Диабетна кетоацидоза (кетоза, кетоацидоза) - вариант на метаболитна ацидоза, свързана с нарушение въглехидратния метаболизъм, поради инсулинов дефицит: висока концентрация на глюкоза и кетонни тела в кръвта (значително надвишаваща физиологични стойности), образувани в резултат на метаболитни нарушения мастни киселини(липолиза) и дезаминиране на аминокиселини. Ако нарушенията на въглехидратния метаболизъм не бъдат спрени своевременно, се развива диабетна кетоацидотична кома.
Недиабетна кетоацидоза (ацетонемичен синдром при деца, синдром на циклично ацетонемично повръщане, ацетонемично повръщане) - набор от симптоми, причинени от повишаване на концентрацията на кетонни тела в кръвната плазма - патологично състояние, среща се главно в детство, проявяващо се чрез стереотипни повтарящи се епизоди на повръщане, редуващи се с периоди на пълно благополучие. Развива се в резултат на грешки в диетата (дълги гладни паузи или прекомерна консумация на мазнини), както и на фона на соматични, инфекциозни, ендокринни заболяванияи увреждане на централната нервна система. Има първичен (идиопатичен) - среща се при 4...6% от децата на възраст от 1 до 12...13 години и вторичен (на фона на заболявания) ацетонемичен синдром.
Обикновено в човешкото тяло, в резултат на основния метаболизъм, кетонните тела се образуват постоянно и се използват от тъканите (мускулите, бъбреците):
- ацетооцетна киселина (ацетоацетат);
- бета-хидроксибутирова киселина (β-хидроксибутират);
- ацетон (пропанон).
Като резултат динамично равновесиетяхната концентрация в кръвната плазма обикновено е оскъдна.
Разпространение
Диабетната кетоацидоза е на първо място сред остри усложненияендокринни заболявания, смъртността достига 6...10%. Това е най-честата причина за смърт при деца с инсулинозависим захарен диабет. Всички случаи това състояниемогат да бъдат разделени на две групи:
- Диабетната кетоза е състояние, характеризиращо се с повишени нива на кетонни телав кръвта и тъканите без изразени токсични ефекти и явления на дехидратация;
- диабетна кетоацидоза - в случаите, когато липсата на инсулин не се компенсира навреме чрез екзогенно приложение или не се елиминират причините, допринасящи за повишена липолиза и кетогенеза, патологичен процеспрогресира и води до развитие на клинично значима кетоацидоза.
По този начин патофизиологичните разлики между тези състояния се свеждат до тежестта на метаболитното разстройство.
Етиология
Повечето обща каузаРазвитието на тежка кетоацидоза е захарен диабет тип 1. Диабетната кетоацидоза възниква поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин, който се развива в продължение на няколко часа или дни.
азПри пациенти с новодиагностициран инсулинозависим захарен диабет частичен или пълен дефицит на ендогенен инсулин се причинява от смъртта на бета-клетките на островите на панкреаса. II.При пациенти, получаващи инсулинови инжекции, причините за кетоацидозата могат да бъдат: 1. неадекватна терапия (предписване на твърде малки дози инсулин); 2. нарушение на режима на инсулинова терапия (пропуснати инжекции, инсулин с изтекъл срок на годност); 3. рязко увеличениеинсулинови нужди при пациенти с инсулинозависим захарен диабет: а) инфекциозни заболявания: сепсис (или уросепсис); пневмония ; други инфекции на горните дихателни пътища и пикочните пътища; менингит; синузит; пародонтоза; холецистит, панкреатит; парапроктит. б) придружаващ ендокринни нарушения: тиреотоксикоза, синдром на Кушинг, акромегалия, феохромоцитом; в) миокарден инфаркт, инсулт; г) наранявания и/или хирургични интервенции; д) лекарствена терапия: глюкокортикоиди, естрогени (вкл хормонални контрацептиви); е) бременност; ж) стрес, особено в юношеска възраст. Във всички горепосочени случаи нарастването на нуждата от инсулин се дължи на повишена секреция на контраинсуларни хормони - адреналин (норепинефрин), кортизол, глюкагон, растежен хормон, както и инсулинова резистентност - повишена устойчивосттъканите към действието на инсулина. III.При една четвърт от пациентите причината за диабетна кетоацидоза не може да бъде установена.Патогенеза
В условията на липса на енергия човешкото тяло използва гликоген и складирани липиди. Запасите от гликоген в организма са сравнително малки - около 500...700 g, в резултат на разграждането му се синтезира глюкоза. Трябва да се отбележи, че мозъкът, като липидна структура, получава енергия главно чрез използване на глюкоза, а ацетонът е токсично вещество за мозъка. Поради тази особеност директното разграждане на мазнините не може да осигури енергия за мозъка. Тъй като запасите от гликоген са сравнително малки и се изчерпват за няколко дни, тялото може да осигури енергия на мозъка чрез глюконеогенеза (ендогенен синтез на глюкоза) или чрез увеличаване на концентрацията на кетонни тела в циркулиращата кръв, за да превключи други тъкани и органи към алтернативен източник на енергия. Обикновено при недостиг на въглехидратни храни черният дроб синтезира кетонови тела от ацетил-КоА - възниква кетоза, която не предизвиква електролитни нарушения (това е вариант на нормата). В някои случаи обаче е възможна декомпенсация и развитие на ацидоза (ацетонемичен синдром).
Недостиг на инсулин
1. Дефицитът на инсулин води до хипергликемия с осмотична диуреза, развива се дехидратация и загуба на плазмени електролити. 2. Повишено образуване на ендогенна глюкоза – засилват се гликогенолизата (разграждане на гликогена до глюкоза) и глюконеогенезата (синтез на глюкоза от аминокиселини, образувани при разграждането на протеините). Освен това се активира липолизата, което води до повишаване на нивото на свободните мастни киселини и глицерол, което също допринася за повишеното производство на глюкоза. 3. Допълнителен принос за повишаване на нивата на плазмената глюкоза имат:- намалено използване на глюкоза от тъканите, дължащо се не само на инсулинов дефицит, но и поради инсулинова резистентност;
- намаляването на обема на извънклетъчната течност (последствие от осмодиурезата) води до намаляване на бъбречния кръвоток и до задържане на глюкоза в тялото.
Ролята на противоинсулиновите хормони
Клиника
Кетоацидозата е следствие от персистиращ декомпенсиран захарен диабет и се развива в тежък, лабилен ход на фона на:
- добавяне на интеркурентни заболявания,
- наранявания и хирургични интервенции,
- неправилно и ненавременно коригиране на дозата инсулин,
- късно диагностициране на новодиагностицирани захарен диабет.
Клиничната картина се характеризира със симптоми на тежка декомпенсация на заболяването:
Диабетна кетоацидоза - спешен случайизисква хоспитализация на пациента. При ненавременна и неадекватна терапия се развива диабетна кетоацидотична кома.
Диагностика
Кетонните тела са киселини и скоростта на тяхното усвояване и синтез може да варира значително; Могат да възникнат ситуации, когато поради висока концентрациякето киселини в кръвната смяна киселинно-алкален баланс, се развива метаболитна ацидоза. Необходимо е да се прави разлика между кетоза и кетоацидоза; при кетоза не настъпват електролитни промени в кръвта и това физиологично състояние. Кетоацидозата е патологично състояние, чиито лабораторни критерии са понижение на pH на кръвта под 7,35 и стандартна концентрация на серумен бикарбонат под 21 mmol/l.
Лечение
кетоза
Терапевтичната тактика се свежда до елиминиране на причините, провокирали кетоза, ограничаване на мазнините в диетата, предписване на алкални напитки (алкални минерална вода, содови разтвори, рехидрон). Препоръчва се прием на метионин, есенциале, ентеросорбенти, ентеродеза (със скорост 5 g, разтворени в 100 ml сварена вода, изпийте 1-2 пъти). Ако кетозата не се елиминира след горните мерки, се предписва допълнителна инсулинова инжекция. кратко действие(по препоръка на лекар!). Ако пациентът е използвал инсулин в една инжекция на ден, препоръчително е да преминете към режим на интензивна инсулинова терапия. Препоръчват кокарбоксилаза (мускулно), спленин (мускулно) с курс от 7...10 дни. препоръчително е да се предпише алкална почистващи клизми. Ако кетозата не причинява особени неудобства, хоспитализацията не е необходима - ако е възможно, извършете изброени дейностиу дома под наблюдението на специалисти.
Кетоацидоза
При тежка кетоза и симптоми на прогресивна декомпенсация на захарен диабет пациентът се нуждае от болнично лечение. Наред с горните мерки, дозата на инсулина се коригира в съответствие с гликемичното ниво, като се преминава към прилагане само на краткодействащ инсулин (4...6 инжекции на ден) подкожно или интрамускулно. се извършват интравенозни капкови вливания на изотоничен разтвор на натриев хлорид (физиологичен разтвор), като се вземат предвид възрастта и състоянието на пациента.
Пациенти със тежки формиДиабетната кетоацидоза, стадиите на прекома се лекуват по принципа на диабетната кома.
Прогноза
При навременна корекция на биохимичните нарушения - благоприятно. При ненавременно и неадекватно лечение кетоацидозата преминава през кратък стадий на прекома в диабетна кома.
Предотвратяване
- Вземете сериозно състоянието си и следвайте медицинските препоръки.
- Техника на инжектиране на инсулин, правилно съхранение на инсулиновите препарати, правилно дозиране на препаратите, внимателно движение на NPH-инсулинови препарати или смеси от краткодействащ и NPH-инсулин, приготвени ex tempore преди инжектиране. Отказ от използване на инсулинови препарати с изтекъл срок на годност (в допълнение, те могат да причинят алергични реакции!).
- Навременна молба за медицински грижив случай на неуспех на независими опити за нормализиране на състоянието.
Вижте също
- Хиперосмоларна кома
Бележки
Връзки
- Кетоза и кетоацидоза. Патобиохимичен и клиничен аспект. В. С. Лукянчиков
| Спешни състояния в ендокринологията | |
|---|---|
| Нарушено съзнание Ступор Ступор Кома Глазгоу Кома Скала Шахнович Шок | |
| Спешни състояния в клиниката по ендокринни заболявания | |
| Хипоталамо-хипофиза система |
|
| Щитовидна жлеза | |
| Паращитовидни жлези | |
| Лангерхансови острови панкреас |
|
| Надбъбречните жлези | |
| Диабетология | |
|---|---|
| Захарен диабет Нарушен глюкозен толеранс Състояния, свързани с излишък на инсулин | |
| Клинични стадии на захарен диабет | |
| Класификация на захарния диабет | |
| Клинични занятия | |
| Неимунни форми захарен диабет при деца |
|
| Усложнения на лечението: | |
| Усложнения захарен диабет |
|
| Излишък на инсулин | |
| Вижте също | |
Категории:
- Болестите по азбучен ред
- Ендокринология
- Диабетология
- Диабет
- Спешни състояния
- Инсулинова терапия
- Метаболитни заболявания
Фондация Уикимедия. 2010 г.
Диабетна кетоацидоза(DKA) е спешно състояние, което се развива в резултат на абсолютен (обикновено) или относителен (рядко) инсулинов дефицит, характеризиращ се с хипергликемия, метаболитна ацидоза и електролитни нарушения. Най-тежката проява на диабетната кетоацидоза е кетоацидотичната кома. Статистически данни. 46 случая на 10 000 болни от диабет. Преобладаваща възраст е до 30 години.
Код от международна класификациязаболявания МКБ-10:
причини
Рискови фактори. Късна диагностика на диабет. Неадекватна инсулинова терапия. Свързани остри заболяванияи наранявания. Предишна дехидратация. Бременност, усложнена от ранна токсикоза.
Етиопатогенеза
Хипергликемия. Липсата на инсулин намалява използването на глюкоза в периферията и, заедно с излишъка на глюкагон, причинява повишено образуване на глюкоза в черния дроб поради стимулиране на глюконеогенезата, гликогенолизата и инхибирането на гликолизата. Разграждането на протеините в периферните тъкани осигурява доставка на аминокиселини в черния дроб (субстрата за глюконеогенезата).
В резултат на това, осмотична диуреза, хиповолемия, дехидратация и излишна екскрециянатрий, калий, фосфат и други вещества в урината. Намаляването на обема на кръвта води до освобождаване на катехоламини, които пречат на действието на инсулина и стимулират липолизата.
Кетогенеза. Липолизата, в резултат на липса на инсулин и излишък на катехоламини, мобилизира свободните мастни киселини от складирането им в мастната тъкан. Вместо да преестерифицира постъпващите свободни мастни киселини в триглицериди, черният дроб превключва техния метаболизъм към образуването на кетонни тела.Глюкагонът повишава нивото на карнитин в черния дроб, което гарантира, че мастните киселини навлизат в митохондриите, където претърпяват b-окисление до образуват кетонови тела.Глюкагонът намалява съдържанието на малонил в черния дроб - CoA, инхибитор на окислението на мастни киселини.
ацидоза. Повишеното производство на кетонни тела (ацетоацетат и b-хидроксибутират) в черния дроб превишава способността на тялото да ги метаболизира или отделя.Водородните йони на кетонните тела се свързват с бикарбонат (буфер), което води до спад на серумния бикарбонат и намаляване на в pH Компенсаторната хипервентилация води до намаляване на pa CO 2 .. Поради повишени ниваацетоацетат и b - хидроксибутират на плазмата, анионната разлика се увеличава.. Резултат - метаболитна ацидозас увеличена анионна междина.
Симптоми (признаци)
Клинична картинакетоацидотичната кома се определя от нейния етап.
Етап I (кетоацидотична прекома) .. Съзнанието не е нарушено .. Полидипсия и полиурия .. Умерена дехидратация (сухота кожатаи лигавиците) без хемодинамични нарушения. Обща слабости загуба на тегло.. Влошаване на апетита, сънливост.
Етап II (начало на кетоацидотична кома) .. Ступор .. Дишане тип Kussmaul с миризма на ацетон в издишания въздух .. Тежка дехидратация с хемодинамични нарушения ( артериална хипотонияи тахикардия) .. Абдоминален синдром(псевдоперитонит) ... Напрежение на предните мускули коремна стена... Симптоми на перитонеално дразнене... Многократно повръщанепод формата на "утайка от кафе" се причинява от диапедезни кръвоизливи и паретично състояние на съдовете на стомашната лигавица.
Стадий III (пълна кетоацидотична кома).. Без съзнание.. Хипо- или арефлексия.. Тежка дехидратация с колапс.
Диагностика
Лабораторни изследвания.Повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта до 17-40 mmol/l. Увеличаване на съдържанието на кетонни тела в кръвта и урината (нитропрусид, който реагира с ацетоацетат, обикновено се използва за определяне на съдържанието на кетонни тела). Глюкозурия. Хипонатриемия. Хиперамилаземия. Хиперхолестеролемия. Повишено съдържание на урея в кръвта. Серум бикарбонат<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Увеличаване на анионната празнина.
Заболявания, влияещи върху резултатите.При съпътстваща лактатна ацидоза се образува много b-хидроксибутират, така че съдържанието на ацетоацетат не е толкова високо. В този случай реакцията с нитропрусид, която определя само концентрацията на ацетоацетат, може да бъде слабо положителна дори при тежка ацидоза.
Специални изследвания.ЕКГ (особено при съмнение за МИ). По правило се разкрива синусова тахикардия. Рентгенова снимка на органи гръден кошза да се изключи инфекция на дихателните пътища.
Диференциална диагноза.Хиперосмоларна некетоацидотична кома. Млечнокисела диабетна кома. Хипогликемична кома. Уремия.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Режим.Хоспитализация в отделението интензивни грижи. Почивка на легло. Целите на интензивната терапия са да се ускори усвояването на глюкозата от инсулинозависимите тъкани, облекчаване на кетонемията и ацидозата и коригиране на водно-електролитния дисбаланс.
Диета.Парентерално хранене.
Лекарствена терапия.Разтворим инсулин (човешки генетично модифициран) интравенозно в начална доза от 0,1 U/kg, последвана от инфузия от 0,1 U/kg/h (приблизително 5-10 U/h). Корекция на дехидратация.. 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 30 минути IV, след това .. 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 1 час, след това .. 0,9% разтвор - натриев хлорид със скорост 500 ml / h (приблизително 7 ml/kg/h) в продължение на 4 часа (или докато дехидратацията спре), след това продължете инфузията със скорост 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), като контролирате нивото на глюкозата в кръвта. концентрацията на глюкоза намалява до 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% разтвор на глюкоза с 0,45% разтвор на натриев хлорид през деня. Обезщетение за загуби минералии електролити.. При концентрацията на калий в кръвния серум<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Наблюдение.Проследяване на психическото състояние, жизнените функции, диурезата на всеки 30-60 минути до подобряване на състоянието, след това на всеки 2-4 часа през деня. Нивото на кръвната захар се определя на всеки час, докато концентрацията достигне 14,65 mmol/l, след това на всеки 2-6 часа Ниво на K+, HCO 3 -, Na+, дефицит на база - на всеки 2 часа Фосфатно съдържание, Ca 2 +, Mg 2 + - на всеки 4-6 часа.
Усложнения.Подуване на мозъка. Белодробен оток. Венозна тромбоза. Хипокалиемия. ТЯХ. Късна хипогликемия. Ерозивен гастрит. Инфекции. Синдром на респираторен дистрес. Хипофосфатемия.
Ход и прогноза.Кетоацидотичната кома е причина за 14% от хоспитализациите при пациенти с диабет и 16% от смъртните случаи при диабет. Смъртността е 5-15%.
Възрастови характеристики.деца. Често се наблюдават сериозни психични разстройства.Лечението е интравенозно болусно приложение на манитол 1 g/kg под формата на 20% разтвор.При липса на ефект хипервентилация до p a CO 2 2-28 mm Hg. Възрастен. Особено внимание трябва да се обърне на състоянието на бъбреците, възможна е хронична сърдечна недостатъчност.
БременностРискът от смърт на плода при кетоацидотична кома по време на бременност е около 50%.
Предотвратяване.Определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта при всякакъв стрес. Редовно приложение на инсулин.
Съкращения. DKA - диабетна кетоацидоза.
МКБ-10. E10.1 Инсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза. E11.1 Инсулинонезависим захарен диабет с кетоацидоза. E12.1 Захарен диабет, свързан с недохранване с кетоацидоза. E13.1 Други уточнени форми на захарен диабет с кетоацидоза. E14.1 Захарен диабет, неуточнен, с кетоацидоза.
Забележка. Разликата е анионна- разликата между сумата от измерените катиони и аниони в плазмата или серума, изчислена по формулата: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Може да се увеличи при диабетна ацидоза или лактатна ацидоза; не се променя или намалява при метаболитна ацидоза със загуба на бикарбонатна „катион-анионна разлика“.
Диабетна кетоацидоза- Това е много животозастрашаващо усложнение, което се получава при пациенти с диабет.
Това усложнение се характеризира с липса на специализирания хормон инсулин (той е отговорен за разграждането на глюкозата в човешката кръв), а нивото на киселинност в организма също се повишава; ацетон може да се появи в урината на пациента.
Това заболяване е доста често срещано сред диабетиците, особено сред болните. При пациенти с тип 1 това усложнение може да служи като първи симптом на заболяването, най-често се развива поради късно диагностициране на заболяването. Най-често усложнението прогресира драматично, до кетоацидотична кома.
Кетоацидозата може да се развие в резултат на травма, например операция. При пациенти с диабет тип 2 усложнението се развива много по-рядко. възниква в резултат на различни инфекциозни заболявания на пикочно-половата система, инфаркти и инсулти.
Може да бъде провокирано и от заболявания на ендокринната система, например тиреотоксикоза. Протичането на заболяването обикновено не е толкова интензивно, колкото при първия тип, тъй като обикновено се открива навреме.
Нека да разберем какво е кетоацидоза и как да идентифицираме първите признаци на усложнения.
Причини за усложнения
Няма много причини за кеотацидоза. Най-честата причина за заболяването е късното диагностициране(в случай на диабет тип 1), инфекциозни заболявания, различни наранявания, проблеми със сърдечно-съдовата система (миокарден инфаркт) също могат да бъдат причини.
Друга причина за заболяването може да бъде неправилно избраната дозировка на лекарства, съдържащи инсулин.
Етапи на развитие на болестта
Етап 1
Този етап характеризиращ се с леки симптоми като жажда, често ходене до тоалетната, главоболие. Ако човек, диагностициран със захарен диабет, проявява поне някои от симптомите, това е причина да подозирате, че нещо не е наред.
Етап 2
Този етап от развитието на болестта се нарича още междинен. Патогенезата се характеризира със засилване на описаните по-рано симптоми. Те включват повръщане, тахикардия (сърдечната честота се увеличава), скоростта на реакциите намалява, зениците започват да реагират по-лошо на ярка светлина, кръвното налягане може да намалее, кожата на пациента става суха и неприятна на допир. Миризмата на ацетон, ако не е била там преди, се появява от устата, ако миризмата е присъствала, тогава тя се засилва и става по-забележима.
Етап 3
Най-трудният етап от всички. Характеризира се със загуба на съзнание, пълна липса на реакция към външни стимули (ярката светлина не дразни зениците, които винаги са в свито състояние). Миризмата на ацетон е толкова силна, че се усеща на значително разстояние и се забелязва шумно и рядко дишане (т.нар. „дъх на Кусмаул”). На този етап пациентът изпада в кетоацидотична кома.
Диагностика на кетоацидоза
В лабораторни условия това усложнение се диагностицира чрез анализ на съдържанието на кетони и ацетон в урината. Също така чрез кръвен тест се определя съдържанието на калий, глюкоза и кетонови тела. Но можете да направите тестовете сами; В аптеката можете да закупите специални тест ленти за проверка на нивото на ацетон в урината.
важно!
Ако резултатът е висок, трябва незабавно да се консултирате с лекар!
Лечение и спешна помощ
В случай на остро развитие на тежък стадий на заболяването е необходимо да се извършат редица мерки за поддържане на нормална жизнена дейност, докато лекарите пристигнат и терапията започне в интензивно лечение.
В случай на спиране на дишането е необходимо да се осигури приток на въздух към белите дробове, за това необходимо е да се вентилират чрез изкуствено дишане.
Препоръчително е да наблюдавате работата на пациента преди пристигането на линейката, за да информирате специалистите за най-новите данни.
Лечението е необходимо за възстановяване на големи количества течност, загубени по време на заболяването, провежда се инсулинова терапия, на всеки час се проверява нивото на ацетон в урината на пациента и нивото на кетонните тела в кръвта. Елиминира се патологичното състояние на пациента и се проследяват неговите показатели.
Кетоацидоза при деца
Най-често признаците на усложнения се появяват внезапно и в остра форма.
Това е свързано с ранно неоткрит захарен диабет тип 1. Симптомите на заболяването при деца са идентични с тези при възрастни, само при не напълно оформени организми ходът на кетоацидозата се ускорява няколко пъти.
Причините могат да бъдат неправилна дозировка на лекарства, съдържащи инсулин, или тяхното нередовно приложение; стресовите ситуации също могат да навредят на детето. Ако подозирате това заболяване, е необходимо да тествате ацетон в урината и да покажете детето на специалист възможно най-скоро.
Предотвратяване на усложнения
Ако вече сте диагностицирани със захарен диабет, тогава, за да избегнете развитието на заболяването, трябва да внимавате да ядете и приемате лекарства у дома.
Когато решавате да отслабнете, трябва да го направите внимателно., не губете излишни килограми внезапно, трябва постепенно да намалите теглото си до желаното ниво. За хората с диабет тип 1 няма строги ограничения върху храната, достатъчно е да следвате съветите на Вашия лекар относно дозировката на инсулина.
При пациенти с втори тип е необходимо да се придържате към строга диета, за да избегнете повтарящи се рецидиви.
Полезно видео
От това видео можете да научите как да предотвратите появата на големи количества ацетон в тялото?
Кетоацидозата е много опасен и коварен враг, с който трябва да се борим. Според международната класификация на болестите (ICD код 10) кетоацидозата се обозначава с код E10-E14.
Ако откриете симптоми на заболяването в себе си или в някой близък, трябва спешно да извършите всички необходими манипулации и да се консултирате с лекар.
Ацетонемичният синдром е комплекс от симптоми, които възникват поради метаболитни нарушения в организма. В резултат на това се натрупват кетонови тела. Това е патологично състояние, което е придружено от повишаване на ацетона и ацетооцетната киселина в кръвта.
Заболяването се среща предимно в детска възраст. Проявява се в стереотипни и редовно повтарящи се епизоди, които се редуват с периоди на пълно благополучие.
Първичната форма се среща при 4-6% от децата на възраст от една до 13 години. Момичетата са по-податливи на това. Средната възраст на поява на повръщане е 5,2 години. Половината от всички пациенти се нуждаят от облекчаване на симптомите чрез прилагане на интравенозни течности.
Вторичната форма се развива при наличие на съпътстващи заболявания и след операции. Изисква ясен провокиращ фактор.
Код по МКБ-10
Според МКБ-10 синдромът не се идентифицира като отделна нозологична единица. Но в педиатрията лекарите често се сблъскват с различни метаболитни нарушения, които са придружени от описаното патологично състояние.
Според класификацията се класифицира като ацетонурия (код R82.4).При това заболяване се открива повишено съдържание на ацетон в урината.
Причини за развитие
Основната причина е абсолютната или относителна липса на въглехидрати в диетата на детето или преобладаването на мастни и кетогенни киселини.
Предпоставката за ацетонемичен синдром е, че те трябва да участват активно в окислителните процеси.
Когато има недостиг на въглехидрати в организма, енергийните нужди започват да се компенсират от липолизата. Това води до образуването на големи количества мастни киселини.
Голям брой кетонови тела води до дисбаланс в киселинната и водно-електролитната сфера. Това има токсичен ефект върху нервната система и стомашно-чревния тракт. Провокиращи фактори могат да бъдат:
- стрес;
- ARVI;
- пневмония;
- невроинфекции.
Понякога предпоставката е гладуване или преяждане. При излагане на няколко неблагоприятни фактора се образува кетоза.
При значително повишаване на нивото на кетокиселините възниква метаболитна ацидоза. Излишъкът от кетонови тела има толкова силен ефект върху централната нервна система, че съществува риск от развитие на кома.
Симптоми на ацетонов синдром при деца
Проявата на класическа атака може да продължи от ден до седмица. Винаги придружен от гърчове. Честотата и продължителността му зависят от първоначалното ниво на здравословно състояние и диета.
Понякога има единични епизоди на повръщане, но по-често има повтарящ се характер. Може да бъде причинено и от опит да се пие обикновена вода. Поради това се появяват и формират признаци на интоксикация.
Детето побледнява, но по бузите може да се появи ярка, нездравословна руменина. Дейността на детето постепенно намалява поради мускулна слабост. За бебето става трудно да вдигне ръце и да стане от леглото.
Атаката се характеризира с етапи на неврологични и клинични прояви. При малки дози ацетон възниква възбуда. Бебето започва да крещи, да плаче и да показва изключително безпокойство.
Тъй като токсичните продукти се натрупват, възбудата отстъпва място на сънливост и импотентност. При рязко прогресиране на заболяването могат да се появят гърчове и загуба на съзнание.
Видео за ацетонемичен синдром при деца от училището на д-р Комаровски:
Диагностика
Родителите обикновено викат линейка поради непрекъснато повръщане. В болнични условия се вземат изследвания на урина и кръв. Установено е, че количеството ацетон в биологичните течности е много високо.
В бъдеще тест лентите могат да се използват у дома за определяне на нивото на ацетон в урината, за да се коригират терапевтичните и превантивните мерки.
Колкото по-ярък е цветът на лентата след потапяне в урината, толкова по-високо е нивото на кетонните тела. Тази техника не е абсолютно точна, така че позволява само приблизителна оценка на тежестта.
В болниците количеството ацетон се измерва в единици или mol/l. Когато се транскрибира във форма, има предимства. При една или две лечението се провежда в домашни условия. Ако има 3-4 плюса, тогава се предписва лечение в болницата, тъй като възниква животозастрашаващо състояние.
Лечение
Лечението се провежда на 3 етапа:
- Първо.В началните етапи или при поява на предупредителни признаци, червата се почистват с 1-2% разтвор на натриев бикарбонат. На детето трябва да се дава нещо за пиене на всеки 10 минути, сладък чай или компот. Няма нужда да гладувате, но диетата става основен метод на лечение. При необходимост се предписват спазмолитици. Enterosobrents се използват за отстраняване на кетони.
- Второ.Когато се появи многократно повръщане, червата се почистват и се провежда инфузионна терапия. За последното се използват разтвори с най-ниски концентрации на глюкоза. Ако детето пие лесно, парентералното приложение може да бъде заменено с орална хидратация. При неукротимо повръщане се предписват метоклопрамид и спазмолитици. При прекомерна възбуда се предписват транквиланти.
- трето.Насочени към нормализиране на метаболизма и предотвратяване на рецидиви. За да направите това, трябва да се придържате към диета. Ще трябва да го следвате до края на живота си.
Церукал
Това е често използван за ацетонемичен синдром. Той е блокер на допаминови рецептори и действа като антиеметик. Предлага се в ампули за инжектиране.
Диета
По време на криза трябва да пиете сладък чай, да ядете дини или пъпеши. Възможно е да се пие минерална вода. Последният не може да се използва, ако се наблюдават чести повишения на ацетона.
На етапа на предшествениците (летаргия, главоболие, миризма на ацетон от устата) детето не трябва да гладува. Когато се появи повръщане, няма да е възможно да се нахрани детето.
Предпочитание трябва да се даде на продукти, които съдържат лесно смилаеми въглехидрати. Това могат да бъдат банани, зеленчукови пюрета, кефир, течна каша от грис. В минимални количества можете да ядете елда, овесена каша, царевична каша, печени сладки ябълки, бисквити.
При подобряване на общото състояние се въвежда зеленчукова супа. Ще трябва напълно да премахнете маринати и пушени храни. Всички храни трябва да бъдат приготвени на пара или варени. Бебето трябва да се храни на всеки 2-3 часа.
Основният принцип на храненето е изключването от диетата на храни, които съдържат пуринови съединения и мазнини в големи количества. По време на периоди на ремисия трябва да се наблегне на млечни продукти, зеленчуци и плодове.
Прогноза и профилактика
Децата със синдрома трябва да бъдат регистрирани при ендокринолог, да се подлагат на годишен тест за глюкоза и др. Прогнозата като цяло е благоприятна.
С напредване на възрастта възникването на ацетонемични кризи спира. Най-често това се случва в юношеството. С навременна медицинска помощ и компетентна тактика на лечение, кетоацидозата се облекчава.
При диагностициране на повтарящи се ацетонемични състояния е необходимо да се спазва диета с високо съдържание на въглехидрати и протеини и редовно да се проверява наличието на ацетон в урината с помощта на тест ленти. Важно е да избягвате дългите паузи между храненията.