Medfødt hypotyreose ifølge ICD 10. Hypotyreose ifølge ICD: hovedaspekter ved patologi. Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Jeg ønsker alle velkommen til bloggen min. Utilstrekkelig funksjon av det endokrine organet i form av en sommerfugl kan oppstå ikke bare på grunn av en autoimmun sykdom, som mange tror.
Hypotyreose kan oppstå etter fjerningsoperasjon skjoldbruskkjertelen og i dette tilfellet kalles hypotyreose postoperativ, som vil være gjenstand for diskusjon (ICD-kode 10, behandling, prognose).
Når du håndterer slike pasienter, er det noen nyanser og vanskeligheter med å forstå, så vi anbefaler deg å lese nøye.

Hypofunksjon etter skjoldbruskkjerteloperasjon

Det vil trolig være overflødig å forklare at postoperativ hypotyreose er hypotyreose (utilstrekkelig kjertelfunksjon) som utviklet seg som følge av delvis eller fullstendig fjerning organ.
Mens spørsmålet er klart, er postoperativ hypotyreose ikke alltid entydig. Det viser seg at det har betydning av hvilken grunn operasjonen i skjoldbruskkjertelen ble utført. Avhenger av denne informasjonen videre taktikk behandling og kompensasjon av hypotyreose. Vi vil fortelle mer om dette senere, men først skal vi nevne noen punkter...

ICD 10-kode

Denne nosologien tilhører seksjonen "andre former for hypotyreose", som har koden E 03

Årsaker til at kirurgiske inngrep utføres

onkologiske sykdommer (total fjerning av skjoldbruskkjertelen)
nodulær struma (subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen eller fjerning av den berørte lappen)
substernal struma (subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen)
diffus giftig struma (subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen)
funksjonell autonomi (subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen eller fjerning av den berørte lappen)

Hvorfor oppstår hypotyreose etter fjerning av skjoldbruskkjertelen?

Alt er veldig enkelt. Som følge av en nedgang i funksjonelle celler, pga Kirurgisk inngrep, reduseres hormonproduksjonen. Hypotyreose etter operasjon er en helt forståelig ting.
Avhengig av mengden vev som fjernes, varierer behovet for erstatningsterapi. For eksempel, hvis bare én lapp fjernes, kan den andre friske lappen ta over hele funksjonen med å gi kroppen hormoner, og det kan ikke være hypotyreose, eller det vil ikke være veldig uttalt. Hvis den resterende andelen er syk, vil dosen være høyere.
Hvis reseksjon eller total fjerning av kjertelvev utføres, er det i dette tilfellet alltid nødvendig med erstatningsterapi syntetiske hormoner– tyroksin og/eller liotyronin. Disse stoffene foreskrives umiddelbart etter operasjonen neste dag.
Personen vil da måtte opprettholde normale skjoldbruskhormonnivåer med disse medisinene resten av livet.

Symptomer på en hypofunksjonstilstand

Symptomer og manifestasjoner utilstrekkelig funksjon skjoldbruskkjertelen etter fjerning er ikke forskjellig fra manifestasjonen av hypotyreose av en annen grunn. Nedenfor har jeg listet opp hovedsymptomene, og en mer omfattende liste i artikkelen. Hvis en person etter operasjonen ikke er foreskrevet erstatningsterapi, vil han snart begynne å føle følgende symptomer:

alvorlig svakhet og tap av arbeidsevne
vektøkning
lavt humør og depresjon
tørr hud og slimhinner
opphovning
heshet i stemmen
lav arterielt trykk og puls
forstoppelse

Alle disse ubehagelige manifestasjonene av skjoldbruskhormonmangel elimineres lett ved å ta syntetiske erstatninger og naturlige skjoldbruskkjertelhormoner.

Hvordan behandle

Som vi sa ovenfor, består all behandling av livslang erstatningsterapi. For disse formål tas preparater av tyroksin, T4-hormonet, så vel som syntetiske kombinasjonsmedisiner eller naturlige "skjoldbruskkjertler". Handelsnavn tyroksin, som mange kjenner:

L-tyroksin
Euthyrox
Bagotirox og andre...

Imidlertid er ofte tyroksin alene ikke nok; det eliminerer ikke helt negative symptomer hypotyreose. Dette kan skyldes selve fjerningen av kjertelvev, eller fra kroppen pga samtidig patologi. I dette tilfellet er ytterligere T3-medisiner eller kombinasjonsmedisiner foreskrevet.
Men trijodtyronin-preparater selges ikke i Russland, så du må ta vare på å kjøpe medisinen gjennom slektninger som bor i utlandet eller fra mellomdistributører. Det finnes samfunn på Internett som hjelper pasienter ved å ta med medisin fra Europa eller USA.
Doser av legemidler velges individuelt og avhenger av årsaken til det kirurgiske inngrepet.
For eksempel etter operasjon for ondartet kreft doser bør være slik at de forårsaker mild hypertyreose, det vil si nesten fullstendig undertrykke TSH, fordi det fremmer veksten av skjoldbruskkjertelceller, inkludert ondartede, som godt kunne ha blitt liggende og ikke fjernet fullstendig. Dette er imidlertid et emne for neste artikkel, , for ikke å gå glipp av.

Prognose

Prognosen er gunstig. Hvis stoffene er passende og dosen er valgt riktig, lider ikke personens livskvalitet. En ugunstig prognose kan oppstå med kreft, men denne risikoen er forårsaket av selve sykdommen, og ikke av hypotyreose etter operasjonen.

Med varme og omsorg, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Skjoldbruskkjertelen produserer mange forskjellige hormoner. Hypotyreose er en sykdom der det ikke er tilstrekkelig produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner.

Hypotyreosekode i henhold til ICD 10 ( internasjonal klassifisering sykdommer i den tiende revisjonen) - det er flere varianter og former for redusert skjoldbruskkjertelfunksjon. I følge ICD 10 har hver type av denne sykdommen sin egen kode, og hver type har på sin side forskjellige årsaker og mulige komplikasjoner.

Symptomene på sykdommen er nesten de samme for alle former for sykdommen:

en person med skjoldbrusk dysfunksjon føler seg nesten konstant kjølig. Dette skyldes det faktum at med utilstrekkelig dannelse av hormoner i kroppen, brukes energi saktere;
redusert immunitet mot ulike typer infeksjoner - mangel på hormoner bidrar til en svekkelse av immunsystemet;

hodepineanfall blir hyppigere;
aktivitetsnivået synker, personen føler seg oftere sliten;
Hvis ubehandlet, påvirker mangelen på hormoner utseendet - huden blir tørrere, håret er svakere og tynnere, og neglene blir også tynnere og flassende.

Når skjoldbruskkjertelen fjernes, observeres følgende symptomer:

reduksjon i temperatur;
progressiv økning i kroppsvekt;
hevelse, spesielt i ekstremitetene;
sløvhet, konstant døsighet, noe som resulterer i utilstrekkelig mental aktivitet;
forstyrrelse av fordøyelsesorganene;
anemi;
avvik fra normen i funksjonen til hjertet og lungene.

Hvis du mistenker problemer med skjoldbruskkjertelen, bør du umiddelbart kontakte en endokrinolog. Legen vil undersøke pasienten, analysere klager, foreskrive nødvendige tester på det normale nivået av hormoner i blodet. Etter en fullstendig undersøkelse vil legen foreskrive nødvendig behandling og vil snakke om forebyggende tiltak.

Typer hypotyreose

Hypotyreose kan være forårsaket av mange årsaker - mangel på noen stoffer i kroppen, en disposisjon for sykdommen som ble overført fra foreldrene, eventuelle endringer i selve skjoldbruskkjertelen. Det er to vanlige typer av sykdommen:

E 02 – subklinisk
E 03 - andre typer, mindre vanlige.

Hver årsak bestemmer en annen type hypotyreose. For en mer detaljert titt på ICD 10-koden for hypotyreose og en beskrivelse av kjente former for sykdommen, se tabellen nedenfor.

Kode	Navn	Beskrivelse
E 02	Subklinisk form	Sykdommen oppstår på grunn av mangel på jod i kroppen. Den vanligste typen skjoldbruskkjertelproblem hos mennesker uansett alder og kjønn.
E 03.0	Medfødt form med diffus struma	Tilstedeværelse av giftfri, medfødt struma, NOS. Unntaket er en forbigående struma med tilstedeværelse av normal funksjon.
E 03.1	Medfødt form uten struma	Aplasi (medfødt organdefekt). Skjoldbrusk atrofi, hypotyreose type NOS
E 03.2	Ervervet	Sykdommen oppstår som et resultat av eksponering for skjoldbruskkjertelen med medisiner eller andre potente eksogene stoffer.
E 03.3	Post-infeksiøs form	Ervervet hypotyreose etter å ha lidd av en alvorlig infeksjonssykdom.
E 03.4	Skjoldbrusk atrofi	Ervervet atrofi av skjoldbruskkjertelen.
E 03	Andre varianter	Andre varianter er mindre vanlige. De kan bare diagnostiseres av en lege.

En type hypotyreose kan identifiseres ved hjelp av spesielle laboratorieforskning. En endokrinolog foreskriver en henvisning til forskning. Han studerer resultatene, bestemmer type sykdom, dens rotårsak, og foreskriver deretter et behandlingsforløp.

Hovedtyper av behandling

Behandling avhenger av type sykdom. I den primære formen foreskriver legen hormonelle erstatningsmedisiner. Men med den perifere variasjonen er det mer komplisert - enkel terapi i noen tilfeller er kanskje ikke effektiv i det hele tatt.

Med en kompensert form for hypotyreose er det i noen tilfeller mulig å klare seg uten målrettet terapi. Og i tilfelle dekompensasjon foreskriver endokrinologen spesielle hormonelle legemidler. Varigheten av å ta medisiner og doseringen av dem bestemmes av en spesialist, og bør under ingen omstendigheter endres.

Viktig: Mange tror at det hjelper å øke mengden medisiner rask bedring. Men det er verdt å huske at ved å øke virkningen av stoffer på kroppen, kan du overskride normen som er akseptabel for hver person individuelt. Og overskudd kan forårsake andre sykdommer.

For å behandle denne typen sykdom kan legen foreskrive homøopatiske medisiner. I noen tilfeller gir de effektivt resultat. Men det er en ulempe - behandlingen tar lang tid og krever hyppige doser med medisiner gjennom dagen.

Subklinisk og svangerskapshypotyreose krever ikke terapi. I utgangspunktet blir pasienter med den subkliniske formen kun registrert og gjennomgår en forebyggende undersøkelse av endokrinolog for å overvåke ev. hormonelle endringer i organismen.

Kosttilskudd kan foreskrives for å normalisere jodnivået i kroppen. Svangerskapsformen viser seg under svangerskapet, og går oftest over av seg selv etter fødsel.

RCHR ( Republikansk senter helsetjenester utvikling av helsedepartementet i Republikken Kasakhstan)
Versjon: Kliniske protokoller fra Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan - 2017

Atrofi av skjoldbruskkjertelen (ERVERVET), Medfødt hypotyreose uten struma (E03.1), Medfødt hypotyreose med diffus struma (E03.0), Uspesifisert hypotyreose (E03.9), Annen spesifisert hypotyreose (E03.8), Annen kronisk tyreoiditt (E06 .5), Myxedema koma (E03.5), Post-infeksiøs hypotyreose (E03.3), Medfødt jodmangelsyndrom (E00), Uspesifisert tyreoiditt (E06.9)

Endokrinologi

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent
Felles kommisjon for kvalitet medisinske tjenester
Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
datert 18. august 2017
Protokoll nr. 26

Hypotyreose- et klinisk syndrom forårsaket av vedvarende mangel på skjoldbruskhormoner eller en reduksjon i deres biologiske effekt på vevsnivå.

INNLEDENDE DEL

ICD-10-kode(r):

ICD-10 (barn)
Kode	Navn
E00	Medfødt jodmangelsyndrom
E00.0	Medfødt jodmangelsyndrom, nevrologisk form, endemisk kretinisme, nevrologisk form
E00.1	Medfødt jodmangelsyndrom, myxedema-form, endemisk kretinisme: hypothyroid. myxedema form
E00.2	Medfødt jodmangelsyndrom, blandet form, Endemisk kretinisme, blandet form
E00.9	Medfødt jodmangelsyndrom, uspesifisert, Medfødt hypotyreose på grunn av jodmangel NOS. Endemisk kretinisme NOS.
E03	Andre former for hypotyreose
E03.0	Medfødt hypotyreose med diffus struma, medfødt struma (ikke-toksisk): NOS parenkym Utelukket: forbigående medfødt struma med normal funksjon(P72.0)
E03.1	Medfødt hypotyreose uten struma, aplasi av skjoldbruskkjertelen (med myxedema) Medfødt: atrofi av skjoldbruskkjertelen. hypotyreose NOS
E03.3	Post-infeksiøs hypotyreose
E03.4	Skjoldbruskkjertelatrofi (ervervet), Ekskluderer: medfødt skjoldbruskkjertelatrofi (E03.1)
E03.5	Myxedema koma
E03.8	Andre spesifiserte hypotyreose
E03.9	Hypotyreose, uspesifisert, myxedema NOS
E06	Skjoldbruskbetennelse
E06.5	Thyreoiditt: kronisk: . NOS. fibrøst. treaktig. Riedel
E06.9	Thyreoiditt, uspesifisert

Dato for utvikling/revisjon av protokoll: 2013 (revidert 2017).

Forkortelser brukt i protokollen:

AIT	-	autoimmun tyreoiditt
VG	-	medfødt hypotyreose
Mage-tarmkanalen	-	mage-tarmkanalen
svT3	-	fri trijodtyronin
SSS	-	det kardiovaskulære systemet
T4 generelt	-	totalt T3
T4 sv	-	gratis T4
TG	-	tyroglobulin
TPO	-	skjoldbrusk peroksidase
TSH	-	skjoldbruskkjertelstimulerende hormon
skjoldbruskkjertelen	-	skjoldbruskkjertelen

Protokollbrukere: leger allmennpraksis, terapeuter, barneleger, endokrinologer, fødselsleger-gynekologer, otorhinolaryngologer, nevrologer, hematologer, kardiologer, psykiatere.

Nivå av bevis skala:

EN	En metaanalyse av høy kvalitet, systematisk gjennomgang av RCT-er eller store RCT-er med svært lav sannsynlighet (++) for skjevhet, hvis resultater kan generaliseres til en passende populasjon.
I	Høykvalitets (++) systematisk gjennomgang av kohort- eller case-kontrollstudier eller høykvalitets (++) kohort- eller case-kontrollstudier med svært lav risiko for skjevhet eller RCT-er med lav (+) risiko for skjevhet, resultatene av som kan generaliseres til den aktuelle befolkningen.
MED	Kohort eller case-control studie eller kontrollert studie ingen randomisering med lav risiko for skjevhet (+), hvis resultater kan generaliseres til den aktuelle populasjonen, eller RCT-er med svært lav eller lav risiko for skjevhet (++ eller +), hvis resultater ikke kan generaliseres direkte til den aktuelle befolkningen.
D	Saksserier eller ukontrollert studie eller ekspertuttalelse.
GPP	Beste klinisk praksis.

Klassifisering

Klinisk klassifisering av hypotyreose:
Hoved:
Hashimotos tyreoiditt:
− med struma;
− "Idiopatisk" atrofi av skjoldbruskkjertelen; antagelig siste fasen autoimmune sykdommer- Hashimotos tyreoiditt eller Graves sykdom;
− neonatal hypotyreose på grunn av transplacental overføring av skjoldbruskkjertelblokkerende antistoffer;
· Radiojodbehandling for Graves sykdom.
· Subtotal tyreoidektomi for Graves sykdom, nodulær struma eller kreft i skjoldbruskkjertelen.
· Inntak av overskytende mengder jodid (alger, røntgenkontrastmidler).
· Subakutt tyreoiditt (vanligvis forbigående).
· Jodidmangel.
· Medfødte defekter i syntesen av skjoldbruskhormoner.
· Medisinske stoffer(litium, interferon-alfa, amiodaron).

Sekundær:
· Hypopituitarisme på grunn av hypofyseadenomer, fjerning eller ødeleggelse av hypofysen.

Tertiær:
· Hypothalamisk dysfunksjon (sjelden).

Perifer motstand mot skjoldbruskhormoner

Klassifisering av primær hypotyreose etter alvorlighetsgrad:

Alvorlighetsgrad	Laboratorieendringer	Klinisk bilde
Subklinisk	TSH - forhøyet, st. T4 - normal eller redusert	Asymptomatiske eller kun uspesifikke symptomer
manifest	TSH - forhøyet, st. T4 - redusert	Tilstede karakteristiske symptomer hypotyreose
Komplisert (alvorlig)	TSH - forhøyet, st. T4 - redusert	Utvidet klinisk bilde hypotyreose. Det er tunge komplikasjoner: "polyserositt", hjertesvikt, kretinisme, myxedematous koma, etc.

Diagnostikk

DIAGNOSTISKE METODER, TILNÆRINGER OG PROSEDYRER

Diagnostiske kriterier

Klager:
· svakhet;
· kjølighet;
sløvhet;
· døsighet;
· "urimelig" vektøkning;
· parestesi;
· forstoppelse;
· hårtap;
· forstyrrelser i menstruasjonssyklusen (ofte menorragi) og reproduktiv funksjon;
· kramper.

Fysisk undersøkelse:
Overvekt, tett lokalt eller generelt ødem opp til anasarca (i alvorlige tilfeller - hydrothorax, hydropericardium, ascites), nedsatt stemme, tørr og kald hud, sprøtt hår, forstørrede ansiktstrekk, periorbitalt ødem, innsnevring palpebrale sprekker, tunge med tenner merker.

CNS:
Kronisk tretthet, døsighet, apati, depresjon eller "myxedematous psykose", sløvhet, senkede bevegelser og tale, dysartri, manglende evne til å konsentrere seg, nedsatt hukommelse og hørsel, hypo- eller amymi.

Det kardiovaskulære systemet:
utvidelse av hjertets grenser i diameter, redusert myokardiell kontraktilitet, bradykardi, diastolisk arteriell hypertensjon, økt total perifer motstand, redusert hjertevolum.

Lunge:
Sakte grunn pust, nedsatt reaksjon respirasjonssenter til hypoksi og hyperkapni. Respirasjonssvikt- hovedårsaken til død hos pasienter med myxedema koma.

Mage-tarmkanalen:
Langsom peristaltikk, forstoppelse, mulig fekal påvirkning og tarmobstruksjon.

Nyrer:
Nedsatt GFR, væskeretensjon, mulig vannforgiftning.

Nevromuskulære lidelser:
Smertefulle muskelkramper, parestesi og muskelsvakhet.

Reproduksjonssystem:
Nedsatt sekresjon av LH, FSH, anovulasjon og infertilitet hos kvinner, menorragi.

Laboratorieforskning:
Skjoldbruskkjertelens hormonprofil bestemmes av nivået av skade på hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelaksen:

Økte nivåer av antistoffer mot TPO og/eller TG ved hypotyreose på grunn av Hashimotos tyreoiditt.

Anemi på grunn av nedsatt hemoglobinsyntese, mangel på jern, vitamin B12 og folat (på grunn av tap ved menorrhagia og nedsatt absorpsjon i tarmen) etc.
Hyperkolesterolemi, økt LDL, lipoprotein A og homocystein.

Instrumentale studier:
· Ultralyd av skjoldbruskkjertelen: ofte - en reduksjon i volumet av organet, endringer karakteristisk for AIT, nodal og cystiske formasjoner;
· EKG: reduksjon i spenning av QRS-komplekser, T- og P-bølger, sinus bradykardi, forstyrrelse av repolarisasjonsprosesser i det ventrikulære myokardiet;
· Røntgen av organer bryst: økning i hjertestørrelse på grunn av interstitielt ødem i myokard, hevelse av myofibriller, dilatasjon av venstre ventrikkel og effusjon i myokard, hydropericardium er mulig;
· MR eller CT-skanning av hypofysen indisert for sentral hypotyreose;
· EchoCG med alvorlig hjertesvikt.

Indikasjoner for konsultasjon med spesialister:
· konsultasjon med en kardiolog - for CHF og mistenkt iskemisk hjertesykdom;
· konsultasjon med øyelege, nevrokirurg, nevrolog - for sentral hypotyreose;
· konsultasjon med hematolog - ved moderat og alvorlig anemi.

Diagnostisk algoritme:(opplegg)

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose og begrunnelse for ytterligere forskninghos voksne pasienter med mistanke om hypotyreose:

*Diagnose*	*Begrunnelse for differensialdiagnose*	*Undersøkelser*	*Utelukkelseskriterier for diagnose*
Nefrotisk syndrom	Generelt: tilstedeværelse av ødem	TSH, svT3, svT4 Definisjon totalt protein, kreatinin- og ureanivåer i blodet, GFR, TAM, nyre-ultralyd.	Mangel på klinisk og laboratorieskilt nyreskade
Akromegali	Forstørrelse av ansiktstrekk	TSH, svT3, svT4 Bestemmelse av nivåer av veksthormon, IGF-1 i blodet, MR av hypofysen med kontrastforsterkning.	Normale nivåer STH og IRF-1 i blodet, ingen endringer på MR av hypofysen. Tilstedeværelse av endringer i skjoldbruskkjertelprofilen som er karakteristisk for hypotyreose

Behandling i utlandet

Få behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA

Få råd om medisinsk turisme

Behandling

Behandling (poliklinikk)

BEHANDLINGSTAKTIKK PÅ poliklinisk nivå: alle pasienter med denne diagnosen behandles på poliklinisk nivå

Ikke-medikamentell behandling: Nei

Medikamentell behandling:
Hovedmedisinen er levotyroksinnatrium 25, 50, 75, 100, 125, 150 mcg i tabellen.
Starter daglig dose med manifest hypotyreose:
· hos pasienter under 60 år - 1,6-1,8 mcg/kg;
· hos pasienter med samtidige sykdommer av det kardiovaskulære systemet og over 60 år - 12,5-25 mcg, etterfulgt av en økning på 12,5-25 mcg hver 6.-8. uke.
Ta om morgenen på tom mage senest 30 minutter før måltider. Etter å ha tatt skjoldbruskkjertelhormoner, unngå å ta syrenøytraliserende midler, jern- og kalsiumtilskudd i 4 timer.
Valget av en vedlikeholdsdose utføres under kontroll av generell tilstand, pulsfrekvens og bestemmelse av TSH-nivået i blodet ved primær hypotyreose, st. T4 - med en sentral form.
Den første bestemmelsen gjøres ikke tidligere enn 6 uker fra starten av behandlingen, deretter en gang hver tredje måned til effekten er oppnådd.
Etter å ha oppnådd en klinisk og laboratorieeffekt, for å bestemme tilstrekkeligheten av dosen av levotyroksin, utføres en TSH- eller fT4-studie en gang hver 6. måned.

Erstatningsdoser av T4 for voksne er 50-200 mcg/dag, i gjennomsnitt 125 mcg/dag.
Etter tyreoidektomi for kreft i skjoldbruskkjertelen brukes suppressive doser - 2,2 mcg/kg per dag.

Liste over tilleggsmedisiner - individuelt (i henhold til indikasjoner).

Kirurgisk inngrep:Nei.

Videre ledelse:
Terapi med levothyroksinnatriummedisiner er livslang erstatningsterapi under tilsyn av en lege.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
En indikator på effektiviteten av behandlingen er oppnåelsen av normale TSH-nivåer i blodet. Mål-TSH-nivået bestemmes individuelt, under hensyntagen til pasientens alder (voksen - ung, moden alder, eldre, senil) og samtidig patologi.

Behandling (stasjonær pasient)

BEHANDLINGSTAKTIKK PÅ INSPASIENTIVA: sykehusinnleggelse er kun indisert hvis det oppstår komplikasjoner: hjertesvikt, binyrebarksvikt, leversvikt og så videre.

Pasientobservasjonskort, pasientruting ( skjemaer, algoritmer): Nei.

Ikke-medikamentell behandling: Nei.

Medikamentell behandling: hovedstoffet er levotyroksinnatrium 25, 50, 75, 100, 125, 150 mcg i tabellen.
Ta om morgenen på tom mage senest 30 minutter før måltider.

Liste over essensielle medisiner (som har 100 % sannsynlighet for bruk):

Liste over tilleggsmedisiner (mindre enn 100 % sannsynlighet for bruk): valget bestemmes av det medfølgende syndromet.

Kirurgisk inngrep: Nei.

Videre ledelse:
· livslang erstatningsterapi med skjoldbruskmedisiner.

Indikatorer for behandlingseffektivitet:
Den klassiske indikatoren på behandlingseffektivitet er oppnåelsen av normale TSH-nivåer i blodet.
I virkeligheten bør mål-TSH-nivået bestemmes individuelt, under hensyntagen til alder og samtidige sykdommer. Hos eldre og høy alder, og også i nærvær av alvorlige samtidige sykdommer, kan være høyere enn standardverdier.

Sykehusinnleggelse

INDIKASJONER FOR SYKEHUS, SOM INDIKERER TYPE SYKEHUS

Indikasjoner for planlagt sykehusinnleggelse:
· nylig diagnostisert hypotyreose hos eldre og senile mennesker for å starte hormonbehandling;
· dekompensert hypotyreose ved manglende effekt fra poliklinisk behandling.

Indikasjoner for akutt sykehusinnleggelse:
· gradvis økning i døsighet med overgang til stupor (myxedema/hypotyreoidea koma), dynamisk intestinal obstruksjon, lungebetennelse, hjerteinfarkt, trombose av cerebrale arterier, gastrointestinal blødning, kramper med hyper- og hypokalsemi, hypotermi, hyponatremi (vannforgiftning).

Informasjon

Kilder og litteratur

Referater fra møter i Den blandede kommisjon for kvaliteten på medisinske tjenester i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan, 2017
1. 1) D. Gardner, D. Shobeck. Grunnleggende og klinisk endokrinologi, 2016. 2) Klinisk protokoll for diagnostisering og behandling av hypotyreose hos voksne, Astana, 2014. 3) Sviridenko N.Yu., Abramova N.A. Endokrinologi: nasjonal veileder / red. I.I. Dedova, G.A. Melnichenko- M.: GEOTAR-Media, 2016, - 1112 s. 4) Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Katalog over endokrinolog. 1. utgave, Almaty, 2014, 368 s. 5) TinsleyHarrison. Indre sykdommer. Bok seks. – M, 2005, 415 s. 6) Retningslinjer for behandling av hypothyroidisme: Utarbeidet av American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014) Jonklaas, Bianco, et al. Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014.

Informasjon

ORGANISASJONELLE ASPEKTER AV PROTOKOLLEN

Liste over protokollutviklere med kvalifikasjonsinformasjon:
1) Dosanova Ainur Kasimbekovna - kandidat medisinske vitenskaper, assistent ved avdelingen for endokrinologi ved JSC "Kazakh medisinsk universitet etterutdanning».
2) Rimma Bazarbekovna Bazarbekova - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, leder av avdelingen for endokrinologi ved JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", styreleder for RPO "Association of Endocrinologists of Kazakhstan".
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - kandidat for medisinske vitenskaper, leder for avdelingen for propedeutikk av indre sykdommer og klinisk farmakologi RSE ved University of West Kazakhstan State Medical University oppkalt etter M. Ospanov.

Angivelse av fravær konflikt interesser: Nei.

Anmeldere: Nurbekova Akmaral Asylovna - Doktor i medisinske vitenskaper, professor ved Institutt for indremedisin nr. 2 ved RSE ved Kazakh National Medical University oppkalt etter S.D. Asfendiyarov."

Merk forhold revisjon protokoll: gjennomgang av protokollen 5 år etter publisering og fra datoen for ikrafttredelse eller hvis nye metoder med et bevisnivå er tilgjengelig.

Vedlagte filer

Merk følgende!

Ved selvmedisinering kan du forårsake uopprettelig skade til din helse.
Informasjonen som er lagt ut på MedElement-nettstedet og i mobilapplikasjonene "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Sykdommer: Therapist's Guide" kan og bør ikke erstatte en ansikt-til-ansikt konsultasjon med en lege. Sørg for å kontakte et medisinsk anlegg hvis du har noen sykdommer eller symptomer som angår deg.
Valg av medisiner og deres dosering må diskuteres med en spesialist. Bare en lege kan foreskrive riktig medisin og doseringen tar hensyn til sykdommen og tilstanden til pasientens kropp.
MedElement nettsted og mobilapplikasjoner"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" er utelukkende informasjons- og referanseressurser. Informasjonen som legges ut på dette nettstedet skal ikke brukes til å uautorisert endre legens ordre.
Redaksjonen av MedElement er ikke ansvarlig for personskade eller skade på eiendom som følge av bruken av dette nettstedet.

Kliniske trekk ved hypotyreose er:
fravær spesifikke tegn, bare karakteristisk for hypotyreose;
symptomer som ligner på andre kroniske somatiske og mentale sykdommer;
ingen sammenheng mellom nivået av skjoldbruskhormonmangel og alvorlighetsgrad kliniske symptomer: manifestasjoner kan være fraværende i den kliniske fasen eller kan være sterkt uttrykt allerede i fasen av subklinisk hypotyreose.
Kliniske manifestasjoner Hypotyreose avhenger av årsaken, pasientens alder og økningen i skjoldbruskhormonmangel. Symptomene på hypotyreose generelt er preget av polysystemisitet, selv om klager og bekymringer fra et organsystem dominerer hos hver enkelt pasient, noe som ofte gjør det vanskelig å diagnostisere riktig diagnose. Moderat hypotyreose viser kanskje ingen symptomer.
Ved vedvarende og langvarig hypotyreose har pasienten en karakteristikk utseende- hovent, hovent ansikt, med en gulaktig fargetone, hevelse av øyelokk og lemmer forbundet med væskeretensjon i bindevev. Jeg er bekymret for en brennende følelse, prikking, muskelsmerter, stivhet og svakhet i armene. Tørrhet er notert hud, skjørhet og matthet i håret, tynning og økt hårtap. Pasienter med hypotyreose er i en tilstand av apati og sløvhet. Alvorlige former for sykdommen er preget av langsom tale (som om "tungen er sløret"). Stemmeforandringer oppstår (til en lav, hes tone) og hørselstap oppstår på grunn av hevelse i strupehodet, tungen og mellomøret.
Pasienter opplever en viss vektøkning, hypotermi og konstant kjølighet, noe som indikerer en reduksjon i nivået av metabolske prosesser. Overtredelser av nervesystemer De manifesteres ved forringelse av hukommelse og oppmerksomhet, reduksjon i intelligens, kognitiv aktivitet og interesse for livet. Det er klager på svakhet, tretthet, søvnforstyrrelser (døsighet på dagtid, problemer med å sovne om kvelden, søvnløshet). Allmenntilstanden viser seg ved nedstemthet, melankoli og depresjon. Nevropsykiatriske lidelser hos barn over 3 år og hos voksne er reversible og forsvinner helt med erstatningsbehandling. Med medfødt hypotyreose fører mangelen på erstatningsterapi til irreversible konsekvenser for nervesystemet og kroppen som helhet.
Endringer i det kardiovaskulære systemet er notert: bradykardi, diastolisk arteriell hypertensjon lett form og dannelsen av effusjon i perikardhulen (perikarditt). Hyppig og deretter konstant hodepine oppstår, blodkolesterolnivået stiger, og anemi utvikler seg. Fra fordøyelsesorganene er det en nedgang i produksjonen av enzymer, tap av appetitt, forstoppelse, kvalme, flatulens, biliær dyskinesi og hepatomegali kan utvikles.
Kvinner med hypotyreose utvikler lidelser reproduktive system, som er assosiert med forstyrrelse av menstruasjonssyklusen (amenoré, dysfunksjonell livmorblødning), utvikling av mastopati. En uttalt mangel på skjoldbruskkjertelhormoner truer infertilitet; mindre åpenbar hypotyreose hos noen kvinner forhindrer ikke graviditet, men setter det i høy risiko spontan abort eller fødselen av et barn med nevrologiske lidelser. Både menn og kvinner opplever en nedgang i seksuell lyst.

Oftest er primær hypotyreose resultatet av autoimmun tyreoiditt, sjeldnere - resultatet av behandling av tyreotoksikosesyndrom, selv om et spontant utfall av diffus giftig struma til hypotyreose også er mulig. Mest vanlige årsaker Medfødt hypotyreose inkluderer aplasi og dysplasi i skjoldbruskkjertelen, samt medfødte enzymopatier ledsaget av nedsatt biosyntese av skjoldbruskkjertelhormoner.

Hvis jodmangel er ekstremt alvorlig, kan jodinntak på mindre enn 25 mcg/dag i lang tid) utvikle jodmangel hypotyreose. Mange kan ha problemer med skjoldbruskkjertelen. medisiner Og kjemiske substanser(propyltiouracil, tiocyanater, kaliumperklorat, litiumkarbonat). I dette tilfellet er hypotyreose forårsaket av amiodaron oftest forbigående i naturen. I sjeldne tilfeller er primær hypotyreose en konsekvens av erstatning patologisk prosess skjoldbruskkjertelvev ved sarkoidose, cystinose, amyloidose, Riedels tyreoiditt). Medfødt hypotyreose kan være forbigående. Det utvikler seg under påvirkning forskjellige årsaker inkludert prematuritet, intrauterine infeksjoner, transplacental overføring av antistoffer mot tyroglobulin og thyroidperoksidase, bruk av tyreostatika hos mor.

Patogenese av primær hypotyreose

Hypotyreose er preget av en reduksjon i hastigheten på metabolske prosesser, som manifesteres av en betydelig reduksjon i oksygenbehov, en nedgang i redoksreaksjoner og en reduksjon i basale metabolske hastigheter. Syntese- og katabolismeprosessene hemmes Et universelt tegn på alvorlig hypotyreose er slimødem (myxedema), mest uttalt i bindevevsstrukturer. Akkumulering av glykosaminoglykaner, produkter av proteinnedbrytning som har økt hydrofilisitet, forårsaker væske- og natriumretensjon i det ekstravaskulære rommet. I patogenesen av natriumretensjon er en viss rolle tildelt overflødig vasopressin og mangel på natriuretisk hormon.

Mangel på skjoldbruskhormoner i barndom hemmer fysisk og mental utvikling og kan i alvorlige tilfeller føre til hypotyreose og kretinisme.

Symptomer på primær hypotyreose

Kliniske manifestasjoner av hypotyreose inkluderer:

hypotermisk metabolsk syndrom: fedme, redusert kroppstemperatur, økte nivåer av triglyserider og LDL. Til tross for moderat overvekt, reduseres appetitten ved hypotyreose, noe som i kombinasjon med depresjon forhindrer betydelig vektøkning. Nedsatt lipidmetabolisme er ledsaget av en nedgang i både syntese og nedbrytning av lipider, med en overvekt av nedgang i nedbrytningen, som til slutt forårsaker akselerert progresjon av aterosklerose;
hypothyroid dermopati og ektodermal lidelse syndrom: myxedematøst ødem i ansikt og ekstremiteter, periorbitalt ødem, gulhet i huden (på grunn av hyperkarotenemi), skjørhet og hårtap på de laterale delene av øyenbrynene, hodet, lokalisert skallethet og alopecia er mulig. På grunn av forgrovningen av ansiktstrekk, får slike pasienter noen ganger en likhet med pasienter med akromegali;
sanseorganskadesyndrom, pustevansker (pga stemmebåndene), nedsatt nattsyn;
syndrom av skade på det sentrale og perifere nervesystemet: døsighet, sløvhet, hukommelsestap, bradyfreni, muskelsmerter, parestesi, reduserte senereflekser, polynevropati. Mulig utvikling av depresjon, delirium (myxedematous delirium), sjelden - typiske paroksysmer panikk anfall(med angrep av takykardi);
syndrom av skade på det kardiovaskulære systemet ("myxedematous heart") tegn på hjertesvikt, karakteristiske endringer på EKG (bradykardi, lav spenning QRS-kompleks, negativ T-bølge), økte nivåer av CPK, AST og laktatdehydrogenase (LDH). I tillegg arteriell hypertensjon, effusjon i pleural, perikardial, bukhulen Atypiske varianter av skade på det kardiovaskulære systemet er mulig (med arteriell hypertensjon, uten bradykardi, med takykardi på grunn av sirkulasjonssvikt);
lesjonssyndrom Fordøyelsessystemet: hepatomegali, biliær dyskinesi, nedsatt kolonmotilitet, tendens til forstoppelse, nedsatt appetitt, atrofi av mageslimhinnen;
anemisk syndrom: normokrom normocytisk, eller hypokrom jernmangel, eller makrocytisk vitamin B12-mangelanemi. I tillegg fører skade på blodplatelinjen karakteristisk for hypotyreose til en reduksjon i blodplateaggregering, som i kombinasjon med en reduksjon i plasmanivåer faktorer VIII og IX, så vel som økt skjørhet kapillærer forverrer blødning;
syndrom av hyperprolaktinemisk hypogonadisme: oligopsomenoré eller amenoré, galaktoré, sekundært polycystisk ovariesyndrom. Dette syndromet er basert på overproduksjon av TRH av hypothalamus under hypotyroksinemi, som øker frigjøringen av ikke bare TSH, men også prolaktin fra adenopituitærkjertelen;
obstruktivt-hypoksemisk syndrom: søvnapnésyndrom (på grunn av myxedematøs infiltrasjon av slimhinnene og redusert følsomhet i respirasjonssenteret), myxedematøs skade på luftveismuskulaturen med reduksjon i tidalvolum ved alveolær hypoventilasjon (som fører til hyperkapni opp til utvikling av hypothyroid koma).

Hypothyroid eller myxedema koma

Dette er en farlig komplikasjon av hypotyreose. Årsakene er fraværet eller utilstrekkelig erstatningsterapi. Utviklingen av hippothyroid koma er provosert av nedkjøling, infeksjoner, forgiftning, blodtap, alvorlige interkurrente sykdommer og inntak av beroligende midler.

Manifestasjoner av hypothyroid koma inkluderer hypotermi, bradykardi, arteriell hypotensjon, hyperkapni, slimete ødem i ansikt og ekstremiteter, symptomer på skade på sentralnervesystemet (forvirring, sløvhet, stupor og mulig urinretensjon eller intestinal obstruksjon. Den umiddelbare dødsårsaken kan være hjertetamponade på grunn av hydroperikardium.

Klassifisering av primær hypotyreose

Primær hypotyreose er klassifisert etter etiologi. Fremheve

Diagnostikk

Diagnose av primær hypotyreose inkluderer å etablere en diagnose av hypotyreose, bestemme skadenivået og klargjøre årsakene til primær hypotyreose.

Diagnose av hypotyreose og bestemmelse av skadenivået: vurdering av TSH og frie T4-nivåer ved hjelp av svært sensitive metoder.

Primær hypotyreose er preget av en økning i TSH-nivåer og en reduksjon i frie T4-nivåer. Bestemmelse av nivået av totalt T4 (dvs. både proteinbundet og fritt biologisk aktivt hormon) har mindre diagnostisk verdi, siden nivået av total T i stor grad avhenger av konsentrasjonen av transportørproteiner som binder det.

Å bestemme nivået av T 3 er også upraktisk, siden ved hypotyreose, sammen med et økt nivå av TSH og en reduksjon i T 4, kan et normalt eller til og med litt forhøyet T 3-nivå bestemmes på grunn av kompenserende akselerasjon av den perifere konverteringen av T 4 til det mer aktive hormonet T 3

Avklaring av årsakene til primær hypotyreose:

Ultralyd av skjoldbruskkjertelen;
skjoldbruskkjertelscintigrafi;
punkteringsbiopsi av skjoldbruskkjertelen (i henhold til indikasjoner);
bestemmelse av antistoffer mot tyreoideaperoksidase (ved mistanke om autoimmun tyreoiditt).

Differensialdiagnose

Primær hypotyreose er først og fremst differensiert fra sekundær og tertiær. Den ledende rollen i differensialdiagnose spilles ved å bestemme nivået av TSH og T4. Hos pasienter med normal eller svakt økt nivå TSH, det er mulig å gjennomføre en test med TRH, som lar deg skille primær hypotyreose (økte TSH-nivåer som respons på administrering av TRH) med sekundær og tertiær (redusert eller forsinket respons på TRH).

CT og MR kan oppdage endringer i hypofysen og hypothalamus (vanligvis svulster) hos pasienter med sekundær eller tertiær hypotyreose.

Hos pasienter med alvorlige somatiske sykdommer bør primær hypotyreose skilles fra euthyreoideapatologiske syndromer, som er preget av en reduksjon i nivået av T3, og noen ganger T4 og TSH. Disse endringene blir vanligvis tolket som adaptive, rettet mot å spare energi og forhindre proteinkatabolisme i kroppen under alvorlige generell tilstand syk. Til tross for de reduserte nivåene av TSH og skjoldbruskkjertelhormoner, er ikke indisert for euthyreoideapatologisk syndrom.

Behandling av primær hypotyreose

Målet med behandling for hypotyreose er fullstendig normalisering av tilstanden: forsvinning av symptomer på sykdommen og opprettholdelse av TSH-nivåer innenfor normale grenser (0,4-4 mU/l). Hos de fleste pasienter med primær hypotyreose oppnås dette ved å foreskrive T4 i en dose på 1,6-1,8 mcg/kg kroppsvekt. Behovet for tyroksin hos nyfødte og barn på grunn av økt metabolisme av skjoldbruskkjertelhormoner er merkbart større.

Erstatningsterapi for primær hypotyreose utføres vanligvis for livet.

Hos pasienter under 55 år som ikke har kardiovaskulære sykdommer, foreskrives T 4 i en dose på 1,6-1,8 mcg/kg kroppsvekt. For fedme beregnes dosen av T4 basert på den "ideelle" vekten for pasienten. Behandlingen begynner med en full dose av stoffet.

Pasienter over 55 år og de med hjerte- og karsykdommer har økt risiko bivirkninger T 4. Derfor foreskrives de T4 i en dose på 12,5-25 mcg/dag og øker sakte dosen av stoffet til TSH-nivået er normalisert (i gjennomsnitt er den nødvendige dosen 0,9 mcg/kg kroppsvekt). Hvis det ikke er mulig å ideelt sett kompensere for hypotyreose hos en eldre pasient, kan TSH-nivået holde seg innenfor 10 mU/L.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot kompensasjon for hypotyreose under graviditet. I denne perioden øker behovet for T4 i gjennomsnitt med 45-50 %, noe som krever tilstrekkelig justering av medikamentdosen. Rett etter fødselen reduseres dosen til standarddosen.

Tatt i betraktning den høye følsomheten til den nyfødte hjernen for skjoldbruskhormonmangel, som senere fører til en irreversibel nedgang i intelligens, må alle mulige anstrengelser gjøres for å starte behandling for medfødt T4 hypotyreose fra de første dagene av livet.

I de aller fleste tilfeller er monoterapi med levotyroksinnatrium effektivt.

Den syntetiske venstredrejende isomeren av tyroksin Bagotirox stimulerer vevsvekst og utvikling, øker vevsbehovet for oksygen, stimulerer metabolismen av proteiner, fett og karbohydrater, øker funksjonell aktivitet kardiovaskulære og sentralnervesystemer. Terapeutisk effekt observert etter 7-12 dager, i løpet av samme tid vedvarer effekten etter seponering av stoffet. Diffus struma avtar eller forsvinner i løpet av 3-6 måneder. Bagotirox tabletter 50, 100 og 150 mcg er produsert ved hjelp av den proprietære Flexidose-teknologien, som tillater "doseringstrinn" fra 12,5 mcg.

Pasienter under 55 år som ikke har kardiovaskulære sykdommer foreskrives:

Levotyroksinnatrium oralt 1,6-1,8 mg/kg 1 gang per dag om morgenen på tom mage, langsiktig (i de aller fleste tilfeller - livet ut).

I dette tilfellet er den estimerte startdosen for kvinner 75-100 mcg/dag, for menn - 100-150 mcg/dag.

Pasienter over 55 år og/eller hvis tilgjengelig hjerte-og karsykdommer er foreskrevet.

Levothyroxanatrium oralt 12,5-25 mcg 1 gang daglig om morgenen på tom mage, langsiktig (hver 2. måned bør dosen økes med 25 mcg/dag inntil TSH-nivået i blodet normaliseres eller måldosen på 0,9 mcg/kg/dag er oppnådd).

Hvis symptomer på hjerte- og karsykdom oppstår eller forverres, er det nødvendig å justere behandlingen sammen med en kardiolog.

Hvis det ikke er mulig å ideelt sett kompensere for hypotyreose hos en eldre pasient, kan TTT-nivået holde seg innenfor 10 mU/L.

Nyfødte umiddelbart etter påvisning av primær hypotyreose er foreskrevet:

Levothyroksinnatrium oralt 10-15 mcg/kg 1 gang per dag om morgenen på tom mage i lang tid.

Barn er foreskrevet:

Levothyroksinnatrium oralt 2 mcg/kg (eller mer om nødvendig) 1 gang per dag om morgenen på tom mage, livet ut.

Med alderen reduseres dosen av levotyroksin per kg kroppsvekt.

Hypothyroid koma

Suksessen til behandling for hypothyroid koma avhenger først og fremst av dens aktualitet. Pasienten bør legges inn på sykehus umiddelbart.

Kompleks behandling inkluderer:

administrering av en tilstrekkelig dose skjoldbruskhormoner,
bruk av glukokortikosteroider
bekjempe hypoventilasjon og hyperkapni;
behandling av sykdommer som førte til utvikling av koma

Behandling av koma begynner med administrering av glukokortikosteroider; hos en pasient i koma er det vanskelig å avvise tilstedeværelsen av Schmidt syndrom, og også å utføre differensialdiagnose mellom primær og sekundær hypotyreose. Når hypotyreose kombineres med binyrebarkinsuffisiens, kan bruk av skjoldbruskhormoner alene provosere utviklingen av en binyrebarksvikt.

Hydrokortison intravenøst 50-100 mg 1-3 ganger daglig (opptil maksimal dose på 200 mg/dag), inntil stabilisering.

Levothyroksinnatrium 100-500 mcg (innen 1 time), deretter 100 mcg/dag, inntil tilstanden bedres og pasienten kan overføres til langtids-/livslang muntlig administrasjon medisiner i vanlig dosering (i fravær av injiserbare legemidler, kan levotyroksinnatrium-tabletter administreres i knust form gjennom en magesonde).

Dekstrose, 5 % oppløsning, intravenøst drypp 1000 ml/dag, til tilstanden stabiliserer seg eller
Natriumklorid. 0,9 % oppløsning intravenøst, opptil 1000 ml/dag, inntil tilstanden stabiliserer seg.

, , , , , , , , [