Новородените със синдром на респираторен дистрес имат. Вътрематочно развитие на белите дробове. Показания за профилактика на RDS

дихателна дистрес*-синдром(RDS) е некардиогенен белодробен оток, причинен от различни увреждащи фактори и водещ до остър дихателна недостатъчност(ODN) и хипоксия. Морфологично RDS се характеризира с дифузна алвеоларна лезия с неспецифичен характер, повишена пропускливост на белодробните капиляри с развитие на белодробен оток.

Преди това това състояние се наричашенехемодинамичен или некардиогенен белодробен оток , терминът понякога се използва днес.

Някои автори наричат ​​това състояние респираторен дистрес синдром при възрастни (ARDS). Това се дължи на факта, че в допълнение към ARDS има неонатален респираторен дистрес синдром (RDSN). ARDS се развива почти изключително при недоносени бебета, родени преди 37 гестационна седмица, често с наследствена предразположеност към заболяването, много по-рядко при новородени, чиито майки са страдали от захарен диабет. Заболяването се основава на дефицит на белодробен сърфактант на новороденото. Това води до намаляване на еластичността на белодробната тъкан, колапс на алвеолите и развитие на дифузна ателектаза. В резултат на това детето вече в първите часове след раждането развива изразена дихателна недостатъчност. При това заболяване се наблюдава хиалиноподобно вещество върху вътрешната повърхност на алвеолите, алвеоларните канали и респираторните бронхиоли, поради което заболяването се нарича още заболяване на хиалиновата мембрана. Без лечение тежката хипоксия неизбежно води до полиорганна недостатъчност и смърт. Въпреки това, ако е възможно да се установи изкуствена белодробна вентилация (ALV) навреме, да се осигури разширяване на белите дробове и достатъчен обмен на газ, тогава след известно време започва да се произвежда повърхностно активно вещество и RDS се разрешава за 4-5 дни. Въпреки това RDS, свързан с нехемодинамичен белодробен оток, може да се развие и при деца.

* Distress – английски. дистрес - силно неразположение, страдание

В англоезичната литература RDS често се нарича "синдром на остър респираторен дистрес" (ARDS).

Този термин също не може да се счита за успешен, тъй като няма хроничен RDS. В съответствие с последните публикации, разглежданото тук състояние е по-правилно да се нарича синдром на респираторен дистрес (син. - ARDS, ARDS, нехемодинамичен белодробен оток). Разликата му от RDS е не толкова във възрастовите характеристики на заболяването, а в особеностите на механизма на развитие на ARF.

Етиология

Етиологичните фактори обикновено се разделят на 2 групи:

пряко увреждане на белите дробове и причиняване на непряко (медиирано) увреждане

отричане на белите дробове. Първата група фактори включва: бактериална и вирусно-бактериална пневмония, аспирация на стомашно съдържимо, излагане на токсични вещества (амоняк, хлор, формалдехид, оцетна киселинаи др.), удавяне, белодробна контузия (тъпа гръдна травма), кислородна интоксикация, мастна емболия белодробна артерия, височинна болест, излагане на йонизиращо лъчение, лимфостаза в белите дробове (например с туморни метастази в регионалните лимфни възли). Индиректно увреждане на белите дробове се наблюдава при сепсис, остър хеморагичен панкреатит, перитонит, тежка екстраторакална травма, особено черепно-мозъчна травма, изгаряне, еклампсия, масивно кръвопреливане, с използване на кардиопулмонален байпас, предозиране на някои лекарства, особено наркотични аналгетици, с ниско онкотично налягане на кръвната плазма, с бъбречна недостатъчност, със състояния след кардиоверсия и анестезия. Най-честите причини за RDS са пневмония, сепсис, аспирация на стомашно съдържимо, травма, деструктивен панкреатит, предозиране на лекарства и хипертрансфузия на кръвни съставки.

Патогенеза

Етиологичният фактор причинява в белодробната тъкан системен възпалителен отговор. В началния стадий проявата на тази възпалителна реакция е освобождаването на ендотоксини, тумор некрозисфактор, интерлевкин-1 и други провъзпалителни цитокини. Впоследствие каскадата от възпалителни реакции включва цитокин-активирани левкоцити и тромбоцити, които се натрупват в капиляри, интерстициум и алвеоли и започват да освобождават редица възпалителни медиатори, включително свободни радикали, протеази, кинини, невропептиди и вещества, активиращи комплемента.

Медиаторите на възпалението предизвикват повишаване на белодробната пропускливост

хапчета за протеини, което води до намаляване на градиента на онкотичното налягане между плазмата и интерстициалната тъкан и течността започва да излиза от съдовото легло. Развива се подуване на интерстициалната тъкан и алвеолите.

По този начин в патогенезата на белодробния оток важна роля играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху клетките на ендотела на белодробните капиляри, така и индиректно поради активирането на медиаторните системи на тялото.

При наличие на повишен пермеабилитет на белодробните капиляри, дори и най-малкото повишаване на хидростатичното налягане в тях (например поради инфузионна терапия или дисфункция на лявата камера на сърцето поради интоксикация и хипоксия, които естествено се наблюдават при основните заболявания RDS) води до рязко повишаване на алвеоларни и ин-

терстициален белодробен оток (първа морфологична фаза) . Във връзка с

поради ролята на хидростатичното налягане в белодробните съдове, промените, свързани с оток, са по-изразени в подлежащите части на белите дробове.

Газообменът се нарушава не само поради натрупването на течност в алвеолите („наводняване“ на белите дробове), но и поради тяхната ателектаза поради намаляване на активността на повърхностно активното вещество. Развитието на тежка хипоксемия и хипоксия е свързано с рязко намаляване на вентилацията с относително запазена перфузия и значително вътребелодробно шунтиране на кръв отдясно наляво (кръвно шунтиране). избягвай-

кръвообращението се обяснява по следния начин. Венозната кръв, преминаваща през области на белите дробове с колабирани (ателектатични) или пълни с течност алвеоли, не се обогатява с кислород (не се артериализира) и в тази форма навлиза в артериалното легло, което увеличава хипоксемията и хипоксията.

Нарушаването на газообмена също е свързано с увеличаване на мъртвото пространство поради обструкция и оклузия на белодробните капиляри. В допълнение към това, поради намаляване на еластичността на белите дробове, дихателните мускули са принудени да развиват голямо усилие по време на вдишване, във връзка с което работата на дишането се увеличава рязко и се развива умора на дихателните мускули. Това е сериозен допълнителен фактор в патогенезата на дихателната недостатъчност.

В рамките на 2-3 дни описаното по-горе белодробно увреждане преминава във втората морфологична фаза, при което се развива интерстициално и бронхоалвеоларно възпаление, пролиферация на епителни и интерстициални клетки. В бъдеще, ако няма смърт, процесът преминава в третата фаза, която се характеризира с бързо развитие на колаген, което води до тежко възпаление в рамките на 2-3 седмици. интерстициална фиброза с

образуване в паренхима на белите дробове на малки въздушни кисти - белодробна пита.

Клиника и диагностика

RDS се развива в рамките на 24-48 часа след излагане на увреждащ фактор.

Първата клинична проява е задух, обикновено с повърхностно дишане. При вдишване обикновено се наблюдава ретракция на междуребрените пространства и супрастерналната област. При аускултация на белите дробове в началото на RDS патологични промениможе да не се определи (по-точно се определят само промени, характерни за основното заболяване), или се чуват разпръснати сухи хрипове. С увеличаването на белодробния оток се появява цианоза, задух и тахипнея се увеличават, в белите дробове се появяват влажни хрипове, които започват с по-ниски дивизии, но след това се аускултира в белите дробове.

На рентгеновата снимкапърво се появява мрежесто преструктуриране на белодробния модел (поради интерстициален оток) и скоро обширни двустранни инфилтративни промени (поради алвеоларен оток).

Ако е възможно, трябва да се направи компютърна томография. В същото време се разкрива хетерогенен модел на области на инфилтрация, редуващи се с области на нормална белодробна тъкан. Задните отдели на белите дробове и областите, които са по-засегнати от гравитацията, са по-инфилтрирани. Следователно, част от белодробната тъкан, която изглежда дифузно инфилтрирана на обикновена рентгенография, всъщност е частично запазена и може да бъде възстановена за газообмен чрез вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP).

Трябва да се подчертае, че физическите и рентгенологични промени в белите дробове изостават много часове след функционалните нарушения. Следователно, за ранна диагностикаПрепоръчва се RDS спешен анализартериални кръвни газове(GAK). В същото време се открива остра респираторна алкалоза: изразена хипоксемия (много ниско PaO2), нормално или намалено парциално налягане на въглеродния диоксид (PaCO2) и повишено pH. Необходимостта от това изследване е особено оправдана, когато се появи тежък задух с тахипнея при пациенти с тези заболявания, които могат да причинят RDS.

Понастоящем има тенденция да се разглежда RDS като белодробна проява на системно заболяване, причинено от възпалителни медиатори, ефекторни клетки и други фактори, които участват в патогенезата на заболяването. Клинично това се проявява с развитие на прогресираща недостатъчност на различни органи или т.нар. полиорганна недостатъчност. Най-честата недостатъчност на бъбреците, черния дроб и сърдечно-съдовата система. Някои автори считат полиорганната недостатъчност за проява на тежък ход на заболяването, докато други я считат за усложнение на RDS.

Усложненията включват и развитие на пневмония, а в случаите, когато самата пневмония е причина за RDS, разпространението й в други части на белите дробове поради бактериална суперинфекция, най-често с грам-отрицателни бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus и др.). ).

В RDS е обичайно да се разпределят 4 клинични фази на заболяването.

I фаза ( фаза на остра травма), когато е настъпило въздействието на увреждащия фактор, но все още не са настъпили обективни промени, показващи RDS.

Фаза II (латентна фаза) се развива 6-48 часа след излагане на причинителя. Тази фаза се характеризира с тахипнея, хипоксемия, хипокапния, респираторна алкалоза, повишаване на алвеоларно-капилярния P (A-a) O2 градиент (в тази връзка е възможно да се постигне повишаване на оксигенацията на артериалната кръв само с помощта на кислородни инхалации , които повишават парциалното налягане на O2 в алвеоларния въздух ).

III фаза (фаза на остра белодробна недостатъчност ). Задухът се влошава

появяват се цианоза, мокри и сухи хрипове в белите дробове, на рентгенография на гръдния кош - двустранни дифузни или петнисти облачни инфилтрати. Еластичността на белодробната тъкан е намалена.

IV фаза ( фаза на интрапулмонален байпас). Развива се хипоксемия, която не може да бъде елиминирана с конвенционални кислородни инхалации, метаболитна и респираторна ацидоза. Възможно е развитие на хипоксемична кома.

Обобщавайки горното, следва следното основните критерии за диагностика на RDS:

1. Наличието на заболявания или експозиции, които могат да послужат като причинен фактор за развитието на това състояние.

2. Остро начало със задух и тахипнея.

3. Двустранни инфилтрати при директна рентгенова снимка на гръдния кош.

4. PZLA по-малко от 18 mm Hg.

5. Развитието на респираторна алкалоза в първите часове на заболяването, последвано от преход към метаболитна и респираторна ацидоза. Повечето

ясно отклонение отстрани външно дишанее изразена артериална хипоксемия с намаляване на съотношението PaO2 (парциално налягане на кислорода в артериалната кръв) към FiO2 (фракционна концентрация на кислород в инхалираната газова смес). По правило това съотношение е рязко намалено и не може да се повиши значително дори при вдишване на газова смес с висока концентрация на кислород. Ефектът се постига само при механична вентилация с PEEP.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаизвършва се предимно с кардиогенен белодробен оток, масивна пневмония и белодробна емболия. В полза на кардиогенния белодробен оток свидетелства наличието на анамнеза за определени заболявания на сърдечно-съдовата система(хипертония, коронарна артериална болест, по-специално слединфарктна кардиосклероза, митрална или аортна болест на сърцето и др.), увеличено сърце на рентгенова снимка (докато промените в белите дробове са подобни на тези при RDS), повишено централно венозно налягане (CVP), по-изразено намаляване на кислородното напрежение в венозна кръв. Във всички случаи е необходимо да се изключи остър миокарден инфаркт като причина за кардиогенен белодробен оток. В най-трудните диференциална диагнозаслучаи, катетър Swan-Ganz се вкарва в белодробната артерия, за да се определи налягане на заклинване на белодробната артерия (PWP): ниско налягане

заглушаване (по-малко от 18 mm Hg) е типично за RDS, високо (повече от 18 mm Hg) - за сърдечна недостатъчност.

Двустранната обширна пневмония, имитираща RDS, обикновено се развива на фона на тежък имунен дефицит. За диференциална диагноза с RDS е необходимо да се вземе предвид цялото клинична картина, динамиката на развитието на болестта, наличието фонови заболявания, в най-трудните случаи се препоръчва извършване на белодробна биопсия и изследване на бронхоалвеоларен лаваж.

Чести симптоми на RDS и белодробна емболия (PE) са изразен задух и артериална хипоксемия. За разлика от RDS, PE се характеризира с внезапното развитие на заболяването, наличието на други клинични прояви

калорични признаци на белодробна емболия, признаци на претоварване на дясната камера на ЕКГ. При ПЕ обикновено не се развива широко разпространен белодробен оток.

Към днешна дата няма стандарти за медицинско лечение

Лечението е основнотрябва да бъдат насочени към основното заболяване,

причинявайки RDS. Ако причината за RDS е сепсис, тежка пневмония или друг възпалително-гноен процес, тогава антибиотичната терапия се провежда първо емпирично, а след това въз основа на резултатите от културата на храчки, аспирации от трахеята, кръв и изследване на чувствителността. на изолирани микроорганизми към антибиотици. При наличие на гнойни огнища те се дренират.

Като се има предвид решаващата роля в развитието на RDS на ендотоксикоза, патоген

детоксикацията трябва да бъде включена в лечебните методи с хемосорбция,

плазмафереза, квантова хемотерапия и индиректно електрохимично окисляване на кръвта. Ултравиолетовото облъчване на кръвта се извършва с помощта на апарата Izolda, лазерното екстракорпорално облъчване на кръвта - с апарата ShATL, индиректното електрохимично окисление на кръвта - с апарата EDO-4. Най-ефективната комбинация от хемосорбция или плазмафереза ​​с UV или лазерно облъчване и индиректно електрохимично окисляване на кръвта. По правило един такъв сеанс на комбинирана терапия е достатъчен, за да настъпи повратна точка в хода на заболяването. Въпреки това, когато тежко протичанезаболяване, за постигане на стабилизиране и обратно развитие на процеса са необходими още 2-3 детоксикационни сесии. В същото време използването на мембранна плазмафереза ​​с плазмено заместване в обем, близък до обема на циркулиращата плазма, е по-ефективно. Използваните методи за детоксикация намаляват над 2 пъти смъртността при тежка РДС. Ефективността на детоксикацията се повишава с ранното й прилагане.

Задължителен компонент на лечебния комплекс е кислородната терапия.

fia. При наличие на подходяща апаратура и липса на застрашаващи признаци на дихателна недостатъчност (ДР) при пациенти с лека и умерена РДС, кислородната терапия започва с неинвазивна (без интубация)

вентилация на белите дробове (NVL) с помощта на маска, под която се поддържа постоянно повишено налягане, което осигурява достатъчно PEEP. При липса на условия за НВЛ дихателната помощ започва веднага с интубация и механична вентилация. Индикации за инвазивна механична вентилация (през ендотрахеална тръба) възникват и при дихателна честота над 30 в минута, с нарушено съзнание, умора на дихателната мускулатура и в случаите, когато трябва да се поддържа PaO2 в рамките на 60-70 mm Hg. Изкуство. използването на маска за лице изисква частично съдържание на кислород в инхалираната смес от повече от 60% за няколко часа. Факт е, че високите концентрации на кислород (повече от 50-60%) във вдишаната смес имат токсичен ефекткъм белите дробове. Използването на механична вентилация с PEEP подобрява оксигенацията на кръвта, без да повишава тази концентрация, чрез повишаване на средното налягане в дихателните пътища, изправяне на свитите алвеоли и предотвратяване на колабирането им в края на издишването. Инвазивна механична вентилация също се извършва във всички тежки случаи на заболяването, когато вътребелодробното шунтиране на кръвта отдясно наляво участва в развитието на хипоксемия. В същото време PaO2 престава да реагира на вдишване на кислород през маската. В тези случаи IVL с PEEP (в режим на превключване на обема) е ефективен, което допринася не само за отваряне на колапсирани алвеоли, но и за увеличаване на белодробния обем и намаляване на кръвния шънт отдясно наляво.

Не само високите концентрации на кислород в инхалираната смес оказват неблагоприятно въздействие върху организма, но и големият дихателен обем и високото налягане в дихателните пътища, особено в края на издишването, което може да доведе до баротравма: свръхраздуване и разкъсване на дихателните пътища. алвеоли, развитие на пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожен емфизем . В тази връзка стратегията на механичната вентилация е да се постигне достатъчна оксигенация при относително ниски концентрации на кислород в инхалираната смес и PEEP. Механичната вентилация обикновено започва с дихателен обем от 10-15 ml/kg при PEEP от 5 cm воден ъгъл. Изкуство. и съдържание (фракционна концентрация) на кислород в инхалираната смес от 60%. След това параметрите на вентилацията се регулират според здравословното състояние на пациента и HAC, като се стремим да постигнем PaO2 от 60-70 mm Hg. Изкуство. Това парциално налягане на кислорода

в артериалната кръв гарантира достатъчно насищане на хемоглобина с кислород (на ниво от 90% и повече) и оксигенация на тъканите. Ако тази цел не бъде постигната, тогава на първо мястопостепенно увеличавайте PEEPвсеки път с 3-5 см вода. Изкуство. до максимално допустимите - 15 см вод. Изкуство. При рязко влошаване на състоянието на пациента и повишаване на DN понякога е необходимо да се увеличи FiO2, но когато състоянието се подобри, индикаторът FiO2 отново се намалява. Оптималната ситуация е, когато PaO2 на пациента може да се поддържа на ниво от 60-70 mm Hg. Изкуство. с FiO2 по-малко от 50% и PEEP 5-10 cm вода. Изкуство. В повечето случаи това е възможно. Въпреки това, при масивен белодробен оток, DN може да се увеличи, въпреки всички предприети мерки.

Ако максималният PEEP (15 cm воден стълб) в комбинация с FiO2, равен на 100%, не осигурява достатъчна оксигенация, тогава в някои случаи е възможно да се подобри, обръщане на пациента по корем. Повечето пациенти в тази позиция изпитват значителни подобрения в съотношението вентилация-перфузия (поради равномерното гравитационно разпределение на плевралното налягане) и оксигенацията, въпреки че не е доказано, че това подобрява преживяемостта. Оптималната продължителност на престоя в това положение остава неуточнена. Известни неудобства са свързани с опасността от изпадане и притискане на катетъра.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се осигури минутен обем на дишане (MOD), достатъчен за поддържане на pH на кръвта поне на ниво 7,25-7,3. Тъй като само малка част от белите дробове се вентилират при RDS, обикновено е необходима висока степен на вентилация, за да се осигури адекватно MOD.

При извършване на механична вентилация е необходимо да се следи не само HAC, но и насищането

оксигенация на тъканите. Индикатор за съответствието между доставката на кислород до тъканите и тяхната нужда от него е парциалното налягане на кислорода.

в смесена венозна кръв (PvO 2). Стойности на PvO2 под 20 mmHg. Изкуство. надеждно показват тъканна хипоксия, независимо от PaO2 и стойността сърдечен дебит.

Показания за трансфер за спонтанно дишанеса подобрение на общото състояние, изчезване на тахипнея и рязко намаляване на задуха, нормални

лизиране на рентгеновата картина в белите дробове, стабилно подобрение на белодробната функция, което се доказва от значително подобрение (близо до нормализиране) на HAC.

Относно техниката на преминаване към спонтанно дишане и за трудностите, които реаниматорът среща в този случай, нямаме възможност да спрем тук.

При изключително тежка степен на RDS, когато методично правилно проведената механична вентилация е неефективна, се препоръчва екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO), което се извършва с помощта на оксигенатори "Север" или "МОСТ" с вено-венозна перфузия със скорост 1,0-1,5 l / min. За стабилно подобряване на газообмена, такава процедура обикновено се изисква от няколко дни до 2 седмици. Въпреки това, когато паралелно изпълнениена фона на ECMO хемосорбция (на всеки 6-10 часа), ефективността на мембранната оксигенация се повишава и ефектът се постига след 20-44 часа. Използването на ECMO значително подобрява резултатите от лечението на RDS

Въздействие върху основното заболяване, детоксикацията и кислородната терапия са

са основните методи за лечение на RDS.

При RDS често се развива хиповолемия. Това се дължи на септичната или инфекциозно-възпалителна етиология на синдрома, предшествана от диуретична терапия и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето по време на вентилация с повишено налягане. Хиповолемията се проявява с продължителна тежка хипоксемия, нарушено съзнание, влошаване на кръвообращението на кожата и намалено уриниране (по-малко от 0,5 ml / kg / h). Намаляването на кръвното налягане в отговор на леко повишаване на PEEP също показва хиповолемия. Въпреки алвеоларния оток, хиповолемията налага необходимостта от интравенозно приложение плазмозаместващи разтвори(физиологичен разтвор и колоиден), за да се възстанови перфузията на жизненоважни органи, поддържане на кръвното налягане и нормална диуреза. Въпреки това може да се развие хиперхидратация (хиперволемия).

Както хиповолемията, така и хиперхидратацията са еднакво опасни за пациента. При хиповолемия венозното връщане на кръв към сърцето намалява и сърдечният дебит намалява, което влошава перфузията на жизненоважни органи и допринася за развитието на полиорганна недостатъчност. При тежка хиповолемия към инфузионна терапия добавяне на инотропни агенти, например допамин или добутамин, като се започне с доза от 5 mcg / kg / min, но само едновременно с корекцията на хиповолемията с плазмени заместващи разтвори.

От своя страна хиперхидратацията увеличава белодробния оток и рязко влошава прогнозата на заболяването. Във връзка с горното, инфузионна терапия

pyu трябва да се извършва при задължителен контрол на обема на циркулиращата кръв (CBV), например чрез CVP . През последните години е доказано, че по-информативният показател е PAWP. Следователно, когато е възможно, трябва да се проведе инфузионна терапияпод постоянното наблюдение на ДЗЛА. В този случай оптималната стойност на PWLA е 10-12 (до 14) mm Hg. Изкуство. Ниският PAWP показва хиповолемия, докато високият показва хиперволемия и свръххидратация. Намаляването на PAWP с намален сърдечен дебит показва необходимост от инфузия на течности. PZLA повече от 18 mm Hg. Изкуство. с нисък сърдечен дебит, това показва сърдечна недостатъчност и е индикация за въвеждане на инотропни средства.

За намаляване на хиперхидратацията (хиперволемия) се предписват диуретици (ла-

zix интравенозно),по-ефективна хемофилтрация.

Препоръчително е редовно да се отстранява храчката от респираторен тракт, в ча-

с помощта навъвеждане на муколитици в бронхите.

Въпросът за целесъобразността на използването на глюкокортикостероиди (GCS) при RDS остава отворено. Някои изследователи смятат, че е подходящо да се започне пробна терапия с кортикостероиди, ако не може да се постигне подобрение с конвенционална терапия. Други автори считат за целесъобразно предписването на кортикостероиди за RDS на фона на пневмоцистна пневмония и менингококов сепсис при деца. Редица трудове показват целесъобразността на предписването на GCS след 7-ия ден от неразрешен RDS, когато колагеновите отлагания се появяват в белите дробове и започват

не се образува пролиферация. В тези случаи кортикостероидите, приложени в средни дози за 20-25 дни, инхибират (забавят) развитието на пневмофиброза.

Сред лекарствата, чието действие се изследва в RDS, е ал.

митрин бисмезилат, предлаган на пазара под търговско наименованиеброня. Той принадлежи

принадлежи към класа на специфичните агонисти на периферните хеморецептори, чието действие се осъществява главно на нивото на хеморецепторите на каротидния възел. Armanor имитира ефектите на хипоксемия в клетките на каротидните тела, което води до освобождаване на невротрансмитери, по-специално допамин, от тях. Това води до подобрена алвеоларна вентилация и газообмен.

За лечението на RDS друг механизъм на действие на лекарството е от много по-голям интерес - повишена хипоксична вазоконстрикция в слабо вентилирани области на белите дробове, което подобрява съотношението вентилация-перфузия, намалява интрапулмонарния шънт от дясно на ляво (шунтов кръвен поток) и подобрява оксигенацията на кръвта. Въпреки това, стесняването на белодробните съдове може да има отрицателен ефект върху хемодинамиката в белодробната циркулация. Следователно armanor се използва в RDS само на фона на оптимална дихателна поддръжка. Според нас armanor се препоръчва да се включи в медицинския комплекс, ако при методично правилно проведена инвазивна вентилация не е възможно да се постигне достатъчна оксигенация на кръвта поради изразен шунтов кръвен поток и се създава критична ситуация за пациента. В тези случаи арманор се предписва в максимални дози - 1 табл. (50 mg) на всеки 6-8 часа. Лечението с тази доза се провежда за 1-2 дни.

Като се има предвид тежкото състояние на пациентите, от особено значение при лечението на RDS е

дадено на организацията правоентерално и парентерално хранене, особено

особено през първите 3 дни от заболяването.

Без лечение почти всички пациенти с RDS умират. При правилно лечение смъртността е около 50%. През последните години отделни проучвания съобщават за намаляване на средната смъртност до 36% и дори до 31%. Във всички тези случаи е извършена механична вентилация с ниско дишане

обеми и налягане в дихателните пътища, използвани са методи за детоксикация, а при неефективност на инвазивната вентилация се прилага ЕКМО. Неблагоприятни прогностични признаци са възраст над 65 години, тежки и лошо коригирани нарушения на газообмена, сепсис и полиорганна недостатъчност.

Причините за смърт при РДС се делят на ранни (в рамките на 72 часа) и късни (след 72 часа). По-голямата част от ранните смъртни случаи се дължат пряко на основното заболяване или нараняване, водещо до RDS. Късната смърт в повечето случаи е причинена от необратима дихателна недостатъчност, сепсис или сърдечна недостатъчност. Необходимо е също така да се има предвид възможността от смърт от вторична бактериална суперинфекция на белите дробове и множествена органна (особено бъбречна) недостатъчност.

Трябва да се подчертае, че тежки усложнения, които значително влошават прогнозата и често водят до смърт, също се свързват с

моето лечение.

При катетеризация на централните вени и механична вентилация с PEEP е възможно внезапно развитие на напрегнат (клапен) пневмоторакс. Общото състояние на пациента се влошава рязко, задухът се увеличава, развива се тахикардия, артериална хипотония, необходимо е рязко да се увеличи максималното експираторно налягане по време на механична вентилация, за да се осигури обмен на газ.

постоянно използване на вентилатора високо кръвно наляганеили PEEP води до намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето, което влошава съществуващата хиповолемия, може да доведе до рязък спад на сърдечния дебит и да служи като допълнителен фактор за развитието на полиорганна недостатъчност.

Токсичният ефект на кислорода при продължително вдишване на газова смес с фракционна концентрация на кислород над 50% и масивна инфузионна терапия, проведена без контрол на PA и BCC, може да влоши белодробния оток и да причини смърт. Големият дихателен обем и високото налягане в дихателните пътища могат да причинят баротравма и да доведат до образуване на бронхоплеврална фистула. И накрая, дългосрочната механична вентилация драстично се увеличава

риск нозокомиална пневмония, а RDS и заболяванията, които са го причинили, допринасят за развитието на DIC.

При по-голямата част от оцелелите пациенти, които не са имали предишна патология на дихателната система, дългосрочна прогнозаблагоприятен. въпреки това състоянието се подобрява постепенно. През първите дни и седмици след "отбиването" от механична вентилация качеството на живот е значително намалено, задухът продължава, който обикновено е умерен, но при някои пациенти значително ограничава физическата активност. До края на 3-тия месец след екстубацията настъпва най-значимото подобрение в качеството на живот и дихателната функция (ДФП). Въпреки това дори 6 месеца след екстубация тази функция остава намалена при 50%, а след 1 година - при 25% от изследваните. Най-лошите показатели за дихателна функция са тези пациенти, които са били лекувани с високи концентрации на кислород (повече от 50-60%) в инхалираната газова смес и повече високо ниво PEEP.

Само малък брой оцелели пациенти са имали персистираща белодробна фиброза и рестриктивен тип дихателна недостатъчност.

Литература

1. Войнов В.А., Орлов С.В., Карчевски К.С. Синдром на респираторен дистрес // Болести на дихателната система. - 2005. - № 1. - ОТ. 21-24.

2. Синдром на респираторен дистрес при възрастни. Медицинско ръководство. Диагностика и терапия / гл. редактор Р. Беркоу, в 2 тома. пер. от английски. – М.:

Свят, 1997. - Том I. - С. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratoryсиндром на дистрес на възрастен. Вътрешни заболяванияот Тинсли Р. Харисън / Изд. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher и др., в 2 тома. пер. от английски. - М.: Практика, 2002. - Том II. - С. 17921796.

4. Чучалин А.Г. (ред.). Рационална фармакотерапия на респираторни заболявания. - М.:Издателство "Litterra", 2004. - С. 136-141.

5. Бартлет Р.Х., Шрайнер Р.Дж., Луис Д.А. et al. Екстракорпорална поддръжка на живота (ESLS) за ARDS // Гръден кош. - 1996. - кн. 110. - № 4. - Р. 598.

6. Бърнард Дж.Р., Артигас А., Бригъм К.Л. et al. Американецът– Европейска консенсусна конференция относно ARDS: определение, механизми, съответни резултати и координация на клиничните изпитвания // Am. J. Respir. Крит. Care Med. - 1994. - кн. 149. - № 9. - Р. 818824.

7. Итън С., Марк Мос М.Д. Остър респираторенСиндром на дистрес: Тайните на пулмологията / Изд. P.E. Парсънс, Д.Е. Хефнър. пер. от английски. - М .: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Кола С., Награда С.С., Рич П.Б. et al. Екстракорпорална поддръжка на живота за 100 възрастни пациенти с тежка дихателна недостатъчност // Thorax. - 1997. - кн. 226. - № 9. - Р. 544556.

Синоними

Болест на хиалиновите мембрани.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

RDS - тежко разстройстводишане при недоносени бебета поради незрялост на белите дробове и първичен дефицит на сърфактант.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

RDS - повечето обща каузадихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Провеждането на пренатална профилактика със заплаха от преждевременно раждане също влияе върху честотата на RDS.

При деца, родени по-рано от 30 гестационна седмица и които не са били пренатално профилактика с бетаметазон или дексаметазон, честотата му е около 65%, по време на профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици: без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При деца, родени с гестационна седмица над 34 седмици, честотата на RDS не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за развитието на RDS включват нарушение на синтеза и екскрецията на сърфактанта. свързани с незрялост на белите дробове. Повечето значими факторикоито влияят върху честотата на RDS. са представени в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Фактори, влияещи върху развитието на RDS

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ

Ключова връзка в патогенезата на RDS е дефицитът на сърфактант в резултат на структурна и функционална незрялост на белите дробове.

Повърхностно активното вещество е група повърхностно активни вещества с липопротеинова природа, които намаляват силите на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържат тяхната стабилност. В допълнение, сърфактантът подобрява мукоцилиарния транспорт, има бактерицидна активност и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове. Състои се от фосфолипиди (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), неутрални липиди и протеини (протеини A, B, C, D).

Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24-та седмица на вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество на повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове.

Има два начина за синтезиране на основния фосфолипиден компонент на повърхностно активното вещество - фосфатидилхолин (лецитин).

Първият (с участието на метилтрансфераза) активно протича от 20-24-та седмица до 33-35-та седмица от вътрематочното развитие. Лесно се изчерпва под влияние на хипоксемия, ацидоза, хипотермия. Резервите от сърфактант до 35-та гестационна седмица осигуряват началото на дишането и формирането на функционален остатъчен белодробен капацитет.

Вторият път (с участието на фосфохолин трансфераза) започва да действа едва от 35-36-та седмица от вътрематочното развитие, той е по-устойчив на хипоксемия и ацидоза.

При дефицит (или намалена активност) на сърфактанта се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, развива се стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и хипердистензия на лимфните съдове; колапс на алвеолите и ателектаза. В резултат на това функционалният остатъчен капацитет, дихателният обем и жизненият капацитет на белите дробове намаляват. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.

На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възникват дисфункции на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с десен кръвен шънт през функциониращи фетални комуникации; преходна миокардна дисфункция на дясната и / или лявата камера, системна хипотония.

При патологоанатомично изследване белите дробове са без въздух, потъват във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и клетъчна некроза. алвеоларен епител. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. Трябва да се отбележи, че хиалиновите мембрани рядко се откриват при новородени, които са починали от RDS в първите часове от живота.

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

Ранните признаци на RDS включват:

Задух (повече от 60/min), възникващ в първите минути или часове от живота;

Експираторни шумове („сумтене на издишване“) в резултат на развитието на компенсаторен спазъм на глотиса при издишване, което предотвратява колапса на алвеолите;

Прибиране на гръдния кош при вдишване (прибиране мечовиден процесгръдна кост, епигастрална област, междуребрие, супраклавикуларни ямки) с едновременно надуване на крилата на носа и бузите (дишане на тромпетист).

Дихателната недостатъчност в повечето случаи прогресира през първите 24-48 часа от живота. На 3-4-ия ден, като правило, се отбелязва стабилизиране на състоянието. В повечето случаи RDS отшумява до 5-7 ден от живота. Възможна организация пренатална диагностика(прогноза на риска) RDS, базиран на изследването на липидния спектър на амниотичната течност, но е подходящ само в големи специализирани болници и регионални перинатални центрове.

Следните методи са най-информативни.

Съотношение на лецитин към сфингомиелин (нормално >2). Ако коефициентът е по-малък от 1, тогава вероятността от развитие на RDS е около 75%. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие, когато съотношението на лецитин към сфингомиелин е повече от 2,0.

Наситен фосфатидилхолин (нормален >5 µmol/L) или фосфатидилглицерол (нормален >3 µmol/L). Липсата или рязкото намаляване на концентрацията на наситен фосфатидилхолин и фосфатилдиглицерол в амниотичната течност показва голяма вероятностразвитие на RDS.

ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕРКИ

Диагнозата на заболяването се основава главно на анамнезата (рискови фактори), клиничната картина и резултатите от рентгеновото изследване.

Диференциална диагноза се извършва със сепсис, пневмония, преходна тахипнея на новородени, CAM.

Физическо изследване

Използват се инструментални и лабораторни методи за диференциална диагноза, изключване съпътстваща патологияи оценка на ефективността на терапията.

Лабораторни изследвания

Според КОС има хипоксемия и смесена ацидоза.

Инструментални изследвания

Рентгеновата картина зависи от тежестта на заболяването - от леко намаление на пневматизацията до "бели дробове". Характерни признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларен модел и ивици на просветление в областта на корена на белия дроб (въздушна бронхограма).

При раждане на дете от група с висок риск за развитие на RDS в родилната зала се извикват най-обучените служители, които познават всички необходими манипулации. Особено внимание трябва да се обърне на готовността на оборудването да поддържа оптимални температурни условия. За тази цел в родилната зала могат да се използват източници на лъчиста топлина или отворени системи за реанимация. В случай на раждане на дете, чиято гестационна възраст е по-малка от 28 седмици, препоръчително е допълнително да използвате стерилна пластмасова торбичка с прорез за главата, което ще предотврати прекомерната загуба на топлина по време на реанимация в родилната зала.

За профилактика и лечение на RDS при всички деца в гестационна възраст
Целта на терапията в интензивното отделение е поддържане на белодробния газообмен, възстановяване на алвеоларния обем и създаване на условия за извънматочно съзряване на детето.

Респираторна терапия

Задачи на респираторната терапия при новородени с RDS: поддържане на артериална pa02 на ниво 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Показания при новородени с RDS за подпомагане на спонтанното дишане с CPAP.

При първите симптоми на дихателна недостатъчност при недоносени деца с гестационна възраст
Когато f i02>0,5 при деца на възраст над 32 седмици. Противопоказанията включват:

Респираторна ацидоза (paCO2 >60 mmHg и pH
тежка сърдечно-съдова недостатъчност (шок);

Пневмоторакс;

Честа сънна апнея, придружена от брадикардия.

Използването на CPAP при недоносени бебета чрез ендотрахеална тръба или назофарингеален катетър не се препоръчва поради значително увеличаване на аеродинамичното съпротивление и работата на дишането. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток.

Алгоритъм за използване на CPAP при недоносени деца с тегло над 1000 g:

Начално налягане - 4 cm воден стълб, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
прилагане на сърфактант, последвано от бърза екстубация и продължаване на CPAP; ^нарастване на дихателната недостатъчност;

Трахеална интубация, начало на механична вентилация.

CPAP се прекратява на етапи: първо fi02 се намалява до 0,21, след което налягането се намалява с 1 cm воден стълб. на всеки 2-4 ч. CPAP се отменя, ако при налягане от 2 см вод. и f.02 0,21 за 2 часа се поддържа задоволителен кръвно-газов състав.

Алгоритъмът на CPAP при недоносени деца с тегло под 1000 g е представен в раздела „Особености на кърменето на деца с екстремно ниско телесно тегло“. Показания за преминаване от CPAP към конвенционална механична вентилация:

Респираторна ацидоза: pH 60 mmHg;

Pa02
чести (повече от 4 на час) или дълбоки (необходимост от маскова вентилация) 2 или повече пъти на час пристъпи на апнея;

F02 -0,4 при дете на CPAP след въвеждане на сърфактант. Начални параметри:

Fi02 - 0,3-0,4 (обикновено с 10% повече, отколкото при CPAP);

Калай - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 см воден стълб;

NPV - 60 на минута;

PIP - минимум, осигуряващ VT=4-6 ml/kg (обикновено 16-30 cm воден стълб); дебит - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

В случай на дезадаптация към респиратора се предписват болкоуспокояващи и седативи (промедол - насищаща доза 0,5 mg / kg, поддържаща - 20-80 mcg / kg на час; мидазолам - насищаща доза 150 mcg / kg, поддържаща - 50-200 mcg/kg на час; час; диазепам - насищаща доза 0,5 mg/kg).

Последваща корекция на параметрите (виж раздел IVL) в съответствие с показателите на мониториране, CBS и кръвни газове.

Началото и методите за отбиване от механична вентилация зависят от много фактори: тежестта на RDS, гестационната възраст и телесното тегло на детето, ефективността на терапията с сърфактант, развитите усложнения и др. Типичен алгоритъм за респираторна терапия при новородени с тежък RDS: контролирана механична вентилация - асистирана вентилация - CPAP - спонтанно дишане. Прекъсването на връзката с устройството обикновено се случва след като PIP падне до 16-18 см воден стълб, f до 1015 в минута, f02 до 0,3.

Има редица причини, които затрудняват отвикването от механична вентилация:

Белодробен оток;

Интерстициален емфизем, превоторакс;

Интравентрикуларни кръвоизливи;

PDA; BPD.

За успешна екстубация при малки пациенти се препоръчва използването на метилксантини за стимулиране на редовното дишане и предотвратяване на апнея. Най-голям ефект от назначаването на метилксантини се наблюдава при деца.
Кофеин-натриев бензоат в размер на 20 mg/kg е натоварваща доза и 5 mg/kg е поддържаща доза.

Eufillin 6-8 mg / kg - натоварваща доза и 1,5-3 mg / kg - поддържаща, след 8-12 часа.

Индикацията за високочестотна осцилаторна вентилация е неефективността на традиционната механична вентилация. За поддържане на приемлив газов състав на кръвта е необходимо:

Средно налягане на дихателните пътища (MAP) >13 cm w.g. при деца с тегло >2500 g;

КАРТА >10 cm w.c. при деца с тегло 1000-2500 g;

КАРТА >8 cm w.c. при деца с телесно тегло
Клиниката използва следните начални параметри на високочестотна осцилаторна вентилация в RDS.

КАРТА - с 2-4 см вод. се различава от традиционната IVL.

Delta P - амплитудата на осцилаторните колебания, обикновено се избира по такъв начин, че вибрацията на гръдния кош на пациента да е видима за окото.

FhF - честота на осцилаторните трептения (Hz). Задайте 15 Hz за деца с тегло под 750 g и 10 Hz за деца с тегло над 750 g.

Tin% (процент на инспираторното време). На устройства, където този параметър може да се регулира, те винаги задават 33% и не се променят по време на дихателната поддръжка. Увеличаването на този параметър води до появата на газови капани.

Задайте f i02 същото като при традиционната IVL.

Поток (постоянен поток). На устройства с регулируем дебит, настройте в рамките на 15 l / min ± 10% и не променяйте повече.

Корекцията на параметрите се извършва за оптимизиране на белодробния обем и нормализиране на газовите параметри на кръвта. При нормално разширени бели дробове куполът на диафрагмата трябва да бъде разположен на нивото на 8-9 ребра. Признаци на хиперинфлация (свръхраздуване на белите дробове):

Повишена прозрачност на белодробните полета;

Сплескване на диафрагмата (белодробните полета се простират под нивото на 9-то ребро).

Признаци на хипоинфлация (недостатъчно раздуване на белите дробове):

Разпространена ателектаза;

Диафрагмата е над нивото на 8-мо ребро.

Корекция на параметрите на високочестотната осцилаторна вентилация въз основа на показателите на кръвните газове:

С хипоксемия (pa02
с хипероксемия (pa02 > 90 mm Hg) намалете f.02 до 0,3;

С хипокапния (paCO2
в случай на хиперкапния (paCO2 > 60 mm Hg), увеличете DR с 10-20% и намалете честотата на трептене (с 1-2 Hz).

Прекратяването на високочестотната осцилаторна вентилация се извършва с подобряване на състоянието на пациента, постепенно (със стъпка от 0,05-0,1) намалява f i02, довеждайки го до 0,3. Също така постепенно (на стъпки от 1-2 cm воден стълб) намалете MAP до ниво от 9-7 cm воден стълб. След това детето се прехвърля или към един от спомагателните режими на конвенционална вентилация, или към назален CPAP.

Терапия с повърхностно активно вещество

Профилактичното използване на сърфактанта е описано в раздела „Особености на кърменето на деца с ЕЛМТ“.

Използването на повърхностно активно вещество терапевтична целпоказан за недоносени бебета с RDS, ако въпреки CPAP или механична вентилация е невъзможно да се поддържат параметри:

F i02 >0,35 през първите 24 часа от живота;

F i02 0,4-0,6 при 24-48 часа живот.

Предписване на сърфактант за терапевтично лечениепротивопоказан при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Пациентът трябва да бъде стабилизиран преди прилагане на сърфактанта.

Преди въвеждането се изяснява правилната позиция на ендотрахеалната тръба и се санира трахеобронхиалното дърво. След приложение аспирацията на бронхиалното съдържимо не се извършва в продължение на 1-2 часа.

От регистрираните у нас ПАВ, curosurf е препарат на избор. Това е готова за употреба суспензия, трябва да се загрее до температура от 37 ° C преди употреба. Лекарството се прилага ендотрахеално струйно в доза 2,5 ml/kg (200 mg/kg фосфолипиди) през ендобронхиален катетър в положение на детето по гръб и средно положение на главата. Повторни дози (1,5 ml/kg) от лекарството се прилагат след 6-12 часа, ако детето продължава да се нуждае от механична вентилация с fp2>0,35.

Curosurf е естествен сърфактант от свински произход за лечение и профилактика на РДС при недоносени новородени с доказана висока ефикасност и безопасност.

Клиничната ефикасност и безопасност на Curosurf е доказана в рандомизирани, многоцентрови, международни проучвания, проведени при повече от 3800 недоносени бебета.

Curosurf бързо образува стабилен слой от повърхностно активно вещество, подобрява клиничната картина още в първите няколко минути след приложението.

Curosurf се предлага във флакони като готова суспензия за ендотрахеално приложение, лесна и удобна за употреба.

Curosurf намалява тежестта на RDS, значително намалява ранната неонатална смъртност и честотата на усложненията.

На фона на използването на curosurf, продължителността на престоя на механична вентилация и престоя в интензивното отделение се намалява. Curosurf е включен в стандартите за медицинско обслужване. AT Руска федерация Curosurf се представлява от Nycomed, Русия-CIS.

Показания за употреба

Лечение на респираторен дистрес синдром при недоносени новородени. Профилактика на RDS при недоносени бебета със съмнение за възможно развитие на синдрома.

Началната доза е 200 mg / kg (2,5 ml / kg), ако е необходимо, се използват една или две допълнителни половин дози - 100 mg / kg с интервал от 12 часа.

Предотвратяване

Лекарството в еднократна доза от 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) трябва да се прилага през първите 15 минути след раждането на дете със съмнение за възможно развитие на RDS. Втората доза от 100 mg/kg се прилага след 6-12 часа.

В първите часове след приложението е необходимо постоянно да се следи газовият състав на кръвта, вентилацията и белодробната механика, за да се намалят PIP и f.02 своевременно.

При провеждане на нереспираторна терапия за RDS детето трябва да бъде поставено в "гнездо" и поставено в кувьоз или отворена система за реанимация. Позицията настрани или по корем е по-добра, отколкото на гърба.

Не забравяйте незабавно да установите мониторен контрол на основните функции (BP, сърдечна честота, дихателна честота, телесна температура, sp02).

В началния период на стабилизиране е по-добре да следвате тактиката на "минимални докосвания". Важно е да се поддържа неутрален температурен режим и да се намали загубата на течност през кожата.

На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Преди предписването на антибиотици се правят кръвни култури. Лекарствата от първа линия могат да бъдат ампицилин и гентамицин. По-нататъшните тактики зависят от получените резултати. Ако се получи отрицателна хемокултура, антибиотиците могат да бъдат прекратени веднага щом детето вече не се нуждае от механична вентилация.

При деца с RDS като правило има задържане на течности през първите 24-48 часа от живота, което налага ограничаване на обема на инфузионната терапия, но и голямо значениеима профилактика на хипогликемия. На начална фазапредписват 5-10% разтвор на глюкоза със скорост 60-80 ml / kg на ден. Проследяването на диурезата и изчисляването на водния баланс помага да се избегне претоварването с течности.

При тежък RDS и висока зависимост от кислород (f.02 > 0.4) е показан GSh. Тъй като състоянието се стабилизира (на 2-3-ия ден) след пробно въвеждане на вода през сонда, е необходимо постепенно да се свърже EN с кърма или смеси, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.

За профилактика на заболяването при новородени се препоръчва на всички бременни жени с гестационна възраст 24-34 седмици със заплаха от преждевременно раждане да се предпише един курс на кортикостероиди за 7 дни. Повтарящите се курсове на дексаметазон повишават риска от развитие на перивентрикуларна левкомалация (PVL) и тежки невропсихиатрични разстройства.

Като алтернатива могат да се използват 2 схеми за пренатална профилактика на RDS:

Бетаметазон - 12 mg интрамускулно, след 24 часа, само 2 дози на курс;

Дексаметазон - 6 mg, интрамускулно, след 12 часа, само 4 дози на курс.

При заплаха от преждевременно раждане е за предпочитане антенаталното приложение на бетаметазон. Той, както показват проучванията, стимулира по-бързото "узряване" на белите дробове. В допълнение, антенаталното приложение на бетаметазон намалява честотата на IVH и PVL при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.

Ако настъпи преждевременно раждане на 24-34 седмица от бременността, трябва да се направи опит за инхибиране трудова дейностчрез използване на р-агонисти, спазмолитици или магнезиев сулфат. В този случай преждевременното разкъсване на амниотичната течност няма да бъде противопоказание за инхибиране на раждането и профилактичното приложение на кортикостероиди.

При деца, които са имали тежък RDS, има голяма вероятност от развитие на хронична белодробна патология. Неврологичните нарушения се откриват при недоносени новородени в 10-70% от случаите.

Синдром на респираторен дистрес- синдром на задушаване на недоносеност. Съзряването на белодробната тъкан завършва едва след 35-та седмица от бременността; при недоносено беберодени преди 35 гестационна седмица, трябва да се очаква дефицит на сърфактант. При първичен дефицит на сърфактант, повърхностното напрежение се повишава толкова много, че алвеолите колабират. Вторичен дефицит на сърфактант също е възможен при доносени бебета поради съдов шок, ацидоза, сепсис, хипоксия и аспирация на мекониум.

Усложнения:

• пневмоторакс;
• бронхопулмонална дисплазия;
• ателектаза;
• пневмония;
• персистираща фетална циркулация;
• отворен аортен канал;
• вътречерепен кръвоизлив.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Хиперкапния. хипоксемията и ацидозата повишават PVR, често се получава шунтиране отдясно наляво овален прозореци AP, белодробна хипертонияе типично усложнение на тежка RDS. Белодробният кръвоток намалява, възниква исхемия на алвеолоцитите тип II и белодробните съдове, което води до излив на серумни протеини в алвеоларното пространство. Възможна е обратната ситуация - развитие на ляво-десен шънт през OLI, който в изключително тежък случай може да доведе до белодробен кръвоизлив.

Доносените и скоро родените бебета също понякога получават RDS, но много по-рядко от недоносените бебета. Основно това са новородени след цезарово сечение или бързо раждане, претърпели асфиксия и от майки с диабет. Относително стабилният гръден кош и силното дишане генерират много високо транспулмонарно налягане при доносени бебета, което допринася за развитието на пневмоторакс.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Симптомите на RDS обикновено се появяват в първите минути след раждането, но при някои, особено големи деца, началото клинични проявлениявероятно дори няколко часа след раждането. Ако признаците на респираторен дистрес се появят 6 часа след раждането, те обикновено не са причинени от първичен дефицит на сърфактант. Симптомите на RDS обикновено достигат своя връх на 3-ия ден от живота, след което настъпва постепенно подобрение.

Класическа клинична картина:

• цианоза при вдишване на въздух;
• пъшкащ дъх;
• хлътване на гъвкавите места на гръдния кош;
• подуване на крилата на носа;
• тахипнея/апнея;
• намалена проводимост на дихателните звуци, крепитативно хриптене.

След началото на заболяването, при липса на усложнения, състоянието на дихателната система започва да се подобрява при деца на възраст над 32 седмици. бременността се нормализира до края на първата седмица от живота. С гестационна възраст под 2K седмици. заболяването продължава по-дълго и често се усложнява от баротравма, PDA, SFA, нозокомиални инфекции. Възстановяването често съвпада с увеличаване на спонтанната диуреза. Използването на екзогенни сърфактанти променя (омекотява, изтрива) клиничната картина на заболяването, намалява смъртността и честотата на усложненията. RDS курс, който не се провежда ефективно лечение, характеризиращ се с прогресивно нарастване на цианоза, диспнея, апнея, артериална хипотония. В допълнение към DN, причината за смъртта може да бъде SUV, IVH и белодробен кръвоизлив.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Рентгенография на гръден кош: класификация според степента на вентилационните увреждания при респираторен дистрес синдром I-IV.

Лабораторни изследвания: хемокултура, трахеален секрет, пълна кръвна картина, ниво на CRV.

Изследване

• COS: възможна хипоксемия, хиперкапния, респираторна, смесена или метаболитна ацидоза.
• Клиничен кръвен тест, тромбоцити.
• Концентрацията на глюкоза, Na, K, Ca, Mg в кръвния серум.
• Ехокардиографията ще помогне за диагностициране на PDA, посоката и размера на байпаса.
• Кръвни култури, анализ на CSF при съмнение за бактериални инфекции.
• Невросонографията ще потвърди наличието на най чести усложнения- ВЖК и ПВЛ.

Рентгенография на гръдния кош

Рентгенографски белите дробове имат характерна, но не патогномонична картина: мрежесто-зърнест модел на паренхима (поради малка ателектаза) и "въздушна бронхограма".

Рентгенографските промени се класифицират според тежестта на процеса:

• I етап. Характеризира се с ясна грануларност, с "въздушни бронхограми". Контурите на сърцето са отчетливи,
• II етап. Характерен е по-неясен ретикулогрануларен модел с въздушна бронхограма, разширена до периферията на белите дробове.
• III етап. Потъмняването на белите дробове е интензивно, но все още не е окончателно.
• IV етап. Белите дробове са напълно затъмнени („бели“), границите на сърцето и диафрагмата не се виждат.

В първите часове от живота рентгеновата снимка понякога може да бъде нормална и типична картина се развива след 6-12 часа.В допълнение, качеството на изображението ще бъде повлияно от фазата на дишане, нивото на PEEP, CPAP и MAP по време на ВЧ вентилация. Изключително недоносените бебета с минимални алвеоли често имат полупрозрачни белодробни полета.

Диференциална диагноза трябва да се направи със сепсис, вродена пневмония, CHD, PLH, TTN, пневмоторакс, вродена алвеоларна протеиноза и с най-вероятните небелодробни причини за респираторен дистрес анемия, хипотермия, полицитемия, хипогликемия.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Първа помощ: избягвайте хипоксия, ацидоза, хипотермия.

Степен I-II: кислородна терапия, назално непрекъснато положително налягане в дихателните пътища често е достатъчно.

Степен III-IV: интубация, механична вентилация, заместване на дефицит на сърфактант.

При висок рискреспираторен дистрес синдром: възможно е въвеждането на сърфактант още в родилната зала.

Лечение с антибиотици до потвърждаване на елиминирането на инфекцията.

Обща стабилизация на държавата

• Поддържане на телесната температура.
• Корекция на концентрацията на глюкоза и електролити в кръвния серум.
• Минималният брой манипулации. Анестезия, седация, ако пациентът е на вентилатор.
• Осигуряване на нуждата от течност (обикновено започва с 70-80 ml / kg / ден). Инфузионната терапия и парентералното хранене се провеждат, като се вземат предвид показателите за кръвно налягане, нивото на Na, K, глюкоза, диуреза, динамика на телесното тегло. Тактически е за предпочитане да се ограничи количеството приложена течност. Мета-анализ на Bell и Acarregui показа, че ограничаването на течности (но без ексикоза) намалява честотата на PDA, NEC, риска от смърт и има тенденция към намаляване на честотата на хронично белодробно заболяване (CLD).

Мета-анализ от Jardine et al. не успя да открие намаляване на заболеваемостта и смъртността чрез коригиране на ниските плазмени нива на албумин с трансфузия на албумин. Корекцията на ниския общ плазмен протеин понастоящем не е подкрепена от никакви научни доказателства и може да бъде потенциално вредна.

Стабилизиране на хемодинамиката

Ниското кръвно налягане при липса на други хемодинамични симптоми вероятно не изисква лечение. Артериална хипотония в комбинация с олигурия, високо BE, повишаване на лактата и др. трябва да се лекува с внимателно прилагане на кристалоиди, инотропи/вазопресори и кортикостероиди. При липса на явни признаци на хиповолемия ранното приложение на допамин е за предпочитане пред болус от 0,9% разтвор на NaCl.

Храна

Необходимо е балансирано и ранно ентерално и/или парентерално хранене. Обикновено предписваме малки количества ентерално хранене на деца с RDS на 1-2 ден от живота, независимо от наличието на пъпни артериални и венозни катетри.

Корекция на анемия

Почти половината от обема на кръвта при недоносените новородени е в плацентата и забавяне на изрязването на пъпната връв за 1) 45 s увеличава обема на кръвта с 8-24%. Мета-анализ на късното изрязване на пъпната връв при недоносени бебета в сравнение с ранното изрязване на връвта показва, че по-късното (30–120 s, максимално забавяне 180 s) изрязване намалява броя на последващите трансфузии, IVH от всякаква степен и риска от развитие на некротизиращ ентероколит . Издояването на пъпната връв е алтернатива на отложеното клампиране, ако не може да се направи.

Антибиотична терапия

Общоприето е да се предписват антибиотици до изключване. бактериална инфекция. По правило това е комбинация от пеницилин или ампицилин с аминогликозид. Недоносените новородени са по-склонни да бъдат заразени с продължителни безводни периоди, треска на майката, фетална тахикардия, левкоцитоза, левкопения, хипотония и метаболитна ацидоза.

Корекция на метаболитната ацидоза

Известни отрицателни ефекти на ацидозата върху синтеза на ендогенно сърфактант, PSS, миокарда. На първо място, трябва да се предприемат мерки, насочени към общо стабилизиране на състоянието, поддържане на дишането и нормализиране на хемодинамичните параметри. Трансфузия на натриев бикарбонат трябва да се извършва само ако описаните по-горе мерки са неуспешни. Понастоящем няма убедителни доказателства, че коригирането на метаболитната ацидоза чрез базова инфузия намалява неонаталната смъртност и заболеваемост.

В заключение, ето някои европейски препоръки на най-новия протокол за лечение на RDS:

• Дете с RDS трябва да получи естествен сърфактант.
• Практиката на ранна реанимация трябва да бъде стандарт, но понякога трябва да се прилага в родилната зала на деца, които се нуждаят от трахеална интубация, за да се стабилизира състоянието им.
• Преждевременно родено бебе с RDS трябва да получи сърфактант за реанимация във възможно най-ранния стадий на заболяването. Протоколът предполага прилагане на сърфактант на деца<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, деца >26 седмици. - с FiO 2 >0,40.
• Обмислете техниката INSURE, ако CPAP не успее.
• LISA или MIST могат да бъдат алтернатива на INSURE при спонтанно дишащи деца.
• За недоносени бебета, нуждаещи се от кислород, сатурацията трябва да се поддържа в рамките на 90-94%.
• Вентилацията с целеви дихателен обем скъсява продължителността на механичната вентилация, намалява честотата на BPD и IVH.
• Избягвайте хипокапния и тежка хиперкапния, тъй като те са свързани с увреждане на мозъка. Когато се отстрани от вентилатора, леката хиперкапния е приемлива, стига pH да е >7,22.
• Трябва да се даде втора и по-рядко трета доза сърфактант, ако има очевидно протичане на RDS с персистираща кислородна зависимост и е необходима механична вентилация.
• При деца с гестационна възраст под 30 седмици. при риск от RDS, ако не се нуждаят от интубация за стабилизиране, nCPAP трябва да се използва веднага след раждането.
• Използвайте кофеин, за да свалите вентилатора.
• Дайте парентерално хранене веднага след раждането. Аминокиселините могат да се предписват от първия ден. Липидите също могат да се предписват от първия ден от живота.

Респираторна подкрепа

При "големи" деца (телесно тегло 2-2,5 kg) и деца с лек RDS, само кислородната терапия може да бъде достатъчна.

Повърхностно активно вещество

Има два основни метода за предписване на сърфактант за RDS.

• Профилактично. Новородено с висок риск от RDS се интубира веднага след раждането и му се дава сърфактант. След това възможно най-скоро се извършва екстубация и прехвърляне към nCPAP.
• Реанимация. Сърфактантът се прилага след диагностициране на RDS на пациент на апаратна вентилация.

Мета-анализ на проучвания, направени преди рутинната употреба на CPAP, като се започне от родилната зала, показа намаляване на риска от VSS и неонатална смъртност при профилактична употреба. Анализът на нови проучвания (по-голяма употреба на антенатални стероиди, рутинна стабилизация на CPAP от родилната зала и прилагане на сърфактант само когато пациентът трябва да бъде преместен на вентилатор) показва малко по-ниска ефективност на профилактичната употреба на сърфактант в сравнение с nCPAP, но в същото време разлика в резултатите като смъртност.

CPAP

В повечето съвременни клиники при спонтанно дишащи недоносени бебета CPAP дишането започва още в родилната зала. Назначаването на nSRAP на всички деца с бременност под 30 седмици веднага след раждането, приемливостта на относително високо PaCO 2 намалява честотата на прехвърляне на механична вентилация на деца с RDS и броя на прилаганите дози сърфактант. Препоръчителното начално ниво на CPAP за RDS е 6-8 cm воден стълб. с последваща индивидуализация и зависимост от клиничното състояние, оксигенация и перфузия.

За да се избегнат усложненията на дългосрочната инвазивна PIL и да се получат ползи от прилагането на сърфактант (поддържане на алвеолите в отворено състояние, повишаване на FRC, подобряване на обмяната на газове в белите дробове, намаляване на работата на дишането), бяха разработени методи за прилагане на сърфактант без механична вентилация. Един от тях - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - се състои в това, че пациент на nCPAP се интубира малко след раждането, ендотрахеално му се инжектира сърфактант, след което се извършва екстубация възможно най-скоро и се прехвърля в nCPAP. Друга техника се нарича LISA („малко инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество“ по-малко инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество) или MIST („минимално инвазивна терапия с повърхностноактивно вещество“ - минимално инвазивно приложение на повърхностноактивно вещество) и се състои във въвеждане на повърхностно активно вещество в трахеята през тънък катетър в пациент на nCPAP.времето на неговата ларингоскопия. Допълнително предимство на втория метод е липсата на усложнения от интубацията. Проучване, проведено в 13 NICU в Германия, показа, че неинвазивното приложение на сърфактант в сравнение със стандартната техника на приложение намалява продължителността на механичната вентилация, честотата на пневмоторакс и IVH.

Алтернативен метод за респираторна поддръжка е неинвазивната вентилация (HIMV, HSIMV, SiPAP). Има доказателства, че неинвазивната вентилация при лечението на RDS може да бъде по-ефективна от nCPAP: тя намалява продължителността на инвазивната вентилация и вероятно честотата на BPD. Подобно на nCPAP, той може да се комбинира с неинвазивно приложение на сърфактант.

Изкуствена белодробна вентилация

Традиционна IVL:

• Използването на високочестотна вентилация (RR>60 в минута) под положително налягане намалява честотата на пневмоторакс.
• PTV ускорява прехода към спонтанно дишане.
• Обемната вентилация намалява честотата на комбинирания изход "смърт или BPD" и намалява честотата на пневмоторакс.

Високочестотната осцилаторна вентилация е ефективен метод за лечение на DN при деца с RDS, но не е показала никакви предимства пред конвенционалната механична вентилация.

Експериментална или недоказана терапия

Азотен оксиде селективен вазодилататор, който е показал своята ефективност при лечението на хипоксемия при доносени бебета. Късната употреба за превенция на BPD може да бъде ефективна, но са необходими допълнителни изследвания.

Хелиокс(кислородно-хелиева смес). Използването на смес от хелий с кислород при недоносени новородени с RDS на nSRAP 28-32 седмици. бременност показва значително намаляване на преминаването към механична вентилация (14,8% срещу 45,8%) в сравнение с конвенционалната въздушно-кислородна смес.

Физиотерапия. Рутинната гръдна физиотерапия в момента не се препоръчва, тъй като все още не е показала положителни резултати при лечението на RDS, а самата интервенция противоречи на концепцията за „минимална манипулация“ („минимално манипулиране“).

Диуретици. Авторите на мета-анализ на употребата на фуроземид при деца с RDS правят следните заключения: лекарството води до преходно подобрение на белодробната функция, но това не надвишава риска от симптоматична PDA и развитие на хиповолемия.

Течна вентилация. Понастоящем има описание на отделни случаи на ендотрахеално приложение на перфлуорокарбон при изключително тежки случаи на DN.

Удълженото дишане се извършва на недоносено бебе малко след раждането и се състои в подаване на изкуствено дишане с продължителност 10-15 s в дихателните пътища с налягане 20-25 cm воден стълб. за да се увеличи FRC. Анализ на Schmolzer et al. показват намаляване на честотата на преминаване към механична вентилация през първите 72 часа от живота и увеличаване на честотата на PDA, без да се засяга BPD и смъртността в групата с удължено вдишване.

грижа

Минималното количество манипулация; грижа за недоносени бебета на вентилатор.

Редовна смяна на позицията: позиция по гръб, настрани, по корем - подобрява съотношението перфузия-вентилация, насърчава отварянето на колапсирани участъци (ателектаза), предотвратява появата на нова ателектаза.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Профилактика на недоносеността.
• Профилактика на перинатална асфиксия.
• AGK. Проучвания за употребата на AI K при новородени 24-34 седмици. бременността показа:
• намаляване на неонаталната смъртност;
• намаляване на честотата и тежестта на RDS;
• намаляване на честотата на IVH, PDA, NEC, пневмоторакс

Прогноза за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Сега при широко приложение AHA, сърфактант, подобрени методи за респираторна поддръжка, смъртността от RDS и неговите усложнения е под 10%.

Синдромът на респираторен дистрес при деца или "шоков" бял дроб е комплекс от симптоми, който се развива след стрес, шок.

Какво причинява синдром на респираторен дистрес при деца?

Причините за RDS са груби нарушения на микроциркулацията, хипоксия и тъканна некроза и активиране на възпалителни медиатори. Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие с множество травми, тежка загуба на кръв, сепсис, хиповолемия (придружена от шокови явления), инфекциозни заболявания, отравяне и др. В допълнение, причината за синдрома на респираторен дистрес при деца може да бъде синдром на масивно кръвопреливане, неквалифицирана механична вентилация. Развива се след клинична смърти реанимационни мерки като неразделна част от следреанимационното заболяване в комбинация с увреждане на други органи и системи (ОСС).

Смята се, че кръвните клетки в резултат на хипоплазмия, ацидоза и промени в нормалния повърхностен заряд започват да се деформират и слепват една с друга, образувайки агрегати - сладж феномен (англ. sludge - кал, утайка), който причинява емболия на малки белодробни съдове. Адхезията на кръвните клетки една към друга и към съдовия ендотел предизвиква процеса на кръвен DIC. В същото време започва изразена реакция на организма към хипоксични и некротични промени в тъканите, към проникване на бактерии и ендотоксини (липополизахариди) в кръвта, което напоследък се тълкува като синдром на генерализиран възпалителен отговор (Системен възпалителен отговор). синдром - SIRS).

Синдромът на респираторен дистрес при деца, като правило, започва да се развива в края на 1-вия - началото на 2-ия ден след извеждане на пациента от състоянието на шок. Наблюдава се повишено кръвоснабдяване на белите дробове, има хипертония в белодробната съдова система. Повишеното хидростатично налягане на фона на повишена съдова пропускливост допринася за изпотяването на течната част на кръвта в интерстициалната, интерстициалната тъкан и след това в алвеолите. В резултат на това белодробният комплайанс намалява, производството на сърфактант намалява, реологичните свойства на бронхиалните секрети и метаболитните свойства на белите дробове като цяло се нарушават. Шунтирането на кръвта се увеличава, вентилационно-перфузионните отношения се нарушават, микроателектазата на белодробната тъкан прогресира. В напредналите стадии на "шоковия" бял дроб хиалинът прониква в алвеолите и се образуват хиалинови мембрани, които рязко нарушават дифузията на газовете през алвеолокапилярната мембрана.

Симптоми на респираторен дистрес синдром при деца

Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие при деца на всяка възраст, дори през първите месеци от живота на фона на декомпенсиран шок, сепсис, но тази диагноза рядко се поставя при деца, тълкувайки откритите клинични и радиологични промени в белите дробове като пневмония.

Има 4 етапа на респираторен дистрес синдром при деца.

1. В стадий I (1-2 дни) има еуфория или тревожност. Нарастваща тахипнея, тахикардия. В белите дробове се чува рязко дишане. Развива се хипоксемия, контролирана от кислородна терапия. На рентгенограмата на белите дробове се определя увеличаване на белодробния модел, клетъчност, малки фокални сенки.
2. В стадий II (2-3 дни) пациентите са развълнувани, задухът и тахикардията се увеличават. Недостигът на въздух има инспираторен характер, дишането става шумно, "с мъка", спомагателните мускули участват в акта на дишане. В белите дробове се появяват зони на отслабено дишане, симетрични разпръснати сухи хрипове. Хипоксемията става резистентна към оксигенация. На рентгенограмата на белите дробове се разкрива картина на "въздушна бронхография" и сливащи се сенки. Леталността достига 50%.
3. Етап III (4-5 дни) се проявява с дифузна цианоза кожата, олигопнея. В задните долни части на белите дробове се чуват влажни хрипове с различна големина. Налице е изразена хипоксемия, торпидна към кислородната терапия, съчетана с тенденция към хиперкапния. На рентгенограмата на белите дробове се открива симптом на "виелица" под формата на множество сливащи се сенки; възможен плеврален излив. Смъртността достига 65-70%.
4. В стадий IV (след 5-ия ден) пациентите имат ступор, изразени хемодинамични нарушения под формата на цианоза, сърдечна аритмия, артериална хипотония, задушаващо дишане. Хипоксемията в комбинация с хиперкапния става устойчива на механична вентилация с високо съдържание на кислород в подаваната газова смес. Клинично и рентгенологично се определя подробна картина на алвеоларен белодробен оток. Леталността достига 90-100%.

Диагностика и лечение на респираторен дистрес синдром при деца

Диагнозата на RDS при деца е доста трудна задача, изискваща от лекаря да знае прогнозата за хода на тежък шок от всякаква етиология, клиничните прояви на „шоковия“ бял дроб и динамиката на кръвните газове. Общият режим на лечение на респираторен дистрес синдром при деца включва:

• възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез подобряване на реологичните свойства на храчките (вдишване на физиологичен разтвор, детергенти) и евакуация на храчките по естествен (кашлица) или изкуствен (изсмукване) начин;
• поддържане на газообменната функция на белите дробове. Кислородната терапия се предписва в режим PEEP с помощта на торбичката Martin-Bauer или по метода на Грегори със спонтанно дишане (чрез маска или ендотрахеална тръба). При Етап III RDS задължително използване на механична вентилация с включване на режим PEEP (5-8 cm воден стълб). Съвременни устройства IVL позволява използването на обърнати режими на регулиране на съотношението на времето за вдишване и издишване (1:E = 1:1,2:1 и дори 3:1). Възможна е комбинация с високочестотна вентилация. В същото време трябва да се избягват високи концентрации на кислород в газовата смес (P2 над 0,7). P02 = 0,4-0,6 се счита за оптимално, ако pa02 е поне 80 mmHg. Изкуство.;
• подобряване на реологичните свойства на кръвта (хепарин, дезагрегиращи лекарства), хемодинамиката в белодробното кръвообращение (кардиотонични лекарства - допамин, добутрекс и др.), намаляване на интрапулмоналната хипертония в стадий II-III RDS с помощта на ганглиоблокери (пентамин и др.). .), a-блокери;
• антибиотиците при лечението на RDS са от второстепенно значение, но винаги се предписват в комбинация.

Съдържание на темата "Лечение на заплашващо и започващо преждевременно раждане. Управление на преждевременно раждане.":
1. Лечение на заплашващо и започващо преждевременно раждане. Лекарства, които намаляват активността на матката. Токолитици. Показания и противопоказания за употребата на токолитици.
2. Странични ефекти на токолитиците. Усложнения от токолитици. Оценка на резултатите от токолизата. Етанолът като токолитик.
3. Атозибан, НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременно раждане.
4. Лечение на бактериална вагиноза по време на бременност и преждевременно раждане. Електрорелаксация на матката.
5. Акупунктура при преждевременно раждане. Транскутанна електростимулация при заплаха от преждевременно раждане.
6. Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при преждевременно раждане. Кортикостероидна (глюкокортикоидна) терапия при заплаха от преждевременно раждане. Противопоказания за хормонална терапия.
7. Управление на преждевременно раждане. Рискови фактори за преждевременно раждане. Корекция на трудовата дейност при нейни аномалии.
8. Управление на бързо или бързо преждевременно раждане. Профилактика на родови травми на плода.
9. Оперативни интервенции при преждевременно раждане. Реанимационни мерки при преждевременно раждане. Интракраниални кръвоизливи при недоносени деца.
10. Лечение на преждевременно раждане при преждевременно разкъсване на мембраните. Диагностика на viutriuterine инфекция.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при преждевременно раждане. Кортикостероидна (глюкокортикоидна) терапия при заплаха от преждевременно раждане. Противопоказания за хормонална терапия.

При заплаха от преждевременно раждане, неразделна част от терапиятатрябва да е предотвратяване на респираторен дистрес синдромпри новородени, назначаването на глюкокортикоидни лекарства, които насърчават синтеза на сърфактант и повече, бързото съзряване на белите дробове на плода.

Повърхностно активно вещество(смес от липиди и протеини) се синтезира в големи алвеоли, покрива ги; насърчава отварянето на алвеолите и ги предпазва от колапс при вдишване. На гестационна възраст от 22-24 седмици, повърхностно активното вещество се произвежда с участието на метил трансфераза; от 35-та седмица от вътрематочния живот се извършва с участието на фосфохолил трансфераза. Последната система е по-устойчива на ацидоза и хипоксия,

Бременни през курса на лечение се предписват 8-12 mg дексаметазон(4 mg 2 пъти на ден интрамускулно в продължение на 2-3 дни или в таблетки 2 mg 4 пъти на ден на 1-ви ден, 2 mg 3 пъти на 2-ри ден, 2 mg 2 пъти на 3-ти ден).

Приложение на дексаметазонза да се ускори съзряването на белите дробове на плода, има смисъл при продължаване на терапията за 2-3 дни. Тъй като не винаги е възможно да се предотврати развитието на преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, на които се прилагат токолитици. В допълнение към дексаметазон, можете да използвате преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни,

Според Националните здравни институти на САЩ (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995; Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), е постигнат консенсус относно употребата на кортикостероиди за предотвратяване на RDS, когато има заплаха от преждевременно раждане.

При гестационна възраст 24-34 IU, за тази цел се препоръчва да се прилагат 5 mg дексаметазон интрамускулно след 12 часа 4 пъти. Ако въпреки терапията, рискът от преждевременно раждане остава, тогава е препоръчително терапията с глюкокортикоиди да се повтори след 7 дни. Въз основа на проучванията синдромът на респираторен дистрес и неонаталната смъртност са намалели с 50%, а броят на интравентрикуларните кръвоизливи е намалял. Няма ефект върху преждевременното разкъсване на мембраните, ако са изминали по-малко от 24 часа след прилагането на глюкокортикоиди или в случай, че раждането е извършено 7 дни след прилагането на глюкокортикоиди, както и с гестационна възраст над 34 единици.

След прилагане на бетаметазон(12 mg след 24 часа) е установено намаляване на сърдечната честота на плода, двигателна активностплода и дихателните движения. Тези промени се връщат към изходното ниво на 2-рия ден и показват физиологичния отговор на плода към стероидната терапия (Mulder EP et al., 1997; Magel LA. el al., 1997).

Според S. Chapman и сътр. (1996) кортикостероидната терапия е неефективна при преждевременно разкъсване на мембранитеи тегло на плода по-малко от 1000 г. При наблюдение на деца под 12 години, чиито майки са получавали кортикостероиди за профилактични цели, не е установен техният отрицателен ефект върху интелектуалното развитие на детето, тяхното поведение, двигателни и сензорни функции.

Противопоказания за лечение с глюкокортикоидиса пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, циркулаторна недостатъчност III степен, ендокардит, нефрит, активна фаза на туберкулоза, тежки формидиабет, остеопороза, тежка прееклампсия, цервикален отвор повече от 5 см, признаци на инфекция. При противопоказания за употребата на глюкокортикоиди можете да използвате eufillin в доза от 10 ml 2,4% разтвор в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни.

Лазолван (амбраксол) не отстъпва по ефективност на глюкокортикоидното лекарство и практически няма противопоказания. Прилага се в доза 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни венозно.

D.B. Knight и др. (1994) с оглед предотвратяване на RDS в плода със заплаха от преждевременно ражданеприлага интравенозно 400 mg тироид-стимулиращ освобождаващ хормон самостоятелно или в комбинация с бетаметазон и получава положителни резултати. Въпреки това S.A. Crowther и др. (1995) не откриват такива резултати.

За профилактика на RDSизползване повърхностно активно вещество 100 единициинтрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни. При необходимост тези дози се повтарят след 7 дни. Предотвратяването на RDS е ефективно на 28-33 седмици от бременността: в по-ранни времена е необходима по-продължителна употреба на лекарството.

В случаите, когато не е възможно удължават бременността, повърхностно активното вещество трябва да се използва за лечение на RDS при новороденото.

Относно профилактична употреба на ампицилин и метронидазол при преждевременно раждане, след това рандомизирано многоцентрово проучване установи удължаване на бременността, намаляване на честотата на интензивни грижиновородени, но майчината и неонаталната инфекциозна заболеваемост не е намаляла (SvareJ.ctaL, 1997).