Водещо място сред органичните елементи на тялото заемат протеините. Те влизат в тялото с храната. Те представляват повече от 50% от сухата маса на клетката или 15-20% от мократа маса на тъканите.

Функции на протеините

Протеините изпълняват редица важни биологични функции:

1. пластмасови или структурни . Протеините са част от всички клетъчни и междуклетъчни структури. Нуждата от протеини е особено голяма по време на периоди на растеж, бременност, възстановяване след това тежки заболявания. Протеините се разграждат в храносмилателния тракт до аминокиселини и прости полипептиди. По-късно от тях клетките на различни тъкани и органи (по-специално черния дроб) синтезират специфични протеини, които се използват за възстановяване на унищожени клетки и отглеждане на нови.

Тялото непрекъснато разгражда и синтезира вещества, така че протеините на тялото не са в статично състояние. Процесите на обновяване на протеините в различните тъкани протичат с различна скорост. Протеините на черния дроб, чревната лигавица, както и други вътрешни органи и кръвната плазма се обновяват с най-голяма скорост. По-бавно се обновяват протеините, които изграждат клетките на мозъка, сърцето, половите жлези и още по-бавно - протеините на мускулите, кожата и особено поддържащите тъкани (сухожилия, кости и хрущяли).

2. Мотор . Всички движения се осигуряват от взаимодействието на контрактилните протеини актин и миозин.

3. Ензимна . Протеините регулират скоростта на биохимичните реакции по време на дишане, храносмилане, отделяне и др.

4. Защитен . Протеините на имунната кръвна плазма (γ-глобулини) и факторите на хемостазата участват в най-важните защитни реакции на организма.

5. Енергия . При окисляването на 1 грам протеин се натрупва 16,7 kJ енергия. Въпреки това, като енергиен материал, протеините се използват в краен случай. Тази функция на протеините се увеличава особено по време на стресови реакции.

6. Осигурете онкотично налягане поради което участват в регулирането на водно-солевия баланс на организма.

7. Включени буферни системи .

8. транспорт . Протеините пренасят газове (хемоглобин), хормони (щитовидна жлеза, тироксин и др.), минерали (желязо, мед, водород), липиди, лекарства, токсини и др.

Биологична стойност на аминокиселините.

Протеините са полимери, чиито основни структурни компоненти са аминокиселини. Известни са около 80 аминокиселини, от които само 20 са основни. Аминокиселините в тялото се делят на взаимозаменяемии незаменим. Неесенциалните аминокиселини, които се синтезират в тялото, включват: аланин, цистеин, глутаминова и аспарагинова киселина, киселини тирозин, пролин, серин, глицин, условно аргинин и хистидин. Аминокиселините, които не могат да бъдат синтезирани, но трябва да бъдат получени от храната, се наричат ​​незаменими. Те включват: левцин, изолецин, валин, метионин, лизин, треонин, финилаланин, триптофан; условно - аргинин и хистидин. За нормален протеинов метаболизъм тези аминокиселини трябва да присъстват в храната.

В тази връзка хранителните протеини, съдържащи целия необходим набор от аминокиселини, в съотношения, които осигуряват нормалните процеси на синтез, се наричат пълноценен. Те включват предимно животински протеини, т.к. те са начини напълно да се превърнат в собствени протеини на тялото. Най-голяма биологична стойност имат протеините на яйцата, месото, рибата, млякото. Биологичната стойност на растителните протеини е по-ниска. често те не съдържат една или повече незаменими аминокиселини. По този начин непълните протеини са желатин, който съдържа само следи от цистин и липсва триптофан и тирозин; зейн(протеин, открит в царевицата), съдържащ малко триптофан и лизин; глиадин(пшеничен протеин) и ордеин(ечемичен протеин), съдържащ малко лизин.

Липсата на поне една от незаменимите аминокиселини в храната води до забавяне на растежа на детето, отслабване на организма, тежки метаболитни нарушения, понижен имунитет, нарушена функция на жлезите с вътрешна секреция и други заболявания. Например, липсата на валин причинява дисбаланс. Много аминокиселини са източник на медиатори на ЦНС (гама-аминомаслената киселина играе важна роля в процесите на инхибиране и сън).

При смесена диета, когато храната съдържа продукти от животински и растителен произход, тялото получава набор от аминокиселини, необходими за синтеза на протеини, което е особено важно за растящия организъм.

На ден тялото на възрастен трябва да получава около 80-100 g протеин и не забравяйте да включите поне 30% протеини от животински произход.

Нуждата на организма от протеин зависи от пола, възрастта, климатичния регион и националността. При физическо натоварване възрастен трябва да получава 100-120 g протеин, при тежка работа - до 150 g.

В случай на ядене само на продукти от растителен произход (вегетарианство) е необходимо два непълни протеина, единият от които не съдържа някои аминокиселини, а другият не съдържа други, общо да могат да осигурят нуждите на тялото.

Еднообразната диета с растителни продукти при хората причинява заболяването "квашиоркор". Среща се сред населението на страните от тропическия и субтропичния пояс на Африка, Латинска Америка и Югоизточна Азия. Това заболяване засяга предимно деца на възраст от 1 до 5 години.

Протеините имат незначителен принос към енергията на мускулната дейност, тъй като осигуряват само 10-15% от общата енергийна консумация на тялото. Въпреки това, те играят важна роля в осигуряването на контрактилната функция на скелетните мускули и сърцето, във формирането на дългосрочна адаптация към физическа активност и в създаването на определен състав от мускули.

Физическата активност предизвиква промени в процесите на синтез и разграждане на протеини в тъканите, особено в скелетни мускулии черен дроб, чиято тежест зависи от интензивността и продължителността на физическата активност, както и от кондицията на организма. Промените в интерстициалния протеинов метаболизъм обикновено се определят от концентрацията в кръвта на отделни незаменими аминокиселини, които не се синтезират в тялото и се образуват по време на разграждането на тъканните протеини. 3-метилхистидинът се използва като специфичен индикатор за разграждането на контрактилните протеини актин и миозин.

Еднократните физически натоварвания предизвикват инхибиране на синтеза на протеини и засилват техния катаболизъм. Така например, когато бягате на бягаща пътека за един час, скоростта на синтеза на протеини в черния дроб намалява с 20%, а при екстремна работа - с 65%. %. Този модел се наблюдава и в скелетните мускули. Под влияние на физическата активност се увеличава разграждането на мускулните протеини (главно структурни), въпреки че някои видове натоварвания увеличават разграждането на контрактилните протеини.

При системна физическа активност в мускулите и други тъкани се активира адаптивният протеинов синтез, увеличава се съдържанието на структурни и контрактилни протеини, както и миоглобин и много ензими. Това води до увеличаване на мускулната маса, напречното сечение на мускулните влакна, което се счита за мускулна хипертрофия. Увеличаването на броя на ензимите създава благоприятни условия за разширяване на енергийния потенциал на работещите мускули, което от своя страна засилва биосинтезата на мускулните протеини след физическо натоварване и подобрява двигателните способности на човека.

Скоростните и силовите натоварвания повишават в по-голяма степен синтеза на миофибриларни протеини в мускулите, а натоварванията за издръжливост - митохондриалните ензими, които осигуряват процесите на аеробен синтез на АТФ. Тип физическа дейност(плуване, бягане) също до голяма степен определя величината на промените в протеиновия синтез.

Адаптивните промени в протеиновия метаболизъм по време на мускулна активност са изследвани от A.A. Виру, В.А. Рогозкин, Н.Н. Яковлев и други учени, които стигнаха до извода, че под въздействието на тренировките в скелетните мускули възниква адаптивно активиране на всички основни връзки на протеиновия синтез , водещо до общо увеличениеклетъчен потенциал за синтез на протеини. Хормоните играят важна роля в индуцирането на адаптивен протеинов синтез по време на тренировка: глюкокортикоиди, адреналин, соматотропин, тироксин и инсулин. Те участват в осигуряването на прехода на спешни адаптивни реакции към дългосрочна адаптация.

Н.Н. Яковлев обобщи възможните начини за адаптивен протеинов синтез в мускулите под влияние на системната мускулна активност (фиг. 100). Началото на биохимичната адаптация е свързано с повишаване на активността на редица ензими и увеличаване на количеството на енергийните субстрати. Печалба енергиен метаболизъмводи до образуването на метаболити - индуктори на протеиновия синтез на генетично ниво. Като индуктори могат да служат ADP, AMP, креатин, някои аминокиселини, цикличен AMP и др.. Повишаването на активността на генома води до увеличаване на процесите на транслация или синтез на структурни контрактилни или ензимни протеини, което от своя страна осигурява висока функционална активност на мускулите на трениран организъм при извършване на мускулна работа.

Значителен принос за енергията на мускулната активност, особено в дългосрочен план, имат аминокиселините - продуктите на разпадане на ендогенните протеини. Броят им в тъканите при продължителна физическа работа може да се увеличи 20-25 пъти. Тези аминокиселини се окисляват и попълват АТФ или участват в процеса на ново образуване на глюкоза и спомагат за поддържането на нейното ниво в кръвта, както и нивото на гликоген в черния дроб и скелетните мускули.

При дете първоначалното увеличение на основния метаболизъм настъпва до 1,5 години, след което основният метаболизъм продължава да се покачва стабилно в абсолютно изражение и естествено намалява на единица телесно тегло.

Общата енергия, доставена с храната, се разпределя за осигуряване на основния метаболизъм, специфичното динамично действие на храната, загубата на топлина, свързана с отделянето, двигателната активност и растежа. В структурата на разпределението на енергията има:

1) E получено (от храна) = E депозирано + E използвано;

2) E абсорбиран \u003d E входящ - E екскретиран с екскременти;

3) E метаболизируеми = E получени - E поддръжка (живот) и активност, или основни разходи;

4) E на основните разходи е равно на сумата от енергии:

а) основен метаболизъм;

б) терморегулация;

в) затоплящият ефект на храната (WHF);

г) разходи за дейността;

д) разходи за синтез на нови тъкани.

Депозираната Е е енергията, изразходвана за отлагането на протеини и мазнини. Гликогенът не се взема предвид, тъй като отлагането му е незначително.

Е депозирани = Е метаболизирани - Е основни разходи;

E разходи за растеж = E синтез на нови тъкани + E депозирани в нова тъкан.

Основните възрастови различия са във връзката между растежа и разходите за дейност, като разходите за растеж са най-значими. значителноза малко новородено и през първата година от живота, те отсъстват при възрастен. Физическата активност изисква значителен разход на енергия дори при новородено и бебе, където изражението й е смучене на гърдите, тревога, плач и писъци. Когато детето е тревожно, консумацията на енергия се увеличава с 20-60%, а когато детето крещи, се увеличава 2-3 пъти. При повишаване на телесната температура с 1 ° C, увеличението на основния метаболизъм е 10-16%.

Енергийни разходи за растеж

При децата много енергия се изразходва за пластичен метаболизъм (растеж). За да натрупа 1 g телесно тегло, тялото трябва да изразходва приблизително 29,3 kJ или 7 kcal.

Енергийни разходи за растеж = E синтез + E отлагане в нова тъкан.

При недоносено бебе с поднормено тегло синтезът на Е е от 0,3 до 1,2 kcal на 1 g добавен към телесното тегло, при доносено бебе е 0,3 kcal на 1 g телесно тегло.

Общите енергийни разходи за растеж до 1 година = 5 kcal на 1 g нова тъкан, след 1 година - 8,7-12 kcal на 1 g нова тъкан или около 1% от общите калории на храната. Растежът е най-интензивен във вътреутробния период на развитие. Скоростта на растеж продължава да бъде висока през първите месеци от живота, както се вижда от значително увеличение на телесното тегло. При деца от първите 3 месеца от живота делът на пластичния метаболизъм в енергийните разходи е 46%, след това през първата година от живота той намалява, от 4-годишна възраст (особено в периода на пубертета), със значително увеличение на растеж, пластичният метаболизъм се увеличава отново. Средно при деца на възраст 6-12 години 12% от енергийните им нужди се изразходват за растеж. За загуби, които са трудни за отчитане (фекалии, храносмилателни соковеи секрети, произведени в стената на храносмилателния тракт, ексфолиращ кожен епител, коса, нокти, пот) се изразходват при деца над една година 8% от разходите за енергия. Разходът на енергия за активност и поддържане на постоянна телесна температура се променя с възрастта на детето. През първите 30 минути след раждането телесната температура на новороденото се понижава с почти 2 °C, което води до значителен разход на енергия. При малки деца за поддържане на постоянна телесна температура при температура околен святпод критичното ниво (28–32 °C), тялото на детето е принудено да изразходва 48–100 kcal/(kg x ден). С възрастта абсолютният разход на енергия за тези компоненти се увеличава. Делът на разходите за постоянство на телесната температура при деца от първата година от живота е по-нисък от по-малко бебе, след това отново има намаляване на потреблението на енергия, тъй като повърхността на тялото, отнесена към 1 kg телесно тегло, отново намалява. В същото време консумацията на енергия за дейността се увеличава. При деца на възраст 6-12 години делът на енергията, изразходвана за физическа активност, е 25% от енергийните нужди, а при възрастен - 33%. Специфично-динамичният ефект на храната варира в зависимост от естеството на храната. То е по-силно изразено при богати на белтъчини храни, по-слабо – при прием на мазнини и въглехидрати. При деца от втората година от живота динамичният ефект на храната е 7-8%, при по-големи деца - повече от 5%. Цената за прилагане и преодоляване на стреса е средно 10% от дневния разход на енергия (виж Таблица 13). Дори умереният дефицит на хранителна енергия (4–5%) може да доведе до забавяне на развитието на детето, което прави енергийната сигурност на храните условие за адекватен растеж и развитие.

Таблица 13

Примери за използване на общи възрастови стандарти.

1. Метод на изчисление за определяне на основния обмен:

1) до 3 години; 3-10 години;10-18 години;

2) момчета: X = 0,249 - 0,127; X = 0,095 + 2,110; X = 0,074 + 2,754;

3) момичета: Х = 0,244 - 0,130; X \u003d 0,085 + 2,033; X = 0,056 + 2,898.

2. Допълнителни разходи:

1) обезщетение за щети - основният обмен се умножава по:

а) за малка хирургия - 1,2;

б) със скелетна травма - 1,35;

в) със сепсис - 1,6;

г) с изгаряния - 2,1;

2) специфичен динамичен ефект на храната: + 10% от основния метаболизъм;

3) физическа дейност: добавя се процентът на основната борса:

а) лежащо болни - 10%;

б) седи на стол - 20%;

в) отделение режим на пациента - 30 %;

4) цената на треската: за 1 °C от средното дневно повишаване на телесната температура + 10–12% от основния метаболизъм;

5) наддаване на тегло: до 1 кг на седмица (допълнителни 300 kcal/ден).

Изчисляването на енергийните доставки е насочено към премахване на дефицита на въглехидрати и мазнини, като същевременно се осигуряват необходимите съпътстващи микроелементи като калий, фосфати, витамини от група В (особено тиамин и рибофлавин) и антиоксиданти.

2. Характеристики на протеиновия метаболизъм и необходимостта от протеини при деца от различни възрасти. Семиотика на нарушенията

Протеините изпълняват различни функции в тялото:

1) пластични функции - разграждане на протеини с освобождаване на аминокиселини, включително незаменими;

2) протеини - компонентразлични ензими, хормони, антитела;

3) протеините участват в поддържането на киселинно-алкалното състояние;

4) протеините са източник на енергия, при разграждането на 1 g протеин се образуват 4 kcal;

5) протеини транспортни метаболити.

Разликата между хранителния азот и неговата екскреция и урината и изпражненията се използва, за да се прецени консумацията му за образуването на нови тъкани.

При постнатални или с поднормено тегло, несъвършенството в усвояването на който и да е хранителен протеин може да доведе до неизползване на азот. За разлика от възрастните, децата имат положителен азотен баланс: количеството азот, поет с храната, винаги надвишава отделянето му. Нивото на задържане на азот съответства на константата на растежа и скоростта на протеиновия синтез.

Свойствата на хранителните протеини, взети предвид при нормирането на храненето

1. Бионаличността (абсорбцията) се изчислява по формулата:

(N входящ - N екскретиран с изпражненията) x 100 / N входящ.

2. Нетното използване (NPU, %) се изчислява по формулата:

N храна - (N изпражнения + N урина) x 100 / N храна.

3. Коефициент на протеинова ефективност - наддаване на тегло за 1 g изяден протеин в експеримента.

4. Аминокиселинният резултат се изчислява по формулата:

(Дадена аминокиселина в този протеин в mg x 100) / Дадена аминокиселина в референтния протеин в mg.

Идеалният протеин е човешкото мляко с оползотворяване 94% и резултат 100 и цяло яйце с оползотворяване 87% и резултат 100 (вижте таблица 14).

Таблица 14. Скоростта на протеиновия синтез в различни възрастови периоди

Таблица 15. Препоръчителен прием на протеини за деца (Министерство на здравеопазването на Русия, 1991 г.)

Таблица 16. Безопасни нива на прием на протеин при малки деца, g/(kg на ден))

Безопасното ниво на прием на протеин - количеството, необходимо за задоволяване на физиологичните нужди и поддържане на здравето при децата - е по-високо, отколкото при възрастните. Усвояването на азота от организма зависи както от количеството, така и от качеството на протеина - съдържанието на жизненоважни аминокиселини. Едно дете се нуждае от 6 пъти повече аминокиселини, отколкото възрастен (виж Таблица 16).

Ако при възрастните 8 аминокиселини са незаменими, тогава при деца под 5-годишна възраст те са 13. При прекомерно претоварване с протеини при деца аминоацидемиите се появяват по-лесно, отколкото при възрастни, което може да се прояви като изоставане в развитието, особено невропсихично. Децата са по-чувствителни към гладуване от възрастните, хранителните дефицити водят до чести инфекции. Продължителна недостатъчностпротеин в диетата на децата през първите 3 години от живота може да причини необратими промени, които остават за цял живот. Плазменото определяне на съдържанието на общия протеин и неговите фракции отразява процесите на неговия синтез и разпад (виж Таблица 17).

Таблица 17. Необходимост от незаменими аминокиселини (mg на 1 g протеин)

Протеиновите фракции също са по-ниски, синтезът на албумин е 0,4 g/kg/ден, процентът на албумин при новороденото е относително по-висок, отколкото при майката. През първата година от живота се наблюдава намаляване на съдържанието на албумин. Динамиката на съдържанието на β-глобулин е подобна на тази на албумин. През първите шест месеца от живота, особено при ниски нива на β-глобулин, което е свързано с неговото разпадане, синтезът на собствените му глобулини става бавно. Съотношението на глобулиновите фракции ? -1 - 1, ? -2 - 2, ? - 3, ? - 4 части. За остри възпалителни заболяванияпромените в протеиновата формула на кръвта се характеризират с повишаване на β-глобулините с нормално съдържание на β-глобулини и намалено количество албумин.

При хронично възпалениеима повишаване на β-глобулина с нормално или леко повишено съдържание на β-глобулин, намаляване на албумина.

Субакутното възпаление се характеризира с едновременно повишаване на β-, β-глобулините с намаляване на съдържанието на албумин.

Появата на хипергамаглобулинемия показва хроничен периодзаболявания, хипералфаглобулинемия - за обостряне. При децата съдържанието на аминокиселини се доближава до това на възрастните. При новородени се наблюдава физиологична азотемия от 9 до 70 mmol / l, до 5-12-ия ден нивото достига нивото на възрастен (28 mmol / l). При недоносените бебета степента на азотемия е по-висока, колкото по-ниско е теглото на детето.

Съдържанието на протеин в храната значително влияе върху нивото на остатъчния азот в кръвта. При възрастни продуктите на азотния метаболизъм се екскретират с урината под формата на нетоксична урея, чийто синтез се извършва в черния дроб. При деца на възраст под 3 месеца се екскретират 0,14 g / kg на ден, при новородено значително количество в общия азот в урината е пикочната киселина. Излишното му съдържание в урината е причина за пикочнокисели инфаркти на бъбреците, които се наблюдават при 75% от новородените.

Малките деца отделят белтъчен азот под формата на амоняк, чието съдържание е по-голямо, отколкото при възрастните. На тази възраст функцията на черния дроб е недостатъчна. При тези условия прекомерният протеинов товар може да доведе до появата на токсични метаболити в кръвта.

Вродени заболявания, основани на нарушен протеинов метаболизъм

Аминоацидопатията е дефицит на ензими, участващи в протеиновия метаболизъм, има повече от 30 форми от тях.

Клинични проявления:

1) невропсихични разстройства - изоставане в невропсихическото развитие под формата на олигофрения;

2) конвулсивен синдром, които могат да се появят през първите седмици от живота;

3) промени мускулен тонуспод формата на хипотония или хипертония;

4) забавяне на развитието на речта;

5) зрителни смущения;

6) кожни промени (нарушения на пигментацията на кожата: албинизъм, непоносимост към слънцето, пелагична кожа, екзема, чуплива коса);

7) стомашно-чревни симптоми(повръщане);

8) увреждане на черния дроб преди развитието на цироза с портална хипертония и стомашно-чревно кървене;

9) бъбречни симптоми (хематурия, протеинурия);

10) анемия, левкопения, тромбоцитопатия, повишена агрегация на тромбоцитите.

Заболявания, които се основават на нарушение на протеиновия синтез:

1) липса на образуване на крайния продукт - хемофилия (липса на синтез на антихемофилен глобулин), афибриногенемия (липса на фибриноген в кръвта);

2) натрупване на междинни метаболити - фенилкетонурия;

3) вторични метаболитни пътища, които могат да станат основни и претоварени, а нормално образуваните метаболити могат да се натрупват в необичайно високи количества - хемоглобинопатии, които се проявяват клинично чрез спонтанна или причинена от някакъв фактор хемолиза на еритроцитите, уголемяване на далака. Дефицитът на васкуларен или тромбоцитен фактор на фон Вилебранд причинява повишено кървене.

3. Характеристики на въглехидратния метаболизъм при деца. Семиотика на нарушенията

Въглехидратите са основният източник на енергия: 1 g въглехидрати освобождават 4 kcal, те са част от съединителната тъкан, са структурни компоненти клетъчни мембрании биологично активни вещества (ензими, хормони, антитела).

При деца от първата година от живота съдържанието на въглехидрати е 40%, след 1 година се увеличава до 60%. През първите месеци от живота нуждата от въглехидрати се покрива от майчиното мляко, с изкуствено храненедетето също получава захароза или малтоза. След въвеждането на допълнителни храни, полизахаридите (нишесте, гликоген) влизат в тялото, което допринася за производството на амилаза от панкреаса, започвайки от 4 месеца.

Монозахаридите (глюкоза, фруктоза, галактоза) се резорбират на повърхността на чревните власинки на чревната лигавица и с изразходването на енергията на макроергичната връзка на АТФ. Лактазната активност е най-ниска сред дизахаразите, така че лактазният дефицит е по-чест. Нарушения на абсорбцията на лактоза ( млечна захар), особено когато кърмене, клинично проявяваща се с диария, която, наред с чести течни изпражнения (повече от 5 пъти на ден), се характеризира с пенести кисели изпражнения. Може да се развие дехидратация.

В повече късна възрастлактазата се потиска, което обяснява защо по-голямата част от възрастните имат непоносимост към естественото мляко и млечни продуктисмила добре. По-рядко се наблюдава вродена малабсорбция на захароза и изомалтоза, която се проявява с диария при деца, хранени с бутилка.

Причини за дефицит на дизахаридаза:

1) следствие от излагане на увреждащи фактори (като ентерит, недохранване, лямблиоза, имунологичен дефицит, целиакия, непоносимост към протеини краве мляко, хипоксия, жълтеница);

2) незрялост на границата на четката;

3) следствие от хирургическа интервенция.

При излишък на глюкоза и галактоза в храната те се превръщат в гликоген в черния дроб. Синтезът на гликоген започва на 9-та седмица пренатално развитие, бързото му натрупване става преди раждането, което осигурява енергийните нужди на новороденото през първите дни от живота, когато детето получава малко мляко. До 3-та седмица от живота концентрацията на гликоген достига същите стойности при възрастните, но запасите от гликоген се изразходват по-бързо, отколкото при възрастните. Съотношението на интензивността на процесите на гликогенеза и гликогенолиза определя нивото на гликемия. Централната връзка в регулацията на гликемията е функционалната асоциация на нервните центрове, разположени в отделни части на централната нервна система, и ендокринни жлези(панкреас, щитовидната жлеза, надбъбречните жлези).

В зависимост от дефицита на някои ензими, участващи в метаболизма на гликоген, отделят различни формигликогеноза.

Тип I - хепаторенална гликогеноза, болест на Gierke, характеризираща се с дефицит на глюкозо-6-фосфатаза, най-тежкият вариант. Клинично се проявява след раждането или при младенческа възраст. Характеризира се с хепатомегалия, хипогликемични конвулсии, кома, кетоза, далакът никога не се увеличава. В бъдеще се наблюдава изоставане в растежа, диспропорция във физиката - коремът е увеличен, тялото е удължено, краката са къси, главата е голяма. В интервалите между храненията се отбелязват бледност, изпотяване, загуба на съзнание в резултат на хипогликемия.

Тип II - Болест на Помпе, която се основава на дефицит на кисела малтаза. Клинично проявени след раждането, такива деца умират бързо. Наблюдава се хепато- и спленомегалия, мускулна хипотония, сърдечна недостатъчност.

Тип III - Болест на Кори поради вроден дефицит на амил-1,6-глюкозидаза - ограничена гликогенолиза без тежка хипогликемия и кетоза.

Тип IV - болест на Андерсен - резултат от образуването на гликоген с неправилна структура. Наблюдава се жълтеница, хепатомегалия, образува се цироза на черния дроб с портална хипертония, усложнена от обилно стомашно-чревно кървене.

Тип V - мускулна гликогеноза се развива поради дефицит на мускулна фосфорилаза, може да се прояви през 3-ия месец от живота, когато се установи, че децата не могат да сучат дълго време. Наблюдава се фалшива хипертрофия на набраздената мускулатура.

Тип VI - болест на Hertz - причинява се от дефицит на чернодробна фосфорилаза. Клинично наблюдавана хепатомегалия, забавяне на растежа, благоприятно протичане. Показател е съдържанието на глюкоза в кръвта въглехидратния метаболизъм. По време на раждането гликемията съответства на тази на майката, от първите часове има спад на захарта поради липса на контраинсуларни хормони и ограничени запаси от гликоген. До 6-ия ден съдържанието на гликоген се повишава, но нивото му е по-ниско от това на възрастен.

След първата година от живота се отбелязва повишаване на захарта до 6-годишна възраст и до 12 години, което съвпада с увеличаване на растежа на децата и висока концентрация на соматотропен хормон. Дневна дозаглюкозата трябва да бъде между 2 и 4 g/kg телесно тегло. Децата имат повече тежко протичанезахарен диабет, по-често се проявява по време на период на особено интензивен растеж. Клинично се проявява с жажда, полиурия, загуба на тегло, повишен апетит, хипергликемия и глюкозурия, често кетоацидоза. Недостигът на инсулин е в основата на заболяването. Кръвният серум на новородено и дете от първата година от живота съдържа голямо количество млечна киселина, което показва преобладаването на анаеробната гликолиза (при аеробни условия на разцепване по протежение на гликолитичната верига преобладава пирогроздена киселина).

Процесът на компенсиране на излишния лактат се състои в повишаване на активността на ензима лактат дехидрогеназа, който превръща млечната киселина в пирогроздена киселина, последвано от включването й в цикъла на Кребс. При деца в сравнение с възрастни по-голяма стойностима пентозен цикъл - път за разграждане на глюкозата, започващ с глюкозо-6-фосфат с по-кратко и бързо образуване на голямо количество енергия.

Активността на ключовия ензим на този цикъл, глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата, намалява с растежа.

Несфероцитната хемолитична анемия е резултат от нарушение на пентозния цикъл на разграждане на глюкозата. Хемолитичните кризи се провокират от медикаменти.

Тромбоастенията е резултат от нарушение на гликолизата в тромбоцитите, клинично проявяващо се с повишено кървене по време на нормално количествотромбоцити.

Галактоземията и фруктоземията са резултат от дефицит на ензими, които превръщат галактозата и фруктозата в глюкоза.

Първите симптоми на галактоземия се откриват след началото на храненето на децата с мляко, особено женското мляко, което съдържа голямо количество лактоза. Появява се повръщане, телесното тегло се увеличава слабо, наблюдават се хепатоспленомегалия, жълтеница, катаракта, възможно е асцит и разширяване на вените на хранопровода, галактозурия в урината. Лактозата трябва да бъде изключена от диетата.

Фруктоземията е клинично подобна на галактоземията, но в повече лека степен(наблюдава се повръщане, загуба на апетит, когато децата започнат да дават плодови сокове, подсладени зърнени храни, т.е при преминаване към изкуствено хранене. В по-голяма възраст децата не могат да понасят мед, съдържащ чиста фруктоза.

4. Особености на метаболизма на мазнините. Семиотика на нарушенията на мастната обмяна

Метаболизмът на мазнините включва обмяната на неутрални мазнини, фосфатиди, гликолипиди, холестерол и стероиди. Мазнините в човешкото тяло се актуализират бързо. Функция на мазнините в тялото:

1) участват в енергийния метаболизъм;

2) са неразделна част от мембраните на клетките на нервната тъкан;

3) участват в синтеза на надбъбречните хормони;

4) предпазва тялото от прекомерно пренасяне на топлина;

5) участват в транспорта на мастноразтворимите витамини.

От особено значение са липидите, които са част от клетките, тяхното количество е 2-5% от телесното тегло без мазнини. По-малко важна е мазнината в подкожна тъкан, в жълто костен мозък, коремна кухина. Мазнините се използват като пластичен материал, както се вижда от интензивността на натрупването им през периода на критичен растеж и диференциация. Най-малкото количество мазнини се наблюдава в периода 6–9 години, с настъпването на пубертета отново се отбелязва увеличение на мастните резерви.

Мазнините се синтезират само в тялото на плода. Синтезът на мазнини се извършва главно в цитоплазмата на клетките. Синтезът на мастни киселини изисква наличието на хидрогенирани никотинамидни ензими, чийто основен източник е пентозният цикъл на разграждане на въглехидратите. Интензивността на образуване на мастни киселини ще зависи от интензивността на пентозния цикъл на разграждане на въглехидратите.

За резервна мазнина голямо значениеима характер на хранене на дете. При кърмене телесното тегло на децата и тяхното съдържание на мазнини е по-малко, отколкото при изкуствено хранене. Кърмата причинява преходно повишаване на холестерола през първия месец от живота, което служи като стимул за синтеза на липопротеин липаза. Прекомерното хранене на малките деца стимулира образуването на клетки в мастната тъкан, което по-късно ще се прояви като тенденция към затлъстяване.

Разлики в химичния състав на триглицеридите и мастната тъкан при деца и възрастни

При новородените мазнините съдържат относително по-малко олеинова киселинаи по-палмитинова, което обяснява по-високата точка на топене на мазнините при деца, което трябва да се има предвид при предписване на парентерални средства. След раждането нуждата от енергия рязко нараства, същевременно спира поемането на вещества от организма на майката, в първите часове не се покриват дори нуждите на основната обмяна. В тялото на детето запасите от въглехидрати са достатъчни за кратко времеПоради това запасите от мазнини започват да се използват незабавно, което се отразява чрез повишаване на концентрацията на неестерифицирани мастни киселини (NEFA) в кръвта, като същевременно се намаляват нивата на глюкозата. Едновременно с повишаването на NEFA в кръвта на новородените след 12-24 часа започва повишаване на концентрацията на кетонни тела и има пряка зависимост на нивото на NEFA, глицерол, кетонни тела от калоричното съдържание на храната . Новороденото покрива енергийните си разходи чрез метаболизма на въглехидратите.

Тъй като количеството мляко, което получава детето, се увеличава, калоричното му съдържание се увеличава до 40 kcal / kg, концентрацията на NEFA намалява. Концентрацията на липиди, холестерол, фосфолипиди, липопротеини при новородени е ниска, но след 1-2 седмици се повишава, което се свързва с приема им от храната. Хранителните мазнини се усвояват и резорбират от липолитичните ензими на стомашно-чревния тракт и жлъчните киселини в тънко черво. Поради неразтворимостта на мазнините в кръвта те се транспортират под формата на липопротеини.

Трансформацията на хиломикроните в липопротеини се извършва под въздействието на липопротеин липаза, чийто кофактор е хепарин. Под въздействието на липопротеин липаза, свободните мастни киселини се разцепват от триглицеридите, които се свързват с албумина и лесно се абсорбират. При новородените количеството на β-протеините е много по-високо, b-протеините - по-малко, до 4-ия месец се доближава до стойностите при възрастните. През първите часове и дни от живота реестерификацията на мастните киселини в чревната стена е намалена. При деца от първите дни от живота често се наблюдава стеаторея, количеството на свободните мастни киселини в изпражненията постепенно намалява, което отразява по-доброто усвояване на мазнините в червата. При недоносени новородени активността на липазата е само 60-70% от активността, установена при деца на възраст над 1 година, при доносени новородени тя е много по-висока.

Усвояването на мазнини се определя не само от активността на липазата, но и от жлъчните киселини. При недоносени новородени отделянето на жлъчни киселини от черния дроб е само 15% от количеството, което се образува в периода на пълно развитие на неговите функции при деца на 2 години. При доносени новородени тази стойност нараства до 40%. При доносени бебета усвояването на мазнини от кърмата се извършва с 90-95%, при недоносени бебета - с 85%.

При изкуствено хранене тези цифри намаляват с 15-20%. Разграждането на триглицеридите до глицерол и мастни киселини става под въздействието на тъканни липази.

Глицеролът се фосфорилира и се включва в гликолитичната верига.

Мастните киселини се окисляват в митохондриите на клетките и се обменят в цикъла на Knoop-Linen, чиято същност е, че при всеки завой на цикъла се образува една молекула ацетилкоензим А. Но тялото предпочита да използва въглехидратите като източник на енергия поради големите възможности за автокаталитично регулиране на растежната енергия в цикъла на Кребс. По време на катаболизма на мастните киселини се образуват междинни продукти - кетонови тела (b-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина, ацетон). Кетогенната диета се определя по формулата:

(Мазнини + 40% Протеин) / (Въглехидрати + 60% Протеин).

Храните са кетогенни, ако това съотношение е по-голямо от 2. Кетозата има тенденция да бъде особено изразена на възраст 2-10 години. Новородените бебета са по-устойчиви на развитие на кетоза. Клинично кетозата се проявява чрез ацетонемично повръщане, което се появява внезапно и може да продължи няколко дни, миризмата на ацетон от устата е характерна, ацетонът се определя в урината. Ако кетоацидозата се усложни диабетустановяват се хипергликемия и глюкозурия. Съдържанието на общи липиди в кръвта се увеличава с възрастта, само през първата година от живота се увеличава 3 пъти. При новородени относително високо съдържаниенеутрални липиди (лецитин).

Нарушенията на липидния метаболизъм могат да възникнат на различни етапи от метаболизма.

1. Синдромът на Шелдън се развива при липса на панкреатична липаза. Клинично се проявява с цьолиакоподобен синдром със значителна стеаторея, телесното тегло се увеличава бавно и е сравнително рядко. Откриват се червени кръвни клетки с модифицирана структура на мембраната и стромата.

2. Синдромът на Zollinger-Ellison се наблюдава при хиперсекреция на солна киселина, която инактивира панкреатичната липаза.

3. Абеталипопротеинемия - нарушение на транспорта на мазнини. Клиниката е подобна на цьолиакия (наблюдава се диария, недохранване), съдържанието на мазнини в кръвта е ниско.

4. Хиперлипопротеинемия.

Тип I е резултат от дефицит на липопротеин липаза, кръвният серум съдържа голям брой хиломикрони, мътен е, образуват се ксантоми, пациентите често страдат от панкреатит с пристъпи остра болкав стомаха; ретинопатия.

Тип II се характеризира с повишаване на b-липопротеините в кръвта с ниска киселинност със значително повишаване на нивата на холестерола и нормално или леко високо съдържаниетриглицериди. Клинично определени ксантоми по дланите, седалището, периорбитално, развива се ранна атеросклероза.

Тип III - повишаване на плаващите b-липопротеини, висок холестерол, умерено повишаване на триглицеридите. се откриват ксантоми.

Тип IV - повишаване на пре-b-липопротеините с повишаване на триглицеридите, нормални или леко повишени нива на холестерол, хиломикроните не са увеличени.

Тип V се характеризира с увеличаване на липопротеините с ниска плътност. Клинично се проявява с коремна болка, хроничен рецидивиращ панкреатит, хепатомегалия. Хиперлипопротеинемията е генетично обусловена, отнася се до патологията на липидния трансфер.

5. Вътреклетъчни липоидози. При децата най-чести са болестта на Ниман-Пик (отлагане на сфингомиелин в ретикулоендотелната система) и болестта на Гоше (хексоцереброзиди). Основната проява на тези заболявания е спленомегалията.

5. Характеристики на водно-солевия метаболизъм и синдроми на неговото нарушение

Тъканите и органите на детето съдържат значително повече водаотколкото при възрастен, тъй като детето расте, съдържанието на вода намалява. Общото количество вода през третия месец от развитието на плода е 75,5% от телесното тегло. По раждане при доносено новородено - 95,4%. След раждането тялото постепенно губи вода, при деца от първите 5 години водата е 70% от телесното тегло, при възрастни - 60–65%. Новороденото губи вода най-интензивно през периода на физиологична загуба на тегло поради изпаряване по време на дишане, от повърхността на кожата, екскреция с урина и мекониум, като загубата на 8,7% вода през този период не е придружена от клинична дехидратация. Въпреки че общото количество вода на 1 kg телесно тегло при децата е по-голямо от това на възрастен, съдържанието на течност на единица телесна повърхност при децата е много по-малко. Съдържанието на вода в тялото се влияе от естеството на храненето и съдържанието на мазнини в тъканите, с преобладаването на въглехидратите в диетата, хидрофилността на тъканите се увеличава, мастна тъканбеден на вода (съдържа не повече от 22%). Химичен съставвътреклетъчната течност и извънклетъчната (кръвна плазма, интерстициална течност) е различна. Интерстициалната течност е отделена от кръвта чрез полупропусклива мембрана, която ограничава освобождаването на протеин от съдовото легло. На всеки 20 минути между кръвта и интерстициалната течност преминава количество вода, равно на телесното тегло. Обемът на циркулиращата плазма се обменя за 1 min. Плазменият обем намалява относително с възрастта. С възрастта намалява не само общото количество вода, но се променя и съдържанието на вътре- и извънклетъчната течност. обмен на водапри деца е по-интензивен, отколкото при възрастни. При малките деца има по-голяма пропускливост на клетъчните мембрани, по-слаба е фиксацията на течността в клетката и междуклетъчните структури. Това важи особено за интерстициалната тъкан. При дете извънклетъчната вода е по-подвижна. Високата пропускливост на клетъчните мембрани определя равномерното разпределение в тялото не само на течности, но и на парентерално приложени вещества.

Нуждата от вода при децата е много по-голяма, отколкото при възрастните.

Таблица 18. Общ воден баланс във физиологичното състояние на детето

Съставът на минералните соли и тяхната концентрация определят осмотичното налягане на течността, най-важните катиони са едновалентни: натрий, калий; двувалентен: калций, магнезий. Те съответстват на анионите на хлор, карбонат, ортофосфат, сулфат и др. Като цяло има известен излишък от основи, така че pH = 7,4. Електролитите имат голямо влияние върху разпределението на течностите. Такива осмотично активни вещества като глюкоза и урея са от малко значение при разпределението на течността в тялото, тъй като те свободно проникват през съдовите и клетъчните мембрани (виж Таблица 19).

Таблица 19. Разпределение на електролитите в тялото

Метаболизъм на протеини. Протеините са част от цитоплазмата, хемоглобина, кръвната плазма, ензимите, много хормони, имунни тела, поддържат постоянството на водно-солевата среда на тялото. Протеините се делят на пълноценни - съдържат всички аминокиселини и дефектни. Пълноценните протеини са животински протеини, а непълните протеини са растителни протеини(с изключение на картофени протеини) и желатин. В храносмилателния тракт протеините се разграждат до аминокиселини, които се абсорбират в кръвта. Съществуват неесенциални аминокиселини- те могат да бъдат синтезирани в тялото и незаменими, които идват само с храната. Протеините в тялото не се съхраняват в резерв. Протеиновият метаболизъм се оценява чрез азотен баланс, тъй като основата на всеки протеин е азотът, който се екскретира в урината по време на метаболизма.

Нуждата от протеин в растящия организъм е по-голяма, отколкото при възрастен. По време на периода на растеж протеинът е необходим за образуването на нови клетки и тъкани. Колкото по-малко е детето, толкова повече протеин се изисква за всеки килограм телесно тегло. По този начин дневната нужда от протеин на 1 kg телесно тегло на дете на възраст от 0 до 1 година е 4-5 g, от 1 до 3 години - 4-4,5 g, от 6 до 10 - 2,5-3 g, над 12 години стари - 2 - 2,5 г, при възрастни - 1,5 - 1,8 г. Следователно децата от 1 до 4 години трябва да получават 30 - 50 г протеин на ден, от 4 до 7 години - около 70 г , от 7 години - 75 - 80 г. Възрастните трябва да получават 100 - 118 г / ден, при тежки физически труд 130 - 140 г / ден.

Синтезът на протеин в развиващия се организъм преобладава над неговия разпад. Следователно децата се характеризират с положителен азотен баланс. Има оптимални дневни дози протеини, при които има максимално забавяне или задържане на азота в организма. Например на възраст от 1,5 до 3 години се наблюдава максимално задържане при 4 g протеин на 1 kg телесно тегло. Увеличаването на количеството протеин над тази норма не е придружено от увеличаване на задържането на азот в тялото. Задържането на азот зависи и от съотношението на протеини, мазнини и въглехидрати в диетата на детето. Най-доброто задържане се отбелязва в случаите, когато това съотношение е 1:1:4. Особено важно е децата да получават достатъчно количество незаменими аминокиселини от храната. Лизинът, който насърчава растежа и образуването на кръв, се изисква на ден 3,2 - 4,8 g; дневният прием на триптофан, който също е необходим за растежа, е 1 g и т.н. При деца на възраст от 1 до 3 години 75% от протеина, получен от храната, трябва да бъде от животински произход, 25% от растителен произход.

С напредването на възрастта съдържанието на животински протеини в храната трябва да намалява, а на 5 години количеството и на двата протеина трябва да е същото. В храната на децата в старша училищна възраст, както и при възрастните, животинският протеин трябва да бъде 30%, а растителният - 70%.

Колкото по-малки са децата, толкова по-малко интензивно е разграждането на аминокиселините до крайните продукти на метаболизма. Съответно, при деца от първите месеци от живота, той се екскретира с урината. най-голямото числоаминокиселини. До края на първата година техният брой в урината става същият като при възрастните.

Азотният метаболизъм на децата се характеризира с наличието на креатин в тяхната урина, докато урината на възрастните не го съдържа. Смята се, че това се дължи на недостатъчното развитие на мускулите, които задържат креатина в зряло състояние. Едва към 17-18-годишна възраст креатинът изчезва от урината.

Относителното количество урея в урината при деца под 6-годишна възраст се увеличава и след това започва да намалява. Количество пикочна киселина, също изчислено на 1 кг телесно тегло, намалява с възрастта.

липиден метаболизъм.Диетичните липиди се разграждат в стомашно-чревния тракт до глицерол и мастни киселини. Глицеринът се абсорбира в кръвта, мастните киселини - в лимфата. От тези вещества, както и от метаболитните продукти на въглехидратите и белтъците в организма се синтезират липиди, които са източник на енергия. В допълнение, мазнините са основен компонент на цитоплазмата, ядрото, клетъчната мембрана. Неизползваните мазнини се съхраняват в резерва. Някои мастни киселини не се синтезират от тялото, така че трябва да се набавят от храната. Тези киселини включват линолова, линолова и арахидонова киселина, които се съдържат в лененото семе, конопа и Слънчогледово олио. Крайният продукт на метаболизма на мазнините е вода и въглероден диоксид.

Нуждата на организма от липиди при децата е по-висока, колкото по-малко е детето. През първите шест месеца от живота нуждата от енергия се покрива от мазнини с 50%. В тази възраст за всеки килограм телесно тегло са необходими 6-7 г мазнини, на възраст от 6 месеца до 4 години 3,5-4 г, в предучилищна и училищна възраст 2,0-2,5 г. На 6-месечна възраст до 4 години дневните енергийни нужди се покриват с 30-40% мазнини, а в предучилищна и училищна възраст с 25-30%. Дневното количество мазнини в диетата на деца от 1 до 3 години трябва да бъде 32,7 g, от 4 до 7 години - 39,2 g, от 8 до 13 години - 38,4 g, над 14 години - 47 g. до 98% от млечните мазнини се усвояват чрез хранене, с изкуствено - 85%. В ранна възраст не се препоръчва да се дават растителни мазнини на деца.

Проучванията показват, че по време на развитието на организма количеството фосфолипиди в нервна системанараства и намалява с възрастта. Количеството на неутралните мазнини в организма се увеличава с възрастта, което е свързано с намаляване на активността на съответните ензими. Промените в съдържанието на различни липиди в организма причиняват постепенно нарушение на пропускливостта и плътността на клетъчните мембрани, което е придружено от влошаване на клетъчната функция. Смята се, че това е един от механизмите на тяхното стареене.

Обмяната на въглехидрати.Въглехидратите са основният източник на енергия в тялото, те са част от нуклеиновите киселини, цитоплазмата. Въглехидратите участват в окисляването на протеиновите продукти и метаболизма на мазнинитекоито допринасят за поддръжката киселинно-алкален балансв тялото. Въглехидратите се разграждат в стомашно-чревния тракт до глюкоза, която се абсорбира в кръвта. Разграждането на глюкозата идва с освобождаването на енергия. Процесът на разграждане на глюкозата може да протече по два начина: аеробен и анаеробен. Неизползваната глюкоза се съхранява като гликоген в черния дроб. Въглехидратите могат да се синтезират от продуктите на разграждане на мазнини и протеини. Крайните продукти на въглехидратния метаболизъм са вода и CO 2 .

дневна нуждана въглехидрати при децата е високо и възлиза на 10-12 g на 1 kg тегло в ранна детска възраст. През следващите години необходимото количество въглехидрати варира от 8 - 9 до 12 - 15 g на 1 kg телесно тегло. От 1 до 3 години на дете трябва да се дават с храна средно 193 g на ден, от 4 до 7 години - 287 g, от 9 до 13 години - 370 g, от 14 до 17 години - 470 g. g, за възрастен - 500 g.

Толерантността към захарта при децата е по-висока, отколкото при възрастните. При последното глюкозата се появява в урината, ако се консумира от тялото в количество от 2,5–3 g на 1 kg телесно тегло; при деца само след консумация на 8–12 g глюкоза на 1 kg телесно тегло. , се отбелязва появата му в урината. Това явление се дължи на факта, че при деца с излишък на глюкоза се синтезира интензивно гликоген, който се отлага не само в черния дроб, но и в други органи.

Метаболизъм на протеини

Протеините заемат водещо място сред всички органични елементи, те представляват повече от 50% от масата на цялата клетка.

Целият метаболизъм се осигурява от работата на ензими, които по своята същност са протеини. Всички двигателни функции се осигуряват от контрактилни протеини - актин и миозин.

Всички протеини, влизащи в тялото, имат или пластична стойност - попълване и неоплазма на различни структурни компоненти на клетката, или енергийна стойност - осигуряване на тялото с енергия, която се образува по време на разграждането на протеините.

В тъканите непрекъснато протичат процеси на разграждане на протеини с освобождаване на неизползвани метаболитни продукти и заедно с това синтез на протеини. По този начин протеините са в непрекъснато динамично състояние: има постоянно разрушаване и обновяване на протеини. Скоростта на разграждане и обновяване на протеините варира и може да се случи от няколко минути до 180 дни (80 дни средно).

За нормален протеинов метаболизъм е необходим прием на различни аминокиселини с храната. Чрез изключване на една или друга аминокиселина, чрез промяна на количеството аминокиселини, влизащи в тялото, може да се прецени значението на определени аминокиселини за тялото. Десет от двадесетте аминокиселини (валин, левцин, хистидин, триптофан, фенилаланин, аргинин, метионин, изолевцин, треонин и лизин) се наричат ​​есенциални и не могат да бъдат синтезирани. човешкото тялосам по себе си. Останалите десет аминокиселини се наричат ​​неесенциални и могат да се синтезират в тялото. Част от аминокиселините се използват от тялото като енергиен материал, т.е. претърпява разцепване. Първо се образуват амоняк и кетокиселини, в резултат на дезаминиране и загуба на NH2 групата. Амонякът, като токсично вещество, се неутрализира в черния дроб, като се превръща в урея, а кетокиселините се разпадат на CO2 и H2O.

Ако липсва незаменими аминокиселинипротеиновият синтез е рязко нарушен, възниква отрицателен азотен баланс, телесното тегло намалява, растежът спира.

Не всички протеини имат еднакъв аминокиселинен състав, така че концепцията беше въведена биологична стойностхранителни протеини. Протеините, които съдържат целия набор от аминокиселини в такова количество, което осигурява нормални процеси на синтез, са биологично пълноценни протеини. Съответно, протеини, които не съдържат определени аминокиселини или ги съдържат в малки количества, са дефектни.

В тази връзка човешката храна трябва да бъде не само богата на протеини, но и да съдържа поне 30% протеини с висока биологична стойност.

Биологичната стойност на един протеин за различни хорае различен. Вероятно този фактор не е постоянен и може да се променя в зависимост от първоначалната диета, интензивността на физическата активност, възрастта и личните характеристики на човек.

Азотният баланс е съотношението на количеството азот, постъпило в тялото с храна отвън и освободено от него. Количеството протеин, който е претърпял разпад, се съди по количеството азот, който е бил отделен от тялото. В 100 g протеин се съдържат 16 g азот. Тези. Екскрецията на 1 g азот от тялото съответства на 6,25 протеин. За 24 часа от тялото на възрастен човек се отделят около 3,7 g азот, т.е. 3,7 * 6,25 \u003d 23 g - масата на унищожения протеин. [Агаджанян]

как повече протеинипопадне в тялото, толкова повече азот се отделя от тялото. При правилното храненепри възрастен азотът, който влиза в тялото, е равен на изхода от него. Това състояние се нарича азотен баланс. Азотният баланс възниква при значителни колебания в съдържанието на протеин в храната.

Когато приемът на азот надвишава отделянето му, говорим за положителен азотен баланс. В този случай синтезът надделява над разпадането. С увеличаване на телесното тегло винаги се наблюдава положителен азотен баланс. Случва се по време на растежа на тялото, при тежки силови тренировки, по време на бременност, след възстановяване от тежки заболявания.

Протеините в тялото не се съхраняват в резерв, така че ако голямо количество протеин се доставя с храната, тогава част от него отива за пластмасови цели, а останалата част от протеина за енергия.

При белтъчно гладуване, дори в случаите, когато приемът на въглехидрати, мазнини, вода, витамини, минерални соли е достатъчен, има постепенно нарастваща загуба на телесно тегло, което зависи от факта, че разходите за тъканни протеини не се компенсират от приема на протеини. Растящият организъм е особено трудно да издържи протеинов глад, при който в този случай растежът също спира.