МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТ ПЕДИАТРИЧЕН МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ
РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ ПРИ НОВОРОДЕНИ
Ташкент - 2010 г
съставен от:
Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,
Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.
Рецензенти:
1. Мухамедова Х. Т.д. магистър, професор, гл. Отделение по неонатология TashIUV
2. Джубатова Р.С. Доктор на медицинските науки, директор на Руския научно-практически медицински център по педиатрия
3. Шомансурова Е.А. Доцент, гл Катедра по извънболнична медицина TashPMI
"Респираторен дистрес синдром при новородени"
1. В проблемната комисия на педиатричния съвет на TashPMI, протокол №.
2. На Академичния съвет на ТашПМИ, протокол No.
Секретар на Академичния съвет Шомансурова Е.А.
Списък на съкращенията
CPAP- непрекъснато положително налягане в дихателните пътища
FiO 2- съдържание на кислород във вдишаната смес
PaCO2- парциално налягане на въглеродния диоксид в артериална кръв
PaO2- парциално налягане на кислорода в артериалната кръв
PCO 2- парциално налягане на въглеродния диоксид в смесена (капилярна) кръв
P.I.P.- (PVD) пик ( горен лимит) инспираторно налягане
PO 2- парциално налягане на кислорода в смесена (капилярна) кръв
SaO2- показател за насищане на хемоглобина с кислород, измерен в артериалната кръв
SpO2- индикатор за насищане на хемоглобина с кислород, измерен чрез транскутанен сензор
ПО дяволите- артериално налягане
BGM- заболяване на хиалиновите мембрани
BPD- бронхопулмонална дисплазия
VFO IVL -високочестотна осцилаторна изкуствена вентилация
ЛЕД- дисеминирана вътресъдова коагулация
DN- дихателна недостатъчност
ПРЕДИ- дихателен обем
Стомашно-чревния тракт- стомашно-чревния тракт
Механична вентилация- изкуствена вентилация
IEL- интерстициален белодробен емфизем
CBS- киселинно-алкално състояние
L/S -лецитин/сфингомиелин
IDA- средно налягане в дихателните пътища, виж вода. Изкуство.
MOS- система цитохром Р-450
ЕТАЖ- липидна пероксидация
RASPM- Руска асоциация на специалистите по перинатална медицина
RDS- синдром на респираторен дистрес
СЕБЕ СИ- синдром на аспирация на мекониум
ЧЕСТИТ РОЖДЕН ДЕН- синдром на респираторен дистрес
CCH - сърдечно-съдова недостатъчност
SUV- синдром на изтичане на въздух
LDP- трахеобронхиално дърво
ВРАГ- функционален остатъчен капацитет на белите дробове
ЦНС -Централна нервна система
NPV- честота на дишане
ЕКГ- електрокардиограма
ЯНЕЦ- улцерозно-некротичен ентероколит
Определение
РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ (на английски: distress, тежко неразположение, страдание; на латински: respiratio дишане; syndrome - набор от типични симптоми) - неинфекциозен патологични процеси(първична ателектаза, заболяване на хиалиновата мембрана, едематозно-хеморагичен синдром), които се развиват в пренаталния и ранния неонатален период на развитие на детето и се проявяват като дихателна недостатъчност. Тежък комплекс от симптоми дихателна недостатъчност, което се проявява в първите часове от живота на детето поради развитието на първична белодробна ателектаза, заболяване на хиалиновите мембрани и едематозен хеморагичен синдром. По-често се среща при недоносени и незрели новородени.
Честотата на респираторния дистрес зависи от степента на недоносеност и е средно 60% при деца, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20% - в период от 32-36 седмици. и 5% - за период от 37 седмици. и още. При рационална грижа за такива деца смъртността достига 10%.
Епидемиология.
RDS е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Въпреки това, честотата на RDS е силно повлияна от методите за пренатална превенция, когато има заплаха преждевременно раждане.
При деца, родени преди 30 гестационна седмица и които не са получили пренатална профилактика стероидни хормони, честотата му е около 65%, при наличие на пренатална профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.
При недоносени бебета, родени след 34 гестационна седмица, честотата му не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%. (Володин Н.Н. и др. 2007 г.)
Етиология.
· дефицит на образуване и освобождаване на ПАВ;
· дефект в качеството на ПАВ;
· инхибиране и разрушаване на ПАВ;
· незрялост на структурата на белодробната тъкан.
Рискови фактори.
Рискови фактори за RDS са всички състояния, водещи до дефицит на сърфактант и белодробна незрялост, а именно: асфиксия на плода и новороденото, морфофункционална незрялост, нарушена белодробно-сърдечна адаптация, белодробна хипертония, метаболитни нарушения(ацидоза, хипопротеинемия, хипоферментоза, промени в електролитния метаболизъм), нелекувани диабетбременна, кървене при бременни жени, цезарово сечение, мъжки пол на новороденото и раждане на втори близнак.
Вътрематочно развитие на белите дробове.
Системата на трахеобронхиалното дърво започва като белодробна пъпка, която впоследствие непрекъснато се дели и развива, прониквайки в мезенхима и разширявайки се към периферията. Този процес преминава през 5 фази на развитие (фиг. 1):
1. Ембрионална фаза (< 5 недели)
2. Псевдограндуларна фаза (5-16 седмици)
3. Каналикуларна фаза (17-24 седмици)
4. Фаза на развитие на крайната торбичка (24-37 седмици)
5. Алвеоларна фаза (от края на 37 седмица до 3 години).
Рудиментът на дихателните пътища се появява в 24-дневен ембрион, през следващите 3 дни се образуват два първични бронха. Първите хрущялни елементи в бронхите се появяват на 10-та седмица, а на 16-та седмица вътрематочното образуване на всички поколения на бронхиалното дърво практически завършва, въпреки че хрущялът продължава да се появява до 24-та седмица от гестационния период.
Фигура 1. Пет фази на трахеобронхиално развитие респираторен тракт. (адаптирано от Weibel ER: Морфомерия на човешкия бял дроб.Берлин, Springer-Verlag, 1963 г.)
Асиметрията на главните бронхи се наблюдава от първите дни на тяхното развитие; рудиментите на лобарните бронхи са видими в ембриона на 32 дни, а сегментните бронхи на 36 дни. До 12-та седмица белодробните лобове вече се различават.
Диференциацията на белодробната тъкан започва от 18-20-та седмица, когато в стените се появяват алвеоли с капиляри. На възраст от 20 седмици обикновено се натрупва бронхиален дренаж, чийто лумен е облицован с кубовиден епител.
Алвеолите се появяват като израстъци върху бронхиолите, а от 28-та седмица броят им се увеличава. Тъй като нови алвеоли могат да се образуват през целия пренатален период, крайните въздушни пространства, облицовани с кубовиден епител, могат да бъдат намерени в белите дробове на новородените.
Белодробният примордиум първоначално се кръвоснабдява чрез сдвоени сегментни артерии, излизащи от дорзалната част на аортата. Съдови белодробни елементизапочват да се образуват от мезенхима от 20-седмична възраст като клонове на тези артерии. Постепенно белодробните капиляри губят връзка със сегментните артерии и тяхното кръвоснабдяване се осигурява от разклоненията на белодробната артерия, които обикновено следват разклонението на дихателната тръба. Анастомозите между белодробната и бронхиалната артериална система продължават до раждането и могат да функционират при недоносени бебета през първите седмици от живота.
Още в ембриона на 28-30 дни кръвта от белите дробове се влива в лявото предсърдие, където се образува венозният синус.
На 26-28-та седмица от вътрематочния период капилярната мрежа на белия дроб се затваря плътно с алвеоларната повърхност; В този момент белият дроб придобива способността да обменя газове.
Развитието на белодробните артерии е придружено от прогресивно увеличаване на техния лумен, който първоначално не надвишава няколко микрометра. Луменът на лобарните артерии се увеличава едва на 10-та седмица от вътрематочния период, а луменът на терминалните и респираторните артериоли - едва на 36-38-та седмица. През първата година от живота се наблюдава относително увеличение на лумена на артериите.
Лимфните съдове около бронхите, артериите и вените достигат до алвеолите по време на раждането; тази система се формира в 60-дневния вибрион.
Слизестите жлези в трахеята се образуват чрез вторична инвагинация на епитела на 7-8 седмица, бокалните клетки - на 13-14 седмица. На 26-та седмица от вътрематочния живот мукозните жлези започват да отделят слуз, съдържаща киселинни гликозаминогликани (мукополизахариди).
Епителните реснички в трахеята и главните бронхи се появяват около 10-та седмица, а в периферните бронхи - от 13-та седмица. В бронхиолите, заедно с клетките на ресничестия епител, в апикалната част има цилиндрични клетки, съдържащи секреторни гранули.
Най-периферният слой на вътрешната обвивка на дихателните пътища е представен от два вида алвеолоцити, които се появяват от 6-ия месец на вътрематочния период. Алвеолоцитите тип I покриват до 95% от повърхността на алвеолите; останалата част от площта е заета от алвеолоцити тип II, които имат развит ламеларен комплекс (апарат на Голджи), митохондрии и осмиофилни включвания. Основната функция на последния е производството на повърхностно активно вещество, което се появява в плодове с тегло 500-1200 g; Колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото, толкова по-висок е дефицитът на сърфактант. Повърхностно активното вещество се образува първо в горните лобове, след това в долните лобове.
Друга функция на алвеолоцитите тип II е пролиферацията и трансформацията в алвеолоцити тип I, когато последните са увредени.
Повърхностно активното вещество, произведено от алвеолоцити тип II, което се основава на фосфолипиди (главно дипалмитоил фосфатидилхолин), изпълнява най-важната функция- стабилизира терминалните въздухосъдържащи пространства. Образувайки тънка непрекъсната облицовка на алвеолите, повърхностно активното вещество променя повърхностното напрежение в зависимост от радиуса на алвеолите. С увеличаване на радиуса на алвеолите по време на вдишване, повърхностното напрежение се увеличава до 40-50 dyne / cm, което значително увеличава еластичното съпротивление на дишането. При ниски алвеоларни обеми напрежението спада до 1-5 dyne/cm, което осигурява стабилност на алвеолите по време на издишване. Дефицитът на сърфактант при недоносени бебета е една от водещите причини за RDS.
Синоними
Болест на хиалиновите мембрани.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
RDS е тежко респираторно разстройство при недоносени новородени, причинено от незрели бели дробове и първичен дефицит на сърфактант.
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ
RDS - най-много обща причинапоявата на дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Провеждането на пренатална профилактика при заплаха от преждевременно раждане също влияе върху честотата на RDS.
При деца, родени преди 3-та гестационна седмица, които не са получавали пренатална профилактика с бетаметазон или дексаметазон, честотата му е около 65%, с профилактика - 35%; при деца, родени в гестационен период 30-34 седмици: без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.
При деца, родени с гестационна седмица над 34 седмици, честотата на RDS не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%.
ЕТИОЛОГИЯ
Причините за развитието на RDS включват нарушен синтез и екскреция на сърфактант. свързани с незрялост на белите дробове. Повечето значими фактори, влияещи върху честотата на развитие на RDS. са представени в табл. 23-5.
Таблица 23-5. Фактори, влияещи върху развитието на RDS
МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ
Ключовата връзка в патогенезата на RDS е дефицитът на сърфактант, който възниква в резултат на структурна и функционална незрялост на белите дробове.
Повърхностноактивното вещество е група от повърхностно активни вещества с липопротеинова природа, които намаляват силите на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържат тяхната стабилност. В допълнение, сърфактантът подобрява мукоцилиарния транспорт, има бактерицидна активност и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове. Състои се от фосфолипиди (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), неутрални липиди и протеини (протеини A, B, C, D).
Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24 седмици вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество върху повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове.
Има два пътя за синтез на основния фосфолипиден компонент на повърхностно активното вещество - фосфатидилхолин (лецитин).
Първият (с участието на метилтрансфераза) се проявява активно в периода от 20-24-та седмица до 33-35-та седмица от вътрематочното развитие. Лесно се изчерпва под влияние на хипоксемия, ацидоза и хипотермия. Резервите от сърфактант до 35-та гестационна седмица осигуряват началото на дишането и формирането на функционален остатъчен белодробен капацитет.
Вторият път (с участието на фосфохолин трансфераза) започва да действа едва от 35-36-та седмица от вътрематочното развитие, той е по-устойчив на хипоксемия и ацидоза.
При дефицит (или намалена активност) на сърфактант се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, се развива стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и преразтягане на лимфните съдове; колапс на алвеолите и образуване на ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет, дихателният обем и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.
На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с кръвен шънт отдясно наляво през функциониращи фетални комуникации; преходна миокардна дисфункция на дясната и/или лявата камера, системна хипотония.
Аутопсията показа, че белите дробове са без въздух и са потънали във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и клетъчна некроза. алвеоларен епител. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. Трябва да се отбележи, че хиалиновите мембрани рядко се откриват при новородени, които умират от RDS в първите часове от живота.
КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА
ДА СЕ ранни признаци RDS включва:
Задух (повече от 60/min), възникващ в първите минути или часове от живота;
Експираторни шумове („сумтене на издишване“) в резултат на развитието на компенсаторен спазъм на глотиса по време на издишване, предотвратявайки колапса на алвеолите;
Прибиране гръден кошпри вдъхновение (отдръпвания мечовиден процесгръдната кост, епигастралната област, междуребрените пространства, супраклавикуларната ямка) с едновременно надуване на крилата на носа и бузите ("дишане на тромпетист").
Дихателната недостатъчност в повечето случаи прогресира през първите 24-48 часа от живота. На 3-4-ия ден, като правило, се отбелязва стабилизиране на състоянието. В повечето случаи RDS преминава до 5-7 дни от живота. Възможна организация пренатална диагностика(предсказане на риска) RDS, базиран на изследването на липидния спектър на околоплодната течност, но е препоръчително само в големи специализирани болници и регионални перинатални центрове.
Следните методи са най-информативни.
Съотношение лецитин към сфингомиелин (нормално >2). Ако коефициентът е по-малък от 1, тогава вероятността от развитие на RDS е около 75%. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие, когато съотношението на лецитин към сфингомиелин е повече от 2,0.
Ниво на наситен фосфатидилхолин (нормален >5 µmol/L) или фосфатидилглицерол (нормален >3 µmol/L). Липсата или рязкото намаляване на концентрацията на наситен фосфатидилхолин и фосфатилдиглицерол в амниотичната течност показва висока вероятност за развитие на RDS.
ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕРКИ
Диагнозата на заболяването се основава основно на анамнеза (рискови фактори), клинична картина и рентгенови резултати.
Диференциална диагноза се извършва със сепсис, пневмония, преходна тахипнея на новородени, SAM.
Физическо изследване
Инструментални и лабораторни методиизползвани за диференциална диагноза, изключения съпътстваща патологияи оценка на ефективността на терапията.
Лабораторни изследвания
Според CBS се отбелязват хипоксемия и смесена ацидоза.
Инструментални изследвания
Рентгеновата картина зависи от тежестта на заболяването - от леко намаляване на пневматизацията до "бели бели дробове". Характерни признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларен модел и ивици на просвет в корена на белия дроб (въздушна бронхограма).
При раждане на дете с висок риск от развитие на РДС в родилната зала се вика най-обученият персонал, който владее всички необходими манипулации. Специално вниманиеТрябва да обърнете внимание на готовността на оборудването да поддържа оптимални температурни условия. За тази цел в родилната зала могат да се използват източници на лъчиста топлина или отворени системи за реанимация. В случай на раждане на дете, чиято гестационна възраст е по-малко от 28 седмици, е препоръчително допълнително да използвате стерилна найлонова торбичка с прорез за главата, което ще предотврати прекомерната загуба на топлина по време на мерки за реанимацияв родилна зала.
За целите на профилактиката и лечението на RDS всички деца с гестационна възраст
Целта на терапията в интензивното отделение е поддържане на белодробния газообмен, възстановяване на алвеоларния обем и създаване на условия за извънматочно съзряване на детето.
Респираторна терапия
Целите на респираторната терапия при новородени с RDS: поддържане на артериална pa02 на ниво от 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.
Показания за поддържане на спонтанно дишане с CPAP при новородени с RDS.
При първите симптоми на дихателна недостатъчност при недоносени деца с гестационна възраст
Когато f i02 >0,5 при деца на възраст над 32 седмици. Противопоказанията включват:
Респираторна ацидоза (paCO2 >60 mm Hg и pH
тежка сърдечно-съдова недостатъчност (шок);
Пневмоторакс;
Чести пристъпи на апнея, придружени от брадикардия.
Използването на CPAP при недоносени бебета чрез ендотрахеална тръба или назофарингеален катетър не се препоръчва поради значително увеличаване на аеродинамичното съпротивление и работата на дишането. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток.
Алгоритъм за използване на CPAP при недоносени деца с тегло над 1000 g:
Начално налягане - 4 cm воден стълб, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
прилагане на сърфактант, последвано от бърза екстубация и продължаване на CPAP; ^нарастваща дихателна недостатъчност;
Трахеална интубация, започване на механична вентилация.
CPAP се спира на етапи: първо fi02 се намалява до 0,21, след което налягането се намалява с 1 cm воден стълб. на всеки 2-4 ч. CPAP се отменя, ако при налягане от 2 см воден стълб. и f.02 0.21, задоволителен кръвен газов състав се поддържа в продължение на 2 часа.
CPAP алгоритъмът за недоносени деца с тегло под 1000 g е представен в раздела „Особености при кърмене на деца с екстремно ниско телесно тегло“. Показания за преминаване от CPAP към традиционна механична вентилация:
Респираторна ацидоза: pH 60 mmHg;
Ra02
чести (повече от 4 на час) или дълбоки (необходимост от маскова вентилация) 2 или повече пъти на час пристъпи на апнея;
F02 -0,4 при дете на CPAP след приложение на сърфактант. Начални параметри:
Fi02 - 0,3-0,4 (обикновено с 10% повече, отколкото при CPAP);
Калай - 0,3-0,35 s;
PEEP - +4-5 см воден стълб;
Дихателна честота - 60 в минута;
PIP - минимум, осигуряващ VT=4-6 ml/kg (обикновено 16-30 cm воден стълб); дебит - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).
В случай на дезадаптация към респиратора се предписват болкоуспокояващи и успокоителни(промедол - насищаща доза 0,5 mg/kg, поддържаща - 20-80 mcg/kg на час; мидазолам - насищаща доза 150 mcg/kg, поддържаща - 50-200 mcg/kg на час; диазепам - насищаща доза 0,5 mg/kg) .
Последваща корекция на параметрите (вижте раздела за механична вентилация) в съответствие с мониторинговите показатели, CBS и кръвните газове.
Началото и методите за отбиване от механична вентилация зависят от много фактори: тежестта на RDS, гестационната възраст и телесното тегло на детето, ефективността на терапията с сърфактант, развитите усложнения и др. Типичен алгоритъм за респираторна терапия при новородени с тежка RDS : контролирана механична вентилация - асистирана механична вентилация - екстубация - CPAP - спонтанно дишане. Прекъсването на връзката с устройството обикновено се случва след като PIP намалее до 16-18 cm воден стълб, f до 1015 в минута, f02 до 0,3.
Има редица причини, които затрудняват отвикването от механична вентилация:
Белодробен оток;
Интерстициален емфизем, преумоторакс;
Интравентрикуларни кръвоизливи;
OAP; BPD.
За успешна екстубация при пациенти с ниско тегло при раждане се препоръчва използването на метилксантини за стимулиране на редовното дишане и предотвратяване на апнея. Най-голям ефект от приложението на метилксантини се наблюдава при деца
Кофеин-натриев бензоат в размер на 20 mg/kg е натоварваща доза и 5 mg/kg е поддържаща доза.
Eufillin 6-8 mg/kg - натоварваща доза и 1,5-3 mg/kg - поддържаща доза, след 8-12 часа.
Индикацията за високочестотна осцилаторна вентилация е неефективността на традиционната вентилация. За поддържане на приемлив газов състав на кръвта е необходимо:
Средно налягане в дихателните пътища (MAP) >13 cmH2O. при деца с тегло >2500 g;
КАРТА >10 cm воден стълб при деца с тегло 1000-2500 g;
КАРТА >8 cm воден стълб при деца с телесно тегло
Клиниката използва следните начални параметри за високочестотна осцилаторна вентилация за RDS.
КАРТА - 2-4 см воден стълб. се различава от традиционната механична вентилация.
Delta P е амплитудата на осцилаторните колебания; обикновено се избира по такъв начин, че вибрацията на гръдния кош на пациента да е видима за окото.
FhF - честота на осцилаторните трептения (Hz). Настройте на 15 Hz за деца с тегло под 750 g и на 10 Hz за деца с тегло над 750 g.
Tin% (процент от инспираторното време). На устройства, където този параметър може да се регулира, той винаги е настроен на 33% и не се променя през цялото времетраене на дихателната поддръжка. Увеличаването на този параметър води до появата на газови капани.
Задайте f i02 същото като при традиционната вентилация.
Поток (постоянен поток). При устройства с регулируем дебит, настройте в рамките на 15 l/min ± 10% и не променяйте след това.
Параметрите се настройват за оптимизиране на белодробния обем и нормализиране на газовите параметри на кръвта. При нормално разширени бели дробове куполът на диафрагмата трябва да бъде разположен на нивото на 8-9 ребро. Признаци на хиперинфлация (пренадути бели дробове):
Повишена прозрачност на белодробните полета;
Сплескване на диафрагмата (белодробните полета се простират под нивото на 9-то ребро).
Признаци на хипоинфлация (недостатъчно раздути бели дробове):
Разпръснати ателектази;
Диафрагмата е над нивото на 8-мо ребро.
Корекция на параметрите на високочестотната осцилаторна вентилация въз основа на стойностите на кръвния газ:
С хипоксемия (pa02
за хипероксемия (pa02 >90 mm Hg), намалете f.02 до 0,3;
С хипокапния (paCO2
в случай на хиперкапния (paCO2 > 60 mmHg), увеличете DR с 10-20% и намалете честотата на трептене (с 1-2 Hz).
Прекратяването на високочестотната осцилаторна механична вентилация се извършва, когато състоянието на пациента се подобри, като постепенно (на стъпки от 0,05-0,1) намалява f i02, довеждайки го до 0,3. MAP също се намалява постепенно (на стъпки от 1-2 cm воден стълб) до ниво от 9-7 cm воден стълб. След това детето се прехвърля или към един от спомагателните режими на конвенционална вентилация, или към назален CPAP.
Сърфактантна терапия
Превантивната употреба на сърфактант е описана в раздела „Особености на кърменето на деца с ELBW“.
Използването на сърфактант за терапевтични цели е показано при недоносени бебета с RDS, ако въпреки CPAP или механична вентилация е невъзможно да се поддържат следните параметри:
F i02 >0,35 през първите 24 часа от живота;
F i02 0,4-0,6 за 24-48 часа живот.
Използването на сърфактант за терапевтично лечение е противопоказано при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Състоянието на пациента трябва да се стабилизира преди прилагане на сърфактант.
Преди въвеждането се проверява правилното позициониране на ендотрахеалната тръба и трахеобронхиалното дърво се санира. След приложение аспирацията на бронхиалното съдържимо не се извършва в продължение на 1-2 часа.
От регистрираните у нас повърхностноактивни вещества предпочитаният препарат е Kurosurf. Това е готова за употреба суспензия, която трябва да се нагрее до температура от 37 ° C преди употреба. Лекарството се прилага ендотрахеално струйно в доза 2,5 ml/kg (200 mg/kg фосфолипиди) през ендобронхиален катетър в легнало положение на детето и в средно положение на главата. Повторни дози (1,5 ml/kg) от лекарството се прилагат след 6-12 часа, ако детето продължава да се нуждае от механична вентилация с fp2 >0,35.
Curosurf е естествен сърфактант от свински произход за лечение и профилактика на РДС при недоносени новородени с доказана висока ефективност и безопасност.
Клиничната ефективност и безопасност на Kurosurf е доказана в рандомизирани многоцентрови международни проучвания, проведени при повече от 3800 недоносени новородени.
Kurosurf бързо образува стабилен слой от сърфактант, подобрява клиничната картина в рамките на първите няколко минути след приложението.
Kurosurf се предлага в бутилки като готова суспензия за ендотрахеално приложение, лесна и лесна за употреба.
Curosurf намалява тежестта на RDS, значително намалява ранната неонатална смъртност и честотата на усложненията.
Използването на Kurosurf намалява продължителността на престоя на апаратна вентилация и в интензивното отделение. Kurosurf е включен в стандартите за грижа. В Руската федерация Kurosurf се представлява от компанията "Nycomed", Русия-CIS.
Показания за употреба
Лечение на респираторен дистрес синдром при недоносени новородени. Профилактика на RDS при недоносени новородени със съмнение за възможно развитие на синдрома.
Началната доза е 200 mg/kg (2,5 ml/kg), при необходимост се прилагат една или две допълнителни половини дози от 100 mg/kg с интервал от 12 часа.
Предотвратяване
Лекарството в еднократна доза от 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) трябва да се приложи през първите 15 минути след раждането на дете със съмнение за възможно развитие на RDS. Втората доза от лекарството 100 mg / kg се прилага след 6-12 часа.
В първите часове след приложението е необходимо постоянно проследяване на газовия състав на кръвта, вентилацията и белодробната механика, за да се намалят своевременно PIP и f.02.
При провеждане на нереспираторна терапия за RDS детето трябва да бъде поставено в „гнездо“ и поставено в инкубатор или отворена система за реанимация. Позиционирането настрани или по корем е по-добро от легналото по гръб.
Не забравяйте незабавно да установите мониторен контрол на основните функции (кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, телесна температура, sp02).
В началния период на стабилизиране е по-добре да следвате тактиката на „минимални докосвания“. Важно е да се поддържа неутрален температурен режим и да се намали загубата на течност през кожата.
На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Преди предписването на антибиотици се правят кръвни култури. Лекарствата от първа линия могат да включват ампицилин и гентамицин. Допълнителни тактикизависи от получените резултати. Ако се получи отрицателна хемокултура, антибиотиците могат да бъдат прекратени веднага щом детето вече не се нуждае от механична вентилация.
Децата с RDS обикновено изпитват задържане на течности през първите 24-48 часа от живота си, което изисква ограничаване на обема инфузионна терапия, но също голямо значениеима профилактика на хипогликемия. На начална фазапредписва се 5-10% разтвор на глюкоза със скорост 60-80 ml / kg на ден. Мониторингът на диурезата и изчисляването на водния баланс помага да се избегне претоварването с течности.
При тежка RDS и висока кислородна зависимост (f.02 >0.4) е показан ХС. Тъй като състоянието се стабилизира (на 2-3-ия ден) след пробно приложение на вода през сонда, трябва постепенно да добавите кърма или адаптирано мляко към EN, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.
За предотвратяване на заболяването при новородени се препоръчва на всички бременни жени с гестационен период от 24-34 седмици със заплаха от преждевременно раждане да се предпише един курс на кортикостероиди за 7 дни. Повтарящите се курсове на дексаметазон повишават риска от развитие на перивентрикуларна левкомалация (PVL) и тежки невропсихиатрични разстройства.
Като алтернативи могат да се използват 2 схеми за пренатална профилактика на RDS:
Бетаметазон - 12 mg интрамускулно, на всеки 24 часа, само 2 дози на курс;
Дексаметазон - 6 mg, мускулно, след 12 часа, общо 4 дози на курс.
Ако има заплаха от преждевременно раждане, за предпочитане е антенаталното приложение на бетаметазон. Той, както показват проучванията, стимулира по-бързото "узряване" на белите дробове. В допълнение, антенаталното приложение на бетаметазон помага за намаляване на честотата на IVH и PVL при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.
Ако се появи преждевременно раждане в 24-34 гестационна седмица, трябва да се направи опит да се забави. трудова дейностчрез използване на β-адренергични агонисти, спазмолитици или магнезиев сулфат. В този случай преждевременното разкъсване на амниотичната течност няма да бъде противопоказание за инхибиране на раждането и профилактично приложение на кортикостероиди.
Децата, претърпели тежък RDS, са изложени на висок риск от развитие на хронична белодробна патология. Неврологичните нарушения се откриват в 10-70% от случаите при недоносени новородени.
Синдромът на респираторен дистрес при деца или „шоков” бял дроб е комплекс от симптоми, който се развива след стрес и шок.
Какво причинява респираторен дистрес синдром при деца?
Задействащите механизми на RDS са груби нарушения на микроциркулацията, хипоксия и тъканна некроза и активиране на възпалителни медиатори. Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие с множество травми, тежка загуба на кръв, сепсис, хиповолемия (придружена от симптоми на шок), Инфекциозни заболявания, отравяне и др. В допълнение, причината за синдрома на респираторен дистрес при деца може да бъде синдромът на масивни кръвопреливания и неквалифицирана механична вентилация. Развива се след клинична смърт и реанимационни мерки като компонентследреанимационно заболяване в комбинация с увреждане на други органи и системи (MODS).
Смята се, че образуваните елементи на кръвта, в резултат на хипоплазмия, ацидоза и промени в нормалния повърхностен заряд, започват да се деформират и залепват един за друг, образувайки агрегати - феномен на утайка (английски sludge - утайка, утайка), което причинява емболия на малките белодробни съдове. Адхезията на кръвните клетки една към друга и към съдовия ендотел предизвиква процеса на DIC на кръвта. В същото време, изразена реакция на тялото към хипоксична и некротични променив тъканите, върху проникването на бактерии и ендотоксини (липополизахариди) в кръвта, което напоследък се тълкува като синдром на генерализиран възпалителен отговор (SIRS).
Синдромът на респираторен дистрес при деца, като правило, започва да се развива в края на 1-ви или началото на 2-ри ден след извеждане на пациента от шок. Има увеличаване на кръвоснабдяването в белите дробове и възниква хипертония в белодробната съдова система. Повишеното хидростатично налягане на фона на повишена съдова пропускливост допринася за ексудацията на течната част на кръвта в интерстициалната, интерстициалната тъкан и след това в алвеолите. В резултат на това податливостта на белите дробове намалява, производството на сърфактант намалява, реологичните свойства на бронхиалните секрети и метаболитните свойства на белите дробове като цяло се нарушават. Увеличава се шунтирането на кръвта, нарушава се връзката вентилация-перфузия и прогресира микроателектазата на белодробната тъкан. В напредналите стадии на "шоковия" бял дроб хиалинът прониква в алвеолите и се образуват хиалинови мембрани, които рязко нарушават дифузията на газовете през алвеоларната капилярна мембрана.
Симптоми на респираторен дистрес синдром при деца
Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие при деца на всяка възраст, дори през първите месеци от живота на фона на декомпенсиран шок и сепсис, но тази диагноза рядко се поставя при деца, интерпретирайки откритите клинични и рентгенологични промени в белите дробове като пневмония .
Има 4 етапа на респираторен дистрес синдром при деца.
- В стадий I (1-2 дни) се наблюдава еуфория или тревожност. Тахипнея и тахикардия се увеличават. Може да се чуе в белите дробове трудно дишане. Развива се хипоксемия, контролирана от кислородна терапия. Рентгеновата снимка на белите дробове разкрива засилен белодробен модел, клетъчност и фино фокални сенки.
- Във II стадий (2-3 дни) пациентите са възбудени, задухът и тахикардията се засилват. Задухът има инспираторен характер, вдишването става шумно, „с напрежение“, а спомагателните мускули участват в акта на дишане. В белите дробове се появяват зони на отслабено дишане и симетрични разпръснати сухи хрипове. Хипоксемията става резистентна към оксигенация. Рентгеновата снимка на белите дробове разкрива картина на "въздушна бронхография" и сливащи се сенки. Смъртността достига 50%.
- Етап III (4-5 дни) се проявява с дифузна цианоза кожата, олигопнея. В задните долни части на белите дробове се чуват влажни хрипове с различна големина. Има тежка хипоксемия, реагираща на кислородна терапия, съчетана с тенденция към хиперкапния. Рентгенова снимка на белите дробове разкрива симптом на "снежна буря" под формата на множество сливащи се сенки; възможен е плеврален излив. Смъртността достига 65-70%.
- В етап IV (след 5-ия ден) пациентите изпитват ступор, изразени хемодинамични нарушения под формата на цианоза, сърдечни аритмии, артериална хипотония, затруднено дишане. Хипоксемията в комбинация с хиперкапния става устойчива на механична вентилация с високо съдържание на кислород в подаваната газова смес. Клинично и рентгенологично се определя подробна картина на алвеоларен белодробен оток. Смъртността достига 90-100%.
Диагностика и лечение на респираторен дистрес синдром при деца
Диагностицирането на RDS при деца е доста сложна задача, изискваща от лекаря да знае прогнозата за хода на тежък шок от всякаква етиология, клиничните прояви на „шоковия“ бял дроб и динамиката на кръвните газове. Обща схемаЛечението на респираторен дистрес синдром при деца включва:
- възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез подобряване на реологичните свойства на храчките (вдишване на физиологичен разтвор, детергенти) и евакуация на храчките естествено (кашлица) или изкуствено (изсмукване);
- осигуряване на газообменната функция на белите дробове. Кислородната терапия се предписва в режим PEEP с помощта на торбичка Martin-Bauer или по метода на Грегори със спонтанно дишане (чрез маска или ендотрахеална тръба). При Етап III RDS изисква използването на механична вентилация с включване на режим PEEP (5-8 cm воден стълб). Съвременните вентилатори позволяват използването на обърнати режими на регулиране на съотношението на времето за вдишване и издишване (1:E = 1:1,2:1 и дори 3:1). Възможна е комбинация с високочестотна вентилация. В този случай е необходимо да се избягва високи концентрациикислород в газовата смес (P2 над 0,7). P02 = 0,4-0,6 се счита за оптимално, когато pa02 е поне 80 mmHg. Изкуство.;
- подобряване на реологичните свойства на кръвта (хепарин, дезагрегиращи лекарства), хемодинамиката в белодробното кръвообращение (кардиотоници - допамин, добутрекс и др.), намаляване на интрапулмоналната хипертония при II-III стадий на RDS с помощта на ганглийни блокери (пентамин и др.). .), a-блокери;
- Антибиотиците при лечението на RDS са от второстепенно значение, но винаги се предписват в комбинация.
Синдром на респираторен дистрес (RDS)- един от сериозни проблеми, с които трябва да се справят лекарите, които се грижат за недоносени бебета. RDS е заболяване на новородените, проявяващо се с развитие на дихателна недостатъчност веднага или в рамките на няколко часа след раждането. Болестта постепенно се влошава. Обикновено на 2-4 дни от живота се определя изходът му: постепенно възстановяване или смърт на бебето.
Защо белите дробове на детето отказват да изпълняват функциите си? Нека се опитаме да надникнем в дълбините на този жизненоважен орган и да разберем какво е какво.
Повърхностно активно вещество
Нашите бели дробове се състоят от огромен брой малки торбички - алвеоли. Общата им повърхност е сравнима с площта на футболно игрище. Можете да си представите колко плътно е натъпкано всичко това в сандъка. Но за да могат алвеолите да изпълняват основната си функция - обмен на газ - те трябва да бъдат в изправено състояние. Специална „лубрикант“ предпазва алвеолите от колапс - повърхностно активно вещество. Името на уникалното вещество идва от английските думи повърхност- повърхност и активен- активен, тоест повърхностно активен. Намалява повърхностното напрежение на вътрешната, обърната към въздуха повърхност на алвеолите, като ги предпазва от колапс по време на издишване.
повърхностно активно вещество - уникален комплекс, състоящ се от протеини, въглехидрати и фосфолипиди. Синтезът на това вещество се осъществява от епителните клетки, покриващи алвеолите - алвеолоцити. В допълнение, този „лубрикант“ има редица забележителни свойства - той участва в обмена на газове и течности през белодробната бариера, в отстраняването на чужди частици от повърхността на алвеолите, предпазвайки стената на алвеолите от оксиданти и пероксиди , и до известна степен, от механични повреди.
Докато плодът е в матката, белите му дробове не функционират, но въпреки това те бавно се подготвят за бъдещо самостоятелно дишане - на 23-та седмица от развитието алвеолоцитите започват да синтезират повърхностно активно вещество. Оптималното му количество - около 50 кубически милиметра на квадратен метър белодробна повърхност - се натрупва едва към 36-та седмица. Въпреки това, не всички бебета "оцеляват" до този период и по различни причини се раждат по-рано от очакваните 38-42 седмици. И тук започват проблемите.
Какво се случва?
Недостатъчно количество сърфактант в белите дробове недоносено бебеводи до факта, че при издишване белите дробове сякаш се затварят (колабират) и детето трябва да ги надува отново при всяко вдишване. Това изисква много енергия, в резултат на което силите на новороденото се изчерпват и се развива тежка дихателна недостатъчност. През 1959 г. американски учени M.E. Avery и J. Mead откриха дефицит на белодробен сърфактант при недоносени новородени, страдащи от респираторен дистрес синдром, като по този начин идентифицираха основната причина за RDS. Честотата на развитие на RDS е толкова по-висока, колкото по-висока е по-кратък периодкъдето е родено детето. По този начин засяга средно 60 процента от децата, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20 процента - в период от 32-36 седмици и само 5 процента - в период от 37 седмици или повече.
Клиничната картина на синдрома се проявява преди всичко чрез симптоми на дихателна недостатъчност, развиваща се, като правило, при раждането или 2-8 часа след раждането - учестено дишане, разширяване на крилата на носа, прибиране на междуребрие, участие на спомагателна дихателна мускулатура в акта на дишане, развитие на цианоза (цианоза). Поради недостатъчна вентилация на белите дробове често възниква вторична инфекция, а пневмонията при такива бебета в никакъв случай не е необичайна. Естествен процесвъзстановяването започва след 48-72 часа от живота, но не всички деца имат този процес достатъчно бързо - поради развитието на вече споменатите инфекциозни усложнения.
При рационални грижи и внимателно спазване на протоколите за лечение на деца с RDS, до 90 процента от малките пациенти оцеляват. Претърпеният респираторен дистрес синдром в бъдеще практически не оказва влияние върху здравето на децата.
Рискови фактори
Трудно е да се предвиди дали дадено дете ще развие RDS или не, но учените са успели да идентифицират определена рискова група. Захарният диабет, инфекциите и тютюнопушенето на майката по време на бременността при майката предразполагат към развитие на синдрома, раждането от цезарово сечение, раждане на втори близнак, асфиксия по време на раждане. Освен това е установено, че момчетата страдат от RDS по-често от момичетата. Предотвратяването на развитието на RDS се свежда до предотвратяване на преждевременно раждане.
Лечение
Диагностиката на синдрома на респираторен дистрес се извършва в родилния дом.
Основата на лечението на деца с RDS е техниката на „минимално докосване“, детето трябва да получава само абсолютно необходими процедури и манипулации. Един от методите за лечение на синдрома е интензивна респираторна терапия, различни видове изкуствена вентилациябели дробове (вентилатор).
Би било логично да се предположи, че тъй като RDS се причинява от липса на повърхностно активно вещество, тогава синдромът трябва да се лекува чрез въвеждане на това вещество отвън. Това обаче е свързано с толкова много ограничения и трудности, че активното използване на препарати от изкуствени повърхностноактивни вещества започва едва в края на 80-те - началото на 90-те години на миналия век. Терапията с повърхностно активно вещество ви позволява да подобрите състоянието на детето много по-бързо. Тези лекарства обаче са много скъпи, ефективността им е висока само ако се използват в първите часове след раждането, а употребата им изисква модерно оборудване и квалифициран медицински персонал, тъй като има висок риск от развитие на тежки усложнения.
Синдромът на неонатален респираторен дистрес се причинява от дефицит на сърфактант в белите дробове на бебета, родени на по-малко от 37 гестационна седмица. Рискът нараства със степента на недоносеност. Симптомите на респираторен дистрес синдром включват задух, допълнителни мускулив акта на дишане и подуване на крилата на носа, което се случва малко след раждането. Диагнозата се поставя въз основа на клинични данни; Пренаталният риск може да бъде оценен чрез тестове за зрялост на белите дробове. Лечението включва терапия със сърфактант и поддържащо лечение.
Какво причинява неонатален респираторен дистрес синдром?
Повърхностно активното вещество е смес от фосфолипиди и липопротеини, които се секретират от тип II пневмоцити; намалява повърхностното напрежение на водния филм, който покрива вътрешността на алвеолите, като по този начин намалява тенденцията на алвеолите да колапсират и работата, необходима за тяхното запълване.
При недостатъчен сърфактант се развива дифузна ателектаза в белите дробове, което провокира развитието на възпаление и белодробен оток. Тъй като кръвта, преминаваща през областите на белия дроб с ателектаза, не е наситена с кислород (образувайки вътребелодробен шънт отдясно наляво), детето развива хипоксемия. Еластичността на белите дробове намалява, така че работата, изразходвана за дишане, се увеличава. В тежки случаи се развива слабост на диафрагмата и междуребрените мускули, натрупване на CO2 и респираторна ацидоза.
Повърхностно активното вещество не се произвежда в достатъчни количества, докато относително късни датибременност; следователно рискът от синдром на респираторен дистрес (RDS) нараства със степента на недоносеност. Други рискови фактори включват многоплодна бременност и диабет при майката. Рискът се намалява от недохранване на плода, прееклампсия или еклампсия, хипертония на майката, късна руптура на мембраните и употреба на глюкокортикоиди от майката. Редки причинивключват рожденни дефектиповърхностно активно вещество, причинено от мутации в повърхностноактивния протеин (SBV и BSS) и ATP-свързващия касетен транспортен A3 ген. Момчетата и белите са изложени на по-голям риск.
Симптоми на респираторен дистрес синдром
Клиничните симптоми на синдрома на респираторен дистрес включват бързи, хрипове и затруднено дишане движения, възникващи веднага след раждането или в рамките на няколко часа след раждането, с впръскване на гръдния кош и разширяване на носа. С прогресирането на ателектазата и дихателната недостатъчност проявите стават по-тежки, появяват се цианоза, летаргия, неравномерно дишане и апнея.
Бебетата с тегло под 1000 g при раждането може да имат толкова твърди бели дробове, че да не могат да започнат и/или да поддържат дишане в родилната зала.
Усложненията на синдрома на респираторен дистрес включват интравентрикуларен кръвоизлив, перивентрикуларно увреждане на бялото вещество, напрегнат пневмоторакс, бронхопулмонална дисплазия, сепсис и неонатална смърт. Интракраниалните усложнения са свързани с хипоксемия, хиперкапния, хипотония, колебания на кръвното налягане и ниска церебрална перфузия.
Диагностика на респираторен дистрес синдром
Диагнозата се основава на клинични проявления, включително идентифициране на рискови фактори; газов състав на артериалната кръв, показващ хипоксемия и хиперкапния; и рентгенография на гръдния кош. Рентгенографията на гръдния кош показва дифузна ателектаза, класически описана като вид на матово стъкло с изпъкнали въздушни бронхограми; Рентгенологичната картина е тясно свързана с тежестта на заболяването.
Диференциалните диагнози включват пневмония и сепсис, причинени от стрептококи от група В, преходна тахипнея на новороденото, персистираща белодробна хипертония, аспирация, белодробен оток и вродени белодробно-сърдечни аномалии. Обикновено от пациентите трябва да се вземат кръвни култури, цереброспинална течност и евентуално трахеален аспират. Изключително трудно е да се постави клинична диагноза стрептококова (група В) пневмония; следователно антибиотичната терапия обикновено започва, докато се изчакват резултатите от културата.
Възможността за развитие на синдром на респираторен дистрес може да бъде оценена пренатално с помощта на тестове за зрялост на белите дробове, които измерват сърфактант, получен чрез амниоцентеза или взет от вагината (ако мембраните вече са се разкъсали). Тези тестове помагат да се определи оптималното време за раждане. Те са показани за избрани раждания преди 39 седмици, ако сърдечните звуци на плода, нивата на човешкия хорионгонадотропин и ултразвукът не могат да потвърдят гестационната възраст, както и за всички раждания между 34 и 36 седмици. Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром е по-малък, ако съотношението лецитин/сфингомиелин е по-голямо от 2, присъства фосфатидил инозитол, индексът на стабилност на пяната е 47 и/или съотношението повърхностно активно вещество/албумин (измерено чрез флуоресцентна поляризация) е по-голямо от 55 mg/g.
Лечение на респираторен дистрес синдром
Синдромът на респираторен дистрес с лечение има благоприятна прогноза; смъртност под 10%. При адекватна респираторна подкрепа производството на сърфактант започва с течение на времето и респираторният дистрес отшумява в рамките на 4-5 дни, но тежката хипоксемия може да доведе до полиорганна недостатъчност и смърт.
Специфичното лечение се състои в интратрахеално приложение на сърфактант; това изисква трахеална интубация, която също може да е необходима за постигане на адекватна вентилация и оксигенация. По-малко недоносени бебета (повече от 1 kg), както и деца с по-ниска нужда от добавяне на кислород (O [H] фракция в инхалираната смес под 40-50%) може да се нуждаят само от подкрепа 02
Терапията със сърфактант ускорява възстановяването и намалява риска от пневмоторакс, интерстициален емфизем, интравентрикуларен кръвоизлив, бронхопулмонална дисплазия, както и болничната смъртност в неонаталния период и на 1 година. Въпреки това, кърмачетата, които са получавали сърфактант за синдром на респираторен дистрес, са по-склонни да го направят висок рискразвитие на апнея при недоносеност. Възможностите за заместване на сърфактанта включват берактант (мастен екстракт от белите дробове на говеда, допълнен с протеини B и C, колфосцерил палмитат, палмитинова киселинаи трипалмитин) в доза 100 mg/kg след 6 часа, при необходимост до 4 дози; порактант алфа (модифициран екстракт от натрошени свински бели дробове, съдържащ фосфолипиди, неутрални мазнини, мастна киселинаи протеини B и C) 200 mg/kg, след това до 2 дози от 100 mg/kg, ако е необходимо след 12 часа; калфактант (екстракт от бял дроб на теле, съдържащ фосфолипиди, неутрални мазнини, мастни киселини и протеини B и C) 105 mg/kg след 12 часа до 3 дози според нуждите. Еластичността на белите дробове може да се подобри бързо след прилагане на сърфактант; За да се намали рискът от синдром на белодробно изтичане на въздух, може да се наложи бързо да се намали пиковото инспираторно налягане. Други параметри на вентилация (честота на FiO2) също може да се наложи да бъдат намалени.