Ang oral fluid bilang isang biological na kapaligiran ng oral cavity. Ang komposisyon ng laway. Ang papel ng laway sa "ripening" ng enamel pagkatapos ng pagngingipin at sa pathogenesis ng mga karies. Mga salik na nakakaapekto sa homeostasis ng oral cavity. Pagpapanatili ng balanse ng acid-base sa bibig

Ang isang mahalaga at hindi bababa sa pare-parehong parameter ng homeostasis ay balanse ng acid-base sa oral cavity. Ang pinaka-kaalaman na tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base ay ang hydrogen index (pH). Ang tagapagpahiwatig na ito ay nag-iiba depende sa lugar ng lukab: acidic pH sa interdental space at neutral o bahagyang alkalina sa dulo ng dila. Ang pH ng laway ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng acid homeostasis sa oral cavity. Ang normal na pH ng laway ay nasa hanay na 6.5-7.5.

Ang mga pagbabago sa balanse ng acid-base sa oral cavity ay maaaring may dalawang uri: acidosis o alkalosis. Sa anumang direksyon ng mga pagbabago sa homeostasis, dapat na makilala ang mga pagbabago sa physiological at pathological. Ang mga pagbabago sa physiological ay panandalian, hindi humantong sa pagkagambala sa mga normal na proseso ng physiological at hindi nakakaapekto sa istraktura at pag-andar ng mga oral tissue. Mga pagbabago sa patolohiya makabuluhang lumampas sa mga limitasyon ng pamantayan at humantong sa mga paglabag sa istraktura at pag-andar ng ilang mga tisyu ng oral cavity: karies, desquamation ng epithelium ng mauhog lamad, deposition ng tartar, periodontitis.

Maraming mga endo- at exogenous na mga kadahilanan ang nakakaapekto sa balanse ng acid-base sa oral cavity: pangkalahatang estado ng katawan ng tao, ang kalubhaan ng mga nakakondisyon at walang kondisyong reflexes, aktibidad ng kalamnan (nginunguya), ang likas na katangian ng paghinga, pagsasalita, pagkain, oral microflora, mga produkto sa kalinisan, prostheses, fillings, at higit pa. Karamihan binibigkas sa mga kondisyong pisyolohikal ang mahahalagang aktibidad ng microflora, ang komposisyon ng pagkain, ang komposisyon at rate ng pagtatago ng laway ay nakakaapekto.

plaka

Balanse ng acid-base sa oral cavity depende sa pagkakaroon ng plaka.

Microbial na plaka Ito ay nabuo pangunahin sa ibabaw ng mga ngipin, mga artipisyal na prostheses at sa likod ng dila. Plaque (plaque ng ngipin)- akumulasyon ng mga microorganism na naninirahan sa oral cavity, sa ibabaw ng ngipin na may pagsasama ng isang walang istraktura na sangkap ng isang organikong kalikasan: mga protina, lipid, carbohydrates. Sa mga carbohydrates, ang dextran ay isang mahalagang homooligosaccharide na binubuo ng mga residue ng glucose. Ang Dextran ay may kakayahang idikit (sorb) ang bacteria sa dental plaque. Ang mature na plaka sa 1 g ay naglalaman ng humigit-kumulang 2.5 10 11 bacteria.

Ang pangunahing pinagmumulan ng paggawa ng enerhiya ng mga bakterya ng plaka ay ang mga proseso ng anaerobic decomposition ng carbohydrates: lactic acid, butyric, propionic acid fermentation. Ang lactate at iba pang mga organic na acid na ginawa ng microbial plaque sa panahon ng paggamit ng mga carbohydrates ng pagkain ay ang pangunahing "salarin" ng mga acidotic na pagbabago hindi lamang sa lugar ng plaka, kundi pati na rin sa oral fluid. Sa plaka, mayroong isang proseso ng paggamit ng urea, na pumapasok sa oral cavity pangunahin sa laway. Binabagsak ng mga bacterial urea ang urea sa ammonia at carbon dioxide. Ang ammonia, sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga proton, ay inililipat ang balanse ng acid-base sa pangunahing bahagi. Gayunpaman, hindi ito sapat upang mapaglabanan ang malakas na "metabolic explosion" na dulot ng carbohydrates.

Pagkain

Balanse ng acid-base sa oral cavity ay depende sa pagkain. Pagkain ay isang destabilizer ng balanse ng acid-base. Ang impluwensya ng pagkain ay dapat isaalang-alang sa maraming aspeto.

Una, ang pagkain ay naglalaman ng mga acid at base. Kaya, ang mga prutas, juice ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga organikong acid, na sanhi isang matalim na pagbaba pH ng oral fluid (hanggang 4-3 units). Kung ang naturang produktong pagkain ay hindi mananatili nang matagal sa oral cavity, ang pagbabagong ito ay panandalian. Ang mas matagal na pakikipag-ugnay ay maaaring magdulot, halimbawa, pagguho ng matitigas na tisyu ng ngipin: enamel at dentin. Ang ilang mga produktong pagkain ay naglalaman ng mga ammonium ions, urea (keso, mani, menthol) at mga alkogenic. Karaniwan, ang mga pagbabago sa reaksyon ng halo-halong laway patungo sa alkaline na bahagi ay hindi gaanong mahalaga at hindi lalampas sa pH 8.

Pangalawa, ang mga karbohidrat na nilalaman sa pagkain ay na-metabolize ng microflora ng dental plaque, na may pagbuo. isang malaking bilang mga organikong acid, pangunahin ang lactate. Ang pinaka acidogenic ay mono- at disaccharides.

Sa pababang pagkakasunud-sunod ng acidogenicity, maaari silang ayusin tulad ng sumusunod: sucrose, invert sugar, glucose, fructose, maltose, galactose, lactose. Ang espesyal na acidogenicity ng sucrose ay dahil sa kakayahang umangkop ng mga microorganism sa labis na sucrose at ipinaliwanag sa pamamagitan ng napakabilis na pagbuburo nito sa plaka, isang binibigkas na stimulating effect sa paglago ng plaka, at isang mataas na kakayahang pasiglahin ang produksyon ng polysaccharides sa plaka, lalo na, polysaccharides na may malagkit na mga katangian.

Pangatlo, ang pag-inom ng pagkain at pagnguya ay nagpapasigla ng paglalaway at, sa gayon, nakakatulong sa pag-leveling ng mga resultang pagbabago ng pH.

laway

Ang balanse ng acid-base sa oral cavity ay nakasalalay sa laway. Ang laway ay ang pangunahing kadahilanan sa pag-level ng mga pagbabago sa pH sa oral cavity sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal. Ang epekto nito sa tagapagpahiwatig na ito ay dahil sa:

  • mekanikal na paglilinis ng mga nalalabi sa pagkain; 1
  • antimicrobial action ng lysozyme, cyanide anions, phagocytes, immunoglobulins at iba pang mga bahagi;
  • ang gawain ng mga buffer system: bikarbonate (nagbibigay ng humigit-kumulang 80% ng buffer capacity ng laway), protina at pospeyt.

Ang pagpapatupad ng mga katangian ng pH-stabilizing ng laway ay makabuluhang nakasalalay sa rate ng pagtatago nito at rheological properties (lagkit). Sa pangkalahatan, mas mataas ang rate ng paglalaway at mas mababa ang lagkit, mas malakas angang kakayahan ng laway na labanan ang mga pagbabago sa oral pH. Ang mga contraction ng kalamnan na nauugnay sa pagnguya, paglunok at pagsasalita ay nakakatulong sa pag-alis ng laman ng mga glandula ng salivary at paggalaw ng laway sa oral cavity, at samakatuwid ay maaaring ituring bilang isang kadahilanan sa pag-stabilize ng balanse ng acid-base.

Mga paraan ng artipisyal na impluwensya sa balanse ng acid-base sa oral cavity

Ang mga mekanismo ng self-regulation ng balanse ng acid-base ay hindi palaging gumagana nang epektibo. Samakatuwid, ginagamit ang mga ito iba't ibang paraan impluwensya sa mga pangunahing elemento ng regulasyon.

Ang pinaka-epektibong paraan ay ang impluwensyahan ang oral microflora at ang metabolic activity nito. Ang epektong ito ay maaaring gawin sa maraming paraan:

  • mekanikal na pagtanggal gamit ang mga produktong pangkalinisan (flossing at
    pagsipilyo ng dila, pagsipilyo ng ngipin);
  • ang paggamit ng antiseptics, fluoride;
  • paghihigpit sa pagpasok sa oral cavity madaling ma-metabolize ang carbohydrates

Ang isa pang paraan upang maimpluwensyahan ang balanse ng acid-base sa oral cavity ay ang impluwensyahan ang oral fluid, halimbawa, sa pamamagitan ng pagtaas ng rate ng salivation. Ang pagtaas ng paglalaway ay itinataguyod ng mas mahigpit na pagkain (dahil sa aktibidad ng kalamnan), nginunguyang gum, pagdaragdag ng maliit na halaga ng mga acid sa pagkain, halimbawa, sitriko acid.

Ang pagtaas sa rate ng salivation ay humahantong sa isang acceleration ng mekanikal na paglilinis ng mga ngipin, ang oral cavity mula sa mga labi ng mga carbohydrates ng pagkain, deflated epithelium, at mayroong isang pagtaas sa pagpasok sa oral cavity ng mga bagong molecule ng buffer system, antimicrobial na mga bahagi ng laway.

Pagsusuri ng pagkilos ng mga salik na nakakaapekto sa balanse ng acid-base sa oral cavity

Malinaw, ang pH ng oral fluid ay isang indicator na nagbabago sa ilalim ng mga kondisyon ng pagkakaroon ng organismo. Ang isang paraan para sa integral na pagtatasa ng mga kadahilanan na nakakaapekto sa balanse ng acid-base sa oral cavity ay iminungkahi noong 1938 ng American scientist na si Stefan. Ang impormasyon tungkol sa tagal, kalubhaan ng mga pagbabago sa acidotic pagkatapos kumain at ang bilis ng kanilang pagwawasto ay maaaring makuha. Kurba si Stefan.

Stefan Curve

Stefan Curve- ito ay isang graph ng mga pansamantalang pagbabago sa pH ng oral fluid (microbial plaque), pagkatapos kumain ng pagkain. Kasabay nito, ang impormasyong ito ang ginagawang posible upang mahulaan ang panganib ng masamang epekto ng acid-base imbalance, at, sa partikular, tulad ng enamel demineralization. Isaalang-alang ang Stefan curve sa oral fluid pagkatapos kumain ng isang piraso ng asukal. Ang curve ay nakuha gamit ang maramihang mga sukat ng pH ng oral fluid: bago ang pagkonsumo ng asukal, 15, 30, 45 at 60 minuto pagkatapos ng pagkonsumo.

Makikita na sa loob ng humigit-kumulang 15 minuto pagkatapos ng paglunok ng asukal, bumababa ang pH sa pinakamababang halaga nito (catacrot). Pagkatapos ay mayroong isang pagtaas sa pH sa pagpapanumbalik ng paunang antas pagkatapos ng isang oras mula sa sandali ng paglunok ng asukal (anacrote). Ang pagbaba sa pH ay dahil sa paggawa ng mga acid ng microflora, ang pagpapanumbalik ng paunang halaga ng pH ay dahil sa pagkilos ng mga kadahilanan na nagpapababa ng acid sa oral cavity. Ang pagtatasa ng mga salik na nakakagambala sa balanse ng acid-base at mga salik na sumasalungat sa kanila ay isinasagawa gamit ang mga empirical at kinakalkula na mga tagapagpahiwatig.

Klinikal na kahalagahan ng Stefan curve ay binubuo sa katotohanan na nagbibigay-daan ito upang masuri ang cariogenic na sitwasyon sa oral cavity. Sa pagbaba ng pH sa ibaba 6.2, ang laway ay isang demineralizing liquid, na may pH na higit sa 6.2 - remineralizing. Samakatuwid, ang halaga ng pH ng laway na katumbas ng 6.2 ay tinatawag na kritikal. Gamit ang Stefan curve, posibleng pag-aralan ang cariogenicity (ayon sa acid production) ng iba't-ibang produktong pagkain, pagiging epektibo ng pagkilos mga ahente ng antimicrobial(antiseptics, mga produktong pangkalinisan).

Ang isang bilang ng mga pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na suriin ang mga indibidwal na kadahilanan na nakakaapekto sa balanse ng acid-base sa oral cavity. Kasama sa mga naturang pag-aaral ang pagsusuri ng bilang ng ilang uri ng bacteria na gumagawa ng acid sa oral cavity, pati na rin ang pagtukoy ng buffer capacity ng laway. Ang buffering capacity ng laway ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng tinatawag na "dipped stick" technique. Ang pamamaraan ay binubuo sa paglubog ng isang stick na pinahiran ng mga chemical indicator sa pinaghalong laway ng pasyente. Ang resultang kulay ay isang indicator ng buffer capacity ng laway.

Buffer capacity ng laway

Buffer capacity ng laway. Ito ay ang kakayahang neutralisahin ang mga acid at alkalis. Ito ay itinatag na ang paggamit ng carbohydrate na pagkain sa loob ng mahabang panahon ay nababawasan, at ang paggamit ng mataas na protina na pagkain ay nagpapataas ng buffer capacity ng laway. Mataas kapasidad ng buffer ang laway ay isang salik na nagpapataas ng resistensya ng ngipin sa mga karies.

Ang acid-base na estado sa oral cavity ay mahalagang sangkap lokal na homeostasis. Nagbibigay ito ng maraming biochemical na proseso, tulad ng re- at demineralization ng enamel ng ngipin, pagbuo ng plaka at bato, mahahalagang aktibidad ng oral microflora, atbp. Pisikal at bio Mga katangian ng kemikal laway, mineralizing function nito, aktibidad ng mga enzyme ng laway, transportasyon ng tubig at mga ion, paglipat ng mga elemento ng cellular, kalubhaan ng cellular at humoral na proteksyon na mga kadahilanan, gradient at rate ng mga proseso ng pagpapalitan ng ion.

Samakatuwid, ang mga paglabag sa CBS ay humantong sa mga pagbabago sa homeostatic na regulasyon ng mga organo at tisyu ng dentoalveolar system. Ang lahat ng mga pagbabago sa CBS sa oral cavity ay napupunta sa dalawang magkasalungat na direksyon: patungo sa acidosis o patungo sa alkalosis. Mayroong maraming mga kadahilanan na nagpapahina sa BOS sa oral cavity. Kabilang dito ang pagkain, tubig, komposisyon ng hangin, meteorological at occupational factor, paninigarilyo at iba pa masamang ugali, mga produktong pangkalinisan, mga gamot At therapeutic effect at panghuli, fillings at pustiso. Sa pag-unlad ng sibilisasyon, ang bilang ng mga naturang kadahilanan ay hindi bumababa, ngunit tumataas. Ang oral cavity ay isang uri ng morphologically at functionally limited ecologically open biosystem.

Ang mga likido, tisyu, organo at anatomical formation ay kasangkot sa regulasyon ng CBS ng oral cavity. Sa fig. Ang 10.4 ay nagpapakita ng isang diagram ng mga pangunahing pakikipag-ugnayan sa sistema ng regulasyon ng CBS, kung saan makikita na ang pangunahing likido sa oral cavity, na nagpapatupad ng mga reaksyon ng pagpapalitan ng ion sa pagitan ng iba't ibang mga zone, tisyu at organo, ay ang oral fluid, o pinaghalong laway. Dito ay idinagdag ang gingival fluid na inilabas mula sa gingival groove.

Ang mga pangunahing mekanismo ng regulasyon ng estado ng acid-base sa oral cavity.

lawayay ang pangunahing likido ng oral cavity, bilang karagdagan, ang gingival at tissue fluid ay patuloy na inilabas dito, na nagkakalat sa pamamagitan ng mauhog lamad.

Ang pagtatago ng laway sa mga glandula ay dumadaan sa dalawang yugto. Una, ang isang pangunahing isotonic na lihim ay nabuo sa acini ng mga glandula ng salivary, ang komposisyon at mga katangian ng kung saan ay tinutukoy ng passive transport ng mga ions at ang pagkilos ng mga electrophysiological na mekanismo. Pagkatapos, sa mga duct ng mga glandula, ang kontrol at pagwawasto ng pangunahing lihim ay isinasagawa, depende sa komposisyon nito at pangangailangang pisyolohikal. Nakakaapekto ito sa mga katangian ng acid-base ng sikretong laway (Larawan 10.5).

kanin. 10.4. Scheme ng mga pangunahing pakikipag-ugnayan sa sistema ng regulasyon ng acid-base na estado ng oral cavity


Salivary gland secret pH 7.2

kanin. 10.5. Ang sistema ng transportasyon ng ion sa mga tubules ng mga glandula ng salivary, na nakakaapekto sa komposisyon ng acid-base ng laway. ICP - interstitial cells ng duct

Ang mga interstitial na selula ng duct ay kasangkot sa pagbuo ng hematosalivary barrier, na unang inilarawan ni Yu.A. Petrovich, na may mataas na selectivity sa mga ions. Ang sobrang hydrogen ions kasama ang mga sodium ions mula sa duct ng gland sa pamamagitan ng passive reabsorption ay pumapasok sa bloodstream, na humahantong sa pagbaba ng acidity ng laway. At ang mga HCO3 ions mula sa serum ng dugo at tissue fluid ay pumipili sa laway sa pamamagitan ng aktibong transportasyon, na nagpapataas ng alkalinity nito. Dahil sa mekanismong ito ng regulasyon, ang pH ng nakatagong laway ay maaaring mag-iba nang malaki (sa ikasampu ng pH) mula sa palaging stable na pH ng dugo na 7.4. Ang pinaghalong laway ay ang pangunahing regulator ng CBS sa oral cavity. Ang pagpapatupad ng mga pag-andar ng laway ay makabuluhang nakasalalay sa rate ng pagtatago nito, ang halaga sa oral cavity at rheological properties (lagkit, pag-igting sa ibabaw).

Pakikipag-ugnayan sa pagitan ng microbial plaque at oral fluid.

Ang mga pakikipag-ugnayan na nangyayari sa "dental plaque - oral fluid" na sistema ay ang pinakamadalas, mabilis at binibigkas. Ang microbial plaque ay isang malakas na salik sa destabilization ng CBS sa oral fluid. Ang pagbabago sa CBS sa oral fluid ay maaaring mangyari pareho sa direksyon ng acidosis at alkalosis (Larawan 10.6). Ang acidosis ay mabilis na umuunlad sa plaka dahil sa pamamayani ng acidogenic microflora, pangunahin ang streptococci, fermenting. simpleng carbohydrates. Samakatuwid, mula sa mga unang minuto ng pagkain ng matamis na pagkain, ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa plaka ay tumataas tulad ng isang avalanche.

kanin. 10.6. Scheme ng mga pangunahing pakikipag-ugnayan sa sistemang "plaque - oral fluid" sa kaso ng mga tipikal na paglabag sa CBS

Sa kapal ng plaka, ang parehong mga buffer system ay gumagana tulad ng sa laway. Gayunpaman, dahil sa mababang diffuse properties ng plake, ang epekto nito ay halos nabawasan sa zero. Ang mga acid ay hinuhugasan ng oral fluid, ang reaksyon kung saan (isinasaalang-alang ang mga katangian ng buffering) ay nagbabago sa acid side. Ang mga katangian ng demineralizing ng halo-halong laway ay tumataas, at sa pH na mas mababa sa kritikal ( 6,2 - 6 , 0 ) ganap itong nawawala ang mga katangian ng mineralizing nito. Kasabay nito, ang microflora mula sa laway ay kumukuha ng mga hydrophosphate ions, na ginagamit nila sa mga reaksyon ng phosphorylation na nangangailangan ng mga gastos sa enerhiya.

Ang matagal o madalas na paulit-ulit na acidosis sa ibabaw ng enamel ng ngipin ay humahantong sa demineralization nito at pag-unlad ng mga karies. Ang ganitong proseso ay malamang na sa mga lugar ng patuloy na akumulasyon ng acidogenic microflora (mga bitak at hukay, ang cervical zone at ang mga contact surface ng ngipin). Sa kasong ito, ang enamel ng ngipin ay nagsisimulang maglaro ng isang uri ng buffer system na nakikibahagi sa pagbubuklod ng mga hydrogen ions at, dahil dito, sa pagbabawas ng acidosis sa oral cavity. Samakatuwid, ang mataas na aktibidad ng proseso ng carious ay maaaring isaalang-alang bilang resulta ng isang pangmatagalang decompensation ng mga adaptive na reaksyon na naglalayong labanan ang acidosis sa oral cavity.

Ang alkalosis sa plaque at oral fluid ay hindi bubuo nang kasing bilis ng acidosis, ngunit gayunpaman, ang mga pagbabago sa reaksyon sa alkaline side ay maaaring maging napakalinaw. Ang pangunahing pinagmumulan ng mga base sa dental plaque at oral fluid ay urea. Ang ilang mga microorganism ng dental at lingual plaque (pangunahin ang periodontal pathogens) ay gumagamit ng urea, na isang substrate para sa pagbuo ng ammonia sa tulong ng urease enzyme. Ang conversion ng accumulated ammonia sa ammonium cation ay ang sanhi ng alkalosis. Ang urea ay maaaring pumasok sa oral fluid sa maraming paraan; na may pagkain, pagtatago ng mga glandula ng salivary (nitrates at nitrite), na may gingival fluid, na may plasma ng dugo na may dumudugo na gilagid at mauhog na lamad, pati na rin mula sa mga bulok na tisyu. Ang urea ay maaari ding ma-synthesize ng microflora mula sa mga amino acid na matatagpuan sa gingival fluid, plaque, at halo-halong laway ( L-arginine).

Ang isang mahalagang resulta ng alkalosis sa oral fluid at plaque ay ang mineralization nito, na humahantong sa pagbuo ng tartar, na pinadali din ng pagtaas sa pagpapalabas ng gingival fluid. Ito ay nabuo sa higit sa 80% ng mga tao. Ang proseso ng pagbuo ng bato sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga electrolytes sa oral fluid (ions ng Ca 2+, HPO 4 2-, Cl -, K 4, Mg 2+, atbp.), Hindi sapat na synthesis ng mga proteksiyon na protina at isang paglabag sa kanilang istraktura. Ang Tartar ay nagiging isang karagdagang buffer system sa oral cavity, na nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng matagal na decompensation ng mga adaptive na reaksyon ng katawan na naglalayong labanan ang alkalosis. Ang pagbuo ng tartar ay binabawasan ang oral alkalosis sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga hydrophosphate ions at hydroxyl ions.

Kaya, ang mga decompensated disorder sa sistema ng pakikipag-ugnayan "plaque - oral fluid" ay mahalagang dahilan pag-unlad ng mga pinaka-karaniwang sakit ng ngipin at periodontium. Ang demineralization ng enamel sa kaso ng acidosis ay humahantong sa pag-unlad ng mga karies ng ngipin. Ang pagbuo ng bato sa kaso ng alkalosis, kasama ang iba pang mga kadahilanan (na higit na nakasalalay sa lokal na alkalosis), ay nag-aambag sa paglala nagpapasiklab na tugon sa periodontal tissues.

Bilang karagdagan sa plaka, ang plaka sa dila ay may malinaw na epekto sa CBS sa oral cavity. Ang microflora nito, na kinabibilangan ng malaking proporsyon ng anaerobic microorganisms, ay nakikibahagi sa pagbuo ng plaque, pati na rin ang mga acid at base sa halo-halong laway, at may napakaraming epekto sa acidogenic microflora. Sistema ng mga kalamnan rehiyon ng maxillofacial at oral cavity ay isang mahalagang salik sa regulasyon ng CBS. Ang pagnguya, mga kasanayan sa motor ng mga labi at pisngi ay nakakatulong sa mas matinding paglalaway, aktibong excursion ng oral fluid, at ang pag-alis ng mga nalalabi sa pagkain. Kaugnay nito, may espesyal na papel ang wika. Ito ay hindi lamang nakikilahok sa pagbuo ng isang bolus ng pagkain at paglilinis sa sarili ng oral cavity. Ang dulo ng dila ay isang mekanikal na regulator ng CBS, lalo na sa lugar ng oral at occlusal na ibabaw ng ngipin. Bilang isa sa mga pinaka "malinis" na lugar sa oral cavity, halos wala ng microbial plaque, ang dulo ng dila ay namamahagi ng sikretong laway sa bibig, gumagalaw ito at sa gayon ay pinabilis ang mga proseso ng pagpapalitan ng ion. Ang mga pag-urong ng kalamnan na nauugnay sa pagnguya, paglunok, at pagsasalita ay tumutulong sa pag-alis ng mga glandula ng laway.

Mga pamamaraan para sa pagtatasa ng estado ng acid-base sa oral cavity.

Ang pagsusuri ng CBS sa oral cavity ay nagbibigay sa dentista kapaki-pakinabang na impormasyon Para sa maagang pagsusuri, pagtataya, pagsubaybay sa paggamot at pag-iwas sa mga pangunahing mga sakit sa ngipin. Pinapayagan ka nitong pumili ng mga pamamaraan pathogenetic na paggamot, magsagawa ng karampatang at sapat na pagwawasto ng nutrisyon, mga gawi, kalinisan, at, kung kinakailangan, magplano ng orthopaedic at orthodontic na paggamot, mga interbensyon sa kirurhiko.

Maaaring gamitin ang iba't ibang indicator upang masuri ang BBS sa oral cavity. Ang tumpak, mabilis at abot-kaya ay ang potentiometric na pamamaraan, na gumagamit ng mga pH meter ng laboratoryo na may pointer o digital na indikasyon, na nilagyan ng isang pagsukat na electrode na sensitibo sa mga hydrogen ions at isang pantulong na reference electrode na may matatag na potensyal na elektrikal.

Ang pagpapasiya ng pH ng laway o pagsususpinde ng microbial plaque ay isinasagawa gamit ang karaniwang mga electrodes ng salamin. Sa kasong ito, ang test liquid ay inilalagay sa isang maliit na cuvette. Upang matukoy ang pH nang direkta sa bibig, ang mga electrodes ng pagsukat ng metal oxide na gawa sa antimony o mga espesyal na olibo ay mas maginhawa, kung saan ang mga electrodes ng pagsukat at sanggunian ay selyadong. Mayroong radiometric na paraan para sa pagtukoy ng pH sa bibig (sa layo).

Ang halaga ng pH ng oral fluid sa parehong mga indibidwal na walang anumang pagpapasigla ay pare-pareho. Sa araw, ang mga regular na pansamantalang pagbabago sa pH ng laway ay nangyayari: sa umaga ito ay mas mababa kaysa sa kalagitnaan ng araw, at may posibilidad na tumaas sa gabi. Sa gabi, ang pH ng pinaghalong laway ay mas mababa kaysa sa araw. Kasama ang pang-araw-araw na ritmo ng mga pagbabago sa pH ng oral fluid, isang pagbawas sa mga halaga nito sa edad ay nabanggit. Ang isang pagbaba sa pH ay nakikita sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis. Sa iba't ibang bahagi ng oral cavity, ang halaga ng pH ay naiiba: sa mauhog lamad ng matigas na palad, ang reaksyon ay 0.7-1.2 na mga yunit. mas alkalina kaysa sa ibang mga lugar, sa lugar ibabang labi ito ay 0.3 -0.8 na mga yunit. mas alkalina kaysa sa itaas na rehiyon.

Noong 1940, ang Amerikanong dentista na si R. Stefan, pagkatapos mag-apply ng glucose at sucrose solution sa dentition, ay naobserbahan mabilis na pagbaba pH sa plaque na sinusundan ng mas mabagal na pagbabalik sa baseline. Ang pagbabagong ito sa pH ng plake o halo-halong laway bilang resulta ng microbial glycolysis ng mga asukal ay tinatawag na Stefan curve (Larawan 10.7). Kinilala ng V. A. Rumyantsev ang sumusunod na mga kalkuladong tagapagpahiwatig ng impormasyon sa curve na ito: ang amplitude ng Stefan pH curve

catacrot slope

anacrotic slope

kadahilanan ng kawalaan ng simetrya

ang intensity ng kritikal na pagbaba sa pH


kanin. 10.7. Curve (Stefan's curve) ng pagbabago sa pH ng pinaghalong laway pagkatapos ng paggamit ng sucrose (C): pH1 - paunang pH value; Ang A ay ang amplitude ng curve; Tc - tagal ng catacrot; Ta ay ang tagal ng anacrota; RNA - kritikal na halaga ng pH; Ang S ay ang intensity ng kritikal na halaga ng pH; pHm - pinakamababang halaga ng pH

Ang amplitude ng curve ay ang pinaka-nakapagtuturo na tagapagpahiwatig, dahil kinikilala nito ang aktibidad ng paggawa ng acid ng oral microflora at ang pagiging epektibo ng mga mekanismo ng regulasyon ng balanse ng acid-base. Kung mas malaki ang amplitude ng curve, mas maraming microflora ng mga organikong acid (pangunahin ang lactate) ay ginawa bilang tugon sa pagpapasigla ng microflora na may carbohydrates, at mas mababa ang kakayahan ng mga sistema ng regulasyon ng CBS na alisin ang acidosis. Ang halaga ng catacrotic coefficient ay tumataas sa pagtaas ng rate ng produksyon ng microbial acid at, sa isang mas malaking lawak kaysa sa amplitude, ay nagpapakilala sa acidogenic na aktibidad nito. Ang anacrotic coefficient, sa kabaligtaran, ay nagpapahiwatig ng kakayahan ng mga sistema ng regulasyon ng CBS na maibalik ang homeostasis.

Gamit ang asymmetry coefficient, mahuhusgahan ng isa ang antas ng destabilizing effect ng mga produktong naglalaman ng carbohydrate sa CBS. Ang intensity ng kritikal na pagbaba sa pH ay nagpapakilala sa kalubhaan ng mga transendental na pagbabago sa BBS, na maaaring humantong sa pag-unlad ng patolohiya (demineralization ng matitigas na mga tisyu ng ngipin). Ang mga nakalistang indicator ng Stefan curve ay nagpapakita ng mga panandaliang paglabag sa CBS sa oral cavity. Binanggit ni J. Nikifruk (G.Nikifruk) ang data na ang pang-araw-araw na intensity ng kritikal na pagbaba ng pH sa plaque ay ilang beses na mas malaki sa mga indibidwal na madaling kapitan ng karies kumpara sa mga indibidwal na lumalaban sa karies.

Ang paggamit ng isang pagsubok na produkto na naglalaman ng karbohidrat (pareho sa komposisyon, konsentrasyon at oras ng aplikasyon) bilang isang stimulator ng acidogenic oral microflora ay naging posible na gamitin ang Stefan curve upang masuri ang inhibitory effect sa microflora iba't ibang paraan. Ang paghahambing ng mga amplitudes ng mga curves ng pH test sa oral fluid bago at pagkatapos ng paggamit ng mga antimicrobial agent ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri ang antas at tagal ng kanilang epekto sa pagbabawal, pati na rin upang ihambing ang pagiging epektibo ng iba't ibang mga konsentrasyon, mga filler (solvents), at ang tagal ng paggamit. Ang pamamaraan ay napatunayang kapaki-pakinabang din sa pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga produktong kalinisan sa bibig at ang pagkilos ng mga pagkain sa CBS sa bibig.

Hydrogen index at mga produktong pagkain.

Ang mga acid na pagkain at inumin (prutas, juice, atbp.) ay sanhi biglang pagbabago pH ng laway sa acid side: mas mababa sa 5.0. Kung ang pagkain ay nananatili sa oral cavity sa loob ng maikling panahon, ang mga pagbabagong ito ay panandalian at mabilis na nababayaran ng mga buffer system ng sikretong laway. Ang isang mas mahabang presensya sa bibig ng mga naturang produkto ay maaaring magkaroon ng mapanirang epekto, halimbawa, maging sanhi ng pagguho ng matitigas na tisyu ng ngipin. Ang mga inuming naglalaman ng sucrose (Coca-Cola, Pepsi-Cola, Fanta, lemonade, sodas) ay kapansin-pansing nagpapababa ng pH ng plake.

Ang di- at ​​monosaccharides ay ang pinaka acidogenic sa mga produktong pagkain. Kabilang sa mga ito, ang sucrose ay nasa unang lugar. Ang partikular na acidic at cariogenic na katangian nito ay dahil sa napakabilis nitong pagbuburo sa dental plaque at ang mataas na kakayahan nitong pasiglahin ang paggawa ng extracellular polysaccharides (Fig. 10 . 8 ).

Maaaring isaayos ang mga asukal sa pababang pagkakasunud-sunod ng tiyak na potensyal na makagawa ng acid tulad ng sumusunod:

  1. sucrose;
  2. baligtarin ang asukal;
  3. glucose;
  4. fructose;
  5. maltose;
  6. galactose;
  7. lactose.

Ang tagal at kalubhaan ng pagbaba ng pH pagkatapos kumain ng isang karbohidrat na pagkain ay higit na tinutukoy ng mga katangian tulad ng oras na ginugol sa oral cavity, ang konsentrasyon ng mga asukal sa produkto, ang komposisyon at dami ng oral microflora, ang rate ng paglalaway at paglunok ng produkto at laway, at ang dalas ng paggamit ng pagkain. Sa 30 segundo pagkatapos kumain ng carbohydrate meal, ang konsentrasyon ng asukal sa pinaghalong laway ay tumataas nang husto at pagkatapos ay bumababa. Ang pagbaba sa mga konsentrasyon ay nangyayari pangunahin dahil sa adsorption ng mga asukal sa komposisyon ng microbial polysaccharides. Ang isang makabuluhang papel sa pagpapanatili ng mga karbohidrat sa bibig ay nilalaro ng proseso ng paglilinis sa sarili (laway, dila). Ang pinakatanyag na potensyal na acidogenic ay may mga produkto tulad ng asukal, tsokolate, mga produktong gawa sa matamis na pastry, muffin, tinapay, mga kendi ng tsokolate, mga cake, karamelo, ice cream. Ang gatas ng baka at ina ay may mababang acidogenicity kumpara sa mga asukal.

Kasama ng mga pagkaing nagdudulot ng acidosis sa oral cavity, maraming mga pagkain ang nagpapalit ng KOS sa alkaline side, kabilang dito ang mga mani, keso (lalo na ang mga varieties ng Cheddar), menthol. Ang pagkilos na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagkakaroon sa kanila ng mga sangkap na naglalaman ng ammonium, urea at mga sangkap na, sa panahon ng dissociation, bumubuo ng mga ions na aktibong nagbubuklod ng mga hydrogen ions, bilang isang resulta kung saan ang pH ng laway ay tumataas ng 0.5 - 0.7.


Kontrolin ang mga tanong

  1. Anong mga uri ng CBS pathology ang alam mo?
  2. Pangalanan ang mga pangunahing buffer system.
  3. Anong mga tagapagpahiwatig ang ginagamit sa pagsusuri ng mga paglabag sa CBS?
  4. Ano ang bayad at decompensated na anyo ng paglabag sa CBS?
  5. Ilista ang mga sanhi ng respiratory acidosis. Anong mga compensatory mechanism ang nabuo sa form na ito ng CBS pathology?
  6. Ano ang mga dahilan ng pag-unlad metabolic acidosis. Anong mga compensatory mechanism ang nabuo sa form na ito ng CBS pathology?
  7. Pangalanan ang mga sanhi ng respiratory alkalosis. Anong mga compensatory mechanism ang nabuo sa form na ito ng CBS pathology?
  8. Pangalanan ang mga dahilan para sa pagbuo ng metabolic alkalosis. Anong mga compensatory mechanism ang nabuo sa form na ito ng CBS pathology?
  9. Paano nagbabago ang bilang ng dugo iba't ibang anyo Mga paglabag sa COS?
  10. Ano ang mga pangunahing anyo ng paglabag sa CBS sa oral cavity.
  11. Ibigay ang mga pangunahing mekanismo ng pagbabago ng pH sa oral cavity.
  12. Ano ang mga prinsipyo para sa pag-diagnose ng mga paglabag sa balanse ng acid-base sa oral cavity?

Kung makakita ka ng error, mangyaring i-highlight ang isang piraso ng teksto at i-click Ctrl+Enter.

pantunaw - ito ay isang hanay ng mga proseso ng pisikal at kemikal na pagpoproseso ng mga produktong pagkain, ang kanilang pagbabago sa mga sangkap na wala sa pagtitiyak ng mga species at angkop para sa pagsipsip at pakikilahok sa metabolismo.

Mga uri ng panunaw nabuo sa proseso ng pag-unlad ng mga buhay na organismo at sa kasalukuyan ay nakikilala natin: intracellular, extracellular at lamad. Intracellular - ito ang hydrolysis ng mga produktong pagkain, na isinasagawa sa loob ng mga selula (sa mga tao, ang ganitong uri ng panunaw ay napakalimitado, isang halimbawa nito ay phagocytosis). extracellular digestion na isinasagawa sa mga espesyal na cavity (oral, tiyan, bituka), ang mga enzyme na na-synthesize ng mga secretory cell ay inilabas sa extracellular na kapaligiran (cavity). Lamad - sumasakop sa isang intermediate na posisyon sa pagitan ng extra- at intracellular at isinasagawa ng mga enzyme na naisalokal sa mga istruktura ng mga lamad ng bituka ng cell (sa zone ng brush border ng enterocytes ng bituka mucosa).

Pangunahing pag-andar ng digestive tract- ito ay secretory, motor-evacuation, excretory, endocrine, protective, receptor, erythropoietic. Secretory - produksyon at pagtatago ng mga digestive juice (laway, gastric, bituka juice, apdo) ng mga glandular na selula. Pag-andar ng motor-evacuation- paggiling ng pagkain, paghahalo nito sa mga juice, gumagalaw kasama ang digestive tract. pagsipsip function - paglipat ng mga huling produkto ng panunaw, tubig, asin, bitamina sa pamamagitan ng epithelium digestive tract sa dugo o lymph. function ng excretory - excretion mula sa katawan ng undigested mga bahagi ng pagkain, ilang mga metabolic produkto, asin mabigat na bakal, mga sangkap na panggamot. endocrine function - pagtatago ng mga hormone na kumokontrol sa mga pag-andar ng mga organ ng pagtunaw. Pag-andar ng proteksyon bactericidal, bacteriostatic, detoxifying effect. Pag-andar ng receptor - ito ang presensya sa digestive tract ng maraming receptive zone para sa mga reflexes ng excretory system, sirkulasyon ng dugo, at iba pa. Erythropoietic - ay namamalagi sa katotohanan na sa mucosa ng tiyan, maliit na bituka, atay mayroong isang depot ng bakal, na tumatagal ng bahagi sa synthesis ng hemoglobin, pati na rin ang pagkakaroon ng panloob na Castle factor, na kinakailangan para sa pagsipsip ng bitamina B 12, na responsable para sa regulasyon ng erythropoiesis.



Nagsisimula ang proseso ng panunaw sa oral cavity. Ang seksyong ito ng digestive tract ay gumaganap ng dalawang function: tiyak at hindi tiyak. Tukoy (o digestive) - ang mga pag-andar ng oral cavity ay nabawasan sa katotohanan na ang isang pagtatasa ng antas ng pagiging angkop ng pagkain ay nagaganap dito. Ito ay isinasagawa ng isang malaking grupo ng mga receptor sa oral cavity - chemo-, mechano-, thermo-, nociceptors, panlasa. Mula sa kanila, ang impormasyon ay napupunta sa central nervous system, at mula dito sa mga organo ng oral cavity (masticatory muscles, salivary glands, dila). Salamat sa kanilang pagkilos, ang pagpapasiya ng lasa ng pagkain, ang mekanikal na pagproseso ng pagkain, at paglunok ay isinasagawa. Dito nagsisimula ang kemikal na pagproseso ng pagkain, pangunahin ang carbohydrates. Ang pagsipsip ay maaari ding mangyari sa oral cavity.

Mga di-tiyak na function Ang oral cavity ay ang pakikilahok sa pagbuo ng mga reaksyon sa pag-uugali (gutom, uhaw), thermoregulation, proteksiyon, excretory, endocrine reaksyon ng digestive tract, pati na rin sa articulation at pagsasalita.

Ang panunaw sa oral cavity ay isinasagawa pangunahin dahil sa pag-andar ng secretory ng mga glandula ng salivary. Secretory function ng salivary glands Ito ay ibinibigay ng pag-andar ng tatlong pares ng malaki (parotid, sublingual at submandibular) at isang malaking bilang ng maliliit na glandula na nakakalat sa oral mucosa. Ang laway ay pinaghalong sikreto. Kung idagdag natin ang mga epithelial cells, mga particle ng pagkain, mucus, lymphocytes, neutrophils at microorganisms na naroroon sa oral cavity dito, kung gayon ang laway (halo-halong bahagi na ito) ay mayroon na. likido sa bibig. Mga 0.5-2.0 litro ng laway ang ginagawa araw-araw. Ang pH nito ay nagbabago sa paligid ng 5.25-8.0.

Ang laway ay naglalaman ng hanggang 99.5% na tubig. Sa 0.5% ng siksik na nalalabi mayroong maraming mga inorganic at organic na mga sangkap. Masasabi nating halos ang buong periodic table ay matatagpuan sa laway (kahit ginto!). Ang mga organikong sangkap ng laway ay kinabibilangan ng: mga protina (albumins, globulins, amino acids), nitrogen-containing compounds (urea, ammonia, creatine), bactericidal substances (lysozyme), enzymes (α-amylase, maltase, protease, peptidases, lipase, alkaline at acid phosphatases).

Ang papel na ginagampanan ng laway sa panunaw ay ang pagsisimula ng kemikal na pagproseso ng pagkain. Ito ay dahil sa pagkakaroon ng enzyme amylase sa loob nito, na, na kumikilos sa polysaccharides (starch), ay sinisira ang mga ito sa maltose. Sa ilalim ng impluwensya ng isa pang salivary enzyme (maltase), ang maltose ay maaaring masira sa glucose. Gayunpaman, dahil sa maikling pananatili ng pagkain sa oral cavity, ang aktibidad ng mga ito (at iba pang) salivary enzymes ay napakalimitado. Narito ito ay angkop na alalahanin ang isa sa mga alituntunin ng nutrisyon, na sinabi ko sa iyo tungkol sa huling panayam - masusing (mahabang) nginunguyang pagkain sa oral cavity, dahil sa kung saan ang laway ay maaaring mas epektibong makakaapekto sa pagkain sa oral cavity.

Ngunit ang papel ng laway sa panunaw ay hindi limitado sa posibleng pagproseso ng kemikal ng pagkain. Nakikibahagi siya sa paghahanda ng isang bahagi ng pagkain para sa paglunok at panunaw. Sa pagnguya, ang pagkain ay nahahalo sa laway at mas mainam na nilamon. Sa isang neutral na kapaligiran, ang laway ay pantay na bumabalot sa mga ngipin, na bumubuo ng isang espesyal na shell sa kanila. SA acidic na kapaligiran Ang sikretong mucin ay bumabalot sa ibabaw ng ngipin at nag-aambag sa pagbuo ng plaka at calculus. Kaya naman pagkatapos kumain ay dapat kang magsipilyo ng iyong ngipin o banlawan ang iyong bibig. Ang laway ay ang biological fluid para sa oral cavity. Ang kalagayan ng mga ngipin at mauhog lamad ay depende sa komposisyon at mga katangian nito. pagbabago ng volume, komposisyong kemikal at mga katangian ng laway ay maaaring sumasailalim sa maraming sakit ng oral cavity. Ang laway, halimbawa, sa pakikipag-ugnay sa enamel ng ngipin, ay pinagmumulan ng calcium, phosphorus, zinc at iba pang mga elemento ng bakas para dito. Kung ang pH ng laway ay 7.0-8.0, pagkatapos ito ay oversaturated na may calcium, na lumilikha ng mga ideal na kondisyon para sa pagpasok ng mga ions sa enamel. Kapag ang kapaligiran ay acidified (pH - 6.5 at mas mababa), ang oral fluid ay nagiging kulang sa nilalaman ng mga calcium ions, na nag-aambag sa paglabas nito mula sa enamel at pagbuo ng mga karies.

Ayon sa pagsusuri ng kemikal at maging ang amoy, ang kulay ng laway ay maaaring hatulan sa mga sakit. lamang loob. Halimbawa, sa nephritis, gastric at duodenal ulcers, ang dami ng natitirang nitrogen sa laway ay tumataas. Sa isang stroke sa gilid ng sugat (pagdurugo), ang mga glandula ng salivary ay naglalabas ng maraming protina.

Alam na alam ninyong lahat ang tumaas na regenerative capacity ng oral mucosa. Ang mabilis na pagpapagaling ng mucosa pagkatapos ng pinsala nito (at nangyayari ito halos araw-araw) ay nauugnay hindi lamang sa kaligtasan sa tissue, kundi pati na rin sa mga antibacterial na katangian ng laway. Bilang karagdagan, ang laway ay naglalaman ng mga sangkap na nakakaapekto sa coagulation ng dugo at fibrinolysis. Samakatuwid, ang proteksiyon na pag-andar ng oral cavity ay nauugnay din sa kakayahang ito ng laway na maimpluwensyahan ang lokal na hemostasis at fibrinolysis.

Ang mekanismo ng pagbuo ng laway. Ang laway ay ginawa kapwa sa acini at sa mga duct ng mga glandula ng salivary. Ang cytoplasm ng glandular cells ay naglalaman ng secretory granules. Sa panahon ng pagtatago, nagbabago ang laki, bilang at lokasyon ng mga butil. Lumipat sila mula sa Golgi apparatus hanggang sa tuktok ng cell. Sa mga butil, ang synthesis ng mga organikong sangkap ay isinasagawa, na gumagalaw sa tubig sa pamamagitan ng cell kasama ang endoplasmic reticulum. Sa acini, ang unang yugto ng pagbuo ng laway ay nagaganap - pangunahing lihim naglalaman ng amylase at mucin. Ang nilalaman ng mga ions sa loob nito ay bahagyang naiiba mula sa kanilang konsentrasyon sa extracellular space. Sa mga salivary ducts, ang komposisyon ng lihim ay nagbabago nang malaki: ang mga sodium ions ay aktibong na-reabsorb, at ang mga potassium ions ay aktibong itinago. Bilang resulta, mayroong mas kaunting sodium sa laway at mas maraming potasa.

Mga glandula ng laway ang isang bagong panganak ay gumagawa ng kaunting laway - kapag sumisipsip ng humigit-kumulang 0.4 ml bawat minuto, sa labas ng pagsuso ay mas kaunti. Ito ay nasa average na -8 beses na mas mababa kaysa sa isang nasa hustong gulang. Mula 4 isang buwang gulang ang dami ng paglalaway ay tumataas at sa edad na 1 umabot ng hanggang 150 ml bawat araw (ito ay tungkol sa 1/10 ng pagtatago ng isang may sapat na gulang). Ang aktibidad ng amylase sa laway sa mga bagong silang ay mababa at tumataas ito sa ikalawang kalahati ng taon. Umabot sa antas ng mga nasa hustong gulang sa loob ng 1-2 taon pagkatapos ng kapanganakan.

Regulasyon sa paglalaway Ito ay isinasagawa sa isang mahirap na paraan - sa pamamagitan ng isang reflex at humoral na paraan. Ang isang espesyal na lugar sa regulasyon ay ibinibigay sa kumplikadong mekanismo ng reflex. Kabilang dito ang conditioned reflex at unconditionally reflex. May kondisyon - reflex ang landas ng regulasyon ng paglalaway ay nauugnay sa uri, amoy ng pagkain (sa mga tao at hayop), pakikipag-usap tungkol dito at iba pang nakakondisyon na stimuli (mga larawan, inskripsiyon, mga simbolo) na nauugnay sa pagganyak sa pagkain. Siguradong reflex. ay nangyayari bilang tugon sa pangangati ng mechano-, chemo-, thermo-, mga receptor ng lasa ng oral cavity. Mula sa mga receptor na ito, ang daloy ng mga nerve impulses kasama ang mga hibla ng V, VII, IX, X na pares ng cranial nerves ay dumadaloy sa medulla oblongata, kung saan matatagpuan ang sentro ng salivation. Mula sa gitnang ito, ang mga efferent fibers ng mga reflex act na ito ay pumupunta sa mga glandula ng salivary. Maaari silang magdala ng impormasyon sa mga glandula ng salivary kasama ang mga hibla ng nagkakasundo o parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic. sistema ng nerbiyos na nagpapaloob sa mga glandula ng laway. Ang sublingual at submandibular salivary glands ay innervated ng preganglionic parasympathetic nerve fibers na napupunta bilang bahagi ng tympanic string (sanga ng VII pares) sa kaukulang ganglia na matatagpuan sa katawan ng mga glandula. Ang mga postganglionic nerve fibers ay nagpapaloob sa mga secretory na selula at mga sisidlan ng mga glandula. Ang parotid salivary glands ay innervated ng preganglionic parasympathetic fibers ng inferior salivary nucleus. medulla oblongata pupunta bilang bahagi ng pares ng IX sa ear node. Ang mga postganglionic nerve fibers ay ipinapadala sa secretory cells at vessels. Ang sympathetic innervation ay kinakatawan ng preganglionic nerve fibers mula sa mga lateral horns ng II-IV thoracic segment. spinal cord at nagtatapos sa itaas na cervical node, pagkatapos ay ang mga postganglionic fibers ay pupunta sa mga glandula ng salivary.

Kapag ang sympathetic nerve ay inis (nasasabik), ang isang maliit na halaga ng laway ay inilabas, na naglalaman ng mucin, na ginagawang makapal at malapot. Kapag ang parasympathetic nerve ay inis, sa kabaligtaran, ang laway ay nagiging likido at mayroong maraming nito.

Ang mga anterior at posterior na grupo ng nuclei ng hypothalamus ay nakikilahok din sa regulasyon ng salivation.

Ang reflex regulation ng salivation ay hindi lamang isa, bagaman ito ang pangunahing. Ang pagtatago ng laway ay naiimpluwensyahan ng humoral na mekanismo. Ito ay nauugnay sa pagkilos ng naturang mga hormone na naglalabas ng pituitary gland, pancreas at thyroid, sekswal. Ang masaganang paghihiwalay ng laway ay nangyayari dahil sa pangangati ng salivary center na may carbonic acid. Ang paglalaway ay maaaring pasiglahin ng vegetative mga sangkap na pharmacological- pilocarpine, prozerin, atropine.

Ang produksyon ng laway ay maaari ding bumaba. Ito ay maaaring nauugnay sa pananakit at emosyonal na mga reaksyon, na may mga kondisyon ng lagnat, sa sistematikong paggamit ng mga pampatulog, na may diabetes, anemia, uremia, mga sakit ng mga glandula ng salivary.

Pag-andar ng motor ng oral cavity binubuo sa pagkagat, paggiling, paggiling, paghahalo ng pagkain sa laway, pagbuo ng bolus ng pagkain at paglunok. Ang pangunahing bahagi ng pag-andar ng motor na ito ng oral cavity ay isinasagawa bilang resulta ng pagnguya.

ngumunguya - ito ay isang kumplikadong kilos, na binubuo ng sunud-sunod na mga contraction ng masticatory muscles, paggalaw ng lower jaw, dila, at soft palate. Ang mga kalamnan ng nginunguya ay nakakabit sa isang dulo sa nakapirming bahagi ng bungo, at sa kabilang banda - sa tanging naitataas na buto ng bungo - ang ibabang panga. Kapag nabawasan, nagiging sanhi sila ng pagbabago sa posisyon ng mas mababang panga na may kaugnayan sa itaas na panga. Isara sa kanilang mga function sa masticatory na mga kalamnan at gayahin ang mga kalamnan. Nakikilahok sila sa pagkuha ng pagkain, hawak ito sa vestibule ng oral cavity, isinasara ito habang ngumunguya. Ang mga ito ay lalong mahalaga kapag sumuso mga sanggol at kapag kumukuha ng likidong pagkain. Sa pagpapatupad ng pagkilos ng pagnguya, ang isang tiyak na papel ay itinalaga din sa dila, na tumatagal ng isang aktibong bahagi sa paghahalo ng pagkain, pagtukoy ng lugar nito para sa paggiling sa mga ngipin.

Ang pagkilos ng pagnguya ayon sa mekanismo ng pagpapatupad nito ay bahagyang arbitrary, bahagyang pinabalik. Ang isang tao ay maaaring arbitraryong pabagalin o pabilisin ang mga paggalaw ng pagnguya, baguhin ang kanilang pagkatao. Ang pagkagat at pagnguya ng pagkain ay ginagawa sa pamamagitan ng pagsasara (contact, occlusion) ng mga ngipin ng itaas na panga sa mga ngipin ng ibabang panga. Ibabang panga- gumagawa ng mga ritmikong paggalaw sa tatlong pangunahing direksyon: patayo, sagittal, transversal. Ang pagnguya ay nagsisimula sa katotohanan na pagkatapos suriin ang paggamit ng pagkain, ang piraso ng pagkain ay nakakairita sa tactile, temperatura, panlasa, at mga receptor ng sakit na matatagpuan sa oral cavity. Bilang karagdagan, salamat sa pakiramdam ng amoy, ang mga impulses na nagmumula sa mga receptor na ito ay dumarating sa pamamagitan ng mga nerve trunks na kilala mo na (sinuri namin ang mga ito nang detalyado kapag pinag-aaralan ang regulasyon ng salivation) sa medulla oblongata, kung saan matatagpuan ang chewing center. Mula doon sa pangalawa at pangatlong sangay trigeminal nerve, facial, glossopharyngeal at hypoglossal nerves impulses ay ipinapadala sa masticatory muscles. Kasabay ng paggiling ng pagkain, binasa din ito ng laway para mas mainam na malunok. Ang antas ng paggiling ng pagkain ay kinokontrol ng mga receptor sa oral mucosa. Sa kasong ito, ang mga di-pagkain na elemento ay itinulak palabas ng dila (mga buto, bato, papel, atbp.). Dapat alalahanin na ang pagkain sa oral cavity ay dapat na maingat na iproseso nang wala sa loob, ito ay isang preventive measure para sa maraming mga sakit, hindi lamang ang digestive tract.

SA kamusmusan Ang proseso ng pagnguya ay tumutugma sa pagsuso, na ibinibigay ng reflex contraction ng mga kalamnan ng bibig at dila.

paglunok - Ito ay isang kumplikadong reflex act kung saan ang pagkain ay inililipat mula sa bibig patungo sa tiyan. Ang pagkilos ng pagnguya ay isang kadena ng magkakasunod na magkakaugnay na yugto. Oral na boluntaryo ang yugto ng paglunok ay binubuo sa katotohanan na ang isang maliit na bukol ay nahihiwalay mula sa kabuuang masa ng pagkain sa oral cavity, na idiniin laban sa matigas na palad sa pamamagitan ng paggalaw ng dila. Ang mga panga ay naka-compress, at malambot na langit tumataas, isinasara ang pasukan sa choanae. Kasabay nito, mayroong isang pag-urong ng mga kalamnan ng palatopharyngeal. Bilang resulta ng mga prosesong ito, nabuo ang isang septum na humaharang sa daanan sa pagitan ng oral cavity at ng nasal cavity. Ang dila, na gumagalaw paatras, ay pumipindot sa panlasa at inililipat ang bolus ng pagkain sa lalamunan. Bilang resulta, ang bolus ng pagkain ay itinutulak sa lalamunan. Ang pasukan sa larynx ay sarado ng epiglottis, ang glottis ay sarado din, na pumipigil sa bolus ng pagkain na pumasok sa trachea. Sa sandaling ang bolus ng pagkain ay pumasok sa pharynx, ang mga nauunang arko ng malambot na palad ay kumukunot at, kasama ang ugat ng dila, pinipigilan ang bolus ng pagkain na bumalik sa oral cavity. Pharyngeal-involuntary ang yugto ng paglunok ay nagsisimula kapag ang bolus ng pagkain ay lumipat pabalik, at ang pharyngeal esophageal spinkter, na nagsasara ng pasukan sa esophagus sa pamamahinga, ay bubukas. Ang mga kalamnan nito ay nakakarelaks at ang presyon sa loob nito ay bumababa, ang bolus ng pagkain ay dumadaan sa esophagus at ang sphincter ay muling nagsasara dahil sa pagtaas ng presyon sa loob nito. Pinipigilan ng reaksyong ito ang bolus ng pagkain na itapon mula sa esophagus patungo sa lalamunan. Esophageal na hindi sinasadya ang yugto ng paglunok ay binubuo sa paglipat ng bolus ng pagkain mula sa bibig nito patungo sa seksyon ng puso.

Ang proseso ng paglunok bilang isang reflex act ay isinasagawa dahil sa pangangati na naisalokal sa mauhog lamad ng malambot na palad at pharynx ng mga receptor endings ng trigeminal nerve, upper at lower laryngeal, glossopharyngeal. Ang sentro ng paglunok ay matatagpuan sa medulla oblongata sa tabi ng sentro ng paghinga at may katumbas na relasyon dito. Kapag ang sentro ng paglunok ay pinasigla, aktibidad sentro ng paghinga bumagal, humihinto ang paghinga sa sandaling iyon at pinipigilan nito ang pagpasok ng mga particle ng pagkain sa Airways. Afferent pathways ng pagkilos ng paglunok - mga hibla ng upper at lower pharyngeal, paulit-ulit at vagus nerve. Ginagabayan nila mga impulses ng nerve sa mga kalamnan na kasangkot sa paglunok.

Ang oral cavity ay ang unang link ng reflex reactions na nakakaapekto sa panunaw sa tiyan at bituka. Ang pangangati ng mga receptor ng oral cavity ay nagpapasigla sa pagbuo ng gastric juice, ang motor function ng tiyan. Ang pagtatago ng tiyan at pancreas ay nakasalalay sa tagal ng pagkilos ng pagnguya. Ang mas kaunting pagnguya, mas mababa ang kaasiman ng gastric juice. Ang oral mucosa at dila ay hindi lamang salamin ng digestive tract. "Nakikita" nila ang mga problema na maaaring mangyari sa tiyan, bato at iba pang mga organo

Lektura 23

Digestion sa tiyan

Matapos maayos na maproseso ang pagkain sa bibig, ito ay pumapasok sa tiyan. Sa loob nito, na may halong laway, ang pagkain ay mula 2 hanggang 10 oras. Sa tiyan, sumasailalim ito sa kemikal at mekanikal na pagproseso. Ang mga prosesong ito sa tiyan ay posible dahil sa kakaiba ng mga pag-andar nito. Ang mga ito ay ang mga sumusunod. Una sa lahat, pagkain sa tiyan idineposito. Ang tiyan ay isang reservoir ng mga masa ng pagkain. Sa loob nito, hinahalo nila ang gastric juice. Ang tiyan ay may excretory function. Ito ay nakasalalay sa katotohanan na ang ilang mga metabolite ay pinalabas na may gastric juice - urea, uric acid, creatine, creatinine, pati na rin ang mga sangkap na pumapasok sa katawan mula sa labas (mga mabibigat na metal na asing-gamot, yodo, mga paghahanda sa parmasyutiko). Ang kanyang endocrine ang pag-andar ay nabawasan sa pagbuo ng mga hormone na kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng o ukol sa sikmura at iba pang mga glandula ng pagtunaw (gastrin, histamine, somatostatin, motilin at iba pa). May kakayahan ang tiyan pagsipsip tubig, droga, alkohol. mahalagang tungkulin tiyan ay proteksiyon, na binubuo sa katotohanan na ang gastric juice ay may bactericidal at bacteriostatic effect. Bilang karagdagan, maaari nitong matiyak na ang pagkain ay ibabalik (nasusuka) pabalik kapag ito ay hindi maganda ang kalidad, na pumipigil sa pagpasok nito sa mga bituka.

Gayunpaman, ang pangunahing pag-andar ng tiyan, siyempre, ay secretory at motor.

secretory activity ng tiyan na isinasagawa ng mga glandula ng o ukol sa sikmura na gumagawa ng gastric juice. Ang mga ito ay kinakatawan ng tatlong grupo ng mga cell: pangunahing(makilahok sa paggawa ng mga enzyme), parietal (o parietal)- gumawa ng hydrochloric acid karagdagang(paglilihim ng mucoid secret - mucus).

Ang komposisyon at mga katangian ng gastric juice ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan. Kaya, ang juice na nakahiwalay sa pamamahinga (sa walang laman na tiyan) ay may neutral o bahagyang acidic na reaksyon (pH-6.0). Ang juice na ito, sa katunayan, ay binubuo ng laway at gastric juice, kung minsan ay may admixture ng chyme. Kapag kumakain, tumataas ang pagtatago ng juice, naglalaman ito ng pangunahing hanay digestive enzymes at hydrochloric acid at may matinding acidic na reaksyon (pH-0.8-1.5). Ang kabuuang halaga ng gastric juice sa isang taong may normal na diyeta ay 1.5-2.5 litro bawat araw. Ang nilalaman ng tubig dito ay hanggang sa 99.0-99.5%. Ang siksik na nalalabi ay kinakatawan ng mga organic at inorganic na sangkap (chlorides, sulfates, phosphates at iba pang mga sangkap). Ang pangunahing inorganic na bahagi ng gastric juice ay hydrochloric acid. Ang organikong bahagi ng gastric juice ay mga enzyme, mucoids (halimbawa, gastromucoprotein).

Ang pagtatago ng hydrochloric acid ay nauugnay sa pag-activate ng gastric carbanhydrase. Hydrochloric acid gumaganap ng mahalagang papel sa panunaw. Itinataguyod nito ang conversion ng pepsinogen sa pepsin at nagbibigay ng pinakamainam na kapaligiran para sa pagkilos ng digestive enzymes. Nagdedenatura ng mga protina at nagiging sanhi ng pamamaga nito. Nagbibigay ng bacteriostatic properties ng gastric juice. Niluluto nito ang mga produkto ng pagawaan ng gatas at nine-neutralize ang mga enzyme ng laway. Itinataguyod ang pagpasa ng pagkain mula sa tiyan patungo sa duodenum, pinasisigla ang aktibidad ng motor ng tiyan. Itinataguyod nito ang pagbuo ng mga hormone sa digestive tract (gastrin, secretin).

Mga enzyme ng gastric juice pangunahing nakakaapekto sa hydrolysis ng mga protina sa albumose at peptin (na may pagbuo ng kahit isang maliit na halaga ng mga amino acid). 7 species ang natukoy sa gastric juice pepsinogens, na, sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid, ay na-convert sa pepsins. Ang mga pangunahing pepsins ng gastric juice ay: pepsin "A"- hinahati ang mga protina sa polypeptides sa pH ng gastric juice na 1.5-2.0; pepsin "B" - liquefies gelatin, protina nag-uugnay na tisyu sa pH hanggang 5.0; pepsin "C" - kumikilos sa pH ng gastric juice na 3.2-3.5 at pepsin "D" - sinisira ang kasein ng gatas

Ang gastric juice ay naglalaman ng lipase(binabagsak ang emulsified fats sa glycerol at fatty acid sa pH-5.9-7.9), na maliit sa mga matatanda, at sa mga bata ay sinisira nito hanggang sa 59% ng taba ng gatas.

Bilang karagdagan sa mga enzyme, ang gastric juice ay naglalaman ng mucin (mucus), na nagpoprotekta sa gastric mucosa mula sa autolysis sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid at pepsins. Ang mucus ay naglalaman ng neutral na mucopolysaccharides (ay mahalaga bahagi blood group antigens, growth factor at antianemic factor Castle), sialomucins (iwasan ang viral hemagglutination), glycoproteins ( panloob na kadahilanan Castle).

Regulasyon ng gastric secretion Isinasagawa ito sa tatlong yugto: kumplikadong reflex, gastric at bituka. Complex-reflex ang yugto ng regulasyon ay dahil sa isang kumplikadong mga nakakondisyon at walang kondisyong reflexes. Nagsisimula ito sa isang nakakondisyon na reflex, dahil ang uri ng pagkain, ang amoy nito at lahat ng nauugnay sa paghahanda nito (mga tunog, halimbawa) ay nagiging sanhi ng paghihiwalay ng gastric juice. Ang unconditioned reflex phase ay nagsisimula sa sandaling pumasok ang pagkain sa bibig. Dito, ang paggulo (nakilala mo na mula sa huling lektura) ng mga receptive zone ay sinamahan ng isang daloy ng impormasyon sa bulbar section ng digestive center (medulla oblongata) kasama ang vagus nerves, at mula dito kasama ang secretory fibers ng parehong nerves hanggang sa secretory cells. Ang gastric juice na ito, kumbaga, ay naghahanda ng tiyan nang maaga para sa pagkain. Ito ay may mataas na kaasiman at mahusay na aktibidad ng proteolytic.

Kapag ang pagkain ay pumasok sa tiyan, ang paghihiwalay ng gastric juice ay nagpapatuloy pangunahin dahil sa mga reflex-humoral na mekanismo na nauugnay sa aktibidad ng organ na ito. Samakatuwid, ang yugtong ito ng regulasyon ay tinatawag gastric. Sa yugtong ito, ang paghihiwalay ng gastric juice ay nauugnay sa pakikilahok ng vagus nerve at lokal(intramural) reflexes, gayundin dahil sa pagtatago ng tissue (lokal) hormones ng tiyan. Sa ilalim ng pagkilos ng mekanikal at kemikal na stimuli (pagkain, hydrochloric acid, mga asing-gamot, mga produkto ng panunaw) sa gastric mucosa, ang mga sensory fibers ng vagus nerve ay nasasabik. Nagpapadala sila ng impormasyon sa bulbar center at ibinabalik ito sa mga glandula ng tiyan sa pamamagitan ng mga secretory fibers nito. Ang acetylcholine, na inilabas sa dulo ng vagus nerves, ay pinasisigla ang pangunahing at parietal na mga selula ng mga glandula ng o ukol sa sikmura, at nagtataguyod din ng pagpapalabas ng progastrin (ang huli, sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid, ay nagiging gastrin at kumikilos sa mga selulang ito). Pinahuhusay din ng acetylcholine ang pagbuo ng histamine sa gastric mucosa.

Ang yugtong ito ng pagtatago ng tiyan ay ang pangunahing isa. Ngunit kapag ang pagkain ay nagsimulang unti-unting lumipat sa duodenum, nagpapatuloy ang pagtatago ng tiyan. Posible ito dahil sa pagpapatupad ng sumusunod na yugto - bituka. Ang dami ng gastric juice na inilabas sa yugtong ito ay humigit-kumulang 10% ng kabuuang dami ng gastric juice. Ang yugtong ito ay humoral-kemikal. Ang pagtaas sa pagtatago ng mga glandula ng o ukol sa sikmura sa sandaling ito ay nauugnay sa paggamit ng isang sariwang bahagi ng pagkain na walang oras na puspos ng hydrochloric acid. Sa mucosa ng duodenum 12 ay nabuo enterogastrin, na nakaka-excite din ng mga gastric secretions. Sa bituka, ang isa sa mga kadahilanan na nag-aambag sa pagtatago ng o ukol sa sikmura ay ang mga produkto ng panunaw ng pagkain (lalo na ang mga protina), na nagpapasigla sa pagbuo ng gastrin at histamine.

Gayunpaman, sa ilang yugto, ang pagtatago ng tiyan ay unti-unting nawawala. Ito ay pangunahin dahil sa ang katunayan na ang pagkain ay umalis sa tiyan. Ang karagdagang pagsugpo sa pagtatago ng gastric ay nauugnay sa hitsura sa duodenal mucosa ng antagonist ng hormone gastrin. secretin(ito ay nabuo mula sa prosecretin sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid). Lalo na ang matalim na pagsugpo sa pagtatago ng o ukol sa sikmura ay nangyayari kapag ang mga taba ay pumasok sa duodenum, pati na rin ang mga peptide na sangkap na ginawa sa gastrointestinal tract (somatostatin, vasoactive peptide, cholecystokinin, glucagon, at iba pa). Pinipigilan ang pagtatago ng tiyan at hormone enterogastron, na ginawa ng duodenal mucosa, pati na rin ang adrenaline (norepinephrine). Mga emosyonal na reaksyon na nauugnay sa pagtaas ng tono nakikiramay na departamento autonomic nervous system, pinipigilan din ang pagtatago ng o ukol sa sikmura. Gayunpaman, hindi lahat emosyonal na reaksyon at emosyonal na pagpukaw ay pantay na nakakaapekto sa pagtatago ng gastric juice. Ang mga reaksyon tulad ng stress, galit sa ilang mga tao ay maaaring maging sanhi ng parehong pag-activate at pagsugpo ng pagtatago ng gastric juice. Takot at pananabik - pagbawalan ang pagtatago ng gastric juice.

Ang kalikasan at dami ng gastric juice ay depende sa uri ng pagkain. Ang mga mekanismo ng regulasyon ay may mahalagang papel dito. Kaya, kapag kumakain ng karne ( protina na pagkain) sa unang oras, tumataas ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at umabot sa maximum ng 2 oras. Nangyayari ito dahil sa mga reflex na reaksyon na nauugnay sa aktibidad ng oral cavity (panlasa, organoleptic na katangian ng karne) at mga protina - ang mga sabaw na nakuha sa pamamagitan ng pagtunaw sa kanila sa tiyan ay may mga naturang katangian. Dagdag pa, ang pagtatago ng gastric juice ay nagsisimula nang unti-unting bumagal at nagtatapos sa isang lugar pagkatapos ng 8 oras mula sa simula. Ang reaksyon sa karbohidrat na pagkain (halimbawa, tinapay) ay medyo binibigkas sa unang oras, na dahil sa parehong mga kadahilanan tulad ng para sa karne (reflex na pagtatago ng gastric juice sa mga bahagi ng pagkain sa oral cavity at tiyan). Pagkatapos ang pagtatago ay bumababa nang husto at tumatagal ng mga 10 oras sa mababang antas. Sa ilalim ng pagkilos ng gatas (taba), ang dalawang yugto ay sinusunod: pagbabawal at excitatory. Ang pinakamataas na pagtatago ay bubuo lamang sa ikatlong oras at maaaring tumagal ng hanggang 6 na oras.

Ang secretory function ng gastric glands ay hindi lamang puro digestive task, ngunit nagbibigay din ng ilang iba pang reaksyon ng katawan na nauugnay sa neutral na mucopolysaccharides, sialomucins at glycoproteins (na bumubuo sa batayan ng mucus), tulad ng sinabi ko sa iyo sa itaas.

Ang acidity ng gastric juice sa mga sanggol ay mas mababa kaysa sa mga matatanda at hindi na nauugnay sa hydrochloric acid, ngunit sa lactic acid. Ito ay minimal kapag nagpapasuso gatas ng ina, ngunit tumataas sa halo-halong pagpapakain. Ang aktibidad ng proteolytic ng gastric juice mula sa panahon ng neonatal hanggang sa katapusan ng unang taon ng buhay ay tumataas ng 3 beses, ngunit nananatiling 2 beses na mas mababa kaysa sa mga matatanda. Ang gastric juice ng mga bagong silang ay may medyo mataas na aktibidad ng lipolytic.

aktibidad ng motor ng tiyan. Ang sikmura ay nag-iimbak, nagpapainit, naghahalo, naggigiling, nagpapatunaw, nag-uuri at naglilipat ng mga nilalaman patungo sa duodenum sa iba't ibang bilis at lakas. Ang lahat ng ito ay nagagawa dahil sa pag-andar ng motor dahil sa pag-urong ng makinis na pader ng kalamnan nito. Sa labas ng yugto ng panunaw, ang tiyan ay nasa isang tulog na estado, na walang malawak na lukab sa pagitan ng mga dingding nito. Pagkatapos ng 45-90 minuto ng panahon ng pahinga, ang mga pana-panahong pag-urong ng tiyan ay nangyayari, na tumatagal ng 20-50 minuto (gutom na pana-panahong aktibidad). Kapag napuno ng pagkain, ito ay nasa anyo ng isang bag, ang isang gilid nito ay pumapasok sa isang kono.

Kapag ang tiyan ay puno, ang motor function nito ay binubuo ng ilang uri ng paggalaw. Sa unang panahon, nangyayari ang mga contraction peristaltic waves. Kumalat sila mula sa esophagus hanggang sa pyloric na bahagi ng tiyan sa bilis na 1 cm / s, huling 1.5 s at sumasakop sa 1-2 cm ng gastric wall. Sa pyloric na bahagi ng tiyan, ang tagal ng mga alon ay 4-6 bawat minuto at ang bilis nito ay tumataas sa 3-4 cm / s. Ang mga low-amplitude na peristaltic na paggalaw na ito ay nakakatulong sa paghahalo ng pagkain sa gastric juice at ang paggalaw ng maliliit na bahagi nito sa katawan ng tiyan. Sa loob ng bolus ng pagkain, nagpapatuloy ang pagkasira ng carbohydrates sa pamamagitan ng salivary amylase. Ang mga paggalaw na ito ay karaniwang tumatagal sa isang lugar sa loob ng isang oras. Paminsan-minsan mayroong malakas at madalas na contraction, na mas aktibong naghahalo ng pagkain sa mga gastric enzymes at inililipat ang mga nilalaman ng tiyan. Ang mga peristaltic wave sa rehiyon ng pyloric ay tinatawag propulsive contraction. Nagbibigay sila ng paglikas ng mga nilalaman sa duodenum 12. Ang mga alon na ito ay nangyayari sa dalas ng 6-7 bawat minuto.

Ang estado at aktibidad ng mga kalamnan ng tiyan ay nagbabago nang reflexively kapag ang oral cavity ay inis ng pagkain at tinanggihan na mga sangkap. Ang paggamit ng likido at semi-likido na mga sangkap ng pagkain at paggulo ng kaisipan ay reflexively na pumipigil sa mga paggalaw ng tiyan at nakakandado sa pyloric sphincter. Ang mga solidong sangkap ng pagkain ay nagdudulot ng isang reflex na paraan upang mabawasan ang mga paggalaw ng tiyan mula sa mga receptor ng oral cavity.

Ang pagnguya ay sinamahan ng reflex tonic contraction ng mga kalamnan ng tiyan, at ang paglunok ay sinamahan ng pagsugpo at pagpapahina ng tono ng makinis na kalamnan ng tiyan. Ang lakas ng mga contraction ng tiyan at ang antas ng pagtaas sa tono ng mga kalamnan nito ay depende sa intensity ng pagnguya at ang paunang estado ng mga kalamnan nito. Ang mas malaki ang nakalunok na piraso, ang higit pang pagpepreno contraction ng tiyan.

Sa ilalim ng normal na mga kondisyon ng panunaw, ang mga contraction ng tiyan ay nangyayari bilang resulta ng mekanikal na pangangati at pag-uunat ng mga dingding nito sa pagkain. Ito ay nakikita ng mga proseso ng mga neuron mga nerve plexus matatagpuan sa intermuscular at submucosal layer. Ang vagus nerve ay nagpapabuti, at ang sympathetic nerve ay nagpapahina sa gastric motility.

Ang humoral causative agent ng gastric motility ay gastrointestinal hormones - gastrin, motilin. Ang motility ay pinahusay sa ilalim ng impluwensya ng serotonin, insulin. Ang glucagon, pati na rin ang secretin at cholecystinin, sa ilalim ng impluwensya ng acidic na nilalaman ng tiyan, ay pumipigil sa motility ng tiyan at ang paglisan ng pagkain mula dito. Ang adrenaline, norepinephrine, enterogastron ay kumikilos din.

Ang paglipat ng pagkain mula sa tiyan hanggang sa duodenum ay isinasagawa sa mga bahagi sa panahon ng malakas na mga contraction ng antrum. Pinipigilan ng pyloric sphincter ang backflow ng chyme sa tiyan. Kapag walang laman ang tiyan, bukas ang pyloric sphincter. Sa panahon ng panunaw, pana-panahon itong bumubukas at nagsasara. Ang dahilan para sa pagbubukas ng sphincter ay pangangati ng mauhog lamad ng pylorus na may hydrochloric acid. Ang bahagi ng pagkain sa oras na ito ay pumapasok sa duodenum at ang reaksyon sa loob nito ay nagiging acidic sa halip na alkalina, na nagiging sanhi ng isang reflex contraction ng mga kalamnan ng pylorus at ang sphincter ay nagsasara. Ito ay sinusunod kapag ang taba ay ipinakilala sa duodenum, na nag-aambag sa pagpapanatili nito sa tiyan.

Para sa paglipat ng pagkain mula sa tiyan patungo sa duodenum, ang mga kadahilanan tulad ng pagkakapare-pareho ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura ay mahalaga din (ang likido o semi-likido na pagkain ay umaalis sa tiyan). Ang Osmotic pressure ng chyme (ang mga hypertonic na solusyon ay nakakaantala sa paglisan at iniiwan lamang ang tiyan pagkatapos na matunaw ang mga ito ng gastric juice sa isang isotonic na konsentrasyon) at ang antas ng pagpuno ng duodenum 12 (kapag ito ay nakaunat, ang paglisan mula sa tiyan ay naantala at maaaring ganap na huminto). Ang mahinang chewed na pagkain ay nananatili sa tiyan sa loob ng mahabang panahon. matabang pagkain. Ang vagus nerve at enterogastrin ay nagdaragdag sa pagpasa ng chyme, ang sympathetic nerve at enterogastrin ay pumipigil dito.

Ang mga nilalaman ng tiyan ay maaaring iwanan ito sa tapat na direksyon.Ito ay dahil sa kakaibang gawain ng cardiac sphincter. Ang isang bukol ng pagkain, na pumapasok sa ibabang dulo ng esophagus, ay nakakainis sa mauhog na lamad nito, na nagiging sanhi ng isang reflex na pagbubukas ng cardiac sphincter, na sa mga matatanda ay palaging nag-clamp sa pasukan sa tiyan, kaya ang mga nilalaman ng tiyan ay hindi maaaring mahulog kahit na ang paksa ay nakabaligtad. Ang pag-urong ng cardiac sphincter ay pinananatili nang reflexively mula sa gilid ng tiyan. Sa maliliit na bata, walang tono ng cardiac sphincter at samakatuwid, kapag ang bata ay nakabaligtad, ang mga nilalaman ng tiyan ay itatapon pabalik sa oral cavity. Ang isa pang variant ng naturang reaksyon ay posible rin. Sa kaso ng pangangati ng mga toxin o receptor metabolites gastrointestinal tract bumangon pagduduwal- pandamdam na nauugnay sa aktibidad ng central nervous system na may isang makabuluhang pagtaas sa excitability ng reticular formation. Ang pagduduwal ay nauuna sa pagsusuka at sinamahan ng mga autonomic disorder (paglalaway, pagtaas ng pagpapawis). sumukanagtatanggol na reaksyon na nagmumula sa paggulo ng sentro ng pagsusuka, ang mga istruktura ng reticular formation ng medulla oblongata, pati na rin ang mga impulses mula sa mga receptor ng gastrointestinal tract at vestibular apparatus. Maaaring ito ay dahil sa olpaktoryo, visual, gustatory stimuli na nagpapasigla sa sentro ng pagsusuka na may pagtaas sa presyon ng intracranial. Ang mga epekto ng efferent kasama ang mga hibla ng vagus nerve at bahagyang celiac, ay ipinapadala sa mga bituka, tiyan, esophagus, pati na rin ang mga nerbiyos ng motor sa mga kalamnan ng dingding ng tiyan at dayapragm. Sa pagsusuka, ang buto at larynx ay tumaas, ang itaas na esophageal sphincter ay bubukas, ang pharynx ay nagsasara, ang malambot na palad ay tumataas kasama ang choanal closure. Pagkatapos ay magsisimula malakas na contraction dayapragm at dingding ng tiyan, sa wakas, ang lower esophageal sphincter ay nakakarelaks at ang mga nilalaman ng tiyan ay inilalabas sa pamamagitan ng esophagus. Ang pagkilos ng pagsusuka ay nauna sa paglitaw ng antiperistalsis, pagduduwal. Ang mga antiperistaltic wave ay nagmumula sa malalayong bahagi ng digestive tract at dumarami maliit na bituka sa bilis na 2-3 cm / s, ibabalik ang mga nilalaman ng bituka sa duodenum at tiyan sa loob ng 3-5 minuto. Ang pagsusuka ay nangyayari nang reflexively kapag ang mga receptor ng digestive canal ay inis at awtomatiko - kapag ang ilang mga sangkap (mga lason) ay kumikilos sa pamamagitan ng dugo sa nerve center. Minsan ang pagsusuka ay sinasadya, partikular para sa layunin ng pag-alis ng laman ng tiyan (halimbawa, sa kaso ng pagkalason).

May mga kaso kapag ang aktibidad ng motor ng tiyan ay nabalisa at isinasagawa nang dahan-dahan. Mahalagang tandaan na ang mahinang pag-alis ng gastric ay isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng ulser.

Ang motor periodicity ng tiyan sa isang walang laman na tiyan sa mga bagong silang ay wala, na nauugnay sa immaturity ng nervous mga mekanismo ng regulasyon. Ang paglisan ng mga nilalaman ng tiyan pagkatapos ng pagpapasuso ay nangyayari sa 2-3 oras. Tinutukoy nito ang dalas ng pagpapakain. Pinaghalong nutrisyon na may gatas ng baka ang parehong dami sa artipisyal na pagpapakain lingers sa tiyan mas matagal - 3-4 na oras. Ang pagtaas sa dami ng protina at taba sa pagkain ay nagpapabagal sa paglisan mula sa tiyan hanggang 4.5-6.5 na oras. Sa mga sanggol, ang pagsugpo sa paglisan ng mga protina ay mas malinaw, at sa mga kabataan at matatanda, sa pamamagitan ng mga taba.

Laway (laway) - ang sikreto ng mga glandula ng salivary, na inilabas sa oral cavity. Ang oral cavity ay naglalaman ng biological fluid na tinatawag na oral fluid, na, bilang karagdagan sa pagtatago ng salivary glands, kasama ang microflora at ang mga metabolic na produkto nito, ang mga nilalaman ng periodontal pockets, gingival fluid, desquamated epithelium, leukocytes na lumilipat sa oral cavity, mga residu ng pagkain, atbp. likido sa bibig ay isang malapot na likido na may kamag-anak na density na 1.001-1.017.

Ang isang may sapat na gulang ay gumagawa ng 1500-2000 ml ng laway bawat araw. Gayunpaman, ang rate ng pagtatago ay nag-iiba depende sa isang bilang ng mga kadahilanan: edad (pagkatapos ng 55-60 taon, ang paglalaway ay bumabagal), nervous excitement, food stimulus. Sa panahon ng pagtulog, ang laway ay pinakawalan ng 8-10 beses na mas mababa - mula 0.5 hanggang 0.05 ml / min kaysa sa panahon ng wakefulness, at sa panahon ng pagpapasigla - 2.0-2.5 ml / min. Sa isang pagbawas sa paglalaway, ang antas ng pinsala sa mga ngipin ng mga karies ay tumataas. Sa pagsasagawa, ang dentista ay nakikitungo sa oral fluid, dahil ito ang kapaligiran kung saan ang mga organo at tisyu ng oral cavity ay patuloy na matatagpuan.

Ang buffer capacity ng laway ay ang kakayahang neutralisahin ang mga acid at base (alkalis) dahil sa interaksyon ng bikarbonate, phosphate at mga sistema ng protina. Ito ay itinatag na ang paggamit ng carbohydrate na pagkain sa loob ng mahabang panahon ay nababawasan, at ang paggamit ng mataas na protina na pagkain ay nagpapataas ng buffer capacity ng laway. Ang mataas na buffering capacity ng laway ay isa sa mga salik na nagpapataas ng resistensya ng ngipin sa mga karies.

Ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions (pH) ay pinag-aralan sa ilang detalye, na dahil sa pag-unlad ng teorya ni Miller ng paglitaw ng mga karies ng ngipin. Maraming pag-aaral ang nagpatunay na ang average na pH ng laway sa oral cavity ay nasa normal na kondisyon ay nasa hanay na 6.5-7.5. Ang mga hindi gaanong pagbabago sa pH sa araw at gabi (pagbaba sa gabi) ay naitatag. Ang pinaka-makapangyarihang salik na nag-destabilize sa pH ng laway ay ang aktibidad na gumagawa ng acid pagkatapos ng pagkain ng carbohydrate na pagkain. Ang "acidic" na reaksyon ng oral fluid ay madalang na sinusunod, kahit na ang lokal na pagbaba sa pH ay isang natural na kababalaghan at dahil sa mahalagang aktibidad ng microflora ng dental plaque, carious cavities, at laway ng laway.

Ang komposisyon ng laway at oral fluid. Ang laway ay binubuo ng 99.0-99.4% na tubig at 1.0-0.6% na mga organikong sangkap na natunaw dito. mineral. Sa mga di-organikong bahagi, ang laway ay naglalaman ng mga calcium salts, phosphates, potassium at sodium compounds, chlorides, bicarbonates, fluoride, rhodanites, atbp. Ang konsentrasyon ng calcium at phosphorus ay napapailalim sa makabuluhang mga indibidwal na pagbabagu-bago (1: -2 at 4-6 mmol / l, ayon sa pagkakabanggit), na higit sa lahat ay nasa estadong nakatali na may mga protina ng laway. Ang nilalaman ng calcium sa laway (1.2 mmol/l) ay mas mababa kaysa sa serum ng dugo, at ang phosphorus (3.2 mmol/l) ay 2 beses na mas mataas. Ang oral fluid ay naglalaman din ng fluorine, ang halaga nito ay tinutukoy ng paggamit nito sa katawan.

Ang ionic na aktibidad ng calcium at phosphorus sa oral fluid ay isang tagapagpahiwatig ng solubility ng hydroxy- at fluorapatite. Ito ay itinatag na ang laway sa ilalim ng physiological kondisyon ay oversaturated na may hydroxyapatite (ion concentration 10"117) at fluorapatite (10" w), na nagpapahintulot sa amin na magsalita ng mga ito bilang isang mineralizing solusyon. Dapat pansinin na ang supersaturated na estado sa ilalim ng normal na mga kondisyon ay hindi humahantong sa pagtitiwalag ng mga sangkap ng mineral sa mga ibabaw ng ngipin. Ang mga protina na mayaman sa proline at tyrosine na nasa oral fluid ay pumipigil sa kusang pag-ulan mula sa mga solusyon na supersaturated na may calcium at phosphorus.

Kapansin-pansin ang katotohanan na ang solubility ng hydroxyapatite sa oral fluid ay tumataas nang malaki sa pagbaba ng pH nito. Ang halaga ng pH kung saan ang oral fluid ay puspos ng enamel apatite ay itinuturing na isang kritikal na halaga at, alinsunod sa mga kalkulasyon na nakumpirma ng klinikal na data, ay nag-iiba mula 4.5 hanggang 5.5. Sa pH 4.0-5.0, kapag ang oral fluid ay hindi puspos ng parehong hydroxyapatite at fluorapatite, ang ibabaw na layer ng enamel ay natutunaw sa pamamagitan ng pagguho (Larsen et al.). Sa mga kaso kung saan ang laway ay hindi puspos ng hydroxyapatite, ngunit supersaturated sa fluorapatite, ang proseso ay isinasagawa sa pamamagitan ng uri ng subsurface demineralization, na karaniwang para sa mga karies. Kaya, ang antas ng pH ay tumutukoy sa likas na katangian ng enamel demineralization.

Ang mga organikong sangkap ng oral fluid ay marami. Naglalaman ito ng mga protina na na-synthesize kapwa sa mga glandula ng salivary at sa labas ng mga ito. Ginagawa ang mga enzyme sa mga glandula ng salivary: glycoproteins, amylase, mucin, pati na rin ang mga immunoglobulin ng class A. Ang ilang mga protina ng laway ay nagmula sa serum (amino acids, urea). Ang mga antibodies at antigen na tukoy sa species na bumubuo sa laway ay tumutugma sa uri ng dugo. Hanggang sa 17 na mga fraction ng protina ng laway ay nahiwalay sa pamamagitan ng electrophoresis.

Ang mga enzyme sa halo-halong laway ay kinakatawan ng 5 pangunahing grupo: carbonic anhydrases, esterases, proteolytic, transfer enzymes at isang mixed group. Sa kasalukuyan, mayroong higit sa 60 enzymes sa oral fluid. Sa pamamagitan ng pinagmulan, ang mga enzyme ay nahahati sa 3 grupo: itinago ng parenchyma ng salivary gland, na nabuo sa panahon ng aktibidad ng enzymatic ng bakterya, na nabuo sa panahon ng pagkabulok ng mga leukocytes sa oral cavity.

Mula sa mga enzyme ng laway, una sa lahat, kinakailangan na ihiwalay ang L-amylase, na bahagyang nag-hydrolyze ng mga carbohydrate sa oral cavity, na ginagawang dextrans, maltose, mannose, atbp.

Ang laway ay naglalaman ng phosphatases, lysozyme, hyaluronidase, kininogenin (kallikrein) at kallikrein-like peptidase, RNase, DNase, atbp. Ang Phosphatases (acid at alkaline) ay kasangkot sa metabolismo ng posporus-calcium, paghihiwalay ng pospeyt mula sa mga compound ng phosphoric acid at, sa gayon, nagbibigay ng mineralization ng mga buto at ngipin. Binabago ng hyaluronidase at kallikrein ang antas ng tissue permeability, kabilang ang enamel ng ngipin.

Ang pinakamahalagang proseso ng enzymatic sa oral fluid ay nauugnay sa pagbuburo ng carbohydrates at higit sa lahat ay dahil sa dami at husay na komposisyon ng microflora at cellular na mga elemento ng oral cavity: leukocytes, lymphocytes, epithelial cells at iba pa.

Ang oral fluid bilang pangunahing pinagmumulan ng calcium, phosphorus at iba pa mga elemento ng mineral sa enamel ng ngipin ay nakakaapekto sa pisikal at kemikal na mga katangian ng enamel ng ngipin, kabilang ang paglaban sa mga karies. Ang mga pagbabago sa dami at kalidad ng oral fluid ay mahalaga para sa simula at kurso ng mga karies ng ngipin.

Mga function ng laway

Malaki ang papel ng laway sa pagpapanatili ng normal na estado ng mga organo at tisyu ng oral cavity. Ito ay kilala na sa hyposalivation, at lalo na sa xerostomia (kakulangan ng laway), ang pamamaga ng oral mucosa ay mabilis na bubuo, at pagkatapos ng 3-6 na buwan, maraming mga sugat ng ngipin na may mga karies. Ang kakulangan ng oral fluid ay nagpapahirap sa pagnguya at paglunok ng pagkain. Ang mga pag-andar ng laway ay magkakaiba, ngunit ang mga pangunahing ay digestive at proteksiyon.

Ang digestive function, una sa lahat, ay ipinahayag sa pagbuo at pangunahing pagproseso ng bolus ng pagkain. Bilang karagdagan, ang pagkain sa oral cavity ay sumasailalim sa pangunahing pagproseso ng enzymatic, ang mga carbohydrates ay bahagyang hydrolyzed sa ilalim ng pagkilos ng L-amylase sa dextrans at maltose.

proteksiyon na function. Isinasagawa ito dahil sa magkakaibang katangian ng laway. Ang pag-moisturize at pagtakip sa mucous membrane na may isang layer ng mucus (mucin) ay pinoprotektahan ito mula sa pagkatuyo, pag-crack at pagkakalantad sa mekanikal na stimuli. Ang laway ay naghuhugas sa ibabaw ng mga ngipin at ang mauhog na lamad ng bibig, nag-aalis ng mga mikroorganismo at kanilang mga produktong metabolic, mga labi ng pagkain, at detritus. Mahalaga sa kasong ito ang mga katangian ng bactericidal ng laway, na ipinahayag dahil sa pagkilos ng mga enzyme (lysozyme, lipase, RNase, DNase, opsonins, leukins, atbp.).

Ang coagulation at fibrinolytic na kakayahan ng laway ay pinananatili ng thromboplastin, antiheparin substance, prothrombins, activators at inhibitors ng fibrinolysin na nilalaman nito. Ang mga sangkap na ito ay may hemocoagulating at fibrinolytic na aktibidad, na nagsisiguro ng lokal na homeostasis, nagpapabuti sa mga proseso ng pagbabagong-buhay ng nasirang mucous membrane. Ang laway, bilang isang buffer solution, ay neutralisahin ang mga acid at alkali na pumapasok sa oral cavity. At, sa wakas, isang mahalagang proteksiyon na papel ang ginagampanan ng mga immunoglobulin na nasa laway.

Mineralizing action ng laway. Ang prosesong ito ay batay sa mga mekanismo na pumipigil sa paglabas ng mga bahagi nito mula sa enamel at nagtataguyod ng kanilang pagpasok mula sa laway sa enamel.

Ang calcium sa laway ay nasa parehong ionic at bound states. Ito ay pinaniniwalaan na sa average na 15% ng calcium ay nauugnay sa mga protina, tungkol sa 30% ay nasa kumplikadong mga bono na may mga pospeyt, citrates, at 5% lamang ang nasa ionic na estado. Ito ay ito ionized calcium nakikilahok sa mga proseso ng remineralization.

Napagtibay na ngayon na ang oral fluid sa ilalim ng normal na kondisyon (pH 6.8-7.0) ay supersaturated na may calcium at phosphorus. Sa pagbaba ng pH, ang solubility ng enamel hydroxyapatite sa oral fluid ay tumataas nang malaki.

Halimbawa, sa pH 6.0, ang oral fluid ay nagiging calcium-deficient. Kaya, kahit na bahagyang pagbabagu-bago sa pH, na sa kanilang sarili ay hindi maaaring maging sanhi ng demineralization, ay maaaring aktibong maimpluwensyahan ang pagpapanatili ng dinamikong balanse ng enamel ng ngipin.

Ang pisikal at kemikal na katatagan ng enamel ay ganap na nakasalalay sa komposisyon at balanse ng acid-base ng oral fluid. Ang pangunahing kadahilanan sa katatagan ng enamel apatite sa laway ay pH at ang konsentrasyon ng calcium, phosphate at fluoride compound.

Ang oral fluid ay isang labile na kapaligiran, at maraming mga kadahilanan at kondisyon ang nakakaapekto sa dami at husay na komposisyon nito, ngunit una sa lahat, ang estado ng katawan. Sa edad, bumababa ang secretory function ng malaki at maliit na salivary gland. Ang paglabag sa paglalaway ay nangyayari din sa talamak at isang bilang ng malalang sakit. Kaya, sa kaso ng sakit sa paa at bibig, ang labis na paglalaway ay bubuo (hanggang sa 7-8 litro bawat araw), na isa sa mga mahalagang mga tampok na diagnostic. Sa hepatocholecystitis, sa kabaligtaran, ang hyposalvation ay nabanggit, at ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkatuyo sa oral cavity. Sa diabetes, tumataas ang glucose content sa oral fluid.

Malaking impluwensya ang komposisyon at mga katangian ng oral fluid ay apektado ng hygienic na estado ng oral cavity. Ang pagkasira sa pangangalaga sa bibig ay humahantong sa isang pagtaas sa plaka sa ngipin, isang pagtaas sa aktibidad ng isang bilang ng mga enzyme (phosphatase, aspartic transaminase), isang pagtaas sa laway ng laway, mabilis na pagpaparami ng mga microorganism, na lumilikha ng mga kondisyon, lalo na sa madalas na paggamit ng carbohydrates, para sa paggawa ng mga organikong acid at pagbabago sa pH.

Anticarious na pagkilos ng laway. Napag-alaman na sa ilang sandali matapos ang solidong carbohydrate na pagkain ay pumasok sa oral cavity, ang konsentrasyon ng glucose sa laway ay bumababa, sa una ay mabilis at pagkatapos ay dahan-dahan. Sa kasong ito, ang rate ng salivation ay napakahalaga - ang pagtaas ng salivation ay nag-aambag sa isang mas aktibong paghuhugas ng carbohydrates. Sa kasong ito, walang pag-alis ng mga fluoride, dahil nagbubuklod sila sa mga ibabaw ng matigas at malambot na mga tisyu ng oral cavity, na inilabas sa loob ng ilang oras. Dahil sa pagkakaroon ng mga fluoride sa laway, ang balanse sa pagitan ng de- at remineralization ay inililipat patungo sa huli, na nagbibigay ng isang anti-karies na epekto. Ito ay itinatag na ang mekanismong ito ay natanto kahit na sa medyo mababang konsentrasyon ng mga fluoride sa laway.

Ang epekto ng laway sa acceleration ng glucose excretion ay hindi lamang ang mekanismo para sa pagbabawas ng caries susceptibility. Ang isang mas malinaw na anti-karies na epekto ay ibinibigay ng kakayahang neutralisahin ang mga acid at alkalis, ibig sabihin, isang buffer effect, dahil sa pagkakaroon ng sodium bicarbonates.

Ang laway ay karaniwang supersaturated sa calcium, phosphorus at hydroxideapatite ions, ang mga compound na bumubuo sa batayan ng mga tisyu ng ngipin. Ang antas ng supersaturation ay mas mataas pa sa likidong bahagi ng plaka, na direktang kontak sa ibabaw ng ngipin. Ang sobrang saturation ng laway na may mga ions, na bumubuo sa batayan ng mga tisyu ng ngipin, ay nagsisiguro sa kanilang pagpasok sa mga tisyu, ibig sabihin, ay ang puwersang nagtutulak ng mineralization. Sa isang pagbawas sa pH ng plaka, ang supersaturated na estado ng laway na may calcium, phosphorus at hydroxyapatite ions ay bumababa, at pagkatapos ay ganap na nawawala.

Ang isang bilang ng mga protina ng salivary ay kasangkot din sa remineralization ng mga subsurface layer ng enamel. Ang mga molekula ng statherine at acidic, proline-rich proteins, pati na rin ang ilang calcium-binding phosphoproteins, ay naglalabas ng mga calcium at phosphorus ions sa likidong bahagi ng plake, na sumusuporta sa remineralization kapag bumababa ang pH sa plaque.

Sa iba pang mga mekanismo ng anticaries, ang pagbuo ng isang pelikula (pellicule) sa ibabaw ng enamel ng salivary na pinagmulan ay dapat ipahiwatig. Pinipigilan ng pelikulang ito ang direktang pakikipag-ugnay sa enamel na may mga acid na pumapasok sa oral cavity at, sa gayon, hindi kasama ang paglabas ng calcium at phosphorus mula sa ibabaw nito.

Ang isang tampok ng oral cavity ay ang homeostasis ay nakasalalay hindi lamang sa paggana ng mga tisyu, anatomical formations ng oral cavity, ang mga katangian ng komposisyon ng dugo, kundi pati na rin sa komposisyon at mga katangian ng oral fluid.

Ang oral fluid ay isang biological fluid na, bilang karagdagan sa pagtatago ng mga glandula ng salivary, kasama ang microflora at ang mga metabolic na produkto nito, ang mga nilalaman ng periodontal pockets, gingival fluid, desquamated epithelium, pagkabulok ng mga leukocytes na lumilipat sa oral cavity, mga residu ng pagkain, atbp.

Ito ay tinatago sa laway gingival (gingival) likido. Kabilang dito ang bahagi ng laway na naisalokal sa gingival sulcus. Ang kemikal na komposisyon at mga katangian ng likidong ito ay maaaring gamitin bilang isang banayad na tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng periodontium. Ang komposisyon ng gingival fluid ay naiiba sa laway at dugo. Naglalaman ito ng desquamated epithelial cells, leukocytes, bacteria, electrolytes (Na, K, Mg, atbp.) at isang bilang ng mga organikong sangkap (glucose, metabolic products). Tungkol sa pinagmulan ng gingival fluid, mayroong iba't ibang mga punto ng view. Iniuugnay ito ng ilang mga may-akda sa exudate, dahil halos hindi ito matatagpuan sa mga malulusog na tao, ang iba - upang transudate. Gingival fluid, na patuloy na pumapasok sa oral cavity mula sa gingival groove o periodontal pocket, kinokontra ang pagbabago sa reaksyon ng kapaligiran sa plake, calculus at oral fluid. Ang pH ng gingival fluid ay nasa average mula 7.9 hanggang 8.3. Ang mga halagang ito ay sinusuportahan ng mataas na antas ng urea at ammonia. Ang hindi direktang neutralizing effect ng gingival fluid sa mga acid ay isinasagawa dahil sa isang bilang ng mga aktibong antimicrobial factor na nakapaloob dito.

laway ay ang hindi gaanong pinag-aralan at pinakamaliit sa lahat ng likido sa katawan. Gayunpaman, ang maliit na pagtatago na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng pagsasama ng oral tissue. Sa isang may sapat na gulang, 1.5-2 litro ng laway ang itinago bawat araw ng lahat ng mga glandula ng salivary, dahil ang kanilang timbang ay 65 g, ang ideya ng intensity ng metabolismo ay magiging halata. Ang paghahambing ng metabolic rate ng mga glandula ng salivary sa iba pang mga organo ay nagpapakita na ito ay bahagyang hindi gaanong matindi kaysa sa mga bato at mas mataas kaysa sa atay.

Ang laway ay isang komplikadong sikreto. Pangunahing binubuo ito ng mga pagtatago ng mayor at menor na mga glandula ng salivary. Sa mga acinar cell ng kanilang mga seksyon ng terminal, isang lihim ang nabuo.

Mayroong tatlong pares ng mga pangunahing glandula ng salivary- parotid, submandibular at sublingual, at menor de edad na mga glandula ng laway- buccal, labial, lingual, matigas at malambot na panlasa. parotid glandula ng laway - ang pinakamalaking sa tatlong mga glandula ng laway. Ang excretory duct, na bumubukas sa vestibule ng oral cavity, ay may mga balbula at terminal siphon na kumokontrol sa paglabas ng laway. Bilang isang organ ng digestive system, naglalabas sila ng serous secret sa oral cavity. Ang dami ng laway na nailalabas ay pabagu-bago at depende sa estado ng katawan, sa uri at amoy ng pagkain. Ang mga selula ng parotid salivary gland, na nagsasagawa ng excretory function, ay nag-aalis ng iba't ibang mga nakapagpapagaling na sangkap, toxin, atbp mula sa katawan. Submandibular salivary gland - nagtatago ng serous-mucous secret. Ang excretory duct ay bumubukas sa sublingual papilla. Sublingual salivary gland - ay halo-halong at nagtatago ng isang serous-mucous secret. Ang excretory duct ay bumubukas sa sublingual papilla. Ang mga glandula ng salivary, bilang karagdagan sa mga kilalang function, ay gumaganap ng hindi sapat na pinag-aralan na papel ng komunikasyon sa mga endocrine organ.

Ang proseso ng paglalaway at may kapansanan sa paglalaway.

Ang mga mekanismo ng pagbuo ng laway ay hindi lubos na nauunawaan. Marahil, ang pagbuo ng laway ng isang tiyak na qualitative at quantitative na komposisyon ay nangyayari dahil sa isang kumbinasyon ng pagsasala ng mga bahagi ng dugo sa mga glandula ng salivary (halimbawa: albumin, immunoglobulins C, A, M, bitamina, gamot, hormones, tubig), pumipili ng paglabas ng isang bahagi ng na-filter na mga compound sa dugo (halimbawa, ang ilang mga bahagi ng dugo ng sylivary gland na naisa-isa sa pamamagitan ng laway ng dugo). halimbawa, mucins). Samakatuwid, ang komposisyon ng laway ay maaaring mabago bilang mga sistemamga kadahilanan nye, ibig sabihin. mga kadahilanan na nagbabago sa komposisyon ng dugo (halimbawa, ang paggamit ng fluoride na may tubig at pagkain), at mga kadahilanan na nakakaapekto sa paggana mismo ng mga glandula ng salivary (halimbawa, pamamaga ng mga glandula). Sa pangkalahatan, ang komposisyon ng sikretong laway sa qualitatively at quantitatively ay naiiba sa blood serum. Kaya, ang nilalaman ng kabuuang calcium sa laway ay humigit-kumulang dalawang beses na mas mababa, at ang nilalaman ng posporus ay dalawang beses na mas mataas kaysa sa serum ng dugo.

Ang paglalaway ay kinokontrol lamang ng reflexively (conditioned reflex sa paningin at amoy ng pagkain). Sa halos buong araw, ang dalas ng neuroimpulses ay mababa at ito ay nagbibigay ng tinatawag na baseline o "unstimulated" na antas ng daloy ng laway. Kapag kumakain, bilang tugon sa panlasa at nginunguyang stimuli, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga neuroimpulses at pagtatago ay pinasigla. Ang rate ng pagtatago ng halo-halong laway sa pahinga ay nasa average na 0.3-0.4 ml / min, ang pagpapasigla sa pamamagitan ng nginunguyang paraffin ay tumataas. tagapagpahiwatig na ito hanggang 1-2 ml/min. Ang rate ng unstimulated salivation sa mga naninigarilyo na may karanasan ng hanggang 15 taon bago ang paninigarilyo ay 0.8 ml / min, pagkatapos ng paninigarilyo - 1.4 ml / min. Ang mga compound na nakapaloob sa usok ng tabako (mahigit sa 4 na libong iba't ibang mga compound, kabilang ang mga 40 carcinogens) ay nakakairita sa tissue ng mga glandula ng salivary. Ang isang makabuluhang karanasan sa paninigarilyo ay humahantong sa pag-ubos ng autonomic nervous system, na siyang namamahala sa mga glandula ng salivary.

Lokal na mga kadahilanan:

Kalinisan na kondisyon ng oral cavity, mga banyagang katawan sa oral cavity (mga pustiso)

    ang kemikal na komposisyon ng pagkain dahil sa mga nalalabi nito sa oral cavity (pag-load ng pagkain na may carbohydrates ay nagpapataas ng nilalaman nito sa oral fluid)

    kondisyon ng oral mucosa, periodontium, matitigas na tisyu ng ngipin

Pang-araw-araw na biorhythm: sa gabi, bumababa ang pagtatago ng laway, na lumilikha ng pinakamainam na kondisyon para sa mahahalagang aktibidad ng microflora at humahantong sa isang makabuluhang pagbabago sa komposisyon ng mga organikong sangkap. Alam na ang rate ng pagtatago ng laway ay tumutukoy sa resistensya ng karies: mas mataas ang rate, mas lumalaban ang mga ngipin sa mga karies.

Ang pinakamadalas na nangyayari may kapansanan sa paglalaway ay nabawasan ang pagtatago (hypofunction). Ang pagkakaroon ng hypofunction ay maaaring magpahiwatig side effect paggamot sa droga, sistematikong sakit (diabetes mellitus, pagtatae, mga kondisyon ng febrile), hypovitaminosis A, B. Ang isang tunay na pagbaba sa paglalaway ay hindi lamang makakaapekto sa kondisyon ng oral mucosa, ngunit sumasalamin din sa mga pathological na pagbabago sa mga glandula ng salivary.

Termino "xerostomia" ay tumutukoy sa pakiramdam ng pasyente ng pagkatuyo sa bibig. Ang Xerostomia ay bihirang ang tanging sintomas. Ito ay nauugnay sa mga sintomas sa bibig na kinabibilangan ng pagtaas ng pagkauhaw, pagtaas ng paggamit ng likido (lalo na sa mga pagkain). Minsan ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkasunog, pangangati sa bibig ("burning mouth syndrome"), impeksyon sa bibig, kahirapan sa pagsusuot. natatanggal na mga pustiso, para sa abnormal na panlasa na panlasa.

Ang pagkatuyo ng mga tisyu na naglinya sa oral cavity ay ang pangunahing tampok hypofunction ng salivary gland. Ang oral mucosa ay maaaring magmukhang manipis at maputla, nawalan ng kinang, at tuyo kapag hinawakan. Ang dila o speculum ay maaaring sumunod sa malambot na mga tisyu. Mahalaga rin na dagdagan ang saklaw ng mga karies ng ngipin, ang pagkakaroon ng mga impeksyon sa bibig, lalo na ang candidiasis, ang pagbuo ng mga fissure at lobules sa likod ng dila, at kung minsan ay pamamaga ng mga glandula ng salivary.

Ang pagtaas sa paglalaway ay posible sa mga banyagang katawan sa oral cavity sa pagitan ng mga pagkain, nadagdagan ang excitability ng autonomic nervous system. Ang pagbawas sa functional na aktibidad ng autonomic nervous system ay humahantong sa pagwawalang-kilos at pag-unlad ng mga atrophic at nagpapaalab na proseso sa mga organo ng paglalaway.

MGA TUNGKOL NG LAWAY, na 99% na tubig at 1% na natutunaw na inorganic at organic compounds.