Øyehornhinne. La oss snakke om hornhinnen

Hornhinne(cogpea, figur 1.3) - fremre del av den fibrøse membranen, opptar 1/6 dens lengde. Hornhinnen er gjennomsiktig og optisk homogen. Overflaten på hornhinnen er glatt, speilblank. I tillegg til å utføre de generelle funksjonene som ligger i det ytre skallet, tar hornhinnen del i brytningen av lysstråler. Kraften til brytningen er omtrent 43 dioptrier. Den horisontale diameteren på hornhinnen er i gjennomsnitt 11 mm, vertikal - 10 mm. Tykkelsen på den sentrale delen er 0,4 - 0,6 mm, på periferien 0,8 - 1 mm, noe som forårsaker forskjellig krumning av front- og bakoverflatene. Gjennomsnittlig krumningsradius er 7,8 mm.

Grensen for overgangen til hornhinnen til sclera er skrå, fra forsiden til baksiden. I denne forbindelse sammenlignes hornhinnen med et urglass satt inn i en ramme. Den gjennomskinnelige overgangssonen av hornhinnen til sclera kalles limbus, hvis bredde er 1 mm. Lemmen tilsvarer et grunt sirkulært spor - en betinget grense mellom hornhinnen og sclera.

På mikroskopisk undersøkelse fem følgende lag skilles ut i hornhinnen: 1) fremre epitel; 2) fremre kantplate, eller Bowmans membran; 3) egen substans av hornhinnen, eller stroma; 4) bakre kantplate, eller Descemets membran; 5) bakre epitel (Figur 1.4).

Det fremre hornhinneepitelet er en fortsettelse av det konjunktivale epitelet, cellene er ordnet i 5-6 lag, tykkelsen er 10-20% av tykkelsen på hornhinnen. De fremre lagene av epitelet består av mangefasetterte plateepitelløse ikke-keratiniserte celler. Basalcellene er sylindriske i form.

Epitelet i hornhinnen har en høy regenererende kapasitet. Kliniske observasjoner viser at hornhinnedefekter gjenopprettes med utrolig hastighet på grunn av spredning av celler i overflatelaget. Selv med nesten fullstendig avvisning, gjenopprettes epitelet i løpet av 1-3 dager.

Under epitelet er en strukturløs homogen fremre kantplate, eller Bowmans membran. Skalltykkelsen er 6-9 mikron. Det er en hyalinisert del av hornhinnens eget stoff og har samme kjemiske sammensetning.

Mot hornhinnens periferi blir den fremre kantplaten tynnere og ender i en avstand på 1 mm fra kanten av hornhinnen. Når den først er skadet, regenererer den ikke.

Den riktige substansen i hornhinnen utgjør det meste av hele tykkelsen. Den består av tynne, regelmessig vekslende bindevevsplater, hvis prosesser inneholder mange svært tynne fibriller med en tykkelse på 2-5 mikron. Rollen til sementeringsstoffet mellom fibrillene utføres av limslimhinnen, som inkluderer svovelsaltet av sulfohyaluronsyre, som bestemmer gjennomsiktigheten til hovedstoffet i hornhinnen.

Den fremre tredjedelen av grunnsubstansen til hornhinnen er mer kompleks i struktur og mer kompakt enn dens dypere lag, og har en lamellær struktur. Kanskje dette forklarer den større tendensen til hevelse i de bakre lagene av hornhinnen. I tillegg til hornhinneceller, finnes vandrende celler som fibroblaster og lymfoide elementer i hornhinnen i liten mengde. De, som keratoblaster, spiller en beskyttende rolle ved skade på hornhinnen.

På innsiden er eget hornhinnevev begrenset av en tynn (6-12 mikron), meget tett elastisk bakre kantplate, hvis fibriller er bygget av et stoff som er identisk med kollagen. Et karakteristisk trekk ved den bakre kantplaten er motstand mot kjemikalier, den er viktig som en beskyttende barriere mot bakteriell invasjon og kapillærinnvekst, er i stand til å motstå de lytiske effektene av purulent ekssudat i hornhinnesår, regenererer godt og kommer seg raskt i tilfelle ødeleggelse , gaper når den er skadet, kantene krøller seg. Nærmere limbus blir den tykkere, deretter, etter hvert som den blir filamentøs, passerer den til roten neoscleral trabecula, og deltar i dannelsen.

Fra siden av det fremre kammeret er den bakre kantplaten dekket med bakre epitel. Dette er ett lag med flate prismatiske sekskantede celler, tett ved siden av hverandre. Det er en oppfatning at dette epitelet er av glial opprinnelse. Det bakre epitelet er ansvarlig for utvekslingsprosessene mellom hornhinnen og fuktigheten i det fremre kammeret, og spiller en viktig rolle for å sikre gjennomsiktigheten av hornhinnen. Når den er skadet, vises hornhinneødem. Det bakre epitelet deltar også i dannelsen av corioscleral trabecula, og danner dekselet til hver trabekulær fiber.

Hornhinnen inneholder ikke blodårer i det hele tatt, kun overflatelagene av limbus forsynes med marginal choroid plexus og lymfekar. Utvekslingsprosesser leveres av det marginale løkkede vaskulære nettverket, rifter og fuktighet i det fremre kammeret.

Denne relative isolasjonen påvirker positivt transplantasjonen av hornhinnen ved grå stær. Antistoffer når ikke den transplanterte hornhinnen og ødelegger den ikke, slik det skjer med annet fremmed vev. Hornhinnen er svært rik på nerver og er et av de mest sensitive vevene i menneskekroppen. Sammen med sensoriske nerver, hvis kilde er trigeminusnerven, har hornhinnen en sympatisk innervasjon som utfører en trofisk funksjon. For at stoffskiftet skal skje normalt, er det nødvendig med en nøyaktig balanse mellom vevsprosesser og blod. Det er derfor favorittstedet til glomerulære reseptorer er hornhinnen-skleralsonen, rik på blodkar. Det er her de vaskulære vevsreseptorene befinner seg, og registrerer de minste endringene i de normale metabolske prosessene.

Normalt forekommende metabolske prosesser er nøkkelen til hornhinnens gjennomsiktighet. Spørsmålet om åpenhet er kanskje det viktigste i hornhinnens fysiologi. Det er fortsatt et mysterium hvorfor hornhinnen er gjennomsiktig. Det antydes at dens gjennomsiktighet avhenger av egenskapene til proteiner og nukleotider i hornhinnevevet. De legger vekt på riktig plassering av kollagenfibriller. Hydrering påvirkes av den selektive permeabiliteten til epitelet. Brudd på interaksjonen i en av disse komplekse kjedene fører til tap av gjennomsiktighet av hornhinnen.

Dermed bør hovedegenskapene til hornhinnen betraktes som gjennomsiktighet, spekularitet, sfærisitet, en viss størrelse, høy følsomhet og fravær av blodkar.

keratittog demklassifisering

I henhold til etiologien er keratitt delt inn i eksogen og endogen, i henhold til dybden av lesjonen - i overfladisk og dyp.

A. Eksogen keratitt:

1. Traumatisk, forårsaket av mekanisk, fysisk eller kjemisk traume.

3. Keratitt forårsaket av sykdom i konjunktiva, øyelokk, meibomske kjertler.

B. Endogen keratitt:

1. Smittsom: herpetisk, tuberkuløs, syfilitisk.

2. Ikke-smittsom, som oppstår på bakgrunn av systemiske sykdommer i bindevevet.

3. Nevropalytisk keratitt.

B. Keratitt av ukjent etiologi

Formen på hornhinnen, det ytre skallet øyeeplet- en ball, hvorav fem sjettedeler er . Det er et tett senevev med skjelettfunksjoner.

Hornhinnen i øyet opptar 1/6 av den fremre fibrøse membranen og er det viktigste brytningsmediet i det optiske systemet til synsorganet, dens optiske kraft er omtrent 44 dioptriere.

Slike egenskaper er mulige på grunn av de strukturelle egenskapene til hornhinnen, som er et gjennomsiktig avaskulært vev med en ordnet struktur og et strengt definert vanninnhold. Normalt er hornhinnevevet sfærisk, gjennomsiktig, skinnende og glatt, med høyest følsomhet.

Strukturen til hornhinnen

Hornhinnediameteren er i gjennomsnitt 11,5 mm vertikalt og opptil 12 mm horisontalt, tykkelsen er heterogen: i midten er den omtrent 500 mikron, og i periferien kan den nå 1 mm.

Hornhinnen inkluderer 5 lag: det fremre epitelet, Bowmans membran, stroma, Descemets membran og det indre endotellaget.

Det fremre epitellaget er et plateepitel, lagdelt ikke-keratinisert epitel utstyrt med en beskyttende funksjon. Den er motstandsdyktig mot mekanisk påkjenning, gjenoppretter seg raskt når den blir skadet. På grunn av epitelets evne til raskt å regenerere, dannes det ikke arr på det.
Bowmans membran er et cellefritt lag av overflaten av stroma. Den skadede overflaten er utsatt for arrdannelse.
Stroma er et hornhinnevev som opptar omtrent 90 % av tykkelsen. Den er sammensatt av korrekt orienterte kollagenfibre, der det intercellulære rommet er fylt med keratansulfat og kondroitinsulfat.
Descemets membran er basalmembranen til hornhinneendotelet, som er et nettverk av tynne kollagenfibre. Fungerer som en pålitelig barriere mot infeksjon.
Endotelet til hornhinnen er et monolag av celler med en sekskantet form. Den utfører en av hovedrollene i ernæring og vedlikehold av hornhinnen, forhindrer hevelse under påvirkning av IOP. Har ikke evnen til å regenerere. Med alderen synker antallet av cellene gradvis.

Endene til den første grenen deltar i innerveringen av hornhinnen trigeminusnerven. Prosessen med ernæring av hornhinnen utføres på grunn av nettverket av kar, samt nerver, tårefilm og fuktighet i det fremre kammeret.

Beskyttende funksjon av hornhinnen

Hornhinnen er øyets ytre beskyttende skall, og derfor er det første utsatt for skadelige effekter. miljø: inntrengning av mekaniske partikler på overflaten, påvirkning av kjemikalier suspendert i luften, luftbevegelser, eksponering for temperaturer, etc.

Egenskapene til den beskyttende funksjonen til hornhinnen bestemmes av dens høye følsomhet. Den minste irritasjonen av overflaten, for eksempel med en partikkel av støv, forårsaker en umiddelbar ubetinget refleks hos en person, som kommer til uttrykk i lukking av øyelokkene, forsterket og fotofobi. På samme måte beskytter hornhinnen øyet mot mulig skade. Når øyelokkene er lukket, ruller øyeeplene samtidig opp og det er en rikelig utløsning av tårer, som vasker bort små mekaniske partikler eller kjemikalier fra øyets overflate.

Video om strukturen til hornhinnen

Symptomer på hornhinneskade ved ulike sykdommer

Endring av formen på hornhinnen og dens brytningskraft

gjør formen på hornhinnen brattere i forhold til normen, dette forårsaker dens større brytningskraft.
tvert imot, flater ut hornhinnen og dens optiske kraft avtar.
følger med den uregelmessige formen til hornhinnen, og manifesterer seg i forskjellige plan.
Det er medfødte endringer i hornhinnen - megalocornea og microcornea.

Skade på overflaten av hornhinneepitelet:

Punkterosjoner er små defekter i epitelet som oppdages ved farging med fluorescein. Dette uspesifikke tegnet på hornhinnesykdommer kan observeres med vårkatarr, tørre øynesyndrom, utilstrekkelig utvalg av kontaktlinser, lagophthalmos, noen ganger er det forårsaket av den toksiske effekten av lokale oftalmiske legemidler.
Ødem i hornhinneepitelet er bevis på skade på endotellaget eller en rask og betydelig økning i IOP.
Pinpoint epitelial keratitt er en manifestasjon av virusinfeksjoner i øyeeplet. Det er preget av granulære hovne epitelceller.
Tråder er tynne, kommaformede, slimete tråder forbundet på den ene siden med overflaten av hornhinnen. De oppdages med keratokonjunktivitt, tørre øyne syndrom, tilbakevendende erosjon av hornhinnen.

Korneal stroma skade:

Infiltrater er områder med aktiv betennelse i hornhinnen. De kan ha ikke-smittsom (når du bruker kontaktlinser) og smittsom natur - bakteriell, sopp, viral keratitt.
Ødem i stroma, manifestert av en økning i tykkelsen på hornhinnen og en reduksjon i dens gjennomsiktighet. Det er observert i keratitt, endotelskade på grunn av oftalmiske operasjoner.
Innvekst av kar (vaskularisering) blir en manifestasjon av utfallet av en inflammatorisk sykdom i øyets hornhinne.
Skade på Descemets membran.
Foldene er et resultat av kirurgiske traumer.
Rupturer kan oppstå med traumer i hornhinnen, de oppstår også med keratokonus.

Diagnose av patologier i hornhinnen

- Undersøkelse av hornhinnen i lys av en spaltelampe, som gjør det mulig å oppdage nesten hele spekteret av sykdommer.
Pachymetri - måling av størrelsen på hornhinnen ved hjelp av en ultralydenhet.
Spekulær mikroskopi er en fotografisk skanning av hornhinneendotellaget, som teller antall celler og analyserer formen. Normalt er celletettheten 3000 per 1 mm2.
Keratometri er en studie av krumningen av den fremre hornhinneoverflaten.
Topografi er en datastyrt studie av hele hornhinneoverflaten, med en nøyaktig analyse av dens form og brytningsevne.
Mikrobiologiske studier - skraping fra overflaten (under dryppbedøvelse). Hvis skraperesultater er veiledende, kan en hornhinnebiopsi utføres.

Behandling av sykdommer i hornhinnen

Med endringer i formen, så vel som brytningskraften til hornhinnen som følger med nærsynthet, hypermetropi, astigmatisme, bør synskorreksjon utføres ved hjelp av briller, kontaktlinser eller refraktiv kirurgi.

Vedvarende opasitet, hornhinnen walleye elimineres ved kirurgi, transplantasjon av hornhinneendotelet.

I tilfelle av en hornhinneinfeksjon, antibakteriell, antiviral eller soppdrepende legemidler, avhengig av arten av smittestoffet. I tillegg anbefales lokale glukokortikoider, som undertrykker den inflammatoriske responsen og begrenser arrdannelsesprosessen. Med overfladisk skade på hornhinnen er det også nødvendig med medisiner som akselererer regenerering. Når tårefilmen er oppbrukt, brukes fuktighetsgivende og riveerstattende midler.

Hornhinnen i øyet- dette er det fremre skallet av øyet, som ikke har blodårer, så den er helt gjennomsiktig, samtidig som den er godt innervert.

Hornhinnen i øyet er hoveddelen av øyets brytningsapparat med en brytningskraft på 40 dioptriere. Hornhinnediameteren er 11 mm vertikalt og 12 mm horisontalt, tykkelsen er 550 µm i midten og 700 µm i periferien. Krumningsradiusen til hornhinnen er lik 7,8 mm. Diameteren som hornhinnen i øyet har fra fødselsøyeblikket kan øke litt, fra økningen blir denne indikatoren en konstant verdi.

Lag av hornhinnen

Ved å analysere strukturen til øyets hornhinne, bør det bemerkes at frem til 2013 ble det antatt athornhinnenhar kun 5 lag. Nå etteråpning i 2013 6 lag skilles ut i hornhinnen.

I strukturen til hornhinnen er øyet delt inn i 6 lag:

Epitellaget er et plateepitel, lagdelt, ikke-keratinisert epitel. Utfører en beskyttende funksjon. Motstandsdyktig mot mekanisk skade og gjenoppretter seg raskt.

Bowmans membran er overflatelaget av stroma som ikke har celler. Etter skade gjenstår arr.

- Stromaet til hornhinnen i øyet - okkuperer det største området, som er 90% av tykkelsen på hornhinnen.

- Dua-laget - bare rundt 15 mikron tykt, er svært slitesterkt, tåler et trykk på 150-200 kPa, og er plassert mellom stroma og Descemets membran.

- Descemets membran - strukturen til denne membranen består av kollagenfibre. Det er en beskyttende barriere som forhindrer spredning av infeksjon.

— Endotel er det indre eller bakre laget av hornhinnen, som spiller en viktig rolle i dens ernæring og er ansvarlig for hornhinnens gjennomsiktighet, og deltar også i å opprettholde tilstanden, beskytter hornhinnen mot hevelse under påvirkning av intraokulært trykk. Over tid synker antallet endotelceller, og ulike øyesykdommer akselererer denne prosessen. Jo færre endotelceller, jo sterkere hevelse av hornhinnen og jo mindre gjennomsiktighet.

Funksjoner av hornhinnen

Hornhinnen i øyet er den første barrieren mot de skadelige effektene av miljøet - støv, vind, mekaniske partikler, kjemiske partikler, etc. Den beskyttende funksjonen til hornhinnen i øyet uttrykkes ved dens høye følsomhet. Når hornhinnen er irritert av et fremmedlegeme, lukker personen refleksivt øyelokkene, øyet ruller opp, og i dette øyeblikket begynner en rikelig utslipp av tårer, vasker ut fremmedlegemet, samtidig øker følsomheten for lys, dermed, hornhinnen beskytter seg mot skade.

Hornhinnen i øyet og dens forskningsmetoder

- For å bestemme alle forandringer i hornhinnen ved sykdommer bruker de et mikroskop og en illuminator, denne forskningsmetoden kalles - Biomikroskopi av hornhinnen .

— Keratometri- lar deg måle krumningsradiusen til hornhinnen.

- Ved hjelp av en ultralydsensor måles tykkelsen på hornhinnen, denne forskningsmetoden kalles - pachymetri.

– Undersøkelse av hele overflaten av hornhinnen, en nøyaktig bestemmelse av formen, så vel som dens brytningskraft, lar deg gjøre – Topografi av hornhinnen.

— Mikrobiologisk forskning er en avskraping fra overflaten av hornhinnen.

— Korneal biopsi– Dette er en forskningsmetode der kroppens vev eller cellene tas. Den brukes bare når resultatene av skraping og såing for diagnose ikke var nok.

Sykdommer i hornhinnen

- Keratitt;
- Keratokonus;
- Keratomalacia;
- hornhinnedystrofi;
- Bulløs keratopati.

- en spesiell diagnostisk prosedyre innen oftalmologi, som ikke brukes så ofte. Formålet med denne studien er å studere i detalj brytningsegenskapene til hornhinnen, noe som gir en ide om effektiviteten til det visuelle apparatet som helhet.

Øyeleger er mye mer sannsynlig å ty til bruken av mer rutinemessige metoder - oftalmoskopi og tabeller for å bestemme synsskarphet. Dechiffrering av keratometri kan indikere visse patologiske endringer i hornhinnen i øyet.

Keratometri - topografi av hornhinnen

Keratometri kalles også hornhinnetopografi. Det er en datastyrt diagnosemetode som lager et tredimensjonalt kart over overflatekrumning.

Faktum er at hornhinnen er den viktigste brytningsstrukturen til øyeeplet, den er ansvarlig for 70% av brytningskraften til det visuelle apparatet.

Mann med normalt syn har en jevnt avrundet hornhinne, men hvis hornhinnen er for flat eller for rund og ujevnt buet, reduseres synsstyrken. Den største fordelen med keratometri er dens evne til å oppdage forbigående patologier som ikke kan diagnostiseres med konvensjonelle metoder.

Hornhinnetopografi gir en detaljert visuell beskrivelse av formen og egenskapene til hornhinnen. Denne metoden gir øyelegen svært fine detaljer om tilstanden til øyets optiske system. Dechiffrering av keratometri hjelper med diagnostisering, overvåking og behandling av ulike øyesykdommer.

Disse dataene brukes også til å foreskrive kontaktlinser og planlegge operasjoner, inkludert lasersynskorreksjon. Hvis laserkorreksjon er nødvendig, brukes det topografiske kartet over hornhinnen sammen med andre metoder for nøyaktig å bestemme den nødvendige mengden hornhinnevev som skal fjernes.

Hornhinneavbildningsteknologier går raskt fremover, hovedsakelig på grunn av betydelige fremskritt innen refraktiv kirurgi. For å forstå betydningen av nye bildeteknikker er det nødvendig å vurdere hvordan øyets optikk fungerer.

Struktur og funksjon av hornhinnen

Hornhinnen er en gjennomsiktig konveks linse av bindevevsstrukturen, som er en del av øyeeplet. Det er øyets ytterste struktur.

Den viktigste strukturen til det visuelle apparatet er netthinnen. Den inneholder et stort antall farge- og svart-hvitt-reseptorer som fanger opp lys som reflekteres fra objekter rundt. For at lys skal nå netthinnen på riktig måte, er øyets brytningsapparat nødvendig. Disse er hornhinnen, kammervann og glasslegeme.

Hornhinnen utfører hovedbrytningsfunksjonen.

Optiske egenskaper til hornhinnen og deres måling

Hvordan ser et keratometer ut?

Ulike konsepter brukes for å beskrive de optiske egenskapene til hornhinnen, nemlig:

Krumning av fremre og bakre overflate av hornhinnen. Det kan uttrykkes både i krumningsradier i millimeter og i keratometriske dioptrier.
Formen på den fremre og bakre overflaten av hornhinnen. Denne karakteristikken kan uttrykkes i mikrometer som høyden på den faktiske hornhinneoverflaten i forhold til referansepunktet. Dette konseptet inkluderer ikke bare en beskrivelse av formen på hornhinnen, men også en analyse av uregelmessighetene i overflaten av hornhinnen (for eksempel hornhinneastigmatisme).
Lokale endringer i overflaten av hornhinnen. De kan uttrykkes i mikrometer. Den optiske glattheten til hornhinneoverflaten er veldig viktig, så eventuelle mikroskopiske uregelmessigheter kan redusere synsskarphet betydelig.
Korneal kraft. Dette er brytningskraften til hornhinnen, uttrykt i dioptrier. Begrepet refererer til de optiske egenskapene til hornhinnen, avhengig av formen på overflaten og brytningsindekser.
Tykkelse og tredimensjonal struktur av hornhinnen. Disse tallene kan uttrykkes i mikrometer. Endringer i den tredimensjonale strukturen til hornhinnen (for eksempel etter refraktiv kirurgi) kan forårsake ytterligere endringer i formen på grunn av biomekaniske endringer, slik som endret elastisitet i det gjenværende hornhinnevevet.

Keratometrisk dioptri beregnes fra krumningsradiene til hornhinnen. En spesiell formel brukes:
K = brytningsindeks x 337,5 / krumningsradius.

Denne beregningen kan kalles forenklet, da den ignorerer det faktum at den brytningsflaten er i kontakt med luftrommet. Denne beregningen tar heller ikke hensyn til den skrå frekvensen av innkommende lys til øyets periferi.

Som et resultat tar den keratometriske dioptrimålingen hensyn til den sanne brytningsindeksen til hornhinnen fra 1,375 til 1,338. Det er derfor dioptriene inn denne saken det er mer riktig å kalle keratometriske doptries for å skille mellom to forskjellige termer.

Korneal form

Gjennomsnittlig brytningsindeks for fremre og bakre overflate av hornhinnen er henholdsvis 48,5 og -6,9 dioptriere. For å forenkle disse tallene, brukes ofte en resulterende hornhinnestyrke på 43-45 keratometriske dioptrier i klinisk praksis.

Hornhinnen endres vanligvis lite med alderen. Den flater ut med omtrent 0,5 dioptri ved 35 år og runder med 1 dioptri ved 75 år.

I voksen alder har hornhinnen en tendens til å være mer konveks i den vertikale meridianen, ca. 0,5 dioptriere sammenlignet med den horisontale meridianen, noe som bidrar til høyere risiko for astigmatisme hos unge mennesker.

Denne forskjellen mellom vertikal og horisontal krumning avtar med alderen, og forsvinner til slutt ved 75 års alder. Endringer i formen på hornhinnen er en stor bidragsyter til forekomsten av astigmatisme.

Normalt er hornhinnen en konveks linse, det vil si at den har en brattere overflate i midten og jevnhet i periferien. En redusert overflate (for eksempel mot bakgrunn av laserkorreksjon) kan tvert imot være flatere i midten og brattere i periferien.

Overflatearealet av hornhinnen som er viktig for synet er omtrent lik arealet til den utvidede pupillen. Pupilldiameter avtar med alderen. Hos mennesker i forskjellige aldersgrupper er alle disse indikatorene variable. Forskning viser det gjennomsnittlig størrelse pupillen i sterkt lys hos personer i alderen 25 til 75 år er henholdsvis 4,5 og 3,5 millimeter.

Disse dataene er viktige klinisk signifikans, siden de fleste laserteknikker behandler et område av hornhinnen med en diameter på 6,5 millimeter.

Mekaniske egenskaper til hornhinnen

De mekaniske egenskapene til den menneskelige hornhinnen er ikke godt forstått. Tykkelsen på hornhinnen i midten er 250 mikrometer, noe som anses som tilstrekkelig for å sikre langsiktig mekanisk stabilitet.

Perifer tykkelse er sjeldnere studert, men det er absolutt også av klinisk betydning når man studerer øyets brytningskraft ved hjelp av radial og astigmatisk keratometri.

Nylige fremskritt innen oftalmologi kan bidra til å forstå mekanikken til hornhinnen mer detaljert.

Keratometri er en informasjonsdiagnosemetode

For å bygge et topografisk kart, projiseres flere lette konsentriske ringer på hornhinnen. Det reflekterte bildet fanges opp av et kamera koblet til en datamaskin. Dataprogramvaren analyserer dataene og viser resultatene i flere formater.

Hvert kart har et fargeskjema som tildeler en spesifikk farge til hvert definert keratometrisk område. Tolkningen bruker ikke bare farger, men også andre indikatorer. Keratometriske dioptrier er kritiske i diagramtolkning.

Absolutte topografiske kart over hornhinnen har en gitt fargeskala med allerede kjente dioptritrinn. Ulempen er utilstrekkelig nøyaktighet - dioptri-trinn endres med store verdier (vanligvis med 0,5 dioptrier), noe som gjør det umulig å studere i detalj lokale endringer i hornhinnen.

Tilpassede kart har forskjellige fargeskalaer bygget ved hjelp av spesielle programmer som identifiserer minimums- og maksimumsverdiene til keratometriske dioptrier. Dioptriområdet til tilpassede kart er vanligvis mindre enn det for et absolutt kart.

De endelige verdiene for keratometri kan kun kommenteres av en øyelege. Dechiffrering av keratometri er en møysommelig prosess som krever erfaring.

Vi fant at keratometri er et viktig diagnostisk verktøy for brytningskraften til hornhinnen. Dessverre er denne studien ikke ofte brukt, selv om nøyaktigheten kan konkurrere med mange andre metoder.

Hvordan keratometri utføres, vil du se i videoen:

Øynene er solens porter.

Pythagoras

Strålene fra rolige øyne er de sterkeste i verden.

Anna Akhmatova

11.1. Strukturen og funksjonene til hornhinnen

Hornhinnen (hornhinnen) er den fremre gjennomsiktige delen av den ytre kapselen til øyeeplet og samtidig det viktigste brytningsmediet i optisk systemøyne.

Hornhinnen opptar 1/6 av området til øyets ytre kapsel, har formen av en konveks-konkav linse. I midten er tykkelsen 450-600 mikron, og i periferien - 650-750 mikron. På grunn av dette er krumningsradiusen til den ytre overflaten større enn krumningsradiusen indre overflate og gjennomsnitt 7,7 mm. Den horisontale diameteren (11 mm) er større enn den vertikale (10 mm). Den gjennomskinnelige overgangslinjen av hornhinnen til sclera har en bredde på ca. 1 mm og kalles limbus. Den indre delen av limbussonen er gjennomsiktig. Denne funksjonen får hornhinnen til å se ut som et urglass satt i en ugjennomsiktig ramme (se kapittel 3).

Ved 10-12 års alder når formen på hornhinnen, dens dimensjoner og optiske kraft parametrene som er karakteristiske for en voksen. I alderdommen, langs periferien, konsentrisk til limbus, dannes noen ganger en ugjennomsiktig ring fra avsetning av salter og lipider - den senile buen (arcus senilis).

I den tynne strukturen av hornhinnen skilles det ut 5 lag som utfører visse funksjoner (fig. 11.1). På

tverrsnittet viser at 9/10 av tykkelsen på hornhinnen er okkupert av sitt eget stoff - stroma. Foran og bak er den dekket med elastiske membraner, hvorpå henholdsvis fremre og bakre epitel er plassert.

Ikke-keratinisert fremre epitel består av flere rader med celler. Den innerste av dem - et lag av høyprismatiske basalceller med store kjerner - kalles spirende, det vil si germinal. På grunn av den raske reproduksjonen av disse cellene fornyes epitelet, defekter på overflaten av hornhinnen lukkes. De to ytre lagene av epitelet består av skarpt flate celler, der selv kjernene er parallelle med overflaten og har en flat ytre kant. Dette sikrer perfekt glatthet av hornhinnen. Mellom integumentær- og basalcellene er det 2-3 lag med multiprosesserte celler som holder hele strukturen til epitelet sammen. Speilglatthet og glans til hornhinnen gir tårevæske. Takket være de blinkende bevegelsene til øyelokkene blandes det med sekresjonen fra meibomiske kjertler og den resulterende emulsjonen dekker hornhinneepitelet i et tynt lag i form av en precorneal film, som jevner ut den optiske overflaten og hindrer den i å tørke ut.

Det integumentære epitelet i hornhinnen har evnen til raskt å regenerere, og beskytter hornhinnen mot uønskede

Ris. 11.1. Strukturen til hornhinnen (diagram).

hyggelige påvirkninger eksternt miljø(støv, vind, temperaturendringer, suspenderte og gassformige giftige stoffer, termiske, kjemiske og mekaniske skader). Omfattende posttraumatiske ikke-infiserte erosjoner i en frisk hornhinne lukkes på 2-3 dager. Epitelisering av en småcelledefekt kan sees selv i et kadaverøye de første timene etter døden, hvis det isolerte øyet plasseres i en termostat.

Under epitelet er en tynn (8-10 mikron) strukturløs fremre grensemembran – Bowmans membran. Dette er den hyaliniserte øvre delen av stroma. På periferien ender dette skallet, og når ikke 1 mm til limbus. Den slitesterke membranen beholder formen til hornhinnen ved støt, men den er ikke motstandsdyktig mot virkningen av mikrobielle toksiner.

Det tykkeste laget av hornhinnen er stroma. Det er representert av de tynneste platene bygget av kollagenfibre. Platene er anordnet parallelt med hverandre og overflaten av hornhinnen. Hver plate har sin egen retning av kollagenfibriller. Denne strukturen gir styrke til hornhinnen. Hver øyekirurg vet at det er ganske vanskelig eller til og med umulig å gjøre en punktering i hornhinnen med et ikke veldig skarpt blad. Samtidig stikker fremmedlegemer som flyr av gårde i høy hastighet gjennom og gjennom. Mellom hornhinneplatene er det et system med kommuniserende spalter der keratocytter (hornhinnelegemer) befinner seg, som er multi-prosesserte flate celler - fibrocytter som utgjør et tynt syncytium.

De deltar i sårheling. I tillegg til slike faste celler er det vandrende celler i hornhinnen - leukocytter, hvor antallet raskt øker i fokus for betennelse. Hornhinneplatene er bundet sammen med et lim som inneholder svovelsalt av sulfohyaluronsyre. Den mucoide sementen har samme brytningsindeks som fibrene i hornhinneplatene. Dette er en viktig faktor som sikrer gjennomsiktigheten av hornhinnen.

Fra innsiden er en elastisk rygg ved siden av stroma. grenseplate (Descemets membran), har tynne fibriller av et stoff som ligner på kollagen. I nærheten av limbus blir Descemets membran tykkere og deler seg deretter i fibre som dekker innsiden av det trabekulære apparatet til iridocorneal-vinkelen. Descemets membran er løst forbundet med stroma og danner folder med en kraftig reduksjon i intraokulært trykk. Ved det gjennomgående skjæringspunktet mellom hornhinnen trekker den elastiske bakre kantplaten seg sammen og beveger seg bort fra kantene på snittet. Når man sammenligner sårflatene, berører ikke kantene av Descemets membran, så gjenopprettingen av integriteten til membranen blir forsinket i flere måneder. Styrken til hornhinnearret som helhet avhenger av dette. Med brannskader og purulente sår kan hele hornhinnens substans raskt kollapse, og bare Descemets membran kan tåle virkningen av kjemiske midler og proteolytiske enzymer i lang tid. Hvis bare Descemets membran forblir mot bakgrunnen av den ulcerative defekten, stikker den under påvirkning av intraokulært trykk frem i form av en boble (descemetocele).

Det innerste laget av hornhinnen er bakre epitel(tidligere ble det kalt endotel eller Descemet epitel). Dette er et enkeltradslag med flate sekskantede celler, festet

festet til basalmembranen ved hjelp av cytoplasmatiske utvekster. Tynne prosesser lar cellene strekke seg og trekke seg sammen med endringer i intraokulært trykk, forblir på plass. I dette tilfellet mister ikke cellelegemene kontakten med hverandre. I den ekstreme periferien dekker det bakre epitelet, sammen med Descemets membran, de corneosklerale trabeculae i øyets filtrasjonssone. Det er en oppfatning at dette er celler av glial opprinnelse. De bytter ikke, så de kan kalles hundreåringer. Antall celler avtar med alderen. Celler i det bakre epitelet til den menneskelige hornhinnen under normale forhold er ikke i stand til full regenerering. Erstatning av defekter skjer ved å lukke naboceller, mens de strekker seg, øker i størrelse. En slik substitusjonsprosess kan ikke være uendelig. Normalt, hos en person i alderen 40-60 år, inneholder 1 mm 2 av det bakre hornhinneepitelet fra 2200 til 3200 celler. Når antallet synker til 500-700 per 1 mm 2, utvikles ødematøs hornhinnedegenerasjon. I de siste årene har det dukket opp rapporter om at i en person under spesielle forhold (utvikling av intraokulære svulster, grov underernæring av vev), kan man oppdage en sann deling av enkeltceller i det bakre hornhinneepitel i periferien.

Monolaget av celler i det bakre hornhinneepitelet fungerer som en dobbeltvirkende pumpe som sikrer tilførsel av næringsstoffer til hornhinnens stroma og fjerning av metabolske produkter, og utmerker seg ved selektiv permeabilitet for ulike ingredienser. Det bakre epitelet beskytter hornhinnen mot overdreven intraokulær væskeimpregnering.

Utseendet til selv små hull mellom cellene fører til hevelse i hornhinnen og en reduksjon i gjennomsiktigheten. Mange funksjoner

Ris. 11.2. Celler i bakre hornhinneepitel.

en - høy tetthet celler; b - lav tetthet.

strukturen og fysiologien til cellene i det bakre epitelet har blitt kjent de siste årene i forbindelse med fremkomsten av metoden for intravital speilbiomikroskopi (fig. 11.2).

Det er ingen blodårer i hornhinnen, så metabolske prosessene i den bremses ned. De utføres på grunn av fuktigheten i øyets fremre kammer, tårevæske og kar i det perikonneale løkkenettverket rundt hornhinnen. Dette nettverket er dannet fra grener av konjunktivale, ciliære og episklerale kar, slik at hornhinnen reagerer på inflammatoriske prosesser i conjunctiva, sclera, iris og ciliary kroppen. Et tynt nettverk av kapillærkar langs omkretsen av limbus kommer inn i hornhinnen med bare 1 mm.

Fraværet av blodkar i hornhinnen kompenseres av rikelig innervasjon, som er representert av trofiske, sensoriske og autonome nervefibre.

Metabolske prosesser i hornhinnen reguleres av trofiske nerver som strekker seg fra trigeminus- og ansiktsnervene.

Den høye følsomheten til hornhinnen er gitt av et system av lange ciliære nerver (fra den oftalmiske grenen av trigeminusnerven), som danner den perilimbale nerveplexus rundt hornhinnen. Når de kommer inn i hornhinnen, mister de myelinskjeden og blir usynlige. I hornhinnen dannes tre lag med nerveplexuser - i stroma, under basal (Bowman) membran og subepitelial. Jo nærmere overflaten av hornhinnen, jo tynnere blir nerveendene og jo tettere blir sammenflettet. Nesten hver celle i det fremre hornhinneepitelet er utstyrt med en egen nerveende. Dette forklarer den høye taktile følsomheten til hornhinnen og et uttalt smertesyndrom når sensitive ender blir eksponert (erosjon av epitelet). Den høye følsomheten til hornhinnen ligger til grunn for dens beskyttende funksjon: med en lett berøring av overflaten av hornhinnen og selv med et pust av vind oppstår en ubetinget hornhinnerefleks - øyelokkene lukkes, øyeeplet vender oppover, og fjerner hornhinnen fra fare, tårevæske dukker opp og vasker bort støvpartikler. Den afferente delen av buen til hornhinnerefleksen bæres av trigeminusnerven, den efferente delen er ansiktsnerven. Tap av hornhinnerefleksen oppstår ved alvorlige hjernelesjoner (0oc, koma). Forsvinningen av hornhinnerefleksen er en indikator på dybden av anestesi. Refleksen forsvinner med noen lesjoner i hornhinnen og øvre ryggmarg.

Det skal bemerkes at hos et barn under 3 måneder er følsomheten til hornhinnen betydelig redusert: det gjør det ikke

reagerer på inntrengning av fremmedlegemer i øyet.

Den raske direkte responsen fra karene i det marginale løkkenettverket til enhver irritasjon av hornhinnen oppstår på grunn av fibrene til de sympatiske og parasympatiske nervene som er tilstede i den perilimbale nerveplexus. De er delt inn i 2 ender, hvorav den ene går til karets vegger, og den andre trenger inn i hornhinnen og kommer i kontakt med det forgrenede nettverket til trigeminusnerven.

Normalt er hornhinnen gjennomsiktig. Denne egenskapen skyldes den spesielle strukturen til hornhinnen og fraværet av blodkar. Den konvekse-konkave formen til den gjennomsiktige hornhinnen gir dens optiske egenskaper. Brytningskraften til lysstråler er individuell for hvert øye og varierer fra 37 til 48,0 dioptriere, som oftest utgjør 42,0-43,0 dioptriere. Den sentrale optiske sonen av hornhinnen er nesten sfærisk. Mot periferien flater hornhinnen ujevnt ut i ulike meridianer.

Funksjoner av hornhinnen:

Hvordan øyets ytre kapsel utfører støttende og beskyttende funksjoner på grunn av sin styrke, høye følsomhet og evne til rask regenerering av det fremre epitelet;

Hvordan et optisk medium utfører funksjonen lystransmisjon og lysbrytning på grunn av sin gjennomsiktighet og karakteristiske form.

11.2. Anomalier i utviklingen av hornhinnen

Anomalier i utviklingen av hornhinnen kommer til uttrykk ved en endring i størrelse og form.

Megalocornea- gigantisk hornhinne (diameter mer enn 11 mm) - noen ganger er det en arvelig anomali i familien. I dette tilfellet er det ingen annen patologi (fig. 11.3).

Den store hornhinnen kan ikke bare være medfødt, men også ervervet patologi. I dette tilfellet øker hornhinnen i størrelse for andre gang i nærvær av ukompensert glaukom i ung alder.

Mikrohornhinne- liten hornhinne (diameter 5-9 mm) - kan være både unilateral og bilateral anomali. Øyeeplet i slike tilfeller er også redusert i størrelse (mikroftalmos), selv om det er tilfeller av en liten hornhinne i øynene normal størrelse. Med en uvanlig liten eller stor hornhinne er det en disposisjon for utvikling av glaukom. Som en ervervet patologi følger en reduksjon i størrelsen på hornhinnen subatrofi av øyeeplet. I disse tilfellene blir hornhinnen ugjennomsiktig.

Embryotokson- ringformet opacifisering av hornhinnen, lokalisert konsentrisk til limbus. Den er veldig lik senilbuen. Behandling er ikke nødvendig (fig. 11.4).

flat hornhinne kan kombineres med mikrohornhinnen, dens brytning

Ris. 11.3. Megalocornea.

Diameteren på hornhinnene er 14 mm. Unormal størrelse på øyeeplene. Lengden på høyre øye er 32 mm, venstre øye er mer enn 40 mm (enheten registrerte ikke mer enn 40 mm). Normalt, med tilsvarende brytning, er øyets lengde 23-24 mm.

Ris. 11.4. Embryotokson.

redusert (28,0-29,0 dioptriere), er det en disposisjon for økt intraokulært trykk på grunn av innsnevring av fremre kammervinkel.

Keratokonus eller konisk hornhinne,- dette er en genetisk bestemt patologi i hornhinnen, hvis ytre manifestasjon er en endring i formen. Hornhinnen blir tynnere i midten, strekker seg i form av en kjegle. Dette skyldes underutviklingen av det mesenkymale vevet i hornhinnen og sclera. Hele øyets ytre kapsel mister sin vanlige elastisitet. Sykdommen manifesterer seg i en alder av 10-18 år, og noen ganger enda tidligere. Uregelmessig astigmatisme vises, som ikke kan korrigeres. Pasienten skifter ofte briller på grunn av at graden og aksen av astigmatisme endres. En endring i astigmatismeaksen kan noen ganger noteres selv med en endring i hodets stilling.

Prosessen er ofte bilateral, men den utvikler seg ikke alltid på samme måte og samtidig i begge øyne. Observasjon av eneggede tvillinger med keratokonus viste at de utviklet symptomer på sykdommen i samme alder og registrerte samme refraksjonsdata for øyet, hornhinnen, samt graden og aksen av astigmatisme. Noen år senere utviklet begge tvillingene også keratokonus i de sammenkoblede øynene samtidig.

Svakheten i det elastiske rammeverket til hornhinnen er hovedsakelig notert i den sentrale delen. Toppen av den koniske hornhinnen er alltid senket nedover og tilsvarer ikke midten i projeksjonen av pupillen (Fig. 11.5, a). Dette skyldes utseendet til uregelmessig astigmatisme. Ved nøye undersøkelse i lys av en spaltelampe kan man se knapt merkbare tynne striper nesten parallelle med hverandre, lokalisert i den sentrale delen av Descemets membran - folder og sprekker i den elastiske membranen (fig. 11.5, b). Utseendet til dette symptomet kan betraktes som det første pålitelige tegnet på keratokonus. Tykkelsen på hornhinnen i sentrum avtar gradvis, dybden av det fremre kammeret øker, den optiske kraften når 56,0-62,0 dioptriere. I studien med metoden for keratotopografi avsløres karakteristiske symptomer på endringer i de optiske egenskapene til hornhinnen - en forskyvning av det optiske senteret nedover, tilstedeværelsen av en feil

Ris. 11.5.Keratokonus. a - det fremre kammeret er dypt, toppen av hornhinnen senkes ned i forhold til midten av pupillen.

Ris. 11.5. Fortsettelse.

b - folder av Descemets membran i midten av hornhinnen; c - etter penetrerende subtotal keratoplastikk er hornhinnen sfærisk.

astigmatisme, store forskjeller i brytningskraft mellom motsatte deler av hornhinnen.

Med utseendet til store sprekker i Descemets membran oppstår plutselig en tilstand av den såkalte akutte keratokonus (fig. 11.6).

Hornhinnens stroma er impregnert med intraokulær væske, blir uklar, bare de mest perifere seksjonene forblir gjennomsiktige. PÅ akutt stadium keratokonus, den sentrale delen av hornhinnen er betydelig fortykket, noen ganger kan man med biomikroskopi se sprekker og hulrom fylt med væske. Synsstyrken er kraftig redusert. Ødem i midten av hornhinnen går gradvis over, noen ganger til og med uten behandling. En slik prosess ender alltid med dannelse av et mer eller mindre grovt arr i den sentrale delen og tynning av hornhinnen.

Tidlige stadier av keratokonus kontaktretting synet er veldig effektivt. Men med progressiv tynning og fremspring av hornhinnen, holdes ikke kontaktlinsen på toppen av kjeglen.

En radikal metode for behandling av keratokonus er penetrerende subtotal keratoplastikk med eksisjon av hele den endrede hornhinnen (se fig. 11.5, c). Hos de fleste pasienter (opptil 95-98%) etter operasjon er det høy alvorlighetsgrad

Ris. 11.6. Akutt keratokonus.

Ris. 11.7. Keratoglobus kronisk (a) og akutt (b).

syn - fra 0,6 til 1,0. Den høye prosentandelen av gjennomsiktig engraftment av hornhinnetransplantatet skyldes en rekke faktorer. Med keratokonus er det ingen betennelse i hornhinnen, ingen blodkar, som regel er det ingen annen patologi i øyet.

Indikasjonen for kirurgi bestemmes ikke av graden av strekking av hornhinnen, men av tilstanden til øyets funksjon.

Keratoglobus- sfærisk hornhinne. Årsaken til sykdommen, så vel som i keratokonus, er en genetisk betinget svakhet av de elastiske egenskapene til hornhinnen. I motsetning til keratokonus, er ikke de sentrale, men de perifere delene av hornhinnen strukket, så den øker i størrelse, svulmer og tar form av en 0ara. Dybden av det fremre kammeret øker og kan nå 8-10 mm. Det plutselige utseendet av hevelse av hele hornhinnen kalles akutt keratoglobus, eller dropsy i hornhinnen (fig. 11.7).

Keratoglobus manifesterer seg i barndommen, kan kombineres med andre forandringer i øyet og vanlig patologi, for eksempel med syn-

blå sklera drome (Vander Hove syndrom), inkludert hørselstap og benskjørhet.

Etter hvert som prosessen skrider frem, øker krumningen av hornhinnen og øyeeplets totale lengde gradvis, øyebrytningen øker, graden av nærsynthet og astigmatisme øker. I de innledende stadiene er briller og kontaktkorreksjon av synsskarphet effektiv.

Med en betydelig strekking av hornhinnen og tilstedeværelsen av uregelmessig astigmatisme, er det ikke mulig å finne en tilfredsstillende korreksjon, så spørsmålet om kirurgisk behandling avgjøres. Penetrerende subtotal keratoplastikk med keratoglobus er mye vanskeligere å utføre enn med keratokonus, på grunn av den kraftige tynningen av den perifere hornhinnen, hvor donortransplantatet er fiksert. Operasjonen gir et godt resultat dersom foreldrene hjelper barnet i den postoperative perioden i løpet av året med å være forsiktig ved flytting, for å unngå ulykkesskader.

11.3. Hornhinnesykdommer

På grunn av det faktum at hornhinnen er en del av øyets ytre kapsel, er den utsatt for alle ugunstige miljøfaktorer. Det særegne ved strukturen, anastomose og innervering av det marginale løkkenettverket av kar rundt hornhinnen forklarer dens raske respons på utviklingen av den patologiske prosessen.

i sclera, conjunctiva, iris og ciliary body (fig. 11.8, a). Konjunktivalhulen, som kommuniserer gjennom tårekanalene med nesehulen, inneholder alltid mikroflora. En liten skade på hornhinneepitel er nok til å åpne inngangsporten for infeksjon.

Hornhinnen er lett involvert i den patologiske prosessen og forlater den sakte, siden den ikke har det

Ris. 11.8. Varianter av injeksjon av karene i det fremre segmentet av øyet.

a - typer injeksjon av conjunctiva og sclera rundt hornhinnen; b - typer neovaskularisering hornhinnen.

fartøyer. Alle metabolske prosesser i hornhinnen bremses.

Blant de ulike typene patologi i hornhinnen er hovedplassen okkupert av inflammatoriske sykdommer (keratitt) og dystrofi. I tillegg er hornhinnen utsatt for skader og brannskader. Hornhinnesvulster utvikles sjelden (se kapittel 20, 23).

I følge statistikk, av alle pasienter som kommer til en poliklinisk avtale, har hver fjerde en sykdom i hornhinnen. Den sosiale betydningen av hornhinnesykdommer forklares ikke bare høy frekvens utvikling, men også behandlingens varighet, hyppige tilbakefall, samt en reduksjon i synsskarphet. Hornhinnesykdommer er en av hovedårsakene til blindhet og nedsatt syn.

For å diagnostisere patologien til hornhinnen, brukes metoden for ekstern undersøkelse, lateral belysning. Den maksimale informasjonen om lokaliseringen av fokuset på betennelse, dybden av dens forekomst, arten av infiltrasjon og reaksjonen av ytre vev kan oppnås ved å undersøke lysdelen av hornhinnen under biomikroskopi med tilstrekkelig forstørrelse. Studiet av følsomheten til hornhinnen er viktig. Årsaken til skade på hornhinnen kan være inne i kroppen. Det må etableres, og da vil behandlingen som tar sikte på å eliminere årsaken til sykdommen, i kombinasjon med lokal terapi, være så effektiv som mulig.

11.3.1. Inflammatoriske sykdommer i hornhinnen - keratitt

De strukturelle egenskapene til hornhinnen og fraværet av blodkar forklarer tilstedeværelsen av vanlige subjektive og objektive symptomer under utviklingen av inflammatoriske prosesser av forskjellige etiologier i den, både eksogen og endogen opprinnelse.

Denia. Som svar på enhver irritasjon av hornhinnen vises en karakteristisk triade av subjektive symptomer - fotofobi, tåreflåd og blefarospasme.(Fig. 11.9, a), som følelsen av et fremmedlegeme under øyelokket ofte slutter seg til. Alt dette omtales som hornhinnesyndrom, som er en viktig beskyttelsesmekanisme i øyet, der øyelokkene og tårekjertelen er involvert på grunn av kompleks innervasjon.

Hvis irritasjon av hornhinnen er forårsaket av en flekke som har falt, vasker tårevæsken bort fremmedlegemet, renser såret og desinfiserer det takket være lysozymet i denne væsken. Etter fjerning av fremmedlegemet stopper tåredannelsen, fotofobi avtar, men det kan være en følelse av et fremmedlegeme hvis det er en defekt i epitelet. Enhver ruhet på hornhinneoverflaten føles som et fremmedlegeme under øyelokket.

Klager på smerter i øyet vises når overflaten av hornhinnen er erodert. De kan stråle over hele halvdelen av hodet.

De objektive symptomene på keratitt inkluderer rødhet i øyet (pericorneal injeksjon av blodkar), inflammatorisk infiltrasjon (fokal eller diffus), endringer i alle egenskaper til hornhinnen i betennelsesområdet og innvekst av nydannede kar.

Perikonneal vaskulær injeksjon - tidlig og vedvarende symptom betennelse i hornhinnen, forårsaket av irritasjon av de dype karene i det marginale løkkenettverket. Den fremstår som en rosa-blåaktig krone rundt hornhinnen. Rødhet er alltid diffus. Individuelle kar er ikke synlige selv med biomikroskopi. Avhengig av størrelsen på fokuset på betennelse, kan perikonneal vaskulær injeksjon omgi hornhinnen fra alle sider eller bare vises i det berørte området av hornhinnen. I alvorlige tilfeller får den en blåfiolett

Ris. 11.9. Keratitt.

a - en triade av symptomer: fotofobi, tåreflåd og blefarospasme; b - purulent infiltrat i hornhinnen, blandet injeksjon av øyeeplets kar, hypopyon.

sommerfarging (se fig. 11.8, a). Irritasjon av konjunktivalkarene kan slutte seg til perikonneal injeksjon, da er det en blandet hyperemi av øyeeplets kar.

Første etappeDen inflammatoriske prosessen i hornhinnen starter med celleinfiltrasjon og har ofte en fokal karakter. Infiltrater kan lokaliseres i alle områder og på forskjellige dyp. De kan ha de riktige avrundede konturene i form av prikker, mynter, formen av en skive eller trekvister, eller en hvilken som helst annen form. I den akutte fasen av betennelse er grensene for fokuset alltid uklare på grunn av hevelse i det omkringliggende vevet. Fargen på infiltratet avhenger av dets cellulære sammensetning. Med en liten infiltrasjon av leukocytter har fokuset en grå farge. I tilfeller der purulent infiltrasjon forsterkes, får fokuset en gulaktig fargetone eller gul farge (fig. 11.9, b).

Normalt er hornhinnen glatt, skinnende, gjennomsiktig, sfærisk og svært følsom.I betennelsessonen endres alle egenskapene til hornhinnen: overflaten blir ujevn, ru på grunn av hevelse og desquamation av epitelet,

speilglans forsvinner, gjennomsiktighet brytes. I prosessen med arrdannelse av store hornhinnedefekter går sfærisiteten til overflaten tapt. Følsomheten til hornhinnen kan avta, opp til totalt fravær. Økt følsomhet er sjelden notert, hovedsakelig ved toksiske-allergiske sykdommer. En endring i følsomheten til hornhinnen kan observeres ikke bare hos pasienten, men også i det andre øyet.

Noen dager etter betennelsesdebut vokser kar mot infiltratet. På den første fasen spiller de en positiv rolle, da de bidrar til helbredelsen av hornhinnen, men senere, til tross for at karene er delvis tomme, fører de til en betydelig reduksjon i synsskarphet. Med overfladisk plasserte infiltrater krysser knallrøde kar av konjunktiva grensen til limbus, forgrener seg på en trelignende måte og går til infiltratet under dekke av epitelet (se fig. 11.8, b). Med biomikroskopi er blodstrømmen synlig i dem. den overfladisk neovaskularisering av hornhinnen. Inflammatoriske prosesser som trenger dypt inn i hornhinnevevet

drevet av innvekst av sklerale og episklerale kar. den dyp neovaskularisering av hornhinnen. Den har karakteristiske trekk. Dype kar passerer i de midtre og dype lagene av stroma, kommer seg nesten ikke mellom hornhinneplatene, forgrener seg ikke, ser ut som en børste eller parallelle tråder. Lysstyrken til fargen og klarheten i mønsteret til karene skjules av et tykt lag med ødematøse hornhinneplater som ligger over dem.

I noen tilfeller vokser overfladiske og dype kar - blandet neovaskularisering av hornhinnen.

Andre trinn inflammatorisk prosess i hornhinnen - vevsnekrose i den sentrale delen av infiltratet, erosjon og sårdannelse i overflaten. Forløpet av prosessen på dette stadiet avhenger av dens etiologi, patogenisiteten til patogenet, generell tilstand kropp, behandling og andre faktorer. I patogenesen av keratitt er tilstanden til generell og lokal immunitet viktig. I noen tilfeller kan et hornhinnesår begrenses til den primære lesjonen, i andre sprer det seg raskt i dybden og bredden og kan smelte hele hornhinnen i løpet av noen timer. Bunnen av såret kan være ren eller dekket med purulent ekssudat, kantene på såret kan være glatte eller hovne, infiltrert. Tilstedeværelsen av en undergravd kant med et overhengende visir indikerer progresjonen av prosessen i denne retningen.

Etter hvert som de nekrotiske massene avvises, fjernes bunnen og kantene av såret, en periode med regresjon begynner, den inflammatoriske prosessen blir til tredje trinn: neovaskulariseringen av hornhinnen forsterkes, kantene på såret jevnes ut, bunnen begynner å bli fylt med hvitaktig arrvev. Utseendet til en speilglans indikerer begynnelsen på en pro-

Ris. 11.10. Keratitt. Epiteldefekten er farget brun med collargol.

epiteliseringsprosess. Hvis det ikke er sikkerhet for at epiteliseringen er fullført, påføres en dråpe collargol eller fluorescein på hornhinnen: epiteldefekter vil bli brune eller oransje (fig. 11.10). Når defekten er fullstendig dekket av epitelet, behandlingsregime reduseres gradvis.

Utfall av keratitt er ikke de samme. Dybden av spredningen av den inflammatoriske prosessen er avgjørende. Overfladiske erosjoner og infiltrater som ikke når Bowmans membran helbreder uten å etterlate spor. Etter helbredelse av dypere infiltrater, dannes defekter i form av fasetter av forskjellige størrelser og dybder. Bunnen deres er lukket av et bindevevsarr varierende grader tetthet og dybde. Synsstyrken avhenger av plasseringen av arret. Eventuell opasitet i den perifere hornhinnen påvirker ikke synsskarphet og er det kun kosmetisk defekt. Sentralt plasserte arr forårsaker alltid nedsatt syn. Det er tre typer opasiteter: en sky, en flekk og en walleye.

Sky(nubecula) - en tynn gjennomskinnelig begrenset gråaktig opasitet, ikke synlig

det blotte øye. Men når skyen befinner seg nøyaktig i midten av hornhinnen, blir synet noe dårligere (fig. 11.11, a).

Ris. 11.11. Typer hornhinneopaciteter. a - en sky i midten av hornhinnetransplantasjonen; b - flekk; i - torn.

Få øye på(makula) - tettere begrenset hvitaktig uklarhet. Det kan sees fra utsiden. Slik uklarhet fører til en betydelig reduksjon i synsskarphet (fig. 11.11, b).

Belmo(leukom) - tett tykt ugjennomsiktig hornhinnearr av hvit farge. Han ringer en kraftig nedgang synsskarphet opp til fullstendig tap av objektivt syn, avhengig av størrelsen på walleyen og forholdet til pupillens område (fig. 11.11, c).

Dype sår kan smelte hornhinnen ned til den indre elastiske membranen. Den forblir gjennomsiktig, men under påvirkning av intraokulært trykk buler den fremover i form av en boble (descemetocele; Fig. 11.12). En slik brokk av Descemets membran er ikke bare en hindring for synet, men utgjør også en trussel om hornhinneperforering. Perforering av såret ender vanligvis med dannelsen av en grov walleye, smeltet sammen med iris (leucoma corneae adherens). Når den intraokulære væsken renner ut, beveger iris seg til perforeringen og tetter den. Det fremre kammeret er redusert eller fraværende. Foreninger av iris med hornhinnen kalles fremre synechiae. Deretter kan de forårsake utvikling av sekundær glau-

Ris. 11.12. Descemetocele med en bro i sentrum. Nevus på nedre øyelokk.

Ris. 11.13. Fistel av hornhinnen.

koma. Hvis det er en krenkelse av iris i perforeringen, kan det forstyrre dannelsen av et tett arr, noe som resulterer i en hornhinnefistel (fig. 11.13).

Under påvirkning av økt intraokulært trykk kan fortynnet grå stær, loddet til iris, strekke seg og danne fremspring over overflaten av hornhinnen (fig. 11.14) - stafylomer(staphyloma corneae).

Konsekvensene av keratitt blir enda mer alvorlige hvis den inflammatoriske prosessen går over til sclera, iris og ciliærkroppen.

Klassifisering av keratitt. Det er to hovedgrupper av keratitt - eksogen og endogen.

Eksogen keratitt er noen ganger assosiert med sykdommer i øyets vedheng - øyelokkets bindehinne og lacrimal

Ris. 11.14. Korneale stafylomer.

organer, med øyeskade og bruk av kontaktlinser (se kapittel 9).

Til eksogen keratitt inkludere:

Viral og klamydial;

sopp;

Allergisk.

Til gruppen endogen keratitt inkludere:

Smittsom forårsaket av spesifikke infeksjoner (syfilis, tuberkulose, brucellose, malaria, spedalskhet, etc.);

Viral (herpetisk, meslinger, kopper);

nevrogen;

Avitaminøs og hypovitaminøs;

Uforklarlig etiologi.

Diagnose av keratitt er i de fleste tilfeller ikke vanskelig. Hornhinnen er tilgjengelig for inspeksjon, så komplekse studier er ikke nødvendig, dessuten er det med keratitt karakteristiske subjektive og objektive symptomer. Det er mye vanskeligere å bestemme etiologien til prosessen. For dette formålet, spesiell laboratoriemetoder for å bekrefte eller utelukke årsaken til den inflammatoriske prosessen, etablert på grunnlag av egenskapene til det kliniske forløpet av keratitt.

Perikonneal vaskulær injeksjon i kombinasjon med hornhinnesyndrom indikerer alltid tilstedeværelse av betennelse i fremre del av øyet. Det er nødvendig å gjennomføre differensialdiagnose mellom keratitt og iridosyklitt. Hvis det ikke er uklarheter i hornhinnen, er den glatt, skinnende, sfærisk og dens følsomhet er ikke forstyrret, keratitt er utelukket. Det er vanskeligere å forstå om det allerede var keratitt i dette øyet. Den gamle turbiditeten skiller seg fra betennelsens friske fokus ved at den har klare grenser, en glatt, skinnende overflate og er gjennomsyret av treg

mi, halvtomme kar, det er ingen perikonneal injeksjon av kar. Hornhinnen i dette området er ikke fortykket, tvert imot kan den være tynnere enn områdene rundt.

Et viktig differensialdiagnostisk symptom på keratitt er en reduksjon i følsomhet i friske områder av hornhinnen og i det andre øyet. Dette indikerer tilstedeværelsen av herpetisk eller nevrogen keratitt. For keratitt forårsaket av ulike eksogene faktorer er en akutt start karakteristisk med skade på overflatelagene av hornhinnen, nekrose av infiltratet, dannelse av erosjoner og sår i hornhinnen med ulik dybde og lengde, derfor eksogen keratitt i noen klassifikasjoner kalles overfladisk. I motsetning til eksogen, er endogen betennelse i hornhinnen preget av et mer tregt og langvarig forløp. Infiltrasjon kan være sølt eller lokalt, lokalisert hovedsakelig i de dype lagene. De overfladiske lagene gir ikke sår. Slik keratitt kalles dyp.

Ved overfladisk keratitt med åpen, erodert overflate er det alltid nødvendig med akutthjelp.

11.3.1.1. Eksogen (overfladisk) keratitt

Bakteriell keratitt vanligvis vises som et krypende sår. Oftest er det forårsaket av pneumokokker, noen ganger av streptokokker og stafylokokker inneholdt i det stillestående innholdet i tåresekken og konjunktivalhulen. Den umiddelbare provoserende faktoren er vanligvis traumer - introduksjonen av et fremmedlegeme, tilfeldige riper med en tregren, et papirark, en droppet øyevippe. Ofte går små skader ubemerket hen. For gjennomføring

Ris. 11.15. Krypende sår på hornhinnen. Den undergravde progressive kanten er rettet nedover. Nydannede kar kommer inn i hornhinnen nedenfra.

for kokkflora er en minimum inngangsport tilstrekkelig.

Sykdommen begynner akutt: tåreflod, fotofobi vises, pasienten kan ikke åpne øynene på egen hånd, forstyrre kraftig smerte i øyet. Ved undersøkelse, perikonneal injeksjon av kar, avsløres et gulaktig infiltrat i hornhinnen. Etter forfallet dannes et sår, utsatt for spredning. Mens en av kantene er epitelisert, forblir den andre infiltrert, undergravd i form av en lomme (fig. 11.15). I løpet av få dager kan et sår okkupere et betydelig område av hornhinnen. Iris og ciliary er raskt involvert i den inflammatoriske prosessen.

Ris. 11.16. Hornhinnesår. Hypopion.

kropp, smerter i øyet og perikonneal injeksjon øker, symptomer som er karakteristiske for iridosyklitt vises. Et krypende sår er ofte ledsaget av dannelsen av en hypopyon - et sediment av puss i det fremre kammeret med en flat horisontal linje (fig. 11.16). En blodavleiring i øyets fremre kammer kalles et hyfem (se fig. 23.4). Tilstedeværelsen av fibrin i fuktigheten i det fremre kammeret fører til liming av iris med linsen. Den inflammatoriske prosessen "kryper" ikke bare på overflaten, men også dypt inn i Descemets membran, som motstår den lytiske virkningen av mikrobielle enzymer i lengste tid. Ofte dannes en descemetocele, og deretter en hornhinneperforering. Årsaksmidlet til et krypende sår trenger inn i det fremre kammeret, og kompliserer forløpet av den inflammatoriske prosessen betydelig. I en svekket kropp og med utilstrekkelig behandling trenger mikrober inn i baksiden av øyet og forårsaker fokal eller diffus purulent betennelse i glasslegemet (endoftalmitt) eller smelting av alle øyets membraner (panoftalmitt; se kapittel 23). Når infeksjonsfokus vises i glasslegemet, er det indikert en presserende fjerning av purulent innhold fra øyehulen (vitrektomi) med å vaske det med antibiotika, noe som lar deg redde øyet som et kosmetisk organ, og noen ganger gjenværende syn.

I de tilfellene når den inflammatoriske prosessen etter perforering av hornhinnen avtar, begynner det å dannes en grov hornhinnetorn, vanligvis smeltet sammen med iris.

Med et krypende sår er inngroende kar fraværende i lang tid. Med fremveksten av neovaskularisering er arrdannelsesprosessen raskere.

Forebygging av eksogen keratitt bør utføres med enhver, til og med en mindre skade på hornhinnen: en splint, en øyevippe, en utilsiktet liten ripe har falt. Til

for at hornhinneerosjon ikke skal bli en inngangsport for infeksjon er det nok å dryppe eventuelle antibakterielle øyedråper inn i øyet 2-3 ganger om dagen, og legge en øyesalve med antibiotika bak øyelokket om natten. Det samme bør gjøres ved førstehjelp til en pasient som har fått påvist overfladisk keratitt, kun instillasjoner av antibakterielle dråper skal utføres hver time, inntil pasienten får time hos spesialist. Hvis diagnosen keratitt stilles ved en avtale med en øyelege, tas først et utstryk av innholdet i konjunktivhulen eller en skraping fra overflaten av hornhinnesåret for å identifisere årsaken til sykdommen, bestemme dens følsomhet for antibakteriell legemidler, og umiddelbart foreskrive behandling rettet mot å undertrykke infeksjon og inflammatorisk infiltrasjon, forbedre hornhinnetrofisme. Antibiotika (dråper og salve) brukes for å undertrykke infeksjonen. Valget av antimikrobielle legemidler og kombinasjonen av disse avhenger av typen patogen og dens følsomhet for legemidler.

I alvorlige tilfeller administreres antibiotika under konjunktiva eller parabulbarno, etter anbefalte doser.

For å forhindre iridosyklitt, er instillasjoner av mydriatika foreskrevet. Hyppigheten av deres instillasjon er individuell og avhenger av alvorlighetsgraden av den inflammatoriske infiltrasjonen og reaksjonen til pupillen.

Steroidpreparater foreskrives topisk i perioden med resorpsjon av inflammatoriske infiltrater etter at overflaten av såret er epitelialisert. På dette tidspunktet er antibiotika effektive et stort spekter virkninger og glukokortikoider. Sammen med disse legemidlene brukes proteolysehemmere, immunkorrektorer, antihistaminer og vitaminpreparater lokalt og oralt,

samt midler som forbedrer trofisme og prosessen med epitelialisering av hornhinnen (balarpan, taufon, solcoseryl, actovegin, korneregel, etc.).

Bakteriell keratitt ender oftest med dannelse av en mer eller mindre tett torn i hornhinnen. Med en sentral plassering av turbiditet utføres gjenopprettende kirurgisk behandling ikke tidligere enn et år etter at den inflammatoriske prosessen avtar.

Marginal keratitt oppstå når inflammatoriske sykdommerøyelokk, konjunktiva og meibomske kjertler. En direkte drivkraft til utviklingen av betennelse i hornhinnen kan være et mikrotrauma eller den destruktive effekten av konjunktivale sekresjonsgifter. Det er en antagelse om at marginale infiltrater og sår oppstår på grunn av underernæring av hornhinnen (spesielt hos eldre) på grunn av kompresjon av det marginale løkkenettverket med en rulle av øyeeplets ødematøse konjunktiva.

Ved langvarig konjunktivitt vises først knapt merkbare grå prikker langs kanten av hornhinnen, som raskt blir til knuter. På rettidig behandling de løses raskt opp, og etterlater ingen spor. I andre tilfeller går knutene sammen til et kontinuerlig marginalt semilunarinfiltrat, utsatt for sårdannelse. Marginale sår er preget av rikelig neovaskularisering fra karene i det marginale løkkenettverket, men til tross for dette helbreder de ikke i lang tid. Etter arrdannelse gjenstår noen ganger ganske grove uklarheter, men de påvirker ikke øyets funksjon.

Behandling bør være rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen, ellers er det det samme som for andre hornhinnesår.

Soppkeratitt utvikler seg sjelden, de er forårsaket av mugg, strålende og gjærsopp. Infeksjon oppstår etter mindre skade på hornhinnen, oftest i

landsbygda. Overføring av sopp fra hudlesjoner til øyet er mulig. De første symptomene kommer raskt – allerede 2-3 dagen etter skaden. Det inflammatoriske fokuset er oftere lokalisert i de overfladiske lagene.

Sopp kan trenge inn i de dype lagene sammen med en såret gjenstand. Hvis et fremmedlegeme forblir i hornhinnen over lengre tid, kan det utvikles et krypende sår med alle dets symptomer og konsekvenser.

I det kliniske bildet av sopplesjoner i hornhinnen er karakteristiske trekk notert. Allerede på grunnlag utseende infiltrat kan antas soppnatur sykdommer. Subjektive symptomer og perikonneal vaskulær injeksjon er milde i nærvær av en ganske stor lesjon i hornhinnen. En hvit eller gulaktig farge på fokuset for betennelse, som har klare grenser, er karakteristisk. Overflaten er tørr, infiltrasjonssonen ligner saltinnskjæring, noen ganger er den humpete eller cheesy, som om den består av korn og stikker litt ut over overflaten av hornhinnen. Fokuset er vanligvis omgitt av en restriktiv infiltrasjonsrulle. Det kliniske bildet kan være som frosset i flere dager eller til og med 1-2 uker. Endringene øker imidlertid gradvis. Infiltrasjonsrullen rundt fokuset begynner å kollapse, hornhinnevevet blir nekrotisk. På dette tidspunktet kan hele den hvite, tørre lesjonen skille seg av seg selv eller kan enkelt fjernes med en skrape. Under den åpnes en fordypning, som sakte epiteliserer, og deretter erstattes av en walleye. Fungal keratitt er preget av fravær av neovaskularisering. Krypende sår av soppnatur er vanligvis kombinert med hypopyon. Hornhinneperforeringer er også mulig med dannelse av en grov grå stær, sammensmeltet med

iris, selv om dette er ukarakteristisk for soppkeratitt. I materialet hentet fra fokuset på betennelse, avslører mikroskopisk undersøkelse en tett sammenfletting av mugg eller drusenstrålende sopptråder.

Til tross for at det kliniske bildet av soppkeratitt i typiske tilfeller har ganske merkbare trekk, er pålitelig etiologisk diagnose ikke alltid enkel, siden sammen med de karakteristiske, observeres også andre manifestasjoner av soppkeratitt. I tillegg kan sopp komplisere forløpet av bakteriell keratitt i det nekrotiske stadiet av betennelse. De formerer seg godt i vev der oksidative prosesser er dårlig uttrykt. I denne forbindelse, med all torpid keratitt, er det nødvendig å gjennomføre en studie av nekrotisk materiale for tilstedeværelse av sopp. Ved mistanke om soppkeratitt brukes ikke steroider, da de aktiverer veksten av sopp. Det krøllede sentrale området i fokus for betennelse fjernes med en skrape, bunnen og kantene rengjøres med en skarp skje, deretter stuet med en 5% alkoholløsning av jod. Det fjernede materialet utsettes for forskning.

Ved behandling av soppkeratitt foreskrives oral itrakonazol eller ketokonazol, nystatin eller andre legemidler som en bestemt type sopp er følsom for. Instillasjoner av amfotericin, nystatin, sulfadimisin og actinolysat brukes lokalt (for actinomycosis). Intrakonazol er foreskrevet 200 mg oralt en gang daglig i 21 dager. For å forhindre utvikling av en uønsket infeksjon, brukes sulfonamider i dråper, øyesalver med antibiotika. Med et langt vedvarende forløp av soppkeratitt med plasseringen av fokus for betennelse i den sentrale delen av hornhinnen, er terapeutisk lagdelt keratoplastikk indisert.

11.3.1.2. Endogen (dyp) keratitt

Parenkymal keratitt ved medfødt syfilis betraktes som sen manifestasjon generell sykdom. Keratitt utvikler seg vanligvis mellom 6 og 20 år, men typisk parenkymal keratitt er rapportert i tidlig barndom og voksen alder. I lang tid ble dyp stromal keratitt ansett som en manifestasjon av tuberkulose, og først med bruk av serologiske diagnostiske metoder ble det fastslått at årsaken til sykdommen var medfødt syfilis. Nesten alle pasienter med parenkymal keratitt (80-100%) har en positiv Wasserman-reaksjon. For tiden oppdages sjelden hele triaden av symptomer på medfødt syfilis (parenkymal keratitt, endringer i de fremre tenner og døvhet), men alltid, i tillegg til øyesykdom, oppdages andre manifestasjoner av den underliggende sykdommen: endringer i beinene til hodeskallen, nesen, slapphet og rynker i ansiktshuden, gummiøs osteomyelitt, betennelse i kneleddene.

Når det gjelder patogenesen til denne sykdommen, er den også ganske komplisert. Det er kjent at hovedleddet i patogenesen av syfilitisk betennelse er vaskulitt, og det er ingen kar i hornhinnen. Det er nå godt etablert at parenkymal keratitt hos foster og nyfødte er forårsaket av spiroketter som penetrerte hornhinnen under fosterutviklingen, når det var kar i den.

En annen patogenese i sen medfødt stromal keratitt, som utvikler seg allerede i fravær av blodkar, er en anafylaktisk reaksjon av hornhinnen. På slutten av perioden med prenatal utvikling, når karene er redusert, blir hornhinnevevet sensibilisert for forfallsproduktene til spirochetes. Følgende-

Effekten av dette i de to første tiårene av livet med aktivering av medfødt syfilis, når konsentrasjonen av forfallsprodukter av spirochetes i blodet økes, fører enhver provoserende faktor (traumer, forkjølelse) til utvikling av en anafylaktisk reaksjon i hornhinnen. Det er andre data som indikerer at syfilitisk keratitt er forårsaket av en spesiell form for filtrerbare spiroketter.

Den inflammatoriske prosessen begynner med utseendet av upåfallende presise foci i den perifere delen av hornhinnen, oftere i den øvre sektoren. Subjektive symptomer og perikonneal vaskulær injeksjon er milde. Antallet infiltrater øker gradvis, de kan okkupere hele hornhinnen. Ved ekstern undersøkelse fremstår hornhinnen diffust uklar, som malt glass. Biomikroskopi viser at infiltratene ligger dypt, har en ulik form (prikker, flekker, striper); plassert i forskjellige lag, er de lagt over hverandre, noe som resulterer i inntrykk av diffus turbiditet. Overflatelagene er som regel ikke skadet, epiteldefekter dannes ikke. Den optiske delen av hornhinnen kan fortykkes med nesten 2 ganger.

Tildele 3 etapper forløpet av den inflammatoriske prosessen. Varigheten av perioden med innledende infiltrasjon er 3-4 uker. Det erstattes av stadium av neovaskularisering og spredning av den patologiske prosessen over hornhinneområdet. Dype kar nærmer seg de første infiltratene, som bidrar til resorpsjon av opaciteter, og ved siden av dem dukker det opp nye foci av betennelse, som børster av dype kar også nærmer seg etter 3-4 uker. Dermed sprer prosessen seg sakte fra periferien til sentrum. Nær limbus løses opacitetene, men øker

antall fartøy som fører til nye foci i sentrum reduseres. Ved slutten av denne perioden er hele hornhinnen penetrert av et tett nettverk av dype kar. I dette tilfellet kan også overfladisk neovaskularisering forekomme.

I stadium II av sykdommen oppstår vanligvis symptomer på iridosyklitt, perikonneal injeksjon av kar øker, irismønsteret blir uskarpt, pupillen trekker seg sammen og det oppstår utfellinger som er vanskelige å se bak skyggen av hornhinneinfiltrater.

Progresjonen av sykdommen varer 2-3 måneder, deretter begynner stadium III - en periode med regresjon, hvis varighet er 1-2 år. I løpet av denne perioden, fra periferien, blir hornhinnen gjennomsiktig, noen av karene blir tomme og forsvinner, men synsstyrken gjenopprettes ikke i lang tid, siden den sentrale delen rengjøres sist.

Etter å ha gjennomgått parenkymal keratitt i stroma av hornhinnen, forblir spor av tomme og noen halvtomme kar, foci av atrofi i iris og årehinne for livet. Hos de fleste pasienter er synsstyrken gjenopprettet til 0,4-1,0, de kan lese og jobbe.

Hvis parenkymal keratitt oppdages hos et barn, er konsultasjon med en venerolog nødvendig ikke bare for barnet, men også for hans familiemedlemmer.

Parenkymal keratitt ved ervervet syfilis. Sykdommen utvikler seg ekstremt sjelden, den er ensidig med milde symptomer. Korneavaskularisering og iritt er vanligvis fraværende. Den inflammatoriske prosessen kan avta uten å etterlate spor. Differensialdiagnose utføres med diffus tuberkuløs keratitt.

Gummøs keratitt– Dette er en fokal form for betennelse, sjelden observert ved ervervet syfilis. Gumma har alltid gjort det

forekommer i dype lag. Prosessen er komplisert av iritt eller iridosyklitt. Med kollapsen av fokuset kan et hornhinnesår dannes. Denne formen for keratitt må skilles fra dyp fokal tuberkuløs keratitt.

Behandlingen utføres i fellesskap av en venerolog og en øyelege, siden hovedsykdommen og årsaken til keratitt er syfilis. Spesifikk behandling forhindrer ikke utviklingen av parenkymal keratitt i det andre øyet, men reduserer hyppigheten av tilbakefall betydelig. Pasienter foreskrives penicillin, bicillin, novarsenol, miarsenol, biyoquinol, osarsol, jodpreparater i henhold til tilgjengelige ordninger, desensibiliserende og vitaminpreparater.

Lokal behandling rettet mot resorpsjon av infiltrater i hornhinnen, forebygging av iridosyklitt og utilsiktet erosjon av hornhinnen. For å forhindre utvikling av iridosyklitt, foreskrives instillasjoner av mydriatika en gang om dagen eller annenhver dag under kontroll av pupillutvidelse. Hvis iritt oppstår, økes antall instillasjoner opp til 4-6 ganger om dagen (1% løsning av atropinsulfat). Hvis det har dannet seg adhesjoner og pupillen ikke utvider seg, brukes elektroforese med atropin, drops og turundas med adrenalin (1: 1000). En god terapeutisk effekt gis av kortikosteroider (deksazon, deksametason) i form av subkonjunktivale injeksjoner og instillasjoner. På grunn av det faktum at behandlingen utføres over lang tid (1-2 år), er det nødvendig å veksle medikamenter innenfor samme gruppe medikamenter og periodisk avbryte dem. Introduksjonen av mydriatika må også stoppes i flere dager. Dersom pupillen ikke trekker seg sammen av seg selv, brukes miotika. Så snart pupillen har blitt smalere, utvides den igjen. En slik prosedyre for

kalt irisgymnastikk. Det forhindrer sammensmelting av den immobiliserte brede pupillen med linsen.

I løpet av regresjonsperioden foreskrives dråper og salver som forbedrer trofisme og forhindrer dannelse av hornhinneerosjoner.

Tuberkuløs keratitt. Tuberkuløs keratitt kan utvikles som et resultat av hematogen metastase av Mycobacterium tuberculosis eller som en tuberkulose-allergisk sykdom.

Hematogen tuberkuløs keratitt vises i tre former - som diffus, fokal eller skleroserende keratitt. Det kliniske bildet ved disse betennelsesformene har karakteristiske trekk.

diffus keratitt preget av plasseringen av infiltrasjon i de dype lagene av hornhinnen. I følge ytre manifestasjoner kan det noen ganger ligne syfilitisk parenkymal keratitt, men med biomikroskopi bestemmes symptomer som er karakteristiske for tuberkuløs keratitt. Blant den diffuse infiltrasjonen av stroma er det separate ganske store gulaktige foci som ikke smelter sammen med hverandre. Den inflammatoriske prosessen fanger ikke hele hornhinnen: upåvirkede områder forblir i sentrum eller i periferien. Nydannede kar vises sent, etter 2-4 måneder. De passerer i de dype lagene, men i tillegg til disse karene er det nesten alltid overfladisk neovaskularisering. Det ene øyet er påvirket. Sykdomsforløpet er langt med periodiske eksacerbasjoner. Betennelsen ender med dannelsen av en grov vaskularisert walleye, hvis eliminering krever kirurgisk behandling (fig. 11.17).

Dyp hornhinneinfiltrat er en fokal tuberkuløs inflammatorisk prosess. En eller flere foci ligger mest i

Ris. 11.17. Utfall av diffus tuberkuløs keratitt.

a - torn av hornhinnen; b - seks måneder etter keratoplastikk: et gjennomsiktig hornhinnetransplantat.

dype lag av hornhinnen, nær Descemets membran, som et resultat av at den kan samle seg i folder. Vaskularisering er ubetydelig. Nydannede kar vokser i form av en vei til fokus for betennelse og har et uvanlig utseende for dype kar - de forgrener seg. Sykdomsforløpet er langt, tilbakefall kan forekomme. Fokal og diffus hematogen tuberkuløs keratitt er nesten alltid komplisert av iridosyklitt. Helbredelsen av fokal keratitt er ledsaget av dannelsen av en walleye.

Skleroserende tuberkuløs keratittutvikler seg samtidig med betennelse i sclera. Til å begynne med vises små foci av infiltrasjon i de dype lagene av stroma nær limbus. Subjektive symptomer på betennelse og neovaskularisering er milde. Når fociene til den første bølgen løser seg, vises nye foci nærmere midten av hornhinnen. Den inflammatoriske prosessen vedvarer i flere år. Det kan utvikle seg i en sirkel fra alle sider eller bare på den ene siden. Etter tilheling av foci, klarer aldri hornhinnen helt opp. Det ser ut til at sclera kryper over hornhinnen. På grunn av det betydelige

varigheten av sykdommen og kronisk irritasjon av karene og nerveender i det marginale løkkenettverket i hornhinnen, anastomosering med karene i den store arterielle sirkelen i iris, skleroserende keratitt er alltid ledsaget av iritt eller iridosyklitt, ofte komplisert av sekundær glaukom. Skleroserende keratitt kan oppstå ikke bare med tuberkulose, men også med syfilis, revmatisme og gikt.

Den etiologiske diagnosen av tuberkuløs metastatisk keratitt er vanskelig. Selv påvisningen av en fokal tuberkuløs prosess i lungene er ikke bevis på den tuberkuløse naturen til øyesykdommen, siden den samtidige utviklingen av fokal metastatisk betennelse i øyet og lungene sjelden observeres. Positive tuberkulintester av Pirquet og Mantoux vitner om infeksjon i kroppen, men dette betyr ikke at keratitt også har en tuberkuløs etiologi. Årsaken til utviklingen av betennelse i øyet kan være annerledes. Det er mulig å fastslå med sikkerhet at keratitt er av tuberkuløs natur bare hvis, som svar på subkutan injeksjon av små doser tuberkulin

etter 72 timer er det en fokal respons i øyet (i hornhinnen, iris eller årehinnen). En slik diagnose er ikke helt trygg, men i fravær av andre måter å etablere etiologien til keratitt på, er det veldig viktig. Bare etiologisk terapi kan bidra til å redusere behandlingens varighet og forhindre tilbakefall av sykdommen. Jo raskere den inflammatoriske prosessen i øyet stopper, jo færre komplikasjoner vil oppstå i sykdomsforløpet og jo mer håp for bevaring av synet.

Tuberkuløs-allergisk (phlyctenulær, scrofulous) keratitt- en vanlig form for tuberkuløse lesjoner i hornhinnen hos barn og voksne. De fleste pasientene er barn og unge.

Et karakteristisk tegn på tuberkuløs-allergisk keratitt er små (miliære) eller større enslige (ensomme) nodulære utslett på hornhinnen, kalt konflikter, som betyr "vesikkel" på gresk. Det er nå kjent at morfologiske konflikter er foci for infiltrasjon av hornhinnen av lymfocytter, plasma og epiteloidceller. Antallet og dybden på forekomsten av konflikter kan være forskjellig. Gråaktige gjennomskinnelige forhøyninger vises først ved limbus, deretter vises nye knuter både i periferien og i midten av hornhinnen.

Phlyctenulær keratitt utvikler seg mot bakgrunnen av lungetuberkulose eller lymfeknuter. Forekomsten av spesifikke konflikter i limbus er en bekreftelse på diagnosen tuberkulose. Morfologisk undersøkelse avdekker ikke Mycobacterium tuberculosis i konflikter. Den inflammatoriske prosessen er allergisk reaksjon på forfallsproduktene til Mycobacterium tuberculosis som sirkulerer i blodet. Generell svekkelse av kroppen, luft

taminose, kan helminthiaser spille rollen som faktorer som bidrar til utvikling av betennelse.

Triaden av subjektive hornhinnesymptomer (fotofobi, tåreflåd, blefarospasme) er uttalt. Barn gjemmer seg i et mørkt hjørne, ligger med ansiktet ned i en pute, uten dryppbedøvelse kan de ikke åpne øynene. Konvulsiv sammentrekning av øyelokkene og konstant tåreflod forårsaker hevelse og maserasjon av huden på øyelokkene og nesen. Dette kliniske bildet er karakteristisk for scrofulous keratitt.

En objektiv undersøkelse avslører en lys perikonneal eller blandet vaskulær injeksjon. Grener av nydannede overfladiske kar er alltid egnet for konflikter. Under påvirkning av aktiv spesifikk og anti-allergisk behandling, kan konflikter løses, og etterlater en lett uklarhet i hornhinnen, full av halvtomme kar.

Sykdommen begynner akutt, tar deretter vanligvis et langvarig kurs, er preget av hyppig tilbakefall. Gjentatte angrep går tregere og over lengre tid. Foci av infiltrasjon desintegrerer og blir til sår. I nærvær av rikelig neovaskularisering epiteliseres defektene ganske raskt - på 3-7 dager. Som et resultat forblir dype groper - fasetter, som utføres veldig sakte av bindevevet.

I kompliserte tilfeller kan nekrose av hornhinnens stroma nå de dypeste lagene. Tilfeller av hornhinneperforering med prolaps av iris er kjent. Hos svekkede mennesker kan råtnende konflikter smelte sammen, noe som resulterer i dannelsen av omfattende soner med nekrose. Bli med en sopp eller koksinfeksjon kan føre til øyedød.

De siste årene, på grunn av bruken av steroidmedisiner, er langvarige former for sykdommen sjelden observert. allergisk knoll-

cumulus betennelse i hornhinnen kan presentere som atypiske former- fascikulær keratitt eller phlyctenulær pannus.

Fassikulær keratitt(fassikulær keratitt, "vandrende" konflikt) begynner med utseendet til en konflikt ved limbus i kombinasjon med en uttalt perikonneal injeksjon av kar og en triade av subjektive symptomer. Etter innvekst av nydannede kar, går den inflammatoriske infiltrasjonen gradvis over i den perifere kanten og intensiverer i den sentrale delen. Konflikten beveger seg sakte til sentrum, etterfulgt av en bunt nydannede kar. Den løst hevede, progressive kanten av infiltratet er ikke utsatt for dype sårdannelser, men forløpet av den inflammatoriske prosessen er lang, ofte tilbakevendende. Fremrykningen av infiltratet kan fortsette til den "vandrende" konflikten når motsatt kant av hornhinnen.

Phlyctenulous pannus Det dannes når et stort antall overfladiske kar vokser inn i hornhinnen. De strekker seg etter betennelsesknutene og trenger tett gjennom hele overflaten av hornhinnen, som et resultat av at den blir mørk rød. I motsetning til trachomatøs pannus vokser karene fra alle sider, og ikke bare ovenfra. I likhet med phlyctenulær keratitt er pannus preget av hyppig tilbakefall og dannelse av et grovt vaskularisert leukom.

Behandling: valget av regimet for generell terapi for tuberkulose utføres av en phtisiatrician. Den bestemmer en rasjonell ordning for å kombinere medisiner i I- og II-serien, varigheten av behandlingsforløpet, varigheten av det gjentatte kurset, under hensyntagen til pasientens immunstatus, kostholdet og behovet for klimatoterapi.

Målet med lokal behandling er å undertrykke den inflammatoriske prosessen i

øye, forhindrer dannelsen av bakre synechia, forbedrer metabolismen i hornhinnevevet. I form av instillasjoner foreskrives en 3% løsning av tubazid, en 5% saluzidløsning, streptomycin-kalsiumkloridkompleks (50 000 IE i 1 ml destillert vann), hydrokortison eller deksametason. Mydriatics brukes til å forebygge eller behandle iritt og iridosyklitt. Mangfoldet av instillasjoner bestemmes avhengig av stadiet av den inflammatoriske prosessen. Om natten påføres 5-10% PASK salve eller vitaminsalver, 20% actovegin gel over øyelokket. Dexazon injiseres under bindehinnen, alternerende med en 5 % saluzidløsning, annenhver dag eller med en annen frekvens ved forskjellige behandlingsperioder. I arrdannelsesstadiet reduseres dosene av antiinflammatoriske legemidler, fysioterapi utføres, vitaminpreparater, enzymer (trypsin, fibrinolysin) brukes til å løse adhesjoner.

Ved behandling av tuberkuløs-allergisk keratitt veldig viktig har desensibiliseringsterapi, et karbohydratbegrenset kosthold, og bordsalt, klimaterapi.

Herpetisk keratitt. Frekvensen av utvikling av herpetiske lesjoner i øyet øker jevnt. Herpes er årsaken til keratitt hos 50 % av voksne pasienter og hos 70-80 % av barna. Spredningen av herpes de siste årene er assosiert med utbredt bruk av steroidmedisiner, samt med en økning i antall influensaepidemier som provoserer utbrudd av virale øyelesjoner.

Det er primære og post-primære herpetiske inflammatoriske prosesser i hornhinnen.

Primært kalt keratitt, som utvikler seg ved det første møtet av kroppen med viruset, når det ikke er noen spesifikke antistoffer i blodet ennå. I de første seks månedene av livet er barnet beskyttet mot infeksjon av antistoffer,

mottatt fra mor, så infeksjon oppstår i perioden fra 6 måneder til 5 år.

Primær herpetisk keratitt begynner akutt, renner tungt og lenge, ofte på bakgrunn av influensa eller annen forkjølelse. Parotis lymfekjertler er forstørret; konjunktivitt utvikler seg, og deretter vises hvitaktige foci av infiltrasjon eller vesikler, utsatt for sårdannelse, i hornhinnen. Hornhinnesyndromet (fotofobi, lacrimation, blefarospasme) er uttalt, rikelig neovaskularisering av hornhinnen utvikler seg, iris og ciliærlegemet kan være involvert i den patologiske prosessen. Den inflammatoriske prosessen ender med dannelsen av en grov hornhinne walleye. Primær herpes er preget av tilbakefall av betennelse langs kanten av det dannede hornhinnearret.

Postprimær herpetisk keratitt kalles betennelse i hornhinnen hos en tidligere infisert person, der en svak titer av antigener bestemmes, når balansen mellom virusene som har satt seg i kroppen og nivået av antistoffer forstyrres. avkjøling, stress, ultrafiolett bestråling, inflammatoriske prosesser fører til en reduksjon i kroppens motstand. Septiske foci kan også finnes i andre organer. Postprimær keratitt er subakutt selvfølgelig, i patogenetiske termer, er en manifestasjon av kronisk infeksjonssykdom. Vanligvis er de ikke ledsaget av konjunktivitt. Med en reduksjon i følsomheten til hornhinnen, er fotofobi og tåredannelse svakt uttrykt, neovaskularisering er ubetydelig. Det er en tendens til tilbakefall.

I henhold til arten av kliniske manifestasjoner skilles overfladiske og dype former for herpetisk keratitt.

overflateformer herpetisk keratitt inkluderer vesikulær (vesikulær) corneal herpes, dendritisk, landcart og marginal keratitt. I klinisk praksis må man oftest forholde seg til vesikulær og dendritisk keratitt.

Vesikulær herpes i hornhinnen begynner med utseendet av uttalt fotofobi, tåreflåd, blefarospasme, følelse av et fremmedlegeme i øyet, som er forårsaket av dannelsen av små bobler på overflaten av hornhinnen i form av et forhøyet epitel. Boblene sprekker raskt og etterlater seg en erodert overflate. Tilheling av defekter går sakte, ofte blir de infisert koks flora, noe som i stor grad kompliserer sykdomsforløpet. På stedet for erosjon oppstår infiltrater, de kan få en purulent karakter. I et ukomplisert kurs, etter at defektene er lukket, forblir delikate arr i form av en sky i hornhinnen, hvis virkning på øyets funksjon avhenger av stedet for deres lokalisering.

Keratitt i tre begynner, som vesikulær, med utseendet av bobleutslett. De kobler sammen og danner et bisarrt mønster i form av en tregren i midten av hornhinnen. En nøye undersøkelse av spaltelampen kan sees på slutten av hver grenfortykning, eller boble. Dette er et karakteristisk trekk ved herpetisk keratitt, som gjør det mulig å skille det fra en annen, sjelden forekommende trelignende patologi i hornhinnen. Det karakteristiske mønsteret av inflammatorisk infiltrasjon forklares av spredningen av viruset langs grenene til subepiteliale nerver i hornhinnen. Sykdommen er forårsaket ikke bare av herpes simplex-viruset, men også av viruset vannkopper(Fig. 11.18).

Arborescent keratitt er ledsaget av alvorlig hornhinnesyndrom og nevralgisk smerte.

Ris. 11.18. Keratitt i tre.

i øyet. Perikonneal vaskulær injeksjon er i utgangspunktet lokal, og kan deretter spre seg rundt omkretsen av hele hornhinnen. Følsomheten til hornhinnen i upåvirkede områder reduseres. Etter desquamation av epitelet dannes sår. Det akutte utbruddet av sykdommen erstattes av et tregt, vedvarende forløp i 3-5 uker. Inflammatorisk infiltrasjon fanger ofte ikke bare epitellaget, men passerer også inn i de overfladiske delene av stroma. Nydannede kar vises sent, bare i løpet av epiteliseringsperioden. Hver tredje pasient får tilbakefall av sykdommen, som kan kompliseres av iridosyklitt.

Landcart herpetisk keratitt- dette er en konsekvens av overgangen av trelignende betennelse til et bredt overfladisk sår med taggete kanter; sykdommen blir ofte sett på som en komplikasjon av steroidbehandling.

Regional herpetisk keratitt i henhold til det kliniske bildet og forløpet ligner det på bakteriell marginal keratitt. Etiologisk diagnose er basert på resultatene av laboratorietester.

Dype (stromale) former

herpetisk keratitt skiller seg fra overfladiske i spredningen av den inflammatoriske prosessen i de dype lagene av hornhinnen og involveringen av iris og ciliærkroppen i den. I noen tilfeller, tvert imot, vises først herpetisk iridosyklitt, og deretter er hornhinnen involvert i den patologiske prosessen. Infeksjonen kommer inn i stroma fra bakre hornhinneepitel. Dette forenkles av massive inflammatoriske utfellinger, som fester seg til bakoverflaten i lang tid, lammer den metabolske funksjonen i sentral- og lavere divisjoner hornhinnen. Den inflammatoriske prosessen dekker hele den fremre delen av øyet (keratoiridosyklitt), er preget av et alvorlig og langvarig forløp, en tendens til tilbakefall. Ved hyppige tilbakefall er det fare for skade på det andre øyet.

Dype herpetiske lesjoner i hornhinnen inkluderer metaherpetisk, diskoid og diffus stromal keratitt.

Metaherpetisk keratitt begynner som en overfladisk trelignende betennelse, som raskt går over i de dype lagene av stroma. I fasen med desintegrering av infiltrater dannes et omfattende dypt sår med uregelmessige konturer. På bakgrunn av et ikke-helbredende hovedfokus kan en ny infiltrasjon dukke opp nær såret eller langs kanten. Påvisningen av trelignende konturer i sonen med inflammatorisk infiltrasjon rundt såret bekrefter betennelsens herpetiske natur. Nydannede kar i hornhinnen vises sent - etter 2-3 uker. Den totale varigheten av sykdommen er 2-3 måneder, noen ganger mer (fig. 11.19). Den åpne ulcerative overflaten av hornhinnen kan sekundært infiseres med koksflora, purulent plakk, hypopyon vises, og nedbøren intensiveres. Tiltredelse coc-

Ris. 11.19. Utfall av metaherpetisk keratitt.

kova-infeksjon er mer typisk for tilbakefall av sykdommen.

Discoid herpetisk keratitt utvikler seg i midten av hornhinnen i form av et stort hvit-grå fokus for infiltrasjon i de dype lagene. Hornhinnen kan fortykkes med 2-3 ganger. Overflaten har vanligvis ikke sår. Discoid keratitt er alltid kombinert med iridosyklitt. På grunn av betydelig uklarhet av hornhinnen i sentrum og hevelse av dens perifere deler, er det vanskelig å se utfellinger og hyperemi av iris, for å vurdere tilstanden til pupillen. Hornhinnetriaden av symptomer og perikonneal vaskulær injeksjon er mild. Den inflammatoriske prosessen flyter tregt i flere måneder uten utseende av nydannede kar. Følsomheten til hornhinnen er kraftig redusert. Ofte reduseres følsomheten til hornhinnen også i det andre, friske øyet. Når hevelsen i hornhinnen avtar, kan foldene på Descemets membran sees. Sykdommen ender med dannelsen av en grov walleye (fig. 11.20), hvor små betennelsesfoci forblir i lang tid med en klinisk rolig tilstand av hornhinnen. De kan bli funnet ved histologisk undersøkelse.

uklar hornhinne fjernet under keratoplastikk. Ved avkjøling, forkjølelse kan slike foci gi opphav til tilbakefall av sykdommen.

Den diskformede formen av hornhinnelesjoner er ikke strengt spesifikk for herpesviruset, derfor må differensialdiagnose utføres med infeksjoner forårsaket av adenovirus, vacciniavirus, sopp, så vel som med spesifikke bakterielle infeksjoner (syfilis, tuberkulose).

Dyp diffus herpetisk keratitt(interstitiell keratoiridosyklitt) i kliniske manifestasjoner ligner diskoid keratoiridosyklitt, og skiller seg fra den hovedsakelig ved at den inflammatoriske infiltrasjonen ikke har klare avrundede grenser. En dyp diffus lesjon av hornhinnens stroma kan utvikle seg mot bakgrunnen av gamle arr som et tilbakefall av herpetisk keratouveitt, og deretter observeres et atypisk mønster av hornhinnelesjon.

Diagnose av herpetisk keratitt er hovedsakelig basert på det typiske kliniske bildet av sykdommen. Del karakteristiske trekk oppdages allerede i begynnelsen av sykdommen, for eksempel vesikulære, trelignende utslett

Ris. 11.20. Utfall av diskoid herpetisk keratitt.

nia, nedsatt følsomhet, forbindelse med forkjølelse og herpetiske foci av betennelse i andre deler av kroppen. Noen trekk ved det kliniske bildet vises for sent: fravær av neovaskularisering i lang tid, et langvarig forløp av den inflammatoriske prosessen og en tendens til tilbakefall. I denne forbindelse, med et atypisk forløp av keratitt, brukes laboratoriediagnostiske metoder. For forskning tas utskraping av epitelet i konjunktiva og hornhinnen, samt tårevæske. Den mest informative og raskeste i utførelse er metoden for å påvise fluorescerende antistoffer. En intradermal test med en antiherpetisk vaksine utføres bare ved det første møtet med viruset. Fokal allergisk test med antiherpetisk vaksine er en viktig metode for etiologisk diagnose i atypiske tilfeller. Denne provoserende testen anses som positiv hvis, som svar på intradermal administrering av vaksinen i svake fortynninger, en forverring av den inflammatoriske prosessen oppstår, smerte og perikonneal injeksjon av blodkar øker, og friske utfellinger vises. Diagnostiske tester utføres med forsiktighet i henhold til strenge indikasjoner.

Behandling av herpetisk keratitt er kompleks og langsiktig. Det er rettet mot å undertrykke virusets vitale aktivitet, forbedre trofiske prosesser i hornhinnen, akselerere epiteliseringen av defekter og øke lokal og generell immunitet (se kapittel 24).

Antiviral behandling inkluderer kjemoterapi, uspesifikk og spesifikk immunterapi. På forskjellige stadier av sykdommen brukes passende kombinasjoner av medikamenter. I begynnelsen av sykdommen utføres hyppige instillasjoner av kerecid, deoksyribonuklease daglig, salver påføres med

tebrofen, florenal, bonafton, oxolin, zovirax 3-4 ganger om dagen. Hver 5.-10. dag endres preparatene. Acyclovir tas oralt i 10 dager. Hvis øyesykdommen er kombinert med herpetisk betennelse av en annen lokalisering, økes varigheten av behandlingsforløpet til 1-2 måneder. I tilfelle av alvorlige komplikasjoner utføres intravenøse infusjoner av acyclovir hver 8. time i 3-5 dager. Dette er et svært aktivt medikament, men har et smalt virkningsspektrum, så det brukes mot herpes simplex og herpes zoster-virus (se kapittel 25).

Samtidig med kjemoterapimedisiner brukes ikke-spesifikke antivirale midler - interferon, oftalmoferon i dråper og subkonjunktivalt, samt legemidler som stimulerer produksjonen av endogene interferon (interferonogener) som forhindrer reproduksjon av viruset i cellen - poludan (kursdose). på 2000 IE), pyrogenal i pyrogenfrie doser, prodigiosan (3-5 intramuskulære injeksjoner). Med en reduksjon i immunitet, kronisk og tilbakevendende sykdomsforløp, er immunstimulerende midler foreskrevet - levamisol, tymalin. For spesifikk immunterapi brukes humant immunglobulin og en antiherpetisk vaksine.

For behandling ulike former keratitt utviklet optimale kombinasjoner av antiviral

midler og ordninger for deres anvendelse.

Kryoprobe eller laserkoagulasjon brukes til å rense såroverflater fra nekrotiske masser. Med langvarig ikke-helbredende herpetisk keratitt utføres en hornhinnetransplantasjon for terapeutiske formål.

I tilfeller der bakteriefloraen går sammen, foreskrives i tillegg sulfa-medisiner, antibiotika, ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

nye midler i form av dråper og salver. For forebygging og behandling av samtidig iritt og iridosyklitt brukes mydriatika.

I tillegg til den viktigste antivirale behandlingen, foreskrives vitaminer og legemidler som forbedrer hornhinnetrofisme, samt, om nødvendig, antiallergiske legemidler.

Kortikosteroidmedisiner brukes med stor forsiktighet bare i regresjonsstadiet med dyp stromal keratitt, under konstant overvåking av tilstanden til hornhinneepitel og intraokulært trykk, siden de kan komplisere forløpet av herpetisk keratitt, og i den interiktale perioden bidra til forekomst av tilbakefall på grunn av en uttalt immunsuppressiv effekt.

Etter slutten av den antiinflammatoriske og symptomatiske behandlingen av keratitt, når øyet er helt rolig, er det nødvendig med gjenopprettende behandling - hornhinnetransplantasjon med et optisk formål.

Nevropalytisk keratitt.Sykdommen utvikler seg etter å ha krysset den første grenen av trigeminusnerven, noen ganger etter injeksjoner i området til Gasser-knuten eller etter at den har blitt utryddet. I noen infeksjonssykdommer blokkeres ledningen av den første grenen av trigeminusnerven. Sammen med et brudd på taktil følsomhet oppstår en endring i trofiske prosesser. Hornhinnesykdom kan ikke vises umiddelbart, men etter en tid.

Det kliniske bildet av nevroparalytisk keratitt har noen særegenheter. Sykdomsforløpet er i utgangspunktet asymptomatisk, og det oppdages ofte tilfeldig. Det er ingen følsomhet i hornhinnen, så det er ikke noe karakteristisk subjektivt hornhinnesyndrom: fotofobi, tåreflod og blefarospasme, følelse av fremmedlegeme, ikke-

Ris. 11.21. Nevropalytisk keratitt.

ser på ruheten til hornhinneoverflaten. Alle mekanismer for varsling om begynnelsen av den patologiske prosessen er lammet. Det er heller ingen perikonneal vaskulær injeksjon. Til å begynne med oppstår endringer i den sentrale delen av hornhinnen: hevelse av overflatelagene, hevelse av epitelet, som gradvis avtar, erosjoner dannes som raskt går over i en omfattende defekt (fig. 11.21). Bunnen og kantene på en slik defekt forblir rene i lang tid. Hvis kokkfloraen slutter seg, oppstår en uklar gråhvit eller gulaktig infiltrasjon, gnagende sår hornhinnen.

Forløpet av nevrotrofisk keratitt er tregt og langvarig.

Behandlingen er symptomatisk. Først av alt er det nødvendig å beskytte den berørte hornhinnen mot uttørking og støvinntrengning ved hjelp av semi-hermetiske briller. Foreskriv medisiner som forbedrer hornhinnetrofisme og regenereringsprosesser, samt beskytter den mot infeksjonsinvasjon. Instillasjoner av medisiner kombineres med påføring av salver og geler bak øyelokket. De holder stoffet på overflaten av hornhinnen lenger og dekker samtidig den eksponerte overflaten, letter epitelisering. Hvis det er

I tilfeller der det er en trussel om perforering av hornhinnen, tyr de til kirurgisk beskyttelse av øyet - suturering av øyelokkene, mens de etterlater et gap i det indre hjørnet av øyet for instillasjon av medikamenter.

Keratitt med hypo- og avitaminoseforårsaket av brudd på generelle metabolske prosesser i kroppen. De oppstår på grunn av inntak av utilstrekkelig mengde vitaminer eller dårlig absorpsjon av visse grupper av vitaminer. Korneaskade er oftere observert med mangel på vitamin A, B 1, B 2, C, PP, E. Hornhinnesykdommer utvikler seg mot en bakgrunn av alvorlig

Ris. 11.22. Avitaminose A.

a - stadium av prexerosis av hornhinnen; b - kerato-

malacia, hornhinneperforering.

loy av den generelle patologien til kroppen, som er en konsekvens av beriberi eller omvendt gjør det vanskelig for absorpsjon av vitaminer. Vanligvis er begge øynene påvirket. Alvorlighetsgraden av endringer i hornhinnen avhenger av graden av vitaminmangel i kroppen med hypovitaminose, og i ekstremt alvorlige tilfeller (avitaminose) - av sykdommens varighet og innholdet av andre vitaminer.

Avitaminose Aforårsaker endringer i epitellaget i konjunktiva og hornhinnen. I den innledende fasen avtar følsomheten til hornhinnen og dystrofiske endringer øker sakte, den normale glansen og overflatefuktigheten forsvinner. Det blir matt, skylignende uklarheter vises (fig. 11.22, a). Dette er stadiet av prexerosis, som erstattes av epitelial xerosis, det vil si keratinisering av epitelet. Til å begynne med vises xerotiske tørre plakk på øyeeplets bindehinne og hornhinnen i den åpne palpebrale fissuren, som ligner på små dråper frossent fett. Overfladiske tørre celler eksfolieres, og ubehagelige opplevelser oppstår. På dette stadiet, med rasjonell ernæring og behandling, er gjenoppretting fortsatt mulig med et lett tap av øyefunksjon. Den tredje fasen av beriberi A er keratomalacia. Hele hornhinnen blir overskyet. Endringer går raskt fra overfladiske lag til dype. Samtidig med spredningen av turbiditet begynner prosessen med desintegrering av hornhinnen. Det er rikelig med utflod i øyekrokene. Behandling startet på dette stadiet ender med grov arrdannelse av defekter. Uten behandling oppstår perforering av hornhinnen (fig. 11.22, b). På grunn av mangel på følsomhet i hornhinnen, er vevsnedbrytning smertefri.

Behandling: komplett ernæring med inkludering av animalske produkter og

av planteopprinnelse, rik på vitamin A og karoten, en oljeløsning av retinolacetat oralt eller intramuskulært i en daglig dose på 100 000 IE og et multivitaminkompleks.

Lokalt: installasjon av sulfanilamidpreparater 3-4 ganger om dagen for å forhindre infeksjon av den eroderte overflaten; vitamindråper(citral og riboflavin vekselvis), medisiner som fremmer regenerering av epitelet (retinol, actovegin, balarpan, fiskeolje), i tillegg er det nødvendig med salver som inneholder vitaminer.

Avitaminose B j i hornhinnen manifesterer seg mot bakgrunnen av generelle endringer i kroppen: polynevritt, tap av muskeltonus, dysfunksjon i mage-tarmkanalen. Det er uklarheter i den sentrale delen av hornhinnen, hevelse av epitelet, deretter utvikler seg diskoid keratitt med et vedvarende langt kurs og et alvorlig utfall. De overfladiske lagene av hornhinnen blir infiserte, nekrotiske og muligens perforerte. Allerede på utviklingsstadiet av discoid keratitt er iris og ciliærkroppen, og deretter årehinnen, involvert i den patologiske prosessen.

Behandling: rasjonell ernæring med inkludering av retter fra belgfrukter, frokostblandinger, lever, nyrer. Tiaminbromid og multivitaminer er foreskrevet i terapeutiske doser.

Lokal behandling avhenger av sykdomsstadiet. Den generelle tilnærmingen er den samme som for beriberi A.

Avitaminose B 2 kan forårsake overfladisk keratitt med sårdannelse, men en stromal form for betennelse er også mulig. Keratitt med avitaminose B 2 er preget av innvekst av et stort antall overfladiske kar. Rasjonell behandling i fasen av tidlige manifestasjoner fører til utvinning. Hornhinnesykdom oppstår på bakgrunn av seboreisk dermatitt, angu-

larny stomatitt, glossitt og andre manifestasjoner av avitaminose B 2.

Behandling: full ernæring med obligatorisk daglig inkludering i kostholdet av melk, kjøtt, belgfrukter; Riboflavinpreparater og multivitaminer foreskrives i terapeutiske doser i henhold til alder.

Lokal behandling er symptomatisk. Påfør en 0,02% løsning av riboflavin i dråper. Det generelle prinsippet for lokal behandling er det samme som for beriberi A. For å undertrykke veksten av nydannede kar, utføres subkonjunktivale injeksjoner av steroidpreparater (Dexazon 0,5 ml 1 gang per dag) i kurs på 7-10 dager.

Avitaminose B 6, B 12, PP, Ε alltid påvirke tilstanden til hornhinnen, manifestert av et brudd på epitelisering, hovedsakelig i den sentrale delen, hvoretter hornhinnen er mettet med tårevæske, dens gjennomsiktighet endres, infiltrater vises, deretter erosjon og sårdannelse. PÅ forskjellige datoer nye blodårer vokser. Keratitt oppstår på bakgrunn av generelle endringer i kroppen, karakteristisk for denne hypovitaminose. Det er identifiseringen av en forbindelse med en spesifikk generell patologi som gjør det mulig å etablere riktig diagnose og foreskrive en generell etiologisk behandling, uten hvilken lokal terapi er ineffektiv.

Keratitt av ukjent etiologi.Rosacea-keratitt(keratitis rosasea) er en hyppig tilbakefallende sykdom. Forekommer hos pasienter med rosacea (akne rosacea) i ansiktet. Etiologien til hudsykdommen er ukjent. Det har blitt antydet at dette er en konsekvens av pyridoksinmangel (hypovitaminose B 6). Rosacea er vanligvis kombinert med lav surhet av magesaft.

Rosacea-keratitt begynner med utseendet av en eller flere infiltrasjonsknuter. Over-

Ris. 11.23. Utfall av rosacea-keratitt.

a - total vaskularisert hornhinneleukom med en fistel i midten; b - 1 år etter penetrerende keratoplastikk.

deres ness eroderes, så er infiltratet nekrotisk. Overfladiske nydannede kar nærmer seg det dannede såret. Den perikonneale injeksjonen av kar og triaden av hornhinnesymptomer er uttalt. Etter 3-4 uker kan epitelisering av defekten forekomme. Øyet roer seg, men ikke lenge. Sammen med et nytt anfall av rosacea, vises en ny knute (eller knuter) av infiltrasjon i hornhinnen i ansiktet med dannelse av et dypere sår og innvekst av nye kar. I løpet av arrdannelsesperioden dannes en vaskularisert torn med knallhvite kalkinneslutninger (fig. 11.23). Påfølgende tilbakefall blir hyppigere. Et sår leges på det ene øyet, og etter noen dager åpner det seg i det andre. Noen ganger har pasienter ikke tid til å gå på jobb, da det oppstår betennelse i det andre øyet.

Hyppig tilbakefall fører til funksjonshemming. Overlappende arr tynne og deformerer hornhinnen, fistler dannes ofte. Synsstyrken avtar med hver ny eksaserbasjon.

Behandling av en vanlig sykdom er foreskrevet av en hudlege. Lokal behandling av keratitt utføres i henhold til det generelle

ordningen. I løpet av tilbakefallsperioden instilleres mydriatika for å forhindre iridosyklitt. I kompliserte tilfeller er penetrerende keratoplastikk indisert.

Tilbakevendende erosjon av hornhinnen er sjelden. Det kan manifestere seg i diffus eller lokal form. Pasientens klager er veldig karakteristiske: om morgenen åpnet han øynene og følte en skarp skjærende smerte, bekymret for følelsen av en flekk i øyet, renner en tåre. Biomikroskopi avslører en begrenset (1-2 mm) epiteldefekt og lett hevelse rundt erosjonen. I andre tilfeller er hele den sentrale sonen av hornhinnen ødematøs, det er flere områder med desquamation av epitelet.

Bowmans membranpatologi spiller en viktig rolle i patogenesen av tilbakevendende erosjon. Epitelet holdes ikke på overflaten. Den eksfolierte delen av epitelet svulmer opp i form av en boble og fester seg til slimhinnen til de ubevegelige øyelokkene om natten. Så snart øyelokkene åpner seg, løsner epitelet. Under dekke av salvepreparater kan epitelisering oppstå ganske raskt - etter 3-7 dager, men så, med ubestemte intervaller, dannes erosjoner igjen. Defekter kan

gro uten å etterlate spor, men etter gjentatte erosjoner dannes det tynne gjennomskinnelige arr. Etiologi denne sykdommen ukjent. Det er bevis på at endringer i Bowmans membran kan være forårsaket av herpesviruset. Det er også en antagelse om at traumer spiller en stor rolle i utviklingen av sykdommen. Påvirkning av arvelige faktorer kan ikke utelukkes. Tilsynelatende er denne sykdommen polyetiologisk, og tidligere traumer og kulde spiller rollen som en utløsende faktor.

Behandling er rettet mot å forhindre infeksjon av den eroderte overflaten og forbedre epitelisering. Instillasjoner av anestesimidler er upraktiske, da de bidrar til avskallingen av epitelet. Sørg for å foreskrive salver som inneholder vitaminer og medisiner som forbedrer trofiske prosesser (i veksling). Salven beskytter såroverflaten og utsatte nerveender mot uttørking og irritasjon, og reduserer dermed smerte. Salvebasen beholder i lang tid desinfiserende, vitamin- og trofiskforbedrende preparater som finnes i salven i konjunktivhulen og på hornhinnen. Det er en slags dressing som beskytter det unge epitelet fra forskyvning under blinkende bevegelser av øyelokkene, forhindrer det i å feste seg til øyelokkets bindehinne. Den siste påføringen av salven gjøres daglig rett før leggetid.

Filamentøs keratitt(tørr keratokonjunktivitt) refererer også til sykdommer i hornhinnen med ukjent etiologi og er et av symptomene på en generell sykdom i kroppen kalt Sjögrens syndrom. Det kommer til uttrykk i tørrhet av alle slimhinner, en reduksjon eller fravær av sekresjon av tåre- og spyttkjertlene (se kapittel 9 og 22).

11.4. Hornhinnedystrofier

Dystrofi (degenerasjon, keratopati) av hornhinnen - kroniske sykdommer, som er basert på brudd på generelle eller lokale metabolske prosesser.

Naturen til hornhinnedystrofier kan være forskjellig: familie og arvelige faktorer, autoimmune, biokjemiske, nevrotrofiske endringer, traumer, konsekvenser av inflammatoriske prosesser, etc. Den første koblingen til lesjonen kan forbli ukjent. Tildel primær og sekundær dystrofi av hornhinnen.

Primære dystrofier vanligvis bilateralt. Blant dem er hovedplassen okkupert av familie og arvelige degenerasjoner. Sykdommen begynner i barndommen eller ungdomsårene, utvikler seg veldig sakte, som et resultat av at det kan forbli ubemerket i lang tid. Følsomheten til hornhinnen avtar gradvis, det er ingen tegn til øyeirritasjon og inflammatoriske forandringer. Biomikroskopisk undersøkelse avslører først svært milde uklarheter i den sentrale delen av hornhinnen, som ser ut som små knuter, flekker eller striper. Patologiske inneslutninger i hornhinnen er oftest lokalisert i de overfladiske lagene av stroma, noen ganger subepitelialt. Det fremre og bakre epitelet, samt de elastiske membranene i hornhinnen, endres ikke. De perifere delene av hornhinnen kan forbli gjennomsiktige, det er ingen nydannede kar. I en alder av 30-40 år blir en reduksjon i syn merkbar, hornhinneepitelet begynner å endre seg. Periodisk desquamation av epitelet forårsaker smerte, fotofobi, blefarospasme.

Ulike typer arvelige hornhinnedystrofier skiller seg fra hverandre hovedsakelig i form og

plasseringen av fokale endringer i hornhinnen. Nodulære, flekkete, gitter- og blandede dystrofier er kjent (Fig. 11.24). Den arvelige naturen til disse sykdommene ble etablert på begynnelsen av forrige århundre.

Ris. 11.24. Familiær arvelig dystrofier av hornhinnen.

a - gitter; b - nodulær; c - flekket.

I Russland er denne patologien mindre vanlig enn i andre europeiske land.

Behandling av arvelige familiedystrofier er symptomatisk. Vitamindråper og salver er foreskrevet, medisiner som forbedrer hornhinnetrofisme: balarpan, taufon, adgelon, emoxipin, etaden, retinol, solcoseryl gel, actovegin; inne ta multivitaminer. Konservativ behandling stopper ikke utviklingen av sykdommen. Med en betydelig reduksjon i synet utføres lagdelt eller penetrerende keratoplastikk. Det beste optiske resultatet oppnås gjennom hornhinnetransplantasjon. Familiær dystrofi er den eneste typen hornhinnepatologi som går igjen i et donortransplantat. 5-7 år etter operasjonen oppstår enkeltknuter eller striper av ømme uklarheter i det gjennomsiktige transplantatet langs periferien, tilsvarende de i egen hornhinne. Antallet deres øker sakte, synet forverres gradvis. Etter 10-15 år er det nødvendig å transplantere hornhinnen på nytt, som i de fleste tilfeller slår godt rot, noe som gir høy synsskarphet.

Ødem i hornhinnen(synonymer: epitelial-endotelial, endotelial-epitelial, bulløs, dyp dystrofi) kan være både primær og sekundær. I lang tid forble årsaken til denne sykdommen ukjent. Foreløpig er det ingen som tviler på detprimær ødematøs dystrofi av hornhinnen oppstår når barrierefunksjonen til enkeltradslaget av celler i det bakre epitelet, forårsaket av dystrofiske endringer i cellene, eller et kritisk lite antall av dem (mindre enn 500-700 celler per 1 mm 2 ), er inkonsekvent.

Speilbiomikroskopi avslører subtil initial

endres når hornhinnen fortsatt er gjennomsiktig og det ikke er noen hevelse. De kan også diagnostiseres med konvensjonell biomikroskopi, hvis du nøye undersøker den bakre overflaten av hornhinnen i et tynt lyssnitt. Normalt er ikke cellene i det bakre hornhinneepitelet synlige fordi de er veldig små. Når antallet celler reduseres betydelig, flater de gjenværende cellene ut og strekker seg for å dekke hele den bakre overflaten av hornhinnen. Cellestørrelser øker med 2-3 ganger, så de kan allerede sees med biomikroskopi. Den bakre overflaten av hornhinnen blir lik tåket glass. Dette fenomenet kalles drypp hornhinnen(hornhinne gutta). Det er imidlertid ingen måter å radikalt endre denne tilstanden på tidlig diagnose varsel om en forestående sykdom lar deg planlegge behandlingen riktig samtidig patologi, for eksempel å velge en kataraktekstraksjonsmetode som er mest skånsom mot den bakre overflaten av hornhinnen, å velge den optimale modellen av en kunstig linse og, som er veldig viktig, å overlate operasjonen til den mest erfarne kirurgen. Ved å eliminere eller redusere skaden på cellene i det bakre hornhinneepitelet, er det mulig å utsette utviklingen av ødematøs degenerasjon i flere måneder eller år.

Tilstedeværelsen av et dråpehornhinnesymptom betyr ennå ikke sykdomsutbruddet (hornhinnen er gjennomsiktig og ikke fortykket), men det er bevis på at funksjonaliteten til cellene i det bakre hornhinneepitelet er nær grensen. Tapet av et lite antall celler er nok til å danne ikke-lukkende defekter. Dette kan forenkles av infeksjonssykdommer, kontusjoner, skader, spesielt abdominale operasjoner.

I tilfeller hvor det oppstår hull mellom cellene i bakre hornhinneepitel, intraokulært

væske begynner å trenge gjennom stroma av hornhinnen. Ødem sprer seg gradvis fra de bakre lagene til hele hornhinnen. Tykkelsen i midten kan øke nesten 2 ganger. Samtidig reduseres synsstyrken betydelig på grunn av det faktum at væsken skyver hornhinneplatene fra hverandre, som et resultat av at deres strenge rekkefølge blir brutt. Senere strekker ødematøs degenerasjon seg til det fremre hornhinneepitelet. Det blir grovt, svulmer opp i form av bobler i forskjellige størrelser, som lett eksfolierer fra Bowmans membran, brister og blotter nerveendene. Det er et uttalt hornhinnesyndrom: smerte, følelse av et fremmedlegeme, fotofobi, tåreflåd, blefarospasme. Derfor er dystrofi av det fremre epitelet det siste stadiet av ødematøs hornhinnedystrofi, som alltid starter fra de bakre lagene.

Tilstanden til cellelaget i bakre hornhinneepitel er vanligvis den samme i begge øyne. Imidlertid utvikler ødematøs hornhinnedegenerasjon først i øyet som har blitt skadet (hjemlig eller kirurgisk).

Behandling av ødematøs hornhinnedegenerasjon er i utgangspunktet symptomatisk. Decongestants er foreskrevet i instillasjoner (glukose, glyserin), samt vitamindråper og midler som forbedrer hornhinnetrofisme (balarpan, taufon). Når hevelsen når hornhinneepitelet, er det nødvendig å tilsette antibakterielle midler i form av dråper og salver, samt en oljeløsning av tokoferol, corneregel, solcoseryl gel, actovegin, vitaminsalver som forbedrer regenereringen av epitelet. Salvepreparater og terapeutiske kontaktlinser fungerer som en slags bandasje for hornhinnen, beskytter åpne nerveender mot ytre irritasjoner og lindrer smerte.

En god terapeutisk effekt oppnås ved lavenergi-laserstimulering av hornhinnen med en defokusert stråle av en helium-neon-laser.

Konservativ behandling gir bare en midlertidig positiv effekt, så den gjentas med jevne mellomrom ettersom tilstanden til hornhinnen forverres.

En radikal behandlingsmetode er penetrerende subtotal keratoplastikk. Donortransplantatet forblir gjennomsiktig i 70-80 % av tilfellene, gir en mulighet til å forbedre synsstyrken og har en terapeutisk effekt på den gjenværende ødematøse kanten av egen hornhinne, som kan være gjennomskinnelig, men overflaten blir jevn, hevelsen forsvinner. Etter 1-2 måneder har hornhinnene til giver og mottaker samme tykkelse.

Langvarig ødematøs hornhinnedystrofi er som regel kombinert med dystrofiske endringer i netthinnen, derfor, selv med ideell gjennomsiktighet av donortransplantatet, kan man ikke alltid stole på den høyeste synsstyrken: ofte er den i området 0,4- 0,6.

Sekundær ødematøs dystrofi av hornhinnen oppstår som en komplikasjon

Ris. 11.25. Lokalt ødem i hornhinnen på grunn av posttraumatisk dislokasjon av de to buene til den intraokulære linsen, som periodisk kommer i kontakt med den bakre overflaten av hornhinnen.

okulære abdominale operasjoner, skader eller brannskader.

Kliniske manifestasjoner av primær og sekundær ødematøs hornhinnedegenerasjon er svært like, men det er betydelige forskjeller. Vanligvis er det ene øyet påvirket. Grunnårsaken til det resulterende ødemet spores alltid - husholdnings-, industrielle eller kirurgiske traumer. Hovedforskjellen er at hornhinneødem oppstår i et begrenset område som tilsvarer kontaktstedet med det traumatiske middelet, og rundt dette området er det friske celler i bakre hornhinneepitel som er i stand til å erstatte defekten.

Gjennom en defekt i laget av celler i det bakre epitelet, trenger intraokulær væske inn i stroma av hornhinnen. Lokalt ødem når gradvis overflatelagene og fremre epitel. I tilfeller hvor det patologiske fokuset ikke er i midten av hornhinnen, kan synsskarphet reduseres noe. Med utseendet av bulløs degenerasjon av det fremre epitelet, oppstår irritasjon av øyeeplet i sektoren for det patologiske fokuset, smerte, fotofobi, tåredannelse og blefarospasme.

Behandlingen er den samme som for primær hornhinnedystrofi. Ødem begynner å avta etter 7-10 dager, når hornhinnesåret gror. I den sekundære formen for dystrofi er fullstendig helbredelse av lesjonen og forsvinningen av ødem mulig. Dette krever en annen tidsperiode - fra en til flere måneder, avhengig av tettheten av celler og skadeområdet på det bakre epitelet, samt tilhelingshastigheten. vanlig sår hornhinnen.

I tilfelle et fremmedlegeme, for eksempel et støtteelement av en kunstig linse, med jevne mellomrom berører den bakre overflaten av hornhinnen, øker ødemet, smerten øker, til tross for evt. utbedringstiltak(Fig. 11.25). I dette tilfellet trenger du

Ris. 11.26. Sekundær ødematøs degenerasjon av hele hornhinnen med pseudofaki.

a - 1 år etter kataraktekstraksjon med innføring av en kunstig linse; b - gjennom

1,5 år etter penetrerende keratoplastikk.

enten fikser linsen (sy til iris), eller bytt den ut hvis designet er ufullkommen.

Fast (permanent) kontakt med linsens støtteelement forårsaker ikke ødematøs hornhinnedegenerasjon og krever ikke eliminering, hvis det ikke er andre grunner til dette. Ved fast kontakt, når linsestøtten er innelukket i hornhinnen og irisarret, oppstår det ikke lenger ny skade på det bakre hornhinneepitelet, i motsetning til situasjonen med periodisk gjentatte kontakter.

Sekundær ødematøs hornhinnedegenerasjon kan oppstå i et øye med en kunstig linse, hvor det ikke er kontakt mellom linsekroppen eller dens støttende deler med hornhinnen (fig. 11.26, a). I dette tilfellet gir fjerning av linsen ikke en terapeutisk effekt, men vil tvert imot være et ekstra traume for den syke hornhinnen. Linsen skal ikke "straffes" hvis den "ikke har skylden" for forekomsten av hornhinneødem. I dette tilfellet må årsaken til sekundær ødematøs dystrofi søkes i den traumatiske naturen til selve kataraktekstraksjonsoperasjonen.

Under påvirkning av de ovennevnte terapeutiske tiltakene kan det imidlertid forekomme bedring

mer eller mindre tett uklarhet forblir alltid i stedet for ødemet. I alvorlige tilfeller, når ødematøs dystrofi fanger hele hornhinnen eller dens sentrum og konservativ terapi ikke gir positivt resultat, utføre penetrerende subtotal keratoplastikk, men ikke tidligere enn 1 år etter operasjon eller øyeskade. Jo mindre fortykket hornhinnen, desto større er håpet om et gunstig utfall av operasjonen (fig. 11.26, b).

Båndlignende dystrofi (degenerasjon) av hornhinnener en sakte økende overfladisk uklarhet hos blinde eller svaksynte øyne.

Båndlignende dystrofi utvikles flere år etter alvorlig iridosyklitt, koroiditt i øynene, blindet på grunn av glaukom eller alvorlige skader. Turbiditet oppstår på bakgrunn av en endret følsomhet i hornhinnen, en reduksjon i mobiliteten til øyeeplet og en reduksjon i metabolske prosesser i øyet. Med økende atrofi av muskelapparatet vises ufrivillige bevegelser av øyeeplet (nystagmus). Opaciteter er lokalisert overfladisk i regionen av Bowmans membran og fremre epitel. Stroma i hornhinnen og ryggen

Ris. 11.27. Bånddystrofi av hornhinnen.

lagene forblir gjennomsiktige. Endringer begynner på periferien av hornhinnen ved de indre og ytre kantene og, sakte voksende, beveger de seg til midten i den åpne palpebrale fissuren i form av et horisontalt plassert bånd. Ovenfra, der hornhinnen er dekket av øyelokket, forblir den alltid gjennomsiktig. Opaciteter er ujevnt fordelt, det kan være øyer av den gjennomsiktige overflaten av hornhinnen, men over tid lukker de seg også (fig. 11.27). Båndlignende degenerasjon er preget av avsetning av kalksalter, slik at overflaten av hornhinnen blir tørr og ru. Med en lang resept på slike endringer kan tynne plater av keratinisert epitel, mettet med salter, uavhengig avvises. De hevede saltutvekstene skader øyelokkets slimhinne, så de må fjernes.

Grove opasiteter og saltavleiringer i hornhinnen dannes på bakgrunn av uttalte generelle trofiske endringer i det blinde øyet, noe som kan føre til subatrofi av øyeeplet. Det er tilfeller når kalkavleiringer ble dannet ikke bare i hornhinnen, men også langs øyets vaskulære kanal. Ossifikasjon av årehinnen oppstår. Slike øyne er gjenstand for fjerning med påfølgende kosmetiske proteser. I øynene med

gjenværende syn produserer overfladisk keratektomi (skjærer uklare lag) innenfor den optiske sonen av hornhinnen (4-5 mm). Den eksponerte overflaten er dekket med epitel som vokser fra den intakte øvre hornhinnen, og kan forbli gjennomsiktig i flere år dersom pasienten regelmessig drypper inn dråper som støtter hornhinnetrofisme og påfører salver som hindrer keratinisering av epitelet.

Båndlignende dystrofi av hornhinnen hos barn, kombinert med fibrinøs-plastisk iridosyklitt og grå stær, er karakteristisk for Stills sykdom (Stills syndrom). I tillegg til triaden av øyesymptomer, er det polyartritt, forstørrelse av leveren, milten og lymfekjertlene. Etter et kurs med antiinflammatorisk behandling for iridosyklitt, lages et ekstrakt

Ris. 11.28. Marginal dystrofi av hornhinnen.

grå stær. Når opasiteter i hornhinnen begynner å dekke den sentrale sonen, tas det en beslutning om å utføre en keratektomi. Behandling av den underliggende sykdommen utføres av en terapeut.

Marginal dystrofi (degenerasjon) av hornhinnen forekommer vanligvis i to øyne, utvikler seg sakte, noen ganger over mange år. Hornhinnen blir tynnere nær limbus, en halvmåneformet defekt dannes (fig. 11.28). Neovaskularisering er fraværende eller svakt uttrykt. Med en uttalt tynning av hornhinnen blir dens sfærisitet forstyrret, synsstyrken avtar, områder med ektasi vises, og derfor er det en trussel om perforeringer. Konvensjonell medikamentell behandling gir kun en midlertidig effekt. En radikal behandlingsmetode er den marginale lagdelte hornhinnetransplantasjonen.

11.5. Kirurgisk behandling av hornhinnepatologi

Ved hornhinnekirurgi kan flere seksjoner skilles ut avhengig av formålet med operasjonen, dybden av vevseksisjon, og også av typen plastmateriale som brukes til å erstatte den endrede hornhinnen.

Keratektomi- fjerning av små overfladisk lokaliserte opasiteter i den sentrale delen av hornhinnen ved kirurgi eller bruk av excimer-laser (fig. 11.29). Defekten er selvlukkende av epitelet i løpet av få timer. Keratectomy utføres sjelden på grunn av det faktum at overfladiske opaciteter som er plassert nøyaktig i sentrum er sjeldne. Oftest må øyeleger forholde seg til grovere og mer omfattende hornhinneopaciteter.

Keratoplastikk(hornhinnetransplantasjon) er hovedseksjonen innen hornhinnekirurgi. Driften har

Ris. 11.29. Overfladisk uklarhet av hornhinnen (a) og samme øye etter excimer-laserfordampning av uklare lag av hornhinnen (b).

ny målsetting. Hovedmålet med operasjonen er optisk, dvs. gjenoppretting av tapt syn. Imidlertid er det situasjoner der det optiske målet ikke kan oppnås umiddelbart, for eksempel med alvorlige brannskader, dype sår og keratitt som ikke gror over lang tid. Prognosen for transparent graft-engraftment hos slike pasienter er tvilsom. I disse tilfellene kan keratoplastikk utføres med medisinske formål, dvs. å fjerne nekrotisk vev og redde øyet som et organ. På det andre trinnet utføres en optisk keratoplastikk

fest seg på en rolig hornhinne når det ikke er infeksjon, rikelig vaskularisering og transplantatet vil ikke være omgitt av råtnende hornhinnevev. Disse to typene keratoplastikk, forskjellige i målsettingen, skiller seg lite fra hverandre når det gjelder den faktiske kirurgisk teknikk Derfor, i klinisk praksis, er det tilfeller når transplantatet etter terapeutisk keratoplastikk slår rot gjennomsiktig og pasienten har både terapeutiske og optiske effekter på samme tid.

Gjenvinning kalt en hornhinnetransplantasjon utført for å forbedre jorda, som et forberedende trinn for den påfølgende optiske keratoplastikk. Med et tektonisk formål utføres en operasjon for fistler og andre hornhinnedefekter. Det kan betraktes at gjenvinning og tektoniske operasjoner er varianter av terapeutisk hornhinnetransplantasjon.

Kosmetisk keratoplastikk utføres på blinde øyne, når det er umulig å gjenopprette synet, men pasienten er flau av det lyse Hvit flekk på hornhinnen. I dette tilfellet blir tornen skåret ut med en trefin med passende diameter, og den resulterende defekten erstattes med en gjennomsiktig hornhinne. Hvis det forblir hvite områder i periferien som ikke fanges opp i trepanasjonssonen, blir de maskert med blekk eller sot ved hjelp av tatoveringsmetoden.

Brytende Keratoplastikk utføres på friske øyne for å endre øyets optikk dersom pasienten ikke ønsker å bruke briller og kontaktlinser. Operasjoner er rettet mot å endre formen på hele den gjennomsiktige hornhinnen eller bare profilen på overflaten (se kapittel 5).

Basert på de grunnleggende forskjellene i operasjonsteknikken, skilles lag-for-lag og ende-til-ende hornhinnetransplantasjon.

Lagdelt keratoplastikk utføres i tilfeller der opaciteter ikke påvirker de dype lagene

Ris. 11.30. Lagdelt keratoplastikk.

a - opplegg for operasjonen; b - syn på øyet etter keratoplastikk.

hornhinnen. Operasjonen utføres under lokalbedøvelse. Den overfladiske delen av den uklare hornhinnen er avskåret under hensyntagen til dybden av plasseringen av opasitetene og deres overflategrenser (fig. 11.30). Den resulterende defekten erstattes med en gjennomsiktig hornhinne med samme tykkelse og form. Graftet er forsterket med avbrutt suturer eller en kontinuerlig sutur. Optisk lagdelt keratoplastikk bruker sentralt plasserte runde grafts. Terapeutiske lag-for-lag-transplantasjoner av forskjellige typer kan utføres både i midten og på periferien av hornhinnen innenfor sonen av lesjonen. Graftet kan ha en rund og annen form. Som donormor

Ris. 11.31. Teknikk for penetrerende keratoplastikk med intraoperativ forebygging av astigmatisme (ifølge V. G. Kopaeva).

a - basert på merkepunktet til sentrum av hornhinnen, er trepanasjonssonen til katarakten (sirkelen) og de fire hovedmeridianene (linjer som deler sirkelen i fire like deler) merket; b - samme markering gjøres i hornhinnen til giveren; skjærekronen til en rund kniv - en trephine er installert på en sirkulær markering; c - hornhinnetransplantat kuttes ut med rotasjonsbevegelser; d - etter fjerning av walleye, lukkes såråpningen i mottakerens hornhinne med et gjennomsiktig donortransplantat med samme diameter med et merke av de fire hovedmeridianene; e - utfør foreløpig fiksering av transplantatet på fire punkter i henhold til merkingen av hovedmeridianene, noe som lar deg tilpasse det nøyaktig og forhindre utvikling av postoperativ astigmatisme; f - den endelige fikseringen av transplantatet utføres med en kontinuerlig vridningssutur, som fjernes etter 8-12 måneder.

Rial brukes hovedsakelig på hornhinnen til et menneskelig kadaverøye. Hermetisert materiale er egnet for terapeutisk lag-for-lag-transplantasjon av hornhinnen forskjellige måter(frysing, tørking, lagring i formalin, honning, ulike balsamer, blodserum, gammaglobulin, etc.). Ved uklar engraftment kan en ny operasjon utføres.

gjennom keratoplastikk utføres oftest for et optisk formål, selv om det kan være både medisinsk og kosmetisk. Essensen av operasjonen er gjennom eksisjon av den sentrale delen av pasientens uklare hornhinne og erstatning av defekten med et transparent transplantat fra donorøyet (fig. 11.31). Hornhinnen til mottakeren og giveren kuttes ut med en rund, rørformet trefinkniv. Det kirurgiske settet inkluderer trefiner med en skjærekrone med forskjellige diametre fra 2 til 11 mm.

I et historisk aspekt ble gode resultater ved penetrerende keratoplastikk først oppnådd ved bruk av grafts med liten diameter (2-4 mm) (Fig. 11.32, a). Denne operasjonen kalles delvis penetrerende keratoplastikk og har blitt assosiert med navn-

mi Tsirma (1905), Elschnig (1908) og V. P. Filatov (1912).

Korneatransplantasjon med stor diameter (mer enn 5 mm) kalles subtotal penetrerende keratoplastikk (fig. 11.32, b). Gjennomsiktig innpodning av et stort transplantat ble først oppnådd av N. A. Puchkovskaya (1950-1954), en student av V. P. Filatov. Masse vellykket erstatning av store plater i hornhinnen ble mulig først etter bruken av mikrokirurgiske teknikker for kirurgi og det tynneste atraumatiske suturmaterialet [Kopaeva VG, 1973; Kasparov A. A., 1976]. En ny retning innen øyekirurgi har dukket opp - rekonstruksjon av de fremre og bakre delene av øyet basert på fri kirurgisk tilgang, som åpner med en bred trepanering av hornhinnen. I disse tilfellene utføres keratoplastikk i kombinasjon med andre intervensjoner (fig. 11.33), som disseksjon av adhesjoner og restaurering av øyets fremre kammer, plastikk av iris og reposisjonering av pupillen, fjerning av grå stær, innføring av en kunstig linse, vitrektomi, fjerning av en luksuriøs linse og fremmedlegemer, etc.

Når du utfører penetrerende subtotal keratoplastikk, er det nødvendig

Ris. 11.32. Penetrerende keratoplastikk. a - delvis; b - delsum.

Ris. 11.33. Stadier av ulike rekonstruktive inngrep utført på grunnlag av penetrerende subtotal keratoplastikk gjennom et sentralt borehull i hornhinnen.

a - separasjon av walleye adhesjoner med iris og linse; b - lukking av irisdefekter, reposisjonering av den fordrevne pupillen; c - etter trepanering er tornen synlig umoden grå stær, nedenfor ligger en utskåret uklar skive av hornhinnen; d - fjerning av linsekjernen gjennom det sentrale hullet i hornhinnen; e - introduksjonen av en kunstig linse; e - den modifiserte glasslegemet blir skåret ut med spissen av vitreotomet, og frigjør tilnærmingen til fremmedlegemet i øyehulen, den hvite kanten av den membranøse katarakten er synlig, smeltet sammen med den delvis avskårne disken til den overskyete hornhinnen.

Det er en god anestesiforberedelse av pasienten og ekstremt forsiktig manipulasjon av kirurgen. Mindre muskelspenninger og til og med ujevn pust hos pasienten kan føre til at linsen faller inn i såret og andre komplikasjoner, derfor utføres operasjonen hos barn og rastløse voksne under generell anestesi.

Penetrerende keratoplastikk, der diameteren på den transplanterte hornhinnen er lik diameteren til mottakerens hornhinne, kalles Total. For optiske formål brukes denne operasjonen praktisk talt ikke.

Biologisk utfall keratoplastikk vurderes i henhold til tilstanden til det transplanterte transplantatet: gjennomsiktig, gjennomskinnelig og uklar. Funksjonelt resultat operasjonen avhenger ikke bare av graden av transparens av transplantatet, men også av sikkerheten til øyets visuelle nerveapparat. Ofte, i nærvær av et gjennomsiktig transplantat, er synsstyrken lav på grunn av forekomsten av postoperativ astigmatisme. I denne forbindelse er overholdelse av tiltak for intraoperativ forebygging av astigmatisme av stor betydning.

De beste resultatene kan oppnås når du utfører operasjoner på rolige øyne som ikke har et stort antall blodårer. De laveste funksjonelle indikatorene etter operasjon er notert for alle typer brannskader, langsiktige ikke-helbredende sår og rikelig vaskulariserte leukomer.

Keratoplastikk er en del av et stort generelt biologisk problem ved organ- og vevstransplantasjon. Det skal bemerkes at hornhinnen er et unntak blant annet vev som er gjenstand for transplantasjon. Den har ingen kar og er atskilt fra øyets vaskulære trakt av intraokulær væske, noe som forklarer den relative immunisolasjonen av hornhinnen, som gjør det mulig å utføre keratoplastikk med hell

uten strengt utvalg av giver og mottaker.

Kravene til donormateriale ved penetrerende keratoplastikk er betydelig høyere enn ved lag-for-lag. Dette er fordi det gjennomgående transplantatet inneholder alle lag av hornhinnen. Blant dem er det et lag som er veldig følsomt for livets skiftende forhold. Dette er et indre enkeltradslag av celler i det bakre hornhinneepitelet, som har en spesiell glial opprinnelse. Disse cellene dør alltid først, de er ikke i stand til full regenerering. Etter operasjonen erstattes alle strukturer i donorhornhinnen gradvis av vevet i mottakerens hornhinne, bortsett fra cellene i det bakre epitelet, som fortsetter å leve, og gir liv til hele transplantatet, derfor kalles penetrerende keratoplastikk noen ganger kunsten å transplantere et enkelt lag med bakre epitelceller. Dette forklarer de høye kravene til kvalitet på donormateriale for penetrerende keratoplastikk og ytterste forsiktighet i forhold til den bakre overflaten av hornhinnen under alle manipulasjoner under operasjonen. For penetrerende keratoplastikk brukes en kadaverisk hornhinne, som er bevart i ikke mer enn 1 dag etter døden til en donor uten konservering. Hornhinnen er også transplantert, konservert i spesielle medier, inkludert bruk av lave og ultralave temperaturer.

I store byer er det organisert spesielle øyebanktjenester som samler inn, konserverer og kontrollerer lagring av donormateriale i samsvar med kravene i eksisterende lovgivning. Metoder for bevaring av hornhinner blir stadig forbedret. Donormateriale må undersøkes for tilstedeværelse av AIDS, hepatitt og andre infeksjoner; utføre biomikroskopi av donorøyet for å

Ris. 11.34. Total torn av hornhinnen. Utsikt over øyet 2 år etter penetrerende keratoproteser. Synsstyrke 0,6.

å inkludere patologiske endringer i hornhinnen, for å identifisere konsekvensene av kirurgiske inngrep i fremre del av øyet.

Keratoproteser. I tilfeller hvor hornhinnetransplantasjon ikke kan gi en gjennomsiktig engraftment, utføres keratoproteser - erstatning av en uklar hornhinne med et biologisk inert plastmateriale. Det er 2 typer keratoproteser - ikke-gjennomgående, brukt for bulløs ødematøs hornhinne, og gjennomgående, brukt for brannsår. Disse keratoprotesene har en annen design.

Gjennom keratoproteser er beregnet på behandling av grove vaskulariserte brannskader (fig. 11.34) med skade på begge øyne, når funksjonen til netthinnen er bevart, men det er ikke håp om en gjennomsiktig engraftment av hornhinnetransplantatet. Operasjonen utføres i to trinn. Først stratifiseres tornen i to plater (fig. 11.35, I, a) og den støttende metalldelen av protesen plasseres i den dannede lommen, buet i henhold til krumningen til hornhinnen (fig. 11.35, I, b). . Bunnplaten har 2 store hull i kantene. Innenfor disse hullene smelter og fikserer den lagdelte hornhinnen

Ris. 11.35. Introduksjon av en penetrerende keratoprotese av Fedorov-Zuev-modellen.

1 - det første trinnet av operasjonen: a-c - innføringen av den støttende delen av keratoprotesen, d - øyet gjennom

2 måneder etter første fase av operasjonen.

skaper en keratoprotese (fig. 11.35, I, c). I midten av bunnplaten er det et rundt hull for plassering av den optiske delen av protesen. I det første trinnet av operasjonen lukkes den med en midlertidig innsats (plugg).

Den andre fasen av operasjonen utføres etter 2-3 måneder. Innen dette tidspunkt

Ris. 11.35. Fortsettelse.

II - den andre fasen av operasjonen: j-g - innføringen av den optiske delen av keratoprotesen, h - øyet 14 måneder etter den andre fasen av operasjonen, synsskarphet 0,8. Forklaring i teksten.

støtteplaten til protesen er allerede godt festet i lagene av walleye (fig. 11.35, I, d). Over det sentrale hullet i keratoprotesen utføres trepanering av de uklare lagene av hornhinnen med en diameter på 2,5 mm (fig. 11.35, II, e). Skru ut den midlertidige pluggen

lese med en spesiell nøkkel. De indre lagene av hornhinnen fjernes og en optisk sylinder skrus på plass for den midlertidige innsatsen (fig. 11.35, II, e). Den optiske kraften til keratoprotesen beregnes individuelt for hvert øye. I gjennomsnitt er det lik 40,0 dioptrier. Hvis det ikke er noen linse i det opererte øyet, kompenserer keratoprotesen for hele øyets optiske kraft, dvs. 60,0 dioptriere. De indre og ytre delene av den optiske sylinderen stikker ut over overflatene av hornhinnen, noe som gjør det mulig å unngå overvekst (fig. 11.35, II, g, h).

Etter operasjonen bør pasientene være under tilsyn av lege, da de kan oppleve komplikasjoner. Fusjonen av den optiske sylinderen langs den fremre eller bakre overflaten elimineres kirurgisk. Den optiske sylinderen kan byttes ut hvis optikken ikke stemmer overens eller hvis den ikke står nok over front- eller bakoverflaten. Ved bruk av to-trinns teknikken for operasjonen observeres sjelden fuktighetsfiltrering av det fremre kammeret. Den hyppigste og mest alarmerende komplikasjonen er eksponeringen av de støttende delene av keratoprotesen på grunn av aseptisk nekrose av overflatelagene av hornhinnen. Donorhornhinne og sclera, autobrusk brukes for å styrke protesen. aurikkel, slimhinne i leppene og annet vev. For å unngå disse komplikasjonene fortsetter de å forbedre modeller av keratoproteser og operasjonsteknikken.

Ikke-penetrerende keratoproteser produsert med bulløs dystrofi av hornhinnen. Operasjonen består i å sette inn en gjennomsiktig plate med hull langs periferien inn i lagene av hornhinnen. Den lukker de fremre lagene av hornhinnen fra overdreven fuktimpregnering av det fremre kammeret. Som et resultat av operasjonen, den totale ødematøse

hornhinne og bulløshet i epitelet, som igjen lindrer pasienten for smerte. Imidlertid bør det bemerkes at operasjonen bare forbedrer synsstyrken litt og bare på kortsiktig- opptil 1-2 år. De bakre lagene av hornhinnen forblir ødematøse, mens de fremre gradvis tykner og blir uklare. I denne forbindelse, for tiden, på grunn av forbedringen av teknikken for penetrerende subtotal keratoplastikk for ødematøs hornhinnedegenerasjon, er hornhinnetransplantasjon å foretrekke.

Spørsmål for selvkontroll

1. Struktur og funksjoner til hornhinnen.

2. Hvilke egenskaper har en sunn hornhinne?

3. Hva er keratokonus og keratoglobus?

4. Hva er perikonneal vaskulær injeksjon?

5. Hvordan skiller dype nydannede kar i hornhinnen seg fra overfladiske?

6. Hvorfor reagerer den avaskulære hornhinnen på inflammatoriske prosesser i konjunktiva, sclera, iris og ciliærkroppen?

7. Forebygging av bakteriell keratitt ved hornhinneerosjoner.

8. Funksjoner av det kliniske bildet av soppkeratitt.

9. Førstehjelp ved overfladisk keratitt.

10. Klinisk bilde av dyp keratitt.

11. Årsaker til dyp keratitt.

12. Hva er skleroserende keratitt?

13. Hva er forskjellen mellom overfladisk og dyp keratitt? Hvilken av disse formene for keratitt krever akuttbehandling?

14. Kliniske manifestasjoner av parenkymal keratitt ved medfødt syfilis.

15. Hematogen tuberkuløs keratitt.

16. Tuberkulose-allergisk keratitt.

17. Hva er primær og postprimær herpetisk keratitt?

18. Hovedformer for overfladisk herpetisk keratitt.

19. Generelle kjennetegn ved dyp herpetisk keratitt.

20. Familie arvelig hornhinnedystrofi.

21. Årsak til primær og sekundær ødematøs hornhinnedegenerasjon.

22. Hvilke typer keratoplastikk kjenner du til: i henhold til målinnstillingen, i henhold til størrelsen på det transplanterte transplantatet, i henhold til dybden av hornhinneeksisjon?

23. Hvorfor stilles det høyere krav til donormaterialet for penetrerende keratoplastikk enn det som brukes til lag-for-lag hornhinnetransplantasjon?