енцефалопатия при животни. Чернодробна енцефалопатия при куче. Как се проявява чернодробната недостатъчност?

)
Чернодробната енцефалопатия е неврофизиологично разстройство, което възниква поради чернодробна недостатъчност, както и загуба на чернодробна функция с 65-70% или портосистемни шънтове (аномалии на съдовете, в които кръвта навлиза в системно кръвообращениезаобикаляйки черния дроб).
Във физиологично състояние черният дроб играе ролята на защитна бариера за невротоксините, идващи от стомашно-чревния тракт.
85% от амоняка от стомашно-чревния тракт се неутрализира по време на цикъла на Кребс в чернодробните клетки. При нарушаване на бариерната функция на черния дроб, невротоксините навлизат в централната и периферната част нервна система.
Патогенезата на чернодробната енцефалопатия е сложна и донякъде двусмислена. Няколко фактора участват в развитието на болестта. Основният фактор е амоняк; други фактори, които могат да играят роля в комплекса с амоняк, са нарушена натриево-калиева АТФ активност, намалена активност на ензимите на цикъла на урея, променени невротрансмитери и повишени нива на бензодиазепиноподобни вещества и невротрансмитери.
75% от чревния амоняк се произвежда в червата с участието на бактериални уреази, ензими, които превръщат уреята в амоняк. Повечето от уреята в храносмилателната система дифундира от кръвта в чревния лумен. Следователно основният метод за лечение на чернодробната енцефалопатия е контролът на уреята и производството на амоняк от урея в червата. Създаването на киселинна среда в червата намалява функцията на уреазата, популацията на бактерии, произвеждащи уреаза, и абсорбцията на амоняк чрез превръщането му в амониеви йони (NH4+).
Тъй като амонякът е мастноразтворим и свободно прониква в клетките през мембраните, той лесно се абсорбира в храносмилателната система. Амониевите йони обаче се разтварят много по-трудно в мазнините и трудно се абсорбират в стомашно-чревния тракт. Следователно, в кисела средаВ червата по-голямата част от амоняка се превръща в NH4+ и се екскретира с изпражненията.
Диетата (промяна на източниците и концентрациите на протеини за намаляване на уреазната активност) е друг важен фактор за намаляване на производството на амоняк. В зависимост от промяната в микрофлората на стомашно-чревния тракт чрез промени в pH и диета, антибиотиците могат да регулират броя на бактериите, които произвеждат уреаза, за да намалят синтеза на амоняк.
Регулирането на чернодробната енцефалопатия включва използването на малко количество терапевтични лекарствав ниски дози. Ако основната причина за чернодробна енцефалопатия са протосистемни шънтове, операцията може да помогне за облекчаване клинична изявазаболявания. Често чернодробната енцефалопатия е напълно обратима, при условие че основното заболяване е идентифицирано и лекувано.
ПРЕДразположение на животните към чернодробна енцефалопатия
Портосистемни шънтове (вродена аномалия): млади кучета. Предразположени породи: йоркширски териер, малтийски, ирландски вълкодав, дакел, миниатюрен шнауцер, австралийска овчарка.
Придобито чернодробно заболяване и в резултат на това придобити портосистемни шънтове или чернодробна недостатъчност: възрастни кучета и котки.
Портална хипертония без цироза: Доберман.
Хроничен хепатит при кучета: Уест Хайленд Уайт Териер, Кокер Шпаньол, Доберман Пинчер.
Дефекти в чернодробния метаболизъм на медта (болести на съхранение): Бедлингтън териер.
КЛИНИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ
В зависимост от първичната патология, заболяването може да се появи в остра или хронична формаКурсът може да бъде прогресивен или епизодичен.
Клиничните признаци на остра чернодробна енцефалопатия се дължат на церебрален оток и са резултат от повишена вътречерепно наляганеили мозъчна херния. Симптомите на хронична чернодробна енцефалопатия се обосновават от промени в нуждата на мозъка от енергия и скоростта на нервната реакция.
ПРИЗНАЦИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ, НАБЛЮДАВАНИ КЛИНИЧНО (ОТ СОБСТВЕНИК):
- Промени в поведението (животното не взаимодейства адекватно с другите: не играе, скита безцелно, крие се в ъгъла, депресирано е). Тези промени са епизодични и могат да бъдат свързани във времето с хранене с високопротеинови фуражи. Те могат да растат и намаляват в продължение на дни, месеци или години.
- Летаргия;
- Припадъци;
- Полиурия/полидипсия
- повръщане;
- диария;
- Анорексия.
ПРИЗНАЦИ НА ЧЕРНОДРОБНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ, НАБЛЮДАВАНИ ОТ ЛЕКАРЯ ПРИ ПРЕГЛЕД:
Ранни симптоми
- Промени в поведението, свързани с дифузна мозъчна дисфункция (неадекватен отговор на външни стимули, летаргия, намалена умствен капацитет, промяна на личността, ступор, ферментационни или въртеливи движения, конвулсии или атаксия, депресия).
- Полиурия / полидипсия;
- Иктеричен
- слюноотделяне
- Дехидратация.
Последващи симптоми
- Цереброкортикална (централна) слепота (животното не вижда с нормална реакция на зениците към светлина);
- Колапс и/или слабост;
- Тремор на главата и мускулите на тялото;
- Слюноотделяне (по-рядко при кучета, по-често при котки);
— Кома;
- Епилептиформени припадъци (по-рядко при кучета, по-често при котки).
ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА
Минималният списък от изследвания включва общ клиничен и биохимичен кръвен тест и анализ на урината.
В същото време има увеличение жлъчни киселинив кръвния серум след хранене, при нормално или повишено ниво преди хранене, често може да се наблюдава хипоалбуминемия.
Гладуването може да увеличи концентрацията на амоняк.
При животни с портосистемни шънтове се наблюдава микроцитоза на еритроцитите в клиничния анализ на кръвта. Пойкилоцитозата се среща при котки с чернодробно заболяване. Повишенията на ALT и алкалната фосфатаза са неспецифични (може да са нормални при краен стадий на цироза или портосистемен шънт).
Поради нарушение на цикъла на урея в черния дроб, нивото на урейния азот в кръвта намалява. Поради спада мускулна масаи чернодробна недостатъчност намалява нивата на креатинин. Хипокалиемия може да възникне в резултат на съдова аномалия, тежка чернодробна недостатъчност или краен стадий на цироза. Освен това понижава нивата на холестерола в кръвта. В урината се появяват кристали амониев биурат.
ДРУГА ДИАГНОЗА
Рентгенографията на корема може да разкрие малък размер на черния дроб при животни с краен стадий на цироза или портосистемни шънтове.
- Абдоминален ултразвук идентифицира анормални съдове, интрахепатална артериовенозна фистула или събития, свързани с чернодробно заболяване; микрохепатия.
- портографията ви позволява да идентифицирате необичайни съдове;
- ангиографията на чернодробната артерия може да покаже интрахепатална артериовенозна фистула;
- колоректална сцинтиграфия определя кървене в черния дроб;
- ЯМР на чернодробните съдове позволява да се открият портосистемни шънтове;
Чернодробната биопсия помага да се идентифицира първичното чернодробно заболяване.
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Чернодробната енцефалопатия трябва да се разграничава от другите метаболитни енцефалопатии (хипогликемия, хипоксия, хиперосмотичен захарен диабет, уремия поради бъбречна недостатъчност, ацидоза, алкалоза, електролитен дисбаланс, дефект в ензимите на цикъла на урея, митохондриална енцефалопатия, ендокринни нарушения), интрахепатална артериовенозна фистула, нецирозна портална хипертония, токсична енцефалопатия(интоксикация с етиленгликол, олово, мед), вътречерепни лезии (неоплазми, инфекции, възпаления, грануломатозен менингоенцефалит, съдови, травматични), вродени заболявания на централната нервна система, дефицит на тиамин.
ЛЕЧЕНИЕ
Първоначално лечение
Първоначалното лечение е насочено към попълване на водния баланс на тялото, регулиране на електролитния дисбаланс и киселинно-алкалния баланс, както и намаляване на образуването и абсорбцията на токсини в стомашно-чревния тракт.
Изборът на първоначална терапия се основава на основната причина за заболяването. В случай на съдова аномалия е показана операция след предварителна лекарствена стабилизация. Ако се подозира чернодробна дисфункция, прилагането на лекарства, които се обработват в черния дроб, трябва да се сведе до минимум.
При остра криза е показана гладна диета. Освен това храненето трябва да се извършва на кратки интервали и на малки порции. Източниците на протеин трябва да бъдат предимно млечни продукти (селско сирене, кисело мляко, тофу) и растителни храни. Необходимо е да се увеличи количеството на водоразтворимите фибри в диетата (метамуцил, псилиум), което допринася за постигане на нормална консистенция и честота на изпражненията. Повишеното съдържание на въглехидрати до 50-60% намалява периферната глюконеогенеза, което насърчава протеиновия анаболизъм, а не катаболизма. Количеството протеин във фуража трябва да бъде ограничено: при кучета 1,3-1,5 g/kg/ден, при котки 3,3-3,5 g/kg/ден. Когато нивото на албумин в кръвния серум е твърде ниско, се предписва диета с високо съдържание на протеини. В същото време количеството протеин се увеличава с 0,5 mg/kg/ден и нивото на протеина се проверява отново на всеки 14 дни. Витаминни добавки(несъдържащ метионин) ще осигури нормални нива на тиамин.
Основно медицинско лечение
- Антибиотици (в комбинация с неусвоими ферментирали въглехидрати). Използва се за потискане на грам-отрицателната анаеробна микрофлора, която произвежда уреаза. Те включват неомицин, метронидазол, амоксицилин, ампицилин.
- Неусвоими ферментирали въглехидрати (синтетични). Те са устойчиви на ензимите на храносмилателния тракт на бозайниците, усвояват се от бактерии и се превръщат в ацетати и други органични киселини. Тези лекарства включват лактулоза (лактузан, дуфалак). Лактулозата намалява активността на уреазите, популацията на бактериите, произвеждащи уреаза, увеличава превръщането на амоняка в амониеви йони. В допълнение, лактулозата намалява времето за контакт на хранителните маси с уреази и амоняк с епитела на стомашно-чревния тракт, увеличава бактериалната фиксация на амоняка.
- Клизми. Започнете с почистващи клизми (може да се използват топли изотонични разтвори на електролити) за отстраняване на изпражненията, след това продължете със задържащи клизми (нерезорбируеми ферментирали въглехидрати, неомицин, метронидазол). При необходимост клизмите могат да се повтарят до 3 пъти на ден.
Лекарства за контрол на кървене в стомашно-чревния тракт
Пациентите с чернодробна енцефалопатия често имат язви в храносмилателния тракт. Кръвта служи като източник на голямо количество протеин, което води до увеличаване на синтеза на амоняк. Лекарства, действащи при стомашно-чревни язви са омепразол, сукралфат, H2-блокери (фамотидин, ранитидин).
Лекарства за лечение на повръщане (антиеметици) - метоклопрамид, ондансетрон.
Антиконвулсанти
Като антиконвулсанти на първи избор се използват диазепам, пропофол, калиев бромид, фенобарбитал.
Лекарства за намаляване на вътречерепното налягане - манитол, фуроземид.
Алтернативно (незадължително) лечение
- микроорганизми лактобацили;
- живи кисело-млечни култури;
- Enterococcus faucium;
- Укрепващи клизми;
- Абдоминоцентеза (с асцит);
- флумазенил (антагонист на бензодиазепиновите рецептори);
- повишен метаболизъм на амоняк (натриев бензоат, орнитин аспартат);
- Премахване на дефицита на цинк (тъй като 3 от 5 ензима, отговорни за превръщането на амоняка в урея, са цинк-зависими);
Поддържаща грижа
Правилното управление на течностите е важно за предотвратяване на дехидратация, която може да влоши чернодробната енцефалопатия. Дехидратацията води до повишаване на урейния азот в кръвта, излишното количество системна урея мигрира към червата и се превръща в амоняк. За да се провери ефективността на инфузионната терапия, е необходимо да се претегля животното 1-2 пъти на ден, да се измерва коремната обиколка и централното венозно налягане, кръвното налягане и кръвните параметри.
- Кристалоидни разтвори (0,9% натриев хлорид с 2,5-5,0% декстроза). Въвеждането на тези разтвори насърчава абсорбцията на хлоридни и натриеви йони от бъбреците вместо HCO3- йони, което помага за елиминиране на метаболитната ацидоза. При асцит се препоръчва въвеждането на разтвори с по-ниска концентрация на натрий и хлор за предотвратяване на портална хипертония (0,45% натриев хлорид и 2,5% декстроза).
— Колоидни разтвори. Плазмата се препоръчва при нива на албумин под 1,5 g/dl.
— Калиеви добавки (животни с хипокалиемия). Използването им може да доведе до метаболитна алкалоза, която насърчава синтеза на амоняк, а не на NH4+; до повишена загуба на H + в бъбреците и последваща алкалоза, повишена реабсорбция на амоняк в бъбреците, намаляване на бъбречната концентрация и последващо увеличаване на диурезата и потенциална дехидратация.
ПРОВЕРКА НА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ЛЕЧЕНИЕТО
- промени в албумина за предотвратяване на хипоалбуминемия;
- промени в нивата на кръвната захар;
- измерване на нивото на електролитите, особено на калия, т.к. хипокалиемия повишава количеството на амоняк в кръвта;
— измерване на кръвни газове;
- изследване на инфекции на пикочните пътища;
- контрол на дефекацията;
- изследване и лечение на кървене в стомашно-чревния тракт;
- рН на изпражненията (нормално до 6,0);
- измерване на телесната температура на животното (треската може да е индикатор за ендотоксемия или септицемия);
КОНТРОЛ НА ДОМАШНИ ЖИВОТНИ
Домашното наблюдение на животното включва проследяване на всякакви промени в поведението, консистенцията на изпражненията, диетата.
ПРОГНОЗА
Прогнозата зависи от тежестта на първоначалното заболяване. Ако чернодробното заболяване може да бъде излекувано, симптомите на чернодробна енцефалопатия обикновено са обратими. Прогнозата може да бъде повлияна и от едновременното наличие на друго заболяване, инфекция, уремия (повишени нива на уреен азот и токсини в кръвта), асцит и краен стадий на чернодробна цироза.

Черният дроб е един от най важни органив тялото на всяко живо същество. Чернодробните патологии винаги са свързани с голям риск за здравето.

Характеристики на черния дроб при кучета

Органът има невероятна регенеративна способност.

Черният дроб има способността да се регенерира.

Дори при осемдесет процента увреждане, черният дроб в повечето случаи се възстановява. Има обаче и обратната страна на монетата. Поради факта, че черният дроб се регенерира бързо, много заболявания остават незабелязани и поведението на животните практически не се променя. През цялото време домашният любимец се чувства добре и болестта прогресира, а лечението не се предписва навреме.

Чернодробни патологии

Най-честите и опасни патологии:

• инфекциозен хепатит;
• микоза;
• Синдром на Кушинг;
• цироза;

Кучето има асцит.

Въпреки факта, че някои заболявания на пръв поглед нямат нищо общо с черния дроб, въпреки това, когато възникнат тези патологии, този орган винаги страда.

Общи симптоми и признаци на заболявания

По време на заболяването кучето губи интерес към храната.

Общите признаци, които са характерни за повечето заболявания от този тип, включват периодични симптоми на храносмилателно разстройство.

Кучето губи апетита си, често отказва да се храни напълно. Гаденето прогресира и се появява диария, която може да се редува със запек. Кучето е вътре хронична депресия, постоянно спи, активността е значително намалена.

Водянка

По-тежките случаи се изразяват във формата - асцит, който се изразява в увиснал корем на кучето, болезненост.

Бледосиви изпражнения в резултат на стеркобилин, който се образува от жлъчни соли. Липсата на жлъчка в храносмилателния тракт ще бъде доказана от избледнели, почти бели изпражнения.

Урината на кучето става ярко оранжева, което се дължи на проблеми с преработката на жлъчните киселини, в резултат на което голямо количество билирубин се отделя през бъбреците от тялото. Появява се жълтеница, която също е свързана с производството на жлъчна киселина. Рядко се появява нарушение на кръвосъсирването.

Цветът на урината при куче с воднянка е ярко оранжев.

Чернодробна енцефалопатия

Ако се появи чернодробна енцефалопатия, нетипично животинско поведение . Кучето има промени в настроението, което се изразява чрез редуване на агресия и прекомерна угодливост и обич. Възможна е поява на апатия, кучето може да изпадне и в кома. Коремът е болезнен, при палпация кучето скимти и се опитва да избяга. Има постепенна загуба на тегло, която се ускорява, ако заболяването прогресира бързо. Настъпва полидипсия, често с полиурия.

При чернодробна енцефалопатия кучето става летаргично.

Класификация на патологиите и причините

Проблемите с черния дроб се причиняват от редица фактори, които засягат тялото както вътрешно, така и външно, като вътрешни лезии. Основни причини:

• нарушение на изтичането на жлъчката;
• намаляване на защитните свойства;
• онкологични заболявания;
• хелминтна инвазия;
• отровни и токсични вещества;
• патогенни гъбички;
• вируси;
• некачествена развалена храна;
• инфекциозни патологии.

Развалена храна е една от причините за проблеми с черния дроб.

Струва си да се отбележи, че салмонелозата, колибактериозата, панлевкопенията причиняват значителна вреда на тялото. За точна диагноза често е необходимо да се прибегне до биопсия.

инфекциозен хепатит

Това заболяване обикновено има вирусен произход. Пътят на предаване е алиментарен. Патологията се характеризира трескави състояния, катар на дихателния и храносмилателния тракт, често изразен като поражение на централната нервна система.

• Терапията се провежда комплексно, като се използват хиперимунни серуми, микро и макроклизми.
• Предписват се отвари от лечебни растения: последователност, лайка, градински чай, бял равнец, жълт кантарион.
• Дезинфектанти под формата на калиев перманганат, фурацилин, фуразолидон, калиев бикарбонат, борна киселина.
• с физиологичен разтвор или глюкоза.
• използване антибиотична терапия: кефзол, клафоран, карицеф, фортум, пеницилин, ампицилин, бензилпеницилин, ампиокс.
• Антихистамини: фенкарол, тавегил, супрастин, дифенхидрамин, пиполфен.
• Поддържайте симптоматично лечение, витаминна терапия.

Лептоспироза

Инфекциозна патология с тежък курс. Всички породи са засегнати, независимо от възрастта и пола. Първият симптом, който се появява, е рязка хипертермия, прогресираща диария, спиране на производството на урина.

Лептоспирозата се характеризира с прогресивна диария.

Нарастването на симптомите се изразява в намалена активност - кучето се опитва да се движи възможно най-малко, лъже повече, неохотно отговаря. Освен това отказва храна, диша трудно. Има признаци на увреждане на храносмилателната система: гадене, повръщане с кръв. Лоша миризма от устата, лигавиците на гърлото са иктерични, носът е покрит с петна. Урината потъмнява до кафяво.

Лечение

• По-голямата част от лечението е под формата на интравенозни вливания. .
• Въвеждат се серум с антитела, антибиотици.
• Приложи солеви разтвори- Рингър, Рингър-Лок.
• Хранителни разтвори - глюкоза, хидролизин, реополиглюкин.
• Възстановяване на разрушените съдове: рутин, витамини от група В, аскорбинова киселина.
• Хранете сърдечния мускул: рибоксин, тиатриазолин.
• Essentiale се използва за възстановяване на черния дроб.

Аскорбиновата киселина възстановява кръвоносните съдове.

микоза

Група заболявания, причинени от патогенни гъбички. Предава се контактно. Засегнати са всички породи, възрасти, независимо от пола. Заболяването е нелечимо, среща се доста често и в напреднали случаитече трудно.

Изразено кожна лезиякоето впоследствие може да нагнои. , кожата се удебелява, появява се ерозия. Следват знаците чревно разстройство: гадене, повръщане, диария или запек. Животното има залитаща походка поради световъртеж.

Микоза при куче.

Лечение

• Единична лезия се елиминира чрез прилагане нистатин и грицеофулвин .
• Множество инфекции се лекуват с енилканазол, кетоконазол .
• Позволено е да се използват мехлеми кандида и низорал .
• Може да се използва ваксини срещу трихофитоза .

За лечение се използва лекарството Candide.

цироза

Заболяването бива два вида - хипертрофично и атрофично. При хипертрофична форма черният дроб се увеличава, а при атрофична - намалява и сякаш се втвърдява. , най-често се развива в резултат на усложнения на други заболявания, поради продължително пренебрегване на проблема.

Началният етап протича без видими симптоми. Прогресията на патологията се изразява в намаляване на апетита, слабост, хронична сънливост. По кожата можете да видите единични кръвоизливи. Тежки симптоми се появяват непосредствено преди смъртта на кучето: увреждане на централната нервна система,. Настъпва хематемеза, кома.

При цироза на черния дроб кучето е постоянно в състояние на сънливост.

Лечение

1. Помощта е в симптоматичното лечение, тъй като цирозата е необратим процес и болен домашен любимец няма да се възстанови напълно.
2. Собствениците могат само да осигурят на домашния любимец удобно съществуване и с правилна грижа кучето ще може да живее до старост.

Осигурявайки на кучето грижи, тя ще живее до старост.

Профилактика на чернодробни заболявания

Същността на превенцията е грижата.

Необходимо е внимателно да се следят всички промени в поведението на животното. Ваксинирайте своевременно, редовно дезинфекцирайте местообитанието, третирайте срещу насекоми и обезпаразитявайте. Не пренебрегвайте планирания медицински преглед и провеждане цялостен прегледцелият организъм. Гледайте диетата си, избягвайте случайни храни.

Навременната ваксинация е превенция на чернодробно заболяване.

Видео за чернодробно заболяване при кучета

заболявания на ЦНСкотки са много разнообразни и могат да бъдат причинени както от пряко увреждане на самата нервна тъкан, така и да бъдат резултат от някои системни лезии. Като например хепатит или хормонални нарушения.

Агресия

Най-често срещаните и чест знакмного неврологични заболявания. Поведенческо разстройство, което може да бъде напълно нормално по време на периоди на "лов", бременност или кърмене. Този проблем е решен хормонална терапияили стерилизация. В повечето случаи периодите на агресия изчезват сами без медицинска помощ. Но агресивността на котките може да е резултат от всяка болест, по-специално инфекция. Трябва да бъдете особено бдителни, ако поведението на котката се промени внезапно. Често това говори в полза на бяс. През този период е необходимо да се предпазят всички членове на семейството от възможни драскотини и ухапвания, да се създаде спокойна среда около домашния любимец. Ако тези мерки не помогнат, трябва спешно да се свържете с вашия ветеринарен лекар.

невротични състояния

Невротичните състояния са обратими смущения, възникващи в работата на висшите нервна дейност. Те се развиват на фона на стрес, конфликтни ситуации, недостатъчно внимание или агресия от собственика, чести изложби, по-рядко инфекциозни усложнения и др. Невротичните състояния са някакъв събирателен образ. При котките най-често се наблюдават избухвания, депресия или неврастения. Те се проявяват с два напълно противоположни симптомокомплекса. В един случай котката може да е прекалено агресивна, да реагира прекалено на съвсем нормални или леки стимули. Тя може да развие конвулсии и дори нарушения на сърдечно-съдовата система. В друг случай котката става летаргична, апатична, слабо реагираща на външни стимули, сънлива.

Първата помощ е да се създадат най-удобните условия за домашния любимец, със съдържание в затъмнена стая.

Синдром на Кей-Гаскел

Синдромът на Kay-Gaskell се нарича още дисотономия. Среща се изключително рядко и причината е неизвестна. Механизмът на действие не е напълно изяснен и лечението в повечето случаи е неефективно. Предполага се, че е засегната периферната нервна система, така че почти всички органи са засегнати. В същото време дихателната, пикочната, храносмилателната и зрителна система. Има редуване на запек и диария, мидриаза и пролапс на третия клепач, уринарна и фекална инконтиненция и свръхекспресия на лигавиците. В тези случаи самолечението е фатално, необходима е спешна ветеринарна помощ. Успехът на лечението зависи от това колко навреме е предоставена помощ.

Дископатия

Под този термин се събират всички вторични лезии и компресии на гръбначния мозък, които са се развили в резултат на травми на гръбначния стълб. Дископатията възниква в резултат на наранявания, падания, лоши завои и скокове. При котенцата дископатия се развива на фона на вродени или придобити заболявания на костната тъкан и скелета. Най-често срещаният е рахит. Симптомите на дископатия са различни и зависят от локализацията на лезията. Понякога неестественото разположение на прешлените и изкривеният гръбнак се определят визуално. Може да има остра болка, нормалните движения са невъзможни или затруднени, с увреждане на долните сегменти се развиват парези и парализи, дефекацията и уринирането са нарушени. Успехът на лечението зависи от степента на лезията. Извършва се само от ветеринарен лекар.

Менингоенцефалит

Менингоенцефалитът е възпаление на веществото на главния мозък и менингите. Най-често е резултат от вирусна инфекция, по-рядко бактериална. Вирусите причиняват серозен менингоенцефалит, който е по-лесен за лечение и преминава с малки или никакви последствия. Бактериите причиняват гноен менингит, който се лекува трудно и дълго, а след него има множество остатъчни ефекти, често некоригирани. Симптомите зависят от мястото на лезията и степента. Развива се нарушение на съзнанието. Котката става или прекалено активна и агресивна, или летаргична и сънлива. Може да се появи повръщане, конвулсии, мускулно напрежение и др. Често е нарушено дишането - учестено и повърхностно или дълбоко и много рядко. С тези симптоми не забравяйте да се обадите на ветеринарен лекар. Преди пристигането му поставете котката в тъмна стая без дразнители.

Инсулт и мозъчен инфаркт

Инсулт и инфаркт е остро нарушение на мозъчното кръвообращение. При церебрална исхемия се развива инфаркт. Има запушване на кръвоносен съд от тромб, в резултат на което областта на мозъка, захранвана от този съд, остава без хранене и умира. При хеморагични инсулти съдът се разкъсва, възниква кръвоизлив - апоплексия. Инсулти и инфаркти се развиват в по-голямата част от случаите при по-възрастни котки. Симптомите зависят от степента на лезията. Развиват се парализа и пареза, възможна е дихателна недостатъчност, дефекация и уриниране. Лечението се предписва от лекар. Колкото по-рано започне лечението, толкова по-вероятноче ще бъде възможно частично или пълно възстановяване на загубените функции.

Чернодробна енцефалопатия (хепатаргия)

Хепатаргията се развива на фона на тежка чернодробна недостатъчност, нарушения на основните функции на черния дроб, със сепсис, тежки инфекции и някои други състояния. Механизмът на развитие не е напълно изяснен, но се смята, че основна роля има повишеното количество отделен амоняк при изброените по-горе заболявания, което има невротоксичен ефект. Под действието на амоняка в мозъчната тъкан се образуват огнища на омекотяване (исхемична енцефалопатия) и в зависимост от тяхната локализация преобладава тази или онази симптоматика. Основните симптоми са нервно-психични - поведенчески разстройства, които прогресират с времето. Също характерно специфична миризмаот устата - сладникаво-обидно. Няма необходим обем ветеринарни грижиразвива се чернодробна кома.

Парализа и пареза

Пареза - частично инхибиране на двигателната и тактилна чувствителност, парализа - пълна. Тези състояния се развиват на фона на наранявания, натъртвания, удари, както и заболявания, които водят до пълно или частично ограничаване на кръвоснабдяването на мозъка. Засегнатият крайник може да бъде атоничен, отпуснат и атрофиран или, напротив, със силен тон. Препоръчително е постоянно да поддържате лапата топла, да провеждате затоплящи процедури, парафинотерапия.

мозъчно сътресение

В резултат на нараняване се развива сътресение. Проявява се със загуба на съзнание, повръщане, нарушена координация на движенията, загуба на апетит, апатия, чест пулс. На първия етап първа помощпълна почивка, препоръчва се студ на главата. Позицията на котката отстрани, докато е необходимо да се гарантира, че езикът не е потънал и когато дишането спре, възстановете го изкуствено.

епилепсия

При епилепсията има органични лезиимозъка, по-специално неговия челен дял. Заболяването се характеризира с конвулсии и гърчове. различни степениизраз и продължителност. За съжаление заболяването е нелечимо и с помощта на ветеринарен лекар можете само да намалите броя на пристъпите или да ги премахнете за известно време.

Има две форми на епилепсия: истинска и фалшива. Истинската е самата епилепсия, а фалшивата се развива на фона на всякакви заболявания, когато се излекува, конвулсиите спират сами.

Еклампсия

Еклампсия засяга само бременни или кърмещи котки. Освен това това е или последният период на бременност, или първата седмица след раждането. Това се дължи на факта, че нивото на калций в кръвта намалява и започва да се образува оток. Еклампсията се характеризира с тонично-клонични конвулсии, сърцебиене, повишено кръвно налягане, нарушена координация на движенията и др.

В заключение бих искал да отбележа, че неврологични заболяваниянеобходима намеса ветеринарен лекари колкото по-скоро това се случи, толкова по-голям е шансът за успешно лечение.

Zoe Polizopoulou dvm, PhD Tim Rallis dvm, PhD
Университет Аристотел, Солун, Гърция

Зоя Полизопуло, научен сътрудник и Тим Ралис, асистент по вътрешни болести, Катедра по ветеринарна вътрешна медицина. Факултет по ветеринарна медицина, Университет Аристотел, Солун, Гърция.

ключови точки

• Хепатоенцефалопатията е синдром с многофакторна етиология.
• Хепатоенцефалопатията се характеризира с абнормно неврологично състояние при пациенти с портосистемна анастомоза или тежка чернодробна недостатъчност.
• Симптомите се развиват в резултат на действието на чревни токсини, които не са инактивирани от черния дроб, върху мозъчната кора
• Диагнозата е трудна, защото някои диференциални диагнози.
• Няма специфично лечение, освен ако основното заболяване не се коригира хирургично или медикаментозно.

етиология и патогенеза

Причината за хепатоенцефалопатия (ХЕ) в много случаи е следните фактори: вроден портосистемен шънт (PSS), тежко хронично хепатоцелуларно заболяване или цироза с придобит интра- и екстрахепатален PSS, или придобита чернодробна дисфункция, включително възпаление на черния дроб последен етаппри кучета и чернодробна липидоза при котки. Острата чернодробна болест не може да бъде честа причина за HE, тъй като не е често срещана и при двата вида животни. Други, макар и повече редки причиниНЕ включват вроден дефицит на ензими в цикъла на урея, органична ацидоза, обструкция пикочните пътищаи инфекция с микроорганизми, които разграждат уреята.

Въпреки обширната клинична и експериментална работа, извършена за изясняване на точния механизъм на неврологичната дисфункция, патогенезата на признаците на заболяване на централната нервна система остава напълно неясна. Може да се дължи на натрупване на енцефалотоксини, промени в състава на плазмените аминокиселини и повишена чувствителност на мозъка към различни увреждания поради промени в невротрансмитерите и свързаните с тях рецептори. „Токсичните“ вещества, които участват в този процес самостоятелно или в комбинация с други вещества, включват гама-аминомаслена киселина(GABA), GABA-подобни агенти, къса верига мастна киселина, меркаптани (метантиоли), фалшиви невротрансмитери (тирамин, октопамин, триптофан) и ендогенни бензодиазепинови рецепторни лиганди.

Опасното съдържание на порталната кръв обикновено се неутрализира от здрав черен дроб с нормална портална циркулация. Наличието на директна връзка между порталното и системното кръвообращение, както и рязък спадфункцията на чернодробните клетки прави възможно тези вредни веществапроникват през кръвно-мозъчната бариера и навлизат в централната нервна система (ЦНС), което води до нарушаване на нормалния мозъчен метаболизъм. Концентрацията на урея в кръвта е важен, но не единствен фактор в патогенезата на ХЕ при малки животни. Например, има голямо разнообразие от безазотни невротрансмитерни инхибитори, които причиняват депресия на ЦНС, но концентрацията на урея в кръвта остава в нормални граници. Възможен механизъмТоксичните ефекти на амоняка включват взаимодействие с мембранната Na.K-ATPase каскада на неврона, промяна на нормалната функция на кръвно-мозъчната бариера, промени в преноса на аминокиселини през кръвно-мозъчната бариера, нарушение на енергийния метаболизъм в мозъка и накрая, нарушаване на процесите на отстраняване на хлориди от невроните. Късоверижните мастни киселини и меркаптаните могат да действат съвместно с амоняка, за да произведат HE. GABA е инхибитор на невротрансмитерите в мозъка на малки животни.

Знаци и симптоми

Признаците, както и симптомите НЕ зависят от първично заболяванечерен дроб. Ако НЕ е причинено от вроден PSS, тогава диагнозата се поставя при малки животни при ранна възрастобикновено до 7 месеца. Придобит PSS в резултат на тежко чернодробно заболяване (цироза или, например, тежко възпалителен процес) се появява при котки и кучета в по-зряла възраст. Предразположението на животните към HE, което възниква след чернодробно заболяване, свързано с хроничен хепатит, няма нищо общо нито с породата, нито с възрастта. Понякога се случва при доберман пинчер или бедлингтън териер HE да се появи вторично поради натрупването на мед в хепатоцитите и хроничната чернодробна недостатъчност.

Малките животни, засегнати от HE, обикновено имат анамнеза за хронични, периодични и повтарящи се неврологични симптоми. Клинични синдромиНЕ могат да бъдат класифицирани като синдроми, представляващи остри събития и синдроми, характеризиращи се с хронични или субклинични характеристики. Първата група се характеризира със сериозни неврологични дисфункции, втората - имплицитни и неспецифични симптоми. Някои събития могат да задвижат механизъм на тежко неврологично увреждане при предишно нормално животно. Излишък на азот от хранене или екстензивно стомашно кървеневоди до производството на големи количества чревни енцефалотоксини. Тези ефекти могат да бъдат ускорени от лекарства, които причиняват чернодробна биотрансформация, азотемия и метаболитен дисбаланс. Почти всички симптоми могат да се видят по време на HE церебрален синдром. Острите случаи се характеризират с характеристики, включващи деменция, генерализирани моторни припадъци, кома и децеребрална ригидност. Усложнения като церебрална херния поради повишено вътречерепно налягане и мозъчен оток са редки. Хроничните или субклинични форми на чернодробна енцефалопатия са свързани с неспецифични клинични признаци като анорексия, депресия, летаргия, ступор, стомашно-чревни смущения (птиализъм, повръщане, диария), жълтеница, асцит (особено при кучета), промени в поведението (агресивност, истерия). ), атаксия, въртене на едно място, безцелно ходене, натиск в главата, генерализирани двигателни припадъци и зрителни нарушения (аневроза). При котките най-чести са поведенческите промени и птиализмът. Тези признаци се появяват епизодично, с дългосрочно нормално поведение на животното между тях.

диагноза

Наличието на хепатоенцефалопатия при млади животни трябва да се има предвид, когато се появят признаци на симетрично мозъчно разстройство и тези аномалии ще бъдат съвместими с признаците на вроден PSS като лошо телесно състояние, матова, слабо растяща козина; при възрастни животни трябва да се вземе предвид медицинска история, включваща признаци на хронична дисфункция на чернодробните клетки, като анорексия, повръщане, диария, иктер или асцит.

лабораторна оценка на he при кучета и котки (Таблица 1).

Таблица 1 Лабораторна оценка на HE при кучета и котки

	Вродена	Придобит PSS или чернодробна недостатъчност
Хематология
Хематокрит	нормално или	нормално или
бели кръвни телца		нормално или
тромбоцити		нормално или
Сух остатък
кръвна натривка,
Targetoid Etz
микроцитоза
Биохимия
	Нормално или	Нормално или
	Нормално или	нормално или
	нормално или	Нормално или
Общ билирубин (директен)		нормално или
албумин
Урея азот в кръвта
Тест за поносимост на амоняк*
Жлъчни киселини по време на гладуване	Нормално или
Жлъчни киселини 2 часа след хранене**
Анализ на урината
Билирубин***
Кристалите на амониев биурат
кристали холеритрин

СОЛ - серумна аланин аминотраясфераза
SAST - серумна аспартат аминотрансфераза
SALP - серумна алкална фосфатаза

Нараства; - умерено увеличение; - голямо увеличение;

Намаляване; - умерено намаление; - силно намаление;

* - Високо диагностична стойностза кучета
** - диагностична стойност за кучета и котки
*** - Наличието при котките не е нормално. При кучета има диагностична стойност, ако специфичното тегло на урината е по-малко от 1,015
- липсващ; + настояще; ++ присъства в голямо количество +++ присъства в излишък

Биохимичните и хематологичните параметри, получени в резултат на рутинни изследвания, позволяват само да се предположи наличието на HE, но не и да се постави по-точна диагноза; по-полезен в това отношение би бил кръвен тест за амоняк, тест за поносимост на амоняк и тест за серумни жлъчни киселини.

Хематологичните находки при животни с HE не са специфични и могат да включват лека анемия, пойкилоцитоза, микроцитоза и таргетни клетки (вижте Фигура 1).

Фигура 1 Кръвна натривка, взета от куче с вроден интрахепатален PSS. Обърнете внимание на наличието на еритроцити (стрелка), шистоцити (двойна стрелка), дакриоцити и телца на Hovell-Jolly.

По същия начин, промени в серумните концентрации биохимични показателисвързани с чернодробни заболявания (ALT, ACT, албумин, билирубин, глюкоза и калий) обикновено не са специфични и концентрацията на уреен азот в кръвта обикновено е много ниска (по-малко от 6 mg / 100 ml). Животните с HE показват респираторна и метаболитна алкалоза. Респираторната алкалоза е вторична на хипервентилацията, а метаболитната алкалоза е резултат от хипокалиемия и тежко повръщане.

Концентрацията на амоняк в кръвта обикновено се оценява в кръвни проби, взети от артерията, и серумът трябва да се отдели от клетките в рамките на 30 минути. Трябва да се подчертае, че тежестта неврологични признацине винаги е свързано със степента на хиперамонизация. Някои енцефалопатични животни имат нормални концентрации на амоняк в кръвта, докато други животни с минимални неврологични увреждания показват значително повишаване на нивата на амоняк. Ако повишена концентрацияамоняк (повече от 120 µg/100 ml за кучета) ще бъде открит след поне 6 часа след хранене това ще има голяма разлика в диагнозата.

За проверка толерантност към амонякизмерва се разликата между стойностите на концентрацията на амоняк per os преди приема и 30 минути след приема на NH 4 Cl в доза от 100 mg / kg. Поради риска от причиняване на хепатоенцефалопатия, този тест трябва да се извършва внимателно и само при кучета, които имат неврологично разстройствоминимална, а концентрацията на амоняк е нормална и стабилна. За кучета може да се направи тест за поносимост към азот ректално приложение 5% NH4Cl.

Концентрация амоняк в кръвтане е диагностика на HE при котки, тъй като тези животни нямат способността да синтезират аргинин, който участва в детоксикацията на амоняк в чернодробния цикъл на Кребс-Гезелщайн. Освен това, котки с дългосрочна анорексия понякога имат повишени нива на амоняк в кръвта. Принудителен прием на амоняк per os, извършен на котка с обор висока концентрацияамонякът в кръвта може да причини хепатоенцефалопатия при животното, кома и дори да доведе до смърт на животното.

Концентрация серумни жлъчни киселини, измерен на празен стомах и 2 часа след приема, се счита за безопасен и еднакво валиден тест за оценка на функцията на чернодробните клетки (вижте таблица 2). Освен това не се изисква специална обработка на пробите, тъй като самите те са относително стабилни. Концентрацията на жлъчни киселини в кръвта е много полезен показател за диагностицирането на ХЕ при котки.

Таблица 2 Общи жлъчни киселини в серума ( нормални стойностиза кучета и котки в µmol/l)

Серумните жлъчни киселини не могат да се използват за разграничаване на чернодробни заболявания, но ако концентрацията им се повиши рязко (над 150 mmol/l) след хранене, може да се подозира цироза или PSS. Повечето лаборатории използват или ензимен метод, който измерва общите серумни 3-алфа-хидроксилирани жлъчни киселини, или радиоимуноанализ (RIA), който измерва специфични остатъци от жлъчни киселини, за определяне на концентрацията на жлъчни киселини в кръвта.

радиография

За всички случаи на HE трябва да получите рентгенови лъчикоремна кухина. Черният дроб при котки и кучета с вродена HE обикновено е малък, докато при същите животни с придобита HE или с чернодробна недостатъчност, черният дроб може да бъде малък, увеличен или дори нормален. Тестове като спленопортография, портография през вена могат да се използват за идентифициране както вътре, така и извън чернодробния PSS. йеюнум, портография през краниалната мезентериална артерия. Най-предпочитаният метод е портографията през мезентериалната вена, извършвана по време на всяка операция, която се извършва под обща анестезия. След вентрален среден разрез, две лигатури се поставят около бримката на йеюналната вена, катетърът се вкарва в съда и се закрепва. Коремният разрез е временно затворен. В катетъра се въвежда подходящ контрастен агент, след което се извършва флуороскопия в латерална и вентродорзална посока.

ултразвукова ехография

Ултразвуковото изследване се използва за идентифициране на интрахепатален PSS и за изследване на системата на черния дроб и жлъчния мехур, както и за изследване на бъбреците (виж Фигура 2). При някои кучета с интрахепатален PSS черният дроб е малък, чернодробните вени са много малки или неразличими, а бъбречното легенче е разширено.

Фигура 2 Ултразвукова ехография на черния дроб при куче. Интрахепатална анастомоза между портална вена (P) и каудална вена кава (C) и чернодробна вена (H).

Нуклеарната сцинтиграфия на черен дроб е неинвазивен метод, подходящ за диагностика на PSS, но рядко намира приложение в ежедневната практика.

чернодробна биопсия

Хистопатологичните находки, получени от чернодробна биопсия в случай на HE, могат да бъдат имплицитни. В някои случаи при вроден PSS има липса на клон на порталната вена на мястото на триадата.

Трябва да се направи чернодробна биопсия, за да могат да се оценят други прояви на хепатопатия, като чернодробна атрофия, дифузна мастна инфилтрация, цироза или предцироза, холангиохепатит и идиопатична липидоза при котки (вижте фигури 3 и 4).

Фигура 3 Хепатомегалия при 4-годишно безпородно мъжко куче със симптоми на HE. Чернодробната хистопатология разкрива видима малка нодуларна цироза.

Фигура 4 Малка нодуларна цироза при куче със симптоми на HE. (Van Gisson Elastica, 2.5X.)

диференциални диагнози

При млади кучета симптоми, подобни на тези на HE, могат да се появят в случаи на идиопатична епилепсия и чума. Що се отнася до по-възрастните кучета, състояния като енцефалит, хипогликемия, някои токсикози, метаболитни и ендокринни заболявания. За да се изключат диференциалните диагнози и да се определи естеството на нарушенията, причиняващи HE, може да се наложи да се използва комбинация от всички методи на изследване, описани по-горе.

лечение

Целта на медикаментозното лечение на ХЕ е пълно премахване на неврологичните признаци, за което е необходимо да се премахнат предразполагащите фактори, като се избягва образуването на енцефалотоксини. Освен това, ако е възможно, трябва да се предприемат поддържащи терапевтични мерки за възстановяване на течности и електролитен баланс; трябва да се използва и етиологично лечение (т.е. хирургично възстановяване на портосистемната анастомоза).

остър синдром

Остра HE, причинена от неразрешена хронична хепатопатия или остро заболяванечерния дроб се счита за тежко заболяване. Лечението, което трябва да се провежда активно, се основава на ограничаване на храната, интравенозна флуидна терапия и използване на клизми с топла вода, които помагат за отстраняване на чревните „токсини“ и по този начин предотвратяват по-нататъшното усвояване на токсините от ЦНС. По-ефективни са клизмите, които съдържат лактулоза (3 части) и вода (7 части) и се прилагат в доза 20 ml/kg. Тази смес се инжектира в дебелото черво и се държи там поне 20 минути. Тази процедура трябва да се повтаря на всеки 6 часа. Обстоятелствата, ограничаващи по-честото и по-рядко използване на клизми с лактулоза, включват дехидратация и хипернатриемия, които могат да бъдат избегнати чрез едновременна употреба на инфузионна терапияи проследяване на състоянието на пациента. Интравенозно се прилагат течности за увеличаване на вътреклетъчния обем и коригиране на електролитния и киселинно-алкалния дисбаланс; течността не трябва да съдържа млечна киселина, която се превръща в бикарбонат. Съставът на разтвора се избира емпирично (0.45% NaCl в 2.5% разтвор на декстроза; Na може да се добави към разтвора, ако е необходимо).

Признаците на повишено вътречерепно налягане и мозъчен оток трябва да бъдат разпознати и лекувани възможно най-скоро. Ако състоянието на животното спре да се подобрява или дори се влоши, трябва да се предприемат допълнителни мерки, като се използва антиедематозна терапия, за да се избегне мозъчна херния. Такова лечение може да включва интравенозно приложение на 20% разтвор на манитол в доза от 1 g/kg за 30 минути, което трябва да се повтаря на всеки 4 часа; освен това се прилага фуроземид (1-2 mg / kg интравенозно). Употребата на кортикостероиди за премахване на отока не дава благоприятни резултати при тези състояния.

хроничен случай

Медикаментозното лечение на хронична HE е предназначено да разреши същите проблеми, пред които е изправено лечението. остър синдром, обаче, това лечение не е необходимо да се провежда толкова активно. Стандартният подход при лечението на хроничен случай включва ограничаване на протеините в диетата, прилагане на средства, които нарушават абсорбцията на амоняк в чревния тракти перорално приложение на антимикробни средства за намаляване на микрофлората, произвеждаща амоняк.

Лечението НЕ трябва да се провежда на фона на въглехидратна диета (като източник на необходимата енергия) с добавяне на протеини с високо биологична стойносткоито са лесно смилаеми. Диетата трябва да включва витамини (A, B, C, D, E и K), минерали (Ca, Zn и K) и по-специално аминокиселините таурин и аргинин, като последният е от съществено значение за котките. Освен това диетата трябва да е с ниско съдържание на ароматни аминокиселини и концентрацията на аминокиселини с разклонена верига трябва да е висока. Препоръчва се също средно ниво на фибри във фуража. Много е важно предлаганата храна да е вкусна, тъй като животните с чернодробно заболяване и HE имат слаб апетит. Тези критерии могат да бъдат изпълнени от "PEDIGREE Canine Hepatic Support" на WALTHAM; необходимият фураж може да бъде приготвен от самия собственик.

Подкисляването на съдържанието на червата има за цел да улови амоняка (като NH 4+) и да ускори отделянето му от червата. Това се постига чрез прилагане на лактулоза, която може да се използва и като източник на енергия без протеини за чревни микроорганизми, като по този начин се намалява допълнително производството на амоняк. Стандартната доза е 2,5-5 ml за котки и 2,5-15 ml за кучета per os 3 пъти на ден. Наскоро беше показано, че вещество, свързано с лактулозата, лактитол, приемано като прах, може да осигури обещаващи резултати при контрола на HE.

Когато лечението е неуспешно с диетични промени и само с лактулоза, към режима на лечение се добавят антимикробни агенти. Те се използват за намаляване на броя на анаеробните и грам-отрицателните микроорганизми, които разграждат уреята. Често използваните антимикробни средства включват метронидазол (10 mg/kg за котки и 30-50 mg/kg за кучета), ампицилин (22 mg/kg) и неомицин сулфат (20 mg/kg) перорално.

УОЛТЪМ ФОКУС Т. 7 № 3 1997 г

ДОПЪЛНИТЕЛНА ИНФОРМАЦИЯ

Bunch, S. E. Лечение на усложнения от чернодробна недостатъчност. В: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Основи на вътрешната медицина на малки животни. Сейнт Луис: Mosby Yearbook, 1992: 42731.

Bunch, S. E. (1992). Клинични прояви на хепатобилиарно заболяване. В: Nelson, R. W., Couto, C. Q. (eds.). Основи на вътрешната медицина на малки животни. Сейнт Луис: Mosby Yearbook, 1992: 36978.

Bunch, S. E. Чернодробна енцефалопатия. Напредък във ветеринарната неврология 1993; 2 : 28796.

Center, S. A. Патофизиология и лабораторна диагностика на хепатобилиарни нарушения. В: Ettinger, S.J., Feldman, E.C. (eds.). Учебник по Вътрешни ветеринарни болести на кучетата и котките. Филаделфия: W. B. Saunders, 1989: 1261312.

Johnson, S. E. Болести на черния дроб. В: Ettinger, S.J., Feldman, E.C. (eds.). Болести на кучета и котки. Филаделфия: W. B. Saunders, 1995: 131357.

Kornegay, J.N., Maylew, I.G. Метаболитни, токсични и хранителни заболявания на нервната система. В: Оливър, Дж. Е. младши, Хьорлайн, Б. Ф., Мейхю, И. Г. (ред.). Ветеринарна неврология. Филаделфия: W. B. Saunders, 1987: 25577.

Marks, S.L., Rogers, Q.R., Strombeck, D.R. Хранителна подкрепа при чернодробно заболяване, Част ii. Диетично лечение на често срещани чернодробни нарушения при кучета и котки. Компендиум за продължаващо обучение и практикуващ ветеринарен лекар 1994; 16 : 128795.

Мартин, Р. Портосистемни шънтове. В: Август, Дж. (ред.). Консултации по котешки вътрешни болести, 2-ро изд. Филаделфия: W. B. Saunders, 1994: 1036.

Rothuizen, J., Van den Ingh, T. S. A. Ректален тест за толерантност към амоняк при оценката на порталната циркулация при кучета с чернодробно заболяване. Изследвания във ветеринарната наука 1992; 32 : 225.

Tyler, J. Хепатоенцефалопатия. Част I. Клинични признаци и диагноза. 1990 г.; 12 : 106973.

Tyler, J. Хепатоенцефалопатия. Част II. Патофизиология и лечение. Компендиум за продължаващо обучение и практикуващ ветеринарен лекар 1990; 12 : 126076.

1. Амоняк:

• Повишени нива на триптофан и глутамин в мозъка
• мозъчен оток
• Намалена наличност на АТФ
• Повишаване на възбудимостта
• Увеличаване на гликолизата

2. Намаляване на a-кетоглутарат:

• Отклоняване на цикъла на Кребс за неутрализиране на амоняка
• Намалена наличност на АТФ

3. Глутамин:

• Промени в транспорта на аминокиселини през BBB

5. Ароматни аминокиселини:

• Намален синтез на допа невротрансмитери
• Промяна в неврорецепторите
• Увеличаване на производството на фалшиви невротрансмитери

6. Късоверижни мастни киселини:

• Намалена микрозомална Na, K-ATPase в мозъка
• Разединяване на окислителното фосфорилиране
• Влошаване на използването на кислород
• Изместване на триптофан от албумин, увеличаване на свободния триптофан

7. Фалшиви невротрансмитери (тирозин-октопамин, фенилаланин-фенилетиламин, метионин-меркаптани):

• Нарушава активността на норепинефрина
• Синергичен с амоняк и късоверижни мастни киселини
• Намален клирънс на амоняк в цикъла на урея в мозъка
• Стомашно-чревни аномалии (чернодробна миризма (миризма от дъха при PE)
• Намалена микрозомална Na, K-ATPase

8. Триптофан:

• Директно невротоксичен
• Увеличаване на серотонина
• Невроинхибиране

9. Фенол (от фенилаланин и тирозин):

• Синергичен с други токсини
• Намалява клетъчните ензими
• Невротоксичен и хепатотоксичен

10. Жлъчни киселини:

• Мембранен разрушителен ефект след пропускливостта на клетъчната мембрана
• BBB е по-пропусклив за други хепатоенцефалопатични токсини
• Намален клетъчен метаболизъм поради цитотоксичност

11. GABA:

• Повишена пропускливост на BBB за GABA

12. Ендогенни бензодиазепини:

• Неврално инхибиране: хиперполяризация на невронните мембрани

Причини за заболяване при кучета

• Вродена промяна в кръвообращението е единичен извънбъбречен съд или един голям интраренален.
• Портосистемен шънт от придобит тип - това се случва при заболявания, които водят до развитие на портална хипертония.
• Причината е остра чернодробна недостатъчност инфекциозни заболявания, наличие на токсични вещества, в случай на неконтролиран прием на лекарства.

Причини за хепатит при котки:

• Инфекции. Инфекциозният хепатит при котки се развива като усложнение на вирусни, гъбични и бактериални инфекции(лептоспироза, панлевкопения, токсоплазмоза и хрон вирусни инфекции). Вирусен хепатиткато независима болест при котките не съществува, за разлика от инфекциозна кучешки аденовирусен хепатит.
• Автоимунни заболявания.
• Токсини. Токсичен хепатитпри котки може да възникне в резултат остро отравянеотрови, химикали, нискокачествени фуражи (например, ако не се спазват условията за съхранение и фуражите са замърсени с гъбична флора), лекарстваи т.н. Всички токсични вещества, които влизат в тялото на животно, преминават през кръвта през черния дроб, чиито клетки почистват кръвта от вредни компоненти.
• Заболявания, придружени от необичайно натрупване на мед в черния дроб.
• Дължи се на действието на някои лекарства.

Клинични симптоми на хепатит

Симптомите на хепатит при котки са неспецифични, не всички симптоми могат да се появят, тъй като тяхното присъствие зависи от етапа на развитие на възпалителния процес в черния дроб:

• летаргия;
• загуба на апетит;
• отслабване;
• повръщане;
• повишено уриниране и жажда (полидипсия/полиурия);
• иктерично оцветяване на венците и други лигавици;
• натрупване свободна течноств коремната кухина (асцит);
• неврологични симптоми, дължащи се на повишаване на концентрацията на амоняк в кръвта (чернодробна енцефалопатия).

Има два вида хепатит, които най-често се срещат при котки: холангиохепатит (остър и хроничен) и лимфоцитен портален хепатит.

Диагностика на хепатит

• Общ клинично изпитванеживотно.
• Общ клиничен и биохимичен кръвен тест. Наличието на хепатит или хронично възпаление на червата, панкреаса се показва от висока скорост на GGT, повишаване на ALT и алкална фосфатаза с нормално съдържание на хормони щитовидната жлеза. Те също така повишават нивото на билирубина, глобулините, намаляват кобаламина, фолиевата киселина.
• Серологични изследвания. Използва се при съмнение за вирусни инфекции (котешка левкемия, котешки имунодефицит, вирусен перитониткотки), както и токсоплазмоза.
• рентгеново изследване.
• Ултразвук на коремната кухина (има важно значение при диагностицирането на холангиохепатит или обструкция (запушване) на жлъчния канал).
• Чернодробна биопсия. През коремна стенаигла се вкарва в черния дроб на животното и се взема материал за допълнителни изследвания. По най-добрия начиндиагностицирането на хепатит е изследване на малки фрагменти от черния дроб на животно. Те се получават чрез експлоративна лапаротомия ( хирургично) или чрез биопсия. И двете процедури представляват известен риск и трябва да се извършват с най-голямо внимание, т.к. в тежки случаи засегнатите органи могат да кървят по време на пункцията, а анестезията крие риск за болното животно.
• Bakpose култура на черен дроб и жлъчка. Ако е възможно да се вземат чернодробни и жлъчни проби за патологично изследване, е възможно да се изследват за наличие на бактерии.

Лечение

• стабилизиране на състоянието на тялото в критични случаи (интравенозна терапия с електролитни разтвори). Ако е необходимо, изкуствени или парентерално хранене, антиеметици;
• антибиотици;
• холеретици и хидрохолеретици (вещества, които подпомагат преминаването на жлъчката от черния дроб към червата). Те се предписват за предотвратяване на стагнация на жлъчката, т.к. това е един от основните феномени на холангиохепатит;
• противовъзпалителни лекарства;
• имуносупресивни средства (предписани за лимфоцитен портален хепатит);
• витамини К, Е, В12. При холангиохепатит способността за усвояване на тези витамини през червата е намалена. В някои случаи е показана и употребата на таурин, фолиева киселинаи L-карнитин.

Усложнения на хепатита

• Чернодробна липидоза.Котките не понасят периоди на липса на храна (анорексия). По това време черният им дроб често започва да складира мазнини, което води до липидоза, докато функционалната тъкан на черния дроб необратимо се заменя с мастна тъкан. В риск са котки с анорексия поради холангиохепатит.
• Чернодробна енцефалопатия.Поради повишаване на нивото на амоняк и други нежелани кръвни съставки, настъпва увреждане на мозъка.
• портална хипертонияи образуването на свободна течност в коремната кухина (асцит).
• Понякога хроничният холангиохепатит прогресира до рак. При хората е установена връзка между хроничното стимулиране на лимфоцитите и появата на злокачествен лимфом. Следователно е вероятно хроничният лимфоцитен холангиохепатит при котки да провокира лимфом и злокачествени аномалии на лимфоцитите.

Превантивни мерки за чернодробни заболявания

Основният принцип на превенцията е грижата за кучето.

Трябва да сте изключително внимателни към здравето на кучето и да наблюдавате най-малките промени в поведението.

Желателно е всички промени в поведението на животното да се контролират възможно най-добре. Необходимо е да се извърши навременна ваксинация, редовно да се извършва саниранеместообитания домашен любимец, да извършва лечение от насекоми, да извършва предпазни меркиза обезпаразитяване.

Планираните мерки, насочени към идентифициране и предотвратяване на развитието на различни опасни заболявания, не трябва да се оставят без необходимото внимание. Трябва да следите какво яде вашето куче. Нейната диета трябва да бъде балансирана, в никакъв случай не позволявайте на кучето да яде произволна храна.

Не е позволено да се храни животното с евтини фуражи от икономична класа. Собственикът трябва да спазва условията за навременна и интензивна грижа. Късната диагноза ще доведе до неефективна ветеринарна помощ и тогава най-вероятно няма да е възможно да се спаси животното.

Прогноза за хепатит при котки