Pagkagambala ng metabolismo ng calcium. metabolismo ng posporus-calcium. Mekanismo ng palitan. Regulasyon. Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium

Kapag pinag-uusapan natin ang tungkol sa rickets, una sa lahat ang ibig sabihin ay kakulangan sa bitamina D (vitamin D-deficiency rickets). Ang klasikong ricket na ito ay nakakaapekto sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay bilang resulta ng mga depekto sa pagpapakain at mga paglabag sa pangkalahatang pang-araw-araw na gawain.

Ang mga ricket ay dating mas karaniwan sa mga batang naninirahan sa mahihirap na kondisyon ng pamumuhay, walang sapat na sariwang hangin at natural na ultraviolet radiation. Siyempre, ang mga salik na ito ay may pangunahing papel sa pag-unlad ng sakit. Gayunpaman, ngayon ang mga ricket ay nangyayari nang mas madalas, sa halos bawat pangalawang bata, dahil ang mga predisposing factor ay naging mas karaniwan: intrauterine growth retardation, intrauterine fetal hypoxia at iba pang perinatal disease.

Ang rickets ay isang sakit ng buong organismo at sinamahan ng mga makabuluhang pagbabago sa lahat ng uri ng metabolismo. Kahit na ang mga banayad na anyo ng rickets na may banayad na pagpapakita ay nagbabago ng reaktibiti katawan ng bata, binabawasan ang resistensya nito. Ang Ego ay lumilikha ng mga paunang kondisyon para sa paglitaw ng isang bilang ng iba pang mga sakit, na kadalasang nangyayari na may iba't ibang mga komplikasyon. Samakatuwid, ang rickets ay isang tinatawag na "hindi kanais-nais na background." Ang kakulangan ng bitamina D rickets ay nag-aambag sa malubhang kurso ng magkakatulad na mga sakit, isang pagbagal sa rate ng pisikal at neuropsychic na pag-unlad, at maaaring maging sanhi ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa buto, halimbawa, sa pelvic bones, na hindi gaanong mahalaga sa mga batang babae.

Ang pangunahing sanhi ng rickets ay kakulangan, o hypovitaminosis D, na nangyayari sa isang bata bilang isang resulta ng pagkagambala sa natural na synthesis ng bitamina D sa balat at hindi sapat na paggamit nito kasama ng pagkain. Para sa mga full-term na sanggol na pinapakain ng suso, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay 150-400 IU/araw, para sa mga napaaga na sanggol na pinapakain sa bote - 800 IU/araw o higit pa. Ang mga agarang sanhi ng kakulangan sa bitamina D ay ang hindi sapat na pagbuo nito sa balat mula sa provitamin sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet rays. Ang pagbuo ng bitamina D ay nahahadlangan ng pagkakalantad sa nagkakalat na liwanag, maalikabok na hangin, at labis na pagbabalot ng mga bata. Pangalawa mahalagang salik- mahinang nutrisyon, hindi balanse sa dami ng protina, calcium at phosphorus, na may labis na taba o nakararami sa gulay. Ang bitamina D ay matatagpuan sa pula ng itlog, mantikilya, isda at atay ng ibon. May kaunti nito sa gatas ng tao at baka. Ngunit sa gatas ng tao ito ay nasa aktibong anyo at ganap na hinihigop ng katawan ng bata. Bilang karagdagan, ang gatas ng ina ay naglalaman ng pinakamainam na ratio ng calcium at phosphorus.

Nagtataguyod ng rickets mabilis na paglaki, tipikal para sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay, ngunit lalo na sa mga napaaga, pati na rin ang pangmatagalang nakakahawa at mga sakit sa gastrointestinal, kakulangan ng motor at emosyonal na aktibidad sa mga bata.

Sa pag-unlad ng sakit, ang nangungunang papel ay nilalaro ng mga kaguluhan sa metabolismo ng phosphorus-calcium, mga kaguluhan sa pagbuo ng buto at pag-calcification na dulot ng kakulangan sa bitamina D. Ang mga pagbabago sa buto ay nangyayari sa mga lugar na may pinakamalakas na paglaki.

Ang rickets ay maaaring pangalawa sa mga sakit ng digestive system na nakapipinsala sa pagsipsip ng bitamina D.

Ang mga unang pagpapakita ay karaniwang lumilitaw sa ika-2-3 buwan, sa mga napaaga na sanggol - mas maaga. Mga maagang pagpapakita nauugnay sa dysfunction sistema ng nerbiyos laban sa background ng isang pinababang antas ng posporus (balisa, pagpapawis, banayad na excitability bilang tugon sa banayad na stimuli, paglambot ng mga sutures at mga gilid ng fontanel, muscular dystonia). Pagkatapos ng 2-6 na linggo, ang taas ng rickets ay nagsisimula, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas malinaw na mga karamdaman, ang bata ay nagiging matamlay, hindi aktibo, isang pagbawas sa tono ng kalamnan ay sinusunod, ang mga pagbabago sa balangkas ay bubuo (pag-flat ng occiput, mga pagbabago sa pagsasaayos. dibdib, lumilitaw ang frontal at parietal tubercles, mga pampalapot sa lugar ng pulso). Kapag sinusuri ang isang bata, maaari mong makita ang mga pampalapot sa mga tadyang na kahawig ng mga kuwintas - "rachitic rosaryo"; sa mga braso ng bata sa lugar ng mga pulso ay nakikita ang mga pampalapot ng mga buto - "rachitic bracelets"; bilang isang resulta ng pagpapahinga ng mga kalamnan ng dingding ng tiyan, tumataas ang tiyan - "tiyan ng palaka". Ipinapakita ng X-ray ang pagkawala ng tissue ng buto - osteoporosis. Ang mga antas ng dugo ng calcium (hypocalcemia) at phosphorus (hypophosphatemia) ay nabawasan.

Ang paggamot ay isinasagawa gamit ang bitamina D sa loob ng 30-45 araw laban sa background ng isang naaangkop sa edad na diyeta at regimen, bitamina therapy (C, B). Mayroong mga kurso ng masahe, exercise therapy, ultraviolet irradiation, asin at pine bath.

Sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang pangkalahatang kondisyon ay nagpapabuti, ang mga palatandaan ng neurological ay tinanggal, ang kapansanan sa tono ng kalamnan (dystonia) at ang skeletal deformation ay nagpapatuloy nang mas matagal.

Sa halo-halong at artipisyal na pagpapakain, kinakailangan ang angkop na nutritional correction. Bilang karagdagan, para sa mga rickets, inirerekumenda na ipakilala ang mga pantulong na pagkain 1-1.5 buwan nang mas maaga kaysa sa mga malulusog na bata. Ang mga unang pantulong na pagkain ay ipinakilala mula 3.5-4 na buwan at palaging nasa anyo ng gulay na katas na may pula ng itlog; pangalawang pantulong na pagkain - sinigang na may sabaw ng gulay - mula 4.5-5 na buwan; sa 5 buwan - atay; sa 6-6.5 na buwan - karne sa anyo ng katas.

Pag-iwas. Mula sa mga unang araw ng buhay, ang mga bata ay nangangailangan ng isang makatwirang diyeta at nutrisyon, mga kurso sa pag-iwas sa bitamina D na 500 IU isang beses sa isang araw, hindi kasama ang mga buwan ng tag-init.

Hereditary rickets-like na sakit

Ang mga sakit na tulad ng rickets ay may katulad na mga sintomas sa rickets - isang pangkat ng mga sakit na ang mga sintomas ay katulad ng rickets, ngunit hindi nauugnay sa kakulangan ng bitamina D na pumapasok sa katawan. Ang kanilang nangungunang pagpapakita ay mga abnormalidad ng skeletal.

Kabilang sa mga sakit na ito ang phosphate diabetes, hypophosphatasia, at achondroplasia.

Phosphate diabetes

(hypophosphatemic bitamina D-resistant rickets)

Ang Phosphate-diabetes ay isang namamana na sakit, na ipinadala sa isang nangingibabaw na paraan na naka-link sa X chromosome, na ipinakita sa pamamagitan ng matinding pagkagambala sa metabolismo ng phosphorus-calcium, na hindi maibabalik sa regular na dosis ng bitamina D. May isang pagpapalagay na ang sakit ay nauugnay sa patolohiya ng mga enzyme na tinitiyak ang pagsipsip ng mga pospeyt sa mga tubule ng bato.

Ang mga katangian ng mga palatandaan ng laboratoryo ng sakit na ito ay ang pagbaba ng mga pospeyt sa dugo na may sabay-sabay na pagtaas sa ihi (4-5 beses) at walang pagbabago sa mga antas ng calcium sa dugo.

Ang Phosphate diabetes ay may katulad na mga tampok sa bitamina D-deficient rickets, ngunit naiiba mula dito na ang pangkalahatang kondisyon ng bata ay nananatiling kasiya-siya. Ang sakit ay pangunahing nakakaapekto sa mas mababang mga paa't kamay - ang mga buto ay baluktot at ang mga kasukasuan ng tuhod at bukung-bukong ay deformed.

Ang mga palatandaan ng sakit ay nagsisimulang lumitaw sa pagtatapos ng unang taon ng buhay, kapag ang sanggol ay nagsimulang tumayo at lumakad, at malinaw na nakikita pagkatapos ng ikalawang taon ng buhay.

Kung ang diagnosis ay hindi ginawa sa oras at walang paggamot, ang bata ay nagiging may kapansanan - hindi siya makagalaw.

Kapag ginawa ang diagnosis, ang bata ay ginagamot ng malalaking dosis ng bitamina D, ilang beses na mas mataas kaysa sa mga klasikong ricket. Habang bumubuti ang kondisyon ng bata, unti-unting nababawasan ang dosis. Pinakamahalaga ay may karagdagang paggamit ng posporus mula sa pagkain at sa mga gamot.

Ang panganib na magkaroon muli ng isang bata na may ganitong patolohiya ay 50%.

Debre-de-Toni-Fanconi syndrome

Ang Debre-de-Toni-Fanconi syndrome ay isang namamana na sakit, na nailalarawan din ng mga pagbabago na tulad ng rickets, ngunit, hindi katulad ng phosphate diabetes, ito ay nagpapakita ng sarili na may mas malubhang sintomas - malnutrisyon, nabawasan ang paglaban sa mga impeksiyon. Ang mga senyales ng sakit ay kinabibilangan ng growth retardation (nanism) at mga pagbabago sa komposisyon ng ihi. Karaniwan ang pagtaas sa urine phosphates, glucose, amino acids, at calcium.

Ang sakit ay nagsisimulang magpakita mismo sa pagtatapos ng unang taon ng buhay, kapag ang bata ay nagsimulang tumayo at lumakad. May pagkaantala sa pagtaas ng taas at timbang ng katawan, mga palatandaan ng rickets at hypotension ng kalamnan, at madalas na mga nakakahawang sakit.

Ang paggamot ay binubuo ng pagrereseta ng mataas na dosis ng bitamina D at pagtaas ng nilalaman ng protina sa diyeta ng sanggol. Ang bata ay dapat nasa ilalim ng pangangasiwa ng isang pedyatrisyan.

Ang pagbabala ay maaaring hindi kanais-nais - ang dami ng namamatay ay mataas dahil sa talamak na pagkabigo sa bato.

Achondroplasia

Ang Achondroplasia (chondrodystrophy, Parrot-Marie disease) ay isang congenital genetically determined disease na ipinakita sa pamamagitan ng pinsala sa cartilage tissue at humahantong sa iba't ibang uri ng deformation at pagpapaikli ng buto. Ang sanhi ng sakit ay hindi pa rin malinaw.

Ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang dwarfism. Kasama ng pag-retard ng paglago, mga deformidad na hugis O ng femoral at tibia(type ang "breeches"). Ang mga buto ay naka-flattened at pinipilipit. Ang hitsura ng bungo ay katangian: isang malaking ulo na may kilalang frontal at parietal tubercles.

Paggamot sa kirurhiko upang itama ang mga deformidad.

Ang pagbabala para sa paggana ay karaniwang kanais-nais.

Ang pag-iwas sa sakit ay sa pamamagitan ng medikal na genetic counseling.

Hypophosphatasia

Ang hypophosphatasia ay isang bihirang namamana na sakit, na nakukuha sa isang autosomal recessive na paraan, sanhi ng kawalan o pagbaba ng aktibidad ng phosphatase enzyme.

Maaga malignant na anyo maaaring matukoy na sa neonatal period at sa mga batang wala pang isang taong gulang. Ito ay katulad ng mga pagpapakita ng mga klasikong ricket sa mga pagbabago sa buto, pagkabalisa ng bata, nadagdagan ang pagiging sensitibo sa mga panlabas na irritant, hypotonicity ng mouse, nabawasan ang mga phosphate sa dugo, ngunit naiiba sa isang mas malignant na kurso. Ang mga buto ng bungo ay nagiging malambot, ang mga limbs ay nagiging maikli at deformed. Maaaring may lagnat at kombulsyon.

Minsan kusang nawawala ang mga palatandaan ng sakit habang tumatanda ang bata. Sa mga malubhang kaso, ang kamatayan ay maaaring mangyari nang maaga kabiguan ng bato.

Ang pag-iwas sa sakit ay sa pamamagitan ng medikal na genetic counseling.

Hypervitaminosis D (pagkalasing sa bitamina D, pagkalason sa bitamina D)

Ito ay isang sakit na sanhi ng pagtaas ng calcium sa dugo at mga pagbabago sa mga organo at tisyu dahil sa labis na dosis ng bitamina D o indibidwal na hypersensitivity dito.

Ang isang labis na dosis ng bitamina D ay maaaring magresulta mula sa paggamit ng hindi nakokontrol na paulit-ulit na mga kurso ng bitamina therapy, ang paggamit ng bitamina D sa tag-araw kasama ng ultraviolet irradiation, mga suplemento ng calcium, at ang pagkonsumo ng malalaking halaga ng gatas ng baka at cottage cheese. Ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng pagtaas ng sensitivity sa gamot na ito bilang isang resulta ng pag-iwas sa rickets sa panahon ng prenatal, lalo na sa mga kondisyon ng fetal hypoxia, hindi balanseng nutrisyon ng buntis na may labis na calcium o phosphorus sa pagkain, kakulangan ng kumpletong protina, bitamina A, C at grupo B.

Ang kaltsyum ay idineposito sa mga daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga bato at puso. Lumilitaw ang mga pagbabago sa metabolismo, kakulangan sa kaligtasan sa sakit, at pagkahilig sa iba't ibang uri ng impeksyon.

Ang talamak na pagkalasing sa bitamina D ay ipinakikita ng sindrom ng bituka toxicosis o neurotoxicosis pagkatapos ng 2-10 linggo ng pag-inom ng bitamina D. Pagtanggi sa pagkain, pagsusuka, pagbaba ng timbang, pag-aalis ng tubig, init. Ang mga kombulsyon, pag-unlad ng pagkabigo sa bato, at mga sakit sa ihi ay posible. Mayroong isang matalim na pagtaas sa kaltsyum sa dugo (hypercalcemia), ang pagsubok ng Sulkovich ay positibo (tinutukoy ang calcium sa ihi). Ang talamak na pagkalasing sa bitamina D ay nagpapakita ng sarili laban sa background ng 6-8 o higit pang mga buwan ng pag-inom ng bitamina D sa katamtamang dosis, ngunit lumalampas sa physiological na pangangailangan. Ang pagkamayamutin, napaaga na pagsasara ng malaking fontanel at pagsasanib ng mga tahi ng bungo, ang mga palatandaan ng talamak na pyelonephritis ay lumilitaw, at ang bata ay hindi nakakakuha ng timbang.

Binubuo ang paggamot sa pagbabawas ng pagkalasing, pagdaragdag ng kakulangan ng likido, protina at asin. Ang mga pagkaing mayaman sa calcium, tulad ng cottage cheese at gatas ng baka, ay hindi kasama sa diyeta. Inirerekomenda na kumuha ng mga pagkaing gulay, fruit juice, uminom ng maraming likido, glucose-saline solution, 3% ammonium chloride solution, na nagtataguyod ng pag-aalis ng calcium sa ihi, alkaline mineral na tubig, bitamina therapy (C, A at grupo B. ).

Sa napapanahong paggamot, ang pagbabala ay medyo kanais-nais.

Sa maagang pagkabata (lalo na sa unang taon ng buhay), ang mga sakit (o kondisyon) na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay sumasakop sa isang nangungunang lugar.

Ito ay dahil sa napakataas na rate ng pag-unlad ng bata: sa unang 12 buwan ng buhay, ang timbang ng katawan ay tumataas sa average ng 3 beses, ang haba ng 1.5.

Ang ganitong matinding pagtaas sa laki ng katawan ay madalas na sinamahan ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng calcium at phosphorus sa katawan.

Ang iba't ibang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng mga kondisyon ng calcium at phosphopenic: kakulangan ng mga bitamina (pangunahin ang bitamina D), mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina D dahil sa immaturity ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme, nabawasan ang pagsipsip ng phosphorus at calcium sa mga bituka, pati na rin ang kanilang reabsorption sa mga bato, mga karamdaman endocrine system, kinokontrol ang metabolismo ng phosphorus-calcium, deviations sa microelement status at marami pang iba.

Ang mga kondisyon ng hypercalcemic ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga ito ay, bilang isang panuntunan, iatrogenic sa kalikasan, ngunit hindi gaanong nagbabanta sa katawan kaysa sa hypocalcemia.

Tatlong pangunahing punto ang tumutukoy sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan:

pagsipsip ng posporus at kaltsyum sa bituka;
ang kanilang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue ng buto;
paglabas ng Ca at P mula sa katawan - reabsorption sa renal tubules.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa metabolismo ng Ca ay ang antas nito sa dugo, na karaniwang 2.3–2.8 mmol/l (Ang nilalaman ng P sa dugo ay 1.3–2.3 mmol/l).

Ang lahat ng mga kadahilanan na pumipinsala sa pagsipsip ng calcium sa bituka at binabawasan ang reabsorption nito sa mga bato ay nagdudulot ng hypocalcemia, na maaaring bahagyang mabayaran ng pag-leaching ng Ca mula sa mga buto papunta sa dugo, na humahantong sa pagbuo ng osteomalacia o osteoporosis.

Ang labis na pagsipsip ng Ca sa bituka ay humahantong sa hypercalcemia, na binabayaran ng pagtaas ng pagtitiwalag sa mga buto (growth zone) at paglabas sa ihi.

Ang kawalan ng kakayahan ng katawan na mapanatili ang isang normal na antas ng Ca ng dugo ay nagdudulot ng alinman sa malubhang kondisyon ng hypocalcemic na may mga pagpapakita ng tetany, o humahantong sa hypercalcemia na may larawan ng toxicosis, Ca deposition sa iba't ibang mga tisyu at organo.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa mga sanggol ay 50 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, i.e. ang isang bata sa ikalawang kalahati ng buhay ay dapat makatanggap ng mga 500 mg.

Ang pinakamahalagang mapagkukunan ito ay mga produkto ng pagawaan ng gatas: 100 ml ng gatas ng tao ay naglalaman ng 30 mg ng Ca, at ang parehong dami ng gatas ng baka ay naglalaman ng 120 mg.

Ang kondisyon ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay mahalaga: malabsorption syndromes at enteritis ay sinamahan ng pagkasira ng pagsipsip. Ang pangunahing regulator ng pagsipsip ng calcium ay bitamina D.

Ang bulk (higit sa 90%) ng kaltsyum at 70% ng posporus ay matatagpuan sa mga buto sa anyo ng mga di-organikong asing-gamot. Sa buong buhay, ang tissue ng buto ay nasa patuloy na proseso ng paglikha at pagkasira, sanhi ng pakikipag-ugnayan ng tatlong uri ng mga selula: osteoblast, osteocytes at osteoclast. Ang mga buto ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng Ca at P, na pinapanatili ang kanilang matatag na antas sa dugo. Sa isang pagbawas sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo (ang produkto Ca x P ay isang pare-parehong halaga at katumbas ng 4.5-5.0), ang resorption ng buto ay bubuo dahil sa pag-activate ng pagkilos ng mga osteoclast, na nagpapataas ng daloy ng mga ito. ion sa dugo; Kapag tumaas ang koepisyent na ito, nangyayari ang labis na pagtitiwalag ng mga asin sa buto.

Ang kalahati ng Ca na nakapaloob sa dugo ay nakagapos sa mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin); sa natitirang bahagi, higit sa 80% ay ionized calcium, na may kakayahang dumaan sa capillary wall sa interstitial fluid. Ito ay ang regulator ng iba't ibang mga intracellular na proseso, kabilang ang pagpapadaloy ng isang tiyak na transmembrane signal sa cell at ang pagpapanatili ng isang tiyak na antas ng neuromuscular excitability. Ang Ca na nakatali sa mga protina ng plasma ay isang reserba upang mapanatili ang kinakailangang antas ionized calcium.

Regulasyon

Ang mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ng bitamina D, ay parathyroid hormone (PG) at calcitonin (CT), isang hormone. thyroid gland.

Bitamina D

"Vitamin D" - ergocalciferol (bitamina D 2) at cholecalciferol (bitamina D 3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliit na dami sa mantika, usbong ng trigo; cholecalciferol – sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Pisiyolohikal pang-araw-araw na pangangailangan sa bitamina D ang halaga ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas gatas ng ina tumataas ito ng 1.5, maximum na 2 beses.

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays na may wavelength na 280-310 mm. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D 2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D 3). Sa sapat na insolation (ayon sa ilang data, 10 minuto ng pag-iilaw ng mga kamay ay sapat na), ang balat ay nag-synthesize kailangan para sa katawan dami ng bitamina D. Sa kaso ng hindi sapat na natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga katangian, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o industriyal na lungsod), mga salik ng sambahayan, oras ng taon, atbp. ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat ibigay sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Pangunahing physiological function bitamina D (i.e. ang mga aktibong metabolite nito) sa katawan - regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis sa katawan sa kinakailangang antas. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang muling pagsipsip ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium-binding protein (CaBP) ng mga enterocytes, isang molekula kung saan nagdadala ng 4 na mga atomo ng calcium. Ang synthesis ng CaSB ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, i.e. Ang mekanismo ng pagkilos ng 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone.

Sa mga kondisyon ng hypocalcemia, pansamantalang pinapataas ng bitamina D ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng Ca sa bituka at ang reabsorption nito sa mga bato, at sa gayon ay pinapataas ang antas ng calcium sa dugo. Sa normocalcemia, pinapagana nito ang aktibidad ng mga osteoblast, binabawasan ang resorption ng buto at ang cortical porosity nito.

Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga selula ng maraming mga organo ay may mga receptor para sa calcitriol, na sa gayon ay nakikilahok sa unibersal na regulasyon ng mga intracellular enzyme system. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase at cAMP ay nagpapakilos ng Ca at ang koneksyon nito sa protina ng calmodulin, na nagtataguyod ng paghahatid ng signal at pinahuhusay ang pag-andar ng cell, at naaayon, ang buong organ.

Pinasisigla ng bitamina D ang reaksyon ng pyruvate-citrate sa siklo ng Krebs, may immunomodulatory effect, kinokontrol ang antas ng pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland, at direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng calcemia) ay nakakaapekto sa produksyon ng insulin ng pancreas.

Parathyroid hormone

Ang pangalawang pinakamahalagang regulator ng phosphorus-calcium metabolism ay parathyroid hormone. Ang paggawa ng hormone na ito ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas sa pagkakaroon ng hypocalcemia, at lalo na kapag bumababa ang konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma at extracellular fluid. Ang pangunahing target na organo para sa parathyroid hormone ay ang mga bato, buto at, sa mas mababang lawak, ang gastrointestinal tract.

Ang epekto ng parathyroid hormone sa mga bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa reabsorption ng calcium at magnesium. Kasabay nito, bumababa ang phosphorus reabsorption, na humahantong sa hyperphosphaturia at hypophosphatemia. Ito ay pinaniniwalaan din na ang parathyroid hormone ay nagdaragdag sa kakayahan ng mga bato na bumuo ng calcitriol, sa gayon ay pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa mga bituka.

Sa tissue ng buto, sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum mula sa mga apatite ng buto ay nagiging isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ito ay pinakilos at inilabas sa dugo, na sinamahan ng pag-unlad ng osteomalacia at kahit na osteoporosis. Kaya, ang parathyroid hormone ay ang pangunahing calcium-sparing hormone. Nagsasagawa ito ng mabilis na regulasyon ng calcium homeostasis, ang patuloy na regulasyon ay isang function ng bitamina D at ang mga metabolite nito. Ang pagbuo ng PG ay pinasigla ng hypocalcemia; na may mataas na antas ng Ca sa dugo, bumababa ang produksyon nito.

Calcitonin

Ang ikatlong regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin, isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Diet na may malaking halaga Ang calcium sa pagkain ay nagpapasigla din sa pagtatago ng calcitonin. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga hypercalcemic na kondisyon, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang deposition ng Ca sa buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis, at pinapagana ang paglabas nito sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

Ang phosphorus-calcium homeostasis, bilang karagdagan sa tatlong inilarawan sa itaas (bitamina D, parathyroid hormone, calcitonin), ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan. Ang mga microelement Mg, Al ay mga katunggali ng Ca sa proseso ng pagsipsip; Maaaring palitan ito ng Ba, Pb, Sr at Si sa mga asing-gamot na matatagpuan sa tissue ng buto; Ang mga thyroid hormone, somatotropic hormone, androgens ay nagpapagana ng pagtitiwalag ng calcium sa mga buto, binabawasan ang nilalaman nito sa dugo, ang mga glucocorticoid ay nag-aambag sa pagbuo ng osteoporosis at ang pag-leaching ng calcium sa dugo; Ang bitamina A ay isang antagonist ng bitamina D sa panahon ng pagsipsip sa bituka. Gayunpaman, ang pathogenic na impluwensya ng mga ito at maraming iba pang mga kadahilanan sa phosphorus-calcium homeostasis ay nagpapakita mismo, bilang isang panuntunan, na may makabuluhang mga paglihis sa nilalaman ng mga sangkap na ito sa katawan.

Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium

Ang mga paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay kadalasang nangyayari sa mga bata.

Biochemistry

tissue ng ngipin

Periodontal UDC 616.31:577.1

Zabrosaeva L.I. Biochemistry ng ngipin at periodontal tissues. (Manwal sa pagsasanay). Smolensk, SGMA, 2007, 74 p.

Mga Reviewer:

A.A. Chirkin, Propesor, Doktor ng Biological Sciences, Pinuno ng Departamento ng Biochemistry, Vitebsk State University. P. Masherova.

V.V. Alabovsky, propesor, doktor ng mga medikal na agham, pinuno ng departamento ng biochemistry ng Voronezh State Medical Academy.

Ang manwal na pang-edukasyon ay pinagsama-sama alinsunod sa kurikulum ng Ministri ng Edukasyon ng Russian Federation (1996) para sa dental faculty ng mga medikal na unibersidad. Kasama sa manwal na ito ang mga tanong ng biochemistry nag-uugnay na tisyu, mga tisyu ng ngipin at periodontal, pati na rin ang direktang nauugnay na impormasyon tungkol sa metabolismo ng phosphorus-calcium, regulasyon nito, biochemical na aspeto ng mineralization ng matitigas na tisyu ng ngipin at buto, metabolic function ng fluoride.

Ang manwal ay inilaan para sa mga mag-aaral ng ngipin, intern, at residente. Ang ilang mga kabanata ay maaaring maging interesado sa mga mag-aaral ng mga medikal at pediatric faculty.

Tables 2, figures 15. Mga Sanggunian 78 mga pamagat.

Smolensk, SGMA, 2007

metabolismo ng posporus-calcium at regulasyon nito.

Ang calcium ay isa sa limang (O, C, H, N, Ca) na pinakakaraniwang elemento na matatagpuan sa katawan ng tao at hayop. Ang mga tisyu ng isang may sapat na gulang na katawan ng tao ay naglalaman ng hanggang 1-2 kg ng calcium, 98-99% nito ay naisalokal sa mga buto ng balangkas. Bilang bahagi ng mineralized tissues sa anyo ng mga phosphate salt at apatite ng iba't ibang uri, ang calcium ay gumaganap ng plastic at pagsuporta sa mga function. Ang extraosseous calcium, na bumubuo ng humigit-kumulang 1-2% ng kabuuang nilalaman nito sa katawan, ay gumaganap din ng napakahalagang mga function:

1. Ang mga ion ng calcium ay kasangkot sa pagpapadaloy mga impulses ng nerve, lalo na sa lugar ng acetylcholine synapses, na nagsusulong ng pagpapalabas ng mga tagapamagitan.

2. Ang mga ion ng kaltsyum ay nakikilahok sa mekanismo ng pag-urong ng kalamnan, na nagpapasimula ng pakikipag-ugnayan ng actin at myosin kapag pumasok sila sa sarcoplasm. Mula sa sarcoplasm, ang mga calcium ions ay ibinobomba sa mga cisterns ng sarcoplasmic reticulum ng Ca 2+ -dependent ATPase o ang tinatawag na. "calcium pump". Sa kasong ito, nangyayari ang pagpapahinga ng kalamnan.

3. Ang mga ion ng calcium ay isang cofactor para sa isang bilang ng mga enzyme na kasangkot sa synthesis ng mga protina, glycogen, metabolismo ng enerhiya at iba pang mga proseso.

4. Ang mga ion ng kaltsyum ay madaling bumubuo ng mga intermolecular na tulay, pinagsasama-sama ang mga molekula, pinapagana ang kanilang pakikipag-ugnayan sa loob ng mga selula at sa pagitan ng mga selula. Ipinapaliwanag ng katotohanang ito ang partisipasyon ng calcium sa phagocytosis, pinocytosis, at cell adhesion.

5. Ang mga ion ng calcium ay isang kinakailangang bahagi ng sistema ng pamumuo ng dugo.

6. Sa kumbinasyon ng protina na calmodulin, ang mga calcium ions ay isa sa mga pangalawang mensahero ng pagkilos ng mga hormone sa intracellular metabolism.

7. Ang mga calcium ions ay nagpapataas ng permeability ng mga cell sa mga potassium ions at nakakaapekto sa paggana ng mga channel ng ion.

8. Ang labis na akumulasyon ng mga calcium ions sa loob ng mga selula ay humahantong sa kanilang pagkasira at kasunod na kamatayan.

Ang kaltsyum ay pumapasok sa katawan sa pagkain sa anyo ng mga asing-gamot: phosphates, bicarbonates, tartrates, oxaloacetates, sa kabuuan - mga 1g bawat araw. Karamihan sa mga calcium salt ay hindi gaanong natutunaw sa tubig, na nagpapaliwanag ng kanilang limitadong pagsipsip sa gastrointestinal tract. Sa mga matatanda, isang average ng 30% ng lahat ng calcium sa pagkain ay nasisipsip mula sa gastrointestinal tract, sa mga bata at mga buntis na kababaihan - higit pa. Ang Ca 2+ -binding protein, Ca 2+ -dependent ATP-ase, at ATP ay kasangkot sa pagsipsip ng calcium mula sa lumen ng bituka. Ang bitamina D, lactose, citric acid, mga protina ay nagpapataas ng pagsipsip ng calcium mula sa gastrointestinal tract, at alkohol mataas na dosis at taba - mas mababa.

Ang transportasyon ng kaltsyum sa dugo ay nangyayari sa kumbinasyon ng mga organic at inorganic acid, pati na rin ang mga albumin at, sa isang mas mababang lawak, plasma globulins. Ang mga transport form na ito ng calcium ay magkasamang bumubuo ng nakagapos na blood calcium - isang uri ng blood calcium depot. Bilang karagdagan, ang dugo ay naglalaman din ng ionized calcium, na karaniwang 1.1-1.3 mmol/l. Ang kabuuang nilalaman ng calcium sa serum ng dugo ay 2.2-2.8 mmol/l. Ang hypocalcemia ay nangyayari sa mga rickets, hypoparathyroidism, na may mababang nilalaman ng calcium sa pagkain at may kapansanan sa pagsipsip sa gastrointestinal tract. Ang hypercalcemia ay sinusunod sa hyperparathyroidism, hypervitaminosis D at iba pang mga pathological na kondisyon. Ang calcium ion at ang ipinares nitong phosphate ion ay naroroon sa plasma ng dugo sa mga konsentrasyon na malapit sa limitasyon ng solubility ng kanilang mga asin. Samakatuwid, ang pagbubuklod ng calcium ng mga protina ng plasma ay pumipigil sa posibilidad ng pagbuo ng sediment at pag-calcification ng ectopic tissue. Ang isang pagbabago sa konsentrasyon ng albumin, at sa isang mas mababang lawak ng globulin, sa serum ng dugo ay sinamahan ng isang pagbabago sa ratio ng mga konsentrasyon ng ionized at bound calcium. Ang isang acidic shift sa pH ng panloob na kapaligiran ng katawan ay nagtataguyod ng paglipat ng calcium sa isang ionized form, at ang isang alkaline shift, sa kabaligtaran, ay nagtataguyod ng pagbubuklod nito sa mga protina.

Mula sa dugo, ang calcium ay pumapasok sa mineralized at, sa isang mas mababang lawak, iba pang mga tisyu. Sa katawan, ang tissue ng buto ay nagsisilbing calcium depot. Ang periosteum ay naglalaman ng madaling mapapalitang calcium, na nagkakahalaga ng halos 1% ng lahat ng skeletal calcium. Ito ay isang mobile calcium pool. Ang mitochondria, nuclei, cisterns ng sarcoplasmic at endoplasmic reticulum ay may kakayahang mag-ipon ng calcium. Naglalaman ang mga ito ng Ca 2+ -dependent ATPases, na naglalabas ng mga calcium ions mula sa cytoplasm papunta sa extracellular fluid (muscle contraction) na kasama ng ATP hydrolysis at ang pumping ng Ca 2+ sa mga cisterns ng sarcoplasmic reticulum (muscle relaxation) . Ang calcium ay isang tipikal na extracellular cation. Ang konsentrasyon ng calcium sa loob ng mga selula ay mas mababa sa 1 µmol/l. Kung ito ay tumaas ng higit sa 1 µmol/l, kung gayon ang isang pagbabago sa aktibidad ng maraming mga enzyme ay nangyayari, na nangangailangan ng pagkagambala sa normal na paggana ng cell. Tumaas na pagkamatagusin mga lamad ng cell sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological ito ay sinamahan din ng pag-activate ng transportasyon ng mga calcium ions sa mga cell. Sa kasong ito, mayroong isang pagtaas sa aktibidad ng lamad phospholipase A 2, ang pagpapalabas ng polyunsaturated mga fatty acid, pag-activate ng mga proseso ng lipid peroxidation sa mga lamad at pagtaas ng pagbuo ng eicosanoids, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga istruktura ng lamad hanggang sa pagbuo ng mga mapanirang pagbabago sa kanila na humahantong sa pagkamatay ng cell. Kilala, halimbawa, ang tinatawag na. "calcium paradox" - matalim na pagkasira mga function ng kalamnan ng puso at ang pangkalahatang kondisyon ng katawan sa post-ischemic phase ng myocardium.

Ang kaltsyum ay pinalabas mula sa katawan pangunahin sa pamamagitan ng mga bituka sa komposisyon ng apdo, gastric juice, laway at pancreatic secretions (mga 750 mg/araw sa kabuuan). Ang maliit na calcium ay excreted sa ihi (mga 100 mg/day), dahil 97-99% ng calcium sa pangunahing ihi ay na-reabsorb sa convoluted tubules ng kidneys. Matapos maabot ang 35 taong gulang, ang kabuuang excretion ng calcium mula sa katawan ng tao ay tumataas.

Ang posporus, tulad ng calcium, ay isa sa mga mahahalagang elemento. Ang pang-adultong katawan ng tao ay naglalaman ng ~1 kg ng phosphorus. 85% ng halagang ito ay gumaganap ng mga structural at mineralizing function, bilang bahagi ng mga buto ng balangkas. Ang isang makabuluhang bahagi ng posporus ay isang bahagi ng iba't ibang mga organikong sangkap: mga phospholipid, ilang mga coenzymes, mga compound na may mataas na enerhiya, mga nucleic acid, nucleotides, phosphoproteins, phosphate esters ng glycerol, monosaccharides at iba pang mga compound. Nakikilahok sa mga reaksyon ng phosphorylation at dephosphorylation ng iba't ibang mga organic compound, ang pospeyt ay gumaganap ng isang regulatory function. Ang mga prosesong ito ay nangyayari sa pakikilahok ng mga tiyak na kinase ng protina. Sa ganitong paraan, ang aktibidad ng maraming mga pangunahing enzyme ay kinokontrol: phosphorylase, glycogen synthase, pati na rin ang nuclear, membrane protein at iba pang mga compound. Ang inorganic phosphate ay bahagi ng phosphate buffer system: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 at sa gayon ay nakikilahok sa pagpapanatili ng acid-base na estado ng dugo at mga tisyu.

Ang pangunahing pinagmumulan ng posporus para sa katawan ng tao ay pagkain. Ang nilalaman ng posporus sa pang-araw-araw na diyeta ng tao ay nag-iiba mula 0.6 hanggang 2.8 g at depende sa komposisyon at dami ng pagkain na natupok. Ang pangunahing halaga ng posporus ay nagmumula sa gatas, karne, isda, mga produkto ng harina at, sa mas mababang lawak, mula sa mga gulay. Sa gastrointestinal tract, ang posporus ay mas mahusay kaysa sa calcium: 60-70% ng dietary phosphorus ay nasisipsip. Ang metabolismo ng posporus ay malapit na nauugnay sa metabolismo ng calcium, mula sa pagpasok nito sa katawan bilang bahagi ng pagkain hanggang sa paglabas nito mula sa katawan. Pinag-isa rin sila ng karaniwang regulasyon ng endocrine.

Sa plasma ng dugo, ang posporus ay matatagpuan sa tatlong anyo: ionized (55%), nakatali sa mga protina (10%), nakatali sa complexons Na, Ca, Mg (35%). Karaniwan, ang nilalaman ng inorganic phosphate sa serum ng dugo ng isang may sapat na gulang ay 0.75 - 1.65 mmol/l at depende sa edad, kasarian, diyeta, atbp. Sa serum ng dugo ng mga bata, ang nilalaman ng inorganikong pospeyt ay mas mataas kaysa sa mga matatanda at depende sa intensity ng paglaki. Ang hyperphosphatemia ay sinusunod sa talamak na pagkabigo sa bato, pagpapagaling ng bali ng buto, pituitary gigantism, ilang mga tumor ng buto, hypervitaminosis D. Ang hypophosphatemia ay nangyayari sa rickets, hyperparathyroidism, mababang phosphorus na nilalaman sa pagkain at may kapansanan sa pagsipsip sa bituka, pati na rin kapag ang isang malaking halaga pumapasok sa carbohydrates ng katawan. Ang nilalaman ng mga phosphate sa mga selula ng dugo ay lumampas sa kanilang nilalaman sa plasma ng 30-40 beses. Sa mga cell, hindi tulad ng plasma ng dugo, ang organikong pospeyt ay nangingibabaw, halimbawa, sa mga erythrocytes - 2,3 diphosphoglycerate, ATP, glucose-6 phosphate, phosphotriose at iba pang mga phosphoric acid esters ng mga organikong sangkap. Ang konsentrasyon ng organikong pospeyt sa selula ay halos 100 beses na mas mataas kaysa sa hindi organikong pospeyt. Ang inorganic na pospeyt ay nangingibabaw sa plasma ng dugo, na, kapag pumapasok sa mga selula, ay ginagamit para sa mga reaksyon ng phosphorylation ng iba't ibang mga organikong sangkap. Ipinakita, halimbawa, na ang pagpasok ng mas mataas na halaga ng glucose sa mga selula ay sinamahan ng pagbawas sa nilalaman ng inorganikong pospeyt sa plasma ng dugo.

Ang papel ng phosphorus depot ay ginagampanan ng mga buto ng balangkas, na naglalaman ng posporus sa anyo iba't ibang uri apatite at phosphorus-calcium salts. Ang posporus ay excreted mula sa katawan pangunahin sa pamamagitan ng mga bato (64.4%), pati na rin sa mga dumi (35.6%). Ang isang hindi gaanong halaga ng posporus ay excreted sa pawis. Hanggang sa 90% ng phosphorus ay muling sinisipsip sa convoluted tubules ng mga bato. Ang reabsorption ng posporus ay nakasalalay sa reabsorption ng sodium. Ang pagtaas ng sodium excretion sa ihi ay sinamahan ng pagtaas ng phosphorus excretion. Ang mga monosubstituted phosphate (NaH 2 PO 4) ay nangingibabaw sa ihi, at ang mga dibasic phosphate (Na 2 HPO 4) ay nangingibabaw sa plasma ng dugo. Sa ihi, ang ratio ng NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 ay 50/1, at sa plasma ng dugo ito ay 1/4.

Ang parathyroid hormone, calcitonin, at bitamina D ay kasangkot sa regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism. Ang parathyroid hormone (PTH) ay synthesize sa parathyroid glands ( magkapares na organ), at bahagyang nasa thymus at thyroid gland. Ayon sa istrukturang kemikal nito, ito ay isang protina na may molekular na timbang na 9500, na binubuo ng 84 amino acids. Ito ay ginawa bilang isang preprohormone (115 amino acids), sa pamamagitan ng bahagyang proteolysis ito ay na-convert sa isang prohormone (90 amino acids), at pagkatapos ay sa aktibong PTH (84 amino acids). Ang synthesis at pagtatago ng PTH ay tumataas na may pagbaba sa konsentrasyon ng calcium sa dugo. Ang PTH ay may kalahating buhay na 20 minuto at ang mga target na organo nito ay buto at bato. Sa mga buto, ang PTH (sa malalaking dosis) ay pinasisigla ang pagkasira ng collagen at ang paglipat ng calcium at phosphorus mula sa buto patungo sa dugo; sa bato, pinatataas nito ang reabsorption ng calcium, ngunit binabawasan ang reabsorption ng phosphorus, na humahantong sa phosphaturia at pagbaba sa konsentrasyon ng phosphorus sa dugo. Ang konsentrasyon ng calcium sa dugo ay tumataas. Itinataguyod din ng PTH ang conversion ng bitamina D sa mga bato sa aktibong anyo nito, calcitriol (1.25 dihydroxycholecalciferol). Sa pagsasaalang-alang na ito, maaari nitong i-activate nang hindi direkta (sa pamamagitan ng calcitriol) ang pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka.

Ang pagtatago ng PTH ay nakasalalay lamang sa konsentrasyon ng calcium sa dugo at hindi kinokontrol ng ibang mga glandula ng endocrine. Ang konsentrasyon ng posporus sa plasma ay hindi nakakaapekto sa pagtatago ng PTH. Ang kakulangan sa paggana ng mga glandula ng parathyroid ay maaaring umunlad sa panahon ng operasyon sa leeg, hindi sinasadyang pagtanggal o pinsala sa mga glandula ng parathyroid, gayundin dahil sa pagkasira ng kanilang autoimmune. Ang maliwanag na epekto ng hypoparathyroidism ay maaaring nauugnay sa isang pagbawas sa sensitivity ng mga target na receptor ng organ sa parathyroid hormone. Ang mga klinikal na sintomas ng hypoparathyroidism ay hypocalcemia, hyperphosphatemia, tumaas na neuromuscular excitability, convulsions, at tetany. Maaaring mangyari ang kamatayan dahil sa spasm ng mga kalamnan sa paghinga at laryngospasm. Ang mga kahihinatnan ng hypocalcemia ay maaaring alisin sa pamamagitan ng pagpasok ng calcium, parathyroid hormone, at bitamina D sa katawan.

Ang hyperparathyroidism ay ipinakita sa pamamagitan ng hypercalcemia, hypophosphatemia, phosphaturia, pagputol ng buto, na humahantong sa madalas na bali buto; mga bato sa bato, nephrocalcinosis, nabawasan ang paggana ng bato. Ang mga sanhi ng hyperparathyroidism ay maaaring adenoma ng mga glandula ng parathyroid, pati na rin ang ilan mga kondisyon ng pathological bato, na humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato at pagbaba sa konsentrasyon ng calcium sa dugo. Bilang tugon sa hypocalcemia, ang produksyon at pagtatago ng PTH ay tumataas. Ang patuloy na hypercalcemia ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay at kamatayan mula sa paralisis ng kalamnan.

Ang Calcitonin ay isang peptide na may Mr 3200, na binubuo ng 32 amino acids. Ito ay synthesize sa thyroid at parathyroid glands at itinago bilang tugon sa hypercalcemia, binabawasan ang konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa dugo. Ang mekanismo ng pagkilos ng calcitonin ay pinipigilan nito ang pagpapakilos ng calcium at phosphorus mula sa buto at nagtataguyod ng mineralization ng buto. Ang Calcitonin ay isang PTH antagonist, dahil pinapanatili nito ang "tono" ng calcium sa dugo. Sa sobrang produksyon ng calcitonin, maaaring umunlad ang osteosclerosis - isang pagtaas sa masa ng buto sa bawat yunit ng dami nito.

Ang bitamina D ay isang pangkat ng mga sangkap - calciferols, na may aktibidad na antirachitic. Ang pinakamahalaga sa kanila ay ang cholecalciferol (bitamina D 3), ergocalciferol (bitamina D 2) at dihydroergocalciferol (bitamina D 4) ay kabilang sa pangkat ng mga steroid compound. Ang bitamina D 3 ay matatagpuan sa mga pagkaing pinagmulan ng hayop: langis ng isda, atay, pula ng itlog itlog ng manok, mantikilya. Ang bitamina na ito ay maaari ding ma-synthesize sa balat mula sa kolesterol sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet rays(endogenous na bitamina D 3). Ang mga ergocalciferol ay mayroon pinagmulan ng gulay. Gayunpaman, alinman sa ergo- o cholecalciferols ay walang biological na aktibidad. Ang kanilang biologically active forms ay nabuo sa panahon ng metabolism. Ang mga dietary at endogenous calciferols ay dinadala sa daloy ng dugo patungo sa atay. Sa mga hepatocytes, na may pakikilahok ng isang tiyak na sistema ng monooxygenase, kabilang ang calciferol 25-hydroxylase, NADH at molecular oxygen, ang unang yugto ng hydroxylation ng bitamina D 3 ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan lumilitaw ang isang pangkat ng OH sa ika-25 na carbon atom.

Pagkatapos ang 25 (OH) derivative ng bitamina D 3 ay inilipat sa mga bato sa tulong ng calciferol-binding protein ng plasma ng dugo, kung saan ito ay sumasailalim sa pangalawang yugto ng hydroxylation na may partisipasyon ng 1 alpha-hydroxylase ng calciferols, NADH , molecular oxygen at na-convert sa 1,25 dihydroxycholecalciferol, o calcitriol, na biologically active form ng bitamina D (Fig. 1).

Fig.1. Mga formula ng precursor ng bitamina D 3 - -7dehydrocholesterol, bitamina D 3 at calcitriol.

Ang Calcitriol (1.25 dihydroxycholecalciferol) ay may mga sumusunod na target na organo: bituka, tissue ng buto, bato. Sa bituka, pinatataas nito ang pagsipsip ng calcium at phosphorus laban sa isang gradient ng konsentrasyon na kinasasangkutan ng ATP at calcium-binding protein, ang pagbuo nito ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng calcitriol. Sa mineralized tissues, ang calcitriol sa physiological doses ay nagdaragdag ng synthesis ng collagen, calcium-binding proteins, sialoglycoproteins ng intercellular substance, pati na rin ang tiyak na dentin protein phosphorin at mga tiyak na enamel protein: amelogenins, enamelins, na nagtataguyod ng kanilang mineralization. Sa renal tubules, pinapagana nito ang reabsorption ng calcium at phosphorus. Bilang resulta, tinutukoy ng bitamina D ang pinakamainam na nilalaman ng calcium at phosphorus sa plasma ng dugo, na kinakailangan para sa mineralization ng tissue ng buto, dental at periodontal tissues. Ang biological function ng bitamina D ay maaari ding ilarawan bilang calcium at phosphorus sparing.

Kung may kakulangan ng bitamina D sa mga bata, ang mga ricket ay bubuo. Basic klinikal na sintomas rickets: nabawasan ang mga konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa dugo, may kapansanan sa mineralization ng tissue ng buto, na humahantong sa pagpapapangit ng mga sumusuporta sa mga buto ng balangkas. Ang muscle atony, late teething, at dentition disorder ay katangian din. Kadalasan, ang mga sanhi ng rickets ay hindi sapat na nilalaman ng bitamina D sa pagkain, may kapansanan sa pagsipsip sa gastrointestinal tract, pati na rin ang hindi sapat na pagkilos ng ultraviolet rays sa katawan. Sa mga bata na may mga pathology sa atay at bato, mayroon ding mga anyo ng rickets na nauugnay sa kapansanan sa conversion ng calciferols sa kanilang mga aktibong anyo. Ang sanhi ng rickets ay maaari ding isang genetically determined deficiency ng monooxygenase system, na kasangkot sa pagbuo ng biologically active forms ng vitamin D 3 . Sa ilang mga kaso, ang pag-unlad ng rickets ay maaaring dahil sa kawalan o kakulangan ng calcitriol receptors.

Ang kakulangan sa bitamina D sa mga matatanda ay nagdudulot ng osteomalacia (paglambot ng mga buto), kapansanan sa pagsipsip ng calcium sa maliit na bituka, hypocalcemia, na maaaring humantong sa sobrang produksyon ng PTH. Sa paggamot ng mga rickets, bitamina D, calcium at phosphorus na paghahanda, sapat na pagkakalantad sa araw at pag-iilaw ng ultraviolet, pati na rin ang pag-aalis ng mga pathology ng atay at bato. Ang hypervitaminosis D ay humahantong sa demineralization ng mga buto, bali, pagtaas ng konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa dugo, calcification ng malambot na mga tisyu, pati na rin ang pagbuo ng mga bato sa bato at daluyan ng ihi. Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D para sa mga matatanda ay 400 IU, para sa mga buntis at nagpapasuso na kababaihan - hanggang sa 1000 IU, para sa mga bata - 500-1000 IU, depende sa edad.

Ang mga paglabag at ang kanilang mga sanhi sa pagkakasunud-sunod ng alpabeto:

karamdaman sa metabolismo ng calcium -

Sa dugo calcium (Ca) matatagpuan sa tatlo iba't ibang anyo. Humigit-kumulang kalahati ng calcium ay nasa anyo ng mga hindi na-filter, mahinang natutunaw na mga compound na may mga protina. Ang kalahati ay libre, ultrafilterable na calcium na maaaring dumaan sa mga lamad ng cell, na ang 1/3 nito ay nasa ionized na anyo. Ito ay ionized calcium na gumaganap ng pangunahing papel sa pag-regulate ng lahat ng mga proseso ng physiological.

Mga function ng calcium sa katawan:
- Regulasyon ng lahat ng prosesong nagaganap sa katawan.
- Ang calcium ay ang pangunahing unibersal na regulator ng aktibidad ng cell.
- Ang calcium ay isang antioxidant.
- Musculoskeletal function. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang rate ng pagkasira at pagtatayo ng tissue ng buto ay 100%, sa mas matatandang mga bata - 10%, sa mga matatanda - 2-3%. Bilang isang resulta, sa mga panahon ng matinding paglaki sa mga bata at kabataan, ang balangkas ay ganap na na-renew sa 1-2 taon. Ang peak bone mass ay karaniwang naaabot sa edad na 25. Sa edad na 40-50, ang mga proseso ng pagkasira ay maaaring lumampas sa konstruksyon. Ang resulta ay pagkawala ng buto, o osteoporosis. Ito ay itinatag na ang hindi sapat na paggamit ng calcium sa pagkabata at pagbibinata ay humahantong sa pagbawas sa peak bone mass ng 5-10%, na nagpapataas ng saklaw ng hip fracture sa edad ng 50%.
- Pagpapanatili ng calcium homeostasis sa katawan.
- Alkalinization ng mga likido sa katawan. Isa sa mga pangunahing pag-andar ng calcium. Halimbawa, ang mga resulta ng pagsusuri sa mga pasyente ng kanser na walang lunas (stage III at IV na kanser) ay nagpakita na hindi lahat sa kanila ay may malubhang kakulangan sa calcium. Ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga suplemento ng calcium at bitamina, at sa ilang mga kaso mayroong isang makabuluhang positibong epekto. Kaya, pinipigilan ng alkaline na kapaligiran ang pag-unlad ng kanser.
- Regulasyon ng neuromuscular excitability.
- Normalisasyon ng aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo: normalisasyon ng aktibidad ng contractile ng puso, ritmo at kondaktibiti, presyon ng dugo, anti-atherosclerotic na epekto.
- Ay mahalagang sangkap mga sistema ng coagulation ng dugo.
- May anti-inflammatory, anti-allergic effect.
- Nagbibigay ng resistensya ng katawan sa mga panlabas na salungat na salik.

Gaano karaming calcium ang kailangan ng katawan ng tao?
Sa karaniwan, ang isang may sapat na gulang ay dapat kumonsumo ng humigit-kumulang 1 g ng calcium bawat araw, bagaman 0.5 g lamang ang kinakailangan para sa patuloy na pag-renew ng istraktura ng tissue. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga calcium ions ay nasisipsip (nasisipsip sa mga bituka) ng 50% lamang , dahil ang mga hindi natutunaw na compound ay nabuo. Ang lumalaking katawan, mga buntis at nagpapasusong kababaihan, mga taong may mas mataas na pisikal at emosyonal na stress, pati na rin ang mga taong nakaratay sa kama ay nangangailangan ng mas mataas na halaga ng calcium - humigit-kumulang 1.4 - 2 g bawat araw. Sa taglamig, mas maraming calcium ang kinakailangan.
Dapat tandaan na ang kaltsyum ay mahusay na hinihigop ng katawan mula lamang sa mga pagkain na hindi ginagamot sa init. Sa paggamot sa init Ang organic Ca ay agad na nagiging inorganic na estado at halos hindi nasisipsip ng katawan.

Mga salik na nakakaapekto sa pagsipsip ng calcium ng katawan
1. Dapat inumin kasama ng mga pagkaing protina, na may mga amino acid (dahil ang mga amino acid ay mga calcium transporter sa cell).
2. Ang mga suplemento ng kaltsyum ay dapat inumin na may 1 baso ng likido na may lemon juice, na nagpapataas ng pagsipsip ng mga calcium salt. Ito ay lalong mahalaga para sa mga taong may mababang kaasiman gastric juice, na bumababa sa edad at may iba't ibang sakit.
3. Kinakailangan upang matiyak ang sapat na rehimen ng pag-inom: hindi bababa sa 1.5 litro ng likido bawat araw (maximum hanggang 14 na oras, na isinasaalang-alang ang biorhythm ng mga bato). Para sa paninigas ng dumi, ang dami ng likido ay dapat tumaas.
4. Ang mga acid ng apdo ay nagtataguyod din ng pagsipsip ng calcium. Para sa iba't ibang mga sakit ng gallbladder na nauugnay sa isang pagbawas sa pag-andar nito, ang paggamit ng calcium ay dapat na pinagsama sa paggamit ng mga choleretic na gamot.
5. Ang bitamina D at parathyroid hormones ay nagtataguyod ng pagsipsip ng calcium sa bituka at ang pagtitiwalag ng calcium at phosphorus sa mga buto.
6. Para sa pagsipsip ng calcium, ang mga bitamina tulad ng A, C, E at microelements - magnesiyo, tanso, sink, siliniyum, ay kinakailangan, at sa isang mahigpit na balanseng anyo.

Mga sakit na nangangailangan ng pangangasiwa ng calcium dahil sa kakulangan nito:
- mga sakit ng central nervous system;
- mga sakit sa oncological;
- rickets;
- malnutrisyon;
- magkasanib na sakit (arthritis, osteoporosis, atbp.);
- mga sakit sa gastrointestinal ( acute pancreatitis(na may kakulangan sa calcium, ang produksyon ng pancreatic enzymes ay may kapansanan), gastritis, peptic ulcer disease, malabsorption syndrome o may kapansanan sa pagsipsip ng bituka, biliary dyskinesia, cholelithiasis, atbp.);
- mga sakit sa cardiovascular(atherosclerosis, ischemic heart disease, myocardial infarction, stroke, arterial hypertension, ritmo at conduction disorder);
- sakit sa rayuma(naitatag na sa mga bata ang kakulangan ng calcium ay sinusunod sa pinakadulo simula ng sakit);
- malalang sakit bato, pagkabigo sa bato;
- mga sakit sa dermatological (soriasis, atonic dermatitis, mga reaksiyong alerdyi) - ang batayan ng therapeutic effect ay alkaliization ng katawan;
- patolohiya ng endocrine(hypoparathyroidism, type 1 diabetes mellitus, atbp.);
- cystic fibrosis;
- talamak mga sakit sa baga(ito ay itinatag na sa pagtaas ng bronchial secretion ay may pagkawala ng calcium);
- anemia (laging sinamahan ng kakulangan ng calcium, na humahantong sa kakulangan sa iron, samakatuwid sa oncology, sa STD, sa mga gastrointestinal na sakit - anemia - dahil sa kakulangan ng calcium);
- dysplasia ("kahinaan") ng connective tissue (myopia, mitral valve prolaps, orthopedic pathology - flat feet, scoliosis, chest deformation, kahit menor de edad).

Mga kondisyon na nangangailangan ng pangangasiwa ng calcium dahil sa pagtaas ng pagkonsumo nito ng katawan:
- paglalaro ng sports, nadagdagan ang pisikal na aktibidad;
- pagbubuntis, pagpapasuso;
- menopause;
- mga panahon ng mabilis na paglaki sa mga bata at kabataan;
- stress;
- immobilization;
- panahon ng taglamig;
- preoperative at postoperative.

Anong mga sakit ang nagiging sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium:

Mga sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium:

Mga sanhi ng labis na calcium
Ang labis na dosis ng bitamina D, ilang mga sakit na may kapansanan sa metabolismo ng mineral (rickets, osteomalacia), bone sarcoidosis, Cushing's disease, acromegaly, hypothyroidism, malignant na mga tumor.

Mga kahihinatnan ng labis na calcium
Ang labis na dosis ng calcium na higit sa 2 g ay maaaring maging sanhi ng hyperparathyroidism.
Mga paunang palatandaan: pagpapahinto ng paglago, anorexia, paninigas ng dumi, uhaw, polyuria, kahinaan ng kalamnan, depresyon, pangangati, hyperreflexia, pagkahilo, kawalan ng timbang kapag naglalakad, pagsugpo sa reflex ng tuhod (at iba pa), psychosis, pagkawala ng memorya.
Sa matagal na hypercalcemia, bubuo ang calcification, arterial hypertension, at nephropathy.

Mga sanhi ng kakulangan sa calcium
- Hypoparathyroidism, spasmophilia, gastrointestinal na sakit, endocrine disease, renal failure, diabetes mellitus, bitamina D hypovitaminosis.

Nag-aambag sa kakulangan ng calcium sa katawan:
- Nakaupo at laging nakaupo sa pamumuhay buhay. Ang immobilization ay nagdudulot ng pagbaba sa pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract.
- Isa sa mga dahilan ng kakulangan ng calcium sa katawan ay ang mababang (mas mababa sa 8 mg/l) na nilalaman nito sa natural na tubig. Ang chlorination ng tubig ay nagdudulot ng karagdagang kakulangan sa calcium.
- Stress.
- Maraming mga gamot (hormonal, laxatives, antacids, diuretics, adsorbents, anticonvulsants, tetracycline). Ang kaltsyum ay maaaring bumuo ng mga compound na may mga tetracycline na hindi nasisipsip sa bituka. Sa matagal na paggamit ng tetracycline, nahuhugasan sila sa labas ng katawan, at may pangangailangan para sa muling pagdadagdag mula sa labas.
- Kumonsumo ng malaking halaga ng protina. Ang pagtaas sa pang-araw-araw na halaga ng mga protina ng hayop ng 50% ay nagiging sanhi ng pag-alis ng calcium mula sa katawan ng 50%.
- Pagkonsumo ng malalaking halaga ng asukal (kapag natunaw sa tiyan, nakakasagabal ito sa pagsipsip ng calcium, nakakagambala sa metabolismo ng phosphorus-calcium).
- Pagkonsumo ng maraming asin (nakakatulong ito sa pag-alis ng calcium sa katawan)
- Ito ay itinatag na kapag nagluluto at nagprito ng mga pagkain, ang organikong calcium sa mga ito ay nagiging inorganic na calcium, na halos hindi nasisipsip.
- Ang iba pang mga produkto na may acidic na reaksyon (mga taba ng hayop, mga produktong premium na harina, oxalic acid, spinach, rhubarb) ay humahantong sa mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.
- Maagang artipisyal na pagpapakain ng mga bata hanggang isang taong gulang, dahil ang calcium sa mga artipisyal na formula ay hinihigop ng 30%, at mula sa gatas ng ina ng 70%. Sinasaklaw nito ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium ng isang sanggol, na ibinigay Wastong Nutrisyon nanay na nagpapasuso.

Mga kahihinatnan ng kakulangan sa calcium
Mga unang palatandaan: pag-igting, pagkamayamutin, masamang buhok, kuko, ngipin. Ang kakulangan ng calcium sa mga bata ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang pagnanais na kumain ng dumi at pintura.
- Ang kakulangan ng calcium ay nakakaapekto rin sa mga kalamnan, na nag-aambag sa kanilang spasm at pakiramdam ng pamamanhid, hanggang sa convulsive attacks (tetany). Ang katangian ay ang panginginig ng kamay (convulsive readiness), night muscle cramps; morning cramps ng hypokalemic type. - Kasama rin dito ang bituka spasms, na tinatawag spastic colitis o spastic constipation. Ang premenstrual syndrome at cramping abdominal pain sa mga kababaihan sa panahon ng regla ay sanhi ng kakulangan ng calcium.
- Kasunod nito, nagkakaroon ng osteoporosis. Ang kaltsyum ay palaging nasa dugo, at kung hindi ito kasama mga additives ng pagkain at pagkain, ito ay hinuhugasan sa mga buto. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang sakit sa mga buto at kalamnan. Ang panganib ng mga bali ay tumataas sa pinakamaliit na load, ang pinaka-mapanganib at pinakakaraniwan sa mga ito ay isang bali ng femoral neck.
- Ang kakulangan ng kaltsyum ay nakakatulong sa pagbuo ng atherosclerosis, arthrosis, osteochondrosis, at hypertension.
- Ang kakulangan ng calcium at magnesium ay nagpapalala sa kurso ng mga allergic na sakit.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mangyari ang isang calcium metabolism disorder:

Napansin mo ba ang isang calcium metabolism disorder? Gusto mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon o kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Susuriin ka ng pinakamahusay na mga doktor, pag-aralan ang mga panlabas na palatandaan at tutulungan kang makilala ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay kinakailangang tulong. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.sintomas ng mga sakit at hindi napagtanto na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, ngunit mapanatili din malusog na pag-iisip sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab upang mapanatili ang pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Ang tsart ng sintomas ay para sa mga layuning pang-edukasyon lamang. Huwag magpagamot sa sarili; Para sa lahat ng mga katanungan tungkol sa kahulugan ng sakit at mga paraan ng paggamot nito, kumunsulta sa iyong doktor. Ang EUROLAB ay hindi mananagot para sa mga kahihinatnan na dulot ng paggamit ng impormasyong nai-post sa portal.

Kung interesado ka sa anumang iba pang mga sintomas ng mga sakit at uri ng mga karamdaman, o mayroon kang anumang iba pang mga katanungan o mungkahi, sumulat sa amin, tiyak na susubukan naming tulungan ka.

Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium

sa maliliit na bata

V.F. Si Demin

Department of Childhood Diseases No. 3, Russian State Medical University

Sa maagang pagkabata (lalo na sa unang taon ng buhay), ang mga sakit (o kondisyon) na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay sumasakop sa isang nangungunang lugar. Ito ay dahil sa napakataas na rate ng pag-unlad ng bata: sa unang 12 buwan ng buhay, ang timbang ng katawan ay tumataas sa average ng 3 beses, ang haba ng 1.5. Ang ganitong matinding pagtaas sa laki ng katawan ay madalas na sinamahan ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng calcium at phosphorus sa katawan. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng mga kondisyon ng calcium at phosphopenic: kakulangan ng mga bitamina (pangunahin ang bitamina D), mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina D dahil sa immaturity ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme, nabawasan ang pagsipsip ng phosphorus at calcium sa mga bituka, pati na rin ang kanilang reabsorption sa mga bato, mga karamdaman ng endocrine system , pag-regulate ng phosphorus-calcium metabolism, mga deviation sa microelement status at marami pang iba. Ang mga kondisyon ng hypercalcemic ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga ito ay, bilang isang panuntunan, iatrogenic sa kalikasan, ngunit hindi gaanong nagbabanta sa katawan kaysa sa hypocalcemia.

Tatlong pangunahing punto ang tumutukoy sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan:

1. pagsipsip ng phosphorus at calcium sa bituka;

2. ang kanilang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue ng buto;

3. paglabas ng Ca at P mula sa katawan - reabsorption sa renal tubules.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa metabolismo ng Ca ay ang antas nito sa dugo, na karaniwang 2.3–2.8 mmol/l (Ang nilalaman ng P sa dugo ay 1.3–2.3 mmol/l). Ang lahat ng mga kadahilanan na pumipinsala sa pagsipsip ng calcium sa bituka at binabawasan ang reabsorption nito sa mga bato ay nagdudulot ng hypocalcemia, na maaaring bahagyang mabayaran ng pag-leaching ng Ca mula sa mga buto papunta sa dugo, na humahantong sa pagbuo ng osteomalacia o osteoporosis. Ang labis na pagsipsip ng Ca sa bituka ay humahantong sa hypercalcemia, na binabayaran ng pagtaas ng pagtitiwalag sa mga buto (growth zone) at paglabas sa ihi. Ang kawalan ng kakayahan ng katawan na mapanatili ang isang normal na antas ng Ca ng dugo ay nagdudulot ng alinman sa malubhang kondisyon ng hypocalcemic na may mga pagpapakita ng tetany, o humahantong sa hypercalcemia na may larawan ng toxicosis, Ca deposition sa iba't ibang mga tisyu at organo.

Pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa mga bata kamusmusan katumbas ng 50 mg bawat 1 kg ng timbang, i.e. ang isang bata sa ikalawang kalahati ng buhay ay dapat makatanggap ng mga 500 mg. Ang pinakamahalagang mapagkukunan nito ay mga produkto ng pagawaan ng gatas: 100 ml ng gatas ng tao ay naglalaman ng 30 mg ng Ca, at ang parehong dami ng gatas ng baka ay naglalaman ng 120 mg. Ang pagsipsip ng kaltsyum sa bituka ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng pagkain, kundi pati na rin sa solubility nito, ang ratio na may posporus (pinakamainam na 2: 1), ang pagkakaroon ng mga apdo na asin, at ang antas ng pH (mas malinaw ang alkaline na reaksyon. , mas malala ang pagsipsip). Mataas na nilalaman ng phytin sa pagkain ( semolina) at oxalic acid ay binabawasan ang pagsipsip dahil sa pagbuo ng mga hindi natutunaw na compound, ang citrates ay nagpapabuti sa pagsipsip. Ang kondisyon ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay mahalaga: malabsorption syndromes at enteritis ay sinamahan ng pagkasira ng pagsipsip. Ang pangunahing regulator ng pagsipsip ng Ca ay bitamina D.

Ang kalahati ng Ca na nakapaloob sa dugo ay nakagapos sa mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin); sa natitirang bahagi, higit sa 80% ay ionized calcium, na may kakayahang dumaan sa capillary wall sa interstitial fluid. Ito ay ang regulator ng iba't ibang mga intracellular na proseso, kabilang ang pagpapadaloy ng isang tiyak na transmembrane signal sa cell at ang pagpapanatili ng isang tiyak na antas ng neuromuscular excitability. Ang Ca na nakatali sa mga protina ng plasma ay isang reserba para sa pagpapanatili ng kinakailangang antas ng ionized calcium.

Ang paglabas ng Ca at P ng mga bato ay kahanay ng kanilang nilalaman sa dugo. Sa isang normal na nilalaman ng calcium, ang paglabas nito sa ihi ay hindi gaanong mahalaga at humigit-kumulang 2 mg/kg bawat araw; na may hypocalcemia, ang halagang ito ay bumababa nang husto; pinatataas ng hypercalcemia ang nilalaman ng calcium sa ihi sa 12 mg/kg bawat araw. Sa iba't ibang namamana (phosphate diabetes, de Toni-Debreu-Fanconi disease, renal tubular acidosis, hypophosphatasia) at nakuha na nephropathies, talamak na pagkabigo sa bato, mga kaguluhan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay madalas na sinusunod, kadalasang may hypophosphatemia at hypocalcemia.

Ang mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ng bitamina D, ay parathyroid hormone (PG) at calcitonin (CT), isang thyroid hormone.

Ang pangalang "bitamina D" ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga sangkap (mga 10) na nilalaman sa mga pagkaing pinagmulan ng halaman at hayop na may epekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang pinaka-aktibo sa kanila ay ergocalciferol (bitamina D 2) at cholecalciferol (bitamina D 3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliliit na dami sa langis ng gulay at mikrobyo ng trigo; cholecalciferol – sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Ang pisyolohikal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso, tumataas ito ng 1.5, maximum na 2 beses.

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays na may wavelength na 280-310 mm. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D 2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D 3). Sa sapat na insolation (ayon sa ilang data, sapat na ang 10 minuto ng pag-iilaw ng mga kamay), ang halaga ng bitamina D na kinakailangan para sa katawan ay na-synthesize sa balat. Sa kaso ng hindi sapat na natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga tampok, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o pang-industriya na lungsod), mga salik ng sambahayan, oras ng taon, atbp., ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat ibigay sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang mga bitamina D 2 at D 3 ay may napakakaunting biological na aktibidad. Ang pisyolohikal na epekto sa mga target na organo (mga bituka, buto, bato) ay isinasagawa ng kanilang mga metabolite na nabuo sa atay at bato bilang resulta ng enzymatic hydroxylation. Sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng hydroxylase, nabuo ang 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol. Sa mga bato, bilang resulta ng isa pang hydroxylation, ang dihydroxycholecalciferol ay synthesize - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, na siyang pinaka-aktibong metabolite ng bitamina D. Ang nilalaman ng 25(OH)D 3 sa dugo ay karaniwang umaabot mula 10 hanggang 30 ng/ml (ayon sa ilang may-akda, hanggang 100 ng/ml). Naiipon ang labis nito sa mga tisyu ng kalamnan at taba. Ang nilalaman ng bitamina D sa gatas ng tao ay 2.0-4.0 mg/100 ml. Walang data sa nilalaman ng 25(OH)D 3 sa gatas sa literatura na magagamit sa amin. Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing metabolite na ito, ang katawan ay nag-synthesize ng iba pang mga bitamina D3 compound - 24.25(OH)2D3, 25.26(OH)2D3, 21.25(OH)2D3, ang epekto nito ay hindi pa napag-aralan nang sapat.

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D (i.e., ang mga aktibong metabolite nito) sa katawan ay ang regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis sa katawan sa kinakailangang antas. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang muling pagsipsip ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium-binding protein (CaBP) ng mga enterocytes, isang molekula kung saan nagdadala ng 4 na mga atomo ng calcium. Ang synthesis ng CaSB ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, i.e. Ayon sa mekanismo ng pagkilos, ang 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone.

Ang ikatlong regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin, isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Ang diyeta na may maraming calcium sa pagkain ay nagpapasigla din sa pagtatago ng calcitonin. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga hypercalcemic na kondisyon, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang deposition ng Ca sa buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis, at pinapagana ang paglabas nito sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

kanin. 1. Scheme ng regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan

Ang mga karamdaman ng phosphorus-calcium metabolism sa mga maliliit na bata ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili bilang hypocalcemia ng iba't ibang mga pinagmulan na may mga klinikal na pagpapakita mula sa musculoskeletal system. Ang pinakakaraniwang sakit ay rickets at spasmophilia (hypocalcemic tetany). Ang hypercalcemia ay hindi gaanong karaniwan at kadalasan ay iatrogenic (hypervitaminosis D) sa kalikasan. Ang sanhi ng hypocalcemia ay maaaring isang kakulangan ng bitamina D at mga kaguluhan sa metabolismo nito, sanhi ng pansamantalang kawalan ng gulang ng mga sistema ng enzyme ng mga organo (kidney, atay) na kumokontrol sa prosesong ito. Hindi gaanong karaniwan ang pangunahing genetically determined na mga sakit ng bato, gastrointestinal tract, parathyroid glands, sistema ng kalansay, na sinamahan ng mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis na may katulad na klinikal na larawan.

Ang pinakakaraniwang sakit na nauugnay sa mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis sa mga bata 1 taon ng buhay ay rickets. SA Internasyonal na pag-uuri mga sakit ng ika-10 rebisyon (ICD-10) ang sakit na ito ay kasama sa seksyon ng mga sakit ng endocrine system at metabolismo (code E55.0). Kasabay nito, ang kahalagahan ng hypovitaminosis D sa pag-unlad nito ay hindi tinatanggihan.

Ilang kontrobersyal na isyu sa problema ng rickets.

1. Paglaganap ng rickets. Karamihan sa data ng literatura ay nagpapahiwatig ng dalas ng 20 hanggang 65% sa mga batang 1 taong gulang, depende sa klimatiko at heograpikal na kondisyon. SA maunlad na bansa(USA, Japan), kung saan malawakang isinasagawa ang food fortification, naniniwala na ang problema ng rickets ay nalutas na. Gayunpaman, mali ang pananaw na ito. Ang pagpapabuti ng mga kondisyon ng pamumuhay, pagsunod sa mga rekomendasyong medikal para sa pagpapalaki ng isang bata, pati na rin ang pagpapalakas ng pagkain na may bitamina D ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa dalas ng malubha at katamtamang mga anyo ng rickets. Ang dalas ng mga banayad na anyo nito ay nananatiling napakataas. Ang isang bihasang pediatrician ay makakahanap ng 2-3 banayad na sintomas ng rickets sa halos bawat 3-4 na buwang gulang na sanggol. Kaugnay nito, dapat na kilalanin na ang alinman sa rickets ay nangyayari sa halos 100% ng mga bata, o ang mild (I) degree na rickets ay dapat ituring hindi bilang isang sakit, ngunit bilang isang paraphysiological na kondisyon (tulad ng conjugation jaundice ng mga bagong silang), na kung saan ay ang sarili. -limitado bilang maturation ng katawan. Ang pagkilala sa puntong ito ng pananaw ay nagpapahintulot sa amin na sumang-ayon sa mga numero ng 25-55% ng pagkalat ng rickets. Ang dalas ng mga ricket sa mga nakaraang taon sa Russia ay mula 54 hanggang 66% (N.A. Korovina et al., 1998). Ang posisyon na ang unang antas ng rickets ay tumutugma sa unang panahon ng sakit ay hindi sumasalungat sa itaas na punto ng view.

2. Congenital rickets. Ang isa ay halos hindi sumasang-ayon sa pagkakaroon ng congenital rickets. Sa katunayan, ang isang maliit na bahagi ng mga bagong silang (napaaga, wala pa sa gulang) na nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng isang pathological na kurso ng pagbubuntis, mga nutritional disorder ng buntis, ang pag-inom ng ilang mga gamot sa panahon ng pagbubuntis (anticonvulsants, hormones), alkohol, paninigarilyo ng tabako, atbp. sintomas ng pinsala sa skeletal system, pangunahin sa anyo ng osteomalacia. Ang mga ito, gayunpaman, ay dapat isaalang-alang bilang isang pagpapakita ng kawalan ng gulang ng lahat ng mga sistema (kabilang ang buto) ng katawan. Sa ganitong mga bata, ang hypophosphatemia ay bihira, at ang hypocalcemia, kung maayos na pinamamahalaan pagkatapos ng kapanganakan, ay mabilis na naalis, ngunit ang mga sintomas ng osteomalacia ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at nawawala ayon sa rate ng pagkahinog ng katawan.

Halos hindi ipinapayong iugnay sa congenital rickets ang mga sakit tulad ng phosphate diabetes, renal tubular acidosis, de Toni-Debreu-Fanconi disease, na nagpapakita ng kanilang sarili sa isang mas matandang edad at batay sa isang genetic defect na nailalarawan sa kapansanan sa regulasyon ng maraming uri ng metabolismo sa pamamagitan ng mga sangkap ng bato (at hindi lamang posporus-calcium). Ang mga ito ay tubulopathies - mga sakit na tulad ng rickets. Dapat ding isama sa mga ito ang naunang inilarawan na late rickets.

3. Paulit-ulit na kurso.

Sa kasalukuyan ay napakabihirang. Mahirap isipin na ang isang bata na nasuri na may katamtamang rickets, na tumatanggap ng sapat na hindi tiyak at tiyak na therapy, ay muling nahahanap ang kanyang sarili sa hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay. Ang isang bata pagkatapos ng 8-9 na buwang gulang na may makatwirang pagpapakain, aktibong gumagalaw, at madalas na naglalakad sa sariwang hangin ay hindi na muling magkakaroon ng rickets. Sa kasong ito, ang isang prophylactic (400 IU bawat araw) na dosis ng bitamina D, na na-synthesize ng balat o ibinibigay sa pagkain, ay sapat.

4. Pag-uuri ng rickets sa mga bata (V.I. Strukov, 1999).

Sa halos 100% ng mga kaso, ang mga ricket ay bubuo dahil sa isang kumbinasyon ng mga endogenous at exogenous na mga kadahilanan. Halos hindi maipapayo na makilala bilang isang independiyenteng rickets na umaasa sa nutrisyon, na mahalagang kulang (kabilang ang kakulangan sa bitamina D), at hypoxic rickets, dahil ang intrauterine hypoxia ay nagdudulot ng immaturity ng katawan (kabilang ang musculoskeletal system) na may kaukulang mga pagpapakita (tingnan ang congenital rickets. ).

5. Mga klinikal na variant ng rickets.

Halos hindi maipapayo na makilala ang calciumpenic, phosphopenic variants at rickets nang hindi binabago ang konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa dugo (E.M. Lukyanova, 1990). Dapat nating pag-usapan ang alinman sa pagtatanghal mga pagbabago sa biochemical, o tungkol sa pamamayani ng pagbaba sa isa o ibang elemento.

Ang isang medyo karaniwang error sa medikal kapag nag-diagnose ng rickets ay ang absolutization ng isa sa mga sintomas. Ang hindi napapanahon at hindi tamang pagngingipin, ang pagsasara ng malaking fontanel sa kawalan ng iba pang mga sintomas ay kadalasang binibigyang kahulugan bilang rickets. Ang mga natitirang epekto ng rickets, bilang panuntunan, ay may kasamang hugis na "O" na kurbada ng mga binti sa mga batang 2-3 taong gulang. Kasabay nito, ang namamana, genetic na mga tampok ng pag-unlad ng skeletal system ay hindi napapansin. Ang papel ng namamana na kadahilanan ay mahusay na ipinakita sa disertasyon ng Z.A. Stankevich (1972), na nag-aral ng phosphorus-calcium metabolism sa mga bata at nagpahayag ng makabuluhang pagkakaiba sa mono- at dizygotic na kambal.

Osteoporosis - nabawasan ang mass ng buto at may kapansanan sa istraktura ng buto - ay maaaring maiugnay hindi lamang sa mga rickets, kundi pati na rin sa iba pang mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng osteoporosis ay: endocrine at metabolic disorder; pagkain at digestive disorder; ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot (hormones, anticonvulsants, antacids, heparin); genetic factor (osteogenesis imperfecta, Marfan syndrome, homocystinuria); pangmatagalang immobilization; malignant na mga bukol; talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga kasong ito, ang diagnosis ng rickets ay hindi tama, sa kabila ng klinikal na pagkakatulad.

Ang isang medyo karaniwang sakit sa mga bata na nauugnay sa isang paglabag sa phosphorus-calcium homeostasis ay spasmophilia - hypocalcemic tetany. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng mga lokal o pangkalahatan na tonic convulsions (tahasang anyo) o nadagdagang neuromuscular excitability (nakatago, nakatago na anyo).

Ang mga sanhi ng hypocalcemia ay iba-iba. Ang pinakakaraniwan ay: kakulangan sa bitamina D, hypoparathyroidism, pinsala sa mga glandula ng parathyroid, labis na pagtatago ng calcitonin, malabsorption syndrome, talamak na pagkabigo sa bato, endocrinopathies, labis na paggamit ng posporus, ang paggamit ng ilang mga gamot (phenobarbital, glucagon, diphenin, laxatives, antacids). Ang pinakamahalagang biochemical factor sa pagbuo ng hypocalcemic tetany ay isang pagbawas sa bahagi ng ionized calcium (ang antas ng kabuuang Ca ay mas mababa sa 2.2 mmol/l, ang ionized calcium ay 1.0 mmol/l). Sa antas na ito ng ionized calcium, bumababa ang threshold ng excitability sa neuromuscular at interneuronal synapses.

Ang alkalosis ay nag-aambag sa pagbuo ng hypocalcemic tetany; Ang isang katulad na klinikal na larawan ay sanhi ng hypomagnesemia (ayon sa ilang data, maaaring mayroong kumbinasyon ng mababang antas ng calcium at magnesium sa dugo).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng spasmophilia ay inilarawan sa mga aklat-aralin: convulsions (carpopedal spasm), laryngospasm, eclampsia. Ang diagnosis ng latent form ay batay sa pagtukoy ng mga sintomas ng tumaas na neuromuscular excitability (Chvostek, Trousseau, Lyust, Maslov, Erb sintomas).

Ang mga malubhang kondisyon, kadalasang nag-iiwan ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan o kahit na nagreresulta sa kamatayan, ay hypercalcemia. Ang dahilan para sa kanilang pag-unlad sa halos 100% ng mga kaso ay isang labis na dosis ng bitamina D. Sa kasalukuyan, salamat sa rebisyon ng mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets, ang mga naturang sakit sa mga bata ay bihira. Gayunpaman, hanggang ngayon, hindi lamang sa medikal na literatura, kundi pati na rin sa di-medikal na media, may mga ulat ng pagkalason ng populasyon na may bitamina D kapag gumagamit ng mga solusyon sa alkohol o langis bilang regular na alkohol o nakakain na langis.

Noong 50s-70s ng ikadalawampu siglo, ang hypervitaminosis D ay isang mahalagang problema sa pediatric. Nag-ulat sina Debray at Brissot ng 85 malubhang kaso noong 1949 ng sakit na ito. V.A. Vlasov at V.K. Naobserbahan ni Stolyarov ang 10 bata na may ganitong patolohiya noong 1957. Sa pamamagitan ng chest department ng ospital. N.F. Filatov sa panahon mula 1957 hanggang 1970. 98 ang mga naturang bata ang dumaan, at sa loob lamang ng 8 buwan (Setyembre 1971 - Abril 1972) - 30 pasyente na may hypervitaminosis D. Ilang kaso na ang natapos nakamamatay. Noong 1972, isang empleyado ng Department of Hospital Pediatrics V.V. Inilathala ni Shitskova ang mga rekomendasyong pamamaraan sa hypervitaminosis D, ipinagtanggol ang kanyang PhD thesis sa kondisyon ng mga bato sa sakit na ito.

Nakakaapekto ang labis na dosis ng bitamina D katawan ng bata, parehong direktang nakakalason na epekto at hindi direktang mga epekto - sa pamamagitan ng pagkagambala ng phosphorus-calcium homeostasis at pag-unlad ng hypercalcemia. Ang direktang nakakalason na epekto ng bitamina D ay nagpapakita ng sarili sa pagkagambala sa siklo ng Krebs na may pagtaas sa dugo sitriko acid, sa pag-activate ng mga proseso ng peroxidation na may pagkagambala sa mga lamad ng cell. Ang labis na bitamina D ay idineposito sa atay, na nagdudulot ng nakakalason na epekto sa parenkayma nito at humahantong sa pagkabulok ng mataba. Ang hypercalcemia sa kaso ng labis na dosis nito ay ipinahayag sa pamamagitan ng dysfunction ng mga cell ng iba't ibang mga organo na may larawan ng toxicosis, pati na rin ang metastatic calcification ng mga tisyu at organo. Ang kaltsyum ay idineposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo; Lalo na apektado ang atay at bato (nephrocalcinosis, nephrolithiasis).

Ang isang binibigkas na klinikal na larawan ng hypervitaminosis D ay sinusunod kapag kumukuha ng kabuuang dosis na higit sa 1 milyong IU, kapag kumukuha ng bitamina D kasama ng ultraviolet radiation o langis ng isda, pati na rin sa malalaking dosis ng calcium sa tag-araw, sa bote-fed. mga bata. Ang tagal ng pangangasiwa ng dosis sa itaas ay may malaking kahalagahan (ang dati nang umiiral na paraan ng pagkabigla ng pagpapagamot ng rickets). Ang pagtaas ng sensitivity sa bitamina D ay sinusunod sa mga bata na natanggap ito ng mga ina sa panahon ng pagbubuntis. Ang mga kaso ng pagtaas ng indibidwal na sensitivity ay inilarawan.

Sa klinika, ang hypervitaminosis D ay nagpapakita ng sarili bilang isang larawan ng talamak na toxicosis o talamak na pagkalasing. Depende ito sa edad ng bata at sa tagal ng pangangasiwa ng bitamina D. Ang talamak na toxicosis ay kadalasang nabubuo sa mga bata sa unang anim na buwan ng buhay na umiinom ng malalaking dosis ng bitamina D sa maikling panahon. Sa ikalawang kalahati ng taon, kasama pangmatagalang paggamit Ang mga maliliit na dosis ng bitamina D ay humahantong sa talamak na pagkalasing. Pangunahing sintomas: anorexia, malnutrisyon, asthenia, pagduduwal, pagsusuka, pagkaantala sa pag-unlad, paninigas ng dumi, polyuria, polydipsia, dehydration; maaaring magkaroon ng mga seizure. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay mula sa banayad na pagsugpo hanggang sa malubhang pagkawala ng malay.

Mayroong tatlong antas ng hypercalcemia:

Unang antas - ang antas ng Ca sa dugo ay matatag sa itaas na limitasyon, ang intensive excretion nito sa ihi (Sulkovich reaction ++), sa klinikal na larawan katamtamang pagpapakita ng toxicosis, polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang.

Pangalawang antas - ang antas ng Ca sa dugo ay mas mataas kaysa sa normal, ngunit hindi lalampas sa 12 mg%, marami ang excreted sa ihi (Sulkovich reaksyon +++ o ++++), ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng binibigkas na mga sintomas ng toxicosis, polyuria, dystrophy.

Ikatlong antas – Ca level sa dugo na higit sa 12 mg%, malubhang toxicosis at obligadong pinsala sa bato.

Pinsala sa cardiovascular system: mula sa menor de edad na functional disorder hanggang sa malubhang myocarditis na may pag-unlad ng circulatory failure. Extension ng ECG QRS complex, pagpapahaba ng pagitan ng PQ, pagpapakinis ng P at T wave sa V 1 at V 2; ang mga kaso ng atrioventricular conduction disturbance ay inilarawan; maaaring mayroong isang ECG na larawan ng myocardial infarction. Bilang isang patakaran, na may hypervitaminosis D, ang mataas na presyon ng dugo ay sinusunod.

Pinsala sa atay: maaaring tumaas ang aktibidad ng serum transaminases, dysproteinemia, nadagdagan ang kolesterol sa dugo, nabawasan ang alpha at tumaas na beta lipoproteins; Maaaring may mga pathological na uri ng glycemic curves.

Pinsala sa bato: mula sa menor de edad na dysuric phenomena hanggang sa talamak na pagkabigo sa bato; leukocyturia, minor hematuria at proteinuria; madalas pangalawang impeksiyon at pag-unlad ng pyelonephritis; nephrocalcinosis; calcium oxalate urolithiasis. Sa mga advanced na kaso - talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pinsala sa respiratory system at gastrointestinal tract ay bihira.

Diagnosis ng hypervitaminosis D: hypercalciuria, hypercalcemia; maaaring mayroong hypophosphatemia at hyperphosphaturia; acidosis. Ang radiographs ng mga buto ay nagpapakita ng pagpapalawak at pagpapalapot ng mga lugar ng paghahanda ng calcification.

Ang mga kahihinatnan ng hypervitaminosis D ay madalas na mga nephropathies: talamak na pyelonephritis, interstitial nephritis, tubulopathies.

Sa mga nagdaang taon, ang hypervitaminosis D ay bihira, dahil ang mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets ay radikal na nagbago. Sa kasalukuyan, ang diin ay inilipat sa mga hindi tiyak na pamamaraan ng paglaban sa sakit na ito. Walang katiyakan, na may malaking pag-iingat, ang medikal na komunidad ay sumasang-ayon sa katotohanan na sa loob ng libu-libong taon (hanggang 1922, nang ang bitamina D ay natuklasan at nakuha), ang sangkatauhan ay walang pagkakataon na gamitin ang gamot na ito sa dalisay nitong anyo. Ang mataas na dalas at kalubhaan ng rickets sa malayong nakaraan ay hindi sanhi ng kakulangan ng isang gamot - bitamina D, ngunit sa pamamagitan ng panlipunan at pamumuhay na mga kondisyon, pambansang kaugalian, at ang mga nutritional na gawi ng ating mga ninuno. Ito ay isang pagbabago sa mga salik na ito para sa mas mahusay, at hindi lamang ang paggamit ng bitamina D, na nakaimpluwensya sa saklaw at kalubhaan ng sakit na ito.

Sa kasalukuyan, ang nonspecific antenatal prevention ng rickets ay binubuo ng paglikha ng pinakamainam na kondisyon para sa buntis para sa paglaki at pag-unlad ng fetus: isang balanseng diyeta na may sapat na supply ng hindi lamang mga protina, taba, carbohydrates, kundi pati na rin ang mga micro- at macroelements (kabilang ang calcium. at posporus), bitamina (kabilang ang bitamina D); pagbabawal para sa isang buntis na kumuha ng nakakalason (lalo na para sa fetus) na mga sangkap - tabako, alkohol, droga; inaalis ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan ng isang buntis sa iba pang mga nakakalason na sangkap - mga kemikal, gamot, pestisidyo, atbp. Ang isang buntis ay dapat humantong sa isang pisikal na aktibong pamumuhay, nasa sariwang hangin hangga't maaari (hindi bababa sa 4-5 na oras sa isang araw ), sundin ang isang pang-araw-araw na gawain na may sapat na pahinga sa araw at sa gabi. Sa kasong ito, hindi na kailangan ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa buntis.

Antenatal tiyak na pag-iwas rickets sa pamamagitan ng pagrereseta ng 1000 IU ng bitamina D bawat araw sa huling 2 buwan ng pagbubuntis ay ipinahiwatig lamang para sa mga buntis na kababaihan mula sa hindi kasiya-siyang kondisyon sa lipunan, mula sa mga grupo ng peligro (mga pasyente na may nephropathies, Diabetes mellitus, rayuma, hypertension), na may mga pagpapakita ng osteopenia, osteoporosis. Sa hilagang rehiyon, sa halip na mga suplemento ng bitamina D, inirerekomenda ang isa o dalawang kurso ng ultraviolet radiation.

Ang postnatal nonspecific prevention ng rickets ay kinabibilangan ng: pagpapasuso; napapanahong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain (mas mahusay na magsimula sa katas ng gulay), juice; araw-araw na pananatili sa sariwang hangin, libreng swaddling, masahe, gymnastics, light-air at hygienic na paliguan.

Ang tiyak na pag-iwas sa mga rickets sa postnatal ay isinasagawa para sa mga bata lamang sa panahon ng huli na taglagas - unang bahagi ng tagsibol sa isang dosis na 400-500 IU bawat araw, simula sa 4 na linggo ng edad. Ang karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa ika-2 taon ng buhay ay hindi ipinapayong. Ang mga formula na ginagamit para sa artipisyal na pagpapakain ay naglalaman ng lahat mahahalagang bitamina at microelements sa physiological doses, at samakatuwid ay hindi na kailangan ng karagdagang bitamina D.

Ang pagtaas ng prophylactic na dosis ng bitamina D hanggang 1000 IU bawat araw ay posible lamang para sa mga batang nasa panganib na magkaroon ng rickets (napaaga, wala pa sa gulang, mababang timbang ng kapanganakan, na may pinababang aktibidad ng motor, kambal, madalas na may sakit, na may mga bituka na malabsorption syndromes). Sa mga kasong ito, ipinapayong subaybayan ang antas ng calcium sa katawan sa pamamagitan ng paglabas nito sa ihi (reaksyon ng Sulkovich). Ang pagtaas ng calciuria ay isang kategoryang indikasyon para sa pagbawas ng dosis o kahit na pagkansela ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D.

Sa kasalukuyan, halos lahat ng mga pediatrician ay sumang-ayon na ipinapayong magsagawa ng partikular na paggamot ng mga ricket na may maliit na therapeutic dosis ng bitamina D. Araw-araw na dosis sa I-II degree ito ay 1500-2000 IU, ang kurso ay 100,000–150,000 IU; sa II-III degree - 3000-4000 IU, kurso 200000-400000 IU. Ang paggamot na ito ay isinasagawa sa panahon ng peak, na kinumpirma ng biochemical data (nabawasan ang calcium at phosphorus sa dugo, nadagdagan alkalina phosphatase). Sa pagtatapos ng kurso, kung kinakailangan, ipinapayong lumipat sa isang prophylactic (physiological) na dosis. Ang mga pamamaraan ng shock at semi-impact na inirerekomenda sa nakaraan at paulit-ulit na mga kurso sa paggamot ay hindi kasalukuyang ginagamit.

Kapag nagsasagawa ng partikular na therapy, inirerekumenda namin ang pagsubaybay sa antas ng Ca sa dugo sa pamamagitan ng regular (isang beses bawat 10-14 araw) na pagsubok sa reaksyon ng Sulkovich (degree ng calciuria). Ang pagiging posible ng pagpigil o paggamot sa mga rickets sa isang solong iniksyon ay nagpapalaki ng mga pagdududa naglo-load ng dosis(200,000-400,000 IU) cholecalciferol (BON D 3) dahil sa posibilidad ng mga nakakalason na epekto ng gamot at ang paglitaw ng hypercalcemia. Ang pinaka-maginhawa para sa paggamot at pag-iwas sa rickets sa kasalukuyan ay nalulusaw sa tubig na bitamina D 3 (TERPOL, Poland), na naglalaman ng 500 IU ng bitamina D sa isang patak. Ang pangangailangan para sa nonspecific na therapy gamit ang mga pamamaraan na inilarawan sa mga aklat-aralin at mga pantulong sa pagtuturo ay walang pag-aalinlangan.

Ang paggamot sa mga kondisyon ng hypocalcemic (spasmophilia) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng mga suplementong calcium (kabilang ang intravenously); upang mapataas ang antas ng ionized calcium, ang isang isotonic NaCl solution ay ibinibigay sa intravenously; ammonium chloride, citrate mixture pasalita. Sa taas ng convulsive syndrome, ang reseta ng anticonvulsants at sedatives (seduxen, GHB, droperidol) ay ipinahiwatig.

Ang paggamot sa mga kondisyon ng hypercalcemic ay nagsasangkot ng pag-aalis ng bitamina D at mga suplementong calcium, mga paghihigpit sa pandiyeta sa mga pagkaing may mataas na calcium, at ang pangangasiwa ng phytin upang mabawasan ang pagsipsip ng Ca sa bituka. Ang masaganang pangangasiwa ng likido ay ipinahiwatig (pasalita, intravenously). Sa kaso ng malubhang hypercalcemia, ang mga paghahanda ng calcitonin ay inireseta, ang pinakasikat na kung saan ay sintetikong salmon calcitonin - myacalcic. Ayon sa mga indikasyon, maaaring magreseta ng mga steroid hormone at antihypertensive na gamot.

Ang hanay ng mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay lumawak nang malaki sa mga nakaraang taon. Ang mga talahanayan sa ibaba ay nagpapakita ng parehong mga gamot na naglalaman Ca , pati na rin ang iba pang mga sangkap na nakakaapekto sa metabolismo ng elementong ito at tissue ng buto.

Talahanayan 1. Nilalaman Ca sa ilang mga gamot.

Paghahanda ng calcium (mg/per 1 g asin)
Kaltsyum carbonate
Calcium phosphate 3-basic
Calcium phosphate 2-basic anhydride
Kaltsyum klorido
Calcium phosphate 2-basic dihydride
Calcium citrate
Kaltsyum glycerophosphate
Calcium lactate
Kaltsyum gluconate

Ang carbonate na naglalaman ng 40% purong ay malawakang ginagamit Ca . Pinakamahusay na pagsipsip (bioavailability) Ca sa citrate at phosphate salts.

Talahanayan 2. Mga modernong paghahanda na naglalaman ng calcium.

Pangalan		Bansa ng tagagawa
Mga paghahanda na naglalaman ng calcium carbonate
UPSAVIT calcium	1250	France
Additive na calcium	1250	Poland
	1250+D3 200 unit	Norway
Vitrum calcium	1250+D3 200 unit.	USA
Mga Ideya	1250+D3 400 unit.	France
Vitacalcin		Slovakia
Osteocea	1000	Britanya
Ca -Sandos forte	1250	Switzerland
Mga kumplikadong gamot
Osteogenon	Ca 178, P 82, mga kadahilanan ng paglago	France
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca at Mg	Ca, Mg at bitamina	Switzerland
Kaltsyum SEDICO	Ca, D3, vit. SA	Ehipto
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Slovenia

Ang talahanayan na ito ay nagpapakita imported na gamot naglalaman ng carbonate Ca , at mga kumplikadong gamot Ca kasama ng iba pang mga sangkap (bitamina, microelements)

Talahanayan 3. Mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium.

Mga paghahanda ng bitamina D.

· Wigantol (cholecalciferol, oily), Germany

· Aquadetrim (solusyon sa tubig D3), Poland

· D3 (BON ) (cholecalciferol)

· D2 (ergocalciferol, mamantika), Russia

· Calcitriol, Alemanya

· Rocaltrol, Switzerland

· Alpha calcidiol, CAS

· Alpha D3, Israel

Mga hormone

· Parathyroid hormone - PTH

· Calcitonin (myocalcic, calcimar)

· Anabolic steroid(retabolil, nerabol, atbp.)

· Estrogens (estradiol dipropionate, progliova)

· Mga kadahilanan ng paglago (tulad ng insulin, pagbabago)

Bisphosphanates

· Etidronate (didronal), alendronate, tiludronate, pamidronate, xidifine (potassium at sodium etidronate)

Mga flavonoid

· Osteochin

Fluoride.

· Ossin, coreberone, monosodium phosphate (fluocacclic)

Phosphates

· Sodium at potassium phosphate, neutrophos, flitphosphosoda.

Sa mga bitamina D na ipinakita sa talahanayan, ang kagustuhan ay kasalukuyang ibinibigay sa may tubig na solusyon, halos walang alkohol na ginagamit.

Ang Alpha calcidiol, calcitriol, rocaltrol, alpha D3 ay mga gamot na aktibong metabolite ng bitamina D3.

Calcitonins: calcitar (baboy), elkatonin (mula sa eel), citacalcic (synthetic, human) - bawasan ang bone resorption, pasiglahin ang osteogenesis.

Mga anabolic steroid, mga kadahilanan ng paglago - buhayin ang metabolismo, pasiglahin ang osteogenesis.

Bisphosphanates - bawasan ang resorption ng buto at pagbawalan ang apoptosis.

Flavonoids – bawasan ang resorption at i-activate ang osteogenesis. Kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa mga bata dahil sa posibleng mga nakakalason na epekto.

Pinasisigla ng mga fluoride ang osteogenesis.

Phosphates - ginagamit para sa hypophosphatemia, malubhang phosphaturia.

Talahanayan 4. Epekto sa pagbabago ng buto.

· Para sa resection: calcitonins, bisphosphonates, osteoquin.

· Para sa osteogenesis: parathyroid hormone, bitamina D, fluoride, anabolic hormones.

· Pinaghalong aksyon: ostegenone (osselan).

Sa kasalukuyan, ng mahusay na praktikal na interes ay mga pandagdag sa biyolohikal sa pagkain (mga pandagdag sa pandiyeta), na matagumpay na ginagamit para sa pag-iwas sa iba't ibang sakit at rehabilitasyon. Gayunpaman, espesyal Siyentipikong pananaliksik, mga nauugnay na klinikal na pagsubok na magbibigay-daan para sa mas malawak at makatwirang paggamit ng mga pandagdag sa pandiyeta. Ang talahanayan 5 ay nagpapakita ng ilang mga pandagdag sa pandiyeta sa loob at dayuhan na nilayon para sa pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.

Talahanayan 5. Biyolohikal aktibong additives naglalaman ng calcium.

· Marine calcium para sa mga bata at matatanda na may mga mineral, bitamina (iodine, zinc, taurine, atbp.) batay sa calcium carbonate (Russia, Ecomir).

· Kaltsyum ng mga bata na may bitamina D3 at citrate mixture (Russia, Ecomir).

· Marine calcium, carbonate (Russia, PSZ).

· Calcide – kaltsyum at citrate ng balat ng itlog (Russia, PSZ).

· Kanalgat (Russia, Arkhangelsk).

· Calcium alginate, calcillac (Russia, Arkhangelsk).

· Super Ca na may Mg, Zn , bitamina D at Ester-C (Cobra International, Russia).

· Mga koloidal na mineral - Ca, Mg, K, Zn, B, atbp. (Oxylife, USA).

Kasama ng mga pandagdag sa pandiyeta, sa mga nakaraang taon ay lalong ginagamit ang mga ito mga homeopathic na gamot, na may mahusay na kahusayan, wala nakakalason na epekto at iba pang side effects.

Talahanayan 6. Mga homeopathic na gamot.

(ang pangunahing layunin ay ang regulasyon ng metabolismo ng posporus-calcium).

· Calcarea carbonica 6

· Kalkochel (Hel, Germany).

· Aubaucalque (Veleda, France).

Kapag pumipili ng isang panggamot o prophylactic na ahente, kinakailangang isaalang-alang ang mga indibidwal na katangian, kalubhaan mga klinikal na palatandaan at laboratoryo at functional indicator para sa isang partikular na bata. Kasama nito, siyempre, dapat magkaroon ng patuloy na siyentipikong pananaliksik upang pag-aralan ang posibilidad ng pagwawasto ng gamot ng mga metabolic disorder sa mga bata, kabilang ang metabolismo ng posporus-calcium.