Каротидният синус е малка формация на вегетативния нервна система, разположен в началото на вътрешната каротидна артерия над точката на разклонение на общата каротидна артерия.
Рецептори каротиден синуссвързано с скитането първо. Каротиден синусов рефлекс физиологични условияпричинява брадикардия и хипотония поради дразнене на блуждаещия нерв и съдовия регулаторен център в продълговатия мозък. При свръхчувствителност на каротидния синус се наблюдава болезнено засилване на ефекта от рефлексната стимулация на вагусния нерв след натискане на каротидната жлеза. В резултат на това възниква нарушение сърдечен ритъм, протичащи със или без признаци на церебрална исхемия и понякога внезапна смърт.
Етиология
Повишена реактивност на рецепторите на каротидния синус
Индивидуална характеристикапри здрави хора (10% от здравите хора - Убеждение), особено с вегетативна лабилностс ваготония
Атеросклероза на каротидната артерия
Хипертония
Възпалителни процесии неоплазми в областта на шията
Повишена чувствителност на сърцето към вагусови импулси
Миокардна исхемия
Увреждане на атриовентрикуларния възел
Аортна стеноза
Предварително лечение с определени лекарства, които подобряват каротидния рефлекс: парасимпатикомиметици, дигиталис, хинидин или инсулин
Повишена активност на блуждаещия нерв поради интерорецепторна стимулация, идваща от други органи: холелитиаза, бъбречна колика и др.
Клинична картина.След прилагане на натиск с различна сила в областта на каротидния синус, при повишен ефект на каротидния рефлекс, могат да възникнат следните нарушения на сърдечния ритъм:
1. Инхибиране на активността синусов възел- недостатъчност на синусовия възел или синоаурикуларен блок при запазване на активността на подлежащите автономни центрове. В такива случаи възникват заместващи контракции поради автономни центрове от втори и трети ред, в резултат на което симптомите на церебрална исхемия не се появяват
2. Едновременно инхибиране на активността на синусовия възел и автоматичните центрове от втори и трети ред. Панкардиалната асистолия се развива с пристъпи на синдрома на Morgagni-Edams-Stokes (рефлексивно причинена асистолична форма). Това е най често проявлениепрекомерна чувствителност на каротидния синус
3. Преобладаващо инхибиране или прекъсване на атриовентрикуларната проводимост с едновременно инхибиране на камерния автоматизъм. Пълен атриовентрикуларен блок възниква с вентрикуларна асистолия, което води до пристъпи на синдрома на Morgann-Edams-Stokes
Синдромът на каротидния синус (Weiss и Backer) се характеризира с факта, че каротидните рецептори се активират спонтанно, без натиск в областта на каротидния синус. Този синдром се наблюдава изключително рядко и обикновено се свързва с някои незначителни механични въздействия върху каротидния синус - рязко завъртане на главата, определено положение на главата, носене на стегната яка и др. Някои функционални аспекти като страх, напрежение и прекомерната работа също може да бъде важна.
Диференциална диагноза.Описаната сърдечна форма трябва да се разграничава от екстракардиалните форми повишен ефекткаротиден рефлекс. Те са от вазопресорен тип, протичат с пристъпи артериална хипотония(синкоп, колапс) и церебрален тип, при който след натискане на каротидния синус възниква синкоп, но сърдечният ритъм не се нарушава и не се развива хипотония. Това е заза рефлексивно причинени промени в кръвоснабдяването на мозъка (динамична, цереброваскуларна недостатъчност).
Лечение.Необходимо е да се идентифицират и елиминират факторите причинявайкитози синдром. Добри резултати се получават с ваголитични средства (атропин), симпатикомиметични средства (ефедрин, алупент, алудрин) и инфилтрация с новокаин в областта на каротидния синус. Рентгеновото облъчване на областта на каротидния синус дава положителни резултати в 60% от случаите (Bellet). Денервацията на каротидния синус има временен ефект (Bellet). Дигиталисът и особено парасимпатикомиметиците са противопоказани.
ИНТРАВЕНТРИКУЛАРНИ ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ
Когато импулсът на суправентрикуларното възбуждане - синусов или ектопичен - се забави или не се разпространява под бифуркацията на снопа His, настъпват промени в електрокардиограмата, които се наричат нарушения на интравентрикуларната проводимост. Сред тези нарушения най-честите са блоковете на бедрата. Предлага се различни класификациинарушения на интравентрикуларната проводимост. Ще се придържаме към следното класификации:
ПЕДИКАЛЕН БЛОК
При бедрен блок провеждането на суправентрикуларни импулси - синусови или ектопични - през един от клоновете на Тавар е бавно или прекъснато, в резултат на което едната камера се активира по-късно от другата. Времето, за което импулсите достигат до блокираната камера, е 0,04-0,06 секунди. повече от необходимото за постигане на отблокиране. Поради това QRS комплексът става необичайно широк - 0,12 секунди. или по. Неедновременно възбуждане на двете вентрикули и необичаен път на импулса на възбуждане от една камера в друга през дебелината междукамерна преградапредвиждат следното електрокардиографски промени с бедрен блок:
1. Разширяване QRS комплекс- 0,12 сек. или по
2. Появата на резки и разделяне на QRS комплекса с увеличаване на времето на вътрешно отклонение в проводниците, съответстващи на блокираната камера - V 5-6, I, aVL с блокада на левия крак и V 1, V 2 , V 3R, aVR - с блокада на десен крак
3. Отклонение на електрическата ос на сърцето към блокираната камера 4. Изместване надолу на ST сегмента и отрицателна асиметрична Т вълна в отвежданията, съответстващи на блокираната камера, и обратната картина с изместване нагоре на ST сегмента и положителна Т вълна в противоположните отвеждания. Най-дълбоката вълна на QRS комплекса и Т вълната имат противоположна (дискордантна) посока. Такива ST-T промени са вторични, т.е. те са следствие от забавено камерно активиране. Изместването на ST сегмента надолу има формата на дъга, извита нагоре, а Т вълната е асиметрична, мултифеморална
Клиничноналичието на клонов блок може да се подозира, ако има значително разделяне на първия и (или) втория тон, най-добре чуто между върха на сърцето и точката на Botkin-Erb, и разделянето зависи от фазите на дишането. При непълна блокада не се наблюдават промени в тоновете.
Среща се доста често (1-2% сред другите причини за синкоп). Най-често патологията се наблюдава при възрастни мъже с коронарна болест на сърцето или артериална хипертония. Загуба на съзнание може да настъпи при внезапно завъртане на главата, хиперекстензия на врата или по време на хранене. Това допълнително се улеснява от носенето на ризи с тясна яка и здраво завързване на вратовръзка.
При кардиоинхибиторния вариант има рязко намаляване на сърдечната честота до асистолия (рефлексен арест на синусовия възел или AV блок висока степен). При вазодепресорен вариантИма спад на кръвното налягане без развитие на брадиаритмия. При церебралния вариант загубата на съзнание настъпва без промени в сърдечната честота и кръвното налягане, придружена от появата на огнищна неврологична симптоматика.
Някои лекарства могат да подобрят каротидния рефлекс:
- сърдечни гликозиди, обзидан (кардиоинхибиторна реакция);
- диуретици, вазодилататори (повишен вазодепресорен компонент).
Диагностика на синдрома на каротидния синус
Масажът на каротидния синус (тестът е противопоказан при наличие на шум над каротидните артерии) се извършва в легнало положение, като едновременно се записва ЕКГ и се измерва кръвното налягане. Масажът в зоната на пулсация на каротидните артерии се извършва последователно от всяка страна, като постепенно се увеличава степента на натиск, но не повече от 20 секунди.
Обикновено младите хора изпитват леко намаляване на сърдечната честота и понижение на кръвното налягане с по-малко от 10 mmHg. Чл., При възрастните хора понижаването на кръвното налягане понякога достига 20-40 mm Hg. Критерии свръхчувствителносткаротиден синус: поява на период на асистолия повече от 3 s (кардиоинхибиторен вариант) и понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. (вазодепресорен вариант).
При липса на тези признаци, тестът се провежда в седнало положение на пациента (откриване на вазодепресорен компонент). Ако се развие кардиоинхибиторен вариант, тестът трябва да се повтори след приложение на 1 mg атропин (за да се изключи съпътстващият вазодепресорен компонент). Абсолютно доказателство за наличието на синдром на каротидния синус е само появата на припадък по време на изследването.
Литература:
Поздняков Ю.М., Красницки В.Б. Спешна кардиология - М.: Шико, 1997, -249 с.
Синдромът на болния синусов възел (SSNS) се развива, като правило, при възрастни хора поради склеро-дегенеративни процеси, засягащи проводната система на сърцето (CCS), атеросклеротична (включително слединфарктна) кардиосклероза. Електрофизиологично SSS се проявява чрез намаляване на функцията на автоматизма на синусовия възел (SU) и/или нарушения на синоаурикуларната (SA) проводимост.
Важно е да се подчертае, че начални етапиразвитието на SSSS, намаляването на автоматизма на SS често води не до изразена брадикардия, регистрирана през нощта по време на Холтер мониторинг (HM) на ЕКГ, а до липса на адекватно повишаване на сърдечната честота в отговор на стрес - до така наречената „хронотропна недостатъчност“. Това вероятно се дължи на влиянието на компенсаторното увеличение на симпатиковата активност, което все още позволява да се избегне тежка брадикардия, но вече не осигурява увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка.
Постоянната хиперсимпатикотония при такива пациенти се проявява в ригидност на ритъма - липса на правилни колебания в сърдечната честота през деня, намаляване на вариабилността на сърдечната честота (HRV), идентифицирано с помощта на методи за математически анализ.
SSSU, като правило, изисква диференциална диагноза с така наречената ваготонична дисфункция на SU (VDSU), която се основава на повишаване на тонуса парасимпатиков дялавтономна нервна система и/или повишена чувствителност на нервната система към парасимпатикови влияния. По правило такова повишаване на парасимпатиковия тонус е свързано с патологични висцеро-висцерални рефлекси и в повечето случаи може да бъде елиминирано с лекарства от атропинов тип.
Специален тип дисфункция на синусовия синус е синдромът на каротидния синус (CSS), при който се развива изразено инхибиране на синусовия синус (до спиране), например при механично въздействие върху синокаротидната зона.
Изисква диференциална диагноза на SSSU, VDSU и SCS интегриран подход- задълбочено снемане на анамнеза, физикален преглед, ЕКГ запис, динамична ЕКГ, провеждане на серия от тестове и електрофизиологични изследвания (EPS) с лекарствена денервация (MD). Ние представяме клинично наблюдениепациент, при който цялостното изследване разкрива комбинация от SSSU и SCS.
Пациент Ф., 45-годишен, е приет в клиниката на института на 22 октомври 1999 г. с оплаквания от умора, слабост и рядко замайване. В анамнезата от 3 години има увеличение на кръвно наляганедо 190/120 mm Hg. 30 юли 1999 г. прехв остър инфарктмиокард на долната стена на лявата камера. Остър периодпротече без усложнения.
От септември 1999 г. ЕКГ на фона на синусова брадикардия по време на вдъхновение започна да записва периоди на асистолия с продължителност до 3800 ms. Многократно се извършва ежедневно ЕКГ мониториране, по време на което синусов ритъм(SR) през деня със сърдечна честота от 43 до 102 удара / мин. с паузи до 2054 ms, други значителни нарушенияне е открит ритъм. За да се изясни диагнозата и да се определят тактиките за лечение, пациентът е хоспитализиран в клиниката на института.
При постъпване в болницата състоянието е задоволително. При физикален преглед пулсът е 52 уд/мин, ритмичен, артериално налягане 150/110 mm. rt. Изкуство., умерено увеличениеразмера на сърцето вляво, сърдечните тонове са приглушени, ритмични, иначе без отклонения от нормата. Общи тестовекръв и урина без патология, показатели за липиден метаболизъм - холестерол 4,5 mmol/l, B- и pre-B-липопротеини - 80 условни единици, електролити в нормални граници (K - 4,3 mmol/l, Na - 138 ,6 mmol/l) , глюкоза - 4,0 mmol/l, протромбин - 90%.
На стандартна ЕКГ - умерена синусова брадикардияс пулс 57 удара/мин. Белези в областта задна стенахипертрофирана лява камера. Разширяване на лявото предсърдие. По време на вдъхновение са регистрирани паузи до 3400 ms поради SA блокада от 2-ра степен, периоди на заместващ ритъм от атриовентрикуларната връзка (виж Фиг. 1, а).
Ориз. 1. ЕКГ на пациент Ф., 45 години: а - задържане на дихателен тест (максималния RR интервал достига 2900 ms),
b - масаж на каротидния синус отдясно (дължина на паузата 4300 ms).
С 3 дни ЕКГ мониториранеот 25 до 27.10.99 г. Пулс от 43 до 96 уд/мин. Прави впечатление липсата на адекватно увеличение на сърдечната честота (максимална сърдечна честота при физическа дейност- 96 удара/мин), постекстрасистолни паузи до 2600 ms. При анализиране на HRV се наблюдава изразено намаление на такива показатели като сигма, RR50, особено през нощта, когато във фази бавен сънотбелязана е твърда брадикардия.
Ехокардиографското изследване разкрива фракция на изтласкване 62%, тежка хипертрофия на лявата камера, хипокинезия на горната и средната част на долната стена на лявата камера.
За да се изключи свръхчувствителност на каротидния синус, се провежда тест с масаж на каротидната синокаротидна зона под ЕКГ мониториране. Получени са следните резултати: по време на масаж на каротидния синус отдясно е записан период на асистолия с продължителност 4300 ms, отляво - пауза с продължителност 2340 ms (виж фиг. 1, b).
Консултирана с офталмолог. При изследване на фундуса се откриват признаци на хипертонична ангиопатия на съдовете на ретината.На 29 октомври 1999 г., за да се изясни функцията на SU, е извършен трансезофагеален EPS с MD, по време на който са получени данни, показващи органични увреждания SU. Увеличаването на времето за възстановяване на функцията на SG (VVFSU) достига 1560 ms на фона на първоначалния ритъм и 1640 ms след MD, а за коригираната VVFSU (CVVFSU) - първоначално 510 ms и 540 ms след денервация.
Регистрирано е възстановяване на дейността на пейсмейкъри от втори ред и поява на вторични паузи след МД (фиг. 2). Пациентът е подложен на тест с бързо интравенозно приложение на аденозин трифосфат (АТФ) по разработения от нас метод. При въвеждането на 20 mg АТФ след атропинизация се регистрира максимален P-P интервал = 2020 ms (фиг. 3), което според нашите данни показва органична патология на SU.
Ориз. Фиг. 2. Някои резултати от трансезофагеален EPS с MD при пациент F., 45 години: a - определяне на VVFSU на фона на първоначалния ритъм (вторична стойност на паузата 1560 ms), b - ЕКГ след атропинизация (RR = 640 ms ), c - ЕКГ след MD ( RR достига 1100 ms), d - определяне на VVFSU след MD (1680 ms).
Ориз. 3. ЕКГ на пациент Ф., 45 години. - провеждане на тест с бързо интравенозно приложение на 20 mg АТФ след атропинизация. Стойността на максималния PP интервал е 2020 ms. Пояснения в текста.
По този начин, въз основа на цялостен прегледПациентът е диагностициран с SSSU. В същото време резултатите от масажа на каротидния синус показват, че пациентът има независима патология - синдром на каротидния синус, а изразените паузи, регистрирани на фона на задържане на дишането, предполагат, че това се основава на свръхчувствителността на синусовата система към парасимпатикови влияния.
Така, въз основа на анамнезата, клиничните данни и резултатите от прегледа, се поставя диагнозата: ИБС. Постинфарктна кардиосклероза (МИ в 07.99). Хипертонична болест 2 етапа. Недостатъчност на кръвообращението 0 супени лъжици. SSSU. Синдром на каротидния синус.
Като се има предвид, че доста често причината за CVS е исхемична болест на сърцето, а пациентът има анамнеза за инфаркт на миокарда на долната стена, следващата стъпка трябваше да бъде коронарография за оценка на състоянието коронарни артерии. Впоследствие при поражение коронарна артерия, осигуряващи кръвоснабдяването на шевната система, евентуално хирургично лечениес преоценка на функцията SU. Пациентът обаче категорично отказа коронарографията, поради което въпреки отсъствието абсолютни показания, поради висок риск внезапна смъртбеше предложено инсталирането на PEX. На 5 ноември 1999 г. пациентът е преместен в кардиохирургична клиника за имплантиране на PEX във физиологичен режим.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кушаковски M.S. Сърдечни аритмии , - Санкт Петербург: IKF "Фолиант", 1999-640 с.
2. Сърдечни аритмии: Механизми, диагностика, лечение, в 3 тома / ред. Б. Дж. Мандела; М., Медицина, 1996.
3. Шулман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Виговски А.Б. Синдром на болния синус. Санкт Петербург, Красноярск, 1995, 439 с.
4. Гуков А.О., Жданов А.М. Неврокардиогенен (вазовагален) синкоп. Руски медицински журнал, 1999, N6.
5. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Бискуп А.Б. За влиянието на бързото венозно приложениеаденозин трифосфат върху сърдечната проводна система Бюлетин по аритмология 1994, N3, p. 10-16.
Среща се доста често (1-2% сред другите причини за синкоп). Най-често патологията се наблюдава при възрастни мъже с коронарна болест на сърцето или артериална хипертония. Загуба на съзнание може да настъпи при внезапно завъртане на главата, хиперекстензия на врата или по време на хранене. Това допълнително се улеснява от носенето на ризи с тясна яка и здраво завързване на вратовръзка.
При кардиоинхибиторния вариант се наблюдава рязко намаляване на сърдечната честота до асистолия (рефлексно спиране на синусовия възел или висока степен на AV блок). При вазодепресорния вариант кръвното налягане спада без развитие на брадиаритмии. При церебралния вариант загубата на съзнание настъпва без промени в сърдечната честота и кръвното налягане, придружена от появата на огнищна неврологична симптоматика.
Някои лекарства могат да подобрят каротидния рефлекс:
- сърдечни гликозиди, обзидан (кардиоинхибиторна реакция);
- диуретици, вазодилататори (повишен вазодепресорен компонент).
Диагностика на синдрома на каротидния синус
Масажът на каротидния синус (тестът е противопоказан при наличие на шум над каротидните артерии) се извършва в легнало положение, като едновременно се записва ЕКГ и се измерва кръвното налягане. Масажът в зоната на пулсация на каротидните артерии се извършва последователно от всяка страна, като постепенно се увеличава степента на натиск, но не повече от 20 секунди.
Обикновено младите хора изпитват леко намаляване на сърдечната честота и понижение на кръвното налягане с по-малко от 10 mmHg. Чл., При възрастните хора понижаването на кръвното налягане понякога достига 20-40 mm Hg. Критерии за повишена чувствителност на каротидния синус: поява на период на асистолия повече от 3 s (кардиоинхибиторен вариант) и понижаване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. (вазодепресорен вариант).
При липса на тези признаци, тестът се провежда в седнало положение на пациента (откриване на вазодепресорен компонент). Ако се развие кардиоинхибиторен вариант, тестът трябва да се повтори след приложение на 1 mg атропин (за да се изключи съпътстващият вазодепресорен компонент). Абсолютно доказателство за наличието на синдром на каротидния синус е само появата на припадък по време на изследването.
Литература:
Поздняков Ю.М., Красницки В.Б. Спешна кардиология - М.: Шико, 1997, -249 с.
Уместност. При пациенти с припадък (синкоп) и необясними падания най-честите симптоми са синдром на каротидния синус (CSS), ортостатична хипотония и вазовагален синкоп. Ако последните две условия често се разглеждат, когато диференциална диагнозапресинкоп и синкоп, тогава SCS не е, въпреки факта, че е отстранима причина за необясними падания и невро-кардиогенен синкоп при възрастни хора, обикновено мъже (според международни данни SCS се среща при приблизително 30% от пациентите в напреднала възраст с необясним синкоп и пада).
SCSе комплекс от симптоми, който се развива в резултат на повишена чувствителност на барорецепторите на каротидния синус при стимулация и включва замаяност и/или синкоп в резултат на намалена церебрална перфузия. Въпреки че функцията на барорецепторите намалява с възрастта, някои хора проявяват свръхчувствителност на барорецепторите на каротидния синус. В такива случаи дори лека стимулация в областта, където се намират тези рецептори, води до развитие на тежка брадикардия и понижаване на кръвното налягане (АН). Забележка: промени в хемодинамиката след стимулация на каротидния синус НЕ ЗАВИСИот позицията на тялото. Според (предложени от) международни експерти, всички пациенти със SCS трябва да бъдат класифицирани като смесен тип (намалена сърдечна честота [кардио-инхибиторна реакция] + намалено съдово съпротивление [вазо-депресорен отговор]). Това се дължи на факта, че не се среща изключително кардиоинхибиторен тип SCS (асистолия без понижаване на кръвното налягане).
Етиологията и патогенезата на SCS не са напълно ясни. SCS може да бъде част от генерализирана дисфункция на автономната нервна система, когато тя е нерегулирана. SCS е свързан с следните фактори: мъжки пол; напреднала възраст; артериална хипертония; исхемична болестсърца; ортостатична хипотония; вазовагален синкоп; Болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон, деменция с телца на Леви; едновременна употреба на дигиталис, бета-блокери и метилдопа.
Каротиден синус(CS) е част от артериалното легло в областта на бифуркацията на общата каротидна артерия. KS рефлексът играе ключова роля в контрола на кръвното налягане. Промените в разтягането на стената и трансмуралното напрежение се разпознават от барорецепторите на сърцето, колянната става, аортната дъга и др. големи съдове. След това сигналите от рецепторите се предават по CS, глософарингеалния и вагусния нерв към ядрата на единичния тракт (tractus solitarius) и парамедианните ядра на мозъчния ствол. Еферентните сигнали се предават през симпатиковите нерви и нерв вагускъм сърцето и кръвоносни съдове. При SCS механичната деформация на колянната става води до прекомерна реакция с развитие на брадикардия и вазодилатация. В резултат на това се развива хипотония, пресинкоп и синкоп.
Клинична картина. Синкоп (припадък) е най често срещан симптом SCS, въпреки че пациентите могат да станат замаяни и замаяни, без да губят съзнание. Характерна особеностприпадането, причинено от SCS, е връзката им с дразнене на мястото на бифуркация на общата каротидна артерия. Най-често това се случва при масажиране на шията, носене на стегнати яки или плътно завързани връзки, носене на товар на раменете или при определяне на пулса в каротидните артерии. Туморите понякога могат да причинят припадък щитовидната жлеза, възпалителни и злокачествени лезии лимфни възли, изразени белези в областта на шията след радикални резекции, лъчетерапияили наранявания на врата. Продромален (предсинкопен, липотимен) период с различна продължителност, придружен от: усещане за липса на въздух, компресия на гърлото и гърдите; световъртеж; слабост; силен страх(Възрастните хора може да нямат продром или да изпитват минимални симптоми). В същото време загубата на съзнание може да настъпи без продромални симптоми и в непредвидими ситуации. Продължителността на загубата на съзнание е 10 - 60 s, понякога по-дълго (може да бъде придружено от конвулсии). За разлика от вазовагалния синкоп, който възниква при вертикално положение, синкоп по време на SCS (син.: каротиден синкоп) може да се наблюдава при пациенти, които са в хоризонтално положение. В допълнение, синкоп, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус, рядко се появява преди 40-годишна възраст. За характеризиране на пациентите в определени ситуации бяха въведени специални термини: „спонтанен SCS“ - клинична ситуация, при която в историята на пациента няма ясни данни за неволно стимулиране на CS (например определяне на пулса в областта на съдове на врата, бръснене); "индуциран SCS" е клинична ситуация, при която симптомите могат да бъдат ясно обяснени със състояние на непреднамерено механично дразнене на каротидния синус.
Забележка! SCS е свързан с висока честотападания, наранявания и счупвания при пациенти в напреднала възраст. В общата популация смъртността, внезапната смърт, миокардният инфаркт и инсултът не зависят от наличието на SCS.
Диагностика. Диагнозата синкоп, свързан със свръхчувствителност на каротидния синус, се потвърждава, ако симптомите се възпроизвеждат по време на последователен масаж на дясната и лявата коленна става за 10 секунди в легнало и изправено положение при постоянно проследяване на сърдечната честота (HR) и кръвното налягане. При 30% от пациентите патологичен рефлекснаблюдава се само в изправено положение. По време на CS масаж е необходимо непрекъснато проследяване на ЕКГ и кръвното налягане. Резултатът от CS масажа се счита за положителен, ако настъпи едно от следните три събития: асистолия > 3 s; понижаване на кръвното налягане с повече от 50 mm Hg. Изкуство. независимо от сърдечната честота (отразява вазодепресорния тип на SCS); комбинация от горните явления (отразява смесен тип SCS).
Не се препоръчва провеждането на КС масаж, ако пациентът има доказани преходни исхемични атаки, инсулт или миокарден инфаркт през последните 3 месеца. Относителни противопоказания за CS масаж са: камерна тахикардия, анамнеза за камерно мъждене или каротиден шум при аускултация.
COP масажът не е безобидна процедура, така че не трябва да го използвате доболничен етап, особено при по-възрастните хора. В някои редки случаи тази манипулация може да доведе до временно или постоянно увреждане. мозъчно кръвообращение, спиране на синусовия възел, висока степен на AV блок, продължителна асистолия и камерни тахиаритмии.
Фалшиво положителна реакция към CS масаж може да възникне при пациент с атеросклеротични лезии на каротидните артерии, когато манипулацията всъщност води до компресия на каротидната артерия и церебрална исхемия. Оттук и необходимостта от задължителна предварителна аускултация на каротидните артерии. Невъзможно е да се масажира CS, ако се чуе шум над каротидната артерия (освен в случаите, когато Доплер изследванепозволява да се изключи тежка каротидна стеноза).
Повече за SCS и неговото лечение можете да прочетете в статията (лекция) “Синдром на каротидния синус” на O.L. Бокерия, А.В. Сергеев; ФГБНУ " Научен центърСърдечно-съдова хирургия на името на. А.Н. Бакулев" (списание "Анали по аритмология" № 2, 2015 г.) [