Pisyolohiya
Mga paglabag metabolismo ng mineral- Ito ay mga pagbabago sa antas ng calcium, phosphorus o magnesium. Ang kaltsyum ay pangunahing kahalagahan sa paggana ng cell. Sa proseso ng pag-regulate ng homeostasis ng mga pangunahing mineral na macroelement na ito, higit sa lahat tatlong organo - bato, buto at bituka - at dalawang hormone - calcitriol at parathyroid hormone - ay nakikilahok.

Ang papel ng calcium sa katawan
Humigit-kumulang 1 kg ng calcium ang nakapaloob sa balangkas. 1% lamang ng kabuuang calcium sa katawan ang umiikot sa pagitan ng intracellular at extracellular fluid. Ang ionized calcium ay humigit-kumulang 50% kabuuang calcium, nagpapalipat-lipat sa dugo, mga 40% nito ay nauugnay sa mga protina (albumin, globulin).

Kapag tinatasa ang antas ng calcium sa dugo, kinakailangang sukatin ang ionized fraction o sabay-sabay na kabuuang calcium at albumin ng dugo, batay sa kung saan ang antas ng ionized calcium ay maaaring kalkulahin gamit ang formula (Ca, mmol/l + 0.02 x (40 - albumin, g/l).

Ang normal na antas ng kabuuang calcium sa serum ng dugo ay 2.1-2.6 mmol/L (8.5-10.5 mg/dL).

Ang papel ng calcium sa katawan ay magkakaiba. Inililista namin ang mga pangunahing proseso kung saan nakikilahok ang calcium:
nagbibigay ng density tissue ng buto, bilang pinakamahalagang bahagi ng mineral sa anyo ng hydroxyapatite at carbonate apatite;
nakikilahok sa neuromuscular transmission;
kinokontrol ang mga cell signaling system sa pamamagitan ng gawain ng mga channel ng calcium,
kinokontrol ang aktibidad ng calmodulin, na nakakaapekto sa paggana ng mga sistema ng enzyme, mga bomba ng ion at mga bahagi ng cytoskeletal;
nakikilahok sa regulasyon ng sistema ng coagulation.

Homeostasis ng calcium at phosphorus
Nasa ibaba ang mga pangunahing mekanismo na kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng calcium.
Ang aktibong metabolite ng bitamina D - ang hormone calcitriol (1,25 (OH) 2calciferol) ay nabuo sa panahon ng hydroxylation ng cholecalciferol sa ilalim ng impluwensya ng sikat ng araw at kasama ang pakikilahok ng dalawang pangunahing hydroxylation enzymes - 25-hydroxylase sa atay at 1- a-hydroxylase sa mga bato. Ang Calcitriol ay ang pangunahing hormone na nagpapasigla sa pagsipsip ng calcium at phosphorus sa bituka. Bilang karagdagan, pinahuhusay nito ang reabsorption ng calcium at excretion ng phosphorus sa mga bato, pati na rin ang resorption ng calcium at phosphorus mula sa mga buto, tulad ng parathyroid hormone. Ang antas ng calcitriol ay direktang kinokontrol ng calcium ng dugo, gayundin ng antas ng parathyroid hormone, na nakakaapekto sa aktibidad ng 1-a-hydroxylase.
Ang calcium-sensing receptor ay matatagpuan sa ibabaw ng mga selula ng mga glandula ng parathyroid at sa mga bato. Ang aktibidad nito ay karaniwang nakasalalay sa antas ng ionized calcium sa dugo. Ang pagtaas sa antas ng calcium sa dugo ay humahantong sa pagbawas sa aktibidad nito at, bilang kinahinatnan, isang pagbawas sa antas ng pagtatago ng parathyroid hormone sa parathyroid gland at isang pagtaas ng calcium excretion sa ihi. Sa kabaligtaran, kapag ang antas ng kaltsyum sa dugo ay bumababa, ang receptor ay isinaaktibo, ang antas ng pagtatago ng parathyroid hormone ay tumataas at ang paglabas ng calcium sa ihi ay bumababa. Ang mga depekto sa calcium-sensing receptor ay humantong sa pagkagambala ng calcium homeostasis (hypercalciuric hypocalcemia, familial hypocalciuric hypercalcemia).
Ang parathyroid hormone ay na-synthesize ng mga selula ng mga glandula ng parathyroid. Ginagawa nito ang epekto nito sa pamamagitan ng isang G-protein-coupled receptor sa ibabaw ng mga selula ng mga target na organo - buto, bato, bituka. Sa bato, pinasisigla ng parathyroid hormone ang hydroxylation ng 25(OH)D upang mabuo ang hormone na calcitriol, na gumaganap ng malaking papel sa regulasyon ng calcium homeostasis. Bilang karagdagan, ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng calcium reabsorption sa distal na mga seksyon nephron, pinatataas ang pagsipsip ng calcium sa bituka. Ang epekto ng parathyroid hormone sa metabolismo ng buto ay dalawang beses: pinahuhusay nito ang parehong resorption ng buto at pagbuo ng buto. Depende sa antas ng parathyroid hormone at ang tagal ng pagkakalantad sa mataas na konsentrasyon nito, ang estado ng bone tissue ay nagbabago nang iba sa iba't ibang bahagi (cortical at trabecular). Sa calcium homeostasis, ang nangingibabaw na epekto ng parathyroid hormone ay upang mapahusay ang bone resorption.
Parathyroid hormone-like peptide ay structurally identical sa parathyroid hormone lamang sa unang walong amino acids. Gayunpaman, maaari itong magbigkis sa parathyroid hormone receptor at magkaroon ng parehong mga epekto. Ang parathyroid hormone ay may klinikal na kahalagahan para lamang sa mga malignant na tumor na maaaring mag-synthesize nito. Sa nakagawiang pagsasanay, ang antas ng parathyroid hormone-like peptide ay hindi tinutukoy.
Ang calcitonin ay na-synthesize sa mga C cells thyroid gland, pinasisigla ang paglabas ng calcium sa ihi, pinipigilan ang paggana ng osteoclast. Ang mahalagang papel ng calcitonin sa calcium homeostasis sa isda at daga ay kilala. Sa mga tao, ang calcitonin ay walang makabuluhang epekto sa mga antas ng kaltsyum sa dugo. Ito ay nakumpirma sa pamamagitan ng kawalan ng mga kaguluhan sa calcium homeostasis pagkatapos ng thyroidectomy, kapag ang mga C-cell ay tinanggal. Ang mga antas ng calcitonin ay mayroon klinikal na kahalagahan para lamang sa pagsusuri ng mga malignant na tumor - C-cell thyroid cancer at neuroendocrine tumor, na maaari ring mag-synthesize ng calcitonin (insulinoma, gastrinoma, VIPoma, atbp.).
Ang mga glucocorticoids ay karaniwang hindi nakakaapekto sa antas ng calcium sa dugo. Sa mga dosis ng pharmacological, ang mga glucocorticoid ay makabuluhang binabawasan ang pagsipsip ng calcium sa bituka at reabsorption ng bato, sa gayon ay nagpapababa ng mga antas ng calcium sa dugo. Ang mataas na dosis ng glucocorticoids ay nakakaapekto rin sa metabolismo ng buto, pagtaas ng resorption ng buto at pagpapababa ng pagbuo ng buto. Ang mga epektong ito ay mahalaga sa mga pasyenteng tumatanggap ng glucocorticoid therapy.

Mga paglabag sa posporus metabolismo ng calcium

sa maliliit na bata

V.F. Si Demin

Department of Childhood Diseases No. 3, Russian State Medical University

Sa maagang pagkabata (lalo na sa unang taon ng buhay), ang mga sakit (o kondisyon) na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay sumasakop sa isang nangungunang lugar. Ito ay dahil sa napakataas na rate ng pag-unlad ng bata: sa unang 12 buwan ng buhay, ang timbang ng katawan ay tumataas sa average ng 3 beses, ang haba ng 1.5. Ang ganitong matinding pagtaas sa laki ng katawan ay madalas na sinamahan ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng calcium at phosphorus sa katawan. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng mga kondisyon ng calcium at phosphopenic: kakulangan ng mga bitamina (pangunahin ang bitamina D), mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina D dahil sa immaturity ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme, nabawasan ang pagsipsip ng phosphorus at calcium sa mga bituka, pati na rin ang kanilang reabsorption sa mga bato, mga karamdaman ng endocrine system , pag-regulate ng phosphorus-calcium metabolism, mga deviation sa microelement status at marami pang iba. Ang mga kondisyon ng hypercalcemic ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga ito ay, bilang isang panuntunan, iatrogenic sa kalikasan, ngunit hindi gaanong nagbabanta sa katawan kaysa sa hypocalcemia.

Tatlong pangunahing punto ang tumutukoy sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan:

1. pagsipsip ng phosphorus at calcium sa bituka;

2. ang kanilang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue ng buto;

3. paglabas ng Ca at P mula sa katawan - reabsorption sa renal tubules.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa metabolismo ng Ca ay ang antas nito sa dugo, na karaniwang 2.3–2.8 mmol/l (Ang nilalaman ng P sa dugo ay 1.3–2.3 mmol/l). Ang lahat ng mga kadahilanan na pumipinsala sa pagsipsip ng calcium sa bituka at binabawasan ang reabsorption nito sa mga bato ay nagdudulot ng hypocalcemia, na maaaring bahagyang mabayaran ng pag-leaching ng Ca mula sa mga buto papunta sa dugo, na humahantong sa pagbuo ng osteomalacia o osteoporosis. Ang labis na pagsipsip ng Ca sa bituka ay humahantong sa hypercalcemia, na binabayaran ng pagtaas ng pagtitiwalag sa mga buto (growth zone) at paglabas sa ihi. Kawalan ng kakayahan ng katawan na humawak normal na antas Ang Ca ng dugo ay nagdudulot ng alinman sa malubhang kondisyon ng hypocalcemic na may mga pagpapakita ng tetany, o humahantong sa hypercalcemia na may larawan ng toxicosis, pagtitiwalag ng Ca sa iba't ibang mga tisyu at organo.

Pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa mga bata kamusmusan katumbas ng 50 mg bawat 1 kg ng timbang, i.e. ang isang bata sa ikalawang kalahati ng buhay ay dapat makatanggap ng mga 500 mg. Ang pinakamahalagang mapagkukunan nito ay mga produkto ng pagawaan ng gatas: 100 ml ng gatas ng tao ay naglalaman ng 30 mg ng Ca, at ang parehong dami ng gatas ng baka ay naglalaman ng 120 mg. Ang pagsipsip ng kaltsyum sa bituka ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng pagkain, kundi pati na rin sa solubility nito, ang ratio na may posporus (pinakamainam na 2: 1), ang pagkakaroon ng mga apdo na asin, at ang antas ng pH (mas malinaw ang alkaline na reaksyon. , mas malala ang pagsipsip). Ang isang mataas na nilalaman ng phytin (semolina) at oxalic acid sa pagkain ay binabawasan ang pagsipsip, dahil sa pagbuo ng mga hindi natutunaw na compound, ang citrates ay nagpapabuti sa pagsipsip. Ang kondisyon ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay mahalaga: malabsorption syndromes at enteritis ay sinamahan ng pagkasira ng pagsipsip. Ang pangunahing regulator ng pagsipsip ng Ca ay bitamina D.

Ang bulk (higit sa 90%) ng kaltsyum at 70% ng posporus ay matatagpuan sa mga buto sa anyo ng mga di-organikong asing-gamot. Sa buong buhay, ang tissue ng buto ay nasa patuloy na proseso ng paglikha at pagkasira, sanhi ng pakikipag-ugnayan ng tatlong uri ng mga selula: osteoblast, osteocytes at osteoclast. Ang mga buto ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng Ca at P, na pinapanatili ang kanilang matatag na antas sa dugo. Sa isang pagbawas sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo (ang produkto Ca x P ay isang pare-parehong halaga at katumbas ng 4.5-5.0), ang resorption ng buto ay bubuo dahil sa pag-activate ng pagkilos ng mga osteoclast, na nagpapataas ng daloy ng mga ito. ion sa dugo; Kapag tumaas ang koepisyent na ito, nangyayari ang labis na pagtitiwalag ng mga asin sa buto.

Ang kalahati ng Ca na nakapaloob sa dugo ay nakagapos sa mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin); sa natitirang bahagi, higit sa 80% ay ionized calcium, na may kakayahang dumaan sa capillary wall sa interstitial fluid. Ito ay ang regulator ng iba't ibang mga intracellular na proseso, kabilang ang pagpapadaloy ng isang tiyak na transmembrane signal sa cell at ang pagpapanatili ng isang tiyak na antas ng neuromuscular excitability. Ang Ca na nakatali sa mga protina ng plasma ay isang reserba para sa pagpapanatili ng kinakailangang antas ng ionized calcium.

Paglabas ng Ca at P mga putot parallel sa kanilang nilalaman sa dugo. Sa isang normal na nilalaman ng calcium, ang paglabas nito sa ihi ay hindi gaanong mahalaga at humigit-kumulang 2 mg/kg bawat araw; na may hypocalcemia, ang halagang ito ay bumababa nang husto; pinatataas ng hypercalcemia ang nilalaman ng calcium sa ihi sa 12 mg/kg bawat araw. Sa iba't ibang namamana (phosphate diabetes, de Toni-Debreu-Fanconi disease, renal tubular acidosis, hypophosphatasia) at nakuha na nephropathies, talamak na pagkabigo sa bato, mga kaguluhan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay madalas na sinusunod, kadalasang may hypophosphatemia at hypocalcemia.

Ang mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ng bitamina D, ay parathyroid hormone (PG) at calcitonin (CT), isang thyroid hormone.

Ang pangalang "bitamina D" ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga sangkap (mga 10) na nilalaman sa mga pagkaing pinagmulan ng halaman at hayop na may epekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang pinaka-aktibo sa kanila ay ergocalciferol (bitamina D 2) at cholecalciferol (bitamina D 3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliit na dami sa mantika, usbong ng trigo; cholecalciferol – sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Ang pisyolohikal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas gatas ng ina tumataas ito ng 1.5, maximum na 2 beses.

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays na may wavelength na 280-310 mm. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D 2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D 3). Sa sapat na insolation (ayon sa ilang data, sapat na ang 10 minuto ng pag-iilaw ng mga kamay), ang halaga ng bitamina D na kinakailangan para sa katawan ay na-synthesize sa balat. Sa kaso ng hindi sapat na natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga tampok, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o pang-industriya na lungsod), mga salik ng sambahayan, oras ng taon, atbp., ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat ibigay sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang mga bitamina D 2 at D 3 ay may napakakaunting biological na aktibidad. Aksyon ng pisyolohikal sa mga target na organo (mga bituka, buto, bato) ay isinasagawa ng kanilang mga metabolite na nabuo sa atay at bato bilang resulta ng enzymatic hydroxylation. Sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng hydroxylase, nabuo ang 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol. Sa mga bato, bilang resulta ng isa pang hydroxylation, ang dihydroxycholecalciferol ay synthesize - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, na siyang pinaka-aktibong metabolite ng bitamina D. Ang nilalaman ng 25(OH)D 3 sa dugo ay karaniwang umaabot mula 10 hanggang 30 ng/ml (ayon sa ilang may-akda, hanggang 100 ng/ml). Naiipon ang labis nito sa mga tisyu ng kalamnan at taba. Ang nilalaman ng bitamina D sa gatas ng tao ay 2.0-4.0 mg/100 ml. Walang data sa nilalaman ng 25(OH)D 3 sa gatas sa literatura na magagamit sa amin. Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing metabolite na ito, ang katawan ay nag-synthesize ng iba pang mga bitamina D3 compound - 24.25(OH)2D3, 25.26(OH)2D3, 21.25(OH)2D3, ang epekto nito ay hindi pa napag-aralan nang sapat.

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D (i.e., ang mga aktibong metabolite nito) sa katawan ay ang regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis sa katawan sa kinakailangang antas. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang muling pagsipsip ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium-binding protein (CaBP) ng mga enterocytes, isang molekula kung saan nagdadala ng 4 na mga atomo ng calcium. Ang synthesis ng CaSB ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, i.e. Ayon sa mekanismo ng pagkilos, ang 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone.

Sa mga kondisyon ng hypocalcemia, pansamantalang pinapataas ng bitamina D ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng Ca sa bituka at ang reabsorption nito sa mga bato, at sa gayon ay pinapataas ang antas ng calcium sa dugo. Sa normocalcemia, pinapagana nito ang aktibidad ng mga osteoblast, binabawasan ang resorption ng buto at ang cortical porosity nito.

Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga selula ng maraming mga organo ay may mga receptor para sa calcitriol, na sa gayon ay nakikilahok sa unibersal na regulasyon ng mga intracellular enzyme system. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase at cAMP ay nagpapakilos ng Ca at ang koneksyon nito sa protina ng calmodulin, na nagtataguyod ng paghahatid ng signal at pinahuhusay ang pag-andar ng cell, at naaayon, ang buong organ.

Pinasisigla ng bitamina D ang reaksyon ng pyruvate-citrate sa siklo ng Krebs, may immunomodulatory effect, kinokontrol ang antas ng pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland, at direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng calcemia) ay nakakaapekto sa produksyon ng insulin ng pancreas.

Ang pangalawang pinakamahalagang regulator ng phosphorus-calcium metabolism ay parathyroid hormone. Ang paggawa ng hormone na ito ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas sa pagkakaroon ng hypocalcemia, at lalo na kapag bumababa ang konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma at extracellular fluid. Ang pangunahing target na organo para sa parathyroid hormone ay ang mga bato, buto at, sa mas mababang lawak, ang gastrointestinal tract.

Ang epekto ng parathyroid hormone sa mga bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa reabsorption ng calcium at magnesium. Kasabay nito, bumababa ang phosphorus reabsorption, na humahantong sa hyperphosphaturia at hypophosphatemia. Ito ay pinaniniwalaan din na ang parathyroid hormone ay nagdaragdag sa kakayahan ng mga bato na bumuo ng calcitriol, sa gayon ay pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa bituka.

Sa tissue ng buto, sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum mula sa mga apatite ng buto ay nagiging isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ito ay pinakilos at inilabas sa dugo, na sinamahan ng pag-unlad ng osteomalacia at kahit na osteoporosis. Kaya, ang parathyroid hormone ay ang pangunahing calcium-sparing hormone. Nagsasagawa ito ng mabilis na regulasyon ng calcium homeostasis, ang patuloy na regulasyon ay isang function ng bitamina D at ang mga metabolite nito. Ang pagbuo ng PG ay pinasigla ng hypocalcemia; na may mataas na antas ng Ca sa dugo, bumababa ang produksyon nito.

Ang ikatlong regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin, isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Diet na may malaking halaga Ang calcium sa pagkain ay nagpapasigla din sa pagtatago ng calcitonin. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga hypercalcemic na kondisyon, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang deposition ng Ca sa buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis, at pinapagana ang paglabas nito sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

Ang phosphorus-calcium homeostasis, bilang karagdagan sa tatlong inilarawan sa itaas (bitamina D, parathyroid hormone, calcitonin), ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan. Ang mga microelement Mg, Al ay mga katunggali ng Ca sa proseso ng pagsipsip; Maaaring palitan ito ng Ba, Pb, Sr at Si sa mga asing-gamot na matatagpuan sa tissue ng buto; Ang mga thyroid hormone, somatotropic hormone, androgens ay nagpapagana ng pagtitiwalag ng calcium sa mga buto, binabawasan ang nilalaman nito sa dugo, ang mga glucocorticoid ay nag-aambag sa pagbuo ng osteoporosis at ang pag-leaching ng calcium sa dugo; Ang bitamina A ay isang antagonist ng bitamina D sa panahon ng pagsipsip sa bituka. Gayunpaman, ang pathogenic na impluwensya ng mga ito at maraming iba pang mga kadahilanan sa phosphorus-calcium homeostasis ay nagpapakita mismo, bilang isang panuntunan, na may makabuluhang mga paglihis sa nilalaman ng mga sangkap na ito sa katawan. Ang regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan ay ipinakita sa Fig. 1.

kanin. 1. Scheme ng regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng phosphorus-calcium sa mga maliliit na bata ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili bilang hypocalcemia ng iba't ibang mga pinagmulan na may mga klinikal na pagpapakita mula sa labas musculoskeletal system. Ang pinakakaraniwang sakit ay rickets at spasmophilia (hypocalcemic tetany). Ang hypercalcemia ay hindi gaanong karaniwan at kadalasan ay iatrogenic (hypervitaminosis D) sa kalikasan. Ang sanhi ng hypocalcemia ay maaaring isang kakulangan ng bitamina D at mga kaguluhan sa metabolismo nito, sanhi ng pansamantalang kawalan ng gulang ng mga sistema ng enzyme ng mga organo (kidney, atay) na kumokontrol sa prosesong ito. Ang hindi gaanong karaniwan ay ang pangunahing genetically tinutukoy mga sakit sa bato, gastrointestinal tract, parathyroid glands, sistema ng kalansay, na sinamahan ng mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis na may katulad na klinikal na larawan.

Ang pinakakaraniwang sakit na nauugnay sa mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis sa mga bata 1 taon ng buhay ay rickets. Sa International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10), ang sakit na ito ay kasama sa seksyon ng mga sakit ng endocrine system at metabolismo (code E55.0). Kasabay nito, ang kahalagahan ng hypovitaminosis D sa pag-unlad nito ay hindi tinatanggihan.

Ilang kontrobersyal na isyu sa problema ng rickets.

1. Paglaganap ng rickets. Karamihan sa data ng literatura ay nagpapahiwatig ng dalas ng 20 hanggang 65% sa mga batang 1 taong gulang, depende sa klimatiko at heograpikal na kondisyon. SA maunlad na bansa(USA, Japan), kung saan malawakang isinasagawa ang food fortification, naniniwala na ang problema ng rickets ay nalutas na. Gayunpaman, mali ang pananaw na ito. Ang pagpapabuti ng mga kondisyon ng pamumuhay, pagsunod sa mga rekomendasyong medikal para sa pagpapalaki ng isang bata, pati na rin ang pagpapalakas ng mga produktong pagkain na may bitamina D ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa dalas ng malubha at katamtaman. malubhang anyo rickets. Ang dalas ng mga banayad na anyo nito ay nananatiling napakataas. Ang isang bihasang pediatrician ay makakahanap ng 2-3 banayad na sintomas ng rickets sa halos bawat 3-4 na buwang gulang na sanggol. Kaugnay nito, dapat na kilalanin na ang alinman sa rickets ay nangyayari sa halos 100% ng mga bata, o ang mild (I) degree na rickets ay dapat ituring hindi bilang isang sakit, ngunit bilang isang paraphysiological na kondisyon (tulad ng conjugation jaundice ng mga bagong silang), na kung saan ay ang sarili. -limitado bilang maturation ng katawan. Ang pagkilala sa puntong ito ng pananaw ay nagpapahintulot sa amin na sumang-ayon sa mga numero ng 25-55% ng pagkalat ng rickets. Ang dalas ng mga ricket sa mga nakaraang taon sa Russia ay mula 54 hanggang 66% (N.A. Korovina et al., 1998). Ang posisyon na ang unang antas ng rickets ay tumutugma sa unang panahon ng sakit ay hindi sumasalungat sa itaas na punto ng view.

2. Congenital rickets. Ang isa ay halos hindi sumasang-ayon sa pagkakaroon ng congenital rickets. Sa katunayan, ang isang maliit na bahagi ng mga bagong silang (napaaga, wala pa sa gulang) na nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng isang pathological na kurso ng pagbubuntis, mga nutritional disorder ng buntis, ang pag-inom ng ilang mga gamot sa panahon ng pagbubuntis (anticonvulsants, hormones), alkohol, paninigarilyo ng tabako, atbp. sintomas ng pinsala sa skeletal system, pangunahin sa anyo ng osteomalacia. Ang mga ito, gayunpaman, ay dapat isaalang-alang bilang isang pagpapakita ng kawalan ng gulang ng lahat ng mga sistema (kabilang ang buto) ng katawan. Sa ganitong mga bata, ang hypophosphatemia ay bihira, at ang hypocalcemia, kung maayos na pinamamahalaan pagkatapos ng kapanganakan, ay mabilis na naalis, ngunit ang mga sintomas ng osteomalacia ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at nawawala ayon sa rate ng pagkahinog ng katawan.

Halos hindi ipinapayong iugnay sa congenital rickets ang mga sakit tulad ng phosphate diabetes, renal tubular acidosis, de Toni-Debreu-Fanconi disease, na nagpapakita ng kanilang sarili sa isang mas matandang edad at batay sa isang genetic defect na nailalarawan sa kapansanan sa regulasyon ng maraming uri ng metabolismo sa pamamagitan ng mga sangkap ng bato (at hindi lamang posporus-calcium). Ang mga ito ay tubulopathies - mga sakit na tulad ng rickets. Dapat ding isama sa mga ito ang naunang inilarawan na late rickets.

3. Paulit-ulit na kurso.

Sa kasalukuyan ay napakabihirang. Mahirap isipin na ang isang bata na may diagnosed na rickets ng katamtamang kalubhaan, tumatanggap ng sapat na hindi tiyak at tiyak na therapy, ay muling nauuwi sa hindi kanais-nais na mga kondisyon buhay. Ang isang bata pagkatapos ng 8-9 na buwang gulang na may makatwirang pagpapakain, aktibong gumagalaw, at madalas na naglalakad sa sariwang hangin ay hindi na muling magkakaroon ng rickets. Sa kasong ito, ang isang prophylactic (400 IU bawat araw) na dosis ng bitamina D, na na-synthesize ng balat o ibinibigay sa pagkain, ay sapat.

4. Pag-uuri ng rickets sa mga bata (V.I. Strukov, 1999).

Sa halos 100% ng mga kaso, ang mga ricket ay bubuo dahil sa isang kumbinasyon ng mga endogenous at exogenous na mga kadahilanan. Halos hindi maipapayo na makilala ang mga rickets, na kung saan ay talagang kulang (kabilang ang kakulangan sa bitamina D), at hypoxic rickets bilang isang independiyenteng rickets na umaasa sa nutrisyon, dahil ang intrauterine hypoxia ay nagdudulot ng immaturity ng katawan (kabilang ang musculoskeletal system) na may kaukulang mga pagpapakita (tingnan ang congenital rickets).

5. Mga klinikal na variant ng rickets.

Halos hindi maipapayo na makilala ang calciumpenic, phosphopenic variants at rickets nang hindi binabago ang konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa dugo (E.M. Lukyanova, 1990). Dapat nating pag-usapan ang alinman tungkol sa itinanghal na katangian ng mga pagbabago sa biochemical, o tungkol sa pamamayani ng pagbaba sa isa o ibang elemento.

Medyo karaniwan medikal na error Kapag nag-diagnose ng rickets, ang isa sa mga sintomas ay ganap. Ang hindi napapanahon at hindi tamang pagngingipin, ang pagsasara ng malaking fontanel sa kawalan ng iba pang mga sintomas ay kadalasang binibigyang kahulugan bilang rickets. Ang mga natitirang epekto ng rickets, bilang panuntunan, ay may kasamang hugis na "O" na kurbada ng mga binti sa mga batang 2-3 taong gulang. Kasabay nito, ang namamana, genetic na mga tampok ng pag-unlad ng skeletal system ay hindi napapansin. Ang papel ng namamana na kadahilanan ay mahusay na ipinakita sa disertasyon ng Z.A. Stankevich (1972), na nag-aral ng phosphorus-calcium metabolism sa mga bata at nagpahayag ng makabuluhang pagkakaiba sa mono- at dizygotic na kambal.

Osteoporosis - nabawasan ang mass ng buto at may kapansanan sa istraktura ng buto - ay maaaring maiugnay hindi lamang sa mga rickets, kundi pati na rin sa iba pang mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng osteoporosis ay: endocrine at metabolic disorder; pagkain at digestive disorder; ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot (hormones, anticonvulsants, antacids, heparin); genetic factor (osteogenesis imperfecta, Marfan syndrome, homocystinuria); pangmatagalang immobilization; malignant na mga bukol; talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga kasong ito, ang diagnosis ng rickets ay hindi tama, sa kabila ng klinikal na pagkakatulad.

Ang isang medyo karaniwang sakit sa mga bata na nauugnay sa isang paglabag sa phosphorus-calcium homeostasis ay spasmophilia - hypocalcemic tetany. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng mga lokal o pangkalahatan na tonic convulsions (tahasang anyo) o nadagdagang neuromuscular excitability (nakatago, nakatago na anyo).

Ang mga sanhi ng hypocalcemia ay iba-iba. Ang pinakakaraniwan ay: kakulangan sa bitamina D, hypoparathyroidism, pinsala sa mga glandula ng parathyroid, labis na pagtatago ng calcitonin, malabsorption syndrome, talamak na pagkabigo sa bato, endocrinopathies, labis na paggamit ng posporus, ang paggamit ng ilang mga gamot (phenobarbital, glucagon, diphenin, laxatives, antacids). Ang pinakamahalagang biochemical factor sa pagbuo ng hypocalcemic tetany ay isang pagbawas sa bahagi ng ionized calcium (ang antas ng kabuuang Ca ay mas mababa sa 2.2 mmol/l, ang ionized calcium ay 1.0 mmol/l). Sa antas na ito ng ionized calcium, bumababa ang threshold ng excitability sa neuromuscular at interneuronal synapses.

Ang alkalosis ay nag-aambag sa pagbuo ng hypocalcemic tetany; Ang isang katulad na klinikal na larawan ay sanhi ng hypomagnesemia (ayon sa ilang data, maaaring mayroong kumbinasyon ng mababang antas ng calcium at magnesium sa dugo).

Ang mga klinikal na pagpapakita ng spasmophilia ay inilarawan sa mga aklat-aralin: convulsions (carpopedal spasm), laryngospasm, eclampsia. Ang diagnosis ng latent form ay batay sa pagtukoy ng mga sintomas ng tumaas na neuromuscular excitability (Chvostek, Trousseau, Lyust, Maslov, Erb sintomas).

Ang mga malubhang kondisyon, kadalasang nag-iiwan ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan o kahit na nagreresulta sa kamatayan, ay hypercalcemia. Ang dahilan para sa kanilang pag-unlad sa halos 100% ng mga kaso ay isang labis na dosis ng bitamina D. Sa kasalukuyan, salamat sa rebisyon ng mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets, ang mga naturang sakit sa mga bata ay bihira. Gayunpaman, hanggang ngayon, hindi lamang sa medikal na literatura, kundi pati na rin sa di-medikal na media, may mga ulat ng pagkalason ng populasyon na may bitamina D kapag gumagamit ng mga solusyon sa alkohol o langis bilang regular na alkohol o nakakain na langis.

Noong 50s-70s ng ikadalawampu siglo, ang hypervitaminosis D ay isang mahalagang problema sa pediatric. Nag-ulat sina Debray at Brissot ng 85 malubhang kaso noong 1949 ng sakit na ito. V.A. Vlasov at V.K. Naobserbahan ni Stolyarov ang 10 bata na may ganitong patolohiya noong 1957. Sa pamamagitan ng chest department ng ospital. N.F. Filatov sa panahon mula 1957 hanggang 1970. 98 tulad ng mga bata ang dumaan, at sa loob lamang ng 8 buwan (Setyembre 1971 - Abril 1972) - 30 mga pasyente na may hypervitaminosis D. Maraming mga kaso ang nakamamatay. Noong 1972, isang empleyado ng Department of Hospital Pediatrics V.V. Inilathala ni Shitskova ang mga rekomendasyong pamamaraan sa hypervitaminosis D, ipinagtanggol ang kanyang PhD thesis sa kondisyon ng mga bato sa sakit na ito.

Ang labis na dosis ng bitamina D ay may parehong direktang nakakalason na epekto sa katawan ng bata at isang hindi direktang epekto sa pamamagitan ng pagkagambala sa phosphorus-calcium homeostasis at pag-unlad ng hypercalcemia. Ang direktang nakakalason na epekto ng bitamina D ay ipinahayag sa pagkagambala sa siklo ng Krebs na may pagtaas sa sitriko acid sa dugo, pag-activate ng mga proseso ng peroxidation na may pagkagambala sa mga lamad ng cell. Ang labis na bitamina D ay idineposito sa atay, na nagdudulot ng nakakalason na epekto sa parenkayma nito at humahantong sa pagkabulok ng mataba. Ang hypercalcemia sa kaso ng labis na dosis nito ay ipinahayag sa pamamagitan ng dysfunction ng mga cell ng iba't ibang mga organo na may larawan ng toxicosis, pati na rin ang metastatic calcification ng mga tisyu at organo. Ang kaltsyum ay idineposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo; Lalo na apektado ang atay at bato (nephrocalcinosis, nephrolithiasis).

Ang isang binibigkas na klinikal na larawan ng hypervitaminosis D ay sinusunod kapag kumukuha ng kabuuang dosis na higit sa 1 milyong IU, kapag kumukuha ng bitamina D kasama ng ultraviolet radiation o langis ng isda, pati na rin sa malalaking dosis ng calcium sa tag-araw, sa bote-fed. mga bata. Ang tagal ng pangangasiwa ng dosis sa itaas ay may malaking kahalagahan (ang dati nang umiiral na paraan ng pagkabigla ng pagpapagamot ng rickets). Ang pagtaas ng sensitivity sa bitamina D ay sinusunod sa mga bata na natanggap ito ng mga ina sa panahon ng pagbubuntis. Ang mga kaso ng pagtaas ng indibidwal na sensitivity ay inilarawan.

Sa klinika, ang hypervitaminosis D ay nagpapakita ng sarili bilang isang larawan ng talamak na toxicosis o talamak na pagkalasing. Depende ito sa edad ng bata at sa tagal ng pangangasiwa ng bitamina D. Ang talamak na toxicosis ay kadalasang nabubuo sa mga bata sa unang anim na buwan ng buhay na umiinom ng malalaking dosis ng bitamina D sa maikling panahon. Sa ikalawang kalahati ng taon, na may matagal na paggamit ng maliliit na dosis ng bitamina D, ang talamak na pagkalasing ay bubuo. Pangunahing sintomas: anorexia, malnutrisyon, asthenia, pagduduwal, pagsusuka, pagkaantala sa pag-unlad, paninigas ng dumi, polyuria, polydipsia, dehydration; maaaring magkaroon ng mga seizure. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay mula sa banayad na pagsugpo hanggang sa malubhang pagkawala ng malay.

Mayroong tatlong antas ng hypercalcemia:

Ang unang antas - ang antas ng Ca sa dugo ay matatag sa itaas na limitasyon, ang intensive excretion nito sa ihi (Sulkovich reaction ++), ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng katamtamang mga manifestations ng toxicosis, polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang.

Pangalawang antas - ang antas ng Ca sa dugo ay mas mataas kaysa sa normal, ngunit hindi lalampas sa 12 mg%, marami ang pinalabas sa ihi (Sulkovich reaksyon +++ o ++++), ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng malinaw na mga sintomas ng toxicosis, polyuria, dystrophy.

Ikatlong antas – Ca level sa dugo na higit sa 12 mg%, malubhang toxicosis at obligadong pinsala sa bato.

Pinsala sa cardiovascular system: mula sa mga menor de edad na functional disorder hanggang sa malubhang myocarditis na may pag-unlad ng circulatory failure. Sa ECG, pagpapalawak ng QRS complex, pagpapahaba ng pagitan ng PQ, pagpapakinis ng P at T wave sa V 1 at V 2; ang mga kaso ng atrioventricular conduction disturbance ay inilarawan; maaaring mayroong isang ECG na larawan ng myocardial infarction. Bilang isang patakaran, na may hypervitaminosis D, ang mataas na presyon ng dugo ay sinusunod.

Pinsala sa atay: maaaring tumaas ang aktibidad ng serum transaminases, dysproteinemia, nadagdagan ang kolesterol sa dugo, nabawasan ang alpha at tumaas na beta lipoproteins; Maaaring may mga pathological na uri ng glycemic curves.

Pinsala sa bato: mula sa menor de edad na dysuric phenomena hanggang sa talamak pagkabigo sa bato; leukocyturia, minor hematuria at proteinuria; madalas pangalawang impeksiyon at pag-unlad ng pyelonephritis; nephrocalcinosis; calcium oxalate urolithiasis. Sa mga advanced na kaso - talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pinsala sa respiratory system at gastrointestinal tract ay bihira.

Diagnosis ng hypervitaminosis D: hypercalciuria, hypercalcemia; maaaring mayroong hypophosphatemia at hyperphosphaturia; acidosis. Ang radiographs ng mga buto ay nagpapakita ng pagpapalawak at pagpapalapot ng mga lugar ng paghahanda ng calcification.

Ang mga kahihinatnan ng hypervitaminosis D ay madalas na nephropathies: talamak na pyelonephritis, interstitial nephritis, tubulopathies.

Sa mga nagdaang taon, ang hypervitaminosis D ay bihira, dahil ang mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets ay radikal na nagbago. Sa kasalukuyan, ang diin ay inilipat sa mga hindi tiyak na pamamaraan ng paglaban sa sakit na ito. Walang katiyakan, na may malaking pag-iingat, ang medikal na komunidad ay sumasang-ayon sa katotohanan na sa loob ng libu-libong taon (hanggang 1922, nang ang bitamina D ay natuklasan at nakuha), ang sangkatauhan ay walang pagkakataon na gamitin ang gamot na ito sa dalisay nitong anyo. Ang mataas na dalas at kalubhaan ng rickets sa malayong nakaraan ay hindi sanhi ng kakulangan ng isang gamot - bitamina D, ngunit sa pamamagitan ng panlipunan at pamumuhay na mga kondisyon, pambansang kaugalian, at ang mga nutritional na gawi ng ating mga ninuno. Ito ay ang pagbabago sa mga salik na ito sa mas magandang panig, at hindi lamang ang paggamit ng bitamina D ang nakaimpluwensya sa saklaw at kalubhaan ng sakit na ito.

Sa kasalukuyan, ang nonspecific antenatal prevention ng rickets ay binubuo ng paglikha ng pinakamainam na kondisyon para sa buntis para sa paglaki at pag-unlad ng fetus: isang balanseng diyeta na may sapat na supply ng hindi lamang mga protina, taba, carbohydrates, kundi pati na rin ang mga micro- at macroelements (kabilang ang calcium. at posporus), bitamina (kabilang ang bitamina D); pagbabawal para sa isang buntis na kumuha ng nakakalason (lalo na para sa fetus) na mga sangkap - tabako, alkohol, droga; hindi kasama ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng buntis at iba pa Nakakalason na sangkap– mga kemikal, gamot, pestisidyo, atbp. Ang isang buntis ay dapat na pisikal aktibong larawan buhay, upang maging sa sariwang hangin hangga't maaari (hindi bababa sa 4-5 na oras sa isang araw), upang mapanatili ang isang pang-araw-araw na gawain na may sapat na pahinga araw at gabi. Sa kasong ito, hindi na kailangan ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa buntis.

Antenatal specific prevention ng rickets sa pamamagitan ng pagrereseta ng 1000 IU ng bitamina D bawat araw sa huling 2 buwan ng pagbubuntis ay ipinahiwatig lamang para sa mga buntis na kababaihan mula sa hindi kasiya-siyang kondisyon sa lipunan, mula sa mga grupo ng peligro (mga pasyente na may nephropathies, diabetes mellitus, rayuma, hypertension), na may mga pagpapakita ng osteopenia, osteoporosis. Sa hilagang rehiyon, sa halip na mga suplemento ng bitamina D, inirerekomenda ang isa o dalawang kurso ng ultraviolet radiation.

Ang postnatal nonspecific prevention ng rickets ay kinabibilangan ng: pagpapasuso; napapanahong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain (mas mahusay na magsimula sa katas ng gulay), juice; araw-araw na pananatili sa sariwang hangin, libreng swaddling, masahe, gymnastics, light-air at hygienic na paliguan.

Ang tiyak na pag-iwas sa mga rickets sa postnatal ay isinasagawa para sa mga bata lamang sa panahon ng huli na taglagas - unang bahagi ng tagsibol sa isang dosis na 400-500 IU bawat araw, simula sa 4 na linggo ng edad. Ang karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa ika-2 taon ng buhay ay hindi ipinapayong. Ang mga formula na ginamit para sa artipisyal na pagpapakain ay naglalaman ng lahat ng kinakailangang bitamina at microelement sa physiological na dosis, at samakatuwid ay hindi na kailangan ng karagdagang bitamina D.

Ang pagtaas ng prophylactic na dosis ng bitamina D hanggang 1000 IU bawat araw ay posible lamang para sa mga batang nasa panganib na magkaroon ng rickets (napaaga, wala pa sa gulang, mababang timbang ng kapanganakan, na may pinababang aktibidad ng motor, kambal, madalas na may sakit, na may mga bituka na malabsorption syndromes). Sa mga kasong ito, ipinapayong subaybayan ang antas ng calcium sa katawan sa pamamagitan ng paglabas nito sa ihi (reaksyon ng Sulkovich). Ang pagtaas ng calciuria ay isang kategoryang indikasyon para sa pagbawas ng dosis o kahit na pagkansela ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D.

Sa kasalukuyan, halos lahat ng mga pediatrician ay sumang-ayon na ipinapayong magsagawa ng partikular na paggamot ng mga ricket na may maliit na therapeutic dosis ng bitamina D. Ang pang-araw-araw na dosis para sa mga grado I-II ay 1500-2000 IU, kurso - 100,000-150,000 IU; sa II-III degree - 3000-4000 IU, kurso 200000-400000 IU. Ang paggamot na ito ay isinasagawa sa panahon ng peak, na kinumpirma ng biochemical data (nabawasan ang calcium at phosphorus sa dugo, nadagdagan alkalina phosphatase). Sa pagtatapos ng kurso, kung kinakailangan, ipinapayong lumipat sa isang prophylactic (physiological) na dosis. Ang mga pamamaraan ng shock at semi-impact na inirerekomenda sa nakaraan at paulit-ulit na mga kurso sa paggamot ay hindi kasalukuyang ginagamit.

Kapag nagsasagawa ng partikular na therapy, inirerekumenda namin ang pagsubaybay sa antas ng Ca sa dugo sa pamamagitan ng regular (isang beses bawat 10-14 araw) na pagsubok sa reaksyon ng Sulkovich (degree ng calciuria). Ang pagiging posible ng pagpigil o paggamot sa mga rickets sa isang solong iniksyon ay nagpapalaki ng mga pagdududa naglo-load ng dosis(200,000-400,000 IU) cholecalciferol (BON D 3) dahil sa posibilidad ng mga nakakalason na epekto ng gamot at ang paglitaw ng hypercalcemia. Ang pinaka-maginhawa para sa paggamot at pag-iwas sa rickets sa kasalukuyan ay nalulusaw sa tubig na bitamina D 3 (TERPOL, Poland), na naglalaman ng 500 IU ng bitamina D sa isang patak. Ang pangangailangan para sa nonspecific na therapy gamit ang mga pamamaraan na inilarawan sa mga aklat-aralin at mga pantulong sa pagtuturo ay walang pag-aalinlangan.

Ang paggamot sa mga kondisyon ng hypocalcemic (spasmophilia) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng mga suplementong calcium (kabilang ang intravenously); upang mapataas ang antas ng ionized calcium, ang isang isotonic NaCl solution ay ibinibigay sa intravenously; ammonium chloride, citrate mixture pasalita. Sa taas ng convulsive syndrome, ang reseta ng anticonvulsants at sedatives (seduxen, GHB, droperidol) ay ipinahiwatig.

Ang paggamot sa mga kondisyon ng hypercalcemic ay nagsasangkot ng pag-aalis ng bitamina D at mga suplementong calcium, mga paghihigpit sa pandiyeta sa mga pagkaing may mataas na calcium, at ang pangangasiwa ng phytin upang mabawasan ang pagsipsip ng Ca sa bituka. Ang masaganang pangangasiwa ng likido ay ipinahiwatig (pasalita, intravenously). Sa kaso ng malubhang hypercalcemia, ang mga paghahanda ng calcitonin ay inireseta, ang pinakasikat na kung saan ay sintetikong salmon calcitonin - myacalcic. Ayon sa mga indikasyon, maaaring magreseta ng mga steroid hormone at antihypertensive na gamot.

Ang hanay ng mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay lumawak nang malaki sa mga nakaraang taon. Ang mga talahanayan sa ibaba ay nagpapakita ng parehong mga gamot na naglalaman Ca , pati na rin ang iba pang mga sangkap na nakakaapekto sa metabolismo ng elementong ito at tissue ng buto.

Talahanayan 1. Nilalaman Ca sa ilang mga gamot.

Paghahanda ng calcium (mg/per 1 g asin)
Kaltsyum carbonate
Calcium phosphate 3-basic
Calcium phosphate 2-basic anhydride
Kaltsyum klorido
Calcium phosphate 2-basic dihydride
Calcium citrate
Kaltsyum glycerophosphate
Calcium lactate
Kaltsyum gluconate

Ang carbonate na naglalaman ng 40% dalisay ay malawakang ginagamit Ca . Pinakamahusay na pagsipsip (bioavailability) Ca sa citrate at phosphate salts.

Talahanayan 2. Mga modernong paghahanda na naglalaman ng calcium.

Pangalan		Bansa ng tagagawa
Mga paghahanda na naglalaman ng calcium carbonate
UPSAVIT calcium	1250	France
Additive na calcium	1250	Poland
	1250+D3 200 unit	Norway
Vitrum calcium	1250+D3 200 unit.	USA
Mga Ideya	1250+D3 400 unit.	France
Vitacalcin		Slovakia
Osteocea	1000	Britanya
Ca -Sandos forte	1250	Switzerland
Mga kumplikadong gamot
Osteogenon	Ca 178, P 82, mga kadahilanan ng paglago	France
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca at Mg	Ca, Mg at bitamina	Switzerland
Kaltsyum SEDICO	Ca, D3, vit. SA	Ehipto
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Slovenia

Ang talahanayan na ito ay nagpapakita imported na gamot naglalaman ng carbonate Ca , at mga kumplikadong gamot Ca kasama ng iba pang mga sangkap (bitamina, microelements)

Talahanayan 3. Mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium.

Mga paghahanda ng bitamina D.

· Wigantol (cholecalciferol, oily), Germany

· Aquadetrim (solusyon sa tubig D3), Poland

· D3 (BON ) (cholecalciferol)

· D2 (ergocalciferol, mamantika), Russia

· Calcitriol, Alemanya

· Rocaltrol, Switzerland

· Alpha calcidiol, CAS

· Alpha D3, Israel

Mga hormone

· Parathyroid hormone - PTH

· Calcitonin (myocalcic, calcimar)

· Mga anabolic steroid (retabolil, nerabol, atbp.)

· Estrogens (estradiol dipropionate, progliova)

· Mga kadahilanan ng paglago (tulad ng insulin, pagbabago)

Bisphosphanates

· Etidronate (didronal), alendronate, tiludronate, pamidronate, xidifine (potassium at sodium etidronate)

Flavonoids

· Osteochin

Fluoride.

· Ossin, coreberone, monosodium phosphate (fluocacclic)

Phosphates

· Sodium at potassium phosphate, neutrophos, flitphosphosoda.

Sa mga bitamina D na ipinakita sa talahanayan, ang kagustuhan ay kasalukuyang ibinibigay sa may tubig na solusyon, halos walang alkohol na ginagamit.

Ang Alpha calcidiol, calcitriol, rocaltrol, alpha D3 ay mga gamot na aktibong metabolite ng bitamina D3.

Calcitonins: calcitar (baboy), elkatonin (mula sa eel), citacalcic (synthetic, human) - bawasan ang bone resorption, pasiglahin ang osteogenesis.

Mga anabolic steroid, mga kadahilanan ng paglago - buhayin ang metabolismo, pasiglahin ang osteogenesis.

Bisphosphanates - bawasan ang resorption ng buto at pagbawalan ang apoptosis.

Flavonoids – bawasan ang resorption at i-activate ang osteogenesis. Kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa mga bata dahil sa posibleng mga nakakalason na epekto.

Pinasisigla ng mga fluoride ang osteogenesis.

Phosphates - ginagamit para sa hypophosphatemia, malubhang phosphaturia.

Talahanayan 4. Epekto sa pagbabago ng buto.

· Para sa resection: calcitonins, bisphosphonates, osteoquin.

· Para sa osteogenesis: parathyroid hormone, bitamina D, fluoride, anabolic hormones.

· Pinaghalong aksyon: ostegenone (osselan).

Sa kasalukuyan, ang mga biological food additives (BAA), na matagumpay na ginagamit para sa pag-iwas, ay may malaking praktikal na interes. iba't ibang sakit at rehabilitasyon. Gayunpaman, kinakailangan ang espesyal na siyentipikong pananaliksik at naaangkop na mga klinikal na pagsubok, na magbibigay-daan para sa isang mas malawak at makatwirang paggamit ng mga pandagdag sa pandiyeta. Ang talahanayan 5 ay nagpapakita ng ilang mga pandagdag sa pandiyeta sa loob at dayuhan na nilayon para sa pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.

Talahanayan 5. Biologically active additives na naglalaman ng calcium.

· Marine calcium para sa mga bata at matatanda na may mga mineral, bitamina (iodine, zinc, taurine, atbp.) batay sa calcium carbonate (Russia, Ecomir).

· Kaltsyum ng mga bata na may bitamina D3 at citrate mixture (Russia, Ecomir).

· Marine calcium, carbonate (Russia, PSZ).

· Calcide - kaltsyum mga kabibi at citrate (Russia, PSZ).

· Kanalgat (Russia, Arkhangelsk).

· Calcium alginate, calcillac (Russia, Arkhangelsk).

· Super Ca na may Mg, Zn , bitamina D at Ester-C (Cobra International, Russia).

· Mga koloidal na mineral - Ca, Mg, K, Zn, B, atbp. (Oxylife, USA).

Kasama ng mga pandagdag sa pandiyeta, sa mga nakaraang taon, ang mga homeopathic na gamot ay lalong ginagamit, na may mahusay na bisa at walang nakakalason na epekto o iba pang mga side effect.

Talahanayan 6. Mga homeopathic na gamot.

(ang pangunahing layunin ay ang regulasyon ng metabolismo ng posporus-calcium).

· Calcarea carbonica 6

· Kalkochel (Hel, Germany).

· Aubaucalque (Veleda, France).

Kapag pumipili ng isang panggamot o prophylactic na ahente, kinakailangang isaalang-alang ang mga indibidwal na katangian, kalubhaan mga klinikal na palatandaan at laboratoryo at functional indicator para sa isang partikular na bata. Kasama nito, siyempre, dapat magkaroon ng patuloy na siyentipikong pananaliksik upang tuklasin ang posibilidad panggamot na pagwawasto metabolic disorder sa mga bata, kabilang ang phosphorus-calcium metabolism.

Ang mga sakit na nauugnay sa mga pagbabago sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay nangyayari sa mga tao ng parehong kasarian, anuman ang edad. Ang posporus at calcium ay mga mahahalagang kemikal, kailangang-kailangan para sa buong kalusugan ng tao. Tiyak na alam ng bawat isa sa atin na ang tissue ng buto ay naglalaman ng higit sa 90% ng calcium at humigit-kumulang 80% ng mga reserbang posporus mula sa buong katawan. SA maliit na halaga ang mga sangkap na ito ay naroroon sa ionized blood plasma, mga nucleic acid ah at phospholipids.

Metabolismo ng calcium at phosphorus sa maagang buhay

Sa unang taon ng buhay, ang panganib ng metabolic disorder ay pinakamataas, na nauugnay sa mabilis na paglaki at bilis ng pag-unlad ng sanggol. Karaniwan, sa unang 12 buwan, triple ng isang bata ang timbang ng katawan na ibinigay sa kapanganakan, at mula sa 50 average na sentimetro sa kapanganakan, ang isang taong gulang na sanggol ay lumalaki hanggang 75. Sa mga bata, ang metabolismo ng phosphorus-calcium ay ipinakikita ng isang kamag-anak o ganap na kakulangan ng mga kapaki-pakinabang na mineral at sangkap sa katawan.

Maraming mga kadahilanan ang humahantong sa paglitaw ng mga naturang problema:

• kakulangan sa bitamina D;
• pagkagambala sa metabolismo nito dahil sa kawalan ng gulang ng mga sistema ng enzyme;
• pagkasira ng bituka pagsipsip at bato reabsorption ng posporus at kaltsyum;
• mga sakit ng endocrine system.

Ang mga kondisyon ng hypercalcemic, na kumakatawan din sa phosphorus, ay mas madalas na masuri. Ang labis na dami ng mga kemikal sa katawan ay hindi gaanong mapanganib para sa kalusugan ng bata at nangangailangan ng pagwawasto ng gamot. Gayunpaman, ang pagkamit ng estado na ito sa isang normal na diyeta ay halos imposible. Kaya ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa calcium sa mga sanggol ay katumbas ng 50 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Samakatuwid, ang isang bata na tumitimbang ng halos 10 kg ay dapat tumanggap ng humigit-kumulang 500 mg ng Ca araw-araw. Ang 100 ml ng gatas ng ina, na siyang tanging pinagmumulan ng nutrients, ay naglalaman ng humigit-kumulang 30 ml ng Ca, at ang gatas ng baka ay naglalaman ng higit sa 100 mg.

Biochemistry ng phosphorus-calcium metabolism

Matapos makapasok ang mga kemikal na ito sa katawan, ang mga ito ay nasisipsip sa bituka, pagkatapos ay ipinagpapalit sa pagitan ng dugo at tissue ng buto, na sinusundan ng paglabas ng calcium at phosphorus mula sa katawan sa ihi. Ang yugtong ito ay tinatawag na reabsorption, na nangyayari sa renal tubules.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng isang matagumpay na pagpapalitan ng Ca ay ang konsentrasyon nito sa dugo, na karaniwang nag-iiba sa pagitan ng 2.3-2.8 mmol/l. Ang pinakamainam na nilalaman ay itinuturing na 1.3-2.3 mmol/l. Ang mga mahahalagang regulator ng metabolismo ng calcium-phosphorus ay bitamina D, parathyroid hormone at calcitonin na ginawa ng thyroid gland.

Ang kalahati ng calcium na nilalaman ng dugo ay direktang nakagapos sa mga protina ng plasma, sa partikular na albumin. Ang natitira ay ionized calcium, na tumatagos sa mga pader ng capillary patungo sa lymphatic fluid. nagsisilbing regulator ng maraming proseso ng intracellular, kabilang ang paghahatid ng mga impulses sa pamamagitan ng lamad papunta sa cell. Salamat sa sangkap na ito, ang isang tiyak na antas ng neuromuscular excitability ay pinananatili sa katawan. Ang calcium na nakatali sa mga protina ng plasma ay kumakatawan sa isang uri ng reserbang reserba upang mapanatili ang isang minimum na antas ng ionized na calcium.

Ang dahilan para sa pag-unlad ng mga proseso ng pathological

Ang nangingibabaw na proporsyon ng posporus at kaltsyum ay puro sa mga di-organikong asing-gamot ng tissue ng buto. Sa buong buhay, ang mga matitigas na tisyu ay nabuo at nawasak dahil sa pakikipag-ugnayan ng ilang uri ng mga selula:

• mga osteoblast;
• mga osteocyte;
• mga osteoclast.

Ang tissue ng buto ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang biochemistry ng prosesong ito ay ginagarantiyahan ang pagpapanatili ng kanilang matatag na antas sa dugo. Sa sandaling bumaba ang konsentrasyon ng mga sangkap na ito, na nagiging halata ng tagapagpahiwatig na 4.5-5.0 (kinakalkula ito ng formula: Ca pinarami ng P), ang buto ay nagsisimula nang mabilis na lumala dahil sa pagtaas ng aktibidad ng mga osteoclast. Kung tagapagpahiwatig na ito makabuluhang lumampas sa tinukoy na koepisyent, ang mga asing-gamot ay nagsisimulang magdeposito sa mga buto sa labis na dami.

Ang lahat ng mga kadahilanan na negatibong nakakaapekto sa pagsipsip ng calcium sa bituka at nakakapinsala sa reabsorption ng bato nito ay mga direktang sanhi ng pag-unlad ng hypocalcemia. Kadalasan, sa kondisyong ito, ang Ca ay nahuhugasan mula sa mga buto patungo sa daluyan ng dugo, na hindi maiiwasang humahantong sa osteoporosis. Ang labis na pagsipsip ng calcium sa bituka, sa kabaligtaran, ay humahantong sa pag-unlad ng hypercalcemia. Sa kasong ito, ang pathophysiology ng phosphorus-calcium metabolism ay binabayaran ng masinsinang pag-deposito ng Ca sa buto, at ang natitirang bahagi ay umalis sa katawan kasama ng ihi.

Kung ang katawan ay hindi mapanatili ang isang normal na antas ng kaltsyum, ang isang ganap na natural na kahihinatnan ay mga sakit na dulot ng isang kakulangan ng elemento ng kemikal (bilang isang patakaran, ang mga pagpapakita ng tetany ay sinusunod) o ang labis nito, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng toxicosis. , ang pagtitiwalag ng Ca sa mga dingding ng mga panloob na organo at kartilago.

Ang papel ng bitamina D

Ang Ergocalciferol (D2) at cholecalciferol (D3) ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang unang uri ng sangkap ay naroroon sa maliit na dami sa mga langis ng gulay at mikrobyo ng trigo. Ang bitamina D3 ay mas popular - alam ng lahat ang tungkol sa papel nito sa pagsipsip ng calcium. Ang Cholecalciferol ay matatagpuan sa langis ng isda (pangunahin sa salmon at bakalaw), itlog ng manok, pagawaan ng gatas at mga produktong fermented milk. Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng isang tao para sa bitamina D ay humigit-kumulang 400-500 IU. Ang pangangailangan para sa mga sangkap na ito ay tumataas sa mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas, kaya maaari itong umabot sa 800-1000 IU.

Ang kumpletong paggamit ng cholecalciferol sa katawan ay masisiguro hindi lamang sa pamamagitan ng pagkonsumo ng mga pagkaing ito o mga suplementong bitamina sa pagkain. Ang bitamina D ay ginawa sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays. Sa isang minimum na tagal ng insolation, ang epidermis ay synthesize ang dami ng bitamina D na kinakailangan ng katawan. Ayon sa ilang data, sampung minutong pagkakalantad sa araw na may bukas na mga kamay ay sapat na.

Ang dahilan para sa kakulangan ng natural na ultraviolet insolation ay, bilang panuntunan, ang meteorolohiko at heograpikal na mga kondisyon ng lugar ng paninirahan, pati na rin ang pang-araw-araw na mga kadahilanan. Maaari mong mabayaran ang kakulangan ng bitamina D sa pamamagitan ng pagkain ng mga pagkaing may mataas na nilalaman ng cholecalciferol o pag-inom ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang sangkap na ito ay naipon sa inunan, na ginagarantiyahan ang proteksyon ng bagong panganak mula sa mga rickets sa mga unang buwan ng buhay.

Dahil ang pangunahing layunin ng pisyolohikal ng bitamina D ay ang pakikilahok sa biochemistry ng metabolismo ng phosphorus-calcium, hindi maibubukod ng isang tao ang papel nito sa pagtiyak ng kumpletong pagsipsip ng calcium ng mga dingding ng bituka, pag-aalis ng mga trace element salts sa tissue ng buto, at reabsorption ng phosphorus sa tissue. mga tubule ng bato.

Sa mga kondisyon ng kakulangan ng calcium, ang cholecalciferol ay nag-trigger ng mga proseso ng demineralization ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng Ca, sa gayon sinusubukang pataasin ang antas nito sa dugo. Sa sandaling ang konsentrasyon ng microelement ay umabot sa normal, ang mga osteoblast ay nagsisimulang kumilos, na binabawasan ang resorption ng buto at pinipigilan ang cortical porosity nito.

Napatunayan ng mga siyentipiko na ang mga selula ng mga panloob na organo ay sensitibo sa calcitriol, na kasangkot sa sistematikong regulasyon ng mga sistema ng enzyme. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase ay nagiging sanhi ng pakikipag-ugnayan ng calcitriol sa protina ng calmodulin at pinahuhusay ang paghahatid ng mga impulses sa buong panloob na organ. Ang koneksyon na ito ay gumagawa ng immunomodulatory effect, tinitiyak ang regulasyon ng mga pituitary hormone, at hindi rin direktang nakakaapekto sa produksyon ng insulin ng pancreas.

Pakikilahok ng parathyroid hormone sa mga proseso ng metabolic

Ang isang pantay na mahalagang regulator ay parathyroid hormone. Ang sangkap na ito ay ginawa ng mga glandula ng parathyroid. Ang halaga ng parathyroid hormone, na kumokontrol sa metabolismo ng phosphorus-calcium, ay nagdaragdag sa dugo na may kakulangan ng paggamit ng Ca, na humahantong sa pagbawas sa nilalaman ng ionized calcium sa plasma. Sa kasong ito, ang hypocalcemia ay nagiging hindi direktang sanhi ng pinsala sa mga bato, buto at sistema ng pagtunaw.

Ang parathyroid hormone ay naghihikayat ng pagtaas ng calcium at magnesium reabsorption. Sa kasong ito, ang reabsorption ng phosphorus ay kapansin-pansing nabawasan, na humahantong sa hypophosphatemia. Sa panahon ng pananaliksik sa laboratoryo Posibleng patunayan na ang parathyroid hormone ay nagdaragdag ng posibilidad ng calcitriol na pumasok sa mga bato at, bilang isang resulta, ang pagtaas ng bituka ng pagsipsip ng calcium.

Ang calcium na naroroon sa tissue ng buto sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone ay nagbabago sa solidong anyo nito sa isang natutunaw, dahil sa kung saan elemento ng kemikal ay pinapakilos at inilabas sa dugo. Ang pathophysiology ng phosphorus-calcium metabolism ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng osteoporosis.

Kaya, ang parathyroid hormone ay nakakatulong na mapanatili ang kinakailangang halaga ng calcium sa katawan, na nakikilahok sa homeostasis ng sangkap na ito. Kasabay nito, ang bitamina D at ang mga metabolite nito ay pinagkalooban ng pag-andar ng patuloy na regulasyon ng posporus at kaltsyum sa katawan. Ang produksyon ng parathyroid hormone ay pinasigla ng mababang antas ng calcium sa dugo.

Ano ang gamit ng calcitonin?

Ang metabolismo ng phosphorus-calcium ay nangangailangan ng ikatlong hindi maaaring palitan na kalahok - calcitonin. Ito rin ay isang hormonal substance na ginawa ng mga C cells ng thyroid gland. Ang Calcitonin ay kumikilos sa calcium homeostasis bilang isang parathyroid hormone antagonist. Ang rate ng produksyon ng hormone ay tumataas sa pagtaas ng mga konsentrasyon ng posporus at kaltsyum sa dugo at bumababa na may hindi sapat na paggamit ng kaukulang mga sangkap sa katawan.

Ang aktibong pagtatago ng calcitonin ay maaaring mapukaw sa tulong ng isang diyeta na pinayaman ng mga pagkaing naglalaman ng calcium. Ang epektong ito neutralisahin ng glucagon, isang natural na stimulator ng produksyon ng calcitonin. Pinoprotektahan ng huli ang katawan mula sa mga kondisyon ng hypercalcemic, pinapaliit ang aktibidad ng mga osteoclast at pinipigilan ang resorption ng buto sa pamamagitan ng masinsinang akumulasyon ng Ca sa tissue ng buto. Ang "labis" na kaltsyum, salamat sa calcitonin, ay pinalabas mula sa katawan sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng steroid sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

Bilang karagdagan sa parathyroid hormone, bitamina D at calcitonin, ang iba pang mga kadahilanan ay maaari ring maka-impluwensya sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Halimbawa, ang mga microelement tulad ng magnesium, aluminum, at silene ay maaaring makagambala sa pagsipsip ng calcium sa bituka, na pinapalitan ang mga calcium salt ng bone tissue. Sa matagal na paggamot sa glucocorticoids, ang osteoporosis ay bubuo, at ang calcium ay nahuhugas sa dugo. Sa proseso ng pagsipsip ng bitamina A at bitamina D sa mga bituka, ang dating ay may kalamangan, samakatuwid ito ay kinakailangan upang ubusin ang mga pagkain na naglalaman ng mga sangkap na ito sa magkaibang panahon.

Hypercalcemia: mga kahihinatnan

Ang pinakakaraniwang disorder ng phosphorus-calcium metabolism ay hypercalcemia. Nadagdagang nilalaman Ang Ca sa serum ng dugo (higit sa 2.5 mmol/l) ay isang katangiang katangian ng hypersecretion at hypervitaminosis D. Sa mga pagsusuri sa metabolismo ng phosphorus-calcium, ang pagtaas ng nilalaman ng calcium ay maaaring magpahiwatig ng pagkakaroon ng malignant na tumor sa katawan o Itsenko-Cushing sindrom.

Ang isang mataas na konsentrasyon ng elementong kemikal na ito ay katangian ng mga pasyente na may peptic ulcer ng gastrointestinal tract. Kadalasan ang sanhi ay labis na pagkonsumo ng mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang hypercalcemia ay isang perpektong kondisyon para sa pagbuo ng mga bato sa bato. Ang metabolismo ng phosphorus-calcium ay nakakaapekto sa paggana ng buong sistema ng ihi at binabawasan ang neuromuscular conductivity. Sa mga malubhang kaso, ang posibilidad na magkaroon ng paresis at paralisis ay hindi maibubukod.

Sa isang bata, ang kahihinatnan ng matagal na hypercalcemia ay maaaring maging retardasyon ng paglaki, regular na pagdumi, patuloy na pagkauhaw, at hypotonicity ng kalamnan. Kapag ang phosphorus-calcium metabolism ay may kapansanan, ang mga bata ay nagkakaroon ng arterial hypertension at ang central nervous system ay apektado, na ipinahayag ng pagkalito at pagkawala ng memorya.

Ano ang mga panganib ng kakulangan sa calcium?

Ang hypocalcemia ay nasuri nang mas madalas kaysa sa hypercalcemia. Sa karamihan ng mga kaso, lumalabas na ang sanhi ng kakulangan ng calcium sa katawan ay hypofunction ng mga glandula ng parathyroid, aktibong paggawa ng calcitonin at mahinang pagsipsip ng sangkap sa bituka. Ang kakulangan ng kaltsyum ay madalas na bubuo sa postoperative period bilang tugon ng katawan sa pagpapakilala ng isang kahanga-hangang dosis ng isang alkaline na solusyon.

Sa mga pasyente na may mga karamdaman sa metabolismo ng phosphorus-calcium, ang mga sintomas ay ang mga sumusunod:

• ang pagtaas ng excitability ng nervous system ay nangyayari;
• bubuo ang tetany (masakit na pag-urong ng kalamnan);
• ang pakiramdam ng "goosebumps" sa balat ay nagiging permanente;
• posible ang mga seizure at respiratory dysfunction.

Mga tampok ng kurso ng osteoporosis

Ito ang pinakakaraniwang bunga ng mga karamdamang nauugnay sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan. Para dito pathological kondisyon nailalarawan sa pamamagitan ng mababang masa ng buto at mga pagbabago sa istraktura ng tissue ng buto, na humahantong sa pagtaas ng pagkasira at pagkasira, at samakatuwid ay isang pagtaas ng panganib ng bali. Halos nagkakaisa ang mga doktor na ang osteoporosis ay isang sakit ng modernong tao. Ang panganib ng pagbuo ng osteoporosis ay lalong mataas sa katandaan, gayunpaman, na may negatibong epekto ng pag-unlad ng teknolohiya, pagbaba ng pisikal na aktibidad at ang epekto ng isang bilang ng mga hindi kanais-nais na mga kadahilanan sa kapaligiran, ang proporsyon ng mga matatandang pasyente ay tumataas.

Bawat taon, ang osteoporosis ay nasuri sa 15-20 milyong tao. Karamihan sa mga pasyente ay kababaihan menopause, pati na rin ang mga kabataang babae pagkatapos alisin ang mga ovary at matris. Mga 2 milyong kaso ng bali taun-taon ay nauugnay sa osteoporosis. Kabilang dito ang mga bali ng femoral neck, gulugod, buto ng paa at iba pang bahagi ng balangkas.

Kung isasaalang-alang natin ang impormasyon mula sa WHO, ang mga pathology ng skeleton at bone tissue sa mga tuntunin ng paglaganap sa populasyon ng mundo ay pangalawa lamang sa cardiovascular disease, cancer at Diabetes mellitus. Maaaring makaapekto ang osteoporosis sa iba't ibang bahagi ng balangkas, kaya ang anumang buto ay maaaring mabali, lalo na kung ang sakit ay sinamahan ng makabuluhang pagbaba ng timbang sa katawan.

Ang mga metabolic na sakit ng balangkas, sa partikular na osteoporosis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbaba sa konsentrasyon ng mga microelement, kung saan ang buto ay na-resorbed nang mas mabilis kaysa sa nabuo. Kaya, nawawala ang bone mass at tumataas ang panganib ng bali.

Rickets sa mga bata

Ang sakit na ito ay direktang bunga ng mga pagkagambala sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang mga ricket ay kadalasang nabubuo sa maagang pagkabata (hanggang tatlong taon) na may kakulangan ng bitamina D at mga kaguluhan sa pagsipsip ng mga microelement sa maliit na bituka at bato, na humahantong sa isang pagbabago sa proporsyon ng calcium at phosphorus sa dugo. Kapansin-pansin na ang mga nasa hustong gulang na naninirahan sa hilagang latitude ay kadalasang nakakaranas ng mga problema sa metabolismo ng phosphorus-calcium dahil sa kakulangan ng ultraviolet radiation at maikling pananatili sa sariwang hangin sa buong taon.

Naka-on paunang yugto Ang sakit ay nasuri na may hypocalcemia, na nagpapalitaw sa gawain ng mga glandula ng parathyroid at nagiging sanhi ng hypersecretion ng parathyroid hormone. Dagdag pa, tulad ng sa isang kadena: ang mga osteoclast ay isinaaktibo, ang synthesis ng base ng protina ng buto ay nagambala, ang mga mineral na asing-gamot ay idineposito sa hindi sapat na dami, ang leaching ng calcium at phosphorus ay humahantong sa hypercalcemia at hypophosphatemia. Bilang resulta, ang bata ay nakakaranas ng pagkaantala sa pisikal na pag-unlad.

Ang mga katangian ng pagpapakita ng rickets ay:

• anemya;
• nadagdagan ang excitability at pagkamayamutin;
• mga cramp ng paa at pag-unlad ng hypotonicity ng kalamnan;
• nadagdagan ang pagpapawis;
• mga karamdaman sa digestive system;
• madalas na pag-ihi;
• X-shaped o O-shaped shins;

• naantala ang pagngingipin at isang pagkahilig sa mabilis na pag-unlad ng impeksyon sa karies oral cavity.

Paano gamutin ang mga ganitong sakit

Ang mga metabolic disorder ay nangangailangan ng kumplikadong kumplikadong paggamot. Ang metabolismo ng phosphorus-calcium, na ibinalik sa normal, ay aalisin ang karamihan sa mga pathological na kahihinatnan nang walang anumang interbensyon. Ang therapy para sa osteoporosis, rickets at iba pang mga metabolic disorder ay nangyayari sa mga yugto. Una sa lahat, sinusubukan ng mga espesyalista na ihinto ang mga proseso ng resorption upang maiwasan ang mga bali, alisin ang sakit at ibalik ang pasyente sa isang kondisyon sa pagtatrabaho.

Ang mga gamot para sa metabolismo ng calcium-phosphorus ay pinili batay sa mga sintomas ng pangalawang sakit (madalas na osteoporosis, rickets) at ang pathogenesis ng bone resorption. Ang parehong mahalaga para sa pagbawi ay ang pagsunod sa isang diyeta batay sa prinsipyo ng pagbabalanse ng mga protina, calcium salts at phosphorus. Bilang pantulong na pamamaraan therapy, ang masahe ay inirerekomenda para sa mga pasyente, physiotherapy.

Mga paghahanda para sa pag-normalize ng metabolismo ng phosphorus-calcium

Una sa lahat, ang mga pasyente ay inireseta ng mga gamot na may mataas na nilalaman ng bitamina D. Ang mga gamot na ito ay conventionally nahahati sa dalawang grupo - mga gamot batay sa cholecalciferol at ergocalciferol.

Ang unang sangkap ay nagpapasigla sa pagsipsip sa bituka sa pamamagitan ng pagpapabuti ng pagkamatagusin ng mga epithelial membrane. Karaniwan, ang bitamina D3 ay ginagamit para sa pag-iwas at paggamot ng rickets sa mga bata. Magagamit sa nalulusaw sa tubig (“Aquadetrim”) at mga anyong langis (“Vigantol”, “Videin”).

Ang Ergocalciferol ay nasisipsip sa bituka sa panahon ng aktibong paggawa ng apdo, pagkatapos nito ay nagbubuklod sa mga alpha globulins sa dugo, naipon sa tissue ng buto, at nananatili bilang isang hindi aktibong metabolite ng atay. Ang langis ng isda, na malawakang ginagamit noong nakaraan, ay hindi inirerekomenda ng mga pediatrician ngayon. Ang dahilan ng pagtanggi na gamitin ang produktong ito ay ang posibilidad ng side effects mula sa pancreas, ngunit sa kabila nito, nag-aalok pa rin ang mga parmasya ng langis ng isda sa anyo ng mga pandagdag sa pandiyeta.

Bilang karagdagan sa bitamina D, ang mga sumusunod ay ginagamit sa paggamot ng phosphorus-calcium metabolism disorder:

• Ang mga monopreparasyon ng kaltsyum na naglalaman ng kinakailangang elemento ng kemikal sa anyo ng mga asing-gamot. Sa halip na ang dating sikat na "Calcium Gluconate", na hindi gaanong hinihigop sa bituka, ang "Calcium Glycerophosphate", "Calcium Lactate", "Calcium Chloride" ay ginagamit na ngayon.
• Pinagsamang gamot. Kadalasan, ang mga complex na pinagsama ang calcium, bitamina D at iba pang mga microelement upang mapadali ang pagsipsip ng mga calcium ions ("Natekal", "Vitrum calcium + bitamina D3", "Orthocalcium" na may magnesium, atbp.).
• Mga sintetikong analogue ng parathyroid hormone. Ginagamit sa pamamagitan ng iniksyon o sa anyo ng mga spray ng ilong. Ang mga naturang gamot ay hindi magagamit sa mga tablet, dahil kapag pinangangasiwaan nang pasalita, ang mga aktibong sangkap ay ganap na nawasak sa tiyan. Kasama sa grupong ito ang mga spray na "Miacalcic", "Vepren", "Osteover", pulbos na "Calcitonin".

Biological na papel ng calcium at phosphorus. Mga tampok ng metabolismo ng calcium at phosphorus sa mga bata. Ang papel ng bitamina D sa metabolismo ng calcium. Pag-iwas sa rickets.

Ang Phosphorus (P) ay isang biochemical element na kailangan para sa normal na paggana ng katawan. Ang mga compound ng posporus at mga derivatives nito ay naroroon sa halos bawat selula ng katawan at nakikibahagi sa lahat ng mga reaksyong kemikal na pisyolohikal.

Ang biological na papel ng posporus ay napakahusay. Dapat tandaan ang mga sumusunod:

· Ito ay bahagi ng mga nucleic acid na kasangkot sa mga proseso ng paglaki at paghahati ng cell, pag-iimbak at paggamit ng genetic na impormasyon.

· Ang mga buto ng kalansay ay naglalaman ng humigit-kumulang 85% ng lahat ng posporus na matatagpuan sa katawan.

· Tinitiyak ng posporus ang normal at malusog na istraktura ng gilagid at ngipin.

· Malaki ang epekto nito sa wastong paggana ng mga bato at puso.

· Nakikibahagi sa mga proseso ng akumulasyon at pagpapalabas ng enerhiya sa mga selula.

· Kasangkot sa paghahatid ng mga nerve impulses.

· Ang posporus ay walang maliit na kahalagahan: ang elemento ay nagtataguyod ng metabolismo ng mga taba at starch.

Ang posporus ay nakapaloob sa katawan sa anyo ng mga compound - lipids, inorganic phosphates, nucleotides.

Para sa wastong paggana ng elementong ito, kinakailangan ang sapat na dami ng calcium at bitamina D. Hindi ang dami ng posporus mismo ang mahalaga, ngunit ang ratio nito sa calcium.

Isakatuparan pagsusuri ng biochemical, na tumutukoy sa nilalaman ng posporus sa dugo, ay isang napakahalagang yugto sa pagsusuri ng mga sakit ng mga bato, buto, at mga glandula ng parathyroid.

Sa pangkalahatan, ang posporus at calcium ay may espesyal na papel sa metabolismo. Ang mga ito ay kailangang-kailangan para sa katawan, sa kabila ng katotohanan na wala sila halaga ng nutrisyon at huwag magdala ng enerhiya. Ang kanilang ang pinakamahalagang function ay ang koneksyon sa mga protina at pakikilahok sa pagbuo ng tissue ng buto. Ito ay lubhang mahalaga para sa masinsinang paglaki ng mga kabataang indibidwal.

Ang kaltsyum ay isang structural macroelement, ang nilalaman nito ay lumampas sa lahat ng iba pang elemento sa katawan (maliban sa mga organogenic na elemento).
Ang kabuuang halaga ng calcium sa isang may sapat na gulang ay maaaring higit sa isang kilo.
Halos lahat ng (99%) ng calcium sa katawan ay matatagpuan sa mga ngipin at buto ng balangkas, at halos 1% lamang ang nasa lahat ng iba pang organ, tissue at biological fluid.

Biological na papel ng calcium

Una sa lahat, ang calcium ay isang mahalagang bahagi ng istruktura ng mga buto at ngipin.
Kinokontrol din ng kaltsyum ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, at pinasimulan din ang mga tugon ng cell sa iba't ibang panlabas na stimuli. Ang pagkakaroon ng calcium sa mga selula o sa extracellular na kapaligiran ay tumutukoy sa pagkakaiba-iba ng cell, pati na rin ang pag-urong ng kalamnan, pagtatago at peristalsis. Kinokontrol ng calcium ang aktibidad ng maraming mga enzyme (kabilang ang mga enzyme ng mga sistema ng coagulation ng dugo). Kinokontrol ng calcium ang paggana ng ilang mga glandula ng endocrine at may desensitizing at anti-inflammatory effect.

Ang pangunahing pag-andar ng calcium sa katawan:

o structural component ng buto at ngipin

o nakikilahok sa mga contraction ng kalamnan

o kinokontrol ang pagkamatagusin ng lamad ng cell

o kasangkot sa pagpapadaloy ng signal sa pamamagitan ng mga selula ng nerbiyos

o kinokontrol ang aktibidad ng puso

o nakikilahok sa pamumuo ng dugo

Mga Tampok ng Palitan

Ang dami ng mga asin na nasa katawan ng isang bata ay tumataas sa edad. Sa isang bagong panganak, ang mga asing-gamot ay bumubuo ng 2.55% ng timbang ng katawan, at sa isang may sapat na gulang - 5%.

o Ang mga bata ay may malaking pangangailangan para sa calcium at phosphorus, na kinakailangan para sa pagbuo ng bone tissue. Ang pinakamalaking pangangailangan para sa calcium ay sinusunod sa unang taon ng buhay at sa panahon ng pagdadalaga. Sa unang taon ng buhay, ang calcium ay kinakailangan ng 8 beses na higit pa kaysa sa pangalawa. Sa preschool at edad ng paaralan Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa calcium ay 0.68-2.36g.

o Karaniwang kapag bumababa ang dami ng calcium sa katawan sa mga matatanda, nagsisimula itong pumasok sa dugo mula sa tissue ng buto, na nagpapanatili ng palagiang nilalaman nito. Sa mga bata, sa kasong ito, sa kabaligtaran, ang kaltsyum ay pinanatili ng tissue ng buto, na humahantong sa pagbawas sa dami nito sa dugo. Para sa normal na proseso ng ossification, kinakailangan na ang sapat na dami ng posporus ay pumasok sa katawan. Sa mga bata edad preschool ratio ng calcium at phosphorus. Sa mga batang preschool, ang ratio ng calcium at phosphorus ay dapat na katumbas ng isa. Sa 8-10 taong gulang, bahagyang mas kaunting calcium ang kinakailangan kaysa sa posporus: ang kanilang mga halaga ay dapat nasa ratio na 1:1.5. Sa edad na high school, ang pagkakaiba sa mga halaga ng calcium at phosphorus ay dapat na mas malaki at ang kanilang ratio ay magiging 1:2.

Ang pangunahing pag-andar ng bitamina D ay upang itaguyod ang pagsipsip ng calcium ng katawan, ayusin ang metabolismo ng phosphorus-calcium, at ayusin din ang pagsipsip ng calcium at phosphate sa mga bituka. Kung ang konsentrasyon ng calcium sa dugo ay bumaba, kung gayon ang isang maliit na halaga ng parahormone ay pumapasok dito, na nagpapasigla sa paggawa ng bitamina D sa mga bato, at ito naman ay pinasisigla ang mga selula ng bituka na mucosa na sumipsip ng mas maraming calcium at phosphate sa dugo. Sa kabilang banda, ang mga bato ay nagsisimulang masinsinang mapanatili ang calcium at hindi ito ilalabas sa ihi. Ngunit kung kulang pa rin ang calcium, kukunin ito sa buto at ipapadala sa dugo. dahil una sa lahat ang pangangailangan para dito ay dapat masiyahan mga selula ng nerbiyos at puso.. Madalas itong humahantong sa osteoporosis, pagkasayang ng buto.

Kung mayroon ding kakulangan ng bitamina D, pagkatapos ay lumitaw ang panganib. paglambot ng mga buto, at sa murang edad ito ay humahantong sa rickets. Kung wala ito, ang calcium o phosphorus ay hindi nasisipsip sa sapat na dami, at ang mga buto ay nawawala ang kinakailangang lakas.

BITAMIN D – NORMAL

Ang aktibidad ng mga paghahanda ng bitamina D ay ipinahayag sa mga internasyonal na yunit (IU): Ang 1 IU ay naglalaman ng 0.000025 mg (0.025 mg) ng purong kemikal na bitamina D. 1 mcg = 40 IU. Para sa normal na pag-unlad at paggana ng katawan ay nangangailangan ng:
Mga bagong silang na may timbang na mas mababa sa 2500 g 1400 IU/araw,
Bagong panganak na may normal na timbang katawan 700 IU/araw,
Mga buntis at nagpapasusong kababaihan 600 IU/araw,
Mga bata at kabataan 500 IU/araw,
Kabataan at matatanda 300 – 500 IU/araw,
Para sa mga matatandang tao, 500 - 700 IU/araw.

Simula sa ika-32 linggo ng pagbubuntis, ang mga buntis na kababaihan na may normal na pagbubuntis ay inirerekomenda na uminom ng 500 IU ng bitamina D bawat araw, anuman ang oras ng taon at lugar ng paninirahan. Mas mainam na iwasan ang pagkuha ng bitamina D nang mas maaga, dahil sa simula ng pagbubuntis, ang labis na sangkap na ito ay maaaring makapinsala sa inunan.

Ang pag-inom ng mga multivitamin supplement ng isang nagpapasusong ina ay nakakatulong sa pagpapayaman ng gatas ng ina na may mga bitamina at mineral. Sa kabila ng katotohanan na ang pagpapasuso ay hindi nakakatugon sa pangangailangan ng katawan ng bata para sa bitamina D, ito ay isang mahalagang mapagkukunan ng calcium at iba pang mga mineral na kinakailangan para sa normal na pag-unlad ng bata.

Ang partikular na pag-iwas sa rickets (pag-inom ng bitamina D) ay inirerekomenda na magsimula sa edad na 3-4 na linggo.

Mga batang nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng rickets (mga sanggol na wala pa sa panahon, kambal, mga batang sumasailalim sa paggamot anticonvulsant, mga bata na madalas may sakit, mga batang tumatanggap ng hindi nababagay na nutrisyon), ang bitamina D ay inireseta sa isang dosis na 1000 IU.

Sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang pag-iwas sa mga ricket na may mga paghahanda ng bitamina D ay dapat na sumang-ayon sa isang pedyatrisyan. Maaaring kailanganin ng bata na dagdagan ang dosis ng gamot at kumuha ng karagdagang mga suplemento ng calcium.

Ang papel ng carbohydrates sa nutrisyon.

Sa sapat na paggamit ng carbohydrates mula sa pagkain, sinasaklaw ng katawan ng bata ang mga pangangailangan nito sa enerhiya sa kanilang gastos. Sa katawan, ang carbohydrates ay madali at ganap na na-oxidized. Ang ilang mga anyo ng carbohydrates ay maaaring ma-convert sa iba at ma-synthesize sa gastos ng mga protina at taba. Ang mga karbohidrat ay kinakailangan para sa paggana ng mga kalamnan ng katawan, mga kalamnan sa puso, ang normal na functional na estado ng central nervous system at aktibidad ng kaisipan. Ang pangangailangan para sa carbohydrates ay tumataas sa ilalim ng mga kondisyon tulad ng hypothermia, overheating, at nervous tension. Ang pang-araw-araw na paggamit ng carbohydrates, depende sa edad, ay 113-422 g. Ang pagkonsumo ng labis na carbohydrates ay may nakapanlulumong epekto sa pagtatago ng mga glandula ng o ukol sa sikmura at nakapipinsala sa gana. Ang pagtaas sa nilalaman ng carbohydrate ay negatibong nakakaapekto sa metabolismo ng protina, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng nitrogen sa katawan. Sa labis na nutrisyon ng karbohidrat, maaaring mangyari ang kamag-anak na kakulangan sa protina, pati na rin ang kamag-anak na kakulangan ng mga bitamina B1, B2, PP, magnesiyo, bakal at mangganeso. Sa labis na paggamit ng mga karbohidrat sa katawan, ang labis na taba ay nabuo, na nagpupuno ng mga depot ng taba, ang metabolismo ng taba ay nagambala, at ang labis na katabaan ay nabubuo.

Ang ratio ng mga protina at taba sa diyeta ng mga bata ay dapat na 1: 1. Ang nilalaman ng mga protina, taba at carbohydrates sa pagkain para sa mga maliliit na bata ay dapat na 1:1:3, at para sa mas matatandang mga bata - 1:1:4. Ang kawalan ng timbang ng mga pangunahing bahagi ng nutrisyon ay negatibong nakakaapekto metabolic proseso, negatibong nakakaapekto sa paglaki ng mga bata at kabataan.

Ang mga karbohidrat ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya: 1 g ng carbohydrates ay naglalabas ng 4 kcal, sila ay bahagi ng nag-uugnay na tisyu, ay mga istrukturang bahagi ng mga lamad ng cell at biologically active substances (enzymes, hormones, antibodies).

Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang nilalaman ng karbohidrat ay 40%, pagkatapos ng 1 taon ay tumataas ito sa 60%. Sa mga unang buwan ng buhay, ang pangangailangan para sa carbohydrates ay sakop ng gatas ng ina; kapag pinapakain sa bote, ang bata ay tumatanggap din ng sucrose o maltose. Matapos ang pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain, ang polysaccharides (starch, glycogen) ay pumapasok sa katawan, na nagtataguyod ng paggawa ng amylase ng pancreas simula sa 4 na buwan.

Sinabi ni Pe pantunaw ng carbohydrates:

Nagsisimula sa oral cavity, kung saan nagmula mga glandula ng laway inilabas ang enzyme amylase; sa pamamagitan ng kapanganakan, ang mga glandula ng salivary ay morphologically nabuo, ngunit hanggang sa 2-3 buwan ang kanilang secretory function ay nabawasan;

Ang pagtaas ng salivation at amylase formation ay sinusunod sa 4-5 na buwan ng buhay;

Ang pagtunaw ng carbohydrates ay nagpapatuloy tiyan salivary enzymes;

Ang mga karbohidrat ay pangunahing natutunaw sa proximal na rehiyon maliit na bituka Sa ilalim ng impluwensiya 6-amylase ng pancreas, kung saan sila ay nahahati sa mono- at disaccharides. Ang mga enzyme mula sa bituka mucosa ay nakikibahagi sa panunaw. glucoamylase at disaccharidase. Ang disaccharidase ay nagpapalit ng disaccharides sa monosaccharides, na siyang tanging anyo na maaaring masipsip sa maliit na bituka sa dugo (iba ang rate ng pagsipsip ng carbohydrates: ang pinakamabilis ay glucose, ang pinakamabagal ay fructose).

Ang katawan ng tao ay nakabuo ng maraming mahusay na nadobleng mekanismo upang mapanatili ang mga konsentrasyon ng glucose sa loob ng mga limitasyon ng pisyolohikal sa panahon ng maraming araw na pag-aayuno o mabigat na pisikal na aktibidad. Ang mga pangunahing hormone na kumokontrol sa metabolismo ng karbohidrat ay: pagpapalakas ng adrenaline asukal sa dugo, at pagpapababa ng insulin dami nito. Pagkatapos kumuha ng carbohydrates na may pagkain, ang antas ng glucose sa daloy ng dugo ay tumataas, ngunit ang insulin ay agad na magkakabisa at pagkatapos ng 1-2 oras ang halaga nito ay bumababa sa normal.

6. Congenital disorder ng carbohydrate metabolism sa mga bata: galactosemia, lactose intolerance; kanilang pag-iwas.

Galactosemia

Galactosemia - namamana na karamdaman carbohydrate metabolism, na ipinadala sa isang autosomal recessive na paraan. Ang pathogenesis ng galactosemia ay sanhi ng isang block sa conversion ng galactose sa glucose. Ang prosesong ito ay nangyayari sa ilang mga yugto at na-catalyzed ng galactose-1-phosphatidyltransferase, galactokinase, atbp. Sa galactosemia, ang aktibidad ng unang enzyme sa atay at mga pulang selula ng dugo ay zero, kung minsan ito ay nabawasan nang husto. Ang aktibidad ng iba pang mga enzyme na ipinahiwatig ay normal. Ang isang depekto sa enzyme ay maaaring hindi direktang mapatunayan sa pamamagitan ng akumulasyon ng galactose-1-phosphate sa mga erythrocytes. Sa kasong ito, ang mga maysakit na bata ay inililipat sa gatas na naglalaman ng galactose. Ang isang congenital metabolic defect ay makikita lamang kapag ang galactose ay pumasok sa katawan.

Klinika ng galactosemia

Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay nakasalalay sa antas ng depekto ng enzyme at ang dami ng galactose na natanggap mula sa pagkain. Nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na kawalan ng gana, dyspepsia, sintomas ng hypoglycemia at patuloy na paninilaw ng balat. Ang kamatayan ay maaaring mangyari sa mga unang linggo ng buhay. Mas madalas na tumatagal ang sakit, hepatolienal syndrome, mga palatandaan ng portal hypertension, hemorrhagic diathesis, at hypoproteinemia. Karaniwang lumilitaw ang mga katarata sa ika-3 linggo ng buhay, na humahantong sa kumpletong pagkabulag. May markang pagkaantala sa pag-unlad ng psychomotor ng bata. Ang galactosuria, proteinuria, hyperaminoaciduria ay katangian. Ang Proteinuria ay tubular na pinagmulan. Ang mga antas ng glucose sa dugo ay mababa at ang mga antas ng galactose ay mataas.

Ang isang pathological na pagsusuri ay nagpapakita ng mga pagbabago sa atay, bato, lens ng mga mata at utak. Sa mga bato, ang mga tubules ay labis na dilat, at ang mga dystrophic na pagbabago sa kanilang epithelium ay binibigkas.

Hindi pagpaparaan sa lactose- Hindi ito allergy sa gatas. Ang lactose intolerance ay ang kawalan ng kakayahan ng intestinal enzyme system na masira ang lactose ( asukal sa gatas). Ang kawalan ng kakayahan na ito ay sanhi ng congenital o nakuha na kakulangan ng enzyme lactase, na karaniwang ginagawa ng mga selula ng maliit na bituka.

Ang hindi pagpaparaan sa asukal sa gatas (lactose) ay labis na laganap, at hindi ito dapat palaging ituring bilang isang sakit na maaaring gamutin. Maraming tao ang lactose intolerant, ngunit hindi nakakaranas ng anumang abala dahil dito, dahil... Hindi nila ito kinakain at kadalasan ay walang ideya tungkol sa kanilang mga katangian ng enzymatic. Ang problema ng lactose intolerance ay pinakamahalaga para sa mga maliliit na bata, dahil para sa kanila ang gatas ang pangunahing produkto ng pagkain.

Ang lactose ay ang pangunahing carbohydrate sa gatas, na binubuo ng glucose at galactose. Ang pagkasira ng lactose sa monosaccharides na ito ay nangyayari sa parietal layer ng maliit na bituka sa ilalim ng pagkilos ng isang enzyme. lactose.

Mga sanhi

Sa pamamagitan ng pinagmulan sila ay nakikilala:

• Pangunahing kabiguan lactase enzyme, ang mga variant nito ay:

• congenital (genetically determined) kakulangan sa lactose;
• lumilipas (lumilipas) kakulangan sa lactose sa mga bata na wala pa sa panahon at wala pa sa gulang sa oras ng kapanganakan.
• Kakulangan ng pangalawang lactase, kung saan ang pagbaba sa aktibidad ng enzyme lactase nauugnay sa pinsala sa maliliit na bituka na mga selula (enterocytes) ng anumang talamak o malalang sakit. Ang ganitong pinsala sa mga enterocytes ay posible dahil sa nakakahawa (intestinal infection), immune (intolerance ng protina ng gatas ng baka), nagpapasiklab na proseso sa bituka at iba pang masakit na kondisyon.

Ayon sa kalubhaan, ang kakulangan sa lactase ay nahahati sa bahagyang o kumpleto.

Sa mga kaso kung saan ang aktibidad ng lactose enzyme ay hindi sapat upang matunaw ang lahat ng lactose na pumapasok sa maliit na bituka, ang undigested lactose (asukal sa gatas) ay pumapasok sa mas malaki o mas maliit na dami sa malaking bituka, kung saan ito ay nagiging isang lugar ng pag-aanak para sa iba't ibang mga microorganism. Hinati nila ito mga fatty acid, lactic acid, carbon dioxide, methane, hydrogen at tubig, na humahantong sa pangangati ng bituka at paglitaw ng maluwag na dumi. Dapat tandaan na ang pagpasok ng isang maliit na halaga ng undigested lactose sa colon sa mga full-term newborns ay mahalaga para sa pag-unlad ng normal. bituka microflora, gayunpaman, ang labis na lactose ay humahantong sa malubhang negatibong kahihinatnan.

Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng lactose intolerance ay malawak na nag-iiba, dahil ito ay sanhi ng iba't ibang antas ng pagbawas ng lactose enzyme, mga pagkakaiba-iba sa bituka microbial background, indibidwal na sensitivity ng bituka at katawan sa kabuuan, at, siyempre, ang dami ng lactose na pumapasok sa katawan kasama ng pagkain.

Ang pangunahing clinical manifestations ng lactose intolerance (lactase deficiency) ay:

• pagkabalisa ng bata pagkatapos uminom ng gatas,
• madalas, likido, mabula na may maasim na amoy upuan,
• bloating,
• nadagdagan ang pagbuo ng gas,
• gurgling at dagundong sa tiyan,
• pananakit ng cramping sa tiyan.

Ang mga maliliit na bata ay maaaring magkaroon ng mga sintomas ng dehydration dahil sa maluwag na dumi.

Mga hakbang sa pag-iwas para sa lactose intolerance
Mag-ingat at subukang huwag makakuha ng mga sakit sa digestive system. Bukod dito, halos walang mga paraan upang maiwasan ang isang genetically programmed disorder gaya ng lactose intolerance.
Gayunpaman, ang ilan simpleng tuntunin Ang mga pag-iingat ay makakatulong sa mga taong may banayad na lactase intolerance na maiwasan ang mga hindi kasiya-siyang sintomas nang hindi ganap na inaalis ang kanilang sarili ng gatas at mga produkto ng pagawaan ng gatas.
Kung ikaw ay lactose intolerant, huwag ganap na ipagkait ang iyong sarili sa mga produkto ng pagawaan ng gatas. Subukang kumain ng mga pagkaing mayaman sa calcium tulad ng gatas, ngunit sa maliliit na dosis (mas mababa sa isang tasa) at inumin ito kasama ng mga pagkain. Sa pangkalahatan, ang keso at yogurt sa mga maliliit na dami ay medyo madaling tiisin ng mga taong may lactose intolerance.
Maaari mo ring subukan ang lactose-free na gatas, keso at cottage cheese o iba pang mapagkukunan ng calcium, tulad ng soy milk, almonds, broccoli at iba pang berdeng gulay, isda, atbp.

Pag-iwas sa galactosemia

Pagkilala sa mga pamilyang may mataas na panganib kung saan mayroong malaking posibilidad paglitaw ng sakit. May mga espesyal na paraan ng screening para sa mass examination ng mga bagong silang. Kung ang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng sakit ay natukoy, ang paglipat sa walang gatas na pagpapakain ay isinasagawa. Ang medikal na genetic counseling, na gumagamit ng prenatal diagnostic na pamamaraan, ay ipinahiwatig para sa mga pamilya kung saan mayroon nang mga pasyenteng may galactosemia. Ang mga buntis na kababaihan na nasa mataas na panganib na magkaroon ng isang anak na may ganitong sakit ay dapat limitahan ang kanilang pagkonsumo ng mga produkto ng pagawaan ng gatas.

7. Mga sakit sa imbakan ng lysosomal. Ang mga sanhi ng kanilang paglitaw, pag-iwas.

Ang mga Lysosomal storage disease (LSDs) ay isang malaking klase ng namamana na metabolic disease, na kinabibilangan ng humigit-kumulang 40 nosological form. Ang mga mekanismo ng molekular ng etiopathogenesis ng LPN ay magkatulad. Ang lahat ng ito ay sanhi ng genetic na pagbabago sa lysosomal enzymes na kumokontrol sa proseso ng intracellular breakdown ng macromolecules tulad ng glycosaminoglycans, glycolipids, at glycoproteins. Ang mga pathogenetic na kahihinatnan ng mga pagbabagong ito ay ang intralysosomal na akumulasyon ng mga undigested macromolecules at isang pagtaas sa bilang ng mga lysosome sa mga selula ng iba't ibang mga tisyu ng katawan, na kung saan ay morphologically na inihayag bilang pagkakaroon ng tinatawag na "foam" na mga cell sa mga tisyu na ito. Ang akumulasyon na ito ay humahantong sa pagkagambala sa normal na paggana ng mga selula at ang kanilang kamatayan. Ang mas maraming enzyme function ay may kapansanan sa pamamagitan ng mutation, ang mas mabilis na pagkamatay ng cell ay nangyayari sa mga tisyu at ang mas mabilis na pag-unlad ng sakit.

Ang akumulasyon ng mga hindi nahati na macromolecule sa LTN ay maaaring umabot sa malalaking sukat, na nagiging sanhi sa karamihan ng mga kaso ng hindi pagkakatugma ng mga sakit na ito sa buhay. Halimbawa, sa sakit na Tay-Sachs, ang bigat ng naipon na ganglioside ay umabot sa 10-15% na may kaugnayan sa tuyong timbang ng utak. Gayunpaman, ang mga kabaligtaran na halimbawa ay kilala rin, kabilang ang mga sakit na Krabbe at Fabry. Ang akumulasyon ng undegraded metabolites sa mga sakit na ito ay katamtaman at hindi kahit isang maaasahang diagnostic sign.

Depende sa likas na katangian ng mga naipon na macromolecules, apat na grupo ng mga LPN ang nakikilala: mucopolysaccharidoses, mucolipidoses, glycoproteinoses at sphingolipidoses.

Ang mga klinikal na katangian, edad ng simula at kalubhaan ng mga indibidwal na sakit ng mga pangkat na ito ay nag-iiba sa isang medyo malawak na saklaw. Ang mga ito ay tinutukoy ng mga genetic na katangian ng mga karamdaman, ang pisyolohikal na kahalagahan ng metabolic pathway na apektado ng mutation, pati na rin ang target na tisyu kung saan ang mga hindi natutunaw na macromolecule ay naipon.

Kaya, ang akumulasyon ng metabolites sa parenchymal organs sa ilang mga sakit ay humahantong sa pag-unlad ng hepatosplenomegaly sa mga pasyente na may hitsura ng naturang mga palatandaan ng hypersplenism bilang anemia at thrombocytopenia (Gaucher disease, mucopolysaccharidosis); samantalang ang isang bilang ng mga sakit ay nangyayari nang walang paglahok sa atay at pali proseso ng pathological akumulasyon (metachromatic leukodystrophy, Fabry at Krabbe disease).

Ang akumulasyon ng mga metabolite sa tissue ng buto ay nag-aambag sa pagbuo ng isang malawak na hanay ng mga karamdaman na tinutukoy bilang "multiple dysostosis." Ang mga pagbabago sa mga joints ay nabanggit din, madalas na may limitadong saklaw ng paggalaw sa kanila (mucopolysaccharidosis, mucolipidosis, Gaucher disease). Kahit na ang ilang mga sakit ay walang mga palatandaan ng pinsala sa tissue ng buto (metachromatic leukodystrophy, Fabry at Krabbe disease).

Ang akumulasyon ng unsplit macromolecules sa nervous tissue, bilang panuntunan, ay nagiging sanhi ng mga degenerative na pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos at pag-unlad mental retardation sa mga pasyente (metachromatic leukodystrophy, Krabbe disease, mucopolysaccharidoses, mucolipidoses, glycoproteinoses). Gayunpaman, ang ilang mga sakit ay nangyayari nang walang paglahok ng nervous tissue sa pathological na proseso ng akumulasyon at nailalarawan sa pamamagitan ng normal na intelektwal na pag-unlad ng mga pasyente (Gaucher disease type I at Fabry disease).

Ang isang bilang ng mga sakit mula sa mga pangkat ng mucopolysaccharidoses, mucolipidoses at glycoproteinoses ay nakikilala sa pamamagitan ng katangian ng hitsura ng mga pasyente. Karamihan sa mga pasyente na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng magaspang, katawa-tawa na mga tampok ng mukha, kung kaya't ang pangalang "gargoilism" ay ginamit noong nakaraan para sa mga sakit na ito. Ang hitsura ng mga pasyente na nagdurusa mula sa iba pang mga lysosomal na sakit, tulad ng Gaucher disease, metachromatic leukodystrophy, Fabry disease, ay walang anumang mga tampok.

Kaya, ang klinikal na polymorphism ng mga sakit sa imbakan ng lysosomal ay malinaw na ipinahayag. Gayunpaman, sa kabila nito, may mga palatandaan na katangian ng lahat ng mga sakit ng klase na ito, lalo na:

polysystemicity, iyon ay, ang paglahok ng maraming mga organo at tisyu sa proseso ng pathological;
progresibong kurso - ang paglitaw at pag-unlad ng sakit pagkatapos ng isang tiyak na panahon ng normal na pag-unlad.
Karamihan sa mga sakit na ito ay humahantong sa maagang kapansanan at maagang pagkamatay. Iilan lamang sa mga anyo ng sakit ang nailalarawan sa pamamagitan ng pag-asa sa buhay na malapit sa normal. Sinasabi nila na ang gayong mga bata ay namamatay nang tatlong beses: una sa isip ng mga magulang kapag ginawa ang diagnosis, pagkatapos ay kapag ang bata ay inilagay sa isang espesyal na institusyon, kung siya ay ipinadala doon, at sa wakas kapag ang pasyente ay talagang namatay. Ang kawalan ng pag-asa ng sakit at malubhang genetic prognosis ay bumubuo ng isang kumplikado sikolohikal na problema sa pamilya. Ang kakulangan ng mabisang paggamot para sa mga nakakapanghinang sakit na neurodegenerative na ito ay nangangailangan ng mahusay na taktika sa bahagi ng manggagamot na nakikitungo sa mga magulang ng may sakit na mga bata. Mahirap ihatid ang mapangwasak na epekto sa isang pamilya na mayroon ang isang mabilis na pagkasira sa kondisyon at hindi maiiwasang pagkamatay ng isang dating malusog na bata.

Iyon ang dahilan kung bakit ang pagbuo ng isang epektibong paraan ng paggamot ng hindi bababa sa isang sakit mula sa pangkat na ito ng mga nakamamatay na sakit ay napakahalaga. Ang unang totoong hakbang na ginawa sa direksyong ito ay ang paglitaw noong 1991 ng isang paraan ng paggamot sa sakit na Gaucher gamit ang isang binagong anyo ng enzyme na nawawala sa sakit na ito.

Mahalaga ang genetic counseling para sa mga sakit na ito. Ang lahat ng lysosomal storage na sakit kung saan ang isang partikular na enzyme ay kilala na kulang ay maaari o masuri sa loob dahil ang aktibidad ng lysosomal enzyme ay ipinahayag sa mga kulturang amniotic fluid na selula gayundin sa mga kulturang fibroblast ng balat. Para sa prenatal diagnosis, maaari ding gamitin ang placental villous biopsy. Sa kabila ng katotohanan na bahagyang pinapataas nito ang rate ng pagkakuha, ang mga miyembro ng mga pamilya na may mataas na genetic na panganib ay interesado sa posibilidad ng maagang pagsusuri. Minsan posible na makilala ang mga heterozygotes sa mga malapit na kamag-anak, ngunit kadalasan ay mahirap makakuha ng pahintulot mula sa isang sapat na bilang ng mga indibidwal para sa pagsusuri sa istatistika. Ang pagkakakilanlan ng mga heterozygotes ay kumplikado din sa pamamagitan ng random na hindi aktibo ng X chromosomes sa 46 XX carrier ng X-linked na sakit, ngunit ang genetic counseling ng mga babaeng nasa panganib ay dapat na patuloy na isagawa. Mas mahusay paraan ng pag-iwas nagsisilbing pagkilala sa mga heterozygotes bago sila magpakasal at magkaanak. Ang pagiging posible ng pamamaraang ito ay napatunayan ng mga programa para sa pagtukoy ng mga heterozygotes para sa sakit na Tay-Sachs. Ang mga programang ito ay nag-ambag sa pagbawas sa saklaw ng mga kaugnay na sakit, marahil dahil sa malawakang pagsusuri at impluwensya sa pagpaplano ng panganganak ng mga mag-asawang nasa panganib na magkaroon ng mga anak na may sakit; Ang mataas na dalas ng heterozygotes sa mga Hudyo ng Ashkenazi at ang pagkakaroon ng mga biochemical na pamamaraan para sa pag-detect ng carriage ng Tay-Sachs disease gene ay nagpadali sa pagpapatupad ng programang ito.

8. Ang papel ng mga lipid sa bioenergetics ng katawan ng bata. Mga pagbabago sa nilalaman ng mga lipid sa plasma ng dugo sa mga bata na may iba't ibang edad.

Kasama sa metabolismo ng taba ang pagpapalitan ng mga neutral na taba, phosphatides, glycolipids, kolesterol at steroid. Ang mga taba sa katawan ng tao ay mabilis na na-renew. Pag-andar ng taba sa katawan:

1) lumahok sa metabolismo ng enerhiya;

2) ay isang mahalagang bahagi ng mga lamad ng cell ng nervous tissue;

3) lumahok sa synthesis ng adrenal hormones;

4) protektahan ang katawan mula sa labis na paglipat ng init;

5) lumahok sa transportasyon ng mga bitamina na natutunaw sa taba.

Ang partikular na kahalagahan ay ang mga lipid na bumubuo sa mga selula; ang kanilang halaga ay 2-5% ng timbang ng katawan na walang taba. Ang hindi gaanong kahalagahan ay ang taba na matatagpuan sa tisyu sa ilalim ng balat, sa dilaw utak ng buto, lukab ng tiyan. Ang taba ay ginagamit bilang isang plastik na materyal, bilang ebedensya ng intensity ng akumulasyon nito sa panahon ng kritikal na paglaki at pagkita ng kaibhan. Ang pinakamaliit na halaga ng taba ay sinusunod sa panahon ng 6-9 na taon; sa simula ng pagbibinata, ang pagtaas ng mga reserbang taba ay muling nabanggit.

Ang mga taba ay synthesize lamang sa katawan ng pangsanggol. Ang fat synthesis ay nangyayari pangunahin sa cytoplasm ng mga cell. Ang synthesis ng mga fatty acid ay nangangailangan ng pagkakaroon ng hydrogenated nicotinamide enzymes, ang pangunahing pinagmumulan nito ay ang pentose cycle ng pagkasira ng carbohydrate. Ang intensity ng fatty acid formation ay depende sa intensity ng pentose cycle ng pagkasira ng carbohydrate.

Ang likas na katangian ng pagpapakain sa isang bata ay may malaking impluwensya sa reserbang taba. Kapag nagpapasuso, ang timbang ng katawan at taba ng mga bata ay mas mababa kaysa kapag sila ay pinapakain sa bote. Ang gatas ng ina ay nagdudulot ng lumilipas na pagtaas ng kolesterol sa unang buwan ng buhay, na nagpapasigla sa synthesis ng lipoprotein lipase. Ang labis na nutrisyon ng mga bata ay nagpapasigla sa pagbuo ng mga selula sa adipose tissue, na sa kalaunan ay magpapakita ng sarili bilang isang ugali sa labis na katabaan.

Ang mga lipid at ang kanilang mga fraction Edad Konsentrasyon Kabuuang mga lipid, g/l Mga bagong silang 1,4-4,5 1st year ng buhay 4,0-6.0 2 taon - 12 taon 4,9-8,2 Triglycerides, g/l Mga bagong silang 0,4-1,4 1 taon-6 na taon 0.3-1,7 7-14 taon 0.4-2.0 NEZHK, mmol/l Mga bagong silang 1,31-1.45 1st year 0,67-1,33 2nd at 3rd year 0.42-1,02 4 na taon - 14 na taon 0,3-0,6 Pangkalahatang phospholipid. g/l 1st year 1.25-1,9 2 taon - 6 na taon 1,6-2.25 7-14 taon 1.9-2.75 Lecithin, g/l 1st year-3 years 1,0-1,5 4 na taon - 14 na taon 1.3-1,8 Cholesterol: kabuuan, g/l Mga bagong silang 0.4-1,3 1st year ng buhay 1.0-1.8 2 taon - 12 taon 1.2-2,0 nakatali sa eter. % Mga bagong silang 35-60 1st year ng buhay 2 taon - 12 taon libre, % Mga bagong silang 40-65 1st year ng buhay 2 taon 12 taon Mga lipoprotein. % α 3 buwan - 14 na taon 13,3-29.3 β 3 buwan - 14 na taon 34.6-50.3 γ 3 buwan - 14 na taon 29,0-46,8 Mas mataas na mga fatty acid ng kabuuang lipid, % kabuuang fatty acids dr C16 2-3 taon 4.4± 0.3 4 na taon - 7 taon 2.0±0.6 palmitic 2-3 taon 16 2± 0.5 4 na taon -7 taon 25.3± 0.6 palmitoleic 2-3 taon 5.7±0.4 4 na taon - 7 taon 1.7± 0.06 2-3 taon 4.3± 0.3 4 na taon - 7 taon 1.8± 0.04 stearic 2-3 taon 10.8± 0.4 4 na taon - 7 taon 5.2± 0.15 oleic 2-3 taon 23.2± 0.9 4 na taon - 7 taon 26.5±0.3 linoleic 2-3 taon 23.2±0.6 4 na taon - 7 taon 29.0± 0.4 eicosatriene 2-3 taon 8.8±0.7 4 na taon - 7 taon 5.0±0.4 arachidonic 2-3 taon 3.4± 0.5 4 na taon - 7 taon 3.5±0.1 Mas mataas na fatty acids NEFA. % kabuuang fatty acid hanggang C16 13 taon 16.6± 0.6 palmitic 13 taon 10.4 ±0.1 oleic palmite 13 taon 3.5±0.9 heptadecane + heptadecene 13 taon 10.4± 0.6 stearic 13 taon 9.0±0.5 oleic 1-3 taon 14.0±0.1 linoleic 1-3 taon 13.2± 0.37 linolenic 1-3 taon 5.2± 0.4 eicosatriene + arachidonic 1-3 taon 17.7± 0.2 Mas mataas na mga fatty acid ng cholesterol esters % 13 taon kabuuang fatty acid hanggang C16 Mga bagong silang 12.0± 1.97 1 taon 7.2±0.84 3 taon - 14 na taon 6.5± 0.68 palmitic Mga bagong silang 8.2± 0.92 1 taon 10.4±0.67 3 taon - 14 na taon 11.3± 0.46 palmitoleic Mga bagong silang 9.1± 0.48 1 taon 5.7± 0.48 3 taon - 14 na taon 4.5±0.35 heptadecane + heptadecene Mga bagong silang 5.7± 0.65 1 taon 4.8± 0 98 3 taon - 14 na taon 4.3± 0.27 stearic Mga bagong silang 6.3± 1.01 1 taon 4.0± 0.56 3 taon - 14 na taon 3.5± 0.35 oleic Mga bagong silang 20.5± 1.35 1 taon 19.1± 0.28 3 taon - 14 na taon 18.8± 0.81 linoleic Mga bagong silang 25 0± 1.89 1 taon 35.6± 1.92 3 taon - 1 4 na taon 34.2± 2.22 linolenic Mga bagong silang 2.8± 0.24 1 taon 3.3± 1.12 3 taon - 14 na taon 4.3±0.32 eicosatriene + arachidonic Mga bagong silang 10.4± 1.75 1 taon 9.9 ± 1.35 3 taon - 1 4 na taon 12.8± 0.84

9. Adipose tissue ng isang bata. Mga tampok ng komposisyon at metabolismo nito. Brown adipose tissue at ang biological na papel nito.

Fatty tissue sa mga bata

Tingnan natin kung ano ang fat tissue sa mga bata. Adipose tissue, pangunahing binubuo ng puting taba, na matatagpuan sa maraming mga tisyu. Ang isang maliit na halaga ng brown fat sa mga matatanda ay matatagpuan sa mediastinum, kasama ang aorta at sa ilalim ng balat sa interscapular area. Sa mga brown fat cells, mayroong isang natural na mekanismo para sa uncoupling oxidative phosphorylation: ang enerhiya na inilabas sa panahon ng hydrolysis ng triglycerides at ang metabolismo ng mga fatty acid ay hindi ginagamit para sa synthesis ng adenosine triphosphoric acid (ATP), ngunit na-convert sa init. Ang mga prosesong ito ay tinitiyak ng isang espesyal na uncoupling protein na tinatawag na thermogenin.

Mga protina sa diyeta ng mga bata

Sa pagkabata, ang pangangailangan para sa protina ay nadagdagan. Ang protina ng hayop ay kinakailangan lalo na, na may kakayahang magbigay ng mataas na antas ng synthesis ng protina sa mga tisyu ng isang lumalagong organismo. Ang kabuuang kinakailangan sa protina ay (sa g bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat araw):

Ang proporsyon ng protina ng hayop sa mga diyeta ng mga bata ay dapat na mataas: mas batang edad 70-80%, sa paaralan - 60-65% ng kabuuang (araw-araw) na halaga ng protina.

SA pagkain ng sanggol ang mga katangian ng husay ng mga protina ay dapat isaalang-alang. Mahalaga ang gatas sa nutrisyon ng mga bata.

Ang ilan mahahalagang amino acid may binibigkas na mga katangian ng paglago at maaaring isaalang-alang kasama ng bitamina A bilang mga kadahilanan ng paglago. Kasama sa mga amino acid na ito ang lysine, tryptophan at arginine. Ang pagbibigay ng mga amino acid na ito ay isang mahalagang gawain sa nutrisyon ng sanggol. Samantala, ang protina ng gatas ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang nilalaman ng tryptophan at hindi sapat na nilalaman ng arginine. Ang pinakamayaman sa mga amino acid na ito ay protina ng karne at isda, kung saan ang lysine, tryptophan at arginine ay nasa mga ratio na paborable para sa pagsipsip.

Ang 100 g ng karne ay tumutugma sa 450 g ng gatas sa nilalaman ng tryptophan, 600 g ng gatas sa nilalaman ng lysine at 800 g ng gatas sa nilalaman ng arginine. Kaya, kinakailangang isama ang karne (isda) sa pagkain ng sanggol bilang magandang source mahahalagang amino acid.

Ang mga protina ng cereal - harina, cereal, kabilang ang semolina, ay naglalaman ng maliit na lysine, ngunit mayaman sa arginine. Kaugnay nito, ipinapayong gumamit ng mga sinigang na gatas sa pagkain ng sanggol, na nagbibigay ng kumbinasyon ng gatas na mayaman sa lysine at mga cereal na mayaman sa arginine.

Ang mga kumplikadong protina - phosphoproteins, na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga compound ng phosphorus sa kanilang komposisyon - ay pinakamahalaga sa nutrisyon ng mga bata. Ang mahahalagang protinang ito sa pagkabata ay kinabibilangan ng milk casein at egg yolk vitellin.

Ang mga protina sa gatas ay pinagsama sa isang mataas na nilalaman ng calcium, na madaling gamitin ng katawan para sa mga layuning plastik. Ang lahat ng ito ay naglalagay ng gatas sa unang lugar sa mga produktong pagkain ng sanggol. Depende sa edad, ang proporsyon ng gatas sa mga diyeta ng mga bata ay dapat (bilang isang porsyento ng kabuuang calorie na nilalaman ng diyeta ng mga bata):

Para sa mga bata, ang pang-araw-araw na diyeta ay dapat magsama ng hindi bababa sa 600-700 ML ng gatas; sa diyeta ng isang mag-aaral na 400-500 ml.

Ang gatas sa pagkain ng sanggol ay ang pangunahing pinagmumulan ng madaling natutunaw na calcium. Bilang karagdagan, pinapabuti nito ang ratio ng mga amino acid sa mga protina sa buong diyeta, na nag-aambag sa pinakamainam na paggamit ng protina para sa synthesis ng tissue.

Ang pangalawang mahalagang kinatawan ng mga kumplikadong protina ay vitellin, kung saan ang protina ay pinagsama sa lecithin. Ang kahalagahan ng vitellin sa pagkain ng sanggol ay na ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng central nervous system bilang isang supplier ng mga plastik na materyales para sa pagtatayo ng nervous tissue, kabilang ang mga selula ng utak.

Sa maagang pagkabata (lalo na sa unang taon ng buhay), ang mga sakit (o kondisyon) na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay sumasakop sa isang nangungunang lugar.

Ito ay dahil sa napakataas na rate ng pag-unlad ng bata: sa unang 12 buwan ng buhay, ang timbang ng katawan ay tumataas sa average ng 3 beses, ang haba ng 1.5.

Ang ganitong matinding pagtaas sa laki ng katawan ay madalas na sinamahan ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng calcium at phosphorus sa katawan.

Ang iba't ibang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng mga kondisyon ng calcium at phosphopenic: kakulangan ng mga bitamina (pangunahin ang bitamina D), mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina D dahil sa immaturity ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme, nabawasan ang pagsipsip ng phosphorus at calcium sa mga bituka, pati na rin ang kanilang reabsorption sa mga bato, mga karamdaman ng endocrine system , pag-regulate ng phosphorus-calcium metabolism, mga deviation sa microelement status at marami pang iba.

Ang mga kondisyon ng hypercalcemic ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga ito ay, bilang isang panuntunan, iatrogenic sa kalikasan, ngunit hindi gaanong nagbabanta sa katawan kaysa sa hypocalcemia.

Tatlong pangunahing punto ang tumutukoy sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan:

1. pagsipsip ng posporus at kaltsyum sa bituka;
2. ang kanilang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue ng buto;
3. paglabas ng Ca at P mula sa katawan - reabsorption sa renal tubules.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa metabolismo ng Ca ay ang antas nito sa dugo, na karaniwang 2.3–2.8 mmol/l (Ang nilalaman ng P sa dugo ay 1.3–2.3 mmol/l).

Ang lahat ng mga kadahilanan na pumipinsala sa pagsipsip ng calcium sa bituka at binabawasan ang reabsorption nito sa mga bato ay nagdudulot ng hypocalcemia, na maaaring bahagyang mabayaran ng pag-leaching ng Ca mula sa mga buto papunta sa dugo, na humahantong sa pagbuo ng osteomalacia o osteoporosis.

Ang labis na pagsipsip ng Ca sa bituka ay humahantong sa hypercalcemia, na binabayaran ng pagtaas ng pagtitiwalag sa mga buto (growth zone) at paglabas sa ihi.

Ang kawalan ng kakayahan ng katawan na mapanatili ang isang normal na antas ng Ca ng dugo ay nagdudulot ng alinman sa malubhang kondisyon ng hypocalcemic na may mga pagpapakita ng tetany, o humahantong sa hypercalcemia na may larawan ng toxicosis, pag-deposito ng Ca sa iba't ibang mga tisyu at organo.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa mga sanggol ay 50 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, i.e. ang isang bata sa ikalawang kalahati ng buhay ay dapat makatanggap ng mga 500 mg.

Ang pinakamahalagang mapagkukunan nito ay mga produkto ng pagawaan ng gatas: 100 ml ng gatas ng tao ay naglalaman ng 30 mg ng Ca, at ang parehong dami ng gatas ng baka ay naglalaman ng 120 mg.

Ang kondisyon ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay mahalaga: malabsorption syndromes at enteritis ay sinamahan ng pagkasira ng pagsipsip. Ang pangunahing regulator ng pagsipsip ng calcium ay bitamina D.

Ang bulk (higit sa 90%) ng kaltsyum at 70% ng posporus ay matatagpuan sa mga buto sa anyo ng mga di-organikong asing-gamot. Sa buong buhay, ang tissue ng buto ay nasa patuloy na proseso ng paglikha at pagkasira, sanhi ng pakikipag-ugnayan ng tatlong uri ng mga selula: osteoblast, osteocytes at osteoclast. Ang mga buto ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng Ca at P, na pinapanatili ang kanilang matatag na antas sa dugo. Sa isang pagbawas sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo (ang produkto Ca x P ay isang pare-parehong halaga at katumbas ng 4.5-5.0), ang resorption ng buto ay bubuo dahil sa pag-activate ng pagkilos ng mga osteoclast, na nagpapataas ng daloy ng mga ito. ion sa dugo; Kapag tumaas ang koepisyent na ito, nangyayari ang labis na pagtitiwalag ng mga asin sa buto.

Ang kalahati ng Ca na nakapaloob sa dugo ay nakagapos sa mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin); sa natitirang bahagi, higit sa 80% ay ionized calcium, na may kakayahang dumaan sa capillary wall sa interstitial fluid. Ito ay ang regulator ng iba't ibang mga intracellular na proseso, kabilang ang pagpapadaloy ng isang tiyak na transmembrane signal sa cell at ang pagpapanatili ng isang tiyak na antas ng neuromuscular excitability. Ang Ca na nakatali sa mga protina ng plasma ay isang reserba para sa pagpapanatili ng kinakailangang antas ng ionized calcium.

Regulasyon

Ang mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ng bitamina D, ay parathyroid hormone (PG) at calcitonin (CT), isang thyroid hormone.

Bitamina D

"Vitamin D" - ergocalciferol (bitamina D 2) at cholecalciferol (bitamina D 3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliliit na dami sa langis ng gulay at mikrobyo ng trigo; cholecalciferol – sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Ang pisyolohikal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso, tumataas ito ng 1.5, maximum na 2 beses.

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays na may wavelength na 280-310 mm. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D 2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D 3). Sa sapat na insolation (ayon sa ilang data, sapat na ang 10 minuto ng pag-iilaw ng mga kamay), ang halaga ng bitamina D na kinakailangan para sa katawan ay synthesize sa balat. Na may hindi sapat na natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga tampok, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o pang-industriya na lungsod), mga salik sa sambahayan, oras ng taon, atbp. Ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat magmula sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D (i.e., ang mga aktibong metabolite nito) sa katawan ay ang regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis sa katawan sa kinakailangang antas. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang muling pagsipsip ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium-binding protein (CaBP) ng mga enterocytes, isang molekula kung saan nagdadala ng 4 na mga atomo ng calcium. Ang synthesis ng CaSB ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, i.e. Ang mekanismo ng pagkilos ng 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone.

Sa mga kondisyon ng hypocalcemia, pansamantalang pinapataas ng bitamina D ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng Ca sa bituka at ang reabsorption nito sa mga bato, at sa gayon ay pinapataas ang antas ng calcium sa dugo. Sa normocalcemia, pinapagana nito ang aktibidad ng mga osteoblast, binabawasan ang resorption ng buto at ang cortical porosity nito.

Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga selula ng maraming mga organo ay may mga receptor para sa calcitriol, na sa gayon ay nakikilahok sa unibersal na regulasyon ng mga intracellular enzyme system. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase at cAMP ay nagpapakilos ng Ca at ang koneksyon nito sa protina ng calmodulin, na nagtataguyod ng paghahatid ng signal at pinahuhusay ang pag-andar ng cell, at naaayon, ang buong organ.

Pinasisigla ng bitamina D ang reaksyon ng pyruvate-citrate sa siklo ng Krebs, may immunomodulatory effect, kinokontrol ang antas ng pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland, at direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng calcemia) ay nakakaapekto sa produksyon ng insulin ng pancreas.

Parathyroid hormone

Ang pangalawang pinakamahalagang regulator ng phosphorus-calcium metabolism ay parathyroid hormone. Ang paggawa ng hormone na ito ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas sa pagkakaroon ng hypocalcemia, at lalo na kapag bumababa ang konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma at extracellular fluid. Ang pangunahing target na organo para sa parathyroid hormone ay ang mga bato, buto at, sa mas mababang lawak, ang gastrointestinal tract.

Ang epekto ng parathyroid hormone sa mga bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa reabsorption ng calcium at magnesium. Kasabay nito, bumababa ang phosphorus reabsorption, na humahantong sa hyperphosphaturia at hypophosphatemia. Ito ay pinaniniwalaan din na ang parathyroid hormone ay nagdaragdag sa kakayahan ng mga bato na bumuo ng calcitriol, sa gayon ay pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa bituka.

Sa tissue ng buto, sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum mula sa mga apatite ng buto ay nagiging isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ito ay pinakilos at inilabas sa dugo, na sinamahan ng pag-unlad ng osteomalacia at kahit na osteoporosis. Kaya, ang parathyroid hormone ay ang pangunahing calcium-sparing hormone. Nagsasagawa ito ng mabilis na regulasyon ng calcium homeostasis, ang patuloy na regulasyon ay isang function ng bitamina D at ang mga metabolite nito. Ang pagbuo ng PG ay pinasigla ng hypocalcemia; na may mataas na antas ng Ca sa dugo, bumababa ang produksyon nito.

Calcitonin

Ang ikatlong regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin, isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Ang diyeta na may maraming calcium sa pagkain ay nagpapasigla din sa pagtatago ng calcitonin. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga hypercalcemic na kondisyon, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang deposition ng Ca sa buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis, at pinapagana ang paglabas nito sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

Ang phosphorus-calcium homeostasis, bilang karagdagan sa tatlong inilarawan sa itaas (bitamina D, parathyroid hormone, calcitonin), ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan. Ang mga microelement Mg, Al ay mga katunggali ng Ca sa proseso ng pagsipsip; Maaaring palitan ito ng Ba, Pb, Sr at Si sa mga asing-gamot na matatagpuan sa tissue ng buto; Ang mga thyroid hormone, somatotropic hormone, androgens ay nagpapagana ng pagtitiwalag ng calcium sa mga buto, binabawasan ang nilalaman nito sa dugo, ang mga glucocorticoid ay nag-aambag sa pagbuo ng osteoporosis at ang pag-leaching ng calcium sa dugo; Ang bitamina A ay isang antagonist ng bitamina D sa panahon ng pagsipsip sa bituka. Gayunpaman, ang pathogenic na impluwensya ng mga ito at maraming iba pang mga kadahilanan sa phosphorus-calcium homeostasis ay nagpapakita mismo, bilang isang panuntunan, na may makabuluhang mga paglihis sa nilalaman ng mga sangkap na ito sa katawan.

Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium

Ang mga paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay kadalasang nangyayari sa mga bata.