Talamak na disseminated encephalomyelitis. Encephalomyelitis - sintomas at paggamot

Maanghang disseminated encephalomyelitis ay isang bihirang ngunit malubhang malalang sakit na kahawig ng multiple sclerosis sa mga pagpapakita nito. Ang wastong paggamot ay nakakatulong upang epektibong mapanatiling kontrolado ang mga sintomas ng sakit.

Sa Ospital ng Yusupov, ang paggamot ng talamak na disseminated encephalomyelitis ay isinasagawa ayon sa mga modernong pamantayan, gamit ang mga glucocorticoids at mga sintomas na gamot. Ang mga pasyente ay ginagamot ng mga mataas na kwalipikadong doktor na may malawak na karanasan sa paggamot sa patolohiya na ito.

Kasabay ng drug therapy, ginagamit namin ang buong hanay ng mga kinakailangang hakbang sa rehabilitasyon. Tinutulungan nila ang pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa sistema ng nerbiyos, ibalik ang pasyente sa normal na buhay, at matiyak ang kanyang psycho-emosyonal na kagalingan.

Ang aming mga espesyalista

Mga presyo para sa diagnosis ng talamak na disseminated encephalomyelitis

*Ang impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang lahat ng mga materyales at presyo na naka-post sa site ay hindi isang pampublikong alok, na tinukoy ng mga probisyon ng Art. 437 Civil Code ng Russian Federation. Para sa tumpak na impormasyon, mangyaring makipag-ugnayan sa kawani ng klinika o bisitahin ang aming klinika. Listahan ng mga serbisyong ibinigay mga bayad na serbisyo ipinahiwatig sa listahan ng presyo ng Yusupov Hospital.

Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM, isa pang pangalan ay acute disseminated disseminated encephalomyelitis, ADEM) - bihirang sakit, na kahawig ng isang exacerbation ng multiple sclerosis. Ang dalawang sakit na ito ay magkatulad: ang parehong mga karamdaman ay nangyayari sa nervous tissue, na nagpapakita ng kanilang mga sarili sa humigit-kumulang sa parehong mga sintomas.

Ano ang nangyayari sa katawan sa panahon ng ADEM?

Ang acute disseminated encephalomyelitis, tulad ng, ay isang demyelinating disease.

Mahabang shoots mga selula ng nerbiyos ay parang mga wire na dinadaanan ng electric current. Tulad ng bawat wire sa iyong apartment, mayroon silang espesyal na "pagkakabukod". Ito ay tinatawag na myelin sheath. Ngunit ang myelin sheath ay hindi ordinaryong pagkakabukod. Hindi ito tuluy-tuloy: mayroon itong mga break na matatagpuan sa tiyak, humigit-kumulang pantay, na mga pagitan. Salamat sa kanila, ang electrical impulse ay tila "tumalon" kasama ang nerve fiber at naabot ang target nang mas mabilis.

Sa talamak na disseminated encephalomyelitis, ang myelin sheath ay nawasak. Ang pagpapalaganap ng mga nerve impulses ay nagambala. Ito ang sanhi ng mga sintomas ng neurological.

Bakit nangyayari ang talamak na disseminated encephalomyelitis?

Kadalasan, ang sakit ay pinukaw ng mga impeksyon sa viral: mga beke (mumps), bulutong-tubig, tigdas, rubella. Minsan ang mga impeksiyong bacterial, tulad ng Lyme disease, ay kumikilos bilang isang nakakapukaw na kadahilanan. May mga kaso kung saan nabuo ang ADEM pagkatapos ng pagbibigay ng mga bakuna. Minsan ang sakit ay nangyayari nang walang maliwanag na dahilan.

Sa talamak na disseminated encephalomyelitis, ang immune system ay nagsisimulang atakehin ang myelin sheaths ng sarili nitong nerve cells. Sa madaling salita, ang ADEM ay isang autoimmune pathology.

Ano ang mga palatandaan ng ADEM?

Maaaring magpakita mismo ang ADEM iba't ibang sintomas, depende sa kung aling bahagi ng utak ang apektado:

Mga karamdaman sa paggalaw - kadalasang humihina sa isang kalahati ng katawan (na may pinsala sa cerebral cortex).
May kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw. Sila ay nagiging awkward at hindi tumpak. Mahirap para sa isang tao na mapanatili ang balanse habang nakatayo o habang naglalakad (na may pinsala sa cerebellum).
Mga karamdaman sa tono ng kalamnan, pagkahilo. Ang mga sintomas na kahawig ng sakit na Parkinson ay lumitaw (kapag ang mga sentro ng nerbiyos na matatagpuan sa kalaliman ng cerebral hemispheres ay nasira - sila ay nagdurusa din sa Parkinsonism).
Mga karamdaman sa paggalaw ng mata. Nagiging imposible na iikot ang mga eyeballs sa anumang direksyon dahil sa pinsala sa mga nerve center na kumokontrol sa gawain ng mga extraocular na kalamnan.

Bilang karagdagan, mayroong pangkalahatang sintomas pinsala sa utak: epileptik seizures, pansin, pag-iisip.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng ADEM at multiple sclerosis ay ang lahat ng mga sintomas ay nangyayari nang isang beses at nawawala pagkatapos ng ilang sandali. Ang maramihang esklerosis ay isang talamak na patolohiya kung saan ang mga exacerbations ay umuunlad nang pana-panahon.

Anong pagsusuri ang inireseta para sa ADEM?

Ang pangunahing pamamaraan ng diagnostic ay magnetic resonance imaging (MRI). Ang mga larawan ay nagpapakita ng malinaw na nakikitang mga sugat sa utak. Kadalasan ang doktor ay hindi nagdududa sa diagnosis.

Ang neurologist ay maaari ring magreseta ng spinal tap. Ang pasyente ay inilagay sa kanyang tagiliran at lokal na kawalan ng pakiramdam at pumasok sa pagitan lumbar vertebrae igloo Tumanggap ng maliit na halaga cerebrospinal fluid at ipadala ito para sa pagsusuri. Naglalaman ito ng tumaas na halaga immune cells- mga lymphocytes.

Paggamot ng ADEM

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa talamak na disseminated encephalomyelitis ay ang paggamit ng adrenal hormones (glucocorticoids). Pinipigilan nila ang aktibidad ng immune cell at pamamaga sa utak. Sa mga bihirang kaso, kung malubha ang sakit, inireseta ng doktor ang paglilinis ng dugo gamit ang plasmapheresis.

Bilang karagdagan, ang mga gamot ay inireseta na tumutulong sa paglaban sa mga sintomas ng ADEM: anticonvulsants, diuretics upang maalis ang edema, atbp.

Kasama sa paggamot sa rehabilitasyon pagkatapos ng ADEM ang physiotherapy, masahe, at physical therapy. Nakakatulong ito upang mabilis na maibalik ang mga function ng nervous system at bumalik sa normal na aktibidad. Sa Ospital ng Yusupov, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa rehabilitasyon; dito ang lugar na ito ay napakahusay na binuo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang kumpletong paggaling ay nangyayari at ang lahat ng mga sintomas ay nawawala. Ang mga kapansanan sa pag-andar ng sistema ng nerbiyos ay naibalik. Bihirang may napaka malubhang kurso Namamatay ang mga pasyente ng ADEM.

Minsan pagkatapos ng ilang oras ang mga sintomas ng talamak na disseminated encephalomyelitis ay umuulit muli. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng isang paulit-ulit na anyo ng sakit.

Bibliograpiya

ICD-10 ( Internasyonal na pag-uuri sakit)
Ospital ng Yusupov
Gusev E.I., Demina T.L. Multiple sclerosis // Consilium Medicum: 2000. - No. 2.
Jeremy Taylor. Kalusugan ayon kay Darwin: Bakit tayo nagkakasakit at kung paano ito nauugnay sa ebolusyon = Jeremy Taylor "Katawan ni Darwin: Paano Huhubog ng Ebolusyon ang Ating Kalusugan at Binabago ang Medisina." - M.: Alpina Publisher, 2016. - 333 p.
A.N. Boyko, O.O. Favorova // Molekular. biology. 1995. - T.29, No. 4. -P.727-749.

Ang acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) ay isang nagpapaalab na demyelinating na sakit ng central nervous system na nabubuo nang talamak o subacute sa malapit na temporal na koneksyon sa isang nakakahawang sakit o pagbabakuna. Ang neurological na larawan ng ADEM ay karaniwang sumasalamin sa multifocal ngunit monophasic na pinsala sa nervous system, na may kumpleto o minarkahang klinikal na pagbawi sa karamihan ng mga kaso (4, 6, 11, 12, 14, 15).

Kasaysayan ng pag-aaral ng ADEM. Ang klinikal na larawan ng sakit ay unang inilarawan ni J. Lucas noong ika-18 siglo. Noong panahong iyon, ang ADEM ay nauugnay sa tigdas, bulutong, at bulutong at may mataas na dami ng namamatay. Noong 1920-1930 Ang mga unang eksperimento ay isinagawa upang lumikha ng isang modelo ng nagpapaalab na demyelination sa mga hayop. Ang mga unggoy ay na-inoculate ng brain extract at nagkaroon ng kahinaan at ataxia, na may perivascular inflammation at demyelination na nabanggit sa histologically. Ang pagkakatulad sa pagitan ng pang-eksperimentong at post-pagbabakuna ADEM ay halata.

Noong 1931, tinukoy ni D. McAlpine ang tatlong variant ng ADEM: post-infectious, post-vaccination at spontaneous (sporadic).

Ang postinfectious ADEM ay kadalasang nauugnay sa isang nauna o kaakibat na impeksyon, karaniwan ay isang viral at hindi tiyak na impeksyon ng upper respiratory tract. Ang isang kumpletong listahan ng mga kinikilalang sanhi ng ADEM ay ipinakita sa talahanayan. 1.

Ang mga pasyente ay maaaring makakuha ng sakit sa anumang edad, ngunit ang mga bata at kabataan ay pinaka-madaling kapitan sa ADEM. Ang tunay na saklaw ng ADEM ay hindi alam. Ang saklaw ng post-measles at post-varicella ADEM ay tinatantya sa 1:1000 kaso.

Pagkatapos ng pagbabakuna ADEM. Ang ADEM pagkatapos ng pagbabakuna ay 5% ng lahat ng kaso ng ADEM. Kasunod ng malawakang pagpapakilala ng E. Jenner smallpox vaccine noong 1853 at ang L. Paster rabies vaccine noong 1885, ang "mga kaso ng neuroparalytic" ay iniulat sa mga nabakunahang indibidwal. Ang "inoculum" ni Pasteur ay nagdulot ng "neuroparalytic case" ng ADEM sa humigit-kumulang 1 sa 1000 katao. Ang mga sintomas ng neurological sa una ay naisip na dahil sa viral component ng bakuna, bagama't kalaunan ay nakilala na ito ay resulta ng pagkakaroon ng CNS tissue na nakontamina ang bakuna. Ang hypothesis na ito ay nakumpirma ng pagbaba sa saklaw ng post-vaccination ADEM ngayon na karamihan sa mga bakuna ay hindi na inihanda mula sa mga nahawaang sa vivo mga tisyu ng central nervous system.

Ang insidente ng ADEM ay 1-2 kaso sa bawat 1 milyong tao na may live na pagbabakuna bakuna sa tigdas. Ang pinakakaraniwang nauugnay sa ADEM pagkatapos ng pagbabakuna ay mga bakuna sa tigdas, beke at rubella.

Pathogenesis ng ADEM. Sa mga tuntunin ng pathogenesis at klinikal na larawan, ang ADEM ay malapit sa multiple sclerosis (MS). Ang pinaka-tinatanggap na mga teorya ay batay sa konsepto na ang mga pathological na natuklasan sa ADEM ay katulad ng nakuha sa eksperimentong allergic encephalomyelitis (EAE): inaatake ng ahente ang myelin, na ina-activate ang mga segregated antigens, bilang tugon kung saan na-trigger ang immune response.

Ang pagkakalantad sa anumang systemic na impeksyon ay sapat na para sa pagbuo ng ADEM. Ang pagsisimula ng post-infectious ADEM ay malamang na dahil sa molecular mimicry sa pagitan ng virus at myelin antigens. Sa kaso ng ADEM pagkatapos ng pagbabakuna, ang pangunahing sanhi ng pag-unlad ng sakit ay nakadirekta sa immune reactivity sa myelin basic protein (MBP).

Tinatanggap na ngayon na ang pangunahing systemic activation ng T cells ay monophasic at bumababa sa pagkawala ng mga nakakapukaw na kadahilanan, tulad ng impeksyon.

Ang mga pagbabago sa histological sa ADEM ay nasa anyo ng perivascular demyelination at edema, habang ang mga axon ay medyo hindi apektado. Ang pinsala sa Myelin ay ipinahayag sa pamamaga, pagkabulok at pagkawala nito dahil sa pagsipsip ng mga produkto ng myelin breakdown ng mga phagocytes. Ang mga axial cylinder ay hindi gaanong nagdurusa. Bilang isang patakaran, nagpapakita sila ng pamamaga at, mas madalas, pagkapira-piraso. Sa mas huling yugto ng sakit, ang sugat ay pinalitan ng gliosis.

Ang mga natuklasan sa patolohiya ay nauugnay sa tagal ng sakit at nagpapakita ng isang ebolusyon mula sa nagkakalat na pagkakasangkot sa vascular hanggang sa malawakang demielination.

Klinikal na larawan. Ang katotohanan ng isang nakaraang sakit na viral o pagbabakuna ay madalas sa loob ng unang buwan bago ang paglitaw ng mga sintomas ng neurological. Kapag nag-aaral ng ADEM sa mga bata, ang dokumentadong ebidensya ng isang prodromal viral disease o pagbabakuna ay natagpuan sa 75% ng mga kaso. Ang oras ng pagsisimula ng mga sintomas ay nag-iiba depende sa etiology. Karaniwang nangyayari ang sakit 1 hanggang 14 na araw pagkatapos ng pagbabakuna, isang linggo o mas kaunti pagkatapos ng paglitaw ng pantal sa mga sakit sa exanthem, at 1 hanggang 3 linggo (o higit pa) pagkatapos ng pagbabakuna ng rabies na bakuna.

Ang pag-asa ng klinikal na phenotype ng ADEM sa nakaraang sakit ay nabanggit. Ang ilang mga variant ng ADEM phenotype ay inilarawan: post-measles ADEM ay madalas na may malubhang klinikal na kurso, habang ang ADEM na dulot ng bulutong-tubig ay may paborableng pagbabala. Ang isang kakaibang phenotype ng ADEM sa mga bata ay ipinakita na may hemolytic streptococcal infection ng grupong Ab. 10 bata na may edad 3 hanggang 14 na taong gulang ay nakabuo ng mga tipikal na klinikal na pagpapakita ng ADEM, ngunit may malubhang sintomas ng extrapyramidal syndrome (70%), mga karamdaman sa pag-uugali at pagsasalita (50%). Kasabay nito, ang "ADEM syndrome", bilang panuntunan, ay sumunod talamak na pharyngitis, ay klinikal na naiiba sa rheumatic chorea, at sa serum ng dugo ng mga pasyente ito ay nabanggit mataas na lebel antibodies sa basal ganglia. Ang simula ng ADEM ay maaaring talamak (90-95%): "paputok" na simula at pag-unlad ng mga sintomas ng neurological sa loob ng ilang oras bago tumibok sa mga araw, at subacute (5-10%): na may mapanlinlang na simula, mabagal na pag-unlad at maximum. neurological deficit bago ang araw 30 mula sa sandali ng sakit.

Anuman ang kalubhaan ng pagsisimula ng sakit at ang etiological na sanhi, ADEM clinically manifests mismo polysymptomatically. Sa talamak na pagsisimula ng sakit, ang sabay-sabay na paglitaw ng mga nakakahawang, mga sintomas ng tserebral kasama ng mga sintomas ng focal ay katangian: mga sintomas ng pinsala sa stem ng utak, cerebellum, at spinal cord.

Kadalasang kasama sa mga sintomas ng ADEM ang lagnat, sakit ng ulo, at pagsusuka. Ang mga convulsion at sintomas ng meningeal ay hindi pangkaraniwan, ngunit kung maobserbahan, mas madalas itong nangyayari sa post-infectious ADEM kaysa pagkatapos ng post-vaccination ADEM.

Ang mga sintomas ng neurological ay pangunahing multifocal, heterogenous (depende sa lokasyon at kalubhaan ng nagpapasiklab na proseso ng demyelinating sa central nervous system) at kasama ang mga pagbabago sa antas ng kamalayan, mga pyramidal disorder (monoparesis, hemiparesis), ataxia at mga sintomas ng pinsala sa utak stem, cranial nerves (CN), kabilang ang at bilateral optic neuritis.

Sa klinikal na larawan ng ADEM, ang isang makabuluhang lugar ay inookupahan ng mga sintomas ng pinsala sa mga ugat at peripheral nerves: sakit, sensitivity disorder sa paa at kamay, nabawasan ang tendon at periosteal reflexes, pag-aaksaya ng kalamnan.

Ang nakahiwalay na transverse myelitis ay karaniwang itinuturing bilang isang independiyenteng nosological entity, ngunit sa isang-kapat ng lahat ng mga kaso maaari itong kumatawan sa isang klinikal na pagpapakita ng ADEM.

Sa aming mga pag-aaral (50 bata na may edad 8 buwan -14 na taon ang sinuri, average na edad mga pasyente - 6.43 ± 0.59 taon), ang nakakahawang prodrome ay naganap sa 50% ng mga kaso ng ADEM at kasama ang mga sintomas ng pagkalasing (antok, pangkalahatang kahinaan, anorexia), mga pagbabago sa temperatura ng katawan, respiratory syndrome(ubo, pharyngitis, rhinitis). Ang temperatura ng katawan ay tumaas sa matataas na antas sa 23 kaso (47%), sa 2 (3%) - hanggang sa mababang antas. Sa 1/2 ng lahat ng mga kaso ng ADEM (25 mga pasyente - 50%), ang temperatura ng katawan ay hindi nagbago.

Ang mga pangkalahatang sintomas ng tserebral ay nabanggit: sakit ng ulo sa 15 bata (30%), pagsusuka sa 11 (22%), may kapansanan sa kamalayan sa 5 (10%), pangkalahatang kombulsyon sa 3 (12%). Kabiguan sa paghinga, na nangangailangan ng artificial pulmonary ventilation (ALV), dahil sa depression ng consciousness at cervical myelitis, ay lumitaw sa 2 pasyente (4%). Mga sintomas ng pangangati meninges— sa 7 pasyente (14%).

Sa 71% ng mga kaso, ang spastic paresis at paralysis ay naobserbahan, na may asymmetric tetraparesis sa 24 na bata (48%), mas mababang paraparesis sa 8 (16%), hemiparesis sa 4 na pasyente (8%) at 2 pasyente (4 %) - monoparesis . Sa 20 kaso (40%) mayroong pinagsamang sugat ng central at peripheral motor neuron (halo-halong paresis at paralisis). Ang polyneuritic syndrome ay nabanggit sa 20 (40%) na mga kaso.

Ang mga cranial neuropathies ay nagpakita ng kanilang sarili sa anyo ng simetriko bilateral optic neuritis (ON) sa 15 mga pasyente (30%), mga sintomas ng mga sugat ng III CN (divergent strabismus, ptosis) - sa 12 (24%), V CN (may kapansanan sa sensitivity sa mukha) - sa 5 ( 10%), VI CN (convergent strabismus) - sa 3 (6%), VII CN (peripheral paresis ng facial muscles) - sa 24 (48%), VIII CN (systemic vertigo, pagsusuka, vestibular nystagmus) - sa 4 (8 %), IX, X, XII CN (bulbar syndrome) - sa 23 (46%).

Ang pagbaba ng paningin ay naobserbahan sa 16 na mga pasyente (32%), lahat ng mga ito ay nakamit ang pamantayan para sa bilateral ON. Sa mga batang may ON, ang pagkasira sa visual acuity ay kadalasang malala, hanggang sa patuloy na amaurosis.

Ang mga sintomas ng cerebellar sa anyo ng ataxia, diffuse muscle hypotonia, at focal dysmetria ay naobserbahan sa 38 mga pasyente (76%).

Bihira mga klinikal na sintomas Ang katigasan ng kalamnan ay lumitaw - "sintomas ng cogwheel" - sa 1 pasyente (2%), hyperkinesis: resting tremor - sa 1 (2%), athetosis - sa 1 (2%) at myoclonus - sa 3 (6%)).

Ang mga pagkagambala sa pandama sa simula ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit, paresthesia sa 10 mga pasyente (20%), nabawasan o pagkawala ng sensitivity sa 22 mga bata (44%), kung saan sa 4 (8%) - ng uri ng pagpapadaloy, sa 12 (24%) - ng polyneuritic type, sa 6 (12%) - segmental-radicular type at sa walang kaso ay nakita ang monoanesthesia.

Sa 12 mga pasyente (24%) na may ADEM, ang dysfunction ng pelvic organs ay naobserbahan, kung saan 8 (16%) ay nagkaroon gitnang uri(urinary retention o imperative urge to urine and dumae), sa 4 (8%) - ng peripheral type (urinary at fecal incontinence).

Disorders of higher mental functions (HMF) sa talamak na panahon Ang ADEM ay nagpakita ng sarili bilang mga kaguluhan sa emosyonal-volitional sphere (12-24%) at mga cognitive disorder (8-16%). Ang mga bahagyang epileptic seizure sa talamak na yugto ng sakit ay nabanggit sa 3 pasyente (6%), pagkatapos ang mga pasyente ay nagkaroon ng sintomas na bahagyang epilepsy.

Kaya, ang klinikal na larawan ng ADEM dahil sa binibigkas na pagpapakalat ng proseso ng pathological ay polymorphic. Ang lahat ng bahagi ng central nervous system at PNS (peripheral nervous system) ay maaaring maapektuhan, na may mga sintomas ng hemispheric na nangingibabaw sa ilang mga kaso at mga sintomas ng brainstem o spinal cord sa iba.

Multiphasic disseminated encephalomyelitis (MDEM). Bagama't ang ADEM ay karaniwang may monophasic course na walang clinical relapses o bagong subclinical lesion sa hinaharap, may mga ulat sa medikal na literatura ng mga paulit-ulit na kaso ng sakit at paulit-ulit na ADEM. Ang mga paulit-ulit na yugto ay inaasahang magaganap sa loob ng ilang buwan at kadalasang may katulad na klinikal, laboratoryo, at radiological na katangian. Ang terminolohiya ay kasalukuyang nililinaw. Noong nakaraan, ginamit ang terminong "paulit-ulit na ADEM". Kamakailan, ang terminong "biphasic disseminated EM" ay iminungkahi.

Klinikal na kurso ng ADEM: Ang ADEM ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga bagong exacerbations, maliban sa mga bihirang paulit-ulit na anyo. Pagkatapos talamak na yugto Ang sakit ay halos palaging sumasailalim sa mabilis na pagpapabuti nang walang kasunod na pagbabalik, kung minsan ay may patuloy na depekto sa neurological.

Sa aming mga pag-aaral, sa karamihan ng mga kaso ang ADEM ay monophasic (90%), sa medyo bihirang mga kaso ay umulit ang ADEM. Sa panahon ng pagmamasid, 5 pasyente (10%) ang nagkaroon ng pagbabalik sa dati. Ang bilang ng mga relapses (kamag-anak sa buong grupo) ay may average na 0.16 ± 0.08. Ang panahon hanggang sa pangalawang pagbabalik ay may average na 29.29 ± 15.24 na araw. Ang mga relapses ay nangyari laban sa background ng paulit-ulit na acute respiratory viral infection (3 kaso), nakaraang traumatic brain injury (TBI) (concussion) at laban sa background ng isang matalim na pagbaba therapy sa hormone(1 pasyente). Sa isang kaso, ang exacerbation ay monosymptomatic ( isang matalim na pagbaba visual acuity bago ang amaurosis) at sa 4 na kaso polysymptomatic (ataxia, nystagmus, intensyon tremor, hemiparesis) at medyo maikli sa tagal (10.5 ± 2.02 araw). Kasunod nito, sa panahon ng pag-follow-up (isang average na 450.0 ± 270.0 na araw), wala nang mga relapses na naobserbahan sa sinumang bata.

Ang tagal ng pagmamasid ng mga bata na nagdusa ng ADEM ay may average na 26.81 ± 3.94 na buwan. 33 pasyente (66%) ang ganap na gumaling; 5 bata (10%) ay may banayad na kapansanan sa motor na makikilala lamang sa isang detalyadong pagsusuri sa neurological; 2 (4%) ay nagkaroon ng mga kaguluhan sa pag-uugali at strabismus; 3 bata (6%) ay may katamtamang kahinaan at ataxia; 5 (10%) ay nagkaroon ng tetraparesis at ataxia, ang paglalakad ay posible lamang sa suporta; 2 bata (4%) ay nagkaroon ng malubhang sakit sa motor (tetraplegia).

Mga diagnostic. Ang diagnosis ng ADEM at MDEM ay kadalasang ginagawa batay sa isang tipikal na klinikal na larawan; sa kasamaang-palad, walang mga pathognomonic marker.

Ang pagsusuri ng cerebrospinal fluid (CSF) sa 25% ng mga kaso ay nagpapakita ng pagtaas ng intracranial pressure at pleocytic cytosis na may mga lymphocytes, neutrophils, at isang makabuluhang bilang ng mga erythrocytes, na sumasalamin sa isang microhemorrhagic na proseso, ngunit sa 75% ng mga kaso ay maaaring walang mga pagbabago. Ang Oligoclonal IgG sa CSF ay mas karaniwan sa mga batang may ADEM kaysa sa MS. Ang dalas ng pagtuklas ng oligoclonal IgG sa ADEM ay mula 3% hanggang 29% ng mga kaso.

Neuroimaging. Ang mga multifocal lesyon sa MRI ng utak ay katulad ng nakikita sa MS. Ngunit may ilang mga pagkakaiba na tumutulong na makilala ang MS mula sa ADEM:

Ang mga sugat ng ADEM ay malamang na malaki at walang simetriko na ipinamamahagi sa cerebral at cerebellar white matter at sa basal ganglia. Ayon sa mga resulta ng aming mga pag-aaral, ang mga pasyente na may ADEM ay makabuluhang mas malamang na magkaroon ng mga sugat sa subcortical white matter na may medyo spared periventricular white matter (93%, 36%, p< 0,001); при РС поражения локализуются как перивентрикулярно (93%), так и субкортикально (92%); при ОДЭМ часто поражаются кора мозга (28%-0%, p < 0,001), таламус (23%-2%, p < 0,05), в то время как при РС достоверно часто — мозолистое тело (38%-2%, p < 0,001), внутренняя капсула (21%-4%, p < 0,01);

Ang contrast-enhanced na MRI ay nagpapakita ng mga homogenous na lesyon kumpara sa heterogenous na temporal na pagpapakalat sa MS. Ang pagkakaroon ng mga hypointensity o "black holes" sa T1-weighted MRI ay nagpapahiwatig ng isang nakaraang mapanirang proseso ng demyelinating na nagpapasiklab, kaya MS;

Mass effect at contrast enhancement, na nagreresulta mula sa edema at dysfunction ng blood-brain barrier (BBB), ay mas madalas na sinusunod sa talamak na yugto ng ADEM, hindi gaanong karaniwan sa MS;

Ang mga sugat sa ADEM ay may hindi magandang tinukoy na mga gilid (margination), habang sa MS ang mga ito ay mas naiiba.

Dahil ang mga sugat sa ADEM ay may mass effect, kung minsan, upang ibukod ang isang malignant na sakit ng central nervous system, ang isang biopsy ay iminungkahi para sa mga layuning diagnostic. Isang kinakailangang kondisyon Kapag nag-diagnose ng ADEM, kinakailangan na ibukod ang mga impeksyon, vasculitis o iba pang mga sakit sa autoimmune.

Paggamot. Walang karaniwang paggamot para sa ADEM. Ang paggamot sa sakit ay batay sa isang diskarte na may naaangkop na epekto sa malamang mga mekanismo ng pathogenetic mga sakit. Ang paggamot sa ADEM ay hindi naiiba sa pag-alis ng mga exacerbations ng MS. Ang pangunahing therapeutic choices para sa ADEM ay corticosteroids, intravenous immunoglobulins (IVIG), at plasmapheresis.

Corticosteroids. Ang empirikal na katibayan para sa kanilang mataas na pagiging epektibo ay lubos na nakakumbinsi, sa kabila ng kakulangan ng mga pag-aaral ng case-control. Ang katwiran para sa paggamit ng corticosteroids ay ang kanilang kakayahang bawasan ang pamamaga, bawasan ang pamamaga, at patatagin ang hadlang sa dugo-utak, na nagpapababa ng karagdagang pag-agos ng mga aktibong immune cell at humoral na mga kadahilanan na nagtataguyod ng demyelination.

Iminumungkahi ng modernong data mula sa medikal na literatura ang paggamit ng Metipred sa intravenously na sinusundan ng paglipat sa oral prednisolone, ngunit napapailalim sa pagbubukod ng bacterial meningoencephalitis.

IVIG. Ang mga pangunahing direksyon ng pagkilos ng IVIG ay: nagbubuklod sa mga aktibong Th1 lymphocytes at nagpapabagal sa kanilang paglaganap, na humahantong sa pagbaba sa antas ng pro-inflammatory cytokines; regulasyon ng T cell apoptosis; pagpapanumbalik ng suppressor T cells; pagsugpo ng complement-mediated myelin damage.

Sinuri namin ang pagiging epektibo ng paggamot sa 10 bata na may ADEM na nakatanggap ng pulse therapy na may methylprednisolone (Solu-Medrol, Pharmacia, Belgium) sa rate na 20 mg/kg body weight bawat araw nang intravenously, mula 3 hanggang 5 na pagbubuhos, na sinusundan ng paglipat sa prednisolone sa rate na 1 mg /kg body weight bawat araw bawat os para sa 6-8 na linggo na may unti-unting pagbabawas ng dosis hanggang sa kumpletong pag-withdraw, kasama ng IVIG: Octagam (Oktapharma), Intraglobin (Biotest Pharma), Pentaglobin (Biotest Pharma) sa rate na 2 g/kg body weight bawat kurso, intravenous drip. Aplikasyon kumbinasyon ng therapy ADEM: corticosteroid therapy at intravenous immunoglobulin ay may binibigkas at patuloy na klinikal na epekto.

Ang isang retrospective analysis ng anamnestic data ng mga pasyente na may MDEM ay nagsiwalat na nakatanggap sila ng paggamot na may per os prednisolone sa panahon ng unang exacerbation para sa isang maikling panahon at sa isang dosis ng 1 mg / kg timbang ng katawan. Posible na ang mga relapses ng ADEM sa panahon ng pagbabawas ng mga steroid ay nangyari dahil sa kanilang napaaga na pag-alis - sa mga kondisyon kapag nagpapasiklab na proseso ay hindi pa nakumpleto.

Kaya, ang corticosteroid therapy ay walang alinlangan na may mataas na epekto, ngunit ang napaaga nitong pag-withdraw (sa panahon ng aktibong panahon ng sakit) ay maaaring humantong sa pagbabalik ng mga orihinal na sintomas o sa pag-unlad ng mga bago.

Isinasaalang-alang ang katotohanang ito, sa aming opinyon, ang mga batang may ADEM ay pinapayuhan na tumagal ng mas mahabang panahon ng pag-alis mula sa mga steroid - sa loob ng 6-8 na linggo. Ang isa pang alternatibo para sa maagang pag-alis ng corticosteroids ay kumbinasyon sa immunomodulatory therapy (mataas na dosis ng IVIG).

Batay sa aming karanasan sa paggamot sa ADEM, maaari naming imungkahi ang mga sumusunod na taktika sa paggamot para sa mga pasyenteng may ADEM (Fig.).

Cyclophosphamide ginamit sa nakaraan, hindi ito malawak na ginagamit. Kahit na ang ilang mga pag-aaral ay inirerekomenda pa rin ang pangangasiwa ng cytostatics sa kawalan ng epekto mula sa therapy (41).

Para sa mga katanungan tungkol sa panitikan, mangyaring makipag-ugnayan sa editor.

Bembeeva R. Ts., doktor Siyensya Medikal, Propesor
RGMU, Moscow

Talamak na disseminated encephalomyelitis(ADEM) ay isang talamak, kadalasang single-phase na autoimmune na sanhi (sa myelin antigens) demyelinating disease ng nervous system, na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga pangkalahatang cerebral at focal na sintomas bilang resulta ng pagbabakuna o mga impeksiyon (sa 70% ng mga kaso, ang Ang simula ng ADEM ay nauuna sa mga nakaraang nakakahawang sakit o pagbabakuna, sa iba Sa mga kaso, ang proseso ng pathological ay bubuo nang nakapag-iisa sa anumang mga kadahilanan at ang sanhi nito ay nananatiling hindi kilala - ang idiopathic na anyo ng ADEM). May mga ulat ng paulit-ulit na kaso ng ADEM - "paulit-ulit, paulit-ulit o multiphasic ADEM" (tingnan sa ibaba).

Sa kabila ng medyo malinaw na temporal na koneksyon sa pagitan ng ADEM at nakaraang impeksyon o pagbabakuna, ito ay itinatag na ito ay hindi resulta ng direktang pinsala sa viral sa nervous tissue. Ang mga kadahilanang ito ay isang trigger factor sa pagsisimula ng proseso ng autoimmune. Ang mga iminungkahing mekanismo para sa pagbuo ng isang autoimmune reaksyon sa ADEM ay: molecular mimicry (cross-immune response sa viral antigens at myelin components), nonspecific activation ng autoreactive cells sa ilalim ng impluwensya ng superantigen, pinsala (infection) ng oligodendroglial cells na may kapansanan. myelin resynthesis at pinsala sa vascular endothelium na may kapansanan sa hematopoiesis -brain barrier.

Ang ADEM ay maaaring ma-trigger ng mga nakaraang impeksyon na dulot ng tigdas, beke, rubella, bulutong, herpes simplex, influenza A at B, Epstein-Barr, Coxsackie group, cytomegalovirus, at gayundin, malamang, hepatitis C at HIV virus; pagbabakuna laban sa bulutong-tubig, rabies, tigdas, rubella, polio, Japanese encephalitis, hepatitis B, trangkaso, tetanus, whooping cough, diphtheria. Kamakailan, iminungkahi na ang ilang impeksyon sa bacterial (grupo A b-hemolytic streptococcus, Legionella, Leptospira, Rickettsia, Mycoplasma, Borrelia) ay maaari ding kumilos bilang isang etiological factor para sa ADEM. Kadalasang nauunahan ng WEEM in pagkabata tigdas (1:1000), bulutong (1:10,000) at rubella (1:20,000). Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng ADEM pagkatapos ng isang matinding sakit sa paghinga. hindi kilalang etiology.

Ang sakit ay naisip na makakaapekto sa mga batang wala pang 10 taong gulang, at ang average na edad ng simula sa mga bata ay humigit-kumulang 8 taon. Mayroong kahit na mga kaso ng pagsisimula ng WECM sa kamusmusan(3 buwan). Ang ADEM ay hindi gaanong karaniwan sa pagtanda at katandaan; ang average na edad ng kategoryang ito ng mga pasyente ay 33.9 at 62.3 taon, ayon sa pagkakabanggit.

Ang morphological na batayan ng sakit ay ang autoimmune na pamamaga sa mga puwang ng Virchow-Robin, pati na rin ang binibigkas na diffuse demyelination, bilang isang resulta kung saan nakararami ang subcortical white matter ng utak, habang ang pagkakaroon ng foci sa grey matter ay posible. : ang basal ganglia, thalamus, hypothalamus, cerebral cortex (tingnan ang . Dagdag pa).

Klinikal na larawan Ang ADEM ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maliwanag, "mayaman" sa mga sintomas (tingnan sa ibaba) at mabilis na pagbuo ng simula ng sakit. Sa simula ng sakit, ang mga sintomas ay bubuo nang talamak sa loob ng 4 hanggang 7 araw. Kadalasan ang pagsisimula ng sakit ay minarkahan ng lagnat at karamdaman, na, kasama ng iba pang mga sintomas, ay nakikilala ito mula sa maramihang sclerosis (MS). Ang isang natatanging tampok ng ADEM at kahit na isang paunang kinakailangan para sa paggawa ng diagnosis na ito sa parehong mga bata at matatanda ay ang pagkakaroon sa klinikal na larawan ng sakit ng mga palatandaan ng encephalopathy o cerebral syndrome.. Sa klinikal na paraan, ang encephalopathy syndrome ay kinabibilangan ng mga reklamo ng pananakit ng ulo, pagduduwal, at posibleng pagsusuka. Ang pangunahing punto sa encephalopathy syndrome ay mga kaguluhan sa pag-uugali at mga kaguluhan ng kamalayan. Sa kasong ito, posible mga karamdaman sa pag-iisip hanggang sa pagbuo ng mga delusyon at guni-guni; ang ganitong mga pagpapakita ay itinuturing na mas karaniwan para sa mga matatandang pasyente. Ang mga kaso ng pagsisimula ng ADEM na may talamak na psychosis, Korsakoff's syndrome, depression at mga pagbabago sa conversion ay naitala. Ang pagtitiyak ng klinikal na larawan ng ADEM ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang kaguluhan ng kamalayan, na maaaring mag-iba mula sa pag-aantok at pagkahilo hanggang sa pagbuo ng pagkawala ng malay na may iba't ibang kalubhaan. 10 - 35% ng mga pasyente na may ADEM ay nagkakaroon ng epileptic seizure.

Dapat itong bigyang-diin na ang ADEM sa mga may sapat na gulang ay kadalasang nagkakaroon ng walang lagnat at malubhang cerebral syndrome, na sa karamihan ng mga kaso ay banayad o katamtaman.

Sa klinika, ang simula ng ADEM ay nailalarawan sa pamamagitan ng polysymptomatic neurological manifestations, na sumasalamin sa sabay-sabay na multifocal na pinsala sa central nervous system. Kasabay nito, ang pinsala sa cranial nerves at motor sphere ay maaaring mangyari, na maaari ding pagsamahin sa sensory at pelvic disorder. Kapag nasira ang pyramidal tract, nabubuo ang hemi- at tetraparesis. Sa kaso ng pagbuo ng isang pokus ng demyelination sa spinal cord, ang pagbuo ng flaccid paraparesis na may mga pelvic disorder na may iba't ibang antas ng kalubhaan ay posible. Maaaring kasangkot ang iba't ibang cranial nerves sa pathological na proseso ng ADEM. Ang pinaka-kapansin-pansin ay ang bilateral na pagkakasangkot ng pangalawang pares ng cranial nerves na may pag-unlad ng bilateral optic neuritis. Sa ADEM, ang mga sugat ng VII pares ng cranial nerves na may pagbuo ng peripheral neuropathy ay inilarawan. facial nerve; III at VI na mga pares - na may mga reklamo ng double vision, caudal group of nerves - na may pag-unlad bulbar syndrome. Ang pinsala sa mga stem structure sa ADEM ay maaaring magpakita mismo bilang mga karamdaman sa paghinga, na kadalasang nangangailangan ng paggamit masinsinang pagaaruga upang mapanatili ang mahahalagang tungkulin. Sa ADEM, ang conductive sensory disturbances ay nakikita dahil sa foci ng demyelination sa spinal cord. Ang pag-unlad ng demyelination foci sa cerebellum at brainstem ay mas tipikal para sa mga batang may ADEM, bagaman ang ilang mga may-akda ay nagtatalo na ang mga sintomas ng cerebellar ay mas madalas na napansin sa mga pasyenteng nasa hustong gulang. Ang mga pagbabago sa cognitive sphere ay inilarawan sa 69% ng mga pasyente na may ADEM at kasama ang pag-unlad ng frontal syndrome, mutism at iba't ibang anyo aphasia (karaniwan ay motor). Ang paglitaw ng aphasia sa mga pasyente na may ADEM ay nauugnay sa pinsala sa mga landas na humahantong sa speech center cortex. Ang isang tampok ng ADEM sa mga matatanda ay ang paglahok ng peripheral nervous system (PNS) sa proseso ng pathological.. Ang mga proseso ng demyelination sa PNS ay kadalasang subclinical sa kalikasan at pangunahing nakakaapekto sa mga ugat ng spinal. Ipinakita nila ang kanilang mga sarili sa klinikal sa anyo ng radicular pain at sensory disturbances sa lugar ng innervation ng mga ugat.

Mga natatanging tampok ng ADEM sa mga bata at matatanda:

tala! Sa mga tipikal na kaso, ang ADEM ay clinically manifested sa pamamagitan ng matinding encephalopathy na may binibigkas na cerebral at focal sintomas. May kapansanan sa kamalayan psychomotor agitation, epileptic seizure, sakit ng ulo at pagkahilo, pagduduwal, kung minsan ang mga sintomas ng meningeal ay nagpapahiwatig ng isang binibigkas na proseso ng pamamaga na may cerebral edema at higit na tumutok sa ADEM, na nangangailangan din ng differential diagnosis na may talamak na vascular at mga nakakahawang sugat.

Walang pinag-isang pag-uuri ng ADEM, ngunit ang mga espesyal na variant nito ay nakikilala: acute hemorrhagic leukoencephalitis; talamak na transverse myelitis; optic neuritis; neuromyelitis optica; cerebellite; stem encephalitis.

Ayon kay pinakabagong pananaliksik at isang meta-analysis ng isang malaking grupo ng mga pasyente na may ADEM, tatlong variant ng kurso ng ADEM ang natukoy: monophasic, recurrent at multiphasic. Ang ADEM na may monophasic course ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang episode ng neurological impairment na sinusundan ng paglutas ng sakit. Ang paulit-ulit na REM ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw o pagtaas ng parehong mga sintomas na naroroon sa pagsisimula ng sakit 3 buwan pagkatapos ng simula ng unang pag-atake o pagkatapos ng 30 araw pagkatapos ng huling dosis ng corticosteroids. Ang Multiphasic REM ay ang pagbuo ng isang kasunod na paglala ng ADEM na may mga bagong reklamo at sintomas 3 buwan pagkatapos ng unang pag-atake ng sakit o pagkatapos ng 30 araw pagkatapos ng huling dosis ng corticosteroids. Ang mga kaso ng multiphasic ADEM ay naisip na nauugnay sa mas matandang edad sa simula.

Ang mga "talamak" na variant ng ADEM (paulit-ulit at multiphasic), pati na rin ang mga limitadong anyo (myelitis o brainstem encephalitis) na may alun-alon na kurso, sa ilang mga kaso ay nangangailangan ng pangmatagalang follow-up sa MRI upang ibukod ang gayong hindi pangkaraniwang simula ng MS.

Pagtataya sa ADEM, sa karamihan ng mga kaso, paborable. Sa 70 - 90% ng mga pasyente, ang isang monophasic na kurso ay sinusunod, at sa 70 - 90% ng mga pasyente na ito, ang mga sintomas ay ganap na bumabalik sa loob ng 6 na buwan mula sa pagsisimula ng sakit, na ipinaliwanag ng mga proseso ng remyelination. Kabilang sa mga posibleng resulta ang mga natitirang neurological deficits, hanggang sa at kabilang ang matinding kapansanan, na maaaring sanhi ng pinsala sa axonal. Late edad Ang simula ay isang panganib na kadahilanan para sa paulit-ulit na paglala at pagbabago sa MS (bilang isang resulta kung saan ang mga naturang pasyente ay inirerekomenda na subaybayan sa isang dalubhasang sentro para sa mga demyelinating na sakit).

Mga diagnostic Ang ADEM ay pangunahing nakabatay sa mga resulta ng neuroimaging. Kasalukuyan klinikal na pagsusuri Ang ADEM ay karaniwang pupunan ng MRI (CT ay maliit na impormasyon para sa ADEM, bagaman sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso posible na makilala ang hypodense foci sa mga pasyente na may ganitong patolohiya, lalo na sa mga kaso kung saan ang mga lugar ng demyelination sa central nervous system ay sumasakop sa isang malaking lugar). Ang MRI ay mas sensitibo para sa pag-detect ng mga lugar ng demyelination sa utak at spinal cord. Ang T2-weighted na mga larawan (T2-WI) at Fluid-Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) sa mga tipikal na kaso ay nagpapakita ng bilateral, homogenous o bahagyang hindi homogenous na mga lugar ng tumaas na intensity ng signal, kadalasang matatagpuan nang walang simetriko sa malalim na puting bagay ng cerebral hemispheres, subcortical at infratentorial . Ang mga sugat sa ADEM ay nag-iiba-iba sa laki; maaari silang medyo maliit (mas mababa sa 1 cm), bilog ang hugis, o malaki (higit sa 2 cm), walang hugis. Bukod dito, ang foci ng iba't ibang laki at hugis ay madalas na naroroon nang sabay-sabay sa central nervous system ng parehong pasyente. Ang mga lugar ng demyelination sa ADEM kung minsan ay umaabot sa napakalaking sukat at maaaring may katulad na larawan ng MRI sa mga tumor ng central nervous system.

Ang isa sa mga tampok ng larawan ng MRI ng ADEM ay ang hindi malinaw na mga hangganan ng foci ng demyelination, sa kaibahan sa foci sa MS, kung saan malinaw ang mga ito. Sa 50% ng mga kaso, ang periventricular zone ay nananatiling buo sa ADEM. Nabanggit na sa mga bata ang periventricular zone sa karamihan ng mga kaso ay nananatiling buo, hindi katulad sa mga matatanda. Sa ADEM, ang corpus callosum ay bihirang kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang larawan ng MRI ng ADEM ay nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na pinsala sa puting bagay; sa ilang mga kaso, ang paglahok ng higit sa 50% ng sangkap ng utak ay makikita. At sa wakas, ang pinaka tiyak para sa ADEM ay ang pagtuklas ng foci sa subcortical region at cerebral cortex. Nangyayari ang mga ito sa halos 80% ng mga pasyente na may ADEM. Sa kalahati ng mga pasyente, posible na magrehistro ng foci ng pinsala sa lugar ng basal ganglia, at sa 20 - 30% ng mga kaso, ang simetriko bilateral na paglahok ng thalamus (MRI scan) sa proseso ng pathological ay napansin.

Ang foci ng demyelination sa spinal cord sa ADEM ay kadalasang nakakaapekto sa thoracic region; Ang MRI ay nagpapakita ng medyo malaking confluent intramedullary foci, na may posibilidad na kumalat sa ilang mga segment ng spinal. Ang akumulasyon ng kaibahan sa pamamagitan ng foci ng demyelination sa ADEM ay sinusunod sa 30 - 100% ng mga kaso at walang partikular na partikular na karakter. Sa ADEM, ang lahat ng mga sugat o karamihan sa mga ito ay maaaring sabay na makaipon ng kaibahan, na nagpapahiwatig ng kanilang talamak na paglitaw sa nervous system sa loob ng maikling panahon. Sa dugo ng mga pasyente sa humigit-kumulang kalahati ng mga kaso ito ay matatagpuan pagtaas ng ESR, maaaring may iba pang mga palatandaan ng pamamaga (leukocytosis, lymphopenia, tumaas na CRP sa 35%), ngunit lahat sila ay katamtaman.

pagtaas

Apat na variant ng MRI ang inilarawan para sa ADEM: na may maliliit na sugat (mas mababa sa 5 mm); na may malaki, magkakaugnay o parang tumor na mga sugat, kadalasang may mass effect at nakapalibot na edema; na may karagdagang simetriko na paglahok ng visual thalamus; na may foci ng hemorrhage sa malaking foci (isang variant ng acute hemorrhagic encephalomyelitis).

Iminumungkahi na ang pagkawala o pagbabawas ng mga sugat sa MRI 6 na buwan pagkatapos ng talamak na yugto ay ituring na panghuling kumpirmasyon ng diagnosis ng ADEM. Gayunpaman, kahit na may normalisasyon Mga larawan ng MRI Inirerekomenda na pana-panahong subaybayan ito sa loob ng 5 taon.

tala! Ang ilan viral encephalitis maaaring magkaroon ng klinikal at neuroimaging na larawan na katulad ng ADEM, pati na rin ang mga katulad na pagbabago sa cerebrospinal fluid. Kabilang dito ang flavivirus (Japanese encephalitis, West Nile fever) at herpetic encephalitis (herpes zoster, Epstein-Barr, herpes simplex, pati na rin ang mga hindi serotypeable na herpes virus).

Pamantayan para sa pag-diagnose ng ADEM sa mga nasa hustong gulang (2008):

■ subacute encephalopathy (may kapansanan sa kamalayan, pag-uugali, pag-andar ng pag-iisip);
■ pag-unlad ng mga sintomas mula 1 linggo hanggang 3 buwan; ang paglitaw ng mga bagong sintomas sa loob ng 3 buwan mula sa pagsisimula ng sakit ay pinapayagan, sa kondisyon na hindi sila nahihiwalay sa mga unang sintomas sa pamamagitan ng isang panahon ng kumpletong pagpapatawad;
■ sinamahan ng pagbawi o pagpapabuti; posibleng natitirang neurological deficit;
■ Ang MRI ay nagpapakita ng mga sugat na nagdudulot ng mga sintomas ng neurological: aktibong mga sugat; maraming sugat, bihirang isang malaking sugat; supra- o infratentorial localization, posible ang kanilang kumbinasyon; karaniwang 1 malaking (>2 cm) na sugat ang nakikita; hindi kinakailangan ang kaibahan; Ang paglahok sa basal ganglia ay posible, ngunit hindi tiyak.

Therapy Ang ADEM ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari, dahil ang pagkaantala ng pagsisimula ng paggamot ay humahantong sa isang mas masamang pagbabala. Therapy (! pathogenetic - pagsugpo sa labis na pagtugon immune system) ay batay sa reseta ng corticosteroids - methylprednisolone 10 - 30 mg/kg/araw o hanggang sa maximum na dosis 1 g bawat araw para sa 3 - 5 araw. Ang isang alternatibo sa methylprednisolone ay maaaring dexamethasone ([sa mga matatanda] sa intravenously sa isang mabagal na stream sa 10 - 20 ml ng isotonic sodium chloride solution o tumulo sa 100 ml ng isotonic sodium chloride solution 4 beses sa isang araw para sa 8 araw sa isang dosis: mula sa 1st hanggang ika-4 na araw - 16 - 40 mg / araw; mula ika-5 hanggang ika-8 araw - 8-20 mg / araw; pagkatapos mula ika-9 hanggang ika-12 araw, ang dexamethasone ay pinangangasiwaan ng intramuscularly sa 4 - 12 mg 1 - 3 beses bawat araw ; mula sa ika-13 araw ang gamot ay itinigil o ang dosis ng gamot ay unti-unting nababawasan ng 4 mg bawat ibang araw). Gayunpaman, dapat isaalang-alang ng isa ang katotohanan na sa mga pag-aaral, ang paggamit ng methylprednisolone ay nagpakita ng pinakamahusay na resulta sa pagtatasa ng antas ng kapansanan. Kung ang dynamics ay positibo, sa pagkumpleto ng kurso ng methylprednisolone infusions, prednisolone 0.5 - 1 mg/kg/araw ay inireseta, iniinom nang pasalita tuwing ibang araw sa loob ng 3 - 6 na linggo.

Kung mayroong bacterial trigger o kaugnayan ng ADEM sa bacterial nakakahawang proseso, kailan mga komplikasyon ng bacterial o mga antibiotic ay dapat gamitin upang maiwasan ang mga ito. Kapag itinatag ang viral na katangian ng trigger factor o tinutukoy ang talamak na pagtitiyaga ng mga virus sa katawan, ipinapayong gumamit ng α-interferon o interferonogen na gamot.

Kung walang dynamics pagkatapos ng isang kurso ng methylprednisolone, isang kurso ng plasmapheresis o immunoglobulins ay inireseta. Ang Plasmapheresis ay isang kurso ng 4 hanggang 6 na sesyon, na ginagawa tuwing ibang araw o araw-araw. Mga pahiwatig: hindi epektibo ng pulse therapy na may mga steroid. Ang intravenous immunoglobulin (o intravenous immunoglobulin - IVIG) ay ibinibigay bilang alternatibo sa plasmapheresis. Ang dosis ng IVIG ay 0.2 - 0.4 g/kg/araw sa loob ng 5 araw.

Sa mga kaso kung saan walang positibong tugon sa plasmapheresis at IVIG, ang susunod na hakbang ay magreseta ng immunosuppressive therapy na may mitoxantrone. Mitoxantrone 10 mg/m2, dissolved sa 250 ML ng saline intravenously. Ang mga pagbubuhos ay isinasagawa sa una na may dalas ng 3 beses at sa pagitan ng 4 na linggo, pagkatapos ay isinasagawa ang pagpapanatili ng paggamot sa loob ng 3 buwan. Ang maximum na kabuuang dosis ay 100 mg/m2. Isaalang-alang ang prophylactic na paggamit ng antiemetics. Pagkatapos ng pangangasiwa: regular na pagsubaybay sa mga pagsusuri sa dugo (bawat 3 - 4 na araw) hanggang sa ang pinakamababang antas ng leukocytes ay makamit sa loob ng 10 - 14 na araw pagkatapos ng pangangasiwa at pagpaparehistro ng isang bagong pagtaas sa mga leukocytes bago ang bagong pangangasiwa ng mitoxantrone.

Kung hindi posible na magreseta ng mitoxantrone, ang cyclophosphamide o azathioprine ay dapat isaalang-alang bilang isang alternatibo. Ang cyclophosphamide ay inireseta sa rate na 0.05 - 0.1 g/araw (1 - 1.5 mg/kg/araw), na may magandang tolerance hanggang 3 - 4 mg/kg IV drip isang beses bawat 3 - 4 na linggo. Ang tagal ng kurso ay indibidwal. Ang Azathioprine ay inireseta sa isang dosis na 1.5 - 2 mg/kg/araw sa 3 - 4 na dosis. Kung kinakailangan araw-araw na dosis maaaring tumaas sa 200 - 250 mg sa 2 - 4 na dosis. Ang tagal ng kurso ng paggamot ay tinutukoy nang paisa-isa.

Panitikan: 1 . clinical protocol para sa diagnosis at paggamot "Acute disseminated encephalomyelitis" ay inaprubahan ng Joint Commission on the Quality of Medical Services ng Ministry of Health and Social Development ng Republic of Kazakhstan noong Nobyembre 29, 2016 (Protocol No. 16) [read] ; 2 . artikulong "Isang kaso ng late development ng acute disseminated encephalomyelitis (clinical observation)" ni I.F. Khafizova, N.A. Popova, E.Z. Yakupov, State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Kazan State Medical University" ng Ministry of Health ng Russia, Kazan, Russia (magazine "Bulletin of Modern klinikal na gamot» 2014 Tomo 7, Apendise 2) [basahin]; 3 . artikulong "Diagnostics, differential diagnosis at mga prinsipyo ng therapy para sa acute disseminated encephalomyelitis" ni N.N. Spirin, I.O. Stepanov, D.S. Kasatkin, E.G. Shipova; State Educational Institution of Higher Professional Education Yaroslavl State Medical Academy of Roszdrav; MUZ Clinical Hospital No. 8, Yaroslavl (magazine “Neurology and Rheumatology” No. 2, 2008; portal “Consilium Medicum”) [basahin]; 4 . artikulong “Acute multiple encephalomyelitis and multiple sclerosis: open questions of differential diagnosis using the example of a clinical case” ni M.V. Melnikov, O.V. Boyko, N.Yu. Lashch, E.V. Popova, M.Yu. Martynov, A.N. Boyko; Kagawaran ng Neurology at Neurosurgery, Russian National Research Medical University. N.I. Pirogov; Moscow City Center para sa Multiple Sclerosis sa batayan ng City Clinical Hospital No. 11, Moscow (Journal of Neurology and Psychiatry, 9, 2012; Isyu 2). [basahin ]

© Laesus De Liro

Ang acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) ay isang patolohiya ng nervous system na nangyayari bilang resulta ng mga autoimmune disorder. Ang acute disseminated encephalomyelitis ay tinatawag ding acute disseminated disseminated encephalomyelitis dahil ang sakit ay nauugnay sa proseso ng demyelination. Sa ADEM, ang pinsala ay nangyayari sa myelin sheath na pumapalibot sa mga nerve fibers. Bilang resulta, ang paggana ng utak at spinal cord ay nasisira.

Ang mga neurologist sa Yusupov Hospital ay tumatanggap ng mga pasyente ng anumang kalubhaan at, salamat sa karanasan at paggamit ng mga advanced na paraan ng paggamot, tumulong na mapupuksa ang sakit at bumalik sa isang buong buhay. Para sa bawat pasyente, ang paggamot ay pinili nang isa-isa, depende sa klinikal na larawan ng sakit at indibidwal na katangian katawan.

Talamak na disseminated encephalomyelitis: mga kahihinatnan

Ang ADEM ay isang bihirang sakit. Kadalasan ito ay naitala sa pagkabata, na nauugnay sa mga katangian ng immune system. Ang sakit ay tumutugon nang maayos sa paggamot kung ang therapy ay nagsimula sa isang napapanahong paraan. Ang talamak na disseminated encephalomyelitis ay maaaring gamutin sa pamamagitan ng gamot at sa karamihan ng mga kaso ang sakit ay hindi nag-iiwan ng mga kahihinatnan.

Kung minsan ang natitirang mga sugat sa utak ay nagpapatuloy habang buhay, na nagbabanta sa pagbabalik ng sakit o pag-unlad ng multiple sclerosis sa hinaharap. Pagkatapos ng talamak na disseminated encephalomyelitis, maaaring mangyari ang pagbaba ng paningin at pagkagambala sa pandama. Sa matinding advanced na sakit, nangyayari ang sakit makabuluhang paglabag kamalayan. Sa mga bihirang kaso, ang kamatayan ay nangyayari dahil sa cerebral edema.

Acute disseminated encephalomyelitis: sanhi

Ang pagbuo ng talamak na disseminated encephalomyelitis ay batay sa mga reaksyon ng autoimmune sa myelin antigens. Ngayon, pinag-aaralan pa rin ng gamot ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga sakit na autoimmune. Sa kaso ng ADEM, ang mga bahagi ng immune system ay nagsisimulang makita ang myelin bilang isang dayuhang elemento at inaatake ito. Imposibleng sabihin nang may katiyakan kung bakit nagsisimulang kumilos ang immune system sa ganitong paraan. Ang trigger para sa pagbuo ng ADEM ay karaniwang isang viral o bacterial na sakit na nagdudulot ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa itaas ng 38C. Kadalasan, ang ADEM ay sinusunod sa panahon ng isang nakakahawang sakit sa itaas respiratory tract. Gayundin, ang pagbuo ng WECM ay maaaring pukawin ng:

herpes virus,
cytomegalovirus,
Epstein Barr virus,
tigdas,
bulutong,
beke,
rubella,
iba't ibang bakterya.

Ang ilang mga kaso ng acute disseminated encephalomyelitis ay nauugnay sa isang reaksyon sa pagbabakuna. Kapag ang isang bakuna na naglalaman ng isang live, attenuated na bacterium o virus ay ibinibigay, isang hindi naaangkop na tugon ng immune system ay maaaring mangyari, na humahantong sa pagbuo ng ADEM.

Acute disseminated encephalomyelitis: sintomas

Ang simula ng sakit ay talamak, ito ay katulad ng hitsura impeksyon sa baga: tumataas ang temperatura ng katawan (minsan ay malaki), nangyayari ang panginginig at panghihina. May matinding pananakit ng ulo, pamamanhid sa mga braso at binti. Palatandaan mga sakit sa neurological mangyari ilang araw pagkatapos ng unang yugto ng lagnat:

pagkalito,
kawalan ng koordinasyon,
kombulsyon,
epileptik seizures,
mga karamdaman sa pagsasalita,
karamdaman sa paglunok
antok,
guni-guni,
sakit sa paghinga.

Sa kaso ng pagkatalo optic nerve Nangyayari ang mga kaguluhan sa paningin: dobleng paningin, mga puting spot sa harap ng mga mata, kahirapan sa pagtutok. Ang kapansanan sa kamalayan ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay.

Mabilis na tumataas ang mga sintomas ng ADEM, kaya mahalagang huwag ipagpaliban ang pagbisita sa doktor hanggang sa ibang pagkakataon. Sa mga unang palatandaan ng pinsala sa sistema ng nerbiyos, dapat kang humingi ng medikal na tulong. Ang Yusupov Hospital ay tumatanggap ng mga pasyente sa anumang oras ng araw o gabi, anumang araw ng linggo. Ang ospital ay gumagamit ng mga nakaranasang neurologist na matagumpay na nagsasagawa ng paggamot mga sakit sa neurological. Ang klinika ay gumagamit ng pinakabagong kagamitan, na nagbibigay-daan sa pagsusuri ng anumang kumplikado at sa pinakamaikling posibleng panahon, na mahalaga sa paggamot ng talamak na disseminated encephalomyelitis, dahil ang mas maagang pagsisimula ng therapy, mas malaki ang pagkakataon ng isang matagumpay na pagbawi nang walang natitirang epekto.

Ang diagnosis ng sakit ay isinasagawa gamit ang cerebrospinal fluid analysis at MRI. Ang mga imahe ng MRI ay malinaw na magpapakita ng mga katangiang sugat sa puting bagay ng utak.

Acute disseminated encephalomyelitis: paggamot

Para sa paggamot ng ADEM, isang complex therapy sa droga. Ang mga corticosteroid ay ginagamit nang intravenously sa loob ng 3-5 araw upang sugpuin ang abnormal na immune response. Kung ang paggamit ng mga gamot ay hindi gumagawa ng mga resulta, ang plasmapheresis ay inireseta sa isang kurso ng 4-5 na sesyon.

Sa presensya ng impeksyon sa bacterial, na nagdulot ng disseminated encephalomyelitis, ang pasyente ay inireseta ng mga antibiotics. Kung ang viral na katangian ng nakakapukaw na kadahilanan ay itinatag, ang α-interferon o interferonogen na paghahanda ay ginagamit.

Sa panahon ng paggamot, ang mga hakbang ay isinasagawa upang mabawasan ang temperatura ng katawan. Ang pagpapanumbalik ng mga proseso ng metabolic sa utak ay isinasagawa gamit nootropic na gamot. Gumamit ng mga gamot para gawing normal ang trabaho daluyan ng dugo sa katawan at pagbabawas ng intracranial pressure. Bukod pa rito, ginagamit ang mga pangkalahatang maintenance therapy na gamot (amino acids, bitamina, atbp.).

Ang paggamot ng talamak na disseminated encephalomyelitis sa Ospital ng Yusupov ay isinasagawa kasama ang lahat ng mga kinakailangang gamot na napatunayan ang kanilang pagiging epektibo, na nagbibigay-daan sa pagkamit ng mga pinaka-positibong resulta sa paggamot sa sakit.

Upang maibalik ang mga pag-andar ng nagbibigay-malay at panlipunan, ang pasyente ay inireseta ng isang kurso ng rehabilitasyon. Ang klinika ng rehabilitasyon ng Yusupov Hospital ay gumagamit ng pinakamahusay na mga espesyalista sa rehabilitasyon na gumagamit ng mga moderno at epektibong pamamaraan pisikal na therapy, mga masahe, physiotherapy. Kung kinakailangan, ang pasyente ay maaaring kumunsulta sa isang psychiatrist.

Ang Ospital ng Yusupov ay lumikha ng pinaka komportableng kondisyon para sa pagbawi ng mga pasyente. Maaari kang gumawa ng appointment at makakuha ng payo mula sa mga espesyalista sa pamamagitan ng telepono.

Bibliograpiya

ICD-10 (International Classification of Diseases)
Ospital ng Yusupov
"Diagnostics". - Maikling Medical Encyclopedia. - M.: Soviet Encyclopedia, 1989.
“Klinikal na pagtatasa ng mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo”//G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. Moscow, 2005
Pagsusuri ng klinikal na laboratoryo. Mga pangunahing kaalaman sa klinikal pagsusuri sa laboratoryo V.V. Menshikov, 2002.

Mga presyo para sa diagnosis ng disseminated encephalomyelitis

*Ang impormasyon sa site ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang. Ang lahat ng mga materyales at presyo na naka-post sa site ay hindi isang pampublikong alok, na tinukoy ng mga probisyon ng Art. 437 Civil Code ng Russian Federation. Para sa tumpak na impormasyon, mangyaring makipag-ugnayan sa kawani ng klinika o bisitahin ang aming klinika. Ang listahan ng mga bayad na serbisyo na ibinigay ay ipinahiwatig sa listahan ng presyo ng Yusupov Hospital.

Ang paggamit ng mga bagong kakayahan sa diagnostic sa gamot ay nakaimpluwensya sa pagkilala sa mga direktang sanhi ng isang bilang ng mga sakit, at, nang naaayon, ang mga taktika sa paggamot at ang natural na kinalabasan at mga kahihinatnan ng mga hakbang na ginawa ay nagbago. Kaya, ito ay nagsiwalat na ang mga impeksiyon (mga virus, bakterya) at mga bakuna ay may papel sa pagbuo ng ilang mga demyelinating na sakit ng nervous system. Ang demyelination ay ang pagkasira ng myelin sheath ng nerve. Ang pinakakaraniwang demyelinating disease ay acute disseminated encephalomyelitis (ADEM). Kung sa unang kaso ang etiological factor ay hindi lubos na nauunawaan, kung gayon ang mga sanhi ng encephalomyelitis ay nilinaw at paulit-ulit na nakumpirma ng maraming pag-aaral.

Ang talamak na disseminated encephalomyelitis ay isang demyelinating disease ng central nervous system na nangyayari pagkatapos ng impeksyon o pagbabakuna, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga pangkalahatang cerebral at focal na sintomas at kadalasan ay isang single-phase course.

Ang isa sa mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng talamak na disseminated encephalomyelitis ay pagbabakuna

Sa karamihan mga klinikal na kaso Ang isang kaugnayan sa pagitan ng pagbuo ng ADEM at nakaraang impeksyon sa viral o pagbabakuna ay inilarawan. Ito ay itinatag na kapag ang isang immune response laban sa mga virus ay nabuo, ang katawan ay synthesizes antibodies na nagsisimula sa pag-atake sa myelin sheath ng nerve. Ang mga virus mismo ay hindi direktang nagiging sanhi ng disseminated encephalomyelitis, ngunit ito ay mga kadahilanan ng pag-trigger sa pagbuo ng isang autoimmune reaction.

Ang mga kadahilanan ng pag-uudyok ay kinabibilangan ng:

Mga impeksyon sa virus (rubella, bulutong, trangkaso, atbp.).
Pagbabakuna (mga bakuna laban sa hepatitis B, tigdas, rubella, polio, bulutong-tubig, whooping cough, diphtheria, tetanus, atbp.).
Mga impeksyon sa bakterya (Borrelia, b-hemolytic streptococcus group A, Legionella). Kamakailan, ang isang bilang ng mga may-akda ay nagtalo na ang bakterya ay maaari ding kumilos bilang isang nakakapukaw na kadahilanan.

Sa mga bata, ang encephalomyelitis ay kadalasang nabubuo pagkatapos ng tigdas, rubella, o bulutong-tubig. Sa ilang mga kaso, ang isang nakaraang impeksiyon ay hindi matukoy.

Mayroong 3 variant ng kurso ng sakit na ito:

Talamak, monophasic (single-phase).
Nagtatapos ang kasalukuyang kidlat nakamamatay.
Progresibong kurso.

Mga sintomas

Ang sakit ay nagsisimula sa isang prodromal period, na nangyayari 4-21 araw pagkatapos ng impeksyon o pagbabakuna. Bumababa ang pagganap ng isang tao, lumilitaw ang kahinaan at karamdaman. May mga pagtaas sa temperatura ng katawan, na hindi maaaring iugnay ng pasyente sa mga layuning dahilan. Ang panahon ay tumatagal ng ilang linggo, pagkatapos ay pinalitan ng isang panahon ng paglitaw ng mga sintomas ng neurological.

Ang klinikal na larawan ng talamak na disseminated encephalomyelitis ay polymorphic. Tinutukoy ng klinika ang tatlong pangunahing mga sindrom: pagkalasing, mga sintomas ng tserebral at mga sintomas ng focal.

Intoxication syndrome.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pangkalahatang kahinaan, nabawasan ang gana sa pagkain hanggang sa kumpletong kawalan nito, isang pagtaas sa temperatura ng katawan sa mga antas ng febrile (39 0 C - 40 0 C), pananakit ng kalamnan (myalgia). Ang tagal ng lagnat, bilang panuntunan, ay hindi lalampas sa 1-2 linggo. Ang mga pangkalahatang sintomas ng nakakahawang sintomas ay maaaring banayad o wala.

Pangkalahatang sintomas ng tserebral.

Ang pag-aantok, sakit ng ulo, pagsusuka ay lilitaw. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng psychomotor agitation (marami silang nagsasalita, tumatawa, nadagdagan ang aktibidad ng motor) o, sa kabaligtaran, pagkabingi (pagpigil sa pag-uugali, nagsasalita sila nang nag-aatubili, sumagot ng kaunti sa mga tanong, tumatagal ng mahabang panahon). May mga pangkalahatan mga seizure: ang pasyente ay nawalan ng malay, bumagsak, lumilitaw ang mga kombulsyon sa mga limbs at torso, at hindi sinasadyang pag-ihi.

Mga sintomas ng focal.

Sa pagsusuri, ito ay napansin 2-3 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kung aling mga istruktura ng CNS ang nasira ng mga autoantibodies.

Ang mga sumusunod na variant ng ADEM ay nakikilala, depende sa pangunahing pinagmumulan ng pinsala.

Disseminated encephalomyelitis.

Nasira ang kulay abo at puting bagay ng utak. May pakiramdam ng "crawling goosebumps" sa buong katawan, pakiramdam ng pangingilig, pamamanhid sa mga braso at binti. Kahinaan sa mga braso at binti (paresis). Sakit sa limbs. Maaaring lumitaw ang mga sintomas sa magkabilang bahagi ng katawan (halimbawa, kaliwang braso at kanang binti).

Opticomyelitis.

Una sa lahat, sila ay nasira optic nerves, spinal cord, mas madalas ang utak. Ang isang tao ay nag-aalala tungkol sa pagbaba ng visual acuity hanggang sa pagkabulag, double vision (diplopia), pagkawala ng visual fields (scotomas). Ang kapansanan sa paningin ay pinagsama sa paresis (kahinaan) sa mga braso at binti, mga sakit sa pandama (pamamanhid, pag-crawl, sakit, atbp.), Dysfunction ng pelvic organs (urinary incontinence, stool retention).

Polyencephalomyelitis.

Nauuna ang pinsala medulla oblongata anterior horns ng spinal cord. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kapansanan sa paglunok (dysphagia), kapansanan sa pagsasalita (dysarthria), kapansanan sa tono ng boses (dysphonia), na pinagsama sa. Ang mga kalamnan sa katawan ay pagkasayang, at ang kahinaan ay lumilitaw sa mga braso at/o binti.

Meningoencephalomyelopolyradiculoneuritis.

Ito ay nangyayari nang napakabihirang (mas madalas sa mga kaso pagkatapos ng pagbabakuna laban sa rabies o tigdas). Ang buong sistema ng nerbiyos(utak, spinal cord, peripheral nerves at ugat). Nagrereklamo ang isang tao matinding sakit sa katawan, pandama disorder, kalamnan kahinaan.

Bickerstaff brainstem encephalitis.

Nasuri sa pagbibinata, kadalasan ay may subacute na kurso. Ang mga kabataan ay nagrereklamo ng mga abala sa paglalakad (wobbly gait), panghihina ng mga kalamnan sa mukha, mga sakit sa pagsasalita ("sinigang sa bibig"), pagkawala ng pandinig at kahirapan sa paggalaw mga eyeballs. Sa variant na ito ng sakit, ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pinsala sa stem ng utak.

Talamak na cerebellar ataxia ng Westphal-Leiden.

Ang mga batang may edad na 2-5 taon ay apektado. Nangyayari nang mas madalas pagkatapos ng bulutong-tubig. Ang cerebellum ay apektado. Ang mga bata ay may gulo sa lakad (), magulong paggalaw sa mga braso at binti, na sinamahan ng panginginig at pagkukulang sa mga may layuning aksyon (pagdadala ng kutsara sa bibig, pagsulat ng mga titik, atbp.). Ang pagpipiliang ito Ito ay benign na may kumpletong paggaling sa karamihan ng mga bata sa loob ng ilang linggo.

Mga diagnostic

Ang isang mas mataas na nilalaman ng mga leukocytes at protina ay matatagpuan sa cerebrospinal fluid ng mga taong nagdurusa sa patolohiya na ito.

Klinikal na pagsusuri ng isang neurologist, espesyalista sa nakakahawang sakit.
Kumpletong bilang ng dugo (nadagdagang leukocytes, nadagdagan ang ESR).
(hitsura ng isang malaking bilang ng mga leukocytes sa cerebrospinal fluid, nadagdagan ang protina).
SCT o MRI ng utak at spinal cord.

Paggamot

Ang mga corticosteroids ay ang mga piniling gamot sa paggamot ng disseminated encephalomyelitis (prednisolone, dexamethasone, methylprednisolone).
Ginagamit ang plasmapheresis sa mga malalang kaso.
Ang antiviral at antibacterial therapy ay inireseta kapag ang causative agent ng isang nakaraang impeksiyon ay natukoy.
Symptomatic therapy (pagpapanatili ng balanse ng tubig-asin, cupping, atbp.).

Mga kahihinatnan

Ang panahon ng pagbawi, bilang panuntunan, ay nagsisimula pagkatapos ng ilang araw at maaaring tumagal mula sa ilang buwan hanggang ilang taon (hanggang 2-3 taon). Ang ganap na paggaling ay nangyayari sa kalahati ng mga pasyente na nagkaroon ng encephalomyelitis. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay nakamamatay (10%). Sa 40% ng mga tao, nabuo ang isang natitirang panahon o isang panahon ng natitirang patuloy na mga phenomena, na ipinakikita ng kapansanan sa pag-iisip (nabawasan ang memorya, atensyon, kawalan ng pag-iisip) at/o kapansanan sa motor (paresis ng iba't ibang kalubhaan).