Cerebral krise ICD 10. Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens

Brudd normal operasjon cerebrale kar er et alvorlig problem. En av disse sykdommene er cerebrovaskulær sykdom i hodet. Det fører til hypoksi og forstyrrelse av kroppens normale funksjon.

For å svare på spørsmålet om hva cerebrovaskulær sykdom i hjernen er, er det nødvendig å starte med klassifisering.

Dette er et stort kompleks av symptomer som inkluderer flere sykdommer:

• iskemisk og hemorragisk natur;
• Langvarig forstyrrelse av sirkulasjonen i hjernens kar - okklusjon og spasmer, arteritt og aneurisme;
• Sykdommer forbundet med økt trykk i blodårene i hjernen - aterosklerotisk eller hypertensiv encefalopati.

ICD-10-koden for cerebrovaskulær sykdom er I60-I69, siden flere sykdommer tilhører dette konseptet.

Fører til

De viktigste årsakene til cerebrovaskulær sykdom i hjernen:

• . Kolesterol begynner å avsettes i lumenene, og danner gradvis plakk som fører til en reduksjon i lumen i arterien. Som et resultat blir blodtilførselen og oksygentilførselen forstyrret;
• , økt trombedannelse;
• Spasmer i arterieveggen under hypertensjon;
• Autoimmune sykdommer som vaskulitt;
• Osteokondrose av cervical ryggraden.

Alle årsaker dukker opp i kroppen av en grunn. Visse predisponerende faktorer fører til deres utvikling:

• Tilstedeværelsen påvirker mikrosirkulasjonen negativt generelt;
• Alder over 60 år;
• forstyrrelser i kolesterolmetabolisme;
• Fedme;
• Hjerteiskemi;
• Kronisk stress;
• Skalle- og hjerneskader;
• Langvarig bruk av p-piller;
• konstant røyking;
• Arvelig disposisjon.

Symptomer

Symptomer på cerebrovaskulær sykdom er svært forskjellige. I de første stadiene av utviklingen kan du finne følgende tegn på hjerneslag:

• Overdreven tretthet;
• Overdreven nervøsitet, dårlig humør;
• Urelatert mas;
• Søvnforstyrrelser;
• En konstant følelse av varme uten temperaturøkning;
• Følelse av tørrhet i munnen;

Hvis 2 eller 3 av de ovennevnte tegnene vises, må du umiddelbart konsultere en lege for rettidig diagnose. Cerebrovaskulær sykdom i hodet på dette stadiet reagerer godt på medikamentkorreksjon.

Med utviklingen av hypoksi begynner mer alvorlige lidelser å dukke opp: forringelse av minne, logikk og koordinering av bevegelser, angst, som ikke elimineres av smertestillende midler. Utvikling av depresjon og egosentrisme er også mulig.

Diagnose av cerebrovaskulær sykdom kan ikke kalles enkel. Det er nødvendig å gjennomføre et stort nummer av studier og utelukker alle andre patologier.

De viktigste diagnostiske metodene som brukes først:

• og urin;
• Bestemmelse av blodpropp;
• Elektrokardiografi;
• Røntgenundersøkelse av brystorganene.

Av de spesifikke forskningsmetodene vil følgende være effektive:

• . Denne metoden lar deg raskt og effektivt bestemme tilstedeværelsen av abnormiteter i blodårene;
• Angiografi. Et spesielt kontrastmiddel injiseres i blodet, som på røntgen viser forløpet av karene, kvaliteten på arbeidet deres og tilstedeværelsen av innsnevring av lumen;
• Scintigrafi av cerebrale kar;
• cerebrale kar.
• Bruk av CT og MR vil også være ganske informativ.

Behandling av cerebrovaskulær sykdom i cerebrale kar bør utføres utelukkende under tilsyn av en medisinsk spesialist. Selvmedisinering er uakseptabelt.

Grunnlaget for all terapi er gjenoppretting av alle hjernefunksjoner og forebygging av forverring av funksjonen. For pasienten er det først og fremst veldig viktig å tilpasse livsstilen. En fullstendig avholdenhet fra sigaretter og alkohol er nødvendig. Fet og stekt mat er unntatt. Hvis det er overvekt, korrigeres det.

Medikamentell behandling av cerebrovaskulær sykdom begynner med å eliminere faktoren som provoserte forstyrrelsen av vaskulær funksjon. Behandling utføres, mengden kolesterol i blodet normaliseres, medisiner administreres for å redusere risikoen for tromboemboli og blodpropp generelt.

Først etter behandling av den underliggende sykdommen kan man gå videre til behandling av cerebrovaskulær insuffisiens av sykdommen. Legemidler er foreskrevet som forbedrer blodstrømmen i hjernens kar. Om nødvendig, ty til kirurgisk behandling. På alvorlig kurs ty til bruk av stenter, katetre eller ballonger som vil gjenopprette karets lumen.

Forebygging

Forebygging av cerebrovaskulær sykdom er ganske enkel.

Det består i rettidig behandling av provoserende faktorer, nemlig:

• Blodtrykket skal alltid være innenfor normalområdet;
• Eliminering dårlige vaner;
• Balansert;
• Tilstrekkelig hvile;
• Eliminering av overflødig vekt.

Noen ganger blodplatehemmende midler og medisiner, som forbedrer cerebral blodstrøm.

Prognose

Cerebrovaskulær sykdom er en veldig alvorlig sykdom som krever oppmerksomhet. Når de første tegnene vises, bør du umiddelbart konsultere en lege. Rettidig diagnose vil forhindre alvorlige komplikasjoner i å utvikle seg. Enhver sykdom kan elimineres i de innledende stadiene av utviklingen.

Ekskluderer: konsekvenser av subaraknoidal blødning (I69.0)

Ekskluderer: konsekvenser av hjerneblødning (I69.1)

Ekskluderer: konsekvenser av intrakraniell blødning (I69.2)

Inkluderer: okklusjon og stenose av cerebrale og precerebrale arterier (inkludert brachiocephalic trunk) som forårsaker hjerneinfarkt

Utelukker: komplikasjoner etter hjerneinfarkt (I69.3)

Cerebrovaskulært slag NOS

Ekskluderer: konsekvenser av hjerneslag (I69.4)

• emboli
• innsnevring
• trombose

Utelukker: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

• emboli
• innsnevring
• obstruksjon (fullstendig) (delvis)
• trombose

Utelukker: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.-)

Ekskludert: konsekvenser av oppførte forhold (I69.8)

Merk. Kategori I69 brukes til å utpeke forhold oppført i kategoriene I60-I67.1 og I67.4-I67.9 som årsak til konsekvenser som i seg selv er klassifisert i andre kategorier. Konseptet «konsekvenser» omfatter forhold spesifisert som sådan, som f.eks resteffekter eller som tilstander som vedvarer i et år eller mer fra utbruddet av årsakstilstanden.

Må ikke brukes ved kroniske cerebrovaskulære sykdommer, bruk kodene I60-I67.

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt regulatorisk dokument for å ta hensyn til sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner alle avdelinger, dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

Iskemisk hjerneslag - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Iskemisk hjerneslag er et hjerneslag forårsaket av opphør eller betydelig reduksjon av blodtilførselen til en region av hjernen.

Fører til

Etiologi. Den er basert på trombose og emboli Kardiogen emboli. Det meste vanlig årsak embolisk hjerneslag - atrieflimmer Akutt stadium av MI, utvidet kardiomyopati, hjerteklaffprotese, infeksiøs og ikke-bakteriell tromboendokarditt, venstre atriemyksom, atrieseptumaneurisme, mitralklaffprolaps ASD disponerer for utvikling av paradoksal emboli, spesielt ved venerøs emboli. aorta og halspulsårer Misbruk narkotiske stoffer Tilstander ledsaget av økt blodpropp Vaskulitt Infeksiøse lesjoner i sentralnervesystemet, inkludert tilstander forbundet med HIV-infeksjon Nedsatt homocysteinmetabolisme Familiepatologi (for eksempel nevrofibromatose og Hippel-Lindau sykdom).

Symptomer (tegn)

Klinisk bilde. Avhengig av hvor lenge den nevrologiske defekten vedvarer, skilles forbigående cerebral iskemi eller forbigående iskemiske anfall (fullstendig restitusjon innen 24 timer), mindre hjerneslag (fullstendig restitusjon innen 1 uke) og fullført hjerneslag (underskudd som vedvarer i mer enn 1 uke).

Med emboli utvikler nevrologiske lidelser seg vanligvis plutselig og når umiddelbart sin maksimale alvorlighetsgrad; Hjerneslag kan innledes med angrep av forbigående cerebral iskemi.

Ved trombotiske slag øker nevrologiske symptomer vanligvis gradvis eller trinnvis (i form av en serie akutte episoder) over flere timer eller dager (progressivt slag); periodiske forbedringer og forverring av tilstanden er mulig.

Nedsatt blodsirkulasjon i hele bassenget i den midtre cerebrale arterie - kontralateral hemiplegi og hemianestesi, kontralateral homonym hemianopsi med kontralateral blikkparese, motorisk afasi (Brocas afasi), sensorisk afasi (Wernicke).

Okklusjon av den fremre cerebrale arterie - lammelse av det kontralaterale benet, kontralateral griperefleks, spastisitet med ufrivillig motstand mot passive bevegelser, abulia, abasia, utholdenhet og urininkontinens.

Nedsatt blodstrøm i den bakre cerebrale arterie - en kombinasjon av kontralateral homonym hemianopsi, hukommelsestap, dysleksi, fargeamnestisk afasi, mild kontralateral hemiparese, kontralateral hemianestesi; nederlag med samme navn oculomotorisk nerve, kontralaterale ufrivillige bevegelser, kontralateral hemiplegi eller ataksi.

Okklusjon av basilararteriens grener - ataksi, blikkparese på samme side, hemiplegi og hemianestesi på motsatt side, internukleær oftalmoplegi, nystagmus, svimmelhet, kvalme og oppkast, tinnitus og hørselstap opp til tapet.

Tegn på kardiogent embolisk slag Akutt debut Patologisk tilstand i hjertet som disponerer for emboli Hjerneslag i ulike vaskulære territorier, hemorragiske infarkter, systemisk emboli Fravær av andre patologiske tilstander som forårsaker hjerneslag Angiografisk påvist (potensielt forbigående) vaskulær okklusjon i fravær av signifikant ckuloperebral vaskulær.

Diagnostikk

Behandling

Ledelsestaktikk Akuttbehandling er nødvendig, fordi Pasienter fødes ofte i koma. Hovedfaktoren som påvirker prognosen for sykdommen er tidspunktet for behandlingsstart Sikre luftveiene åpenhet, mekanisk ventilasjon Infusjonsbehandling Administrering av GC kan være farlig Korreksjon av samtidig hjerte- og respirasjonssvikt er nødvendig Barbiturater og beroligende midler på grunn av mulig undertrykkelse respirasjonssenter Trombolytiske midler Tilrådelig forskrivning av antikoagulantia avhenger av sykdommens varighet. Det er nødvendig å starte så tidlig som mulig pusteøvelser, Treningsterapi (øvelser for lammede lemmer).

Trombolytiske midler: vevsplasminogenaktivator, streptokinase - i de tidlige stadiene iskemisk hjerneslag.

Antikoagulanter Heparin. Den mest passende avtalen er inne tidlige datoer sykdommer. Når et klinisk bilde av nevrologisk underskudd har utviklet seg mot bakgrunnen arteriell hypertensjon, det anbefales ikke å foreskrive heparin, fordi det øker sannsynligheten for blødninger i hjernen og andre organer. Foreskrevet for forebygging av tilbakevendende kardiogen emboli. Vanligvis administreres 5000 enheter subkutant hver 4.–6. time i 7–14 dager. Overvåking av blodkoaguleringstid er nødvendig Indirekte antikoagulantia (for eksempel etylbiscoumacetat).

Antiplate-midler Acetylsalisylsyre 100–1500 mg/dag Dipyridamol 25 mg 3 ganger/dag Tiklopidin 250 mg 3 ganger/dag.

Vaskulære legemidler Nimodipin 4–10 mg IV-drypp (1–2 mg/time) 2 ganger/dag i 6–10 dager, deretter 60 mg oralt 3–4 ganger/dag Vinpocetin 10–20 mg/dag IV/drypp (medikamentet fortynnes i 500 ml 0,9 % natriumkloridløsning) i 10–14 dager, deretter oralt 5 mg 3 ganger daglig Nicergoline 4–8 mg IV-drypp (medikamentet fortynnes i 100 ml 0,9 % natriumkloridløsning) i 2 ganger / dag i en uke, deretter 5 mg oralt 3 ganger / dag Cinnarizin 25 mg oralt 3 ganger / dag.

For å redusere cerebralt ødem - mannitol, glyserin.

Kirurgisk behandling. Carotis endarterektomi for alvorlig (70 % eller mer) klinisk manifestert stenose av halspulsårene. For tiden, med asymptomatisk sykdom, er den dominerende trenden mot konservativ behandling.

Prognose 20 % av pasientene dør på sykehus, dødeligheten øker med alderen Prognosen er ugunstig dersom det kliniske bildet inkluderer episoder med bevissthetsdepresjon, mental desorientering, afasi og hjernestammeforstyrrelser Hastigheten og graden av gjenoppretting av nevrologiske funksjoner avhenger av pasientens alder, tilstedeværelse samtidige sykdommer, samt på plasseringen og størrelsen på det berørte området Fullstendig restaurering av funksjoner forekommer sjelden, men jo tidligere behandling begynner, jo bedre er prognosen Den mest aktive gjenopprettingen av funksjoner skjer i de første 6 månedene; Etter denne perioden oppstår vanligvis ikke ytterligere utvinning.

ICD-10 I63 Cerebralt infarkt I64 Hjerneslag, ikke spesifisert som blødning eller infarkt I67.2 Cerebral aterosklerose.

Iskemisk hjerneslag. ICD 10-kode

Iskemisk hjerneslag er en sykdom karakterisert ved nedsatt hjernefunksjon på grunn av forstyrrelse eller stans i blodtilførselen til et område av hjernen. På stedet for iskemi oppstår et hjerneinfarkt.

Yusupov-sykehuset har skapt alle forutsetninger for behandling og rehabilitering av pasienter etter hjerneslag. Professorer og leger høyeste kategori Nevrologiske klinikker og nevrorehabiliteringsavdelinger er anerkjente spesialister innen akutte lidelser cerebral sirkulasjon. Pasienter undersøkes med moderne utstyr fra ledende europeiske og amerikanske selskaper.

Iskemisk hjerneslag har en kode i henhold til ICD-10:

• I63 Hjerneinfarkt;
• I64 Hjerneslag ikke spesifisert som blødning eller infarkt;
• I67.2 Cerebral aterosklerose.

På intensivavdelingen og intensiven Avdelingene er utstyrt med hovedledningsoksygen, som tillater oksygenering for pasienter med pusteproblemer. Ved hjelp av moderne hjertemonitorer overvåker leger ved Yusupov Hospital funksjonell aktivitet kardiovaskulært system og oksygenmetningsnivå i blodet hos pasienter med iskemisk hjerneslag. Om nødvendig brukes stasjonære eller bærbare kunstige ventilasjonsanordninger.

Etter gjenoppretting av funksjonen til vitale organer, overføres pasienter til nevrologisk klinikk. For å behandle dem bruker leger de mest moderne og sikre stoffene og velger individuelle behandlingsregimer. Gjenoppretting av svekkede funksjoner utføres av et team av fagfolk: rehabiliteringsspesialister, nevrodefektologer, logopeder og fysioterapeuter. Rehabiliteringsklinikken er utstyrt med moderne vertikalisatorer, Exart-enheter, mekaniske og datastyrte simulatorer.

For tiden forekommer iskemisk hjerneslag mye oftere enn hjerneblødning og utgjør 70% av det totale antallet akutte cerebrovaskulære ulykker som pasienter er innlagt på sykehuset ved Yusupov Hospital. Iskemisk hjerneslag er et polyetiologisk og patogenetisk heterogent klinisk syndrom. I hvert tilfelle av iskemisk slag fastslår nevrologer den umiddelbare årsaken til hjerneslaget, siden terapeutisk taktikk, så vel som sekundær forebygging av tilbakevendende slag, i stor grad avhenger av dette.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Det kliniske bildet av hjerneslag består av cerebrale og generelle symptomer. Generelle cerebrale symptomer på iskemisk hjerneslag er milde. Akutt vaskulær ulykke kan innledes med forbigående forstyrrelser cerebral sirkulasjon. Utbruddet av sykdommen skjer om natten eller om morgenen. Det kan utløses ved å drikke store mengder alkohol, besøke en badstue eller ta et varmt bad. Ved akutt blokkering av et cerebralt kar av en trombe eller embolus, utvikler det seg plutselig et iskemisk slag.

Pasienten er bekymret for hodepine, kvalme, oppkast. Han kan utvikle en ustø gangart og nedsatt bevegelse av lemmer på den ene halvdelen av kroppen. Lokale nevrologiske symptomer avhenger av hvilket cerebral arteriebasseng som er involvert i den patologiske prosessen.

Nedsatt blodsirkulasjon i hele bassenget i den midtre hjernearterien manifesteres ved lammelse og tap av følsomhet i den motsatte halvdelen av kroppen, delvis blindhet, der oppfatningen av samme høyre eller venstre halvdel av synsfeltet går tapt, blikk parese på den motsatte siden av iskemiens fokus, og nedsatt talefunksjon. Nedsatt blodstrøm i den bakre cerebrale arterien manifesteres av en kombinasjon av følgende symptomer:

• kontralateral delvis blindhet, der oppfatningen av samme høyre eller venstre halvdel av synsfeltet går tapt;
• hukommelsessvikt;
• tap av lese- og skriveferdigheter;
• tap av evnen til å navngi farger, selv om pasienter gjenkjenner dem etter mønster;
• mild parese av halvdelen av kroppen motsatt sonen for hjerneinfarkt;
• lesjoner av den oculomotoriske nerven med samme navn;
• kontralaterale ufrivillige bevegelser;
• lammelse av halvdelen av kroppen motsatt av plasseringen av iskemisk hjerneskade;
• forstyrrelser i koordineringen av bevegelser av ulike muskler i fravær av muskelsvakhet.

Konsekvenser av iskemisk hjerneslag

Konsekvensene av iskemisk hjerneslag (ICD-kode 10 - 169.3) er som følger:

• bevegelsesforstyrrelser;
• taleforstyrrelser;
• følsomhetsforstyrrelser;
• kognitiv svikt, inkludert demens.

For å avklare plasseringen av det iskemiske fokuset, bruker leger ved Yusupov-sykehuset nevroavbildningsmetoder: datatomografi eller magnetisk resonansavbildning. Deretter utføres undersøkelser for å avklare undertypen av iskemisk slag:

• elektrokardiografi;
• ultrasonografi;
• blodprøver.

Pasienter med iskemisk hjerneslag ved Yusupov-sykehuset må undersøkes av øyelege og endokrinolog. Senere utføres ytterligere diagnostiske prosedyrer:

• røntgen av brystet;
• røntgen av skallen;
• ekkokardiografi;
• elektroencefalografi.

Behandling av iskemisk hjerneslag

Ved behandling av hjerneslag er det vanlig å skille mellom grunnleggende (udifferensiert) og differensiert terapi. Grunnleggende terapi avhenger ikke av slagets art. Differensiert terapi bestemmes av arten av hjerneslaget.

Grunnleggende terapi for iskemisk slag, rettet mot å opprettholde de grunnleggende vitale funksjonene i kroppen, inkluderer:

• sikre tilstrekkelig pust;
• opprettholde blodsirkulasjonen;
• kontroll og korrigering av vann- og elektrolyttforstyrrelser;
• forebygging av lungebetennelse og lungeemboli.

Som en differensiert terapi i den akutte perioden med iskemisk slag, utfører Yusupovskayas leger trombolyse ved intravenøs eller intraarteriell administrering av vevsplasminogenaktivator. Å gjenopprette blodstrømmen i den iskemiske sonen reduserer de negative effektene av iskemisk slag.

For å beskytte nevronene til "iskemisk penumbra", foreskriver nevrologer følgende farmakologiske medisiner til pasienter:

• har antioksidantaktivitet;
• redusere aktiviteten til eksitatoriske mediatorer;
• kalsiumkanalblokkere;
• biologisk aktive polypeptider og aminosyrer.

For å forbedre de fysisk-kjemiske egenskapene til blod i den akutte perioden med iskemisk hjerneslag, bruker leger ved Yusupov-sykehuset mye flytendegjøring gjennom intravenøse infusjoner av lavmolekylær dekstran (reopolyglucin).

Med et gunstig forløp av iskemisk hjerneslag etter en akutt debut nevrologiske symptomer stabiliseringen og gradvis omvendt utvikling begynner. "Omtrening" av nevroner oppstår, som et resultat av at intakte deler av hjernen overtar funksjonene til de berørte delene. Aktiv tale, motorisk og kognitiv rehabilitering, som gjennomføres i restitusjonsperiode iskemisk hjerneslag av leger ved Yusupov-sykehuset, har en gunstig effekt på prosessen med "omopplæring" av nevroner, forbedrer utfallet av sykdommen og reduserer alvorlighetsgraden av konsekvensene av iskemisk hjerneslag.

Rehabiliteringstiltak starter så tidlig som mulig og gjennomføres systematisk minst i løpet av de første 6–12 månedene etter et iskemisk hjerneslag. I disse periodene er gjenopprettingshastigheten for tapte funksjoner maksimal. Men rehabilitering utført på et senere tidspunkt gir også en positiv effekt.

Nevrologer ved Yusupov-sykehuset foreskriver følgende medisiner til pasienter som har en gunstig effekt på prosessen med å gjenopprette funksjoner tapt etter et iskemisk slag:

• vasoaktive legemidler (vinpocetine, ginkgo biloba, pentoxifyllin, nicergoline;
• peptidergiske og aminosyrepreparater (cerebrin);
• nevrotransmitter forløpere (gliatilin);
• pyrrolidonderivater (piracetam, lucetam).

Ring på telefon. Det tverrfaglige teamet av spesialister ved Yusupov-sykehuset har den nødvendige kunnskapen og erfaringen for å effektivt behandle og eliminere konsekvensene av iskemisk hjerneslag. Etter rehabilitering kommer de fleste pasientene tilbake til et fullverdig liv.

Våre spesialister

Priser for tjenester *

*Informasjonen på nettstedet er kun til informasjonsformål. Alle materialer og priser som er lagt ut på nettstedet er ikke et offentlig tilbud, definert av bestemmelsene i art. 437 Civil Code of the Russian Federation. For nøyaktig informasjon, vennligst kontakt klinikkens personale eller besøk vår klinikk.

Kjære Sergei Vladimirovich Petrov!

Vennligst formidle min dype takknemlighet til hele teamet ledet av deg for deres godt koordinerte og profesjonelle arbeid.

Takk for din forespørsel!

Våre administratorer vil kontakte deg så snart som mulig

Hvilke former klassifiseres akutt cerebrovaskulær ulykke i ICD-10?

Ikke alle vet at akutt cerebrovaskulær ulykke i ICD 10 er delt inn i flere typer. Denne patologien kalles ellers slag. Det kan være iskemisk og hemorragisk. ACVA utgjør alltid en trussel mot menneskeliv. Dødeligheten på grunn av hjerneslag er svært høy.

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer er en liste over for tiden kjente patologier med en kode. Det gjøres forskjellige endringer i den fra tid til annen. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon, er hjerneslag inkludert i klassen cerebrovaskulær patologi. ICD-kode I60-I69. Denne klassifiseringen inkluderer:

• hjernehinneblødning;
• blødning av ikke-traumatisk natur;
• iskemisk slag (hjerneinfarkt);
• intracerebral blødning;
• slag av uspesifisert etiologi.

Denne delen inkluderer andre sykdommer forbundet med blokkering av cerebrale arterier. Den vanligste patologien som er identifisert er hjerneslag. Dette nødsituasjon, som er forårsaket av akutt oksygenmangel og utvikling av et område med nekrose i hjernen. Ved hjerneslag er halspulsårene og deres grener oftest involvert i prosessen. Omtrent 30% av tilfellene av denne patologien er forårsaket av nedsatt blodstrøm i vertebrobasilære kar.

Årsakene til akutt cerebrovaskulær ulykke er ikke spesifisert i ICD 10. Følgende faktorer spiller en ledende rolle i utviklingen av denne patologien:

• aterosklerotisk skade på cerebrale kar;
• arteriell hypertensjon;
• trombose;
• tromboemboli;
• aneurisme i cerebrale arterier;
• vaskulitt;
• rus;
• medfødte anomalier;
• overdose;
• systemiske sykdommer (revmatisme, lupus erythematosus);
• hjertepatologi.

Iskemisk slag utvikler seg oftest på bakgrunn av blokkering av arterier med aterosklerotiske plakk, hypertensjon, smittsom patologi og tromboemboli. Grunnlaget for blodstrømsforstyrrelser er innsnevring av blodkar eller deres fullstendige okklusjon. Som et resultat mottar ikke hjernen oksygen. Irreversible konsekvenser vil snart utvikle seg.

Et hemorragisk slag er en blødning inn i hjernen eller under dens membraner. Denne formen for hjerneslag er en komplikasjon av en aneurisme. Andre årsaker inkluderer amyloid angiopati og hypertensjon. Predisponerende faktorer er røyking, alkoholisme, usunt kosthold, økte nivåer av kolesterol og LDL i blodet, og en familiehistorie med pasienter med hypertensjon.

Akutt cerebrovaskulær ulykke kan oppstå som et hjerteinfarkt. Ellers kalles denne tilstanden iskemisk slag. ICD-10-koden for denne patologien er I63. Følgende typer hjerneinfarkt skilles ut:

• tromboembolisk;
• lacunar;
• sirkulatorisk (hemodynamisk).

Denne patologien utvikler seg mot bakgrunnen av tromboemboli, hjertefeil, arytmi, trombose, åreknuter, åreforkalkning og spasmer i cerebrale arterier. Predisponerende faktorer inkluderer høyt blodtrykk. Iskemisk hjerneslag er oftere diagnostisert hos eldre mennesker. Cerebralt infarkt utvikler seg raskt. Hjelp skal gis de første timene.

Symptomene er mest uttalt i den akutte perioden av sykdommen. Følgende kliniske manifestasjoner er observert ved iskemisk hjerneslag:

• hodepine;
• kvalme;
• kaste opp;
• svakhet;
• visuelle forstyrrelser;
• taleforstyrrelse;
• nummenhet i lemmer;
• ustøhet i gange;
• svimmelhet.

Med denne patologien oppdages fokale, cerebrale og meningeale lidelser. Svært ofte fører hjerneslag til nedsatt bevissthet. Stupor, stupor eller koma oppstår. Når arteriene i vertebrobasilar-regionen er skadet, utvikles ataksi, dobbeltsyn og hørselshemming.

Hemorragisk slag er ikke mindre farlig. Det utvikler seg på grunn av skade på arteriene og indre blødninger. Denne patologien er forårsaket av hypertensjon, sprukket aneurisme og misdannelse (medfødte anomalier). Følgende typer blødninger skilles:

• intracerebral;
• intraventrikulær;
• subaraknoid;
• blandet.

Hemorragisk slag utvikler seg raskere. Symptomer inkluderer alvorlig hodepine, svimmelhet, epileptiforme anfall, hemiparese, nedsatt tale, hukommelse og atferd, endringer i ansiktsuttrykk, kvalme og svakhet i lemmer. Dislokasjonsmanifestasjoner vises ofte. De er forårsaket av forskyvning av hjernestrukturer.

Blødning i ventriklene er preget av uttalte meningeale symptomer, økt kroppstemperatur, bevissthetsdepresjon, kramper og hjernestammesymptomer. Hos slike pasienter er pusten svekket. I løpet av 2-3 uker utvikles hjerneødem. Ved slutten av den første måneden oppstår konsekvensene av fokal hjerneskade.

Blødning og infarkt kan oppdages ved en nevrologisk undersøkelse. Den nøyaktige lokaliseringen av den patologiske prosessen er etablert på grunnlag av radiografi eller tomografi. Ved mistanke om hjerneslag utføres følgende studier:

• Magnetisk resonansavbildning;
• radiografi;
• spiral datatomografi;
• angiografi.

Blodtrykk, respirasjonsfrekvens og hjertefrekvens skal måles. Ytterligere diagnostiske metoder inkluderer undersøkelse av cerebrospinalvæske etter lumbal punktering. Med et hjerteinfarkt kan det ikke være noen endringer. I tilfeller av blødning finner man ofte røde blodlegemer.

Angiografi er hovedmetoden for å oppdage aneurismer. For å fastslå årsaken til et slag, er det nødvendig med en omfattende blodprøve. Under et hjerteinfarkt er nivået av totalkolesterol svært ofte forhøyet. Dette indikerer aterosklerose. Differensialdiagnose av hjerneslag utføres med hjernesvulster, hypertensiv krise, traumatisk hjerneskade, forgiftning og encefalopati.

For hver form for hjerneslag har behandlingen sine egne egenskaper. For iskemisk hjerneslag kan følgende medisiner brukes:

• trombolytika (Actilyse, Streptokinase);
• antiplate-midler (aspirin);
• antikoagulantia;
• ACE-hemmere;
• nevrobeskyttere;
• nootropics.

Behandling kan være differensiert eller udifferensiert. I sistnevnte tilfelle brukes medisiner inntil en endelig diagnose er stilt. Lignende behandling effektiv ved både hjerneinfarkt og blødninger. Legemidler er foreskrevet som forbedrer metabolismen i nervevevet. Denne gruppen inkluderer Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

For hemorragisk hjerneslag er Trental og Sermion kontraindisert. Et viktig aspekt ved slagterapi er normalisering ytre åndedrett. Hvis trykket er forhøyet, må det reduseres til sikre verdier. Til dette formål kan ACE-hemmere brukes. Behandlingsregimet inkluderer vitaminer og antioksidanter.

Hvis en arterie er blokkert av en blodpropp, er hovedmetoden for terapi å løse den opp. Fibrinolyseaktivatorer brukes. De er effektive de første 2-3 timene, når blodproppen fortsatt er frisk. Hvis en person har en hjerneblødning, utføres en ekstra kamp mot ødem. Hemostatiske midler og medisiner brukes som reduserer arteriell permeabilitet.

Det anbefales å redusere blodtrykket med diuretika. Det er nødvendig å introdusere kolloidale løsninger. Kirurgi utføres i henhold til indikasjoner. Den består i å fjerne hematomet og drenere ventriklene. Prognosen for liv og helse med hjerneslag bestemmes av følgende faktorer:

• pasientens alder;
• medisinsk historie;
• aktualitet av medisinsk behandling;
• grad av blodstrømsforstyrrelse;
• samtidig patologi.

Ved blødning oppstår døden i 70% av tilfellene. Årsaken er hjerneødem. Etter hjerneslag blir mange ufør. Arbeidsevnen er helt eller delvis tapt. Ved hjerneinfarkt er prognosen noe bedre. Konsekvenser inkluderer alvorlige tale- og bevegelsesforstyrrelser. Ofte er slike personer sengeliggende i mange måneder. Hjerneslag er en av de viktigste dødsårsakene hos mennesker.

Og litt om hemmeligheter.

Har du noen gang lidd av HJERTESMERTE? Å dømme etter det faktum at du leser denne artikkelen, var ikke seieren på din side. Og selvfølgelig leter du fortsatt etter en god måte å få hjertet til å fungere tilbake til det normale.

Les så hva Elena Malysheva sier i programmet sitt om naturlige metoder for å behandle hjertet og rense blodårene.

All informasjon på nettstedet er gitt for informasjonsformål. Før du bruker noen anbefalinger, sørg for å konsultere legen din.

Hel eller delvis kopiering av informasjon fra nettstedet uten å oppgi en aktiv lenke til det er forbudt.

Hovedtegn og konsekvenser av iskemisk hjerneslag, ICD-10-kode

Den iskemiske formen for hjerneslag inntar en av de ledende posisjonene blant patologier som årlig krever millioner av liv. I følge International Classification of Diseases, 10. revisjon, er denne sykdommen en alvorlig forstyrrelse i kroppens sirkulasjonssystem og har en hel "bukett" av uheldige konsekvenser.

De siste årene har vi selvfølgelig lært hvordan vi kan bekjempe iskemisk hjerneslag og forebygge denne sykdommen, men hyppigheten av kliniske tilfeller med denne diagnosen er fortsatt høy. Tatt i betraktning en rekke forespørsler fra lesere, bestemte ressursen vår seg for å være nøye med oppsummert patologi.

I dag skal vi snakke om konsekvensene av iskemisk hjerneslag, presentasjonen av denne patologien i henhold til ICD-10 og dens manifestasjoner, terapi.

ICD 10-kode og trekk ved sykdommen

ICD 10 er internasjonal klassifisering sykdommer 10. revisjon

Iskemisk hjerneslag er den vanligste formen for hjerneslag, som er en akutt forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen på grunn av feil funksjon kranspulsårer. I gjennomsnitt forekommer denne typen sykdom i 3 av 4 tilfeller av registrert slag, så det har alltid vært relevant og tilgjengelig for detaljerte studier.

I ICD-10, den grunnleggende internasjonale klassifiseringen av menneskelige patologier, tildeles hjerneslag koden "" med etiketten "Cerebrovaskulære sykdommer".

Avhengig av egenskapene til et bestemt tilfelle, kan iskemisk hjerneslag klassifiseres i henhold til en av følgende koder:

• 160 – hjerneblødning av subaraknoidal karakter
• 161 – intracerebral blødning
• 162 – ikke-traumatisk hjerneblødning
• 163 – hjerneinfarkt
• 164 – slag av uspesifisert formasjon
• 167 – annen cerebrovaskulær lidelse
• 169 – konsekvenser av et slag av enhver form

I følge samme ICD-10 er iskemisk hjerneslag en patologi som tilhører klassen av alvorlige lidelser i kroppen. Hovedårsakene til utviklingen i klassifisereren er generelle brudd sirkulasjonssystemet og akutte vaskulære patologier.

Årsaker og tegn på patologi

Nå som iskemisk hjerneslag har blitt vurdert fra medisin og vitenskaps synspunkt, la oss være oppmerksomme direkte på essensen av denne patologien. Som nevnt tidligere er det en akutt forstyrrelse i blodtilførselen til hjernen.

I dag er hjerneslag, enten det er iskemisk eller i noen annen form, en helt vanlig forekomst innen medisin.

Den fysiologiske årsaken til denne lidelsen er innsnevringen av lumen i koronararteriene, som aktivt forsyner den menneskelige hjernen. De patologisk prosess provoserer enten en mangel eller fullstendig fravær av blodstoff i hjernevevet, som et resultat av at de mangler oksygen og nekrose begynner. Resultatet av dette er en sterk forverring av en persons velvære under et angrep og påfølgende komplikasjoner.

Aterosklerose og hypertensjon er hovedfaktorene som forårsaker iskemisk hjerneslag

Faktorer som øker risikoen for å utvikle denne sykdommen er:

Som regel har de bemerkede faktorene en kompleks effekt og provoserer feil funksjon av det menneskelige vaskulære systemet. Som et resultat blir blodtilførselen til hjernen gradvis dårligere og før eller senere oppstår et angrep, preget av akutt mangel på blod i hjernevevet og dets medfølgende komplikasjoner.

Tegn på akutt iskemisk hjerneslag er:

• kvalme og gagreflekser
• hodepine og svimmelhet
• bevissthetsforstyrrelse (fra mindre anfall, hukommelsessvikt til ekte koma)
• skjelvinger i hender og føtter
• herding av musklene i den oksipitale delen av skallen
• lammelser og parese av ansiktets muskelsystem (sjeldnere av andre deler av kroppen)
• psykiske lidelser
• endring i hudfølsomhet
• auditive og visuelle defekter
• problemer med tale både når det gjelder persepsjon og når det gjelder implementeringen

Manifestasjonen av minst noen få av de bemerkede symptomene er en god grunn til å ringe en ambulanse. Ikke glem at et hjerneslag ikke bare kan forårsake alvorlige komplikasjoner, men kan til og med ta livet av en person i løpet av sekunder, så det er uakseptabelt å nøle i minuttene av et angrep.

Hovedkomplikasjoner og konsekvenser av angrepet

Iskemisk hjerneslag er farlig på grunn av dets komplikasjoner

Iskemisk hjerneslag er en mildere form for patologi enn dens andre typer. Til tross for dette er eventuelle forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen stressende og virkelig destruktive situasjoner for hjernen.

Det er på grunn av denne funksjonen at et slag er ekstremt farlig og provoserer alltid utviklingen av noen komplikasjoner. Alvorlighetsgraden av konsekvensene avhenger av mange faktorer, hvorav de viktigste er hurtigheten til å gi førstehjelp til offeret og omfanget av hjerneskade.

Oftest provoserer et iskemisk slag:

1. forstyrrelser i kroppens motoriske funksjoner (muskellammelse, vanligvis ansiktsbehandling, manglende evne til å gå, etc.)
2. problemer med talefunksjon både når det gjelder oppfatning og implementering
3. kognitive og psykiske lidelser (fra en nedgang i intellektuelt nivå til utvikling av schizofreni)

Den spesifikke profilen av konsekvensene av et angrep bestemmes utelukkende etter at den berørte personen har fullført et grunnleggende behandlingsforløp, rehabilitering og passende diagnostiske prosedyrer. I de fleste tilfeller tar dette 1-2 måneder.

Det er verdt å merke seg at selv et relativt ufarlig iskemisk slag også noen ganger ikke tolereres av en person.

Det er bra hvis konsekvensene resulterer i koma, fordi død av hjerneslag heller ikke er uvanlig. I følge statistikk dør omtrent en tredjedel av "slag"-pasienter. Dessverre er denne statistikken også relevant for iskemisk form sykdom. For å forhindre dette, gjentar vi, er det viktig å raskt gjenkjenne et slaganfall og iverksette passende tiltak for å gi hjelp til pasienten.

Diagnostikk

Nedsatt tale, balanse og ansiktsforvrengning er de første tegnene på et angrep

Den første påvisningen av iskemisk hjerneslag er ikke vanskelig. På grunn av spesifisiteten til denne patologien, for en diagnose av ganske høy kvalitet, kan du ty til de enkleste testene.

1. Be personen som er mistenkt for å ha et anfall om å smile. I øyeblikket av forverring av et slag, forvrider ansiktet alltid og blir asymmetrisk, spesielt når du smiler eller gliser.
2. Igjen, be den potensielle pasienten om å heve øvre lemmer opp et sekund og holde dem i denne posisjonen - med hjernepatologi vil alltid en av lemmene falle ufrivillig.
3. I tillegg til dette, for primær diagnose du bør snakke med personen. En typisk "slagpasient" vil ha uforståelig tale. Naturligvis bør gjennomføringen av de noterte testene skje i løpet av sekunder, hvoretter du umiddelbart bør ringe en ambulanse og samtidig forklare hele situasjonen til vakthavende.

Umiddelbart etter sykehusinnleggelse, for å identifisere patogenesen og alvorlighetsgraden av den eksisterende sykdommen, utføres følgende:

• Samle en anamnese angående den patologiske tilstanden til pasienten (samtale med ham, med slektningene hans, studere sykehistorien).
• Vurdering av den generelle funksjonen til menneskekroppen (hovedsakelig studeres nevrologiske lidelser, siden hjernenekrose i hjerneslag påvirker nervevev).
• Laboratoriediagnostiske tiltak (analyse av biomaterialer).
• Instrumentundersøkelser (CT og MR av hjernen).

Som et resultat lignende diagnostikk et slag, som regel, bekreftes og det generelle bildet av den patologiske tilstanden bestemmes. Denne informasjonen spiller en viktig rolle i organisering av terapi og påfølgende rehabilitering, så diagnostikk utføres vanligvis så raskt som mulig.

Førstehjelp ved hjerneslag

Ved de første symptomene på et slag, må du ringe en ambulanse!

Internett er rett og slett fullt av informasjon om hva slags førstehjelp som bør gis til en person som har hjerneslag. Mesteparten av informasjonen som presenteres er ikke bare meningsløs, men kan bare skade pasienten.

Mens du venter på leger, kan en "slagpasient" bare bli hjulpet av følgende:

1. Legg personen med angrepet på ryggen og løft hodet litt.
2. Frigjør offeret fra trange ting - stringtruser, krager, bh-er og lignende.
3. Hvis det oppstår brekninger eller tap av bevissthet, bør spesiell oppmerksomhet rettes mot å tømme munnen for oppkast og vippe hodet til siden. I tillegg er det ekstremt viktig å overvåke en persons språk, siden han i en ubevisst tilstand ganske enkelt kan synke.

Viktig! Når du gir førstehjelp En person med hjerneslag bør ikke gis noen medisiner. Det er også bedre å forlate blodsletting, gni øreflippene og andre pseudo førstehjelpsmetoder for hjerneskade.

Behandling, dens prognose og påfølgende rehabilitering

Behandlingsprosessen for iskemisk hjerneslag består av 4 grunnleggende stadier:

• Førstehjelp gis til pasienten, og vi snakker om ikke om det som er beskrevet ovenfor. Med førstehjelp mener vi at de ankommende legene normaliserer blodtilførselen til hjernevevet og bringer offeret til fornuft for å organisere videre terapi.
• En detaljert undersøkelse av personen utføres og patogenesen av problemet hans bestemmes.
• Patologibehandling er organisert i samsvar med de individuelle egenskapene til en bestemt klinisk tilfelle.
• Rehabilitering blir implementert, hvis essens ligger i å utføre spesifikke behandlingsprosedyrer, og i konstant forskning, og i forebygging av et tilbakevendende angrep.

Prognosen og varigheten av rehabiliteringen avhenger av konsekvensene av hjerneslaget

For iskemisk hjerneslag brukes ofte metoder konservativ terapi, operasjon i slike tilfeller er sjelden. Generelt er behandling av patologi rettet mot:

1. toning og normalisering av sirkulasjonssystemet i hjernen
2. eliminering av de innledende, ganske farlige konsekvensene av et angrep
3. nøytralisering av ubehagelige komplikasjoner av hjerneslag

Prognosen for organisert terapi er alltid individuell, noe som skyldes mangfoldet i hvert klinisk tilfelle med diagnosen iskemisk hjerneslag.

I spesielt gunstige situasjoner kan alvorlige manifestasjoner av patologi og dens konsekvenser unngås helt.

Dessverre er en slik kombinasjon av omstendigheter sjelden. Ofte kan ikke konsekvensene av et slag unngås, og du må håndtere dem. Suksessen til en slik kamp avhenger av mange faktorer, som nødvendigvis inkluderer styrken til pasientens kropp, alvorlighetsgraden av slaget og hurtigheten til den gitte hjelpen.

Mer informasjon om iskemisk hjerneslag finner du i videoen:

Under rehabiliteringsprosessen, som kan ta år, bør du:

• Overhold behandlingstiltak foreskrevet av legen.
• Ikke glem grunnleggende forebygging, som består i å normalisere livsstil ( normal søvn, gi opp dårlige vaner, spise riktig osv.).
• Stadig bli undersøkt på sykehuset for tilbakefall av hjerneslag eller risiko for å utvikle et.

Generelt er iskemisk hjerneslag en farlig patologi, derfor er det uakseptabelt å behandle det med forakt. Vi håper at det presenterte materialet hjalp alle lesere til å forstå dette og var virkelig nyttig. God helse til deg!

Din kommentar Avbryt svar

• ARMEN → Hjertedonor: hvordan bli?
• Anya → Hva er Hematogen for og hvordan ta det riktig?

© 2018 Hjerteorgan · Kopiering av nettstedmateriale uten tillatelse er forbudt

Siden er kun ment for informasjonsformål. For behandling, kontakt legen din.

NEUROLOGI

NASJONALE RETNINGSLINJER

Denne brosjyren inneholder en del om kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (forfattere V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) fra boken "Neurology. Nasjonal ledelse" red. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens er en sakte progredierende hjernedysfunksjon som skyldes diffus og/eller liten fokal skade på hjernevev under tilstander med langvarig insuffisiens av cerebral blodtilførsel.

Synonymer: disirkulatorisk encefalopati, kronisk cerebral iskemi, sakte progredierende cerebrovaskulær ulykke, kronisk iskemisk hjernesykdom, cerebrovaskulær insuffisiens, vaskulær encefalopati, aterosklerotisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, aterosklerotisk anfallssykdom (vascular) epilepsi, vaskulær demens.

Den mest brukte av de ovennevnte synonymene i innenlands nevrologisk praksis Begrepet "dysirkulatorisk encefalopati" ble introdusert, som beholder sin betydning til i dag.

Koder i henhold til ICD-10. Cerebrovaskulære sykdommer er kodet i henhold til ICD-10 i kategoriene I60-I69. Konseptet "kronisk cerebrovaskulær insuffisiens" er fraværende i ICD-10. Disirkulatorisk encefalopati (kronisk cerebral sirkulasjonssvikt) kan kodes i rubrikk I67. Andre cerebrovaskulære sykdommer: I67.3. Progressiv vaskulær leukoencefalopati (Binswangers sykdom) og I67.8. Andre spesifiserte cerebrovaskulære sykdommer, underavsnitt "Cerebral iskemi (kronisk)". De resterende kodene fra denne delen reflekterer enten bare tilstedeværelsen av vaskulær patologi uten kliniske manifestasjoner(fartøysaneurisme uten ruptur, cerebral aterosklerose, Moyamoya sykdom, etc.), eller utvikling av akutt patologi (hypertensiv encefalopati).

En tilleggskode (F01*) kan også brukes for å indikere tilstedeværelse av vaskulær demens.

Rubrikker I65-I66 (ifølge ICD-10) "Okklusjoner eller stenose av precerebrale (cerebrale) arterier som ikke fører til hjerneinfarkt" brukes til å kode pasienter med et asymptomatisk forløp av denne patologien.

EPIDEMIOLOGI

På grunn av de bemerkede vanskelighetene og avvikene i definisjonen av kronisk cerebral iskemi, tvetydigheten i tolkningen av klager, uspesifisiteten til både kliniske manifestasjoner og endringer oppdaget av MR, er det ingen tilstrekkelige data om prevalensen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Til en viss grad er det mulig å bedømme hyppigheten av kroniske former for cerebrovaskulære sykdommer basert på epidemiologiske indikatorer på forekomsten av hjerneslag, siden akutt cerebrovaskulær ulykke som regel utvikler seg mot en bakgrunn forberedt av kronisk iskemi, og denne prosessen fortsetter å økning i perioden etter hjerneslag. I Russland registreres 400 000-450 000 slag årlig, i Moskva - mer enn 40 000 (Boiko A.N. et al., 2004). Samtidig har O.S. Levin (2006), som understreker den spesielle betydningen av kognitive forstyrrelser ved diagnostisering av disirkulatorisk encefalopati, foreslår å fokusere på forekomsten av kognitive dysfunksjoner, vurdere hyppigheten av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. Disse dataene avslører imidlertid ikke det sanne bildet, siden det kun registreres vaskulær demens (5-22 % blant den eldre befolkningen), uten å ta hensyn til forhold før demens.

FOREBYGGING

På grunn av vanlige risikofaktorer for utvikling av akutt og kronisk cerebral iskemi, skiller forebyggende anbefalinger og tiltak seg ikke fra de som er reflektert i avsnittet "Iskemisk hjerneslag" (se ovenfor).

SKJERMING

For å identifisere kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er det tilrådelig å utføre, om ikke en massescreeningsundersøkelse, så i det minste en undersøkelse av personer med store risikofaktorer (arteriell hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus, hjerte- og perifere vaskulære sykdommer). Screeningsundersøkelse bør inkludere auskultasjon av halspulsårene, ultralydundersøkelser hovedarteriene i hodet, nevroimaging (MRI) og nevropsykologisk testing. Det antas at kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er tilstede hos 80 % av pasientene med stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, og stenoser er ofte asymptomatiske opp til et visst punkt, men de er i stand til å forårsake hemodynamisk restrukturering av arteriene i område lokalisert distalt for de aterosklerotiske stenosene (echelonert aterosklerotisk hjerneskade), som fører til progresjon av cerebrovaskulær patologi.

ETIOLOGI

Årsakene til både akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker er de samme. Blant de viktigste etiologiske faktorer aterosklerose og arteriell hypertensjon vurderes, og en kombinasjon av disse 2 tilstandene identifiseres ofte. Andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet kan også føre til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, spesielt de som er ledsaget av tegn på kronisk hjertesvikt, lidelser puls(både permanente og paroksysmale former for arytmi), som ofte fører til et fall i systemisk hemodynamikk. Anomalier i karene i hjernen, nakken, skulderbeltet og aorta, spesielt dens bue, er også viktige, som kanskje ikke vises før en aterosklerotisk, hypertensiv eller annen ervervet prosess utvikler seg i disse karene. En viktig rolle i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens har nylig blitt tildelt venøs patologi, ikke bare intra-, men også ekstrakraniell. Kompresjon av blodkar, både arterielle og venøse, kan spille en viss rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi. Man bør ta hensyn til ikke bare den spondylogene effekten, men også kompresjon av endrede nabostrukturer (muskler, fascia, svulster, aneurismer). Lavt blodtrykk har en negativ effekt på cerebral blodstrøm, spesielt hos eldre mennesker. Denne gruppen pasienter kan utvikle skade på de små arteriene i hodet forbundet med senil arteriosklerose.

En annen årsak til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt hos eldre pasienter er cerebral amyloidose - avleiring av amyloid i hjernens kar, noe som fører til degenerative endringer i blodkarveggene med mulig brudd.

Svært ofte oppdages kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens hos pasienter med diabetes mellitus; de utvikler ikke bare mikro-, men makroangiopatier av forskjellige lokaliseringer. Til kronisk vaskulær hjernesvikt Andre patologiske prosesser kan også forårsake: revmatisme og andre sykdommer fra gruppen kollagenoser, spesifikk og uspesifikk vaskulitt, blodsykdommer, etc. Imidlertid, i ICD-10 er disse forholdene ganske riktig klassifisert under overskriftene til de spesifiserte nosologiske formene, som bestemmer riktig behandlingstaktikk.

Som regel er klinisk påvisbar encefalopati av blandet etiologi. I nærvær av hovedfaktorene for utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan resten av de forskjellige årsakene til denne patologien tolkes som ytterligere årsaker. Identifisering av tilleggsfaktorer som betydelig forverrer forløpet av kronisk cerebral iskemi er nødvendig for å utvikle riktig konsept for etiopatogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsaker til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens

Grunnleggende:

Aterosklerose;

Arteriell hypertensjon. Ytterligere:

Hjertesykdom med tegn på kronisk sirkulasjonssvikt;

Hjerterytmeforstyrrelser;

Vaskulære anomalier, arvelig angiopati;

Venøs patologi;

Vaskulær kompresjon;

Arteriell hypotensjon;

Cerebral amyloidose;

Diabetes;

vaskulitt;

Blodsykdommer.

PATOGENESE

Ovennevnte sykdommer og patologiske tilstander fører til utvikling av kronisk hjernehypoperfusjon, det vil si til en langvarig mangel på tilførsel fra hjernen av de viktigste metabolske substratene (oksygen og glukose) levert av blodstrømmen. Med den langsomme progresjonen av hjernedysfunksjon som utvikler seg hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, utfolder patologiske prosesser seg først og fremst på nivået av små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). Omfattende små arteriesykdom forårsaker diffus bilateral iskemisk skade, hovedsakelig i den hvite substansen, og flere lakunære infarkter i de dype delene av hjernen. Dette fører til forstyrrelse av normal hjernefunksjon og utvikling av uspesifikke kliniske manifestasjoner - encefalopati.

For tilstrekkelig hjernefunksjon er det nødvendig høy level blodforsyning Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% av kroppsvekten, bruker 20% av blodet som sirkulerer i kroppen. Mengden cerebral blodstrøm i halvkulene er i gjennomsnitt 50 ml per 100 g/min, men i den grå substansen er den 3-4 ganger høyere enn i den hvite substansen, og det er også relativ fysiologisk hyperperfusjon i de fremre delene av hjernen . Med alderen avtar mengden av cerebral blodstrøm, og frontal hyperperfusjon forsvinner også, noe som spiller en rolle i utvikling og økning av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. Under hvileforhold er hjernens oksygenforbruk 4 ml per 100 g/min, som tilsvarer 20 % av det totale oksygenet som kommer inn i kroppen. Glukoseforbruket er 30 µmol per 100 g/min.

I hjernens vaskulære system er det 3 strukturelle og funksjonelle nivåer:

Hovedarteriene i hodet er carotis og vertebral, som fører blod til hjernen og regulerer volumet av cerebral blodstrøm;

Overfladiske og perforerende arterier i hjernen, som distribuerer blod til ulike områder av hjernen;

Kar av mikrosirkulasjonssengen, gir metabolske prosesser.

I åreforkalkning utvikler endringer i utgangspunktet hovedsakelig i hovedarteriene i hodet og arteriene på hjernens overflate. Ved arteriell hypertensjon påvirkes primært de perforerende intracerebrale arteriene som forsyner de dype delene av hjernen. Over tid, i begge sykdommene sprer prosessen seg til distale seksjoner arterielt system og sekundær restrukturering av mikrovaskulaturen skjer. Kliniske manifestasjoner av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, som reflekterer angioencefalopati, utvikles når prosessen er lokalisert hovedsakelig på nivået av mikrovaskulaturen og i små perforerende arterier. I denne forbindelse er et tiltak for å forhindre utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens progresjon. tilstrekkelig behandling underliggende underliggende sykdom eller sykdommer.

Cerebral blodstrøm avhenger av perfusjonstrykk (forskjellen mellom systemisk blodtrykk og venetrykk på nivået av subaraknoidalrommet) og cerebral vaskulær motstand. Normalt, takket være autoreguleringsmekanismen, forblir cerebral blodstrøm stabil, til tross for blodtrykkssvingninger fra 60 til 160 mmHg. Når cerebrale kar er skadet (lipohyalinose med utvikling av manglende respons i vaskulærveggen), blir cerebral blodstrøm mer avhengig av systemisk hemodynamikk.

Ved langvarig arteriell hypertensjon noteres et skifte i den øvre grensen for systolisk trykk, hvor cerebral blodstrøm fortsatt forblir stabil og autoreguleringsforstyrrelser ikke forekommer på ganske lang tid. Tilstrekkelig hjerneperfusjon opprettholdes av en økning i vaskulær motstand, som igjen fører til en økning i belastningen på hjertet. Det antas at et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrøm er mulig inntil det oppstår uttalte endringer i små intracerebrale kar med dannelsen av en lakunartilstand som er karakteristisk for arteriell hypertensjon. Følgelig er det en viss tidsmargin når rettidig behandling av arteriell hypertensjon kan forhindre dannelsen av irreversible endringer i blodårene og hjernen eller redusere deres alvorlighetsgrad. Hvis grunnlaget for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens bare er arteriell hypertensjon, er bruken av begrepet "hypertensiv encefalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser er alltid et sammenbrudd av autoregulering med utvikling av akutt hypertensiv encefalopati, som hver gang forverrer fenomenene med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

En viss sekvens av aterosklerotiske vaskulære lesjoner er kjent: først lokaliseres prosessen i aorta, deretter i koronarkar hjerte, deretter i hjernens kar og senere i lemmene. Aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar er som regel multiple, lokalisert i de ekstra- og intrakranielle seksjonene av hals- og vertebrale arterier, så vel som i arteriene som danner sirkelen til Willis og dens grener.

Tallrike studier har vist at hemodynamisk signifikante stenoser utvikles når lumen i hovedarteriene i hodet smalner av med 70-75%. Men cerebral blodstrøm avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av stenose, men også av tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen og evnen til cerebrale kar til å endre diameteren. Disse hemodynamiske reservene i hjernen tillater asymptomatiske stenoser å eksistere uten kliniske manifestasjoner. Men selv med hemodynamisk ubetydelig stenose vil kronisk cerebral sirkulasjonssvikt nesten helt sikkert utvikle seg. Den aterosklerotiske prosessen i hjernens kar er preget ikke bare av lokale endringer i form av plakk, men også av hemodynamisk restrukturering av arteriene i et område lokalisert distalt for stenosen eller okklusjonen.

Plakettenes struktur er også av stor betydning. Såkalte ustabile plakk fører til utvikling av arterio-arterielle embolier og akutte cerebrovaskulære ulykker, oftest i form av forbigående iskemiske anfall. Blødning i en slik plakk er ledsaget av en rask økning i volumet med en økning i graden av stenose og forverrede tegn på kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Når hovedarteriene i hodet er skadet, blir cerebral blodstrøm veldig avhengig av systemiske hemodynamiske prosesser. Slike pasienter er spesielt følsomme for arteriell hypotensjon, som kan føre til et fall i perfusjonstrykket og en økning i iskemiske lidelser i hjernen.

De siste årene har 2 hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens blitt vurdert. De er basert på morfologiske egenskaper- skadens art og foretrukket lokalisering. Med diffus bilateral skade på den hvite substansen, leukoencefalopatisk eller subkortikal Biswanger, skilles variant av disirkulatorisk encefalopati. Den andre er den lakunære varianten med tilstedeværelsen av flere lakunære foci. Men i praksis støter man ofte på blandede alternativer. På bakgrunn av diffus skade på den hvite substansen, er det funnet flere små infarkter og cyster, i utviklingen av disse, i tillegg til iskemi, gjentatte episoder av cerebral hypertensive kriser. Ved hypertensiv angioencefalopati er lakunaer lokalisert i den hvite substansen i frontal- og parietallappene, putamen, pons, thalamus og caudate nucleus.

Lacunar variant er oftest forårsaket av direkte okklusjon små fartøyer. I patogenesen av diffus skade på den hvite substansen spilles hovedrollen av gjentatte episoder av et fall i systemisk hemodynamikk - arteriell hypotensjon. Årsaken til et blodtrykksfall kan være utilstrekkelig antihypertensiv terapi, en reduksjon i hjertevolum, for eksempel med paroksysmale hjertearytmier. Vedvarende hoste, kirurgiske inngrep og ortostatisk arteriell hypotensjon på grunn av autonom-vaskulær insuffisiens er også viktig. Dessuten kan selv en liten reduksjon i blodtrykket føre til iskemi i endesonene til den tilstøtende blodtilførselen. Disse sonene er ofte klinisk "stille" selv med utviklingen av infarkter, noe som fører til dannelsen av en multiinfarkttilstand.

Under tilstander med kronisk hypoperfusjon - den viktigste patogenetiske koblingen til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens - kan kompensasjonsmekanismer bli utarmet, energitilførselen til hjernen blir utilstrekkelig, som et resultat først utvikles funksjonelle lidelser, og deretter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk cerebral hypoperfusjon, en nedgang i cerebral blodstrøm, en reduksjon i oksygen- og glukosenivåer i blodet (energisult), oksidativt stress, et skifte i glukosemetabolismen mot anaerob glykolyse, laktacidose, hyperosmolaritet, kapillærstase, en tendens til trombedannelse, depolarisering oppdages. cellemembraner, aktivering av mikroglia, som begynner å syntetisere nevrotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske prosesser fører til celledød. Hos pasienter med cerebral mikroangiopati oppdages ofte granulær atrofi av de kortikale delene.

En multifokal patologisk tilstand i hjernen med overveiende skade på de dype delene fører til forstyrrelse av forbindelser mellom kortikale og subkortikale strukturer og dannelse av såkalte frakoblingssyndromer.

En reduksjon i cerebral blodstrøm er obligatorisk kombinert med hypoksi og fører til utvikling av energimangel og oksidativt stress - en universell patologisk prosess, en av hovedmekanismene for celleskade under cerebral iskemi. Utviklingen av oksidativt stress er mulig under forhold med både oksygenmangel og overskudd. Iskemi har en skadelig effekt på antioksidantsystemet, noe som fører til patologisk vei utnyttelse av oksygen - dets dannelse aktive former som et resultat av utvikling av cytotoksisk (bioenergetisk) hypoksi. De frie radikalene som frigjøres medierer cellemembranskade og mitokondriell dysfunksjon.

Akutte og kroniske former for iskemisk cerebrovaskulær ulykke kan forvandle seg til hverandre. Iskemisk hjerneslag utvikler seg som regel mot en allerede endret bakgrunn. Pasienter er diagnostisert med morfofunksjonelle, histokjemiske og immunologiske endringer forårsaket av en tidligere disirkulasjonsprosess (hovedsakelig aterosklerotisk eller hypertensiv angioencefalopati), hvis symptomer øker betydelig i perioden etter slag. Den akutte iskemiske prosessen utløser på sin side en kaskade av reaksjoner, hvorav noen fullføres i den akutte perioden, og noen vedvarer på ubestemt tid og bidrar til fremveksten av nye patologiske tilstander, noe som fører til en økning i tegn på kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Patofysiologiske prosesser i perioden etter hjerneslag manifesteres av ytterligere skade på blod-hjerne-barrieren, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, endringer i immunreaktivitet, uttømming av antioksidantforsvarssystemet, progresjon av endotelial dysfunksjon, uttømming av antikoagulantreserver i vaskulærveggen, sekundær metabolsk forstyrrelser og forstyrrelse av kompenserende mekanismer. Cystisk og cystisk-gliotisk transformasjon av skadede områder av hjernen oppstår, og skiller dem fra morfologisk uskadet vev. På det ultrastrukturelle nivået kan imidlertid celler med apoptoselignende reaksjoner initiert i den akutte perioden med hjerneslag vedvare rundt nekrotiske celler. Alt dette fører til forverring av kronisk cerebral iskemi som oppstår før et slag. Progresjonen av cerebrovaskulær insuffisiens blir en risikofaktor for utvikling av tilbakevendende hjerneslag og vaskulære kognitive forstyrrelser, inkludert demens.

Perioden etter slag er preget av en økning i patologien til det kardiovaskulære systemet og forstyrrelser ikke bare av cerebral, men også generell hemodynamikk.

I den gjenværende perioden med iskemisk hjerneslag observeres utarming av anti-aggregeringspotensialet i vaskulærveggen, noe som fører til trombedannelse, en økning i alvorlighetsgraden av aterosklerose og progresjon av insuffisiens av blodtilførselen til hjernen. Denne prosessen er spesielt viktig hos eldre pasienter. I denne aldersgruppen, uavhengig av tidligere slag, er aktivering av blodkoagulasjonssystemet, funksjonell insuffisiens av antikoagulerende mekanismer, forringelse av blodets reologiske egenskaper og forstyrrelser i systemisk og lokal hemodynamikk notert. Aldringsprosessen til nerve-, respirasjons- og kardiovaskulære systemer fører til forstyrrelse av autoregulering av cerebral sirkulasjon, samt til utvikling eller økning av hjernehypoksi, som igjen bidrar til ytterligere skade på mekanismene for autoregulering.

Forbedring av cerebral blodstrøm, eliminering av hypoksi og optimalisering av metabolismen kan imidlertid redusere alvorlighetsgraden av dysfunksjon og bidra til å bevare hjernevev. I denne forbindelse er rettidig diagnose av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og adekvat behandling svært relevant.

KLINISK BILDE

De viktigste kliniske manifestasjonene av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er forstyrrelser i den emosjonelle sfæren, polymorfe bevegelsesforstyrrelser, hukommelsessvikt og læreevne, som gradvis fører til feiltilpasning av pasienter. Kliniske trekk ved kronisk cerebral iskemi - progressivt forløp, stadier, syndromisitet.

I innenlandsk nevrologi ble de første manifestasjonene av cerebral sirkulasjonssvikt i ganske lang tid klassifisert som kronisk cerebrovaskulær insuffisiens sammen med dyssirkulatorisk encefalopati. Foreløpig anses det som ubegrunnet å identifisere et slikt syndrom som "initielle manifestasjoner av mangel på blodtilførsel til hjernen", gitt uspesifikkheten til klagene av astenisk natur og den hyppige overdiagnostikken av den vaskulære opprinnelsen til disse manifestasjonene. Tilstedeværelse av hodepine, svimmelhet (ikke-systemisk), hukommelsestap, søvnforstyrrelser, støy i hodet, øresus, tåkesyn, generell svakhet, økt tretthet, redusert ytelse og emosjonell labilitet, i tillegg til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan indikere andre sykdommer og tilstander. I tillegg informerer disse subjektive følelsene noen ganger bare kroppen om tretthet. Når den vaskulære genesen til asthenisk syndrom bekreftes ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder og fokale nevrologiske symptomer identifiseres, etableres en diagnose av "dysirkulatorisk encefalopati".

Det skal bemerkes at det er et omvendt forhold mellom tilstedeværelsen av klager, spesielt de som gjenspeiler evnen til å kognitiv aktivitet(minne, oppmerksomhet) og alvorlighetsgraden av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: jo flere kognitive (kognitive) funksjoner lider, jo færre plager. Dermed kan subjektive manifestasjoner i form av klager ikke gjenspeile hverken alvorlighetsgraden eller prosessens karakter.

Kjernen i det kliniske bildet av disirkulatorisk encefalopati har nylig blitt anerkjent som kognitiv svikt, oppdaget allerede i stadium I og gradvis økende mot stadium III. Parallelt utvikler emosjonelle forstyrrelser (emosjonell labilitet, treghet, mangel på emosjonell reaksjon, tap av interesser), ulike motoriske forstyrrelser (fra programmering og kontroll til utførelse av både komplekse neokinetiske, høyere automatiserte og enkle refleksbevegelser).

Stadier av dysirkulatorisk encefalopati

Dissirkulatorisk encefalopati er vanligvis delt inn i 3 stadier.

På stadium I er de ovennevnte plagene kombinert med diffuse mikrofokale nevrologiske symptomer i form av anisorefleksi, konvergenssvikt og milde reflekser av oral automatisme. Små endringer i gangarten er mulig (redusert skrittlengde, langsommere gange), redusert stabilitet og usikkerhet ved utføring av koordinasjonstester. Følelsesmessige og personlige forstyrrelser (irritabilitet,

emosjonell labilitet, angst og depressive trekk). Allerede på dette stadiet vises milde kognitive forstyrrelser av nevrodynamisk type: nedgang og treghet i intellektuell aktivitet, utmattelse, svingninger i oppmerksomhet og en reduksjon i mengden RAM. Pasienter takler nevropsykologiske tester og arbeid som ikke krever tidsregistrering. Pasientenes livsaktivitet er ikke begrenset.

Stadium II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominerende syndrom. Individuelle ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbart syndrom, ataksi, sentral-type CN-dysfunksjon (proso- og glossoparese) identifiseres. Klager blir mindre uttalte og mindre betydningsfulle for pasienten. Emosjonelle lidelser forverres. Kognitiv dysfunksjon øker i moderat grad, nevrodynamiske lidelser komplementeres av dysregulatoriske (frontalt-subkortikalt syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere sine handlinger blir dårligere. Utførelsen av oppgaver som ikke er begrenset av tid svekkes, men evnen til å kompensere er bevart (gjenkjennelse og evnen til å bruke hint er bevart). På dette stadiet kan det vises tegn på redusert faglig og sosial tilpasning.

Stadium III manifesteres ved tilstedeværelsen av flere nevrologiske syndromer. Alvorlige gang- og balanseforstyrrelser utvikler seg med hyppige fall, alvorlige cerebellare lidelser, parkinsonsyndrom og urininkontinens. Kritikken av ens tilstand avtar, som et resultat av at antallet klager reduseres. Alvorlige personlighets- og atferdsforstyrrelser kan oppstå i form av desinhibering, eksplosivitet, psykotiske lidelser og apatisk-abulisk syndrom. Nevrodynamiske og dysregulatoriske kognitive syndromer er forbundet med operasjonelle uregelmessigheter(hukommelse, tale, praksis, tenkning, visuell-romlige funksjonsfeil). Kognitive lidelser når ofte nivået av demens, når feiltilpasning viser seg ikke bare i sosiale og profesjonelle aktiviteter, men også i hverdagen. Pasienter er uføre ​​og mister i noen tilfeller gradvis evnen til å ta vare på seg selv.

Nevrologiske syndromer ved dyssirkulatorisk encefalopati

Oftest, ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, identifiseres vestibulocerebellære, pyramidale, amyostatiske, pseudobulbare, psykoorganiske syndromer, så vel som deres kombinasjoner. Noen ganger isoleres kefalgisk syndrom separat. Grunnlaget for alle syndromer som er karakteristiske for dyssirkulatorisk encefalopati er frakobling av forbindelser på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på den hvite substansen.

Med vestibulocerebellar (eller vestibuloataktisk) syndrom subjektive klager på svimmelhet og ustabilitet når man går er kombinert med nystagmus og koordinasjonsforstyrrelser. Lidelser kan være forårsaket av både cerebellar-stammens dysfunksjon på grunn av sirkulatorisk insuffisiens i vertebrobasilar systemet, og frakobling av frontal-stammekanalene med diffus skade på den hvite substansen hjernehalvdeler hjernen på grunn av forstyrrelse av cerebral blodstrøm i det indre halspulsåresystemet. Iskemisk nevropati av den vestibulocochleære nerven er også mulig. Dermed kan ataksi i dette syndromet være av 3 typer: cerebellar, vestibulær, frontal. Sistnevnte kalles også apraxia ved å gå, når pasienten mister bevegelsesevne i fravær av pareser, koordinasjon, vestibulære lidelser og sensoriske forstyrrelser.

Pyramide syndrom i dysirkulatorisk encefalopati er det preget av høy sene og positiv patologiske reflekser, ofte asymmetrisk. Parese er mildt uttrykt eller fraværende. Deres tilstedeværelse indikerer et tidligere slag.

Parkinsons syndrom innenfor rammen av dyssirkulatorisk encefalopati, er det representert av langsomme bevegelser, hypomimi, mild muskelstivhet, ofte i bena, med fenomenet "motvirkning", når muskelmotstanden øker ufrivillig når du utfører passive bevegelser. Tremor er vanligvis fraværende. Gangforstyrrelser kjennetegnes ved en lavere ganghastighet, en reduksjon i trinnstørrelsen (mikrobasi), et "glidende", stokkende trinn, små og raske tråkk på plass (før du begynner å gå og når du snur). Vansker med å snu mens du går, manifesteres ikke bare ved å markere tid, men også ved å snu hele kroppen med et brudd på balansen, som kan være ledsaget av et fall. Fall hos disse pasientene forekommer med fenomener som fremdrift, retropulsion, lateropulsion og kan også gå før gange på grunn av nedsatt bevegelsesstart (symptom på "faste ben"). Hvis det er en hindring foran pasienten (en smal dør, en smal passasje), forskyves tyngdepunktet fremover, i bevegelsesretningen, og bena markerer tid, noe som kan forårsake et fall.

Forekomsten av vaskulært parkinsonsyndrom ved kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er forårsaket av skade ikke på de subkortikale gangliene, men på de kortikostriatale og kortikale stammeforbindelsene, derfor gir ikke behandling med legemidler som inneholder levodopa signifikant forbedring for denne pasientgruppen.

Det skal understrekes at ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens manifesteres motoriske forstyrrelser primært ved gange og balanseforstyrrelser. Opprinnelsen til disse lidelsene er kombinert, forårsaket av skade på de pyramidale, ekstrapyramidale og cerebellare systemene. Ikke minst viktig er forstyrrelsen av funksjonen til komplekse motoriske kontrollsystemer levert av frontal cortex og dens forbindelser med subkortikale og hjernestammestrukturer. Når motorisk kontroll er skadet, utvikler de seg dysbasi og astasia syndromer(subkortikal, frontal, frontal-subkortikal), ellers kan de kalles apraksi av å gå og opprettholde en vertikal holdning. Disse syndromene er ledsaget av hyppige episoder med plutselige fall (se kapittel 23, "Gåforstyrrelser").

Pseudobulbar syndrom, hvis morfologiske grunnlag er bilateral skade på de kortikale-nukleære banene, forekommer svært ofte ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Dens manifestasjoner i disirkulatorisk encefalopati skiller seg ikke fra de i andre etiologier: dysartri, dysfagi, dysfoni, episoder med tvungen gråt eller latter og reflekser av oral automatisme oppstår og øker gradvis. Svelg- og palatale reflekser er bevart og til og med høye; tungen er uten atrofiske forandringer og fibrillære rykninger, noe som gjør det mulig å skille pseudobulbar syndrom fra bulbar, forårsaket av skade på medulla oblongata og/eller CN-er som kommer ut av den og klinisk manifestert av samme triade av symptomer (dysartri, dysfagi, dysfoni) ).

Psykoorganisk (psykopatologisk) syndrom kan manifestere seg som følelsesmessige affektive lidelser (astenodepressive, angstdepressive), kognitive (kognitive) lidelser - fra milde mnestiske og intellektuelle lidelser til ulike grader demens (se kapittel 26, Kognitiv svikt).

Uttrykksevne kefalgisk syndrom avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg. Blant mekanismene for dannelse av cephalgi hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan man vurdere myofascial syndrom på bakgrunn av osteokondrose i cervikal ryggraden, samt spenningshodepine (TTH), en variant av psykalgi som ofte oppstår på bakgrunn av depresjon.

DIAGNOSTIKK

For å diagnostisere kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, er det nødvendig å etablere en sammenheng mellom kliniske manifestasjoner og patologi av cerebrale kar. For riktig tolkning av de identifiserte endringene er nøye innsamling av anamnese med en vurdering av det tidligere sykdomsforløpet og dynamisk overvåking av pasienter svært viktig. Man bør huske på det omvendte forholdet mellom alvorlighetsgraden av plager og nevrologiske symptomer og parallelliteten til kliniske og parakliniske tegn under progresjonen av cerebral vaskulær insuffisiens.

Det anbefales å bruke kliniske tester og skalaer som tar hensyn til de vanligste kliniske manifestasjonene av denne patologien (vurdering av balanse og gang, identifikasjon av emosjonelle og personlighetsforstyrrelser, nevropsykologisk testing).

Anamnese

Når man samler anamnese fra pasienter som lider av visse vaskulære sykdommer, bør man være oppmerksom på utviklingen av kognitive lidelser, emosjonelle og personlige endringer, fokale nevrologiske symptomer med gradvis dannelse av fullblåste syndromer. Identifisering av disse dataene hos pasienter med risiko for å utvikle cerebrovaskulære ulykker eller som allerede har fått hjerneslag og forbigående iskemiske anfall, med høy grad av sannsynlighet gjør at vi kan mistenke kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, spesielt hos eldre.

Fra anamnesen er det viktig å merke seg tilstedeværelsen av koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i de perifere arteriene i ekstremitetene, arteriell hypertensjon med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, netthinnen), endringer i hjertekamrenes valvulære apparat, hjerterytmeforstyrrelser, diabetes mellitus og andre sykdommer som er oppført i "Etiologi"-delen.

Fysisk undersøkelse

En fysisk undersøkelse kan avsløre patologi i det kardiovaskulære systemet. Det er nødvendig å bestemme sikkerheten og symmetrien til pulsering i hoved- og perifere kar i lemmer og hode, samt frekvensen og rytmen til pulsoscillasjoner. Blodtrykket skal måles i alle 4 lemmer. Det er viktig å auskultere hjertet og abdominal aorta for å identifisere bilyd og hjerterytmeforstyrrelser, så vel som hovedarteriene i hodet (nakkekarene), noe som gjør det mulig å bestemme støyen over disse karene, noe som indikerer tilstedeværelsen av en stenotisk prosess.

Aterosklerotiske stenoser utvikler seg vanligvis i de første segmentene av den indre halspulsåren og i området for bifurkasjon av den vanlige halspulsåren. Denne lokaliseringen av stenoser lar deg høre en systolisk bilyd under auskultasjon av karene i nakken. Hvis det er støy over pasientens kar, bør pasienten henvises til dupleksskanning av hovedarteriene i hodet.

Laboratorieforskning

Hovedstrøm laboratorieforskning- avklaring av årsakene til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens patogenetiske mekanismer. Undersøk klinisk blodprøve med refleksjon

Instrumentale studier

Oppgave instrumentelle metoder- å avklare nivået og omfanget av skade på blodårer og hjernemateriale, samt å identifisere underliggende sykdommer. Disse problemene løses ved bruk av gjentatte EKG-opptak, oftalmoskopi, ekkokardiografi (i henhold til indikasjoner), cervical spondylografi (hvis det er mistanke om patologi i vertebrobasilarsystemet), ultralydforskningsmetoder (USDG av hovedarteriene i hodet, dupleks- og tripleksskanning av ekstra - og intrakranielle kar).

Strukturell vurdering av hjernesubstansen og cerebrospinalvæskebanene utføres ved hjelp av avbildningsstudier (MRI). For å identifisere sjeldne etiologiske faktorer utføres ikke-invasiv angiografi, noe som gjør det mulig å identifisere vaskulære abnormiteter, samt bestemme tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen.

En viktig plass er gitt til ultralydforskningsmetoder, som gjør det mulig å identifisere både forstyrrelser i cerebral blodstrøm og strukturelle endringer i karveggen som forårsaker stenose. Stenoser deles vanligvis inn i hemodynamisk signifikante og ubetydelige. Hvis det oppstår en reduksjon i perfusjonstrykket distalt for den stenotiske prosessen, indikerer dette en kritisk eller hemodynamisk signifikant innsnevring av karet, som utvikles når lumen i arterien minker med 70-75 %. Ved tilstedeværelse av ustabile plakk, som ofte finnes ved samtidig diabetes mellitus, vil okklusjon av karlumen med mindre enn 70 % være hemodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum at med en ustabil plakk er utviklingen av arterio-arterielle embolier og blødninger i plakket mulig med en økning i volumet og en økning i graden av stenose.

Pasienter med slike plakk, så vel som med hemodynamisk signifikante stenoser, bør henvises til konsultasjon til en angiokirurg for å løse problemet med rask gjenoppretting av blodstrømmen gjennom hovedarteriene i hodet.

Vi bør ikke glemme asymptomatiske iskemiske lidelser i cerebral sirkulasjon, oppdaget bare når ytterligere undersøkelsesmetoder brukes hos pasienter uten klager og kliniske manifestasjoner. Denne formen for kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er preget av aterosklerotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet (med plakk, stenoser), "stille" hjerneinfarkter, diffuse eller lakunære forandringer i den hvite substansen i hjernen og atrofi av hjernevev hos individer med vaskulær skade.

Det antas at kronisk cerebral sirkulasjonssvikt eksisterer hos 80% av pasientene med stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet. Åpenbart kan denne indikatoren nå en absolutt verdi hvis en tilstrekkelig klinisk og instrumentell undersøkelse utføres for å identifisere tegn på kronisk cerebral iskemi.

Tatt i betraktning at ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er den hvite substansen i hjernen primært påvirket, foretrekkes MR fremfor CT. MR hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens avslører diffuse endringer i den hvite substansen, cerebral atrofi, fokale endringer hjerne.

MR tomogrammer visualiserer fenomenene periventrikulær leukoaraiose (sjeldenhet, redusert vevstetthet), noe som reflekterer iskemi i hjernens hvite substans; intern og ekstern hydrocephalus (forstørrelse av ventriklene og subaraknoidalrommet), forårsaket av atrofi av hjernevev. Små cyster (lakuner), store cyster, så vel som gliose, kan påvises, noe som indikerer tidligere hjerneinfarkter, inkludert klinisk "stille" infarkter.

Det skal bemerkes at alle de oppførte skiltene ikke anses som spesifikke; Det er feil å diagnostisere dyssirkulatorisk encefalopati kun basert på bildediagnostiske undersøkelsesdata.

Differensialdiagnose

Ovennevnte klager karakteristikk innledende stadier kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan også oppstå under onkologiske prosesser, ulike somatiske sykdommer, være en refleksjon av prodromalperioden eller astenisk "hale" av infeksjonssykdommer, være en del av symptomkomplekset til borderlinesykdommer psykiske lidelser(nevroser, psykopati) eller endogene mentale prosesser (schizofreni, depresjon).

Tegn på encefalopati i form av diffus multifokal hjerneskade anses også som uspesifikk. Encefalopati er vanligvis definert av det viktigste etiopatogenetiske trekk (posthypoksisk, posttraumatisk, giftig, infeksiøs-allergisk, paraneoplastisk, dysmetabolisk, etc.). Dysirkulatorisk encefalopati må oftest skilles fra dysmetabolske, inkludert degenerative prosesser.

Dysmetabolsk encefalopati, forårsaket av forstyrrelser i hjernens metabolisme, kan enten være primær, som følge av en medfødt eller ervervet metabolsk defekt i nevroner (leukodystrofi, degenerative prosesser etc.), og sekundært, når forstyrrelser i hjernens metabolisme utvikler seg mot bakgrunnen av en ekstracerebral prosess. Følgende varianter av sekundær metabolsk (eller dismetabolsk) encefalopati skilles ut: hepatisk, nyre, respiratorisk, diabetisk, encefalopati med alvorlig multippel organsvikt.

Gir store vanskeligheter differensialdiagnose dysirkulatorisk encefalopati med forskjellige nevrodegenerative sykdommer, der det som regel er kognitive forstyrrelser og visse fokale nevrologiske manifestasjoner. Slike sykdommer inkluderer multisystematrofi, progressiv supranukleær parese, kortikobasal degenerasjon, Parkinsons sykdom, diffus Lewy-kroppssykdom, frontotemporal demens og Alzheimers sykdom. Å skille mellom Alzheimers sykdom og disirkulatorisk encefalopati er langt fra en enkel oppgave: Disirkulatorisk encefalopati initierer ofte subklinisk Alzheimers sykdom. I mer enn 20 % av tilfellene er demens hos eldre av en blandet type (vaskulær-degenerativ).

Dysirkulatorisk encefalopati må skilles fra slike nosologiske former som hjernesvulst (primær eller metastatisk), normaltrykkshydrocephalus, manifestert ved ataksi, kognitive forstyrrelser, nedsatt kontroll av bekkenfunksjoner, idiopatisk dysbasi med nedsatt gange og stabilitet.

Man bør huske på tilstedeværelsen av pseudodens (demenssyndrom forsvinner under behandling av den underliggende sykdommen). Som regel brukes dette begrepet i forhold til pasienter med alvorlig endogen depresjon, når ikke bare humøret forverres, men også motorisk og intellektuell aktivitet svekkes. Det er dette faktum som ga opphav til inkludering av en tidsfaktor i diagnostiseringen av demens (symptomer vedvarer i mer enn 6 måneder), siden symptomene på depresjon er lindret på dette tidspunktet. Det er sannsynlig at dette begrepet kan brukes på andre sykdommer med reversibel kognitiv svikt, spesielt sekundær dysmetabolisk encefalopati.

BEHANDLING

Behandlingsmål

Målet med behandling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er stabilisering, suspensjon destruktiv prosess cerebral iskemi, senking av progresjonshastigheten, aktivering av sanogenetiske mekanismer for funksjonskompensasjon, forebygging av både primært og tilbakevendende slag, terapi av større bakgrunnssykdommer og tilhørende somatiske prosesser.

Behandling av en akutt forekommende (eller forverring av) kronisk somatisk sykdom anses som obligatorisk, siden fenomenene med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt på denne bakgrunn øker betydelig. De, i kombinasjon med dysmetabolsk og hypoksisk encefalopati, begynner å dominere det kliniske bildet, noe som fører til feil diagnose, ikke-kjerne sykehusinnleggelse og utilstrekkelig behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk cerebral sirkulasjonssvikt regnes ikke som en indikasjon for sykehusinnleggelse hvis forløpet ikke er komplisert av utviklingen av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Dessuten kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive forstyrrelser og fjerning fra deres vanlige miljø bare forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tillagt poliklinikktjenesten; hvis cerebrovaskulær sykdom har nådd stadium III av disirkulatorisk encefalopati, er hjemmebeskyttelse nødvendig.

Medikamentell behandling

Valget av medisiner bestemmes av de viktigste terapiområdene nevnt ovenfor.

De viktigste i behandlingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt anses å være 2 områder av grunnleggende terapi - normalisering av hjerneperfusjon ved å påvirke forskjellige nivåer av det kardiovaskulære systemet (systemisk, regionalt, mikrosirkulatorisk) og påvirke blodplatekomponenten av hemostase. Begge disse retningene, som optimaliserer cerebral blodstrøm, utfører samtidig en nevrobeskyttende funksjon.

Grunnleggende etiopatogenetisk terapi, som påvirker den underliggende patologiske prosessen, innebærer først og fremst adekvat behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

Antihypertensiv terapi

En viktig rolle i å forebygge og stabilisere manifestasjoner av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tildelt å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk. Det er informasjon i litteraturen om den positive effekten av normalisering av blodtrykket på gjenopptakelse av en adekvat respons av karveggen på gasssammensetningen i blodet, hyper- og hypokapni (metabolsk regulering av blodkar), som påvirker optimalisering av cerebral blodstrøm. Hold blodtrykket på 150-140/80 mm Hg. forhindrer økningen i psykiske og motoriske lidelser hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. De siste årene har det vist seg at antihypertensiva har en nevrobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter overlevende nevroner mot sekundær degenerativ skade etter hjerneslag og/eller kronisk cerebral iskemi. I tillegg bidrar adekvat antihypertensiv terapi til å forhindre utvikling av primære og gjentatte akutte cerebrovaskulære ulykker, hvis bakgrunn ofte er kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Det er veldig viktig å starte antihypertensiv terapi tidlig, før utviklingen av en uttalt "lakunartilstand", som bestemmer frakoblingen av cerebrale strukturer og utviklingen av de viktigste nevrologiske syndromene ved dyssirkulatorisk encefalopati. Ved forskrivning av antihypertensiv terapi bør skarpe svingninger i blodtrykket unngås, siden med utviklingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt reduseres mekanismene for autoregulering av cerebral blodstrøm, noe som i større grad vil avhenge av systemisk hemodynamikk. I dette tilfellet vil autoreguleringskurven skifte mot høyere systolisk blodtrykk og arteriell hypotensjon (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

For tiden er et stort antall antihypertensive legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper utviklet og introdusert i klinisk praksis for å gi blodtrykkskontroll. Dataene som er oppnådd om den viktige rollen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet i utviklingen av kardiovaskulære sykdommer, så vel som om sammenhengen mellom innholdet av angiotensin II i sentralnervesystemet og volumet av iskemi i hjernevev, tillate i dag i behandlingen av arteriell hypertensjon hos pasienter med cerebrovaskulær patologi å gi preferanse til legemidler som påvirker renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Disse inkluderer 2 farmakologiske grupper - angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister.

Både angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister har ikke bare antihypertensive, men også organobeskyttende effekter, og beskytter alle målorganer som påvirkes av arteriell hypertensjon, inkludert hjernen. Studiene PROGRESS (resept av den angiotensinkonverterende enzymhemmeren perindopril), MOSES og OSCAR (resept av angiotensin II-reseptorantagonisten eprosartan) har bevist den cerebrobeskyttende rollen til antihypertensiv terapi. Forbedringen i kognitive funksjoner mens du tar disse medikamentene bør spesielt vektlegges, gitt at kognitive forstyrrelser er tilstede i en eller annen grad hos alle pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og er de dominerende og mest dramatiske invalidiserende faktorene i alvorlige stadier av dyssirkulatorisk encefalopati.

I følge litteraturen er det mulig at angiotensin II-reseptorantagonister påvirker degenerative prosesser som forekommer i hjernen, spesielt ved Alzheimers sykdom, som betydelig utvider den nevrobeskyttende rollen til disse legemidlene. Det er kjent at nylig de fleste typer demens, spesielt i høy alder, anses som kombinerte vaskulære-degenerative kognitive lidelser. Det bør også bemerkes den antatte antidepressive effekten av angiotensin II-reseptorantagonister, som er av stor betydning i behandlingen av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, som ofte utvikler affektive lidelser.

I tillegg er det svært viktig at angiotensin-konverterende enzymhemmere er indisert for pasienter med tegn på hjertesvikt, nefrotiske komplikasjoner av diabetes mellitus, og angiotensin II-reseptorantagonister kan ha angiobeskyttende, kardiobeskyttende og også renobeskyttende effekter.

Den antihypertensive effekten av disse legemidlene øker når de kombineres med andre antihypertensiva, ofte med diuretika (hydroklortiazid, indapamid). Tilsetning av diuretika er spesielt indisert ved behandling av eldre kvinner.

Lipidsenkende terapi (behandling av aterosklerose)

For pasienter med aterosklerotiske lesjoner i cerebrale kar og dyslipidemi, i tillegg til en diett med begrenset dyr og den dominerende bruken av vegetabilsk fett, er det tilrådelig å foreskrive lipidsenkende legemidler, spesielt statiner (atorvastatin, simvastatin, etc.), som ha en terapeutisk og forebyggende effekt. Å ta disse stoffene i de tidlige stadiene av dyssirkulatorisk encefalopati er mer effektivt. Deres evne til å redusere kolesterolinnholdet, forbedre endotelfunksjonen, redusere blodviskositeten, stoppe progresjonen av den aterosklerotiske prosessen i hovedarteriene i hodet og hjertekarene, har en antioksidanteffekt og bremser opphopningen av β-amyloid. i hjernen er vist.

Antiplatebehandling

Det er kjent at iskemiske lidelser er ledsaget av aktivering av den blodplate-vaskulære komponenten av hemostase, som bestemmer den obligatoriske forskrivningen av antiplatelet-medisiner i behandlingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. For tiden er effektiviteten av acetylsalisylsyre mest godt studert og bevist. Enterisk løselige former brukes hovedsakelig i en dose på 75-100 mg (1 mg/kg) daglig. Om nødvendig tilsettes andre blodplatehemmende midler (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin) til behandlingen. Forskrivning av legemidler i denne gruppen har også en forebyggende effekt: det reduserer risikoen for utvikling av hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag og perifer vaskulær trombose med 20-25%.

En rekke studier har vist at bare grunnleggende terapi (antihypertensiv, antiplatelet) ikke alltid er tilstrekkelig for å forhindre progresjon av vaskulær encefalopati. I denne forbindelse, i tillegg til det konstante inntaket av de ovennevnte gruppene av legemidler, foreskrives pasienter et behandlingsforløp med midler som har antioksidant-, metabolske, nootropiske og vasoaktive effekter.

Antioksidantterapi

Etter hvert som kronisk cerebral sirkulasjonssvikt utvikler seg, er det en økende reduksjon i beskyttende sanogenetiske mekanismer, inkludert antioksidantegenskapene til plasma. I denne forbindelse anses bruken av antioksidanter som vitamin E, askorbinsyre,, Actovegin* som patogenetisk begrunnet. Etylmetylhydroksypyridinsuccinat kan brukes i tablettform for kronisk cerebral iskemi. Startdosen er 125 mg (én tablett) 2 ganger daglig med en gradvis økning i dosen til 5-10 mg/kg per dag (maksimal daglig dose - 600-800 mg). Legemidlet brukes i 4-6 uker, dosen reduseres gradvis over 2-3 dager.

Bruk av kombinasjonsmedisiner

Tatt i betraktning variasjonen av patogenetiske mekanismer som ligger til grunn for kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, i tillegg til den ovennevnte grunnleggende terapien, foreskrives pasienter medisiner som normaliserer de reologiske egenskapene til blod, mikrosirkulasjon, venøs utstrømning og har antioksidant, angiobeskyttende, nevrobeskyttende og nevrotrofiske. effekter. For å utelukke polyfarmasi, foretrekkes medisiner som har en kombinert effekt, en balansert kombinasjon av medisinske stoffer som eliminerer muligheten for medikamentinkompatibilitet. For tiden er det utviklet et stort antall slike legemidler.

Nedenfor er de vanligste legemidlene med kombinert effekt, deres doser og bruksfrekvens:

Ginkgo biloba bladekstrakt (40-80 mg 3 ganger om dagen);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 mg 3 ganger om dagen);

Dihydroergocriptin + koffein (4 mg 2 ganger daglig);

Heksobendin + etamivan + etofyllin (1 tablett inneholder 20 mg heksobendin, 50 mg etamivan, 60 mg etofyllin) eller 1 tablett forte, som inneholder 2 ganger mer innhold av de to første legemidlene (tatt 3 ganger om dagen);

Piracetam + cinnarizin (400 mg piracetam og 25 mg cinnarizin, 1-2 tabletter 3 ganger daglig);

Vinpocetine + piracetam (5 mg vinpocetin og 400 mg piracetam, en kapsel 3 ganger daglig);

Pentoksifyllin (100 mg 3 ganger daglig eller 400 mg 1 til 3 ganger daglig);

Trimetylhydraziniumpropionat (500-1000 mg 1 gang per dag);

Nicergolin (5-10 mg 3 ganger daglig).

Disse stoffene foreskrives i kurs på 2-3 måneder, 2 ganger i året, alternerende for individuelt utvalg.

Effektiviteten til de fleste medisiner som påvirker blodstrømmen og hjernens metabolisme manifesteres hos pasienter med tidlig, det vil si stadium I og II dyssirkulatorisk encefalopati. Bruken av dem i mer alvorlige stadier av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (i stadium III disirkulatorisk encefalopati) kan gi en positiv effekt, men den er mye svakere.

Til tross for det faktum at de alle har det ovenfor beskrevne settet med egenskaper, kan man fokusere på en viss selektivitet av deres handling, som kan være viktig i valg av medikament, tatt i betraktning de identifiserte kliniske manifestasjonene.

Ginkgo biloba bladekstrakt akselererer vestibulære kompensasjonsprosesser, forbedrer korttidshukommelsen, romlig orientering, eliminerer atferdsforstyrrelser og har også en moderat antidepressiv effekt.

Dihydroergocryptine + koffein virker først og fremst på nivået av mikrosirkulasjon, og forbedrer blodstrømmen, vevstrofisme og deres motstand mot hypoksi og iskemi. Legemidlet bidrar til å forbedre syn, hørsel, normalisere perifer (arteriell og venøs) sirkulasjon, redusere svimmelhet og tinnitus.

Heksobendin + etamivan + etofyllin forbedrer konsentrasjonen, integrerende hjerneaktivitet, normaliserer psykomotoriske og kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, tenkning og ytelse. Det er tilrådelig å sakte øke dosen av dette legemidlet, spesielt hos eldre pasienter: behandlingen begynner med 1/2 tablett per dag, øke dosen med 1/2 tablett hver 2. dag, og bringe den til 1 tablett 3 ganger om dagen. Legemidlet er kontraindisert ved epileptisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

Metabolsk terapi

For tiden er det et stort antall medikamenter som kan påvirke metabolismen til nevroner. Dette er legemidler av både animalsk og kjemisk opprinnelse som har en nevrotrofisk effekt, kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer, midler som påvirker cerebrale nevrotransmittersystemer, nootropics, etc.

Slike legemidler som solcoseryl* og cerebrolysin* og polypeptider i hjernebarken til husdyr (polypeptidcocktailer av animalsk opprinnelse) har en nevrotrofisk effekt. Det må tas i betraktning at for å forbedre hukommelsen og oppmerksomheten hos pasienter med kognitive lidelser forårsaket av cerebral vaskulær patologi, bør ganske store doser administreres:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenøst, 20-30 infusjoner per kurs;

Husdyr cerebrale cortex polypeptider (cortexin*) - 10 mg intramuskulært, 10-30 injeksjoner per kur.

Solcoseryl(Sokoseryl) er et deproteinisert hemodialysat som inneholder et bredt spekter av lavmolekylære komponenter av cellemasse og blodserum fra melkekalver. Solcoseryl inneholder faktorer som under hypoksiske forhold bidrar til å forbedre metabolismen i vev, akselerere reparasjonsprosesser og rehabiliteringsperioder. Solcoseryl er et universelt stoff som har en kompleks effekt på kroppen: nevrobeskyttende, antioksidant, aktiverer nevronal metabolisme, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en endoteliotropisk effekt.

På molekylært nivå skilles følgende virkningsmekanismer av stoffet. Solcoseryl øker utnyttelsen av oksygen i vev under hypoksiske forhold, øker transporten av glukose inn i cellen, øker syntesen av intracellulær ATP og øker andelen aerob glykolyse. I følge eksperimentelle data forbedrer Solcoseryl cerebral blodstrøm, fører til en reduksjon i blodviskositet ved å øke deformerbarheten av erytrocytter, noe som øker mikrosirkulasjonen.

De ovennevnte virkningsmekanismene til stoffet øker det funksjonelle potensialet til vevet under iskemiske forhold, noe som fører til mindre skade på hjernevev under iskemi.

Den kliniske effekten av Solcoseryl hos pasienter med cerebral patologi ble bekreftet av dobbeltblindede, placebokontrollerte studier (1, 2).

Indikasjoner: iskemisk, hemorragisk hjerneslag, traumatisk hjerneskade, dyssirkulatorisk encefalopati, diabetisk nevropati og andre nevrologiske komplikasjoner av diabetes, perifere vaskulære sykdommer, perifere trofiske lidelser.

Dosering: 10-20 ml intravenøst ​​drypp, 5-10 ml intravenøst ​​sakte (i saltvann), 2-4 ml intramuskulært (total kursvarighet - inntil 4-8 uker), lokalt (i form av salve eller gel) - for trofiske lidelser, skade på hud og slimhinner.

Bibliografi

1. Ito K. et al. En dobbeltblind studie av de kliniske effektene av solcoseryl-infusjon på cerebral arteriosklerose // Kiso til Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. En dobbeltblind evaluering av farmasøytisk effekt av solcoseryl på cerebrovaskulære ulykker // Kiso til Rinsho. - 1978. - N 12(2). - S. 311-343.

Husholdningsmedisiner glycin og Semax* er kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer. I tillegg til hovedeffekten (forbedring av metabolismen), kan glycin gi en lett beroligende effekt, og Semax * kan gi en stimulerende effekt, som bør tas i betraktning når du velger et medikament for en bestemt pasient. Glycin er en ikke-essensiell aminosyre som påvirker det glutamerge systemet. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 200 mg (2 tabletter) 3 ganger om dagen, kurset er 2-3 måneder. Semax* er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon, dens 0,1% oppløsning administreres 2-3 dråper i hver nesepassasje 3 ganger daglig, kurset er 1-2 uker.

Konseptet "nootropic drugs" kombinerer ulike medikamenter som kan føre til en forbedring av den integrerende aktiviteten til hjernen og ha en positiv effekt på hukommelse og læringsprosesser. Piracetam, en av hovedrepresentantene for denne gruppen, har de bemerkede effektene bare når det gis i store doser (12-36 g / dag). Det bør huskes at bruk av slike doser av eldre mennesker kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, samt provosere en forverring av koronar insuffisiens og utvikling av epileptisk paroksysme.

Symptomatisk terapi

Med utviklingen av vaskulært eller blandet demenssyndrom forbedres bakgrunnsterapi med midler som påvirker utvekslingen av hjernens viktigste nevrotransmittersystemer (kolinerg, glutamaterg, dopaminerg). Kolinesterasehemmere brukes - galantamin 8-24 mg/dag, rivastigmin 6-12 mg/dag, glutamat NMDA-reseptormodulatorer (memantin 10-30 mg/dag), D2/D3 dopaminreseptoragonist med en 2-noradrenerg aktivitet piribedil 50- 100 mg/dag. Den siste av disse stoffene er mer effektiv i de tidlige stadiene av dyssirkulatorisk encefalopati. Det er viktig at, sammen med forbedring av kognitive funksjoner, alle de ovennevnte legemidlene er i stand til å bremse utviklingen av affektive lidelser, som kan være resistente mot tradisjonelle antidepressiva, og også redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten bør medisinene tas i minst 3 måneder. Du kan kombinere disse midlene, erstatte en med en annen. Hvis resultatet er positivt, er det indisert å ta et effektivt stoff eller medisiner i lang tid.

Svimmelhet svekker pasientenes livskvalitet betydelig. Noen av de ovennevnte stoffene, som vinpocetin, dihydroergocriptine + koffein, ginkgo biloba bladekstrakt, kan eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av svimmelhet. Hvis de er ineffektive, anbefaler otoneurologer å ta betahistin 8-16 mg 3 ganger daglig i 2 uker. Legemidlet, sammen med å redusere varigheten og intensiteten av svimmelhet, reduserer alvorlighetsgraden av autonome lidelser og støy, og forbedrer også motorisk koordinasjon og balanse.

Spesiell behandling kan være nødvendig hvis affektive lidelser (nevrotiske, angst, depressive) oppstår hos pasienter. I slike situasjoner brukes antidepressiva som ikke har en antikolinerg effekt (amitriptylin og dets analoger), samt intermitterende kurs med beroligende midler eller små doser benzodiazepiner.

Det skal bemerkes at inndelingen av behandling i grupper i henhold til den viktigste patogenetiske mekanismen til stoffet er veldig vilkårlig. For bredere kjennskap til et spesifikt farmakologisk middel finnes det spesialiserte oppslagsverk; oppgaven med denne veiledningen er å bestemme retninger i behandlingen.

Kirurgi

I tilfelle av okklusive-stenotiske lesjoner av hovedarteriene i hodet, er det tilrådelig å reise spørsmålet om kirurgisk eliminering av obstruksjonen av vaskulær patency. Rekonstruktive operasjoner utføres ofte på de indre halspulsårene. Dette er carotis endarterektomi, stenting av halspulsårene. Indikasjonen for deres implementering er tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikant stenose (overlappende mer enn 70% av kardiameteren) eller en løs aterosklerotisk plakk, hvorfra mikrotrombi kan brytes av, og forårsake tromboemboli i små kar i hjernen.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Pasientens funksjonshemming avhenger av stadiet av dyssirkulatorisk encefalopati.

På stadium I er pasientene i stand til å jobbe. Hvis det oppstår forbigående funksjonshemming, skyldes det vanligvis sammenfallende sykdommer.

Stadium II av dyssirkulatorisk encefalopati tilsvarer funksjonshemmingsgruppe II-III. Likevel fortsetter mange pasienter å jobbe, deres midlertidige funksjonshemming kan være forårsaket av både en samtidig sykdom og en økning i fenomenene med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt (prosessen skjer ofte i etapper).

Pasienter med stadium III dyssirkulatorisk encefalopati er funksjonshemmede (dette stadiet tilsvarer funksjonshemmingsgruppe I-II).

Videre ledelse

Pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens krever konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er blodtrykkskorrigerende legemidler og blodplatehemmere. Om nødvendig foreskrives stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Ikke-medikamentelle påvirkningsmetoder er også av stor betydning. Disse inkluderer tilstrekkelig intellektuell og fysisk aktivitet, mulig deltakelse i det sosiale livet. For frontal dysbasi med forstyrrelser i gangstart, frysing og trussel om fall, er spesiell gymnastikk effektiv. Stabilometrisk trening basert på prinsippet om biofeedback bidrar til å redusere ataksi, svimmelhet og postural ustabilitet. For affektive lidelser brukes rasjonell psykoterapi.

Pasientinformasjon

Pasienter bør følge legens anbefalinger for både kontinuerlig og kurant bruk av medisiner, kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge en diett med lavt kaloriinnhold og spise mat rik på vitaminer (se kapittel 13 "Livsstilsendringer").

Det er nødvendig å utføre helseforbedrende øvelser, bruke spesielle gymnastikkøvelser som tar sikte på å opprettholde funksjonene til muskel- og skjelettsystemet (ryggrad, ledd) og gå turer.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon og utarbeide en daglig plan. Intellektuell aktivitet bør opprettholdes (lese, huske dikt, snakke i telefon med venner og familie, se på TV, lytte til musikk eller radioprogrammer av interesse).

Det er nødvendig å utføre gjennomførbare husholdningsoppgaver, prøve å føre en uavhengig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet mens du tar forholdsregler for å unngå å falle, og om nødvendig bruke ekstra støttemidler.

Det bør huskes at hos eldre mennesker, etter et fall, øker alvorlighetsgraden av kognitiv svikt betydelig, og når alvorlighetsgraden av demens. For å forhindre fall, er det nødvendig å eliminere risikofaktorer for deres forekomst:

Fjern tepper som kan få pasienten til å snuble;
bruk komfortable sklisikre sko;
om nødvendig, omorganiser møblene;
fest rekkverk og spesielle håndtak, spesielt på toalettet og badet;
Dusj bør tas i sittende stilling.

Prognose

Prognosen avhenger av stadiet av dyssirkulatorisk encefalopati. Ved å bruke de samme stadiene er det mulig å evaluere hastigheten på sykdomsprogresjonen og effektiviteten av behandlingen. De viktigste ugunstige faktorene er alvorlige kognitive forstyrrelser, ofte parallelt med en økning i fallepisoder og risiko for skade, både TBI og lembrudd (primært lårhalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

Ekskludert: konsekvenser av oppførte forhold (I69.8)

Utelukker: ruptur av cerebrale arterier (I60.7)

Hjerne:

• aneurisme NOS
• ervervet arteriovenøs fistel

Ekskludert:

• medfødt cerebral aneurisme uten ruptur (Q28.-)
• sprukket hjerneaneurisme (I60.-)

Ekskluderer: subkortikal vaskulær demens (F01.2)

Ikke-purulent trombose:

• hjerneårer
• intrakraniell venøs sinus

Ekskluderer: tilstander som forårsaker hjerneinfarkt (I63.6)

Akutt cerebrovaskulær insuffisiens NOS

Cerebral iskemi (kronisk)

I Russland har International Classification of Diseases, 10. revisjon (ICD-10) blitt vedtatt som et enkelt normativt dokument for registrering av sykelighet, årsaker til befolkningens besøk til medisinske institusjoner på alle avdelinger og dødsårsaker.

ICD-10 ble introdusert i helsetjenester i hele Russland i 1999 etter ordre fra det russiske helsedepartementet datert 27. mai 1997. nr. 170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017-2018.

Med endringer og tillegg fra WHO.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

ICD-10 kode for cerebral iskemi

Bruken av International Classification of Diseases (ICD-10) hjelper leger lettere å navigere i det store utvalget av patologier i menneskekroppen. Moderne medisin er i stand til å bestemme mange diagnoser som er umulige å huske eller lære. Dette gjelder spesielt for vaskulær patologi: det er ganske mange forskjellige varianter av alvorlige sykdommer assosiert med akutte eller kroniske sirkulasjonsforstyrrelser i organer og systemer. Spesielt hører cerebral iskemi til "Syddommer i sirkulasjonssystemet" (klasse IX) og er lokalisert i seksjonen "Cerebrovaskulære sykdommer". Hver tilstand har en kode som legen vil bruke for å diagnostisere og behandle den.

Klassifisering av akutt cerebral iskemi

Vaskulær patologi i hjernen, forårsaket av en plutselig og alvorlig forstyrrelse av arteriell blodstrøm, er tildelt en egen gruppe av ICD-10. Alle varianter av hjerneinfarkt er delt inn i deler, som hver indikerer nivået av vaskulær patologi:

• problemer med blodsirkulasjonen oppsto på nivået av kar som ligger utenfor hjernen (precerebrale arterier);
• cerebral blodstrøm er svekket;
• en blodpropp dannet i hjernevenene.

ICD-10 koder I63.0 til I63.2 indikerer hjerneinfarkt forårsaket av trombose av precerebrale arterier, I63.3 til I63.6 - okklusjon av hjernearteriene og venene. I64.0-koden krypterer et slag der det ikke er noen blødning inn i hjernestrukturene.

Denne gruppen av ICD-10-koder inkluderer ikke komplikasjoner og konsekvenser som oppstår fra akutt iskemisk angrep.

Kodealternativer for kronisk cerebral iskemi

Alle kroniske tilstander som fører til iskemiske endringer i hjernestrukturer er kryptert i underseksjon I67. Hyppige årsaker til langvarig cerebral sirkulasjonssvikt er følgende tilstander:

• dissekere aneurisme av cerebrale arterier (I67.0);
• cerebral aneurisme uten tegn til ruptur (I67.1);
• aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar (I67.2);
• encefalopati på grunn av vaskulære årsaker (I67.3);
• encefalopati på grunn av arteriell hypertensjon (I67.4);
• en sjelden vaskulær patologi i carotis og cerebrale arterier beskrevet som Moyamoya sykdom (I67.5);
• inflammatorisk skade på blodårene og arteriene i hjernen, som fører til nedsatt blodstrøm (I67.6 - I67.7);
• når det er vanskelig å identifisere den viktigste årsaksfaktoren, brukes kodene I67.8 - I67.9, som indikerer alle uspesifiserte varianter av sykdommer.

Alle typer konsekvenser av akutt eller kronisk cerebral iskemi er kryptert i underseksjon I69.

Tilleggskoder for å angi årsaken

Ofte må legen ikke bare identifisere den underliggende sykdommen med en kode, men også identifisere ytterligere årsaksfaktorer som førte til iskemiske tilstander i hodet. For dette brukes chiffer fra andre underseksjoner:

• arteriell hypotensjon (I95);
• alvorlig hjertesykdom (I21, I47);
• blokkering av individuelle ikke-cerebrale arterier (I65);
• ulike typer hjerneblødninger (I60 - I62).

Hvis det er nødvendig å indikere komplikasjoner, kan legen bruke kodingen av andre seksjoner. Spesielt hvis alvorlige hjernesykdommer som demens oppstår på grunn av vaskulære årsaker, kan koden F01 brukes.

Brukssaker for ICD-10

Hvis akutt trombose eller kronisk iskemi av cerebrale kar oppdages, gjennomfører legen et terapikurs som tar sikte på å fullstendig kurere pasienten fra patologien til precerebrale eller cerebrale arterier. Om nødvendig kan kirurgi utføres. Hvis behandlingen var vellykket, vil legen ved utskrivning indikere diagnosen i form av en ICD-10-kode. Sykdomskoden vil bli behandlet av sykehusets statistikktjeneste, som sender opplysningene til regionens medisinske informasjonssenter. Hvis det i tillegg til hoveddiagnosen er komplikasjoner og konsekvenser som krever ytterligere undersøkelse og behandling, vil legen angi kodingen av disse tilstandene ved hjelp av internasjonale klassifikasjonskoder.

Alle iskemiske tilstander i hjernen kan krypteres ved hjelp av ICD-10. Ved å bruke International Classification of Diseases, 10th Revision, vil legen alltid bruke diagnoser som brukes over hele verden. Dette vil gjøre det mulig å korrekt vurdere ikke bare en persons sykdom, men også å utføre effektiv behandling ved hjelp av moderne og høyteknologiske metoder for global terapi.

Informasjonen på nettstedet er kun gitt for informasjonsformål og kan ikke erstatte rådene fra din behandlende lege.

Kronisk cerebrovaskulær sykdom: årsaker, symptomer og behandling

En rekke sykdommer assosiert med cerebrovaskulære lidelser kalles cerebrovaskulære. De er akutte og kroniske. De førstnevnte inkluderer slag og forbigående iskemiske anfall. Kroniske former er representert av vaskulær demens og disirkulatorisk encefalopati.

Kjennetegn på problemer

Cerebrovaskulær sykdom er en patologisk tilstand preget av organiske endringer i hjernevev. De oppstår på grunn av problemer med blodtilførselen. På grunn av dette får ikke hjerneceller nok oksygen og andre næringsstoffer. Alt dette forårsaker endringer som resulterer i kognitiv svikt eller til og med en alvorlig komplikasjon som hjerneslag.

Grunnlaget for problemene er i de fleste tilfeller diffus eller multifokal hjerneskade. De manifesteres av mentale, nevropsykiske eller nevrologiske lidelser som karakteriserer cerebrovaskulær sykdom. Dissirkulatorisk encefalopati er for tiden fraværende i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer etablert som et resultat av den 10. revisjonen (ICD 10), selv om denne diagnosen i Russland oftest brukes til å betegne kroniske problemer med cerebral sirkulasjon.

Årsaker til sykdommen

Faktorer som fører til forringelse av blodtilførselen til hjernen er grovt delt inn i to grupper av eksperter. Den vanligste årsaken til problemer er aterosklerotiske lesjoner i de viktigste blodårene i kroppen. Kolesterolplakk dannes på veggene deres, og følgelig reduseres klaringen i dem. På grunn av dette, med alderen, slutter alle organer å motta den nødvendige mengden oksygen og andre nødvendige stoffer, inkludert glukose. Dette fører til utvikling av endringer i dem og til at kronisk cerebrovaskulær sykdom kan diagnostiseres over tid.

Den andre årsaken til disse problemene er inflammatoriske prosesser i cerebrale kar, som kalles vaskulitt.

Risikogruppen inkluderer alle de menneskene som er utsatt for å utvikle en sykdom som aterosklerose. Dette er pasienter med diabetes, røykere og de som er overvektige.

Typer patologier

Cerebrovaskulær sykdom er en gruppe diagnoser samlet under ett navn. Avhengig av bruddene som oppstår og alvorlighetsgraden av problemene, skilles følgende:

Okklusjon og stenose av cerebrale kar;

Iskemisk eller hemorragisk slag;

Forbigående iskemisk angrep;

Venøs sinus trombose;

Hvis du kjenner den internasjonale klassifiseringen, er det ikke vanskelig å finne ut hva leger kan mene når de sier at en pasient har cerebrovaskulær sykdom. ICD 10-koden for denne gruppen er I60-I69.

Medisinsk klassifisering

Det er nok for spesialister å vite hvilken kategori sykdommen er klassifisert i for å forstå hvilken diagnose pasienten har fått. Så, for å gjøre det klart for alle at pasienten har kronisk cerebrovaskulær sykdom, tildelte ICD patologikoden I67. Kodene I60-I66 er ment å angi akutte former. De betyr følgende patologier:

• I60 - subaraknoidale blødninger kombineres her;
• I61 - intracerebrale blødninger;
• I62 - andre intrakranielle ikke-traumatiske effusjoner;
• I63 - hjerneinfarkter;
• I64 - slag som ikke er spesifisert som infarkter eller blødninger;
• I65-I66 - tilfeller av blokkering og stenose av de cerebrale og precerebrale arteriene, som ikke fører til hjerneinfarkt, men i situasjoner der det var et dødelig utfall, erstattes de av kode I63.

Det er nødvendig å registrere diagnostiserte sykdommer i henhold til reglene fastsatt av ICD 10. Cerebrovaskulær sykdom, hvis varighet ikke er mer enn 30 dager, kan klassifiseres i posisjon I60-I66. Alle konsekvenser av sykdommen må angis ikke bare under en generell kode, men spesifikt definert. For eksempel, hvis det var lammelser, encefalopati eller andre manifestasjoner av cerebrovaskulær sykdom, må dette angis.

Symptomer

Informasjon om koding i henhold til ICD 10 er kun nødvendig for medisinsk personell. Det er mye viktigere for pasienter å forstå hvilke symptomer de skal være oppmerksomme på og når de skal oppsøke lege. Så det er viktig å vite at cerebrovaskulær sykdom i de innledende stadiene kanskje ikke er spesielt merkbar. Men symptomene blir mer merkbare ettersom patologien utvikler seg.

De vanligste blant dem er:

Svimmelhet, støy og smerter i hodet;

Nummenhet i lemmer, nedsatt følsomhet i dem;

Periodisk synshemming;

Kortvarig tap av bevissthet.

I de verste tilfellene oppstår forbigående iskemiske anfall og hjerneslag. Disse forholdene forårsaker en betydelig forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen, som et resultat av at nerveceller dør.

Definisjon av sykdom

For å bli diagnostisert med cerebrovaskulær sykdom, er det nødvendig å konsultere en lege i tide. Statistikk bekrefter at bare noen få mennesker henvender seg til leger i de innledende stadiene av sykdommen. Mange tilskriver plagene sine til dårlig vær, mangel på vitaminer og overarbeid. Som et resultat blir pasienter innlagt på sykehus med hjerneslag og iskemiske anfall. Dette kan forhindres hvis cerebrovaskulær sykdom identifiseres i tide. Behandling foreskrevet uten forsinkelse vil ikke bare lindre pasientens tilstand, men vil også redusere risikoen for plutselige sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Diagnose av sykdommen utføres som følger. Først må du ta en biokjemisk og generell blodprøve. De vil avgjøre om det er risiko for å utvikle aterosklerotiske forandringer i karene. I tillegg til tester er det også lurt å gjøre ultralyddiagnostikk. Ved å bruke dupleks- og tripleksskanning kan du pålitelig vurdere tilstanden til blodårene.

Ved å bruke en røntgentett forskningsmetode som angiografi, er det mulig å identifisere områder med innsnevring og blokkering av blodkar. Et EEG kan brukes til å vurdere hvordan hjernen fungerer. Under denne prosedyren registreres endringer i elektrisk aktivitet.

De mest pålitelige og nøyaktige metodene er CT, MR eller scintigrafi. Alle disse studiene er høyteknologiske. De gir tilleggsinformasjon om strukturene til sentralnervesystemet.

Terapi

Hvis du har blitt diagnostisert med cerebrovaskulær sykdom i hjernen, kan du ikke la problemet gå sin gang. Denne tilstanden krever behandling, ellers kan komplikasjoner ikke unngås. Men det er verdt å forstå at for fullverdig terapi er det nødvendig at pasienten selv ønsker å bli bedre. Dermed er forbedring av tilstanden bare mulig hvis pasienten endrer livsstil, mister overflødig vekt og gir opp røyking og alkohol.

Men i tillegg til dette er det nødvendig å konsultere legen din og finne ut hvilken terapi som vil være optimal. I mange tilfeller brukes konservative metoder. Men i en rekke situasjoner er det ønskelig at det utføres rettidig kirurgisk inngrep, som vil eliminere områder med innsnevring av karene som mater sentralnervesystemet.

Konservativ behandling

Ved kroniske problemer med blodtilførselen til hjernen brukes ofte konvensjonelle medikamentelle behandlinger. De er rettet mot å redusere konsentrasjonen av kolesterol i blodet, opprettholde blodtrykket og forbedre blodtilførselen til vev. Å ta medisiner foreskrevet av legen i kombinasjon med korreksjon av ernæring og livsstil generelt lar deg opprettholde hjernefunksjonen på det nødvendige nivået i ganske lang tid.

For behandling er antiplatelet, nootropic, vasodilaterende, antihypertensive og hypokolesterolemiske legemidler foreskrevet. Antioksidanter og multivitaminkomplekser anbefales også parallelt.

Medisiner som brukes

Dermed har vi funnet ut hvorfor det er så viktig for spesialister å vite hva koden til patologien vi vurderer er. Cerebrovaskulær sykdom er en konsekvens av en rekke sykdommer. Derfor bør terapi først og fremst være rettet mot å eliminere dem.

Ved multippel kardioemboli og multi-infarkttilstand, koalogulopati og agnopati, må derfor antiplatelet-medisiner tas. Den mest populære blant dem er vanlig acetylsalisylsyre, som er foreskrevet i en dose på 1 mg per kg pasientvekt. Det kan også anbefales å ta medisiner som Clopidogrel eller Dipyridamol i en dose på omtrent en mg per dag. Også i slike situasjoner foreskrives antikoagulantia, for eksempel Warfarin.

Nevrologiske abnormiteter behandles med nootropics, nevrotransmittere og aminosyrer. Legemidler som Glycin, Neuromidin, Cerebrolysin og Actovegin kan foreskrives. For tinnitus og svimmelhet er Betagistin ofte foreskrevet i en dose på 24 mg to ganger daglig.

For pasienter som lider av trykkstøt er det viktig å normalisere det. Blant de foreskrevne vasoaktive legemidlene er slike medisiner som Vinpocetine og Pentoxifylline populære.

Operative metoder

Tradisjonelle kirurgiske metoder kan lindre iskemi av hjernevev. For dette formålet utføres foreløpig kun røntgen endovaskulære og mikrokirurgiske inngrep.

I noen tilfeller anbefales ballongangioplastikk. Dette er en prosedyre hvor en spesiell ballong settes inn i fartøyet og blåses opp der. Dette bidrar til å utvide lumen og normalisere blodstrømmen. Etter en slik intervensjon, for å forhindre at arterien stikker seg fast eller innsnevres på nytt, er det tilrådelig at stenting utføres. Dette er en prosedyre der et mesh-implantat plasseres i lumen av fartøyet, som er ansvarlig for å holde veggene i en utrettet tilstand.

Hvis cerebrovaskulær sykdom har blitt diagnostisert, kan endarterektomi utføres. Dette er en mikrokirurgisk operasjon der alle kolesterolavleiringer fjernes fra karets lumen. Etter dette gjenopprettes integriteten.

Tradisjonelle metoder

Selv om du ikke er tilhenger av alternativ medisin, er cerebrovaskulær sykdom et problem som behandles bedre med en integrert tilnærming. Selv leger sier at det ikke vil være mulig å normalisere tilstanden din uten å øke fysisk aktivitet, normalisere kostholdet, slutte å røyke og andre dårlige vaner.

I tillegg kan du bruke tradisjonelle oppskrifter parallelt med hovedterapien. Mange anbefaler for eksempel å male 2 appelsiner og en sitron i en kjøttkvern eller blender, sammen med skallet, men uten frøene. Tilsett ½ kopp honning til den resulterende slurryen, bland og la stå i en dag ved romtemperatur. Etter dette skal blandingen settes i kjøleskapet og tas 2 ss. l. opptil 3 ganger om dagen. Du kan drikke det med grønn te.

Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens

Denne brosjyren inneholder en del om kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (forfattere V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) fra boken "Neurology. Nasjonal ledelse" red. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens er en sakte progredierende hjernedysfunksjon som skyldes diffus og/eller liten fokal skade på hjernevev under tilstander med langvarig insuffisiens av cerebral blodtilførsel.

Synonymer: disirkulatorisk encefalopati, kronisk cerebral iskemi, sakte progredierende cerebrovaskulær ulykke, kronisk iskemisk hjernesykdom, cerebrovaskulær insuffisiens, vaskulær encefalopati, aterosklerotisk encefalopati, hypertensiv encefalopati, aterosklerotisk anfallssykdom (vascular) epilepsi, vaskulær demens.

Det mest brukte av de ovennevnte synonymene i innenlandsk nevrologisk praksis er begrepet "dysirkulatorisk encefalopati", som beholder sin betydning til i dag.

Koder i henhold til ICD-10. Cerebrovaskulære sykdommer er kodet i henhold til ICD-10 i kategoriene I60-I69. Konseptet "kronisk cerebrovaskulær insuffisiens" er fraværende i ICD-10. Disirkulatorisk encefalopati (kronisk cerebral sirkulasjonssvikt) kan kodes i rubrikk I67. Andre cerebrovaskulære sykdommer: I67.3. Progressiv vaskulær leukoencefalopati (Binswangers sykdom) og I67.8. Andre spesifiserte cerebrovaskulære sykdommer, underavsnitt "Cerebral iskemi (kronisk)". De resterende kodene fra dette avsnittet reflekterer enten bare tilstedeværelsen av vaskulær patologi uten kliniske manifestasjoner (fartøysaneurisme uten ruptur, cerebral aterosklerose, Moyamoya sykdom, etc.), eller utviklingen av akutt patologi (hypertensiv encefalopati).

En tilleggskode (F01*) kan også brukes for å indikere tilstedeværelse av vaskulær demens.

Rubrikker I65-I66 (ifølge ICD-10) "Okklusjoner eller stenose av precerebrale (cerebrale) arterier som ikke fører til hjerneinfarkt" brukes til å kode pasienter med et asymptomatisk forløp av denne patologien.

På grunn av de bemerkede vanskelighetene og avvikene i definisjonen av kronisk cerebral iskemi, tvetydigheten i tolkningen av klager, uspesifisiteten til både kliniske manifestasjoner og endringer oppdaget av MR, er det ingen tilstrekkelige data om prevalensen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Til en viss grad er det mulig å bedømme hyppigheten av kroniske former for cerebrovaskulære sykdommer basert på epidemiologiske indikatorer på forekomsten av hjerneslag, siden akutt cerebrovaskulær ulykke som regel utvikler seg mot en bakgrunn forberedt av kronisk iskemi, og denne prosessen fortsetter å økning i perioden etter hjerneslag. I Russland registreres slag årlig, i Moskva - mer (Boyko A.N. et al., 2004). Samtidig har O.S. Levin (2006), som understreker den spesielle betydningen av kognitive forstyrrelser ved diagnostisering av disirkulatorisk encefalopati, foreslår å fokusere på forekomsten av kognitive dysfunksjoner, vurdere hyppigheten av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. Disse dataene avslører imidlertid ikke det sanne bildet, siden det kun registreres vaskulær demens (5-22 % blant den eldre befolkningen), uten å ta hensyn til forhold før demens.

På grunn av vanlige risikofaktorer for utvikling av akutt og kronisk cerebral iskemi, skiller forebyggende anbefalinger og tiltak seg ikke fra de som er reflektert i avsnittet "Iskemisk hjerneslag" (se ovenfor).

For å identifisere kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er det tilrådelig å utføre, om ikke en massescreeningsundersøkelse, så i det minste en undersøkelse av personer med store risikofaktorer (arteriell hypertensjon, aterosklerose, diabetes mellitus, hjerte- og perifere vaskulære sykdommer). Screeningundersøkelse bør omfatte auskultasjon av halspulsårene, ultralydundersøkelse av de store arteriene i hodet, nevroimaging (MR) og nevropsykologisk testing. Det antas at kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er tilstede hos 80 % av pasientene med stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, og stenoser er ofte asymptomatiske opp til et visst punkt, men de er i stand til å forårsake hemodynamisk restrukturering av arteriene i område lokalisert distalt for de aterosklerotiske stenosene (echelonert aterosklerotisk hjerneskade), som fører til progresjon av cerebrovaskulær patologi.

Årsakene til både akutte og kroniske cerebrovaskulære ulykker er de samme. Blant de viktigste etiologiske faktorene vurderes aterosklerose og arteriell hypertensjon; en kombinasjon av disse to tilstandene identifiseres ofte. Andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet kan også føre til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, spesielt de som er ledsaget av tegn på kronisk hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser (både permanente og paroksysmale former for arytmi), som ofte fører til et fall i systemisk hemodynamikk. Anomalier i karene i hjernen, nakken, skulderbeltet og aorta, spesielt dens bue, er også viktige, som kanskje ikke vises før en aterosklerotisk, hypertensiv eller annen ervervet prosess utvikler seg i disse karene. En viktig rolle i utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens har nylig blitt tildelt venøs patologi, ikke bare intra-, men også ekstrakraniell. Kompresjon av blodkar, både arterielle og venøse, kan spille en viss rolle i dannelsen av kronisk cerebral iskemi. Man bør ta hensyn til ikke bare den spondylogene effekten, men også kompresjon av endrede nabostrukturer (muskler, fascia, svulster, aneurismer). Lavt blodtrykk har en negativ effekt på cerebral blodstrøm, spesielt hos eldre mennesker. Denne gruppen pasienter kan utvikle skade på de små arteriene i hodet forbundet med senil arteriosklerose.

En annen årsak til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt hos eldre pasienter er cerebral amyloidose - avleiring av amyloid i hjernens kar, noe som fører til degenerative endringer i blodkarveggene med mulig brudd.

Svært ofte oppdages kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens hos pasienter med diabetes mellitus; de utvikler ikke bare mikro-, men makroangiopatier av forskjellige lokaliseringer. Andre patologiske prosesser kan også føre til kronisk cerebral vaskulær insuffisiens: revmatisme og andre sykdommer fra gruppen kollagenoser, spesifikk og uspesifikk vaskulitt, blodsykdommer, etc. Imidlertid, i ICD-10 er disse forholdene ganske riktig klassifisert under overskriftene til de spesifiserte nosologiske formene, som bestemmer riktig behandlingstaktikk.

Som regel er klinisk påvisbar encefalopati av blandet etiologi. I nærvær av hovedfaktorene for utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan resten av de forskjellige årsakene til denne patologien tolkes som ytterligere årsaker. Identifisering av tilleggsfaktorer som betydelig forverrer forløpet av kronisk cerebral iskemi er nødvendig for å utvikle riktig konsept for etiopatogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsaker til kronisk cerebrovaskulær insuffisiens

Arteriell hypertensjon. Ytterligere:

Hjertesykdom med tegn på kronisk sirkulasjonssvikt;

Hjerterytmeforstyrrelser;

Vaskulære anomalier, arvelig angiopati;

Ovennevnte sykdommer og patologiske tilstander fører til utvikling av kronisk hjernehypoperfusjon, det vil si til en langvarig mangel på tilførsel fra hjernen av de viktigste metabolske substratene (oksygen og glukose) levert av blodstrømmen. Med den langsomme progresjonen av hjernedysfunksjon som utvikler seg hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, utfolder patologiske prosesser seg først og fremst på nivået av små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). Omfattende små arteriesykdom forårsaker diffus bilateral iskemisk skade, hovedsakelig i den hvite substansen, og flere lakunære infarkter i de dype delene av hjernen. Dette fører til forstyrrelse av normal hjernefunksjon og utvikling av uspesifikke kliniske manifestasjoner - encefalopati.

For tilstrekkelig hjernefunksjon er det nødvendig med høy blodtilførsel. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% av kroppsvekten, bruker 20% av blodet som sirkulerer i kroppen. Mengden cerebral blodstrøm i halvkulene er i gjennomsnitt 50 ml per 100 g/min, men i den grå substansen er den 3-4 ganger høyere enn i den hvite substansen, og det er også relativ fysiologisk hyperperfusjon i de fremre delene av hjernen . Med alderen avtar mengden av cerebral blodstrøm, og frontal hyperperfusjon forsvinner også, noe som spiller en rolle i utvikling og økning av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. Under hvileforhold er hjernens oksygenforbruk 4 ml per 100 g/min, som tilsvarer 20 % av det totale oksygenet som kommer inn i kroppen. Glukoseforbruket er 30 µmol per 100 g/min.

I hjernens vaskulære system er det 3 strukturelle og funksjonelle nivåer:

Hovedarteriene i hodet er carotis og vertebral, som fører blod til hjernen og regulerer volumet av cerebral blodstrøm;

Overfladiske og perforerende arterier i hjernen, som distribuerer blod til ulike områder av hjernen;

Kar av mikrosirkulasjonssengen, gir metabolske prosesser.

I åreforkalkning utvikler endringer i utgangspunktet hovedsakelig i hovedarteriene i hodet og arteriene på hjernens overflate. Ved arteriell hypertensjon påvirkes primært de perforerende intracerebrale arteriene som forsyner de dype delene av hjernen. Over tid, i begge sykdommene, sprer prosessen seg til de distale delene av arteriesystemet og sekundær restrukturering av mikrovaskulaturen skjer. Kliniske manifestasjoner av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, som reflekterer angioencefalopati, utvikles når prosessen er lokalisert hovedsakelig på nivået av mikrovaskulaturen og i små perforerende arterier. I denne forbindelse er et tiltak for å forhindre utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens progresjon adekvat behandling av den eller de underliggende underliggende sykdommene.

Cerebral blodstrøm avhenger av perfusjonstrykk (forskjellen mellom systemisk blodtrykk og venetrykk på nivået av subaraknoidalrommet) og cerebral vaskulær motstand. Normalt, takket være autoreguleringsmekanismen, forblir cerebral blodstrøm stabil, til tross for blodtrykkssvingninger fra 60 til 160 mmHg. Når cerebrale kar er skadet (lipohyalinose med utvikling av manglende respons i vaskulærveggen), blir cerebral blodstrøm mer avhengig av systemisk hemodynamikk.

Ved langvarig arteriell hypertensjon noteres et skifte i den øvre grensen for systolisk trykk, hvor cerebral blodstrøm fortsatt forblir stabil og autoreguleringsforstyrrelser ikke forekommer på ganske lang tid. Tilstrekkelig hjerneperfusjon opprettholdes av en økning i vaskulær motstand, som igjen fører til en økning i belastningen på hjertet. Det antas at et tilstrekkelig nivå av cerebral blodstrøm er mulig inntil det oppstår uttalte endringer i små intracerebrale kar med dannelsen av en lakunartilstand som er karakteristisk for arteriell hypertensjon. Følgelig er det en viss tidsmargin når rettidig behandling av arteriell hypertensjon kan forhindre dannelsen av irreversible endringer i blodårene og hjernen eller redusere deres alvorlighetsgrad. Hvis grunnlaget for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens bare er arteriell hypertensjon, er bruken av begrepet "hypertensiv encefalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser er alltid et sammenbrudd av autoregulering med utvikling av akutt hypertensiv encefalopati, som hver gang forverrer fenomenene med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

En viss sekvens av aterosklerotiske vaskulære lesjoner er kjent: først er prosessen lokalisert i aorta, deretter i hjertets koronarkar, deretter i hjernens kar og senere i ekstremitetene. Aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar er som regel multiple, lokalisert i de ekstra- og intrakranielle seksjonene av hals- og vertebrale arterier, så vel som i arteriene som danner sirkelen til Willis og dens grener.

Tallrike studier har vist at hemodynamisk signifikante stenoser utvikles når lumen i hovedarteriene i hodet smalner av med 70-75%. Men cerebral blodstrøm avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av stenose, men også av tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen og evnen til cerebrale kar til å endre diameteren. Disse hemodynamiske reservene i hjernen tillater asymptomatiske stenoser å eksistere uten kliniske manifestasjoner. Men selv med hemodynamisk ubetydelig stenose vil kronisk cerebral sirkulasjonssvikt nesten helt sikkert utvikle seg. Den aterosklerotiske prosessen i hjernens kar er preget ikke bare av lokale endringer i form av plakk, men også av hemodynamisk restrukturering av arteriene i et område lokalisert distalt for stenosen eller okklusjonen.

Plakettenes struktur er også av stor betydning. Såkalte ustabile plakk fører til utvikling av arterio-arterielle embolier og akutte cerebrovaskulære ulykker, oftest i form av forbigående iskemiske anfall. Blødning i en slik plakk er ledsaget av en rask økning i volumet med en økning i graden av stenose og forverrede tegn på kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Når hovedarteriene i hodet er skadet, blir cerebral blodstrøm veldig avhengig av systemiske hemodynamiske prosesser. Slike pasienter er spesielt følsomme for arteriell hypotensjon, som kan føre til et fall i perfusjonstrykket og en økning i iskemiske lidelser i hjernen.

De siste årene har 2 hovedpatogenetiske varianter av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens blitt vurdert. De er basert på morfologiske egenskaper - skadens natur og foretrukket lokalisering. Med diffus bilateral skade på den hvite substansen, leukoencefalopatisk eller subkortikal Biswanger, skilles variant av disirkulatorisk encefalopati. Den andre er den lakunære varianten med tilstedeværelsen av flere lakunære foci. Men i praksis støter man ofte på blandede alternativer. På bakgrunn av diffus skade på den hvite substansen, er det funnet flere små infarkter og cyster, i utviklingen av hvilke, i tillegg til iskemi, kan gjentatte episoder av cerebrale hypertensive kriser spille en viktig rolle. Ved hypertensiv angioencefalopati er lakunaer lokalisert i den hvite substansen i frontal- og parietallappene, putamen, pons, thalamus og caudate nucleus.

Den lakunære varianten er oftest forårsaket av direkte okklusjon av små kar. I patogenesen av diffus skade på den hvite substansen spilles hovedrollen av gjentatte episoder av et fall i systemisk hemodynamikk - arteriell hypotensjon. Årsaken til et blodtrykksfall kan være utilstrekkelig antihypertensiv terapi, en reduksjon i hjertevolum, for eksempel med paroksysmale hjertearytmier. Vedvarende hoste, kirurgiske inngrep og ortostatisk arteriell hypotensjon på grunn av autonom-vaskulær insuffisiens er også viktig. Dessuten kan selv en liten reduksjon i blodtrykket føre til iskemi i endesonene til den tilstøtende blodtilførselen. Disse sonene er ofte klinisk "stille" selv med utviklingen av infarkter, noe som fører til dannelsen av en multiinfarkttilstand.

Under tilstander med kronisk hypoperfusjon - den viktigste patogenetiske koblingen til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt - kan kompensasjonsmekanismer bli utarmet, energitilførselen til hjernen blir utilstrekkelig, som et resultat utvikler funksjonelle forstyrrelser først, og deretter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk cerebral hypoperfusjon, en nedgang i cerebral blodstrøm, en reduksjon i oksygen- og glukosenivåer i blodet (energisult), oksidativt stress, et skifte i glukosemetabolismen mot anaerob glykolyse, laktacidose, hyperosmolaritet, kapillærstase, en tendens til trombedannelse, depolarisering av cellemembraner oppdages. , aktivering av mikroglia, som begynner å syntetisere nevrotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske prosesser fører til celledød. Hos pasienter med cerebral mikroangiopati oppdages ofte granulær atrofi av de kortikale delene.

En multifokal patologisk tilstand i hjernen med overveiende skade på de dype delene fører til forstyrrelse av forbindelser mellom kortikale og subkortikale strukturer og dannelse av såkalte frakoblingssyndromer.

En reduksjon i cerebral blodstrøm er obligatorisk kombinert med hypoksi og fører til utvikling av energimangel og oksidativt stress - en universell patologisk prosess, en av hovedmekanismene for celleskade under cerebral iskemi. Utviklingen av oksidativt stress er mulig under forhold med både oksygenmangel og overskudd. Iskemi har en skadelig effekt på antioksidantsystemet, noe som fører til en patologisk vei for oksygenutnyttelse - dannelsen av dens aktive former som et resultat av utviklingen av cytotoksisk (bioenergetisk) hypoksi. De frie radikalene som frigjøres medierer cellemembranskade og mitokondriell dysfunksjon.

Akutte og kroniske former for iskemisk cerebrovaskulær ulykke kan forvandle seg til hverandre. Iskemisk hjerneslag utvikler seg som regel mot en allerede endret bakgrunn. Pasienter er diagnostisert med morfofunksjonelle, histokjemiske og immunologiske endringer forårsaket av en tidligere disirkulasjonsprosess (hovedsakelig aterosklerotisk eller hypertensiv angioencefalopati), hvis symptomer øker betydelig i perioden etter slag. Den akutte iskemiske prosessen utløser på sin side en kaskade av reaksjoner, hvorav noen fullføres i den akutte perioden, og noen vedvarer på ubestemt tid og bidrar til fremveksten av nye patologiske tilstander, noe som fører til en økning i tegn på kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Patofysiologiske prosesser i perioden etter hjerneslag manifesteres av ytterligere skade på blod-hjerne-barrieren, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, endringer i immunreaktivitet, uttømming av antioksidantforsvarssystemet, progresjon av endotelial dysfunksjon, uttømming av antikoagulantreserver i vaskulærveggen, sekundær metabolsk forstyrrelser og forstyrrelse av kompenserende mekanismer. Cystisk og cystisk-gliotisk transformasjon av skadede områder av hjernen oppstår, og skiller dem fra morfologisk uskadet vev. På det ultrastrukturelle nivået kan imidlertid celler med apoptoselignende reaksjoner initiert i den akutte perioden med hjerneslag vedvare rundt nekrotiske celler. Alt dette fører til forverring av kronisk cerebral iskemi som oppstår før et slag. Progresjonen av cerebrovaskulær insuffisiens blir en risikofaktor for utvikling av tilbakevendende hjerneslag og vaskulære kognitive forstyrrelser, inkludert demens.

Perioden etter slag er preget av en økning i patologien til det kardiovaskulære systemet og forstyrrelser ikke bare av cerebral, men også generell hemodynamikk.

I den gjenværende perioden med iskemisk hjerneslag observeres utarming av anti-aggregeringspotensialet i vaskulærveggen, noe som fører til trombedannelse, en økning i alvorlighetsgraden av aterosklerose og progresjon av insuffisiens av blodtilførselen til hjernen. Denne prosessen er spesielt viktig hos eldre pasienter. I denne aldersgruppen, uavhengig av tidligere slag, er aktivering av blodkoagulasjonssystemet, funksjonell insuffisiens av antikoagulerende mekanismer, forringelse av blodets reologiske egenskaper og forstyrrelser i systemisk og lokal hemodynamikk notert. Aldringsprosessen til nerve-, respirasjons- og kardiovaskulære systemer fører til forstyrrelse av autoregulering av cerebral sirkulasjon, samt til utvikling eller økning av hjernehypoksi, som igjen bidrar til ytterligere skade på mekanismene for autoregulering.

Forbedring av cerebral blodstrøm, eliminering av hypoksi og optimalisering av metabolismen kan imidlertid redusere alvorlighetsgraden av dysfunksjon og bidra til å bevare hjernevev. I denne forbindelse er rettidig diagnose av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og adekvat behandling svært relevant.

De viktigste kliniske manifestasjonene av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er forstyrrelser i den emosjonelle sfæren, polymorfe bevegelsesforstyrrelser, hukommelsessvikt og læreevne, som gradvis fører til feiltilpasning av pasienter. Kliniske trekk ved kronisk cerebral iskemi - progressivt forløp, stadier, syndromisitet.

I innenlandsk nevrologi ble de første manifestasjonene av cerebral sirkulasjonssvikt i ganske lang tid klassifisert som kronisk cerebrovaskulær insuffisiens sammen med dyssirkulatorisk encefalopati. Foreløpig anses det som ubegrunnet å identifisere et slikt syndrom som "initielle manifestasjoner av mangel på blodtilførsel til hjernen", gitt uspesifikkheten til klagene av astenisk natur og den hyppige overdiagnostikken av den vaskulære opprinnelsen til disse manifestasjonene. Tilstedeværelsen av hodepine, svimmelhet (ikke-systemisk), hukommelsestap, søvnforstyrrelser, støy i hodet, øresus, tåkesyn, generell svakhet, økt tretthet, redusert ytelse og emosjonell labilitet, i tillegg til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt kan indikere andre sykdommer og tilstander. I tillegg informerer disse subjektive følelsene noen ganger bare kroppen om tretthet. Når den vaskulære genesen til asthenisk syndrom bekreftes ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder og fokale nevrologiske symptomer identifiseres, etableres en diagnose av "dysirkulatorisk encefalopati".

Det skal bemerkes at det er et omvendt forhold mellom tilstedeværelsen av plager, spesielt de som reflekterer evnen til kognitiv aktivitet (minne, oppmerksomhet) og alvorlighetsgraden av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens: jo flere kognitive funksjoner lider, jo færre plager. Dermed kan subjektive manifestasjoner i form av klager ikke gjenspeile hverken alvorlighetsgraden eller prosessens karakter.

Kjernen i det kliniske bildet av disirkulatorisk encefalopati har nylig blitt anerkjent som kognitiv svikt, oppdaget allerede i stadium I og gradvis økende mot stadium III. Parallelt utvikles emosjonelle forstyrrelser (emosjonell labilitet, treghet, mangel på emosjonell reaksjon, tap av interesser), ulike motoriske forstyrrelser (fra programmering og kontroll til utførelse av både komplekse neokinetiske, høyere automatiserte og enkle refleksbevegelser).

Stadier av dysirkulatorisk encefalopati

Dissirkulatorisk encefalopati er vanligvis delt inn i 3 stadier.

På stadium I er de ovennevnte plagene kombinert med diffuse mikrofokale nevrologiske symptomer i form av anisorefleksi, konvergenssvikt og milde reflekser av oral automatisme. Små endringer i gangarten er mulig (redusert skrittlengde, langsommere gange), redusert stabilitet og usikkerhet ved utføring av koordinasjonstester. Følelsesmessige og personlige forstyrrelser (irritabilitet,

emosjonell labilitet, engstelige og depressive egenskaper). Allerede på dette stadiet vises milde kognitive forstyrrelser av nevrodynamisk type: nedgang og treghet i intellektuell aktivitet, utmattelse, svingninger i oppmerksomhet og en reduksjon i mengden RAM. Pasienter takler nevropsykologiske tester og arbeid som ikke krever tidsregistrering. Pasientenes livsaktivitet er ikke begrenset.

Stadium II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominerende syndrom. Individuelle ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbart syndrom, ataksi, sentral-type CN-dysfunksjon (proso- og glossoparese) identifiseres. Klager blir mindre uttalte og mindre betydningsfulle for pasienten. Emosjonelle lidelser forverres. Kognitiv dysfunksjon øker i moderat grad, nevrodynamiske lidelser komplementeres av dysregulatoriske (frontalt-subkortikalt syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere sine handlinger blir dårligere. Utførelsen av oppgaver som ikke er begrenset av tid svekkes, men evnen til å kompensere er bevart (gjenkjennelse og evnen til å bruke hint er bevart). På dette stadiet kan det vises tegn på redusert faglig og sosial tilpasning.

Stadium III manifesteres ved tilstedeværelsen av flere nevrologiske syndromer. Alvorlige gang- og balanseforstyrrelser utvikler seg med hyppige fall, alvorlige cerebellare lidelser, parkinsonsyndrom og urininkontinens. Kritikken av ens tilstand avtar, som et resultat av at antallet klager reduseres. Alvorlige personlighets- og atferdsforstyrrelser kan oppstå i form av desinhibering, eksplosivitet, psykotiske lidelser og apatisk-abulisk syndrom. Nevrodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer er ledsaget av operasjonsforstyrrelser (hukommelse, tale, praksis, tenkning, visuell-romlige funksjonsdefekter). Kognitive lidelser når ofte nivået av demens, når feiltilpasning viser seg ikke bare i sosiale og profesjonelle aktiviteter, men også i hverdagen. Pasienter er uføre ​​og mister i noen tilfeller gradvis evnen til å ta vare på seg selv.

Nevrologiske syndromer ved dyssirkulatorisk encefalopati

Oftest, ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, identifiseres vestibulocerebellære, pyramidale, amyostatiske, pseudobulbare, psykoorganiske syndromer, så vel som deres kombinasjoner. Noen ganger isoleres kefalgisk syndrom separat. Grunnlaget for alle syndromer som er karakteristiske for dyssirkulatorisk encefalopati er frakobling av forbindelser på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på den hvite substansen.

Ved vestibulocerebellar (eller vestibuloataktisk) syndrom kombineres subjektive klager på svimmelhet og ustabilitet ved gange med nystagmus og koordinasjonsforstyrrelser. Lidelser kan være forårsaket av både cerebellar-stammen dysfunksjon på grunn av sirkulatorisk insuffisiens i vertebrobasilar systemet, og frakobling av frontal-stem tracts med diffus skade på den hvite substansen i cerebrale hemisfærer på grunn av nedsatt cerebral blodstrøm i det indre carotidarteriesystemet . Iskemisk nevropati av den vestibulocochleære nerven er også mulig. Dermed kan ataksi i dette syndromet være av 3 typer: cerebellar, vestibulær, frontal. Sistnevnte kalles også apraxia ved å gå, når pasienten mister bevegelsesevne i fravær av pareser, koordinasjon, vestibulære lidelser og sensoriske forstyrrelser.

Pyramidalt syndrom ved dyssirkulatorisk encefalopati er preget av høye sener og positive patologiske reflekser, ofte asymmetriske. Parese er mildt uttrykt eller fraværende. Deres tilstedeværelse indikerer et tidligere slag.

Parkinsons syndrom innenfor rammen av disirkulatorisk encefalopati er representert av langsomme bevegelser, hypomimi, mild muskelstivhet, ofte i bena, med fenomenet "motvirkning", når muskelmotstanden øker ufrivillig når man utfører passive bevegelser. Tremor er vanligvis fraværende. Gangforstyrrelser kjennetegnes ved en lavere ganghastighet, en reduksjon i trinnstørrelsen (mikrobasi), et "glidende", stokkende trinn, små og raske tråkk på plass (før du begynner å gå og når du snur). Vansker med å snu mens du går, manifesteres ikke bare ved å markere tid, men også ved å snu hele kroppen med et brudd på balansen, som kan være ledsaget av et fall. Fall hos disse pasientene forekommer med fenomener som fremdrift, retropulsion, lateropulsion og kan også gå før gange på grunn av nedsatt bevegelsesstart (symptom på "faste ben"). Hvis det er en hindring foran pasienten (en smal dør, en smal passasje), forskyves tyngdepunktet fremover, i bevegelsesretningen, og bena markerer tid, noe som kan forårsake et fall.

Forekomsten av vaskulært parkinsonsyndrom ved kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er forårsaket av skade ikke på de subkortikale gangliene, men på de kortikostriatale og kortikale stammeforbindelsene, derfor gir ikke behandling med legemidler som inneholder levodopa signifikant forbedring for denne pasientgruppen.

Det skal understrekes at ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens manifesteres motoriske forstyrrelser primært ved gange og balanseforstyrrelser. Opprinnelsen til disse lidelsene er kombinert, forårsaket av skade på de pyramidale, ekstrapyramidale og cerebellare systemene. Ikke minst viktig er forstyrrelsen av funksjonen til komplekse motoriske kontrollsystemer levert av frontal cortex og dens forbindelser med subkortikale og hjernestammestrukturer. Når motorisk kontroll er skadet, utvikles dysbasi- og astasiasyndromer (subkortikale, frontale, frontale-subkortikale), ellers kan de kalles apraksi av å gå og opprettholde en vertikal holdning. Disse syndromene er ledsaget av hyppige episoder med plutselige fall (se kapittel 23, "Gåforstyrrelser").

Pseudobulbar syndrom, hvis morfologiske grunnlag er bilateral skade på de kortiko-nukleære kanalene, forekommer veldig ofte ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. Dens manifestasjoner i disirkulatorisk encefalopati skiller seg ikke fra de i andre etiologier: dysartri, dysfagi, dysfoni, episoder med tvungen gråt eller latter og reflekser av oral automatisme oppstår og øker gradvis. Svelg- og palatale reflekser er bevart og til og med høye; tungen er uten atrofiske forandringer og fibrillære rykninger, noe som gjør det mulig å skille pseudobulbar syndrom fra bulbar, forårsaket av skade på medulla oblongata og/eller CN-er som kommer ut av den og klinisk manifestert av samme triade av symptomer (dysartri, dysfagi, dysfoni) ).

Psykoorganisk (psykopatologisk) syndrom kan manifestere seg som følelsesmessige affektive lidelser (astenodepressive, angstdepressive), kognitive (kognitive) lidelser – fra milde mnestiske og intellektuelle lidelser til ulike grader av demens (se kapittel 26 «Svekkede kognitive funksjoner»).

Alvorlighetsgraden av cephalgisk syndrom avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg. Blant mekanismene for dannelse av cephalgi hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan man vurdere myofascial syndrom på bakgrunn av osteokondrose i cervikal ryggraden, samt spenningshodepine (TTH), en variant av psykalgi som ofte oppstår på bakgrunn av depresjon.

For å diagnostisere kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, er det nødvendig å etablere en sammenheng mellom kliniske manifestasjoner og patologi av cerebrale kar. For riktig tolkning av de identifiserte endringene er nøye innsamling av anamnese med en vurdering av det tidligere sykdomsforløpet og dynamisk overvåking av pasienter svært viktig. Man bør huske på det omvendte forholdet mellom alvorlighetsgraden av plager og nevrologiske symptomer og parallelliteten til kliniske og parakliniske tegn under progresjonen av cerebral vaskulær insuffisiens.

Det anbefales å bruke kliniske tester og skalaer som tar hensyn til de vanligste kliniske manifestasjonene av denne patologien (vurdering av balanse og gang, identifikasjon av emosjonelle og personlighetsforstyrrelser, nevropsykologisk testing).

Når man samler anamnese fra pasienter som lider av visse vaskulære sykdommer, bør man være oppmerksom på utviklingen av kognitive lidelser, emosjonelle og personlige endringer, fokale nevrologiske symptomer med gradvis dannelse av fullblåste syndromer. Identifisering av disse dataene hos pasienter med risiko for å utvikle cerebrovaskulære ulykker eller som allerede har fått hjerneslag og forbigående iskemiske anfall, med høy grad av sannsynlighet gjør at vi kan mistenke kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, spesielt hos eldre.

Fra anamnesen er det viktig å merke seg tilstedeværelsen av koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i de perifere arteriene i ekstremitetene, arteriell hypertensjon med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, netthinnen), endringer i hjertekamrenes valvulære apparat, hjerterytmeforstyrrelser, diabetes mellitus og andre sykdommer som er oppført i "Etiologi"-delen.

En fysisk undersøkelse kan avsløre patologi i det kardiovaskulære systemet. Det er nødvendig å bestemme sikkerheten og symmetrien til pulsering i hoved- og perifere kar i lemmer og hode, samt frekvensen og rytmen til pulsoscillasjoner. Blodtrykket skal måles i alle 4 lemmer. Det er viktig å auskultere hjertet og abdominal aorta for å identifisere bilyd og hjerterytmeforstyrrelser, så vel som hovedarteriene i hodet (nakkekarene), noe som gjør det mulig å bestemme støyen over disse karene, noe som indikerer tilstedeværelsen av en stenotisk prosess.

Aterosklerotiske stenoser utvikler seg vanligvis i de første segmentene av den indre halspulsåren og i området for bifurkasjon av den vanlige halspulsåren. Denne lokaliseringen av stenoser lar deg høre en systolisk bilyd under auskultasjon av karene i nakken. Hvis det er støy over pasientens kar, bør pasienten henvises til dupleksskanning av hovedarteriene i hodet.

Hovedretningen for laboratorieforskning er å avklare årsakene til utviklingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og dens patogenetiske mekanismer. Undersøk klinisk blodprøve med refleksjon

Instrumentelle metoders oppgave er å avklare nivå og grad av skade på blodårer og hjernestoff, samt å identifisere underliggende sykdommer. Disse problemene løses ved bruk av gjentatte EKG-opptak, oftalmoskopi, ekkokardiografi (i henhold til indikasjoner), cervical spondylografi (hvis det er mistanke om patologi i vertebrobasilarsystemet), ultralydforskningsmetoder (USDG av hovedarteriene i hodet, dupleks- og tripleksskanning av ekstra - og intrakranielle kar).

Strukturell vurdering av hjernesubstansen og cerebrospinalvæskebanene utføres ved hjelp av avbildningsstudier (MRI). For å identifisere sjeldne etiologiske faktorer utføres ikke-invasiv angiografi, noe som gjør det mulig å identifisere vaskulære abnormiteter, samt bestemme tilstanden til sirkulasjonssirkulasjonen.

En viktig plass er gitt til ultralydforskningsmetoder, som gjør det mulig å identifisere både forstyrrelser i cerebral blodstrøm og strukturelle endringer i karveggen som forårsaker stenose. Stenoser deles vanligvis inn i hemodynamisk signifikante og ubetydelige. Hvis det oppstår en reduksjon i perfusjonstrykket distalt for den stenotiske prosessen, indikerer dette en kritisk eller hemodynamisk signifikant innsnevring av karet, som utvikles når lumen i arterien minker med 70-75 %. Ved tilstedeværelse av ustabile plakk, som ofte finnes ved samtidig diabetes mellitus, vil okklusjon av karlumen med mindre enn 70 % være hemodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum at med en ustabil plakk er utviklingen av arterio-arterielle embolier og blødninger i plakket mulig med en økning i volumet og en økning i graden av stenose.

Pasienter med slike plakk, så vel som med hemodynamisk signifikante stenoser, bør henvises til konsultasjon til en angiokirurg for å løse problemet med rask gjenoppretting av blodstrømmen gjennom hovedarteriene i hodet.

Vi bør ikke glemme asymptomatiske iskemiske lidelser i cerebral sirkulasjon, oppdaget bare når ytterligere undersøkelsesmetoder brukes hos pasienter uten klager og kliniske manifestasjoner. Denne formen for kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er preget av aterosklerotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet (med plakk, stenoser), "stille" hjerneinfarkter, diffuse eller lakunære forandringer i den hvite substansen i hjernen og atrofi av hjernevev hos individer med vaskulær skade.

Det antas at kronisk cerebral sirkulasjonssvikt eksisterer hos 80% av pasientene med stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet. Åpenbart kan denne indikatoren nå en absolutt verdi hvis en tilstrekkelig klinisk og instrumentell undersøkelse utføres for å identifisere tegn på kronisk cerebral iskemi.

Tatt i betraktning at ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er den hvite substansen i hjernen primært påvirket, foretrekkes MR fremfor CT. MR hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens avslører diffuse endringer i den hvite substansen, cerebral atrofi og fokale endringer i hjernen.

MR tomogrammer visualiserer fenomenene periventrikulær leukoaraiose (sjeldenhet, redusert vevstetthet), noe som reflekterer iskemi i hjernens hvite substans; intern og ekstern hydrocephalus (forstørrelse av ventriklene og subaraknoidalrommet), forårsaket av atrofi av hjernevev. Små cyster (lakuner), store cyster, så vel som gliose, kan påvises, noe som indikerer tidligere hjerneinfarkter, inkludert klinisk "stille" infarkter.

Det skal bemerkes at alle de oppførte skiltene ikke anses som spesifikke; Det er feil å diagnostisere dyssirkulatorisk encefalopati kun basert på bildediagnostiske undersøkelsesdata.

De ovennevnte plagene, karakteristiske for de innledende stadiene av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, kan også oppstå under onkologiske prosesser, ulike somatiske sykdommer, være en refleksjon av prodromalperioden eller astenisk "hale" av infeksjonssykdommer, være en del av symptomkomplekset til borderline psykiske lidelser (nevroser, psykopati) eller endogene mentale prosesser (schizofreni, depresjon).

Tegn på encefalopati i form av diffus multifokal hjerneskade anses også som uspesifikk. Encefalopati er vanligvis definert av det viktigste etiopatogenetiske trekk (posthypoksisk, posttraumatisk, giftig, infeksiøs-allergisk, paraneoplastisk, dysmetabolisk, etc.). Dysirkulatorisk encefalopati må oftest skilles fra dysmetabolske, inkludert degenerative prosesser.

Dysmetabolsk encefalopati, forårsaket av forstyrrelser i hjernens metabolisme, kan enten være primær, som følge av en medfødt eller ervervet metabolsk defekt i nevroner (leukodystrofi, degenerative prosesser, etc.), eller sekundær, når forstyrrelser i hjernens metabolisme utvikles mot bakgrunnen av en ekstracerebral prosess. Følgende varianter av sekundær metabolsk (eller dismetabolsk) encefalopati skilles ut: hepatisk, nyre, respiratorisk, diabetisk, encefalopati med alvorlig multippel organsvikt.

Store vanskeligheter oppstår i differensialdiagnosen av dyssirkulatorisk encefalopati med forskjellige nevrodegenerative sykdommer, som som regel presenterer kognitive forstyrrelser og visse fokale nevrologiske manifestasjoner. Slike sykdommer inkluderer multisystematrofi, progressiv supranukleær parese, kortikobasal degenerasjon, Parkinsons sykdom, diffus Lewy-kroppssykdom, frontotemporal demens og Alzheimers sykdom. Å skille mellom Alzheimers sykdom og disirkulatorisk encefalopati er langt fra en enkel oppgave: Disirkulatorisk encefalopati initierer ofte subklinisk Alzheimers sykdom. I mer enn 20 % av tilfellene er demens hos eldre av en blandet type (vaskulær-degenerativ).

Dysirkulatorisk encefalopati må skilles fra slike nosologiske former som hjernesvulst (primær eller metastatisk), normaltrykkshydrocephalus, manifestert ved ataksi, kognitive forstyrrelser, nedsatt kontroll av bekkenfunksjoner, idiopatisk dysbasi med nedsatt gange og stabilitet.

Man bør huske på tilstedeværelsen av pseudodens (demenssyndrom forsvinner under behandling av den underliggende sykdommen). Som regel brukes dette begrepet i forhold til pasienter med alvorlig endogen depresjon, når ikke bare humøret forverres, men også motorisk og intellektuell aktivitet svekkes. Det er dette faktum som ga opphav til inkludering av en tidsfaktor i diagnostiseringen av demens (symptomer vedvarer i mer enn 6 måneder), siden symptomene på depresjon er lindret på dette tidspunktet. Det er sannsynlig at dette begrepet kan brukes på andre sykdommer med reversibel kognitiv svikt, spesielt sekundær dysmetabolisk encefalopati.

Målet med behandling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er stabilisering, suspensjon av den destruktive prosessen med cerebral iskemi, bremse progresjonshastigheten, aktivering av sanogenetiske mekanismer for funksjonskompensasjon, forebygging av både primært og tilbakevendende slag, terapi av store bakgrunnssykdommer og medfølgende somatiske prosesser.

Behandling av en akutt forekommende (eller forverring av) kronisk somatisk sykdom anses som obligatorisk, siden fenomenene med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt på denne bakgrunn øker betydelig. De, i kombinasjon med dysmetabolsk og hypoksisk encefalopati, begynner å dominere det kliniske bildet, noe som fører til feil diagnose, ikke-kjerne sykehusinnleggelse og utilstrekkelig behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk cerebral sirkulasjonssvikt regnes ikke som en indikasjon for sykehusinnleggelse hvis forløpet ikke er komplisert av utviklingen av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Dessuten kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive forstyrrelser og fjerning fra deres vanlige miljø bare forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tillagt poliklinikktjenesten; hvis cerebrovaskulær sykdom har nådd stadium III av disirkulatorisk encefalopati, er hjemmebeskyttelse nødvendig.

Valget av medisiner bestemmes av de viktigste terapiområdene nevnt ovenfor.

De viktigste i behandlingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt anses å være 2 områder av grunnleggende terapi - normalisering av hjerneperfusjon ved å påvirke forskjellige nivåer av det kardiovaskulære systemet (systemisk, regionalt, mikrosirkulatorisk) og påvirke blodplatekomponenten av hemostase. Begge disse retningene, som optimaliserer cerebral blodstrøm, utfører samtidig en nevrobeskyttende funksjon.

Grunnleggende etiopatogenetisk terapi, som påvirker den underliggende patologiske prosessen, innebærer først og fremst adekvat behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

En viktig rolle i å forebygge og stabilisere manifestasjoner av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tildelt å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk. Det er informasjon i litteraturen om den positive effekten av normalisering av blodtrykket på gjenopptakelse av en adekvat respons av karveggen på gasssammensetningen i blodet, hyper- og hypokapni (metabolsk regulering av blodkar), som påvirker optimalisering av cerebral blodstrøm. Opprettholde blodtrykket ved /80 mm Hg. forhindrer økningen i psykiske og motoriske lidelser hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. De siste årene har det vist seg at antihypertensiva har en nevrobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter overlevende nevroner mot sekundær degenerativ skade etter hjerneslag og/eller kronisk cerebral iskemi. I tillegg bidrar adekvat antihypertensiv terapi til å forhindre utvikling av primære og gjentatte akutte cerebrovaskulære ulykker, hvis bakgrunn ofte er kronisk cerebral sirkulasjonssvikt.

Det er veldig viktig å starte antihypertensiv terapi tidlig, før utviklingen av en uttalt "lakunartilstand", som bestemmer frakoblingen av cerebrale strukturer og utviklingen av de viktigste nevrologiske syndromene ved dyssirkulatorisk encefalopati. Ved forskrivning av antihypertensiv terapi bør skarpe svingninger i blodtrykket unngås, siden med utviklingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt reduseres mekanismene for autoregulering av cerebral blodstrøm, noe som i større grad vil avhenge av systemisk hemodynamikk. I dette tilfellet vil autoreguleringskurven skifte mot høyere systolisk blodtrykk og arteriell hypotensjon (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

For tiden er et stort antall antihypertensive legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper utviklet og introdusert i klinisk praksis for å gi blodtrykkskontroll. Dataene som er oppnådd om den viktige rollen til renin-angiotensin-aldosteron-systemet i utviklingen av kardiovaskulære sykdommer, så vel som om sammenhengen mellom innholdet av angiotensin II i sentralnervesystemet og volumet av iskemi i hjernevev, tillate i dag i behandlingen av arteriell hypertensjon hos pasienter med cerebrovaskulær patologi å gi preferanse til legemidler som påvirker renin-angiotensin-aldosteron-systemet. Disse inkluderer 2 farmakologiske grupper - angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister.

Både angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin II-reseptorantagonister har ikke bare antihypertensive, men også organobeskyttende effekter, og beskytter alle målorganer som påvirkes av arteriell hypertensjon, inkludert hjernen. Studiene PROGRESS (resept av den angiotensinkonverterende enzymhemmeren perindopril), MOSES og OSCAR (resept av angiotensin II-reseptorantagonisten eprosartan) har bevist den cerebrobeskyttende rollen til antihypertensiv terapi. Forbedringen i kognitive funksjoner mens du tar disse medikamentene bør spesielt vektlegges, gitt at kognitive forstyrrelser er tilstede i en eller annen grad hos alle pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og er de dominerende og mest dramatiske invalidiserende faktorene i alvorlige stadier av dyssirkulatorisk encefalopati.

I følge litteraturen er det mulig at angiotensin II-reseptorantagonister påvirker degenerative prosesser som forekommer i hjernen, spesielt ved Alzheimers sykdom, som betydelig utvider den nevrobeskyttende rollen til disse legemidlene. Det er kjent at nylig de fleste typer demens, spesielt i høy alder, anses som kombinerte vaskulære-degenerative kognitive lidelser. Det bør også bemerkes den antatte antidepressive effekten av angiotensin II-reseptorantagonister, som er av stor betydning i behandlingen av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, som ofte utvikler affektive lidelser.

I tillegg er det svært viktig at angiotensin-konverterende enzymhemmere er indisert for pasienter med tegn på hjertesvikt, nefrotiske komplikasjoner av diabetes mellitus, og angiotensin II-reseptorantagonister kan ha angiobeskyttende, kardiobeskyttende og også renobeskyttende effekter.

Den antihypertensive effekten av disse legemidlene øker når de kombineres med andre antihypertensiva, ofte med diuretika (hydroklortiazid, indapamid). Tilsetning av diuretika er spesielt indisert ved behandling av eldre kvinner.

Lipidsenkende terapi (behandling av aterosklerose)

For pasienter med aterosklerotiske lesjoner i cerebrale kar og dyslipidemi, i tillegg til en diett med begrenset dyr og den dominerende bruken av vegetabilsk fett, er det tilrådelig å foreskrive lipidsenkende legemidler, spesielt statiner (atorvastatin, simvastatin, etc.), som ha en terapeutisk og forebyggende effekt. Å ta disse stoffene i de tidlige stadiene av dyssirkulatorisk encefalopati er mer effektivt. Deres evne til å redusere kolesterolinnholdet, forbedre endotelfunksjonen, redusere blodviskositeten, stoppe progresjonen av den aterosklerotiske prosessen i hovedarteriene i hodet og hjertekarene, har en antioksidanteffekt og bremser opphopningen av β-amyloid. i hjernen er vist.

Det er kjent at iskemiske lidelser er ledsaget av aktivering av den blodplate-vaskulære komponenten av hemostase, som bestemmer den obligatoriske forskrivningen av antiplatelet-medisiner i behandlingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. For tiden er effektiviteten av acetylsalisylsyre mest godt studert og bevist. Enterisk løselige former brukes hovedsakelig i doser (1 mg/kg) daglig. Om nødvendig tilsettes andre blodplatehemmende midler (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin) til behandlingen. Forskrivning av legemidler i denne gruppen har også en forebyggende effekt: det reduserer risikoen for utvikling av hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag og perifer vaskulær trombose med 20-25%.

En rekke studier har vist at bare grunnleggende terapi (antihypertensiv, antiplatelet) ikke alltid er tilstrekkelig for å forhindre progresjon av vaskulær encefalopati. I denne forbindelse, i tillegg til det konstante inntaket av de ovennevnte gruppene av legemidler, foreskrives pasienter et behandlingsforløp med midler som har antioksidant-, metabolske, nootropiske og vasoaktive effekter.

Etter hvert som kronisk cerebral sirkulasjonssvikt utvikler seg, er det en økende reduksjon i beskyttende sanogenetiske mekanismer, inkludert antioksidantegenskapene til plasma. I denne forbindelse anses bruken av antioksidanter som vitamin E, askorbinsyre,, Actovegin* som patogenetisk begrunnet. Etylmetylhydroksypyridinsuccinat kan brukes i tablettform for kronisk cerebral iskemi. Startdosen er 125 mg (én tablett) 2 ganger daglig med en gradvis økning i dosen til 5-10 mg/kg per dag (maksimal daglig dose - mg). Legemidlet brukes i 4-6 uker, dosen reduseres gradvis over 2-3 dager.

Bruk av kombinasjonsmedisiner

Tatt i betraktning variasjonen av patogenetiske mekanismer som ligger til grunn for kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, i tillegg til den ovennevnte grunnleggende terapien, foreskrives pasienter medisiner som normaliserer de reologiske egenskapene til blod, mikrosirkulasjon, venøs utstrømning og har antioksidant, angiobeskyttende, nevrobeskyttende og nevrotrofiske. effekter. For å utelukke polyfarmasi, foretrekkes medisiner som har en kombinert effekt, en balansert kombinasjon av medisinske stoffer som eliminerer muligheten for medikamentinkompatibilitet. For tiden er det utviklet et stort antall slike legemidler.

Nedenfor er de vanligste legemidlene med kombinert effekt, deres doser og bruksfrekvens:

Ginkgo biloba bladekstrakt (mg 3 ganger om dagen);

Vinpocetine (Cavinton) (5-10 mg 3 ganger om dagen);

Dihydroergocriptin + koffein (4 mg 2 ganger daglig);

Heksobendin + etamivan + etofyllin (1 tablett inneholder 20 mg heksobendin, 50 mg etamivan, 60 mg etofyllin) eller 1 tablett forte, som inneholder 2 ganger mer innhold av de to første legemidlene (tatt 3 ganger om dagen);

Piracetam + cinnarizin (400 mg piracetam og 25 mg cinnarizin, 1-2 tabletter 3 ganger daglig);

Vinpocetine + piracetam (5 mg vinpocetin og 400 mg piracetam, en kapsel 3 ganger daglig);

Pentoksifyllin (100 mg 3 ganger daglig eller 400 mg 1 til 3 ganger daglig);

Trimetylhydraziniumpropionat (pomg 1 gang per dag);

Nicergolin (5-10 mg 3 ganger daglig).

Disse stoffene foreskrives i kurs på 2-3 måneder, 2 ganger i året, alternerende for individuelt utvalg.

Effektiviteten til de fleste medisiner som påvirker blodstrømmen og hjernens metabolisme manifesteres hos pasienter med tidlig, det vil si stadium I og II dyssirkulatorisk encefalopati. Bruken av dem i mer alvorlige stadier av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (i stadium III disirkulatorisk encefalopati) kan gi en positiv effekt, men den er mye svakere.

Til tross for det faktum at de alle har det ovenfor beskrevne settet med egenskaper, kan man fokusere på en viss selektivitet av deres handling, som kan være viktig i valg av medikament, tatt i betraktning de identifiserte kliniske manifestasjonene.

Ginkgo biloba bladekstrakt akselererer vestibulære kompensasjonsprosesser, forbedrer korttidshukommelsen, romlig orientering, eliminerer atferdsforstyrrelser og har også en moderat antidepressiv effekt.

Dihydroergocryptine + koffein virker først og fremst på nivået av mikrosirkulasjon, og forbedrer blodstrømmen, vevstrofisme og deres motstand mot hypoksi og iskemi. Legemidlet bidrar til å forbedre syn, hørsel, normalisere perifer (arteriell og venøs) sirkulasjon, redusere svimmelhet og tinnitus.

Heksobendin + etamivan + etofyllin forbedrer konsentrasjonen, integrerende hjerneaktivitet, normaliserer psykomotoriske og kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, tenkning og ytelse. Det er tilrådelig å sakte øke dosen av dette legemidlet, spesielt hos eldre pasienter: behandlingen begynner med 1/2 tablett per dag, øke dosen med 1/2 tablett hver 2. dag, og bringe den til 1 tablett 3 ganger om dagen. Legemidlet er kontraindisert ved epileptisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

For tiden er det et stort antall medikamenter som kan påvirke metabolismen til nevroner. Dette er legemidler av både animalsk og kjemisk opprinnelse som har en nevrotrofisk effekt, kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer, midler som påvirker cerebrale nevrotransmittersystemer, nootropics, etc.

Slike legemidler som solcoseryl* og cerebrolysin* og polypeptider i hjernebarken til husdyr (polypeptidcocktailer av animalsk opprinnelse) har en nevrotrofisk effekt. Det må tas i betraktning at for å forbedre hukommelsen og oppmerksomheten hos pasienter med kognitive lidelser forårsaket av cerebral vaskulær patologi, bør ganske store doser administreres:

Cerebrolysin * - administrert intravenøst, infusjon for et kurs;

Polypeptider av hjernebarken til storfe (cortexin*) - 10 mg intramuskulært, per injeksjonsforløp.

Solcoseryl (Sokoseryl) er et deproteinisert hemodialysat som inneholder et bredt spekter av lavmolekylære komponenter av cellemasse og blodserum fra melkekalver. Solcoseryl inneholder faktorer som under hypoksiske forhold bidrar til å forbedre metabolismen i vev, akselerere reparasjonsprosesser og rehabiliteringsperioder. Solcoseryl er et universelt stoff som har en kompleks effekt på kroppen: nevrobeskyttende, antioksidant, aktiverer nevronal metabolisme, forbedrer mikrosirkulasjonen og har en endoteliotropisk effekt.

På molekylært nivå skilles følgende virkningsmekanismer av stoffet. Solcoseryl øker utnyttelsen av oksygen i vev under hypoksiske forhold, øker transporten av glukose inn i cellen, øker syntesen av intracellulær ATP og øker andelen aerob glykolyse. I følge eksperimentelle data forbedrer Solcoseryl cerebral blodstrøm, fører til en reduksjon i blodviskositet ved å øke deformerbarheten av erytrocytter, noe som øker mikrosirkulasjonen.

De ovennevnte virkningsmekanismene til stoffet øker det funksjonelle potensialet til vevet under iskemiske forhold, noe som fører til mindre skade på hjernevev under iskemi.

Den kliniske effekten av Solcoseryl hos pasienter med cerebral patologi ble bekreftet av dobbeltblindede, placebokontrollerte studier (1, 2).

Indikasjoner: iskemisk, hemorragisk hjerneslag, traumatisk hjerneskade, dyssirkulatorisk encefalopati, diabetisk nevropati og andre nevrologiske komplikasjoner av diabetes, perifere vaskulære sykdommer, perifere trofiske lidelser.

Dosering: intravenøst ​​drypp, 5-10 ml intravenøst ​​sakte (i saltvannsoppløsning), 2-4 ml intramuskulært (total kursvarighet - opptil 4-8 uker), topisk (i form av salve eller gel) - for trofiske lidelser, skade på hud og slimhinner.

1. Ito K. et al. En dobbeltblind studie av de kliniske effektene av solcoseryl-infusjon på cerebral arteriosklerose // Kiso til Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P..

2. Mihara H. et al. En dobbeltblind evaluering av farmasøytisk effekt av solcoseryl på cerebrovaskulære ulykker // Kiso til Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P..

Husholdningsmedisiner glycin og Semax* er kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer. I tillegg til hovedeffekten (forbedring av metabolismen), kan glycin gi en lett beroligende effekt, og Semax * kan gi en stimulerende effekt, som bør tas i betraktning når du velger et medikament for en bestemt pasient. Glycin er en ikke-essensiell aminosyre som påvirker det glutamerge systemet. Legemidlet er foreskrevet i en dose på 200 mg (2 tabletter) 3 ganger om dagen, kurset er 2-3 måneder. Semax* er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon, dens 0,1% oppløsning administreres 2-3 dråper i hver nesepassasje 3 ganger daglig, kurset er 1-2 uker.

Konseptet "nootropic drugs" kombinerer ulike medikamenter som kan føre til en forbedring av den integrerende aktiviteten til hjernen og ha en positiv effekt på hukommelse og læringsprosesser. Piracetam, en av hovedrepresentantene for denne gruppen, har de bemerkede effektene bare når det gis i store doser (12-36 g / dag). Det bør huskes at bruk av slike doser av eldre mennesker kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, samt provosere en forverring av koronar insuffisiens og utvikling av epileptisk paroksysme.

Med utviklingen av vaskulært eller blandet demenssyndrom forbedres bakgrunnsterapi med midler som påvirker utvekslingen av hjernens viktigste nevrotransmittersystemer (kolinerg, glutamaterg, dopaminerg). Kolinesterasehemmere brukes - galantamin 8-24 mg/dag, rivastigmin 6-12 mg/dag, glutamat NMDA-reseptormodulatorer (memantin pomg/dag), D2/D3 dopaminreseptoragonist med en 2-noradrenerg aktivitet piribedil pomg/dag. Den siste av disse stoffene er mer effektiv i de tidlige stadiene av dyssirkulatorisk encefalopati. Det er viktig at, sammen med forbedring av kognitive funksjoner, alle de ovennevnte legemidlene er i stand til å bremse utviklingen av affektive lidelser, som kan være resistente mot tradisjonelle antidepressiva, og også redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten bør medisinene tas i minst 3 måneder. Du kan kombinere disse midlene, erstatte en med en annen. Hvis resultatet er positivt, er det indisert å ta et effektivt stoff eller medisiner i lang tid.

Svimmelhet svekker pasientenes livskvalitet betydelig. Noen av de ovennevnte stoffene, som vinpocetin, dihydroergocriptine + koffein, ginkgo biloba bladekstrakt, kan eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av svimmelhet. Hvis de er ineffektive, anbefaler otoneurologer å ta betahistin 8-16 mg 3 ganger daglig i 2 uker. Legemidlet, sammen med å redusere varigheten og intensiteten av svimmelhet, reduserer alvorlighetsgraden av autonome lidelser og støy, og forbedrer også motorisk koordinasjon og balanse.

Spesiell behandling kan være nødvendig hvis affektive lidelser (nevrotiske, angst, depressive) oppstår hos pasienter. I slike situasjoner brukes antidepressiva som ikke har en antikolinerg effekt (amitriptylin og dets analoger), samt intermitterende kurs med beroligende midler eller små doser benzodiazepiner.

Det skal bemerkes at inndelingen av behandling i grupper i henhold til den viktigste patogenetiske mekanismen til stoffet er veldig vilkårlig. For bredere kjennskap til et spesifikt farmakologisk middel finnes det spesialiserte oppslagsverk; oppgaven med denne veiledningen er å bestemme retninger i behandlingen.

I tilfelle av okklusive-stenotiske lesjoner av hovedarteriene i hodet, er det tilrådelig å reise spørsmålet om kirurgisk eliminering av obstruksjonen av vaskulær patency. Rekonstruktive operasjoner utføres ofte på de indre halspulsårene. Dette er carotis endarterektomi, stenting av halspulsårene. Indikasjonen for deres implementering er tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikant stenose (overlappende mer enn 70% av kardiameteren) eller en løs aterosklerotisk plakk, hvorfra mikrotrombi kan brytes av, og forårsake tromboemboli i små kar i hjernen.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Pasientens funksjonshemming avhenger av stadiet av dyssirkulatorisk encefalopati.

På stadium I er pasientene i stand til å jobbe. Hvis det oppstår forbigående funksjonshemming, skyldes det vanligvis sammenfallende sykdommer.

Stadium II av dyssirkulatorisk encefalopati tilsvarer funksjonshemmingsgruppe II-III. Likevel fortsetter mange pasienter å jobbe, deres midlertidige funksjonshemming kan være forårsaket av både en samtidig sykdom og en økning i fenomenene med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt (prosessen skjer ofte i etapper).

Pasienter med stadium III dyssirkulatorisk encefalopati er funksjonshemmede (dette stadiet tilsvarer funksjonshemmingsgruppe I-II).

Pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens krever konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er blodtrykkskorrigerende legemidler og blodplatehemmere. Om nødvendig foreskrives stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Pasientinformasjon

Pasienter bør følge legens anbefalinger for både kontinuerlig og kurant bruk av medisiner, kontrollere blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge en diett med lavt kaloriinnhold og spise mat rik på vitaminer (se kapittel 13 "Livsstilsendringer").

Det er nødvendig å utføre helseforbedrende øvelser, bruke spesielle gymnastikkøvelser som tar sikte på å opprettholde funksjonene til muskel- og skjelettsystemet (ryggrad, ledd) og gå turer.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon og utarbeide en daglig plan. Intellektuell aktivitet bør opprettholdes (lese, huske dikt, snakke i telefon med venner og familie, se på TV, lytte til musikk eller radioprogrammer av interesse).

Det er nødvendig å utføre gjennomførbare husholdningsoppgaver, prøve å føre en uavhengig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet mens du tar forholdsregler for å unngå å falle, og om nødvendig bruke ekstra støttemidler.

Det bør huskes at hos eldre mennesker, etter et fall, øker alvorlighetsgraden av kognitiv svikt betydelig, og når alvorlighetsgraden av demens. For å forhindre fall, er det nødvendig å eliminere risikofaktorer for deres forekomst:

Fjern tepper som kan få pasienten til å snuble;

Bruk komfortable sklisikre sko;

Om nødvendig, omorganiser møblene;

Fest rekkverk og spesialhåndtak, spesielt på toalettet og badet;

Dusj bør tas i sittende stilling.

Prognosen avhenger av stadiet av dyssirkulatorisk encefalopati. Ved å bruke de samme stadiene er det mulig å evaluere hastigheten på sykdomsprogresjonen og effektiviteten av behandlingen. De viktigste ugunstige faktorene er alvorlige kognitive forstyrrelser, ofte parallelt med en økning i fallepisoder og risiko for skade, både TBI og lembrudd (primært lårhalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

Cerebrovaskulære sykdommer

Cerebrovaskulære sykdommer

ICD-kode online / Kode ICD I60-I69 Cerebrovaskulære sykdommer

• Søk på ClassInform

Søk etter TIN

• OKPO av TIN

Søk OKPO-kode etter INN

OKTMO av TIN

Søk OKTMO-kode etter INN

OKATO av INN

Søk OKATO-kode etter INN

OKOPF av TIN

Søk etter OKOPF-kode med TIN

OKOGU av TIN

Søk OKOGU-kode etter INN

OKFS av TIN

Søk etter OKFS-kode med TIN

OGRN av TIN

Søk etter OGRN etter TIN

Finn ut TIN

Sjekker motparten

• Sjekker motparten

Omformere

• OKOF til OKOF2

OKDP i OKPD2

OKP i OKPD2

OKPD til OKPD2

OKUN i OKPD2

OKVED til OKVED2

OKVED til OKVED2

OKATO i OKTMO

TN VED i OKPD2

OKPD2 i TN VED

OKZ-93 i OKZ-

Klassifiserer endringer

• Endringer 2018

All-russiske klassifiserere

• ESKD klassifiserer

OKATO

OKW

OKVGUM

OKVED

OKVED 2

OKGR

OK

OKZ

OKIN

OKIZN

OKIZN-

OKNPO

OKOGU

OK OK

OKOPF

OKOF

OKOF 2

OKP

OKPD2

OKPDTR

OKPIiPV

OKPO

OKS

OKSVNK

OKSM

OK SÅ

OK SÅ

OKTS

OKTMO

OKUD

OKFS

OKER

OKUN

TN VED

Klassifiserer VRI ZU

KOSGU

FCKO

FCKO

BBK

Internasjonale klassifiseringer

ICD-10

ATX

MKTU-11

MKPO-10

Kataloger

ECSD

Faglige standarder

Stillingsbeskrivelser

Federal State Education Standard

Ledige stillinger

Våpenbeholdning

Kalender

Kalender 2018

ICD-kode: I60-I69

Cerebrovaskulære sykdommer

Cerebrovaskulære sykdommer

ICD-kode online / Kode ICD I60-I69/ Internasjonal klassifisering av sykdommer / Sykdommer i sirkulasjonssystemet / Cerebrovaskulære sykdommer

• Søk på ClassInform

Søk gjennom alle klassifiserere og oppslagsverk på ClassInform-nettstedet

Søk etter TIN

• OKPO av TIN

Søk OKPO-kode etter INN

OKTMO av TIN

Søk OKTMO-kode etter INN

OKATO av INN

Søk OKATO-kode etter INN

OKOPF av TIN

Søk etter OKOPF-kode med TIN

OKOGU av TIN

Søk OKOGU-kode etter INN

OKFS av TIN

Søk etter OKFS-kode med TIN

OGRN av TIN

Søk etter OGRN etter TIN

Finn ut TIN

Søk etter TIN for en organisasjon ved navn, TIN for en individuell gründer ved fullt navn

Sjekker motparten

• Sjekker motparten

Informasjon om motparter fra Federal Tax Service-databasen

Omformere

• OKOF til OKOF2

Oversettelse av OKOF-klassifiseringskoden til OKOF2-koden

OKDP i OKPD2

Oversettelse av OKDP-klassifiseringskode til OKPD2-kode

OKP i OKPD2

Oversettelse av OKP-klassifiseringskode til OKPD2-kode

OKPD til OKPD2

Oversettelse av OKPD-klassifiseringskoden (OK 034-2007 (KPES 2002)) til OKPD2-kode (OK 034- (KPES 2008))

OKUN i OKPD2

Oversettelse av OKUN-klassifiseringskode til OKPD2-kode

OKVED til OKVED2

Oversettelse av OKVED2007-klassifiseringskoden til OKVED2-koden

OKVED til OKVED2

Oversettelse av OKVED2001-klassifiseringskoden til OKVED2-koden

OKATO i OKTMO

Oversettelse av OKATO-klassifiseringskode til OKTMO-kode

TN VED i OKPD2

Oversettelse av HS-koden til OKPD2-klassifiseringskoden

OKPD2 i TN VED

Oversettelse av OKPD2-klassifiseringskoden til HS-koden

OKZ-93 i OKZ-

Oversettelse av OKZ-93-klassifiseringskoden til OKZ-koden

Klassifiserer endringer

• Endringer 2018

Feed av klassifiseringsendringer som har trådt i kraft

All-russiske klassifiserere

• ESKD klassifiserer

All-russisk klassifisering av produkter og designdokumenter OK 012-93

OKATO

All-russisk klassifisering av objekter av administrativ-territoriell inndeling OK 019-95

OKW

All-russisk valutaklassifisering OK (MK (ISO 4217) 003-97) 014-2000

OKVGUM

All-russisk klassifisering av typer last, emballasje og emballasjematerialer OK 031-2002

OKVED

All-russisk klassifisering av typer økonomiske aktiviteter OK 029-2007 (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

All-russisk klassifisering av typer økonomiske aktiviteter OK 029- (NACE REV. 2)

OKGR

All-russisk klassifisering av vannkraftressurser OK 030-2002

OK

All-russisk klassifisering av måleenheter OK 015-94 (MK 002-97)

OKZ

All-russisk klassifisering av yrker OK 010- (MSKZ-08)

OKIN

All-russisk klassifisering av informasjon om befolkningen OK 018-

OKIZN

All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK 003-99 (gyldig til 01.12.)

OKIZN-

All-russisk klassifisering av informasjon om sosial beskyttelse av befolkningen. OK 003- (gyldig fra 01.12.)

OKNPO

All-russisk klassifisering av grunnskoleutdanning OK 023-95 (gyldig til 01.07.)

OKOGU

All-russisk klassifisering av statlige organer OK 006 –

OK OK

All-russisk klassifisering av informasjon om all-russiske klassifiserere. OK 026-2002

OKOPF

All-russisk klassifisering av organisatoriske og juridiske former OK 028-

OKOF

All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK 013-94 (gyldig til 01.01.)

OKOF 2

All-russisk klassifisering av anleggsmidler OK 013- (SNA 2008) (gyldig fra 01.01.)

OKP

All-russisk produktklassifisering OK 005-93 (gyldig til 01.01.)

OKPD2

All-russisk klassifisering av produkter etter type økonomisk aktivitet OK 034- (CPES 2008)

OKPDTR

All-russisk klassifisering av arbeideryrker, arbeidstakerstillinger og tariffkategorier OK 016-94

OKPIiPV

All-russisk klassifisering av mineraler og grunnvann. OK 032-2002

OKPO

All-russisk klassifisering av bedrifter og organisasjoner. OK 007–93

OKS

All-russisk klassifisering av standarder OK (MK (ISO/infko MKS) 001-96) 001-2000

OKSVNK

All-russisk klassifisering av spesialiteter av høyere vitenskapelig kvalifikasjon OK 017-

OKSM

All-russisk klassifisering av verdens land OK (MK (ISO 3166) 004-97) 025-2001

OK SÅ

All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK 009-2003 (gyldig til 01.07.)

OK SÅ

All-russisk klassifisering av spesialiteter i utdanning OK 009- (gyldig fra 01.07.)

OKTS

All-russisk klassifisering av transformasjonshendelser OK 035-

OKTMO

All-russisk klassifisering av kommunale territorier OK 033-

OKUD

All-russisk klassifisering av ledelsesdokumentasjon OK 011-93

OKFS

All-russisk klassifiserer av eierformer OK 027-99

OKER

All-russisk klassifisering av økonomiske regioner. OK 024-95

OKUN

All-russisk klassifisering av tjenester til befolkningen. OK 002-93

TN VED

Varenomenklatur for utenlandsk økonomisk aktivitet (EAEU CN FEA)

Klassifiserer VRI ZU

Klassifisering av typer tillatt bruk av tomter

KOSGU

Klassifisering av operasjoner i offentlig forvaltning

FCKO

Føderal klassifiseringskatalog for avfall (gyldig til 24.06.)

FCKO

Føderal klassifiseringskatalog for avfall (gyldig fra 24.06.)

BBK

Internasjonale klassifiseringer

Universell desimalklassifisering

ICD-10

Internasjonal klassifisering av sykdommer

ATX

Anatomisk-terapeutisk-kjemisk klassifisering av legemidler (ATC)

MKTU-11

Internasjonal klassifisering av varer og tjenester 11. utgave

MKPO-10

International Industrial Design Classification (10th Revision) (LOC)

Kataloger

Unified Tariff and Qualification Directory of Works and Professions of Workers

ECSD

Samlet kvalifikasjonskatalog for stillinger til ledere, spesialister og ansatte

Faglige standarder

Katalog over profesjonelle standarder for byen.

Stillingsbeskrivelser

Eksempler på stillingsbeskrivelser som tar hensyn til faglige standarder -

Federal State Education Standard

Føderale statlige utdanningsstandarder -2018

Ledige stillinger

All-russisk stillingsdatabase Arbeid i Russland

Våpenbeholdning

Statlig matrikkel for sivile og tjenestevåpen og ammunisjon for dem

Kalender

Produksjonskalender for året

Kalender 2018

Produksjonskalender for 2018

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

Mkb 10 dep

Osteokondrose: det er ingen slik diagnose! Hvordan behandle ryggsmerter.

Hvorfor gjør ryggen vondt: intervertebral brokk, muskelspasmer. Råd fra Dr. Myasnikov

Dette betyr at det er en slik sykdom.

Diagnose av sykdommer. Hvordan skille en lege fra en sjarlatan.

En diagnose som ikke er i ICD, og ​​andre tegn på kvakksalver metoder for diagnose og behandling

Demens hos eldre mennesker. Hvordan finne legen din?

Hukommelse og atferdsforstyrrelser, søvnløshet hos eldre. Til en nevrolog eller en psykiater?

Hjelp meg vær så snill. De tilbød en baby - diagnose r62

Hjelp meg vær så snill. De tilbød en baby, nylig fjernet fra familien. To år. Diagnose R62 - hva slags beist er dette?

Hovedreglene for fôring av katter, katter og kattunger.

Liste over noen premium og super premium matvarer

NUTRO CHOICE (Nutro valg)

GOURMET GULL (Gurmet Gold)

PRO PLAN

KYLLINGSUPPE (kyllingsuppe)

ØRNPAKKE

ROYAL CANIN

NUTRO CHOICE (Nutro valg)

PRO NATUR

PRO PLAN

KYLLINGSUPPE (kyllingsuppe)

Mate kattunger

Dyrebutikker, veterinærapotek og veterinærklinikker selger en spesiell kattemelkerstatning, hvor du også kan finne de tilsvarende egenskapene - en flaske med en brystvorte.

Hvis du ikke kan kjøpe det, kan du tilberede blandingen selv.

0,5 liter konsentrert melk, eggeplomme og 2 ts granulert sukker;

50 g helmelk, 15 g helmelkpulver, 2,5 g tørrgjær;

50 ml helmelk, 50 g kokt melk, en halv rå eggeplomme, en halv teskje maisolje;

Hva skal man mate en katt eller kattunge? Kjøtt.

MMD hva slags diagnose? - mmd på 10 år med sønnen min

Datteren min ble diagnostisert med MMD i en alder av 9, selv om hun på en god måte har ren ADHD. Denne diagnosen har ingen mening i det hele tatt - verken god eller dårlig, ingen bryr seg om den, og jeg vet ikke hvorfor den skal fjernes. Våre nevrologer tror at MMD løser seg av seg selv ved ungdomsårene, så det vil løse seg.

Du vil neppe kunne ta en fridag en gang i uken og frita deg fra eksamen basert på det. Jeg prøvde sammen med ham (og fem andre diagnoser som ICP-VSD-kronisk betennelse i mandlene-kronisk gastroduodenitt) å få barnet en attest for en ID. uch. de ga meg ingen plan.

Men det er fortsatt fornuftig å være oppmerksom på tretthet, uavhengig av MMD.

Barndomsautisme. Andre barn

I det siste har det blitt skrevet ganske mye om barneautisme. Men vitenskapelig litteratur er ikke alltid tydelig for vanlige mødre og fedre, siden det ikke er konsensus blant eksperter om hvordan dette problemet skal løses.

Hvorfor sier du det? Hvilken innsats gjør foreldrene for å få barnet sitt ut derfra?

Livet er vakkert! Vi må leve, ikke gjemme oss.

Autisme er ikke en sykdom, det er en utviklingsforstyrrelse. Andre barn

Hva er barndomsautisme? Autistiske lidelser. Diagnose av autisme

Barn født fra smittede mødre (del 2)

Mottakshemning - f84.02 barneautisme pga.

Det er ingen slik diagnose. Det betyr bare at legen som skriver dette mildt sagt tar feil.

forferdelig diagnose? - diagnose f 01.14

Jeg er ny her, jeg har lest konferansen en stund nå. Så jeg har et spørsmål. Hvem sitt barn ble diagnostisert med F-84? HVA ER DETTE? Noen som vet?

emosjonelt labil lidelse - organisk.

Jeg fant beskrivelsen bare på engelsk: En lidelse preget av markert og vedvarende emosjonell inkontinens eller labilitet,

tretthet, eller en rekke ubehagelige fysiske opplevelser (f.eks. svimmelhet) og smerter

anses å skyldes tilstedeværelsen av en organisk lidelse. Denne lidelsen er tenkt

å oppstå i forbindelse med cerebrovaskulær sykdom eller hypertensjon oftere enn

med andre årsaker.

Det vil si at det virker som et kompleks av symptomer, vanligvis beskrevet i kjente termer som MMD eller ICP: barnet er nervøst, rastløst og har problemer med blodsirkulasjonen i hjernen. Ikke noe spesielt, min eldste er sånn, og nevrologen skrev selv i kortet at hun har emosjonell labilitet - hodet mitt gjør vondt av begeistring, hendene skjelver, jeg kan gråte offentlig. Siden det er en organisk komponent (sirkulasjon av hjernen), kan man forvente problemer med læring og atferd, men dette er heller ikke særlig skummelt (vi svømte – vi vet). ZPR er ikke et pluss, men snarere en annen beskrivelse av det samme settet med problemer, virker det for meg. Jeg vil si - ikke noe spesielt, prognosen er god - altså et vanlig borderlinebarn.

Og en forsinkelse på to år - dette er kanskje ikke en konsekvens av hva diagnosen indikerer, men rett og slett av vanlig DR-forsømmelse.

Hvorfor de gir Convulex - finn ut, det antikonvulsive stoffet har ingenting med denne diagnosen å gjøre.

2000-2018, 7ya.ru, Sertifikat for registrering av massemedier El nr. FS77-35954.

7ya.ru - informasjonsprosjekt om familiespørsmål: graviditet og fødsel, barneoppdragelse, utdanning og karriere, hjemmeøkonomi, rekreasjon, skjønnhet og helse, familieforhold. Nettstedet er vertskap for tematiske konferanser, blogger, rangeringer av barnehager og skoler, artikler publiseres daglig og konkurranser holdes.

Hvis du finner feil, problemer eller unøyaktigheter på siden, vennligst gi oss beskjed. Takk skal du ha!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/