium ay nawawala at lumilitaw ang flat, ang bilang ng mga follicle ay tumataas. Ang huling histological na istraktura ng bakal ay nakukuha lamang pagkatapos ng 15 taon.
Pangunahing mga thyroid hormone Ang mga glandula ay thyroxine at triiodothyronine (T4 at Tz). Bilang karagdagan, ang thyroid gland ay pinagmumulan ng isa pang hormone - thyrocalcitonin, na ginawa ng mga C-cell ng thyroid gland. Ang pagiging isang polypeptide na binubuo ng 32 amino acids, ito ay may malaking kahalagahan sa regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism, na kumikilos bilang isang antagonist ng parathyroid hormone sa lahat ng mga reaksyon ng huli sa isang pagtaas sa mga antas ng calcium sa dugo. Pinoprotektahan ang katawan mula sa labis na paggamit ng calcium sa pamamagitan ng pagbabawas ng calcium reabsorption sa mga tubules ng kidney, pagsipsip ng calcium mula sa bituka at pagtaas ng calcium fixation sa bone tissue. Ang pagtatago ng thyrocalcitonin ay kinokontrol pareho ng antas ng calcium ng dugo at ng mga pagbabago sa pagtatago ng gastrin kapag ang mga pagkaing mayaman sa calcium (gatas ng baka) ay kinuha.
Ang pag-andar ng thyroid gland upang makagawa ng calcitonin ay maagang nag-mature, at mayroong mataas na antas ng calcitonin sa dugo ng fetus. Sa postnatal period, bumababa ang konsentrasyon sa dugo at umaabot sa 30-85 µg%. Ang isang makabuluhang bahagi ng triiodothyronine ay nabuo hindi sa thyroid gland, ngunit sa periphery sa pamamagitan ng thyroxine monoiodination. Ang pangunahing stimulator ng pagbuo ng Tz at Td ay ang nagre-regulate na impluwensya ng pituitary gland sa pamamagitan ng pagbabago sa antas ng thyroid-stimulating hormone. Ang regulasyon ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga mekanismo ng feedback: ang pagtaas sa antas ng nagpapalipat-lipat na Tz sa dugo ay pumipigil sa pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone, ang pagbaba sa Tz ay may kabaligtaran na epekto. Ang pinakamataas na antas ng thyroxine, triiodothyronine at thyroid-stimulating hormone sa serum ng dugo ay tinutukoy sa mga unang oras at araw ng buhay. Ito ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang papel ng mga hormone na ito sa proseso ng postnatal adaptation. Kasunod nito, mayroong pagbaba sa mga antas ng hormone.
thyroxine at triiodothyronine magkaroon ng kakaibang malalim na epekto sa katawan ng bata. Tinutukoy ng kanilang pagkilos ang normal na paglaki, normal na pagkahinog ng balangkas (edad ng buto), normal na pagkita ng kaibhan ng utak at pag-unlad ng intelektwal, normal na pag-unlad ng mga istruktura ng balat at mga appendage nito, nadagdagan ang pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu, pinabilis na paggamit ng mga carbohydrate at amino acid sa mga tisyu. Kaya, ang mga hormone na ito ay mga unibersal na stimulant ng metabolismo, paglago at pag-unlad. Ang hindi sapat at labis na produksyon ng mga thyroid hormone ay may iba't ibang napakalaking paglabag sa buhay. Kasabay nito, ang kakulangan ng function ng thyroid sa fetus ay maaaring hindi makabuluhang makakaapekto sa pag-unlad nito, dahil ang inunan ay mahusay na pumasa sa maternal thyroid hormones (maliban sa thyroid hormone). Katulad nito, ang fetal thyroid gland ay maaaring magbayad para sa hindi sapat na produksyon ng mga thyroid hormone ng thyroid gland ng isang buntis. Pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata, ang kakulangan sa thyroid ay dapat kilalanin nang maaga hangga't maaari, dahil ang pagkaantala sa paggamot ay maaaring maging lubhang mahirap para sa pag-unlad ng bata.
Maraming mga pagsubok ang binuo upang hatulan ang functional na estado ng thyroid gland. Ginagamit ang mga ito sa klinikal na kasanayan.
Mga hindi direktang pagsubok:
1. Ang pag-aaral ng edad ng buto ay isinasagawa sa radiologically. Maaari itong makakita ng pagbagal ng paglitaw ng mga ossification point sa thyroid insufficiency (hypofunction)
2. Ang pagtaas ng kolesterol sa dugo ay nagpapahiwatig din ng hypofunction ng thyroid gland.
3. Nabawasan ang basal metabolism sa hypofunction, pagtaas sa hyperfunction
4. Iba pang mga palatandaan ng hypofunction: a) pagbaba sa creatinuria at pagbabago sa ratio ng creatine / creatinine sa ihi; b) pagtaas R-lipoproteins; c) isang pagbaba sa antas ng alkaline phosphatase, hypercarotemia at insulin sensitivity, d) matagal na physiological jaundice dahil sa isang paglabag sa bilirubin glucuronization.
Mga direktang pagsubok:
1. Direktang radioimmunological na pag-aaral ng mga hormone sa dugo ng bata (Tz, T4, TSH).
2. Pagpapasiya ng protina-nakatali yodo sa suwero. Ang nilalaman ng protein-bound iodine (PBI), na sumasalamin sa konsentrasyon ng hormone sa daan patungo sa mga tisyu, sa unang linggo ng postnatal life ay nag-iiba sa loob ng 9-14 μg%. Sa hinaharap, ang antas ng SBI ay nabawasan sa 4.5 - 8 mcg%. Ang butanol-extracted iodine (BEI), na hindi naglalaman ng inorganic iodide, ay mas tumpak na sumasalamin sa antas ng hormone sa dugo. Ang BEI ay karaniwang mas mababa sa SBI ng 0.5 µg%.
3. May label na triiodothyronine fixation test, na umiiwas sa irradiation ng katawan. Ang may label na triiodothyronine ay idinagdag sa dugo, na naayos ng mga protina ng plasma - mga transporter ng thyroid hormone. Sa sapat na dami ng hormone, hindi nangyayari ang pag-aayos ng triiodothyronine (may label).
Sa kakulangan ng mga hormone, sa kabaligtaran, ang isang malaking pagsasama ng triiodothyronine ay sinusunod.
Mayroong pagkakaiba sa dami ng pagkapirmi sa mga protina at mga selula. Kung mayroong maraming hormone sa dugo, kung gayon ang ipinakilala na triiodothyronine ay naayos ng mga selula ng dugo. Kung ang hormone ay mababa, kung gayon, sa kabaligtaran, ito ay naayos ng mga protina ng plasma, at hindi ng mga selula ng dugo.
Mayroon ding ilang mga klinikal na palatandaan na sumasalamin sa hypo- o hyperfunction ng thyroid gland. Ang thyroid dysfunction ay maaaring magpakita mismo:
a) kakulangan sa hormone - hypothyroidism. Ang bata ay may pangkalahatang pagkahilo, pagkahilo, adynamia, pagkawala ng gana, paninigas ng dumi. Ang balat ay maputla, may tuldok na mga dark spot. Ang turgor ng tissue ay nabawasan, sila ay malamig sa pagpindot, makapal, edematous, ang dila ay malawak, makapal. Naantala ang pag-unlad ng balangkas - pagpapahinto ng paglago, hindi pag-unlad ng rehiyon ng nasopharyngeal (pagpapalapot ng base ng ilong). Maikling leeg, mababa ang noo, makakapal na labi, magaspang at kalat-kalat na buhok. Ang congenital hypothyroidism ay ipinakikita ng isang pangkat ng mga hindi tiyak na mga palatandaan. Kabilang dito ang isang malaking timbang sa katawan sa kapanganakan, isang matagal na katangian ng paninilaw ng balat, isang pagtaas sa tiyan, isang posibilidad na maantala ang dumi at late meconium discharge, isang panghina o kumpletong kawalan ng pagsuso, at kadalasang mahirap na paghinga ng ilong. Sa mga susunod na linggo, ang isang lag sa pag-unlad ng neurological ay nagiging kapansin-pansin, isang pangmatagalang pangangalaga ng hypertension ng kalamnan, pag-aantok, pagkahilo, mababang timbre ng boses kapag umiiyak. Para sa maagang pagtuklas ng congenital hypothyroidism, ang isang radioimmunological na pag-aaral ng mga thyroid hormone sa dugo ng mga bagong silang ay isinasagawa. Ang form na ito ng hypothyroidism ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng thyroid-stimulating hormone;
b) nadagdagan ang produksyon - hyperthyroidism. Ang bata ay iritable, hyperkinesias, hyperhidrosis, nadagdagan na tendon reflexes, emaciation, tremor, tachycardia, bulging eyes, goiter, Graefe's symptoms (delayed lowering of eyelids - lag of the upper eyelid when looking from top to bottom with exposure of the sclera) , pagpapalawak ng palpebral fissure, pambihira ng kumikislap ( normal sa loob ng 1 min 3 - 5 blinks), paglabag sa convergence sa pag-iwas ng tingin kapag sinusubukang ayusin sa isang malapit na lokasyon na bagay (sintomas ng Mobius);
c) normal na synthesis ng hormone (euthyroidism). Ang sakit ay limitado lamang sa pamamagitan ng mga pagbabago sa morphological sa gland sa panahon ng palpation, dahil ang gland ay naa-access para sa palpation. Ang goiter ay anumang paglaki ng thyroid gland. Ito ay nangyayari:
a) na may compensatory hypertrophy ng glandula bilang tugon sa kakulangan sa yodo dahil sa namamana na mekanismo ng biosynthesis disturbance o isang pagtaas ng pangangailangan para sa thyroid hormone, halimbawa, sa mga bata sa pagdadalaga;
b) na may hyperplasia, na sinamahan ng hyperfunction nito (Graves' disease);
c) na may pangalawang pagtaas sa mga nagpapaalab na sakit o mga sugat sa tumor.
goiter ito ay diffuse o nodular (ang kalikasan ng tumor), endemic at paminsan-minsan.
parathyroid gland
Ang mga glandula ng parathyroid ay bumangon sa ika-5-6 na linggo ng intrauterine development mula sa endodermal epithelium ng III at IV gill pockets. Ang nabuong epithelial buds sa ika-7 --8th linggo, sila ay pinagtali mula sa lugar ng kanilang pinagmulan at sumasali sa posterior surface ng lateral lobes ng thyroid glands. Ang nakapalibot na mesenchyme ay lumalaki sa kanila kasama ang mga capillary. Ang connective tissue capsule ng glandula ay nabuo din mula sa mesenchyme. Sa buong panahon ng prenatal, ang mga epithelial cell na may isang uri lamang ay matatagpuan sa gland tissue - ang tinatawag na chief cells. May ebidensya ng functional activity ng parathyroid glands kahit na sa prenatal period. Nag-aambag ito sa pagpapanatili ng calcium homeostasis na medyo independiyente sa mga pagbabago sa balanse ng mineral ng katawan ng ina. Sa mga huling linggo ng intrauterine period at sa mga unang araw ng buhay, ang aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas nang malaki. Imposibleng ibukod ang pakikilahok ng parathyroid hormone sa mga mekanismo ng pagbagay ng bagong panganak, dahil tinitiyak ng homeostasis ng antas ng calcium ang pagpapatupad ng epekto ng isang bilang ng mga tropikal na pituitary hormone sa tissue ng mga target na glandula at ang epekto ng hormones, lalo na ang adrenal gland, sa peripheral tissue cell receptors.
Sa ikalawang kalahati ng buhay, ang isang bahagyang pagbaba sa laki ng mga pangunahing selula ay natagpuan. Ang mga unang oxyphilic na selula ay lumilitaw sa mga glandula ng parathyroid pagkatapos ng 6-7 taong gulang, ang kanilang bilang ay tumataas. Pagkatapos ng 11 taon, dumaraming bilang ng mga fat cells ang lumilitaw sa tissue ng glandula. Ang masa ng parenchyma ng mga glandula ng parathyroid sa isang bagong panganak ay nasa average na 5 mg, sa edad na 10 umabot ito sa 40 mg, sa isang may sapat na gulang - 75-85 mg. Ang mga datos na ito ay tumutukoy sa mga kaso kung saan mayroong 4 o higit pang mga glandula ng parathyroid. Sa pangkalahatan, ang postnatal development ng mga glandula ng parathyroid ay itinuturing na isang mabagal na progresibong involution. Ang maximum na functional na aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay tumutukoy sa perinatal period at ang unang - ikalawang taon ng buhay ng mga bata. Ito ang mga panahon ng pinakamataas na intensity ng osteogenesis at intensity ng phosphorus-calcium metabolism.
Tinitiyak ng parathyroid hormone, kasama ng bitamina D, ang pagsipsip ng calcium sa bituka, ang reabsorption ng calcium sa mga tubules ng bato, ang pag-leaching ng calcium mula sa mga buto, at ang pag-activate ng mga osteoclast sa tissue ng buto. Anuman ang bitamina D, ang parathyroid hormone ay pumipigil sa reabsorption ng pospeyt ng mga tubule ng mga bato at nagtataguyod ng paglabas ng posporus sa ihi. Ayon sa mga mekanismo ng physiological nito, ang parathyroid hormone ay isang antagonist ng thyrocalcitonin ng thyroid gland. Tinitiyak ng antagonism na ito ang magiliw na pakikilahok ng parehong mga hormone sa regulasyon ng balanse ng calcium at pagbabago ng bone tissue. Ang pag-activate ng mga glandula ng parathyroid ay nangyayari bilang tugon sa pagbaba sa antas ng ionized calcium sa dugo. Pagtaas ng emisyon parathyroid hormone bilang tugon sa stimulus na ito, nag-aambag ito sa mabilis na pagpapakilos ng calcium mula sa tissue ng buto at ang pagsasama ng mas mabagal na mekanismo - isang pagtaas sa reabsorption ng calcium sa mga bato at isang pagtaas sa pagsipsip ng calcium mula sa mga bituka.
Nakakaapekto ang parathyroid hormone sa balanse ng calcium at sa pamamagitan ng pagbabago sa metabolismo ng bitamina D ay nagtataguyod ng pagbuo sa mga bato ng pinaka-aktibong derivative ng bitamina D - 1,25-dihydroxycholecalciferol. Ang gutom sa kaltsyum o malabsorption ng bitamina D na pinagbabatayan ng rickets sa mga bata ay palaging sinamahan ng hyperplasia ng mga glandula ng parathyroid at mga functional na pagpapakita ng hyperparathyroidism, gayunpaman, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay isang pagpapakita ng isang normal na tugon sa regulasyon at hindi maaaring ituring na mga sakit ng mga glandula ng parathyroid. Sa mga sakit ng mga glandula ng parathyroid, ang mga estado ng pagtaas ng pag-andar - hyperparathyroidism o nabawasan na pag-andar - maaaring mangyari ang hypoparathyroidism. Ang mga katamtamang pagbabago sa pathological sa pag-andar ng mga glandula ay medyo mahirap na makilala mula sa pangalawang, ibig sabihin, ang mga pagbabago sa regulasyon nito. Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga function na ito ay batay sa pag-aaral ng reaksyon ng mga glandula ng parathyroid bilang tugon sa natural na stimuli - mga pagbabago sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo.
Ang mga pamamaraan para sa pag-aaral ng mga glandula ng parathyroid sa klinika ay maaari ding direkta at hindi direkta.Ang direkta at pinakalayunin na paraan ay pag-aralan ang antas ng parathyroid hormone sa dugo. Kaya, kapag gumagamit ng radioimmunological na paraan, ang normal na antas ng parathyroid hormone sa serum ng dugo ay 0.3 - 0.8 ng / ml. Ang pangalawang pinakatumpak na paraan ng laboratoryo ay ang pag-aaral ng antas ng ionized calcium sa serum ng dugo. Karaniwan, ito ay 1.35 - 1.55 mmol / l, o 5.4 - 6.2 mg bawat 100 ml.
Makabuluhang hindi gaanong tumpak, ngunit ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na paraan ng laboratoryo ay ang pag-aaral ng antas ng kabuuang kaltsyum at posporus sa suwero ng dugo, pati na rin ang kanilang paglabas sa ihi.Ang posporus ay tumaas sa 3.2 - 3.9 mmol / l. Ang hyperparathyroidism ay sinamahan ng isang pagtaas sa antas ng calcium sa serum ng dugo sa 3-4 mmol / l at isang pagbawas sa nilalaman ng posporus sa 0.8 mmol / l. Ang mga pagbabago sa mga antas ng calcium at phosphorus sa ihi na may mga pagbabago sa antas ng parathyroid hormone ay kabaligtaran ng kanilang nilalaman sa dugo. Kaya, sa hypoparathyroidism, ang antas ng calcium sa ihi ay maaaring maging normal o mabawasan, at ang nilalaman ng posporus ay palaging bumababa. Sa hyperparathyroidism, ang antas ng calcium sa ihi ay tumataas nang malaki, at ang posporus ay makabuluhang nabawasan. Kadalasan, ang iba't ibang mga pagsusuri sa pagganap ay ginagamit upang makilala ang binagong pag-andar ng mga glandula ng parathyroid: intravenous administration ng calcium chloride, ang appointment ng mga ahente tulad ng complexones (ethylenediaminetetraacetic acid, atbp.), parathyroid hormone o adrenal glucocorticoids. Sa lahat ng mga pagsusuring ito, ang mga pagbabago sa antas ng calcium sa dugo ay nakakamit at ang reaksyon ng mga glandula ng parathyroid sa mga pagbabagong ito ay sinusuri.
Ang mga klinikal na palatandaan ng mga pagbabago sa aktibidad ng mga glandula ng parathyroid ay kinabibilangan ng mga sintomas ng neuromuscular excitability, buto, ngipin, balat at mga appendage nito.
Sa klinika, ang kakulangan ng parathyroid ay nagpapakita ng sarili depende sa tiyempo ng pagsisimula at kalubhaan sa iba't ibang paraan. Sa loob ng mahabang panahon, nagpapatuloy ang mga sintomas mula sa mga kuko, buhok, ngipin (mga trophic disorder). Sa congenital hypoparathyroidism, ang pagbuo ng buto ay makabuluhang may kapansanan (maagang simula ng osteomalacia). Nadagdagang autonomic lability at excitability (pylorospasm, pagtatae, tachycardia). May mga palatandaan ng pagtaas ng neuromuscular excitability (positibong sintomas ng Khvostek, Trousseau, Erb). Ang ilang mga sintomas ay nangyayari acute spasm. Ang mga kombulsyon ay palaging tonic, na nakararami ay nakakaapekto sa mga flexor na kalamnan, ay nangyayari bilang tugon sa isang matalim na pandamdam na pangangati sa panahon ng swaddling, pagsusuri, atbp. Ang "kamay ng obstetrician" ay katangian ng itaas na mga paa, at ang pagpindot sa mga binti, pinagsasama-sama at baluktot. mula sa gilid ng lower limbs huminto. Ang laryngospasm ay kadalasang nangyayari sa mga kombulsyon, ngunit maaaring wala ang mga ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng spasm ng glottis. Mas madalas na nangyayari sa gabi. May maingay na paghinga na may partisipasyon ng dibdib, ang bata ay nagiging asul. Ang takot ay nagdaragdag ng mga pagpapakita ng laryngospasm. Maaaring mangyari ang pagkawala ng malay.
Ang hyperparathyroidism ay sinamahan ng matinding kahinaan ng kalamnan, paninigas ng dumi, pananakit ng buto Kadalasan mayroong mga bali ng buto. Ang X-ray sa mga buto ay matatagpuan sa mga lugar ng rarefaction sa anyo ng mga cyst. Kasabay nito, ang pagbuo ng mga calcification ay posible sa malambot na mga tisyu.
Sa adrenal glands, dalawang layer, o substance, ay nakikilala: cortical at medulla, na ang dating account ay humigit-kumulang 2/3 ng kabuuang masa ng adrenal gland. Ang parehong mga layer ay mga glandula ng endocrine. Ang kanilang mga pag-andar ay lubhang magkakaibang. Sa adrenal cortex, ang mga corticosteroid hormones ay nabuo, bukod sa kung saan ang pinakamahalaga ay ang mga glucocorticoids (cortisol), mineralocorticoids (aldosterone) at androgens.
Sa medulla, ang mga catecholamines ay nabuo, kung saan 80-90% ay kinakatawan ng adrenaline, 10-20% ng norepinephrine at 1-2% ng dopamine.
Ang mga adrenal glandula ay inilalagay sa mga tao sa ika-22-25 araw ng panahon ng embryonic. Ang cortex ay bubuo mula sa mesothelium, ang medulla ay bubuo mula sa ectoderm at medyo mas huli kaysa sa cortex.
Ang masa at laki ng adrenal glands ay depende sa edad. Sa isang dalawang buwang gulang na fetus, ang masa ng adrenal glands ay katumbas ng masa ng bato; sa isang bagong panganak, ang kanilang halaga ay 1/3 ng laki ng ang bato. Pagkatapos ng kapanganakan (sa ika-4 na buwan), ang masa ng adrenal gland ay nabawasan ng kalahati; pagkatapos ng isang layunin, nagsisimula itong unti-unting tumaas muli.
Sa histologically, mayroong 3 zone sa adrenal cortex: glomerular, fascicular at reticular. Ang synthesis ng ilang mga hormone ay nauugnay sa mga zone na ito. Ito ay pinaniniwalaan na ang synthesis lamang ng aldosterone ay nangyayari sa glomerular zone, at ang mga glucocorticoids at androgens ay ginawa sa bundle at reticular zone.
Mayroong medyo makabuluhang pagkakaiba sa istraktura ng mga adrenal glandula sa mga bata at matatanda. Sa pagsasaalang-alang na ito, iminungkahi na makilala ang isang bilang ng mga uri sa pagkita ng kaibhan ng mga adrenal glandula.
1. Uri ng embryonic. Ang adrenal gland ay napakalaki at ganap na binubuo ng cortical substance. Ang cortical zone ay napakalawak, ang fascicular zone ay hindi maliwanag, at ang medulla ay hindi nakita
2. Uri ng maagang pagkabata. Sa unang taon ng buhay, ang proseso ng reverse development ng cortical elements ay sinusunod. Ang cortical layer ay nagiging makitid Mula sa edad na dalawang buwan, ang fascicular zone ay nagiging mas at mas naiiba; Ang glomerular ay may anyo ng magkahiwalay na mga loop (mula 4 - 7 buwan hanggang 2 - 3 taon ng buhay).
3. Uri ng mga bata (3 - 8 taon). Sa pamamagitan ng 3-4 na taon, mayroong isang pagtaas sa mga layer ng adrenal gland at ang pagbuo ng connective tissue sa capsule at fascicular zone. Ang masa ng glandula ay tumataas. Naiiba ang reticular zone.
4. Uri ng malabata (mula 8 taong gulang). Mayroong mas mataas na paglaki ng medulla. Ang glomerular zone ay medyo malawak, ang pagkita ng kaibhan ng cortex ay mas mabagal.
5. Uri ng nasa hustong gulang. Ang isang medyo binibigkas na pagkita ng kaibahan ng mga indibidwal na zone ay nabanggit na.
Ang involution ng fetal cortex ay nagsisimula sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan, na nagreresulta sa pagkawala ng adrenal glands ng 50% ng kanilang orihinal na masa sa pagtatapos ng ika-3 linggo ng buhay. Sa edad na 3-4, ang fetal cortex ay ganap na nawawala. Ito ay pinaniniwalaan na ang fetal cortex ay gumagawa ng pangunahing androgynous hormones, na nagbigay ng karapatang tawagin itong accessory gonad.
Ang huling pagbuo ng cortical layer ay nagtatapos sa 10-12 taon. Ang functional na aktibidad ng adrenal cortex ay may malaking pagkakaiba sa mga bata na may iba't ibang edad.
Sa panahon ng panganganak, ang bagong panganak ay tumatanggap ng labis na corticosgeroids mula sa ina. na humahantong sa pagsugpo sa aktibidad ng adrenocorticotropic ng pituitary gland. Ito ay nauugnay din sa mabilis na involution ng fetal zone. Sa mga unang araw ng buhay, ang bagong panganak ay naglalabas ng pangunahing mga metabolite ng maternal hormones sa ihi. Sa ika-4 na araw, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa parehong paglabas at paggawa ng mga steroid. Sa oras na ito, maaari ding mangyari ang mga klinikal na palatandaan ng kakulangan sa adrenal. Sa ika-10 araw, ang synthesis ng mga hormone ng adrenal cortex ay isinaaktibo.
Sa mga bata sa maagang edad, preschool at elementarya, ang pang-araw-araw na paglabas ng 17-hydroxycorticosgeroids ay makabuluhang mas mababa kaysa sa mas matatandang mga mag-aaral at matatanda. Hanggang sa 7 taon, mayroong isang kamag-anak na pamamayani ng 17-deoxycorticosterone.
Sa mga fraction ng 17-hydroxycorhycosgeroids sa ihi, ang excretion ng tetrahydrocorgizol at tetrahydrocortisone ay nangingibabaw sa mga bata. Ang paghihiwalay ng pangalawang bahagi ay lalong malaki sa edad na 7-10 taon.
Paglabas ng 17-ketosteroids tumataas din sa edad. Sa edad na 7-10 taon, ang excretion ng dehydroepiandrosgerone ay tumataas, sa 11-13 taon - 11-deoxy-17-corticosteroids, androsterone at thiocholanolone. Sa mga lalaki, ang excretion ng huli ay mas mataas kaysa sa mga babae. Sa pagdadalaga, ang paglabas ng androsterone sa mga lalaki ay doble, sa mga batang babae ay hindi ito nagbabago.
Para sa mga sakit na dulot kakulangan ng hormones kasama ang talamak at talamak na kakulangan sa adrenal. Ang acute adrenal insufficiency ay isa sa mga medyo karaniwang sanhi ng malubhang kondisyon at maging ang kamatayan sa mga batang may talamak na impeksyon sa pagkabata. Ang agarang sanhi ng acute adrenal insufficiency ay maaaring adrenal hemorrhage o pagkahapo sa panahon ng matinding sakit at hindi pag-activate kapag tumaas ang mga kinakailangan sa hormone. Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng presyon ng dugo, igsi ng paghinga, may sinulid na pulso, madalas na pagsusuka, minsan maramihang, likido na may ugong, isang matalim na pagbaba sa lahat ng mga reflexes. Ang isang makabuluhang pagtaas sa antas ng potasa sa dugo (hanggang sa 25 - 45 mmol / l), pati na rin ang hyponatremia at hypochloremia ay tipikal.
Ang talamak na kakulangan sa adrenal ay ipinakita sa pamamagitan ng pisikal at sikolohikal na asthenia, mga sakit sa gastrointestinal (pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, sakit ng tiyan), anorexia. Madalas na pigmentation ng balat - kulay abo, mausok, o pagkakaroon ng iba't ibang kulay ng dark amber o chestnut, pagkatapos ay tanso, at sa wakas ay itim. Lalo na binibigkas ang pigmentation sa mukha at leeg. Karaniwang napapansin ang pagbaba ng timbang.
Ang hypoaldosteronism ay ipinakita sa pamamagitan ng mataas na diuresis, madalas na pagsusuka. Sa dugo, ang hyperkalemia ay nakasaad, na ipinakita ng kakulangan ng cardiovascular sa anyo ng arrhythmia, block ng puso, at hyponatremia.
Ang mga sakit na nauugnay sa labis na produksyon ng mga hormone ng adrenal cortex ay kinabibilangan ng Cushing's disease, hyperaldosteronism, adrenogenital syndrome, atbp. Ang sakit na Cushing ng adrenal na pinagmulan ay nauugnay sa hyperproduction ng 11,17-hydroxycorticosteroids. Gayunpaman, maaaring may mga kaso ng pagtaas ng produksyon ng aldogerone, androgens at estrogens. Ang mga pangunahing sintomas ay pagkasayang ng kalamnan at panghihina dahil sa pagtaas ng pagkasira ng beta, negatibong balanse ng nitrogen. Mayroong pagbaba sa ossification ng buto, lalo na sa vertebrae.
Ang clinical Cushing's disease ay ipinakikita ng labis na katabaan na may tipikal na pamamahagi ng subcutaneous fat layer. Ang mukha ay bilog, pula, mayroong hypertension, hypertrichosis, striae at karumihan ng balat, pagpapahina ng paglago, napaaga na paglago ng buhok, pagtitiwalag ng subcutaneous fat layer sa rehiyon ng VII cervical vertebra.
Pangunahing aldogeronismo. Ang Kona ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas na pangunahing nauugnay sa pagkawala ng potasa sa katawan at ang epekto ng hindi sapat na potasa sa paggana ng bato, kalamnan ng kalansay at ang cardiovascular system. Ang mga klinikal na sintomas ay ang kahinaan ng kalamnan na may normal na pag-unlad ng kalamnan, pangkalahatang kahinaan at pagkapagod. Tulad ng hypocalcemia, lumilitaw ang isang positibong sintomas ng pag-atake ng Khvostek, Trousseau, at tetany. Mayroong polyuria at nauugnay na polydipsia, na hindi napapawi sa pamamagitan ng pagpapakilala ng antidiuretic hormone. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nakakaranas ng tuyong bibig. Ang arterial hypertension ay nabanggit.
Ang batayan ng adrenogenital syndrome ay ang nangingibabaw na produksyon ng androgens. Ang mababang antas ng cortisol sa dugo dahil sa kakulangan ng 21-hydroxylase sa adrenal glands ay nagdudulot ng pagtaas ng produksyon ng ACTH, na nagpapasigla sa adrenal gland. Ang 17-hydroxyprogesterop ay naipon sa glandula, na pinalabas sa ihi sa labis na dami.
Sa klinikal na paraan, ang mga babae ay may maling hermaphroditism, at ang mga lalaki ay may maling premature maturation.
Ang isang katangiang klinikal na sintomas ng congenital adrenal hypertrophy ay ang virilizing at anabolic action ng androgens. Maaari itong magpakita mismo sa ikatlong buwan ng prenatal period, at sa mga batang babae ito ay kapansin-pansin kaagad pagkatapos ng kapanganakan, at sa mga lalaki pagkatapos ng ilang oras.
Mga batang babae Ang mga palatandaan ng adrenogenital syndrome ay ang pagpapanatili ng urogenital sinus, isang pagtaas sa klitoris, na kahawig ng mga male genital organ na may hypospadias at bilateral cryptorchidism. Ang pagkakahawig ay pinahusay ng kulubot at pigmented na labia, katulad ng scrotum. Ito ay humahantong sa maling pagsusuri sa kasarian ng babaeng pseudohermaphroditism.
Mga lalaki walang paglabag sa embryonic sexual differentiation. Ang pasyente ay may mas mabilis na paglaki, pagpapalaki ng ari ng lalaki, maagang pag-unlad ng pangalawang sekswal na mga katangian: isang pagbawas sa timbre ng boses, ang hitsura ng pubic hair (karaniwan ay sa edad na 3-7 taon). Ang napaaga na pag-unlad ng somatic ng bata ay hindi tunay na pagdadalaga, dahil ang mga testicle ay nananatiling maliit at wala pa sa gulang, na isang palatandaan ng kaugalian. Ang mga cell at spermatogenesis ay wala.
Sa mga pasyente ng parehong kasarian, mayroong isang pagtaas sa paglago, ang pag-unlad ng buto ay ilang taon bago ang edad. Bilang resulta ng napaaga na pagsasara ng epiphyseal cartilages, humihinto ang paglaki ng pasyente bago niya maabot ang kanyang karaniwang average na taas (sa pagtanda, ang mga pasyente ay kulang sa laki).
Sa mga batang babae, ang sekswal na pag-unlad ay may kapansanan. Nagkakaroon sila ng hirsugism, seborrhea, acne, mababang boses, hindi tumataas ang mga glandula ng mammary, wala ang regla. Sa panlabas, mukha silang lalaki.
Sa 1/3 ng mga pasyente, ang mga karamdaman sa metabolismo ng tubig-mineral ay idinagdag. Minsan ang paglabag na ito sa mga bata ay nangingibabaw sa klinikal na larawan ng sakit. Sa mga bata, lumilitaw ang hindi makontrol na pagsusuka at pagtatae. Dahil sa maraming pagkawala ng tubig at mga asing-gamot, isang klinikal na larawan ng nakakalason na dyspepsia ay nalikha.
Pancreas
Ang mga cell na nagtataglay ng mga katangian ng mga elemento ng endocrine ay matatagpuan sa epithelium ng mga tubules ng pagbuo ng pancreas na nasa isang 6 na linggong gulang na smbryo. Sa edad na 10-13 linggo. posible na makilala ang isang islet na naglalaman ng A- at B-insulocytes sa anyo ng isang nodule na lumalaki mula sa dingding ng excretory duct. Sa 13-15 na linggo, ang islet ay nakatali mula sa duct wall. Sa hinaharap, mayroong isang histological na pagkakaiba-iba ng istraktura ng islet, ang nilalaman at magkaparehong pag-aayos ng A- at B-insulocytes ay medyo nagbabago. Ang mga islet ng isang mature na uri, kung saan ang mga A- at B-cell, na nakapalibot sa sinusoidal capillaries, ay pantay na ipinamamahagi sa buong islet, ay lumilitaw sa ika-7 buwan ng intrauterine development. Ang pinakamalaking kamag-anak na masa ng endocrine tissue sa komposisyon ng pancreas ay sinusunod sa parehong oras at mga halaga sa 5.5-8% ng kabuuang masa ng organ. Sa oras ng kapanganakan, ang kamag-anak na nilalaman ng endocrine tissue ay bumababa ng halos kalahati at sa unang buwan ito ay tumaas muli sa 6%. Sa pagtatapos ng unang taon, muli ang pagbaba sa 2.5-3%, at ang kamag-anak na masa ng endocrine tissue ay nananatili sa antas na ito sa buong panahon ng pagkabata. Ang bilang ng mga islet sa bawat 100 mm2 ng tissue sa isang bagong panganak ay 588, sa pamamagitan ng 2 buwan ito ay 1332, pagkatapos ay sa pamamagitan ng 3-4 na buwan ay bumaba ito sa 90-100 at nananatili sa antas na ito hanggang 50 taon.
Mula sa ika-8 linggo ng intrauterine period, ang glucagon ay napansin sa mga cell ng wasp. Sa pamamagitan ng 12 linggo, ang insulin ay natutukoy sa mga P-cell, at sa halos parehong oras ay nagsisimula itong umikot sa dugo. Pagkatapos ng pagkita ng kaibahan ng mga islet, ang mga D-cell na naglalaman ng somatostatin ay matatagpuan sa kanila. Kaya, ang morphological at functional na pagkahinog ng islet apparatus ng pancreas ay nangyayari nang maaga at makabuluhang nauuna sa pagkahinog ng exocrine na bahagi. Kasabay nito, ang regulasyon ng pagdaragdag ng insulin sa panahon ng prenatal at sa mga unang yugto ng buhay ay naiiba sa ilang mga tampok. Sa partikular, ang glucose sa edad na ito ay isang mahinang stimulator ng pagpapalabas ng insulin, at ang mga amino acid ay may pinakamalaking stimulating effect - unang leucine, sa huling bahagi ng fetal period - arginine. Ang konsentrasyon ng insulin sa plasma ng dugo ng fetus ay hindi naiiba sa dugo ng ina at matatanda. Ang proinsulin ay matatagpuan sa tissue ng fetal gland sa mataas na konsentrasyon. Gayunpaman, sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang mga konsentrasyon ng insulin sa plasma ay medyo mababa, mula 2 hanggang 30 mcU/mL. Sa mga bagong silang, ang pagpapalabas ng insulin ay tumataas nang malaki sa mga unang araw ng buhay at umabot sa 90–100 U/ml, na may kaunting kaugnayan sa mga antas ng glucose sa dugo. Ang paglabas ng insulin sa ihi sa panahon mula sa ika-1 hanggang ika-5 araw ng buhay ay tumataas ng 6 na beses at hindi nauugnay sa paggana ng bato. Konsentrasyon glucagon sa dugo ng fetus ay tumataas kasama ang timing ng intrauterine development at pagkatapos ng ika-15 linggo ay kaunti lang ang pagkakaiba nito sa konsentrasyon nito sa mga matatanda - 80-240 pg / ml. at ang mga napaaga na sanggol ay natagpuang napakalapit. Ang pangunahing stimulator ng glucagon release sa perinatal period ay ang amino acid alanine.
Somatostatin- ang pangatlo sa mga pangunahing hormone ng pancreas. Naiipon ito sa mga D-cell na medyo mas huli kaysa sa insulin at glucagon. Habang walang nakakumbinsi na katibayan ng mga makabuluhang pagkakaiba sa konsentrasyon ng somatostatin sa mga bata at matatanda, gayunpaman, ang data sa hanay ng mga pagbabago ay para sa mga bagong silang na 70-190 pg / ml, mga sanggol - 55-186 pg / ml, at para sa matatanda - 20-150 pg/ml, ibig sabihin, ang pinakamababang antas ay tiyak na bumababa sa edad.
Sa klinika ng mga sakit sa pagkabata, ang endocrine function ng pancreas ay pinag-aralan pangunahin na may kaugnayan sa epekto nito sa metabolismo ng karbohidrat. Samakatuwid, ang pangunahing paraan ng pananaliksik ay upang matukoy ang antas ng asukal sa dugo at ang mga pagbabago nito sa paglipas ng panahon sa ilalim ng impluwensya ng mga naglo-load ng pagkain ng carbohydrates. Pangunahing klinikal na palatandaan diabetes sa mga bata ay nadagdagan ang gana (polyphagia), pagbaba ng timbang, pagkauhaw (polydipsia), polyuria, tuyong balat, mahina ang pakiramdam. Kadalasan mayroong isang uri ng diabetic na "blush" - pinking ng balat sa pisngi, baba at superciliary arches. Minsan ito ay pinagsama sa pangangati ng balat. Sa panahon ng paglipat sa isang pagkawala ng malay na may pagtaas ng uhaw at polyuria, sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan at pagkatapos ay isang pare-parehong paglabag sa mga function ng central nervous system, paggulo, depresyon at pagkawala ng malay ay nangyayari. Ang isang diabetic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa temperatura ng katawan, binibigkas na hypotension ng kalamnan, lambot ng mga eyeballs, paghinga ng uri ng Kussmaul, at ang amoy ng acetone sa hangin na ibinubuga.
Ang hyperinsulinism ay nagpapakita mismo pana-panahon ang paglitaw ng mga kondisyon ng hypoglycemic sa isang bata na may iba't ibang kalubhaan hanggang sa hypoglycemic coma. Ang katamtamang hypoglycemia ay sinamahan ng isang matinding pakiramdam ng gutom, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, ginaw, malamig na pawis, panginginig ng kamay, pag-aantok. Sa paglala ng hypoglycemia, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang paningin ay may kapansanan, ang kamalayan ay nawala, ang mga kombulsyon ay nangyayari na may pangkalahatang pagtaas ng tono ng kalamnan. Ang pulso ay normal sa dalas o mabagal, ang temperatura ng katawan ay kadalasang normal, walang amoy ng acetone. Natukoy ng laboratoryo ang matinding hypoglycemia sa kawalan ng asukal sa ihi.
Mga glandula ng kasarian, pagbuo ng kasarian at pagkahinog
Ang proseso ng pagbuo ng sekswal na phenotype sa isang bata ay nagaganap sa buong panahon ng pag-unlad at pagkahinog, gayunpaman, dalawang panahon ng buhay, at, bukod dito, sa halip, ang mga maikli, ay naging pinakamahalaga sa mga tuntunin ng scrap. Ito ang panahon ng pagbuo ng kasarian sa pag-unlad ng pangsanggol, na karaniwang tumatagal ng mga 4 na buwan, at ang panahon ng pagdadalaga ay tumatagal ng 2-3 taon para sa mga batang babae at 4-5 taon para sa mga lalaki.
Ang mga pangunahing selula ng mikrobyo sa lalaki at babae na embryo ay ganap na magkapareho sa histologically at may kakayahang mag-iba sa dalawang direksyon hanggang sa ika-7 linggo ng prenatal period. Sa yugtong ito, ang parehong panloob na genital duct ay naroroon din - ang pangunahing bato (Wolffian duct) at ang paramesonephric (Mullerian duct). Ang pangunahing tono ay binubuo ng medulla at cortex.
Ang batayan ng pangunahing pagkakaiba ng kasarian ay ang chromosome set ng isang fertilized na itlog. Sa pagkakaroon ng isang Y chromosome sa set na ito, isang histocompatibility cell surface antigen, na tinatawag na H antigen, ay nabuo. Ito ay ang pagbuo ng antigen na ito na nag-uudyok sa pagbuo ng isang male gonad mula sa isang hindi nakikilalang selula ng mikrobyo.
Ang pagkakaroon ng aktibong Y chromosome ay nag-aambag sa pagkita ng kaibahan ng medulla ng mga gonad sa direksyon ng lalaki at ang pagbuo ng testis. Ang cortical layer ay atrophy. Ito ay nangyayari sa pagitan ng ika-6 at ika-7 na linggo ng intrauterine period. Mula sa ika-8 linggo, ang interstitial testicular glandocytes (Leydig cells) ay natukoy na sa testis. Kung ang impluwensya ng Y-chromosome ay hindi nagpakita mismo hanggang sa ika-6-7 na linggo, kung gayon ang pangunahing gonad ay binago dahil sa cortical layer at nagiging isang obaryo, at ang medulla ay nabawasan.
Kaya, ang pagbuo ng kasarian ng lalaki ay lumilitaw na isang aktibo, kontroladong pagbabago, habang ang pagbuo ng kasarian ng babae ay isang natural, kusang patuloy na proseso. Sa mga kasunod na yugto ng pagkita ng kaibhan ng lalaki, ang mga hormone na ginawa ng nabuong testicle ay nagiging isang direktang kadahilanan ng regulasyon. Ang testicle ay nagsisimulang gumawa ng dalawang grupo ng mga hormone. Ang unang grupo ay testosterone at ditidrotestosterone, na nabuo sa testicular glandulocytes. Ang pag-activate ng mga selulang ito ay nangyayari dahil sa chorionic gonadotropin na ginawa ng inunan at, posibleng, ang luteinizing hormone ng fetal pituitary gland. Ang impluwensya ng testosterone ay maaaring nahahati sa pangkalahatan, na nangangailangan ng medyo mababang konsentrasyon ng tormon, at lokal, posible lamang sa mataas na antas ng hormone sa microregion ng lokalisasyon ng testis mismo. Ang kinahinatnan ng pangkalahatang aksyon ay ang pagbuo ng mga panlabas na genital organ, ang pagbabago ng pangunahing genital tubercle sa ari ng lalaki, ang pagbuo ng scrotum at urethra. Ang lokal na epekto ay humahantong sa pagbuo ng mga vas deferens at seminal vesicle mula sa duct ng pangunahing bato.
Ang pangalawang pangkat ng mga hormone na itinago ng fetal gesticles ay mga hormone na humahantong sa pagsisimula (pagbabawal) ng pag-unlad ng paramesonephric duct. Ang hindi sapat na produksyon ng mga hormone na ito ay maaaring humantong sa pagpapatuloy ng pag-unlad ng duct na ito, kung minsan ay unilaterally, kung saan mayroong isang depekto sa testicular function, at ang pagbuo ng mga elemento ng mga babaeng genital internal organ dito - ang matris at bahagyang ang puki.
Ang pagkabigo ng testosterone, sa turn, ay maaaring maging sanhi ng hindi pagsasakatuparan at pangkalahatang epekto nito, i.e. ang pag-unlad ng panlabas na genitalia ayon sa uri ng babae.
Sa istraktura ng babaeng chromosome, ang pagbuo ng panlabas at panloob na mga genital organ ay nagpapatuloy nang tama, anuman ang pag-andar ng obaryo. Samakatuwid, kahit na ang mga gross dysgenetic na pagbabago sa mga ovary ay maaaring hindi makakaapekto sa pagbuo ng mga genital organ.
Ang impluwensya ng mga male sex hormone na ginawa ng mga testicle ng fetus ay nakakaapekto hindi lamang sa pagbuo ng mga male genital organ, kundi pati na rin sa pag-unlad ng ilang mga istruktura ng neuroendocrine system, at pinipigilan ng testosterone ang pagbuo ng cyclic rearrangements ng endocrine function mula sa hypothalamus at pituitary gland.
Kaya, sa natural na pagkakaiba-iba ng mga organo ng male reproductive system, ang napapanahon at kumpletong pagsasama ng hormonal function ng testicles ay napakahalaga.
Mga paglabag sa pagbuo ng genital areamaaaringmaiugnay sa mga sumusunod na pangunahing sanhi ng kadahilanan
1) mga pagbabago sa set at function ng sex chromosome, higit sa lahat ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad ng Y chromosome,
2) embryopagia, na humahantong sa testicular dysplasia at ang kanilang mababang aktibidad sa hormonal, sa kabila ng sapat na hanay ng mga XY chromosome,
3) namamana o nagmumula sa embryogenesis at fetogenesis mga pagbabago sa sensitivity ng mga tisyu ng embryo at fetus sa mga epekto ng testicular hormones,
4) hindi sapat na pagpapasigla ng endocrine function ng mga testicle ng fetus mula sa inunan, 5) na may babaeng genotype (XX) - na may mga epekto ng exogenously na pinangangasiwaan na mga male sex hormone, ang pagkakaroon ng mga tumor na gumagawa ng androgen sa ina, o isang abnormally mataas na synthesis ng androgenic hormones ng adrenal glands lAy oo.
Ang mga palatandaan ng sekswal na dimorphism na nangyayari sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol ay unti-unting lumalalim sa proseso ng postnatal growth. Nalalapat din ito sa dahan-dahang umuusbong na mga pagkakaiba sa uri ng katawan, kadalasang medyo mahusay na nakilala na sa panahon ng unang kapunuan, at sa makabuluhang pagka-orihinal ng sikolohiya at hanay ng mga interes ng mga lalaki at babae, simula sa mga unang laro at mga guhit. Ang paghahanda ng hormonal para sa panahon ng pagdadalaga ng mga bata ay unti-unti ding isinasagawa. Kaya, nasa huli na panahon ng pangsanggol, sa ilalim ng impluwensya ng androgens, nangyayari ang sekswal na pagkakaiba-iba ng hypothalamus. Dito, sa dalawang sentro na kumokontrol sa pagpapalabas ng naglalabas na hormone para sa luteinizing hormone - tonic at cyclic, tanging ang tonic na aktibidad ang nananatiling aktibo sa mga lalaki. Malinaw, tulad ng isang paunang paghahanda para sa pagdadalaga at isang kadahilanan sa karagdagang pagpapawis ng espesyalisasyon ng mas mataas na bahagi ng ang endocrine system ay isang pagtaas sa antas ng gonadotrophic at sex hormones sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay at isang makabuluhang "peak" sa paggawa ng adrenal androgens sa mga bata pagkatapos makumpleto ang unang traksyon. Sa pangkalahatan, ang buong panahon ng pagkabata hanggang sa simula ng pagdadalaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakataas na sensitivity ng mga hypogalamic center sa minimal na antas ng peripheral blood androgens. Ito ay salamat sa sensitivity na ito na ang kinakailangang restraining effect ng hypothalamus ay nabuo sa paggawa ng gonadotrophic hormones at ang simula ng pagkahinog ng mga bata.
Ang pagsugpo sa pagtatago ng paglabas ng hormone na luteinizing hormone sa hypothalamus ay ibinibigay ng aktibong pagbabawal na epekto ng hypothetical na "mga sentro ng suporta sa pagkabata", na nasasabik naman sa mababang konsentrasyon ng mga sex steroid sa dugo. Sa mga tao, ang "mga sentro ng pagpapanatili ng pagkabata" ay malamang na matatagpuan sa posterior hypothalamus at pineal gland. Mahalaga na ang panahong ito ay nangyayari sa lahat ng mga bata sa humigit-kumulang sa parehong mga petsa sa mga tuntunin ng edad ng buto at medyo malapit na mga tagapagpahiwatig sa mga tuntunin ng nakamit na timbang ng katawan ( hiwalay para sa mga lalaki at babae). Samakatuwid, hindi maitatanggi na ang pag-activate ng mga mekanismo ng pagbibinata ay kahit papaano ay konektado sa pangkalahatang somatic maturity ng bata.
Ang pagkakasunud-sunod ng mga palatandaan ng pagdadalaga ay higit pa o hindi gaanong pare-pareho at walang gaanong kinalaman sa tiyak na petsa ng pagsisimula nito. Para sa mga batang babae at lalaki, ang pagkakasunud-sunod na ito ay maaaring katawanin bilang mga sumusunod.
Para sa mga babae
9--10 taon--paglaki ng pelvic bones, pag-ikot ng puwit, bahagyang pagtaas ng mga nipples ng mammary glands
10--11 taong gulang - hugis simboryo itinaas mammary glandula (stage "bud"), ang hitsura ng buhok sa .. palda.
11 - 12 taon - pagpapalaki ng panlabas na genitalia, mga pagbabago sa epithelium ng puki
12-13 taon - pag-unlad ng glandular tissue ng mammary glands at mga lugar na katabi ng areola, pigmentation ng mga nipples, ang hitsura ng unang regla
13-14 taong gulang - paglaki ng buhok sa kilikili, hindi regular na regla.
14--15 taong gulang -- puwit at gas reshaping
15-16 taon - ang hitsura ng acne, regular na regla.
16--17 taon - pag-aresto sa paglaki ng kalansay
Para sa mga lalaki:
10-11 taon - ang simula ng paglaki ng mga testicle at titi. 11 - 12 taong gulang - pagpapalaki ng prostate, paglaki ng larynx.
12-13 taon - makabuluhang paglaki ng mga testicle at titi. Paglago ng babaeng pubic hair
13-14 taon - mabilis na paglaki ng mga testicle at titi, nodular induration ng peripapillary region, ang simula ng mga pagbabago sa boses.
14--15 taon - paglaki ng buhok sa kilikili, karagdagang pagbabago sa boses, hitsura ng buhok sa mukha, pigmentation ng scrotum, unang bulalas
15--16 taon - pagkahinog ng spermatozoa
16--17 taong gulang - paglaki ng buhok sa pubic na uri ng lalaki, paglaki ng buhok sa buong katawan,hitsura ng spermatozoa. 17 -- 21 taon -- paghinto ng paglaki ng kalansay
Palaging nauuna ang kalusugan ng mga bata para sa sinumang nagmamalasakit na magulang. Ang pagtaas, maaari mong matugunan ang iba't ibang mga paglihis sa katawan, kabilang ang mga endocrine disease sa mga bata. Ito ay dahil sa maraming mga kadahilanan at nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay at nakaplanong paggamot. Isaalang-alang ang mga tampok ng mga sakit, kung paano masuri ang mga ito.
Paano makilala ang mga abnormalidad sa endocrine system
Upang masuri ang sakit sa oras, dapat mong patuloy na subaybayan ang kalusugan ng iyong anak. Kung kumakain siya ng kaunti o marami, tumitimbang ng higit o mas mababa kaysa sa normal, masyadong aktibo, o, sa kabaligtaran, halos hindi gumagalaw ang kanyang mga binti, ang lahat ng ito ay maaaring sintomas ng isang paglabag sa paggana ng endocrine system.
Mayroong ilang mga paglihis na agad na makakatulong upang makilala ang mga sakit ng endocrine system sa mga bata:
- Alagaan ang kalusugan ng batang babae. Kung ang regla ay nagsimula nang masyadong maaga (8-9 taon) o huli (hindi nagsimula ng 15) - ito ay seryosong dahilan makipag-ugnayan sa isang endocrinologist. Sa parehong panahon, maaaring lumitaw ang iba pang mga paglihis, na nauugnay sa paglitaw ng mas mataas na mga halaman, kahit na sa mga lugar kung saan hindi sila dapat. Ang mga ganitong proseso ay nagsasalita ng nakataas na antas testosterone.
- Sa kalusugan ng mga kabataang lalaki, dapat subaybayan ng isa ang hairline sa genital area. Kung ito ay lilitaw masyadong maaga, ito ay isang senyales ng hormonal failure.
- Dapat mo ring bantayan ang biglaang pagtalon ng timbang sa isang bata o ang hindi inaasahang paghinto sa paglaki.
Kung lumitaw ang anumang nakababahala na sintomas, kahit na hindi ito nakakaapekto sa endocrine system, ngunit lumitaw lamang dahil sa iyong mga takot, ang pagkonsulta sa isang endocrinologist ay hindi magiging labis. Bukod dito, kahit na ang diabetes ay nasuri sa mas maagang edad.
Ang mga sakit ng endocrine system sa mga bata ay sinusunod ng isang endocrinologist. Dalawang pangunahing uri ang maaaring makilala - diabetes mellitus at sakit sa thyroid, na nagbibigay kawalan ng balanse sa hormonal sa katawan.
Paano matukoy ang diabetes
Endocrine disorder sa mga bata ay maaaring maging sanhi ng hitsura ng tulad ng isang hindi kasiya-siya at sakit na walang lunas tulad ng diabetes. Kung ang iyong anak ay umiinom ng higit sa 6 na litro ng likido bawat araw, ito ay sintomas ng alarma, kung saan dapat kang mapilit na makipag-ugnayan sa endocrinologist.
Ang sakit ay maaaring namamana o hindi. Kung napalampas mo ang simula at kurso ng sakit, pagkatapos ay humahantong ito sa isang sugar coma. Kamakailan lamang, 20-30% ng mga bata ang pinapapasok sa ganitong kondisyon. Ito ay tumatagal lamang ng dalawa hanggang tatlong linggo ng talamak na yugto upang makakuha ng nakalulungkot na kahihinatnan.
Alamin muna ang mga sumusunod na sintomas:
- ang paggamit ng isang malaking halaga ng likido, habang ang bilang ng mga paglalakbay sa banyo ay hindi tumataas;
- nakakagambala pagtulog sa gabi"out of need", na hindi dati;
- kapansin-pansing binabawasan ang timbang;
- hitsura matinding sakit sa tiyan at pagsusuka;
- pagbaba o pagtaas ng gana;
- pagkahilo at pagbabago ng pag-uugali.
Kapag lumitaw ang unang karamdaman mula sa listahan, kinakailangan na agad na kumunsulta sa isang doktor.
Kung ang diabetes mellitus ay diagnosed at kinikilala bilang talamak, pagkatapos ay kailangan mong uminom ng mga kinakailangang gamot para sa natitirang bahagi ng iyong buhay upang mapanatili normal na antas blood sugar.
diabetes insipidus
Ang mga sakit ng endocrine system ay maaaring magkaroon ng mga katulad na sintomas. Kaya, ang diabetes insipidus ay halos kapareho sa diabetes mellitus. Samakatuwid, ang bata ay nagkakaroon ng uhaw, ang pagsusuka ay maaaring magsimula at ang temperatura ay tumaas. Ang mga maliliit na bata ay maaaring magkaroon ng malaking pagtaas ng timbang at pagkaantala sa pag-unlad.
Paano makilala ang sakit sa thyroid
Kung ang bata ay masyadong kalmado, ito ay maaaring magpahiwatig ng kakulangan ng kinakailangang hormone sa thyroid gland (hypothyroidism). Imposibleng maibalik ito, kailangan mong uminom ng mga tabletas sa buong buhay mo, na bumubuo sa kakulangan.
Sa murang edad, ang mga sintomas ng naturang sakit ay maaaring:
- ang bata ay gumagalaw nang kaunti;
- hindi umiiyak sa gabi;
- tuyong balat;
- namamagang dila;
- gumagawa ng ilang mga tunog;
- sa tatlong buwan na hindi niya natutong hawakan ang kanyang ulo.
Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng hypothyroidism.
Kung ang thyroid gland ay hindi gumagana nang buong lakas at mas maliit, sa paglipas ng panahon, dahil sa stress, ang bata ay maaaring magkaroon ng mga sintomas tulad ng mabilis na pagkapagod, ang pag-aaral ay mahirap, ang sanggol ay palaging malamig, madalas na tibi at namamaga ang mukha, pati na rin ang tuyong buhok.
Sa kasong ito, ang hypothyroidism ay maaaring mangyari sa ganap na anumang edad, mas madalas sa mga babae. Subaybayan ang kalusugan ng bata, maaaring kailangan na niya ng konsultasyon ng doktor.
Iba pang mga sakit na nauugnay sa endocrine system
Isinasaalang-alang ang pinakakaraniwan at hinihingi permanenteng paggamot mga sakit, dapat tandaan ang iba pang mga uri ng mga paglihis mula sa pamantayan sa pag-unlad ng bata, na nauugnay sa mga karamdaman ng endocrine system.
- Obesity. Mayroong ilang mga uri ng labis na katabaan, ang isa ay nauugnay sa hindi tamang paggana ng endocrine system, sa mga ganitong kaso, kinakailangan ang konsultasyon sa isang endocrinologist. Una sa lahat, ang bata ay bibigyan ng diyeta. Kasabay nito, kinakailangan na patuloy na subaybayan ang kanyang nutrisyon upang ito ay tama at napapanahon. Ang hypothyroidism, hypogonadism at iba pang mga sakit ay maaaring humantong sa pagbaba ng timbang.
- Hypopituitarism. Ang sakit na ito ay medyo bihira, dahil nauugnay ito sa patolohiya ng pituitary gland. pangunahing tampok- ito ay isang lag sa paglago o isang matalim na pagkaantala. Nangyayari ito dahil sa kakulangan ng somatotropic hormone. Kadalasan ang sakit na ito ay napansin ng isang mahusay na pedyatrisyan na sinusubaybayan ang mga indikasyon ng pag-unlad ng bata. Maaari itong matukoy sa pagtatapos ng unang taon ng buhay. Ang sakit ay hindi madali at nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay, pati na rin ang paggamit ng mga hormonal na gamot.
- Precocious sekswal na pag-unlad. Lumilitaw ang mga palatandaan sa mga batang babae bago ang edad na pito at sa mga lalaki bago ang edad na walo. Kung napansin mo ang hitsura ng pangalawang sekswal na katangian o isang matalim na pagbabago sa pangangatawan, dapat kang kumunsulta agad sa isang doktor. Ang ganitong sakit ay maaaring humantong sa pagbaril sa paglaki. Kung sinimulan mo ang paggamot sa oras, kung gayon ang pagbabala ay kanais-nais.
- Naantala ang sekswal na pag-unlad. Kung nasa pagdadalaga ang iyong anak ay hindi pa matured (13-14 taon), pagkatapos ay kailangan mong makipag-ugnay sa isang espesyalista. Ang paggamot ay isinasagawa nang komprehensibo, ang nutrisyon ay na-normalize, ang ehersisyo therapy at mga bitamina ay inireseta.
- Goiter (euthyroid hyperplasia). sinusunod. Kung ang mga taong may katulad na diagnosis ay naroroon sa pamilya, kung gayon ang panganib ng pagsisimula ng sakit ay mas mataas. Hindi ka makakahanap ng mga ipinahayag na reklamo na may ganitong diagnosis. Upang gawing normal ang proseso, inireseta na kumuha ng yodo.
- Autoimmune thyroiditis. Ang sakit ay kadalasang namamana. Ang simula ng mga sintomas ay kadalasang nangyayari sa pagitan ng tatlo at anim na taong gulang. Karaniwang nagpapatuloy nang walang anumang reklamo, kung minsan dahil sa pagtaas ng laki ng thyroid gland, maaaring nahihirapan sa paglunok. Ito ay medyo mahirap pagalingin, ang mga gamot ay pinili nang paisa-isa, kung minsan kailangan nilang gamitin para sa isang buhay.
Ito ang mga pinakakaraniwang sakit na kadalasang matatagpuan sa pagkabata dahil sa pagkagambala ng endocrine system. Maingat na subaybayan ang kalusugan ng bata at bigyang pansin ang lahat ng pagbabago sa katawan.
Ang mga hormone ay may napakahalagang papel sa lahat ng yugto ng antenatal at postnatal na pag-unlad ng katawan. Ang paglabag sa mga pag-andar ng mga glandula ng endocrine sa isang bata ay humahantong sa mas matinding mga paglabag kaysa sa mga matatanda, ngunit mas madaling naitama ang mga ito. Hanggang sa 2-3 buwan, ang fetus ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga hormone ng ina na dumadaan sa inunan (steroid hormones), pati na rin ang mga placental hormone. Pagkatapos ang sariling mga hormone ng fetus ay magsisimulang makagawa. Ang produksyon ng mga hormone sa isang bagong panganak ay napakaliit, ngunit ang kakulangan na ito ay nabayaran ng mga hormone ng ina na kasama ng gatas ng ina. Ang kakulangan ng prolactin sa gatas ng ina ay humahantong sa pagkagambala sa pag-unlad ng dopaminergic system sa CNS ng bata. Sa turn, ang pagpapasuso (ang proseso ng pagsuso) ay reflexively na nagpapataas ng pagtatago ng oxytocin at prolactin sa ina.
Ang average na masa ng pituitary gland sa mga bagong silang ay 0.15 g. Sa edad na 10, dumoble ang masa nito, at sa edad na 15 ito ay triple. Sa isang matanda pituitary tumitimbang ng 0.53–0.56 g. Sa pagganap, ang hypothalamic-pituitary region ay hindi pa gulang sa oras ng kapanganakan ng bata at lumalaki habang ito ay lumalaki.
Adenohypophysis gumagawa ng tropic at effector hormones.
Ang adrenocorticotropic hormone (ACTH, corticotropin) ay nagpapakita ng partikular na epekto nito sa adrenal glands sa ika-7 buwan ng antenatal development, at sa isang bagong panganak, ang hypothalamic-pituitary-adrenal system ay tumutugon sa mga nakaka-stress na impluwensya. Sa oras ng kapanganakan, ang bata ay may maliit na ACTH, ngunit ang produksyon nito ay mabilis na tumataas.
thyrotropic ang hormone (TSH, thyrotropin) ay naroroon sa maliit na halaga sa oras ng kapanganakan, ang produksyon nito ay agad na tumataas sa ilalim ng impluwensya ng mga bagong (matinding para sa sanggol) na mga kondisyon, na nagsisiguro ng pagtaas sa pagtatago ng TSH at kaukulang metabolic adaptive na mga proseso.
Mga gonadotropic hormone- gonadotropins (follicle-stimulating - FSH, follitropin at luteinizing - LH, lutropin) sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine ay partikular na kahalagahan sa pagtatapos ng ika-4 na buwan, kapag nagsimula ang pagkakaiba-iba ng mga panlabas na genital organ. Pinapataas nila ang produksyon ng mga sex hormone sa adrenal glands at gonad. Sa maagang pagkabata, ang mga gonadotropic hormone ay ginawa sa maliit na dami, ang kanilang papel ay maliit. Ang pagtatago ng FSH at LH ay tumataas nang malaki sa panahon ng pagdadalaga at umabot sa pamantayan ng isang may sapat na gulang sa pamamagitan ng 18 taong gulang.
Isang growth hormone sa pinakamataas na konsentrasyon ay napansin sa mga bagong silang, na nauugnay sa isang pagtaas sa lipolysis at isang pagbawas sa glycemia sa postnatal period. Pagkatapos ay bahagyang bumababa ang antas nito. Mayroong malinaw na kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng growth hormone at ang yugto ng pagdadalaga.
Growth hormone (GH, growth hormone, somatotropin) sa antenatal period at hanggang 2 taon ay hindi epektibo. Pagkatapos ay pinasisigla nito ang paglaki ng organismo hanggang sa pagbibinata, pagkatapos ay ang epekto na ito ay inhibited. Ang pagkilos nito ay natanto sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa metabolismo, pagpapasigla sa paglago ng epiphyseal cartilage at isinasagawa na may normal na nilalaman ng thyroid, pancreatic at gonadal hormones. Ang growth hormone ay kasangkot din sa immune response ng katawan - pinapataas nito ang produksyon ng mga lymphocytes.
Prolactin(PRL). Ang konsentrasyon nito sa dugo sa mga bata ay medyo mataas, tumataas ito sa panahon ng pagdadalaga (mas marami sa mga batang babae kaysa sa mga lalaki). Ipinapalagay na pinapagana ng prolactin ang mga proseso ng paglago sa fetus, at kasangkot din sa regulasyon ng metabolismo. Sa mga kabataan, ang prolactin, na kumikilos kasabay ng lutropin at testosterone, ay pinasisigla ang paglaki ng prostate at seminal vesicle. Ang mataas na konsentrasyon ng prolactin ay malamang na nag-aambag din sa lumilipas na pagpapalaki ng mga glandula ng mammary sa mga lalaki (pubertal gynecomastia).
neurohypophysis nagtatago ng vasopressin (antidiuretic hormone - ADH) at oxytocin. Ang mga hormone na ito ay ginawa sa supraoptic at paraventricular nuclei ng hypothalamus at, sa isang hindi aktibong estado, pumapasok sa neurohypophysis, kung saan sila ay isinaaktibo at pumapasok sa daluyan ng dugo.
Oxytocin. Ang kakaiba ng hormone na ito ay nagsisimula itong kumilos sa matris at mga glandula ng mammary pagkatapos ng pagtatapos ng pagbibinata, kapag ang mga glandula ng mammary ay nakalantad sa matagal na pagkilos ng prolactin, at ang matris - estrogen at progesterone. Ang oxytocin sa mga bata ay gumaganap lamang ng isang antidiuretic function.
Antidiuretic hormone(ADH) sa fetus at bagong panganak na bata ay nakapaloob sa mababang konsentrasyon, at sa taon ay lumalapit ito sa pamantayan ng pang-adulto, at sa unang 2-3 buwan. Sa panahon ng buhay, ang bato ay hindi sensitibo sa ADH, kaya ang hypotonic na ihi ay pinalabas sa isang bata sa edad na ito.
Endocrine system sa mga bata
Grupo ng Nechaev S. 02, brigada A
Pituitary
Ang pituitary gland ay bubuo mula sa dalawang magkahiwalay na primordia. Ang isa sa kanila - isang paglaki ng ectodermal epithelium (bulsa ni Rathke) - ay inilalagay sa embryo ng tao sa ika-4 na linggo ng intrauterine na buhay, at ang anterior at middle lobes na bumubuo sa adenohypophysis ay kasunod na nabuo mula dito. Ang isa pang mikrobyo ay isang outgrowth ng interstitial brain, na binubuo ng mga nerve cells, kung saan nabuo ang posterior lobe, o neurohypophysis.
Ang pituitary gland ay nagsisimulang gumana nang maaga. Mula sa ika-9-10 na linggo ng intrauterine na buhay, posible na matukoy ang mga bakas ng ACTH. Sa mga bagong silang, ang masa ng pituitary gland ay 10-15 mg, at sa panahon ng pagdadalaga ay tumataas ito ng halos 2 beses, na umaabot sa 20-35 mg. Sa isang may sapat na gulang, ang pituitary gland ay tumitimbang ng 50-65 mg. Ang laki ng pituitary gland ay tumataas sa edad, na kung saan ay nakumpirma ng isang pagtaas sa Turkish saddle sa radiographs. Ang average na laki ng Turkish saddle sa isang bagong panganak ay 2.5 x 3 mm, sa pamamagitan ng 1 taon - 4x5 mm, at sa isang may sapat na gulang - 9x11 mm. Mayroong 3 lobes sa pituitary gland: 1) anterior - adenohypophysis; 2) intermediate (glandular) at 3) posterior, o neurohypophysis Karamihan (75%) ng pituitary gland ay ang adenohypophysis, ang average na bahagi ay 1-2%, at ang posterior lobe ay 18-23% ng kabuuang masa ng pituitary gland. Sa adenohypophysis ng mga bagong silang, ang mga basophil ay nangingibabaw, at madalas na sila ay degranulated, na nagpapahiwatig ng isang mataas na functional na aktibidad. Ang mga pituitary cell ay unti-unting tumataas sa edad.
Ang anterior pituitary ay gumagawa ng mga sumusunod na hormone:
1 ACTH (adrenocorticotropic hormone).
2 STH (somatotropic) 3. TSH (thyrotropic).
4 FSH (follicle stimulating).
5. L G (luteinizing)
6. LTG o MG (lactogenic - prolactin).
7. Gonadotropiko.
Sa gitna, o intermediate, share, ang melanophoric hormone ay nabuo. Sa posterior lobe, o neurohypophysis, dalawang hormones ang na-synthesize a) oxytocin at b) vasopressin o antidiuretic hormone.
Somatotropic hormone (GH) - growth hormone - sa pamamagitan ng somatomedins ay nakakaapekto sa metabolismo, at, dahil dito, ang paglago. Ang pituitary gland ay naglalaman ng mga 3-5 mg ng growth hormone. Pinapataas ng STH ang synthesis ng protina at binabawasan ang pagkasira ng mga amino acid, na nakakaapekto sa pagtaas ng mga reserbang protina. Kasabay nito, pinipigilan ng STH ang oksihenasyon ng mga carbohydrate sa mga tisyu. Ang pagkilos na ito ay higit na namamagitan sa pamamagitan ng pancreas. Kasama ang epekto sa metabolismo ng protina, ang GH ay nagdudulot ng pagpapanatili ng phosphorus, sodium, potassium, at calcium. Kasabay nito, ang pagkasira ng mga pagtaas ng taba, bilang ebidensya ng pagtaas ng mga libreng fatty acid sa dugo. Ang lahat ng ito ay humahantong sa pinabilis na paglaki (Fig. 77)
Ang thyroid-stimulating hormone ay nagpapasigla sa paglaki at paggana ng thyroid gland, pinatataas ang pag-andar ng pagtatago nito, ang akumulasyon ng iodine ng glandula, ang synthesis at pagpapalabas ng mga hormone nito. Ang TSH ay inilabas sa anyo ng mga paghahanda para sa klinikal na paggamit at ginagamit upang matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang hypothyroidism (myxedema).
Ang adrenocorticotropic hormone ay nakakaapekto sa adrenal cortex, ang laki nito pagkatapos ng pagpapakilala ng ACTH ay maaaring doble sa loob ng 4 na araw. Karaniwan, ang pagtaas na ito ay nangyayari dahil sa mga panloob na zone. Ang glomerular zone ay halos hindi kasangkot sa prosesong ito.
Pinasisigla ng ACTH ang synthesis at pagtatago ng cortisol corticosterone glucocorticoids at hindi nakakaapekto sa synthesis ng aldosteron. Sa pagpapakilala ng ACTH, ang thymus atrophy, eosinopenia, hyperglycemia ay nabanggit. Ang pagkilos na ito ng ACTH ay pinapamagitan sa pamamagitan ng adrenal gland. Ang gonadotropic na pagkilos ng pituitary gland ay ipinahayag sa isang pagtaas sa pag-andar ng mga glandula ng kasarian.
Batay sa functional na aktibidad ng mga hormone, nabuo ang isang klinikal na larawan ng mga pituitary lesyon, na maaaring mauri bilang mga sumusunod:
I. Mga sakit na nagreresulta mula sa hyperactivity ng glandula (gigantism, acromegaly)
II Mga sakit na nagreresulta mula sa kakulangan ng glandula (sakit ng Simmonds, nanism).
III Mga sakit kung saan walang mga klinikal na pagpapakita ng endocrinopathy (chromophobic adenoma).
Sa clinic ang mga kumplikadong pinagsamang karamdaman ay napakakaraniwan. Ang isang espesyal na posisyon ay inookupahan ng edad ng pasyente, kapag nangyari ang ilang mga karamdaman ng pituitary gland. Halimbawa, kung ang hyperactivity ng adenohypophysis ay nangyayari sa isang bata, kung gayon ang pasyente ay may gigantism. Kung ang sakit ay nagsisimula sa pagtanda, kapag huminto ang paglago, pagkatapos ay bubuo ang acromegaly.
Sa unang kaso, kapag walang pagsasara ng epiphyseal cartilages, mayroong isang pare-parehong acceleration ng paglago, ngunit kalaunan ay sumasali din ang acromegaly.
Ang sakit na Itsenko-Cushing ng pituitary na pinagmulan ay ipinakita bilang isang resulta ng labis na pagpapasigla ng ACTH ng mga adrenal glandula. Ang mga tampok na katangian nito ay labis na katabaan, plethora, acrocyanosis, isang tendensya sa purpura, purple stripes sa tiyan, hirsutism, dystrophy ng reproductive system, hypertension, osteoporosis, at isang ugali sa hyperglycemia. Ang labis na katabaan dahil sa sakit na Cushing ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagtitiwalag ng taba sa mukha (hugis-buwan), puno ng kahoy, leeg, habang ang mga binti ay nananatiling manipis.
Ang pangalawang pangkat ng mga sakit na nauugnay sa kakulangan ng glandula ay kinabibilangan ng hypopituitarism, kung saan ang pituitary gland ay maaaring maapektuhan pangunahin o pangalawa. Sa kasong ito, maaaring may pagbaba sa produksyon ng isa o higit pang mga pituitary hormone. Kung ang sindrom na ito ay nangyayari sa mga bata, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapahinto ng paglago na sinusundan ng dwarfism. Kasabay nito, ang iba pang mga glandula ng endocrine ay apektado din. Sa mga ito, ang mga glandula ng kasarian ay unang kasangkot sa proseso, pagkatapos ay ang thyroid gland at, pagkatapos, ang adrenal cortex. Ang mga bata ay nagkakaroon ng myxedema na may mga tipikal na pagbabago sa balat (pagkatuyo, mucous swelling), pagbaba ng reflexes at pagtaas ng mga antas ng kolesterol, cold intolerance, at pagbaba ng pagpapawis.
Ang kakulangan sa adrenal ay ipinahayag sa pamamagitan ng kahinaan, kawalan ng kakayahang umangkop sa mga nakababahalang impluwensya at nabawasan ang paglaban.
sakit na Simmonds- pituitary cachexia - ay ipinahayag sa pamamagitan ng pangkalahatang pagkahapo. Ang balat ay kulubot, tuyo, ang buhok ay kalat-kalat. Basal metabolismo at temperatura ay nabawasan, hypotension at hypoglycemia. Nabubulok ang ngipin at nalalagas.
Sa mga congenital na anyo ng dwarfism at infantilism, ang mga bata ay ipinanganak ng normal na taas at timbang ng katawan. Ang kanilang paglaki ay karaniwang nagpapatuloy ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan. Karaniwan, mula 2 hanggang 4 na taon, nagsisimula silang mapansin ang isang lag sa paglago. Ang katawan ay may karaniwang sukat at mahusay na proporsyon. Ang pag-unlad ng buto at ngipin, pagsasara ng epiphyseal cartilage, at pagbibinata ay pinipigilan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi naaangkop sa edad na hitsura ng senile - progeria. Ang balat ay kulubot at bumubuo ng mga tupi. Ang pamamahagi ng taba ay nabalisa.
Sa pinsala sa posterior pituitary gland - ang neurohypophysis, ang isang sindrom ng diabetes insipidus ay bubuo, kung saan ang isang malaking halaga ng tubig ay nawala sa ihi, habang ang reabsorption ng H 2 0 sa distal tubule ng nephron ay bumababa. Dahil sa hindi mabata na uhaw, ang mga pasyente ay patuloy na umiinom ng tubig. Ang polyuria at polydipsia (na pangalawa, dahil ang katawan ay naglalayong mabayaran ang hypovolemia) ay maaari ding mangyari pangalawa sa ilang mga sakit (diabetes mellitus, talamak na nephritis na may compensatory polyuria, thyrotoxicosis). Ang diabetes insipidus ay maaaring pangunahin dahil sa isang tunay na kakulangan sa paggawa ng antidiuretic hormone (ADH) o nephrogenic dahil sa hindi sapat na sensitivity ng epithelium ng distal nephron tubule sa ADH.
Para sa paghatol tungkol sa functional na estado ng pituitary gland, bilang karagdagan sa data ng klinikal, ginagamit din ang iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo. Sa kasalukuyan, ang mga ito ay pangunahing direktang radioimmunological na pamamaraan para sa pag-aaral ng mga antas ng mga hormone sa dugo ng isang bata.
Ang growth hormone (GH) ay matatagpuan sa pinakamataas na konsentrasyon sa mga bagong silang. Sa isang diagnostic na pag-aaral ng hormone, ang basal na antas nito (mga 10 ng sa 1 ml) at ang antas sa panahon ng pagtulog, kapag mayroong natural na pagtaas sa pagpapalabas ng growth hormone, ay tinutukoy. Bilang karagdagan, ginagamit ang provocation ng pagpapalabas ng hormone, na lumilikha ng katamtamang hypoglycemia na may pangangasiwa ng insulin. Sa panahon ng pagtulog at kapag pinasigla ng insulin, ang antas ng growth hormone ay tumataas ng 2-5 beses.
Ang adrenocorticotropic hormone sa dugo ng isang bagong panganak ay 12 - 40 nmol / l, pagkatapos ay bumababa ang antas nito nang husto at sa edad ng paaralan ay 6-12 nmol / l
Ang thyroid-stimulating hormone sa mga bagong silang ay napakataas - 11 - 99 mcU / ml, sa ibang mga yugto ng edad ang konsentrasyon nito ay 15 - 20 beses na mas mababa at saklaw mula 0.6 hanggang 6.3 μU / ml.
Ang luteinizing hormone sa mga lalaki sa mas batang edad ay may konsentrasyon sa dugo na humigit-kumulang 3 - 9 mcU / ml at sa edad na 14-15 ay tumataas sa 10 - 20 mcU / ml. Sa mga batang babae, sa parehong pagitan ng edad, ang konsentrasyon ng luteinizing hormone ay tumataas mula 4-15 hanggang 10-40 mcU/ml. Lalo na makabuluhan ang pagtaas sa konsentrasyon ng luteinizing hormone pagkatapos ng pagpapasigla na may gonadotropin-releasing factor. Ang tugon sa pagpapakilala ng naglalabas na kadahilanan ay tumataas sa pagdadalaga at mula sa 2-3-tiklop ay nagiging 6-10-tiklop.
Ang follicle-stimulating hormone sa mga lalaki mula sa mas bata hanggang sa mas matandang edad ng paaralan ay tumataas mula 3 - 4 hanggang 11 - 13 mcU / ml, sa mga batang babae sa parehong mga taon - mula 2 -8 hanggang 3 - 25 mcU / ml. Bilang tugon sa pagpapakilala ng kadahilanan ng pagpapalabas, ang pagtatago ng hormone ay humigit-kumulang na doble, anuman ang edad.