En slik utviklingsavvik som en ventrikulær septaldefekt forekommer ganske ofte hos nyfødte. Moderne statistikk bekrefter at opptil 40 % av barn med medfødt hjertefeil lider av en ventrikkelseptumdefekt (VSD). Dette strukturell svikt(ikke-lukket hull) som dannes i fosterhjertet de første åtte ukene. Størrelsen på hulldiameteren kan variere - fra ubetydelig, ikke ha så alvorlige konsekvenser (1 mm) til en stor anomali - mer enn 30 mm. Tilstedeværelsen av en slik patologi kan ha konsekvensen av å pumpe blod inn på høyre side.
Anomalien kan være lokalisert i ulike deler interventrikulær septum. Det er tre deler: membranøs, muskuløs (midt) og nedre.
Det vanligste alternativet er plasseringen av lidelsen i midtdelen, den membranøse delen (store patologier kan oppstå her). En defekt i muskeldelen er mye mindre vanlig (her er defektene små i størrelse). Situasjonen kan være komplisert av det faktum at det kan være flere hull, og patologi kan observeres i forskjellige deler av septumet. I tillegg følger anomalien veldig ofte med forskjellige andre defekter i hjerteutviklingen.
Den interventrikulære septum av hjertet dannes veldig tidlig, i de første tre månedene. Den består av tre komponenter, som før denne perioden er dannet og forbundet med hverandre. Hvis denne prosessen blir forstyrret, kan ett eller flere hull forbli i skilleveggen.
Moderne medisin navngir følgende hovedårsaker til utviklingen av defekten:
- mors overføring av infeksjonssykdommer til tidlige stadier graviditet (kan påvirkes av ARVI, vannkopper, røde hunder);
- Tar sterke medisiner av en gravid kvinne i de tidlige stadiene;
- underernæring, sult, ubalanserte dietter, mangel på vitaminer;
- genetiske mutasjoner, dårlig miljø, stråling;
- alder (over 40 år);
- tilstedeværelse av alvorlige kroniske sykdommer;
- alkoholforgiftning.
MERK! Blant årsakene til defekten nevner leger infeksjoner som ble led i de tidlige stadiene, så vel som dårlig ernæring, alkoholforbruk og tilstedeværelsen av alvorlige kroniske sykdommer.
Hovedsymptomer hos nyfødte
| Defekt størrelse | Vanskeligheter med å suge | Mangel på vekt | Bilyd i hjertet | Hudmarmorering | Dyspné | Svette | Utviklingsforskinkelse |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Liten (opptil 1 cm i diameter) | Nei | vises ikke | Grov støy høres | Vises på armer, ben, bryst | Nei | Nei | Nei |
| Middels (fra 1 til 2 cm) | Tilstede | Manifester | Grov hjertelyd | Det vises på armer, ben, bryst, kalde ekstremiteter. Blek hud | Ja | Ja | Ja, det er et etterslep. |
| Stor (mer enn 2 cm) | Tilstede (ofte løsrevet fra brystet) | Fremskritt, dystrofi er mulig | Grov hjertelyd | Det vises på armer, ben, bryst, kalde ekstremiteter. Blek hud | Nesten konstant kortpustethet | Ja, økt svetting er merkbar | Betydelig etterslep |
MERK! De viktigste symptomene på en defekt av alle størrelser inkluderer bilyd i hjertet, marmorering av huden og lav vekt. Mulige klager fra et barn med en betydelig defekt
Ved 3-4 år kan babyen rapportere følgende helseproblemer:
- føler smerte i hjerteområdet;
- føler kortpustethet når du ligger ned;
- klage over hoste;
- klage over neseblod.
MERK FØLGENDE! Foreldre kan observere besvimelse, flate phalanges av fingrene, en blå fargetone på huden i ansiktet og lemmer, tynnhet og hevelse. Legen bemerker grov støy, hvesing og forstørret lever.
Mekanisme for brudd
Et trekk ved det menneskelige hjertet er forskjellen mellom blodtrykket i venstre og høyre ventrikkel. Hvis det er et hull i skilleveggen, fører dette til at hjertet ikke fungerer. Normalt skal blod komme inn i aorta, men på grunn av en utviklingsavvik pumpes det inn i høyre ventrikkel, noe som får den til å overbelastes. Størrelsen på hullet og dets plassering påvirker volumet som kommer inn i det andre rommet. Et lite volum kan ikke forvrenge hjertets funksjon i det hele tatt. Men hvis anomalien er betydelig, vises et arr på veggen. Et annet resultat av prosessen er en økning i trykk i lungesirkulasjonen.
Kroppen prøver å tilpasse seg eksisterende forhold: det er en økning i massen av ventriklene, veggene i blodårene tykner. Dette er en patologisk prosess fordi den fører til tap av elastisitet.
MERK! Et barns blå hudtone, rastløshet og problemer med kortpustethet kan indikere en VSD.
Komplikasjoner
Problemet forsterkes av det faktum at hvis en abnormitet er tilstede, er ulike tilleggsdiagnoser mulig.
MERK! Barn med VSD lider ofte av lungebetennelse - dette skyldes et problem som blodstase .
Tromboembolisme er spesielt bekymringsfullt fordi det er assosiert med mulig blokkering av et kar. Dette kan føre til hjerneslag.
Diagnostikk
- Elektrokardiografi (EKG) – oppdager alvorlige abnormiteter.
- Fonokardiografi (registrering av hjertevibrasjoner).
- Ekkokardiografi (ultralyd av hjertet) er en pålitelig diagnostisk metode.
- Røntgen av hjertet. I stand til å identifisere defekter i medium og store størrelser.
- Kateterisering av hjertehulene.
- Angiokardiografi (bruk av kontrastmiddel).
Behandling
Hovedbehandlingen for VSD er kirurgi. Det er finesser her: hvis størrelsen på patologien er liten, er det en veldig stor sannsynlighet for dens uavhengige restaurering og lukking av hullene. Essensen av operasjonen er suturering av hullet (hvis mulig, opptil 5 mm i diameter) eller bruk av en lapp laget av moderne materiale. Opprinnelsen til materialet kan være forskjellig - basert på syntetisk eller biologisk materiale.
Hva kan tjene som indikasjon for operasjon?
Hos barn under tre år:
- mangel på vekt;
- problemer med den generelle utviklingen av barnet;
- progresjon av pulmonal hypertensjon;
- utilstrekkelig blodtilførsel til indre organer;
- konstante tilfeller av lungebetennelse.
For voksne og barn over 3 år:
- mangel på energi, styrke;
- langvarige akutte luftveisvirusinfeksjoner og lungebetennelse;
- hjertefeil;
- tilbakestille mer enn 40 %.
Svært ofte er det en situasjon der kirurgi er for risikabelt. For eksempel, i aldersgruppen av spedbarn i de første månedene av livet, har alvorlige problemer På grunn av anomali med stor diameter, utføres spesialbehandling i to trinn. Den første fasen: en operasjon for å påføre en spesiell mansjett til lungearterien over for å utjevne trykket. Noen måneder senere, etter at situasjonen har blitt bedre og vekten har gått opp, gjennomgår barnet en ny operasjon - en standard: den tidligere påførte enheten fjernes og anomalien lukkes.
Video - Ventrikkelseptumdefekt
Manifestasjoner i voksen alder
- vedvarende hoste;
- arytmi;
- hjertesorg;
- opphovning;
- kortpustethet i hvile.
Medisiner som brukes
Det er verdt å merke seg umiddelbart at defekten lukkes enten av seg selv eller ved hjelp av kirurgi. Medisinene som brukes i dette tilfellet er ikke rettet mot å lukke hullet, men å fjerne farlige symptomer assosiert med utviklingen av anomalien.
Hovedformålet med medisinene er å støtte hjertemuskelen, og gi mer energi til svekket vev (f.eks. Anaprilin, Digoksin).
Merk følgende! Brukes for å bekjempe dannelsen av blodpropp Aspirin, som ganske vellykket takler oppgaven med å tynne blodet. Også utnevnt vitaminpreparater medisiner som inneholder sporstoffer (f.eks. selen, kalium).
forventet levealder
Den generelle helsen og forventet levealder til pasienten er direkte avhengig av størrelsen på anomalien. Andre faktorer har også innflytelse: for eksempel den generelle tilstanden til blodårene.
| Anomali diameter | Påvirkning på forventet levealder | Sannsynlighet for naturlig lukking | Hva er risikoen? | Levetid (uten kirurgi) |
|---|---|---|---|---|
| Liten 5 1 |
- en medfødt intrakardial anomali karakterisert ved tilstedeværelsen av kommunikasjon mellom høyre og venstre ventrikkel. En ventrikkelseptumdefekt manifesteres av kortpustethet, nedsatt fysisk utvikling, tretthet, rask hjerterytme og tilstedeværelsen av en "hjertepukkel". Instrumentell diagnose av ventrikkelseptumdefekt inkluderer EKG, ekkokardiografi og radiografi av organer bryst, ventrikulografi, aortografi, kateterisering av hjertekamre, MR. For ventrikkelseptumdefekter utføres radikale (lukking av defekten) og palliative (innsnevring av lungearterien) intervensjoner.
De umiddelbare faktorene forårsaker forstyrrelser embryogenese, det er skadelige effekter på fosteret i første trimester av svangerskapet: sykdommer hos den gravide kvinnen ( virusinfeksjoner, endokrine lidelser), alkohol- og narkotikaforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskapsforløp (alvorlig toksikose, trussel om spontan abort, etc.). Det er bevis på en arvelig etiologi av ventrikkelseptumdefekt. Ervervede ventrikkelseptumdefekter kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.
Funksjoner av hemodynamikk i ventrikkelseptumdefekt
Den interventrikulære septum dannes innvendige vegger begge ventriklene og utgjør omtrent 1/3 av arealet til hver av dem. Den interventrikulære septum er representert av membranøse og muskulære komponenter. På sin side består den muskulære delen av 3 deler - innstrømning, trabekulær og utstrømning (infundibulær).
Den interventrikulære skilleveggen, sammen med andre vegger i ventriklene, tar del i sammentrekningen og avslapningen av hjertet. Hos fosteret er det fullt dannet av den 4-5 uken av embryonal utvikling. Hvis dette ikke skjer av en eller annen grunn, forblir en defekt i interventrikulær septum. Hemodynamiske forstyrrelser med ventrikkelseptumdefekt er forårsaket av kommunikasjon mellom venstre ventrikkel og høytrykk og høyre ventrikkel med lavt trykk (normalt, under systole, er trykket i venstre ventrikkel 4 til 5 ganger høyere enn i høyre).
Etter fødsel og etablering av blodstrøm i den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, på grunn av en ventrikkelseptumdefekt, oppstår en venstre-til-høyre-shunt, hvis volumet avhenger av størrelsen på hullet. Med et lite volum shuntet blod forblir trykket i høyre ventrikkel og lungearterier normalt eller øker litt. Men med en stor strøm av blod gjennom defekten inn i lungesirkulasjonen og dens retur til venstre deler av hjertet, utvikles volumetrisk og systolisk overbelastning av ventriklene.
En betydelig økning i trykk i lungesirkulasjonen med store ventrikulære septumdefekter bidrar til forekomsten av pulmonal hypertensjon. En økning i pulmonal vaskulær motstand forårsaker utvikling av blodutslipp fra høyre ventrikkel til venstre (revers eller cross-shunt), noe som fører til arteriell hypoksemi (Eisenmenger syndrom).
I en alder av 3-4 år, ettersom hjertesvikt øker, begynner slike barn å klage over hjertebank og smerter i hjerteområdet, en tendens til neseblod og besvimelse. Forbigående cyanose erstattes av konstant oral og akrocyanose; Jeg er bekymret for konstant kortpustethet i hvile, ortopné, hoste (Eisenmenger syndrom). Tilstedeværelsen av kronisk hypoksi er indikert ved deformasjon av phalanges av fingrene og neglene ("trommestikker", "klokkebriller").
Undersøkelsen avdekker en "hjertepukkel", utviklet i mindre eller større grad; takykardi, utvidelse av grensene for hjertematthet, grov intens pansystolisk bilyd; hepatomegali og splenomegali. I nedre deler kongestiv hvesing høres i lungene.
Diagnose av ventrikkelseptumdefekt
Metoder for instrumentell diagnose av ventrikkelseptumdefekt inkluderer EKG, PCG, thoraxradiografi, EchoCS, hjertekateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.
Et elektrokardiogram for en ventrikkelseptumdefekt reflekterer ventrikulær overbelastning, tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon. Hos voksne pasienter kan arytmier (ekstrasystoli, atrieflimmer), ledningsforstyrrelser (høyre grenblokk, WPW-syndrom) registreres. Fonokardiografi registrerer en høyfrekvent systolisk bilyd med et maksimum i III-IV interkostalrom til venstre for brystbenet.
I sjeldne tilfeller har VSD ingen signifikant innvirkning på varigheten og livskvaliteten. Spontan lukking av ventrikkelseptumdefekten observeres i 25-40% av tilfellene, hovedsakelig når den er liten. Men selv i dette tilfellet bør pasienter være under oppsyn av kardiolog pga mulige komplikasjoner fra hjertets ledningssystem og høy risiko for infeksiøs endokarditt.
Ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte Ventrikkelseptumdefekt (VSD)– en hjertefeil der det dannes hull i skilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel.
Blant medfødte defekter er dette den vanligste, andelen er 20-30%. Det er like vanlig hos jenter og gutter.
Funksjoner av blodsirkulasjonen i tilfeller av ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte
Den venstre ventrikkelen er mye kraftigere enn den høyre, fordi den trenger å levere blod til hele kroppen, og den høyre pumper bare blod til lungene. Derfor kan trykket i venstre ventrikkel nå opp til 120 mmHg. Art., og til høyre ca 30 mm Hg. Kunst. Derfor, på grunn av forskjellen i trykk, hvis hjertets struktur er forstyrret og det er kommunikasjon mellom ventriklene, strømmer en del av blodet fra venstre halvdel av hjertet til høyre. Dette fører til distensjon av høyre ventrikkel. Blodårene i lungene blir overfylte og strukket. På dette stadiet er det nødvendig å utføre en operasjon og skille de to ventriklene.Så kommer det et øyeblikk da blodårene i lungene trekker seg sammen. De blir sklerotiske og lumen i dem smalner av. Trykket i karene og i høyre ventrikkel øker flere ganger og blir høyere enn i venstre. Nå begynner blodet å strømme fra høyre halvdel av hjertet til venstre. I denne fasen av sykdommen kan bare en hjerte- og lungetransplantasjon hjelpe en person.
Fører til
Denne patologien dannes allerede før fødselen av barnet på grunn av nedsatt utvikling av hjertet.Følgende årsaker bidrar til utseendet:
- Smittsomme sykdommer hos moren i de første tre månedene av svangerskapet: meslinger, røde hunder, vannkopper.
- Alkoholforbruk og narkotiske stoffer.
- Noen medisiner: warfarin, legemidler som inneholder litium.
- Arvelig disposisjon: hjertesykdom er arvelig i 3-5 % av tilfellene.
- Flere små hull - de fleste lett form, som har liten effekt på helsen.
- Flere store hull. Septumet ligner sveitsisk ost - den mest alvorlige formen.
- Hull i nedre del av skilleveggen, bestående av muskler. De er mer sannsynlig enn andre til å helbrede seg selv i løpet av det første året av et barns liv. Dette forenkles av utviklingen av hjertets muskelvegg.
- Åpninger plassert under aorta.
- Defekter i den midtre delen av skilleveggen.
Symptomer og ytre tegn
Manifestasjoner av VSD avhenger av størrelsen på defekten og utviklingsstadiet av sykdommen. Størrelsen på defekten sammenlignes med lumen i aorta.
- Små defekter - mindre enn 1/4 av diameteren på aorta eller mindre enn 1 cm Symptomer kan vises ved 6 måneder og i voksen alder.
- Middels defekter er mindre enn 1/2 av diameteren til aorta. Sykdommen manifesterer seg ved 1-3 måneder av livet.
- Store defekter – diameter lik diameteren på aorta. Sykdommen manifesterer seg fra de første dagene.
- Den første fasen er stagnasjon av blod i karene. Opphopning av væske i lungevevet, hyppig bronkitt og lungebetennelse.
- Den andre fasen er vasospasme. Fasen med midlertidig forbedring, karene smalner, men trykket i dem øker fra 30 til 70 mm Hg. Kunst. Det regnes som den beste perioden for operasjon.
- Den tredje fasen er sklerose av blodårer. Det utvikler seg hvis operasjonen ikke ble utført i tide. Trykket i høyre ventrikkel og lungekar er fra 70 til 120 mm Hg. Kunst.
Med en stor ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte forverres helsen deres fra de første dagene.
- blåaktig hudtone ved fødselen;
- babyen blir raskt sliten og kan ikke amme normalt;
- rastløshet og tårefullhet på grunn av sult;
- søvnforstyrrelser;
- dårlig vektøkning;
- tidlig lungebetennelse, som er vanskelig å behandle.
- heving av brystet i hjertets område - hjertepukkel;
- under sammentrekning av ventriklene (systole), kjennes en skjelving, som skaper en strøm av blod som passerer gjennom hullet i den interventrikulære septum;
- når du lytter med et stetoskop, høres en støy som er forårsaket av insuffisiens av lungeventilene;
- hvesing høres i lungene og hard pust assosiert med frigjøring av væske fra karene inn i lungevevet;
- tapping avslører en økning i hjertestørrelse;
- utvidelse av leveren og milten er assosiert med stagnasjon av blod i disse organene;
- i den tredje fasen er utseendet til en blåaktig fargetone av huden (cyanose) karakteristisk. Først på fingrene og rundt munnen, og deretter i hele kroppen. Dette symptomet vises på grunn av det faktum at blodet ikke er tilstrekkelig beriket med oksygen i lungene og kroppscellene opplever oksygen sult;
- på det tredje stadiet er brystet hovent og ser ut som en tønne.
Diagnostikk
For å diagnostisere ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte brukes radiografi, elektrokardiografi og todimensjonal doppler-ekkokardiografi. Alle er smertefrie og barnet tåler dem godt.Radiografi
Smertefri og informativ undersøkelse av brystet vha røntgenstråling. Strålestrømmen passerer gjennom menneskekroppen og danner et bilde på en spesiell følsom film. Bildet lar deg vurdere tilstanden til hjertet, blodårene og lungene.
Med VSD hos nyfødte oppdages følgende:
- utvidelse av hjertets grenser, spesielt høyre side;
- utvidelse av lungearterien, som fører blod fra hjertet til lungene;
- overbelastning og spasmer i lungekar;
- væske i lungene eller lungeødem, manifestert ved mørkere på bildet.
Denne studien er basert på registrering av elektriske potensialer som oppstår under hjertefunksjon. De er tatt opp i form av en buet linje på et papirbånd. Legen vurderer hjertets tilstand ut fra høyden og formen på tennene. Kardiogrammet kan være normalt, men oftere er det overbelastning av høyre ventrikkel.
Ultralyd av hjertet Doppler studie
Undersøkelse av hjertet ved hjelp av ultralyd. Basert på reflektert ultralydbølge et sanntidsbilde av hjertet skapes. Denne typen ultralyd lar deg identifisere egenskapene til blodbevegelse gjennom defekten.
Med VSD er følgende synlige:
- et hull i skilleveggen mellom ventriklene;
- dens størrelse og plassering;
- Rød farge reflekterer blodstrømmen som beveger seg mot sensoren, og blå farge reflekterer blod som strømmer i motsatt retning. Jo lysere nyansen er, desto høyere hastighet på blodbevegelsen og trykket i ventriklene.
Data fra instrumentell undersøkelse hos nyfødte
Røntgen av brystet- I den første fasen:
- økt størrelse på hjertet, det er rundt, uten innsnevring i midten;
- blodårene i lungene ser uklare og uklare ut;
- Tegn på lungeødem kan vises - mørkere over hele overflaten.
- I overgangsfasen:
- hjertet er av normal størrelse;
- karene ser normale ut.
- Det tredje stadiet er sklerotisk:
- hjertet er forstørret, spesielt med høyre side;
- lungearterien er forstørret;
- kun synlig store fartøyer lunger, og små er usynlige på grunn av spasme;
- ribbeina er plassert horisontalt;
- diafragmaen er nede.
- Det første stadiet kan ikke manifestere seg med noen endringer, eller det kan vises:
- høyre ventrikkel overbelastning;
- utvidelse av høyre ventrikkel.
- Andre og tredje trinn:
- overbelastning og utvidelse av venstre atrium og ventrikkel.
- forstyrrelser i passasjen av biostrømmer gjennom hjertevevet.
- identifiserer plasseringen av defekten i septumet;
- defekt størrelse;
- retning av blodstrøm fra en ventrikkel til en annen;
- trykket i ventriklene i det første trinnet er ikke mer enn 30 mm Hg. Art., i andre trinn - fra 30 til 70 mm Hg. Art., og i den tredje – mer enn 70 mm Hg. Kunst.
Behandling
Medikamentell behandling for ventrikkelseptumdefekt hos nyfødte og eldre barn er rettet mot å normalisere utstrømningen av blod fra lungene, redusere ødem i dem (væskeansamling i lungealveolene), og redusere mengden blod som sirkulerer i kroppen.Diuretika: Furosemid (Lasix)
De bidrar til å redusere volumet av blod i karene og kvitte seg med lungeødem. Legemidlet er foreskrevet til barn med en hastighet på 2–5 mg/kg. Du må ta det en gang om dagen, helst før lunsj.
Kardiometabolske midler: Fosfaden, Kokarboksylase, Kardonat
De forbedrer ernæringen av hjertemuskelen, bekjemper oksygenmangel av celler og forbedrer stoffskiftet i kroppen. Hvis en lege har foreskrevet Cardonate til et barn, må kapselen åpnes og innholdet løses opp i søtet vann (50-100 ml). Ta 1 gang om dagen etter måltider. Kurs fra 3 uker til 3 måneder.
Hjerteglykosider: Strophanthin, Digoxin
De hjelper hjertet til å trekke seg sterkere sammen og pumpe blod mer effektivt gjennom karene. En 0,05% løsning av strophanthin er foreskrevet med en hastighet på 0,01 mg/kg kroppsvekt eller digoksin 0,03 mg/kg. Legemidlet administreres i denne dosen de første 3 dagene. Deretter reduseres mengden med 4-5 ganger - en vedlikeholdsdose.
For å lindre bronkospasme: Eufillin
Foreskrevet for lungeødem og bronkospasme, når barnet har pustevansker. Eufillin-løsning 2% administreres intravenøst eller i form av mikroklyster, 1 ml per leveår.
Å ta medisiner vil bidra til å redusere symptomene på sykdommen og kjøpe tid for å gi defekten en sjanse til å lukke seg av seg selv.
Typer operasjoner for ventrikkelseptumdefekt
I hvilken alder bør operasjonen utføres?Hvis barnets tilstand tillater det, er det tilrådelig å utføre operasjonen mellom 1 og 2,5 år. I løpet av denne perioden er babyen allerede sterk nok og vil best tolerere en slik intervensjon. I tillegg vil han snart glemme behandlingsperioden, og barnet vil ikke ha psykiske traumer.
Hva er indikasjonene for operasjon?
- Tilstedeværelsen av et hull i den interventrikulære septum.
- Forstørrelse av høyre side av hjertet.
- Den tredje graden av utvikling av sykdommen, uopprettelige endringer i blodårene i lungene.
- Blodforgiftning - sepsis.
Kirurgi for å innsnevre lungearterien for VSD
Kirurgen bruker en spesiell flette eller tykk silketråd for å binde av arterien som fører blod fra hjertet til lungene slik at mindre blod kommer inn i dem. Denne operasjonen er et forberedende stadium før fullstendig lukking av defekten.
Indikasjoner for operasjon
- Økt trykk i blodårene i lungene.
- Tilbakeløpet av blod fra venstre ventrikkel til høyre.
- Barnet er for svakt til å gjennomgå kirurgi for å korrigere defekten i interventrikulær septum.
Fordeler med operasjonen
- Reduserer blodstrømmen inn i lungene og reduserer trykket i dem.
- Det blir lettere for barnet å puste.
- Det gjør det mulig å utsette operasjon for å rette feilen i 6 måneder og la barnet bli sterkere.
- Barnet og foreldrene må gjennom 2 operasjoner.
- Belastningen på høyre ventrikkel øker, som et resultat av at den strekker seg og forstørres.
Denne typen behandling krever åpning av brystet. Et snitt gjøres langs brystbenet, hjertet kobles fra karene. For en stund er det erstattet av et kunstig blodsirkulasjonssystem. Kirurgen gjør et snitt i høyre ventrikkel eller atrium. Avhengig av størrelsen på defekten velger legen ett av behandlingsalternativene.
- Suturering av defekten. Hvis størrelsen ikke overstiger 1 cm og den er plassert vekk fra viktige fartøyer.
- Legen legger et forseglet plaster på skilleveggen. Det kuttes til størrelsen på hullet og steriliseres. Det finnes to typer patcher:
- fra et stykke av den ytre slimhinnen i hjertet (perikardium);
- fra kunstig materiale.
Indikasjoner for åpen kirurgi
- Det er umulig å forbedre et barns tilstand med medisiner.
- Endringer i blodårene i lungene.
- Høyre ventrikkel overbelastning.
- Lar deg samtidig fjerne blodpropp som kan ha dannet seg i hjertet.
- Lar deg eliminere andre patologier i hjertet og dets ventiler.
- Gjør det mulig å rette opp feil hvor som helst.
- Passer for barn i alle aldre.
- Lar deg bli kvitt hjerteproblemer en gang for alle.
- Det er ganske traumatisk for et barn og varer i opptil 6 timer.
- Krever lang periode gjenoppretting.
Essensen av operasjonen er at defekten i interventrikulær septum lukkes ved hjelp av en spesiell enhet som settes inn i hjertet gjennom store kar. Enheten ligner sammenkoblede knapper. Den er installert i hullet og blokkerer blodstrømmen gjennom det. Prosedyren utføres under røntgenkontroll.
Indikasjoner for å lukke defekten med en okkluderer
- Defekten er lokalisert minst 3 mm fra kanten av interventrikkelskilleveggen.
- Tegn på blodstagnasjon i karene i lungene.
- Tilbakeløpet av blod fra venstre ventrikkel til høyre.
- Alder over 1 år og vekt over 10 kg.
- Mindre traumatisk for barnet - det er ikke nødvendig å kutte brystet.
- Gjenoppretting tar 3-5 dager.
- Umiddelbart etter operasjonen skjer bedring og blodsirkulasjonen i lungene normaliseres.
Ulemper ved operasjonen
- Den brukes bare til å lukke små defekter som er plassert i den sentrale delen av skilleveggen.
- Lukking kan ikke utføres hvis karene er trange, det er blodpropp i hjertet, problemer med klaffene eller vedvarende hjerterytmeforstyrrelser.
- Det er ingen måte å rette opp andre hjerteproblemer på.
Den eneste effektive behandlingen for middels og store ventrikkelseptumdefekter er åpen hjertekirurgi. Kirurger ved store kardiologiske sentre utfører denne operasjonen ganske ofte og har lang erfaring i denne saken. Derfor kan du være trygg på et vellykket resultat.
Indikasjoner for operasjon
- defekt i interventrikulær septum;
- refluks av blod fra venstre ventrikkel til høyre;
- tegn på utvidelse av høyre ventrikkel;
- hjertesvikt - hjertet kan ikke takle pumpens funksjon og tilfører dårlig blod til organene;
- tegn på sirkulasjonsforstyrrelser i lungene: kortpustethet, fuktige raser, lungeødem;
- ineffektivitet av medikamentell behandling.
- refluks av blod fra høyre ventrikkel til venstre;
- en økning i trykket i lungekarene med 4 ganger og sklerose i små arterier;
- alvorlig utmattelse barn;
- alvorlige samtidige sykdommer i lever og nyrer.
Hvor haster operasjonen er avhenger av størrelsen på defekten.
- Små defekter, mindre enn 1 cm - operasjonen kan utsettes inntil 1 år, og hvis det ikke er sirkulasjonsproblemer, så opptil 5 år.
- Middels defekter, mindre enn 1/2 diameter av aorta. Barnet må opereres de første 6 levemånedene.
- Store defekter, diameter lik diameteren på aorta. Akutt kirurgi er nødvendig før irreversible endringer utvikles i lungene og hjertet.
- Forberedelse til operasjon. På den fastsatte dagen kommer du og barnet ditt til sykehuset, hvor dere må oppholde dere i flere dager før operasjonen. Leger vil gjøre de nødvendige testene:
- blodtype og Rh-faktor;
- blodpropp test;
- generell analyse blod;
- Analyse av urin;
- avføringsanalyse for ormegg. En ultralyd av hjertet og et kardiogram vil også bli utført på nytt.
- Før operasjonen vil det være en samtale med kirurg og anestesilege. De vil undersøke barnet ditt og svare på alle spørsmålene dine.
- Generell anestesi. Barnet vil få smertestillende intravenøst og vil ikke føle smerte under operasjonen. Legen doserer stoffet nøyaktig, du kan være sikker på at bedøvelsen ikke vil skade babyen.
- Legen vil gjøre et snitt langs brystbeinet for å få tilgang til hjertet og koble barnet til en hjerte-lungemaskin.
- Hypotermi er en reduksjon i kroppstemperatur. Ved hjelp av spesialutstyr reduseres barnets blodtemperatur til 15°C. Under slike forhold kan hjernen lettere tolerere oksygenmangel som kan oppstå under operasjonen.
- Hjertet, koblet fra karene, trekker seg midlertidig ikke sammen. Koronarpumpen vil rense hjertet for blod for å gjøre det mer praktisk for kirurgen å jobbe.
- Legen vil gjøre et snitt i høyre ventrikkel og reparere defekten. Han vil legge et sting over det for å stramme kantene. Hvis hullet er stort, bruker kirurgen et spesielt forberedt plaster laget av hjertets ytre bindevev eller et syntetisk materiale.
- Etter dette kontrolleres tettheten til interventrikkelskilleveggen, hullet i ventrikkelen sys og hjertet kobles til sirkulasjonssystemet. Deretter varmes blodet gradvis opp til normal temperatur ved hjelp av en varmeveksler, og hjertet begynner å trekke seg sammen av seg selv.
- Legen syr opp et sår på brystet. Han etterlater en drenering i sømmen - et tynt gummirør for å drenere væske fra såret.
- En bandasje påføres babyens bryst og barnet transporteres til intensivavdelingen, hvor det må tilbringe en dag under tilsyn medisinsk personell. Kanskje du får lov til å besøke ham. Men på noen sykehus er dette forbudt for å beskytte babyen mot infeksjoner.
- Deretter vil barnet bli overført til avdelingen intensiven, hvor du kan være nær ham, berolige og støtte ham. En økning i temperaturen til 40°C er en hyppig forekomst - ikke få panikk. Det er verre når barnet ved denne temperaturen blir blekt og pulsen blir svak og langsom. Da må du snarest informere legen din.
Omsorg for et barn etter hjerteoperasjon
Du og babyen din vil bli utskrevet hjem når legene er sikre på at babyen din er i bedring. På dette tidspunktet er det tilrådelig å bære barnet mer i armene - dette kalles posisjonsmassasje. Det utvikler, beroliger og forbedrer blodsirkulasjonen. Ikke vær redd for å lære barnet ditt å holde hender - helse er viktigere enn pedagogiske prinsipper.
Beskytt barnet ditt mot infeksjoner: Unngå å være på overfylte steder. Ikke nøl med å ta ham bort hvis en person med tegn på sykdom dukker opp i nærheten; beskytt babyen din mot hypotermi. Hvis det er behov for å besøke klinikken, smør barnets nese med Oxolinic salve eller bruk forebyggende spray Euphorbium Compositum, Nazaval.
Arrpleie. Såret vil ta ca. 4 uker å gro. På dette tidspunktet, smør sømmen med calendula tinktur og beskytt mot sollys. For å unngå arrdannelse finnes det spesielle kremer - Contractubex, Solaris. Spør legen din hvilken som er riktig for barnet ditt.
Etter at stingene har grodd helt, kan du bade barnet ditt i badekaret. Det er bedre hvis vannet kokes med tilsetning av kaliumpermanganat første gang. Vanntemperaturen er 37°C, og reduserer badetiden til et minimum. For et eldre barn vil en dusj være ideelt.
Brystbein– dette er et bein, det vil gro i ca. 2 måneder. I løpet av denne perioden bør du ikke trekke barnet i armene, løfte armhulene, legge det på magen, gi ham en massasje, og generelt bør du unngå fysisk aktivitet for å forhindre deformasjon av brystet.
Etter sammensmelting av brystbenet er det ingen spesiell grunn til å begrense barnets fysiske utvikling. Men prøv likevel å unngå de første seks månedene alvorlige skader, så ikke la barnet ditt kjøre scooter, sykkel eller rulleskøyter.
Tar medisiner foreskrevet av legen: Veroshpiron, Digoksin, Aspirin. De vil bidra til å unngå væskeansamling i lungene, forbedre hjertefunksjonen og forhindre blodpropp. I fremtiden vil de bli kansellert, og babyen din vil leve som et vanlig barn.
De første seks månedene trenger du ta temperaturen morgen og kveld og noter resultatene i en spesiell dagbok.
Fortell legen din om disse symptomene:
- temperaturstigning over 38°C;
- sømmen er hoven og væske begynner å strømme ut av den;
- brystsmerter;
- blek eller blåaktig hudtone;
- hevelse i ansiktet, rundt øynene eller annen hevelse;
- kortpustethet, tretthet, nektet å spille;
- svimmelhet, tap av bevissthet.
- Du må ta en urinprøve hver tiende dag den første måneden. Og de neste seks månedene, 2 ganger i måneden.
- Et elektrokardiogram, fonoradiogram og ekkokardiografi må gjøres en gang hver tredje måned de første seks månedene. Deretter to ganger i året.
- Etter en tid er det tilrådelig å gå med barnet til et spesielt sanatorium i 1-3 måneder.
- Vaksinasjoner må utsettes i seks måneder.
- Totalt vil barnet forbli registrert hos kardiologer i 5 år.
Ernæring
Et næringsrikt kosthold med høyt kaloriinnhold skal hjelpe barnet til å komme seg raskt etter operasjonen og gå opp i vekt. Beste valg for barn under ett år er morsmelk. Det er nødvendig å introdusere komplementære matvarer i tide: frukt, grønnsaker, kjøtt og fisk.
Eldre barn spiser etter alder. Menyen bør inneholde:
- Frisk frukt og juice.
- Ferske og kokte grønnsaker.
- Retter laget av kjøtt, kokt, bakt eller stuet.
- Meieriprodukter: melk, cottage cheese, yoghurt, rømme. Cottage cheese gryte med tørket frukt vil være spesielt nyttig.
- Kokte egg eller som omelett.
- Ulike supper og frokostblandinger.
- margarin;
- fett svinekjøtt;
- ande- og gåskjøtt;
- sjokolade, sterk te.
Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er en medfødt hjertefeil karakterisert ved tilstedeværelsen av en defekt i muskulær septum mellom høyre og venstre ventrikkel i hjertet. VSD er den vanligste medfødte hjertefeilen hos nyfødte, dens forekomst er omtrent 30-40 % av alle tilfeller av medfødt hjertefeil. Denne defekten ble først beskrevet i 1874 av P. F. Tolochinov og i 1879 av H. L. Roger.
I henhold til den anatomiske inndelingen av interventrikulær septum i 3 deler (øvre - membranøs, eller membranøs, mellom - muskulær, nedre - trabekulær), gir de også navn til defekter i interventrikulær septum. I omtrent 85 % av tilfellene er VSD lokalisert i den såkalte membranøse delen, det vil si umiddelbart under høyre koronar og ikke-koronar cusps aortaklaffen(når sett fra venstre hjertekammer) og ved overgangen mellom trikuspidalklaffens fremre blad og septumblad (sett fra høyre ventrikkel). I 2% av tilfellene er defekten lokalisert i den muskulære delen av septumet, og det kan være flere patologiske hull. En kombinasjon av muskel og andre lokaliseringer av VSD er ganske sjelden.
Størrelsen på ventrikkelseptumdefekter kan variere fra 1 mm til 3,0 cm eller enda mer. Avhengig av størrelsen skilles det ut store defekter, hvis størrelse er lik eller større enn diameteren på aorta, middels defekter, med en diameter på ¼ til ½ diameter av aorta, og små defekter. Defekter i den membranøse delen har som regel en rund eller oval form og når 3 cm; defekter i den muskulære delen av interventrikkelskilleveggen er oftest runde og små.
Ganske ofte, i omtrent 2/3 av tilfellene, kan VSD kombineres med en annen samtidig anomali: atrieseptumdefekt (20 %), åpen ductus arteriosus(20%), koarktasjon av aorta (12%), medfødt insuffisiens mitralklaffen(2%), stanose av aorta (5%) og lungearterien.
Skjematisk fremstilling av en ventrikkelseptumdefekt.
Årsaker til VSD
Forstyrrelser i dannelsen av interventrikulær septum har vist seg å forekomme i løpet av de tre første månedene av svangerskapet. Den interventrikulære septum av fosteret er dannet av tre komponenter, som i løpet av denne perioden må sammenlignes og tilstrekkelig koblet til hverandre. Brudd på denne prosessen fører til det faktum at en defekt forblir i interventrikulær septum.
Mekanismen for utvikling av hemodynamiske forstyrrelser (blodbevegelse)
I fosteret som ligger i mors livmor, utføres blodsirkulasjonen langs den såkalte placentale sirkelen (placental sirkulasjon) og har sine egne egenskaper. Like etter fødselen etablerer imidlertid den nyfødte normal blodstrøm gjennom den systemiske og pulmonale sirkulasjonen, som er ledsaget av fremveksten av en betydelig forskjell mellom blodtrykket i venstre (mer trykk) og høyre (mindre trykk) ventrikler. I dette tilfellet fører den eksisterende VSD til at blod fra venstre ventrikkel ikke bare pumpes inn i aorta (hvor det skal strømme normalt), men også gjennom VSD inn i høyre ventrikkel, noe som normalt ikke skal være tilfelle. Således, med hvert hjerteslag (systole), oppstår en patologisk utslipp av blod fra venstre hjertekammer til høyre. Dette fører til en økning i belastningen på hjertets høyre ventrikkel, da det gjør ekstra arbeid med å pumpe et ekstra volum blod tilbake til lungene og venstre hjertekammer.
Volumet av denne patologiske utfloden avhenger av størrelsen og plasseringen av VSD: i tilfelle av en liten defekt, har sistnevnte praktisk talt ingen effekt på hjertets funksjon. På motsatt side av defekten i veggen til høyre ventrikkel, og i noen tilfeller på trikuspidalklaffen, kan det utvikles en arrfortykkelse som følge av en reaksjon på skade fra patologisk frigjøring av blod som fosser gjennom defekten.
I tillegg, på grunn av patologisk utslipp, fører det ekstra volumet av blod som kommer inn i karene i lungene (lungesirkulasjonen) til dannelsen av pulmonal hypertensjon (økt blodtrykk i karene i lungesirkulasjonen). Over tid aktiveres kompenserende mekanismer i kroppen: en økning i muskelmasse ventrikler i hjertet, gradvis tilpasning av karene i lungene, som først absorberer det innkommende overflødige blodvolumet, og deretter endres patologisk - det dannes fortykkelse av veggene i arterier og arterioler, noe som gjør dem mindre elastiske og tettere. En økning i blodtrykket i høyre ventrikkel og lungearterier oppstår inntil til slutt trykket i høyre og venstre ventrikkel utjevnes i alle faser av hjertesyklusen, hvoretter den patologiske utfloden fra venstre ventrikkel i hjertet til høyre stopper. Hvis blodtrykket i høyre ventrikkel over tid er høyere enn i venstre, oppstår det en såkalt "revers shunt", hvor veneblod fra høyre ventrikkel i hjertet strømmer gjennom samme VSD inn i venstre ventrikkel.
Symptomer på VSD
Tidspunktet for utseendet til de første tegnene på VSD avhenger av størrelsen på selve defekten, samt størrelsen og retningen til den patologiske utslipp av blod.
Mindre feil i nedre deler av interventrikkelskilleveggen har i de aller fleste tilfeller ikke signifikant effekt på utviklingen av barn. Slike barn føler seg tilfredsstillende. Allerede de første dagene etter fødselen dukker det opp en bilyd av middels intensitet, med grov, skraping klang, som legen lytter til i systole (under hjertesammentrekning). Denne støyen høres bedre i det fjerde-femte interkostalrommet og føres ikke til andre steder; intensiteten kan avta i stående stilling. Siden denne støyen ofte er den eneste manifestasjonen av en liten VSD, som ikke har en betydelig innvirkning på barnets velvære og utvikling, har denne situasjonen i medisinsk litteratur fått det figurative navnet "mye ståhei om ingenting."
I noen tilfeller, i det tredje eller fjerde interkostale rommet langs venstre kant av brystbenet, kan du føle en skjelving i øyeblikket av hjertesammentrekning - systolisk skjelving, eller systolisk "kattepurr".
På store defekter membranøst område av interventrikulær septum, symptomene på denne medfødte hjertefeilen vises som regel ikke umiddelbart etter fødselen av barnet, men etter 12 måneder. Foreldre begynner å legge merke til vanskeligheter når de mater barnet: han begynner å føle seg kortpustet, han blir tvunget til å ta en pause og puste, og det er grunnen til at han kan forbli sulten, og angst dukker opp.
Født med normal vekt, slike barn begynner å henge etter i sin fysiske utvikling, noe som forklares av underernæring og en reduksjon i volumet av blod som sirkulerer i den systemiske sirkulasjonen (på grunn av patologisk utflod i hjertets høyre ventrikkel). Alvorlig svetting, blekhet, marmorering av huden og lett cyanose i de siste delene av armer og ben (perifer cyanose) vises.
Karakterisert av rask pust med involvering av hjelpemuskulatur, paroksysmal hoste, som oppstår når du endrer kroppsposisjon. Det utvikles tilbakevendende lungebetennelse (lungebetennelse), som er vanskelig å behandle. Til venstre for brystbenet oppstår deformasjon av brystet - en hjertepukkel dannes. Den apikale impulsen skifter til venstre og ned. Systolisk skjelving er følbar i tredje eller fjerde interkostalrom i venstre kant av brystbenet. Ved auskultasjon (lytting) av hjertet oppdages en grov systolisk bilyd i tredje eller fjerde interkostalrom. Hos eldre barn aldersgruppe grunnleggende Kliniske tegn defektene vedvarer, de har plager over smerter i hjerteområdet og rask hjerterytme, barna fortsetter å henge etter i sin fysiske utvikling. Med alderen blir helsen og tilstanden til mange barn bedre.
Komplikasjoner av VSD:
Aorta regurgitasjon observert blant pasienter med VSD i omtrent 5 % av tilfellene. Den utvikler seg dersom defekten er lokalisert på en slik måte at den også forårsaker henging av en av aortaklaffbladene, noe som fører til en kombinasjon av denne defekten med aortaklaffinsuffisiens, hvis tillegg kompliserer sykdomsforløpet betydelig pga. en betydelig økning i belastningen på venstre ventrikkel i hjertet. Blant de kliniske manifestasjonene dominerer alvorlig kortpustethet, og noen ganger utvikler det seg akutt venstre ventrikkelsvikt. Ved auskultasjon av hjertet høres ikke bare den ovenfor beskrevne systoliske bilyden, men også en diastolisk (i fasen av hjerteavslapping) bilyd ved venstre kant av brystbenet.
Infundibulær stenose observert blant pasienter med VSD også i omtrent 5 % av tilfellene. Den utvikler seg hvis defekten er lokalisert i den bakre delen av interventrikulær septum under den såkalte septal cusp av trikuspidalklaffen (treblads) under den supraventrikulære toppen, noe som fører til at en stor mengde blod passerer gjennom defekten og traumatiserer den supraventrikulære toppen, som følgelig øker i størrelse og blir arr. Som en konsekvens oppstår innsnevring av den infundibulære delen av høyre ventrikkel og dannelsen av subvalvulær stenose i lungearterien. Dette fører til en reduksjon i patologisk utflod gjennom VSD fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre og tømming av lungesirkulasjonen, men forekommer også skarp økning belastning på høyre ventrikkel. Blodtrykket i høyre ventrikkel begynner å øke betydelig, noe som gradvis fører til en patologisk utslipp av blod fra høyre ventrikkel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose utvikler pasienten cyanose (blåhet i huden).
Infeksiøs (bakteriell) endokarditt– skade på endokardiet (den indre slimhinnen i hjertet) og hjerteklaffene forårsaket av infeksjon (oftest bakteriell). Hos pasienter med VSD er risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt omtrent 0,2 % per år. Det forekommer vanligvis hos eldre barn og voksne; oftere med små VSD-er, som er forårsaket av endokardiell skade på grunn av den høye hastigheten på den patologiske utslipp av blod. Endokarditt kan provoseres av tannprosedyrer eller purulente hudlesjoner. Betennelse oppstår først i veggen av høyre ventrikkel, plassert på motsatt side av defekten eller langs kantene av selve defekten, og sprer seg deretter til aorta- og trikuspidalklaffene.
Pulmonal hypertensjon – høyt blodtrykk blod i karene i lungesirkulasjonen. Når det gjelder denne medfødte hjertefeilen, utvikler den seg på grunn av at et ekstra volum blod kommer inn i lungekarene, forårsaket av dens patologiske utslipp gjennom VSD fra venstre hjertekammer til høyre. Over tid forverres pulmonal hypertensjon på grunn av utviklingen av kompenserende mekanismer - dannelsen av fortykkelse av veggene i arterier og arterioler.
Eisenmengers syndrom– subaortisk plassering av ventrikkelseptumdefekten i kombinasjon med sklerotiske forandringer i lungekarene, utvidelse av lungearteriestammen og økning i muskelmasse og størrelse (hypertrofi) hovedsakelig av høyre hjertekammer.
Tilbakevendende lungebetennelse– forårsaket av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen.
Hjerterytmeforstyrrelser.
Hjertefeil.
Tromboemboli– akutt blokkering av en blodåre av en trombe som har brutt seg bort fra dannelsesstedet på hjerteveggen og kommet inn i det sirkulerende blodet.
Instrumentell diagnose av VSD
1. Elektrokardiografi (EKG): Ved en liten VSD kan det hende at betydelige endringer i elektrokardiogrammet ikke oppdages. Som regel er hjertets elektriske akse i normal stilling, men i noen tilfeller kan den avvike til venstre eller høyre. Hvis defekten er stor, er dette mer signifikant reflektert i elektrokardiografi. Med en uttalt patologisk utslipp av blod gjennom en defekt fra venstre hjertekammer til høyre uten pulmonal hypertensjon, avslører elektrokardiogrammet tegn på overbelastning og en økning i muskelmassen til venstre ventrikkel. Hvis det utvikles betydelig pulmonal hypertensjon, vises symptomer på overbelastning av høyre ventrikkel i hjertet og høyre atrium. Hjerterytmeforstyrrelser forekommer sjelden, vanligvis hos voksne pasienter i form av ekstrasystole og atrieflimmer.
2. Fonokardiografi(registrering av vibrasjoner og lydsignaler som sendes ut under aktiviteten til hjertet og blodårer) tillater instrumentell opptak av patologiske lyder og endrede hjertelyder forårsaket av tilstedeværelsen av en VSD.
3. Ekkokardiografi(ultralydundersøkelse av hjertet) tillater ikke bare å oppdage et direkte tegn fødselsskade– avbrudd av ekkosignalet i den interventrikulære septum, men også for å nøyaktig fastslå plasseringen, antall og størrelse på defekter, samt bestemme tilstedeværelsen av indirekte tegn på denne defekten (økning i størrelsen på hjertekamrene og venstre) atrium, økning i tykkelsen på veggen til høyre ventrikkel og andre). Doppler-ekkokardiografi lar oss identifisere et annet direkte tegn på en defekt - patologisk blodstrøm gjennom VSD til systole. I tillegg er det mulig å vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen på patologisk blodutslipp.
4.Røntgen av brystorganene(hjerte og lunger). Med små VSD-er oppdages ingen patologiske endringer. Med en betydelig størrelse på defekten med en uttalt utslipp av blod fra venstre ventrikkel av hjertet til høyre, en økning i størrelsen på venstre ventrikkel og venstre atrium, og deretter høyre ventrikkel, og en økning i det vaskulære mønsteret av lungene bestemmes. Etter hvert som pulmonal hypertensjon utvikler seg, bestemmes utvidelse av røttene til lungene og utbuling av lungearteriebuen.
5. Kateterisering av hjertehulene utføres for å måle trykk i lungearterien og høyre ventrikkel, samt bestemme nivået av oksygenmetning i blodet. Karakterisert av høyere grad av blodmetning med oksygen (oksygenering) i høyre ventrikkel enn i høyre atrium.
6. Angiokardiografi– innføring av et kontrastmiddel i hjertehulene gjennom spesielle katetre. Når kontrast introduseres i høyre ventrikkel eller lungearterie, observeres gjentatt kontrast, noe som forklares ved retur av kontrast til høyre ventrikkel med patologisk utslipp av blod fra venstre ventrikkel gjennom VSD etter å ha passert gjennom lungesirkulasjonen. Når vannløselig kontrast introduseres i venstre ventrikkel, bestemmes kontraststrømmen fra venstre ventrikkel til høyre gjennom VSD.
Behandling av VSD
Hvis VSD er liten i størrelse, er det ingen tegn på pulmonal hypertensjon og hjertesvikt, og normal fysisk utvikling, i håp om spontan lukking av defekten, er det mulig å avstå fra å utføre Kirurgisk inngrep.
Hos tidlige barn førskolealder Indikasjoner for kirurgisk inngrep er tidlig progresjon av pulmonal hypertensjon, vedvarende hjertesvikt, tilbakevendende lungebetennelse, alvorlig retardasjon i fysisk utvikling og kroppsvektsmangel.
Indikasjoner for kirurgisk behandling hos voksne og barn over 3 år er: økt tretthet, hyppige akutte luftveisvirusinfeksjoner som fører til utvikling av lungebetennelse, hjertesvikt og typiske klinisk bilde defekt med en patologisk utflod på mer enn 40%.
Kirurgisk inngrep er redusert til plastisk kirurgi av VSD. Operasjonen utføres ved hjelp av hjerte-lungemaskin. Hvis defektdiameteren er opptil 5 mm, lukkes den ved suturering med U-formede suturer. Hvis diameteren på defekten er mer enn 5 mm, lukkes den med et plaster laget av syntetisk eller spesialbehandlet biologisk materiale, som dekkes med eget vev innen kort tid.
I tilfeller der det er åpent radikal kirurgi er ikke umiddelbart mulig på grunn av den høye risikoen ved å utføre Kirurgisk inngrep med bruk av kunstig blodsirkulasjon hos barn i de første levemånedene med store VSD, lav vekt og alvorlig hjertesvikt som ikke kan korrigeres med medisiner, utføres kirurgisk behandling i to trinn. Først plasseres en spesiell mansjett på lungearterien over ventilene, noe som øker motstanden mot utstøting fra høyre ventrikkel, og fører dermed til utjevning av blodtrykket i høyre og venstre ventrikkel i hjertet, noe som bidrar til å redusere volumet av patologisk utslipp gjennom VSD. Etter noen måneder utføres det andre stadiet: fjerning av den tidligere påførte mansjetten fra lungearterien og lukking av VSD.
Prognose for VSD
Varigheten og livskvaliteten med en ventrikkelseptumdefekt avhenger av størrelsen på defekten, tilstanden til karene i lungesirkulasjonen og alvorlighetsgraden av utvikling av hjertesvikt.
Små ventrikkelseptumdefekter har ikke signifikant innvirkning på forventet levealder til pasienter, men de øker risikoen for å utvikle infeksiøs endokarditt med opptil 1-2 %. Hvis en liten defekt er lokalisert i det muskulære området av interventrikulær septum, kan den lukke seg av seg selv før fylte 4 år hos 30-50% av slike pasienter.
Ved en middels stor defekt utvikles hjertesvikt allerede i tidlig barndom. Over tid kan tilstanden forbedres på grunn av en viss reduksjon i størrelsen på defekten, og hos 14 % av slike pasienter observeres spontan lukking av defekten. I eldre aldre utvikler pulmonal hypertensjon.
Ved en stor VSD er prognosen alvorlig. Slike barn har allerede tidlig alder Alvorlig hjertesvikt utvikler seg, og lungebetennelse oppstår ofte og går igjen. Omtrent 10-15 % av slike pasienter utvikler Eisenmengers syndrom. De fleste pasienter med store ventrikkelseptumdefekter uten kirurgisk inngrep dør i barne- eller ungdomsårene av progressiv hjertesvikt, ofte i kombinasjon med lungebetennelse eller infeksiøs endokarditt, trombose av lungearterien eller ruptur av dens aneurisme, paradoksal emboli i hjernens kar.
Gjennomsnittlig levealder for pasienter uten kirurgisk inngrep i det naturlige løpet av VSD (uten behandling) er omtrent 23-27 år, og hos pasienter med små defekter - opptil 60 år.
Kirurg M.E. Kletkin
En ventrikkelseptumdefekt er en medfødt defekt som resulterer i kommunikasjon mellom høyre og venstre ventrikkel. Med en isolert ventrikkelseptumdefekt utvikles de resterende delene av hjertet normalt, og alle segmenter kobles sammen.
Ventrikkelseptumdefekt (VSD) er den vanligste medfødte hjerteanomalien, relativt lett diagnostisert ved bruk av tradisjonelle forskningsmetoder. Imidlertid er den sanne hyppigheten av dens forekomst, merkelig nok, ukjent. En betydelig økning i diagnosen VSD blant levendefødte fødte (fra 1,35-4,0 per 1000 til 3,6-6,5 per 1000) ble således notert etter introduksjonen av ekkokardiografiske teknikker i utbredt praksis. En ytterligere økning i deteksjonshastigheten for VSD blant "friske" nyfødte var assosiert med bruken av fargedopplerskanning, som gjorde det mulig å oppdage små defekter.
Det er sannsynlig at utbredt bruk av prenatal ekkokardiografi også vil påvirke disse indikatorene. Blant alle medfødte hjertefeil oppstår ventrikkelseptumdefekt i gjennomsnitt i 20-41% av tilfellene (avhengig av kriteriene for "isolering"). Forekomsten av kritisk sykdom er omtrent 21 %.
Defekten kan lokaliseres i et hvilket som helst område av interventrikulær septum. Selve skilleveggen består av to hovedkomponenter: en liten membranøs og resten muskuløs. Sistnevnte har på sin side tre deler: innstrømning, trabekulær, utstrømning (infundibulær).
Retningen på blodutslippet og dens størrelse bestemmes av størrelsen på ventrikkelseptumdefekten og trykkforskjellen mellom venstre og høyre ventrikkel. Sistnevnte avhenger av forholdet mellom total pulmonal og total perifer motstand, ventriklenes utvidbarhet og venøs retur til dem. I denne forbindelse, alt annet like, kan vi skille ulike faser utvikling av sykdommen.
1. Umiddelbart etter fødselen, på grunn av høy TLC og en "hard" høyre ventrikkel, kan blodutslipp fra venstre til høyre være fraværende eller kan være krysset. Volumbelastningen på venstre ventrikkel er litt økt. Hjertestørrelser varierer med alderen.
2. Etter den vanlige evolusjonære nedgangen i OPS, blir den flere ganger lavere enn OPS. Dette fører til en økning i venstre-høyre shunt og volumetrisk blodstrøm gjennom lungesirkulasjonen (hypervolemi av lungesirkulasjonen). I dette tilfellet er blodet som strømmer gjennom lungene delt inn i ineffektive og effektive deler. Den effektive delen av lungeblodstrømmen er blodet som strømmer fra lungene til venstre side av hjertet og deretter inn i de systemiske karene. Blod som resirkuleres gjennom lungene er en ineffektiv brøkdel av blodstrømmen. På grunn av økt retur av blod til venstre seksjoner, utvikles volumoverbelastning av venstre atrium og venstre ventrikkel. Størrelsen på hjertet øker. Ved stor shunt opptrer også moderat systolisk overbelastning av høyre ventrikkel. Hvis omfordelingen av blodstrømmen til fordel for den ineffektive lungestrømmen øker og det blir umulig å dekke behovene perifere organer og vev, oppstår hjertesvikt. Trykket i lungekarene i løpet av denne perioden avhenger av volumet av shunten og bestemmes vanligvis av et eller annet nivå av deres kompensatoriske spasme ("tilbakestill" hypertensjon).
Med store ventrikkelseptumdefekter som fører til tidlig hypertrofi av venstre ventrikkel, er det allerede i nyfødtperioden registrert en økning i hastigheten og volumet av blodstrømmen i venstre koronararterie, noe som gjenspeiler den økte etterspørselen til myokardiet etter oksygen.
Føtal ekkokardiografi. På grunn av fraværet av endringer i firekammerprojeksjonen av hjertet og klare tegn på blodutslipp, er det vanskelig å identifisere defekten; det diagnostiseres prenatalt i bare 7 % av tilfellene. Diagnosen stilles når et ekko-negativt område av septumet med klare kanter oppdages i minst to projeksjoner. Trabekulære defekter mindre enn 4 mm i diameter er de vanskeligste å diagnostisere. Blant de identifiserte defektene kan noen lukke seg ved fødselstidspunktet.
Naturlig historie med ventrikkelseptumdefekt.
I den prenatale perioden påvirker ikke en ventrikkelseptumdefekt hemodynamikk og fosterutvikling på grunn av at trykket i ventriklene er likt og det ikke oppstår en stor utslipp av blod.
Siden tidlig forverring av tilstanden etter fødselen av barnet er usannsynlig, er levering i en spesialisert institusjon ikke nødvendig. Defekten tilhører den andre alvorlighetskategorien.
I den postnatale perioden, med små defekter, er kurset gunstig, forenlig med et langt aktivt liv. Store ventrikkelseptumdefekter kan føre til at et barn dør i de første månedene av livet. Kritiske tilstander i denne gruppen utvikler seg hos 18-21 % av pasientene, men i dag overstiger ikke dødeligheten i det første leveåret 9 %.
Spontan lukking av en ventrikkelseptumdefekt er ganske vanlig (45-78 % av tilfellene), men den nøyaktige sannsynligheten for denne hendelsen er ukjent. Det henger sammen med ulike egenskaper mangler inkludert i studien. Det er kjent at store defekter forbundet med Downs syndrom eller manifestert ved betydelig hjertesvikt sjelden lukker seg av seg selv. Små og muskuløse VSD-er forsvinner spontant oftere. Mer enn 40 % av hullene lukkes i det første leveåret, men denne prosessen kan fortsette i opptil 10 år. Dessverre er det umulig å forutsi forløpet av defekten i hvert enkelt tilfelle. Det er bare kjent at i perioder opptil 6 år har perimembranøse defekter en dårligere prognose, og lukker seg spontant bare i 29% av tilfellene, og i 39% krever de kirurgi. Tilsvarende tall for muskulære ventrikkelseptumdefekter er 69 % og 3 %.
Under dynamisk observasjon av store defekter, ledsaget av alvorlig pulmonal hypervolemi, ble til og med en økning i deres diameter notert etter hvert som barnet vokste.
I løpet av de første leveukene kan støyen være helt fraværende på grunn av den høye motstanden til lungekarene og fraværet av blodutslipp gjennom defekten. Et karakteristisk auskultatorisk tegn på defekten er gradvis opptreden og økning av holosystolisk eller tidlig systolisk bilyd ved venstre nedre kant av brystbenet. Når en stor utflod utvikler seg, blir den andre lyden på lungearterien intensivert og splittet.
Generelt er det kliniske bildet bestemt av størrelsen og retningen av blodutslippet gjennom defekten. Med små defekter (Tolochinov-Roget sykdom) har pasienter praktisk talt ingen symptomer bortsett fra støy, utvikler seg og vokser normalt. Defekter med en stor venstre-til-høyre-shunt manifesterer seg vanligvis klinisk fra 4-8 uker, ledsaget av forsinket vekst og utvikling, gjentatte luftveisinfeksjoner, redusert treningstoleranse, hjertesvikt med alle klassiske symptomer- svette, rask pust (inkludert med deltagelse av magemusklene), takykardi, kongestiv hvesing i lungene, hepatomegali, ødematøst syndrom.
Det skal bemerkes at årsaken til den alvorlige tilstanden i spedbarn med en ventrikkelseptumdefekt er det nesten alltid overbelastning av hjertevolum i stedet for høy pulmonal hypertensjon.
Elektrokardiografi for ventrikkelseptumdefekt. EKG-forandringer reflekterer graden av belastning på venstre eller høyre ventrikkel. Hos nyfødte gjenstår høyre ventrikkeldominans. Når utslippet gjennom defekten øker, vises tegn på overbelastning av venstre ventrikkel og venstre atrium.
Røntgen av brystet. Graden av kardiomegali og alvorlighetsgraden av lungemønsteret avhenger direkte av størrelsen på shunten. En økning i hjertets skygge er hovedsakelig assosiert med venstre ventrikkel og venstre atrium, i i mindre grad- med høyre ventrikkel. Merkbare endringer i lungemønsteret oppstår når forholdet mellom pulmonal og systemisk blodstrøm er 2:1 eller mer.
Karakteristisk for barn i de første 1,5-3 månedene av livet med store defekter er en økning i dynamikken i graden av pulmonal hypervolemi. Dette skyldes en fysiologisk reduksjon i TLC og en økning i venstre-til-høyre-shunt.
Ekkokardiografi. Todimensjonal ekkokardiografi er den ledende metoden for å diagnostisere ventrikkelseptumdefekt. Hoved diagnostisk tegn er direkte visualisering av defekten. For forskning ulike avdelinger septum, er det nødvendig å bruke hjerteskanning i flere seksjoner langs langsgående og korte akser. Samtidig bestemmes størrelse, plassering og antall feil. Du kan stille inn tilbakestillingen og dens retning ved å bruke spektral og farge Doppler kartlegging. Den sistnevnte teknikken er ekstremt nyttig for å visualisere små defekter, inkludert de i den muskulære delen av skilleveggen.
Etter identifisering av defekten analyseres graden av dilatasjon og hypertrofi av ulike deler av hjertet, og trykket i høyre ventrikkel og lungearterie bestemmes.
Hvis det er defekter av type 1 eller 2 (subarteria eller membranøse), er det også nødvendig å evaluere tilstanden til aortaklaffen, siden prolaps eller insuffisiens er sannsynlig.
Behandling av ventrikkelseptumdefekt.
Behandlingstaktikk bestemmes av den hemodynamiske betydningen av defekten og dens kjente prognose. Med tanke på høy sannsynlighet spontan lukking av defekter (40% i det første leveåret) eller deres reduksjon i størrelse, hos pasienter med hjertesvikt er det tilrådelig å først ty til terapi med diuretika og digoksin. Det er også mulig å bruke ACE-syntesehemmere, som letter antegrad blodstrøm fra venstre ventrikkel og derved reduserer utflod gjennom VSD. I tillegg er det nødvendig å gi behandling samtidige sykdommer(anemi, smittsomme prosesser), energitilfredsstillende ernæring.
For barn som reagerer på terapi, er forsinket kirurgi mulig. Barn med små ventrikkelseptumdefekter som har nådd seks måneders alder uten tegn på hjertesvikt, pulmonal hypertensjon eller utviklingsforsinkelse er vanligvis ikke kandidater for operasjon. Korrigering av defekten er vanligvis ikke indikert når Qp/Qs-forholdet er mindre enn 1,5:1,0.
Indikasjoner for operasjon inkluderer hjertesvikt og hjertestans. fysisk utvikling hos barn som ikke er mottagelige for terapi. I disse tilfellene tyr man til operasjon fra de første seks månedene av livet. Hos barn over ett år er kirurgi indisert når forholdet mellom pulmonal og systemisk blodstrøm (Qp/Qs) er mer enn 2:1. Et forhold mellom pulmonal og systemisk motstand på 0,5 eller tilstedeværelsen av omvendt blodutslipp sår tvil om muligheten for kirurgi og krever en grundig analyse av årsakene til denne tilstanden.
Kirurgiske inngrep deles inn i palliative og radikale. For tiden brukes palliativ innsnevring av lungearterien for å begrense lungeblodstrømmen kun hvis det er medfølgende defekter og anomalier som kompliserer den primære korreksjonen av VSD. Valget av operasjonen er å lukke defekten under kunstig sirkulasjon. Sykehusdødeligheten overstiger ikke 2-5 %. Risikoen for kirurgi øker hos barn under 3 måneder, i nærvær av flere VSD eller samtidige alvorlige utviklingsavvik (skade på sentralnervesystemet, lunger, nyrer, genetiske sykdommer, prematuritet osv.).
Attestattau makalalary
Figur 1. Diagram av et sunt hjerte Figur 1 viser et diagram over blodsirkulasjonen. Gjennom de hule årene inn høyre forkammer(PP) venøst blod (blått i figuren) kommer. Den går deretter inn i høyre ventrikkel (RV) og gjennom lungearterien (PA) til lungene. I lungene oksygeneres blodet og går tilbake til venstre atrium (LA). Neste - til venstre ventrikkel (LV) og aorta (Ao), gjennom hvilken den er fordelt gjennom hele kroppen. Etter å ha mettet vevet med oksygen og tatt bort karbondioksid, samles blodet i vena cava, høyre atrium, etc. Naturligvis gjør venstre ventrikkel mye mer arbeid enn høyre, og derfor er trykket høyere (4-5 ganger høyere enn i høyre). Hva skjer hvis det er en defekt i skilleveggen mellom ventriklene? Under systole (sammentrekning) av hjertet strømmer blod fra venstre ventrikkel ikke bare inn i aorta, som det burde være, men også inn i høyre ventrikkel, der trykket er lavere, og i høyre ventrikkel er det ikke bare venøst. , men også arterielt (oksygenert) blod.
Figur 2. Hemodynamikk av VSD La oss spore blodstrømmen med en ventrikkelseptumdefekt (fig. 2): blod strømmer fra vena cava inn i høyre atrium, deretter høyre ventrikkel, lungearterie, lunger, venstre atrium, venstre ventrikkel og så blir en del av det shuntet inn i høyre ventrikkel, og det går igjen inn i lungearterien, lungene osv. Dermed beveger et ekstra volum blod hele tiden gjennom lungesirkulasjonen (høyre ventrikkel - lunger - venstre atrium). I dette tilfellet oppstår en ekstra belastning først på venstre ventrikkel (den må fortsatt gi kroppen oksygen, dvs. det nødvendige volumet av blod som bærer dette oksygenet), og deretter på høyre ventrikkel, noe som fører til deres hypertrofi, dvs. øke. Men det viktigste er at et stort volum blod som passerer gjennom lungekarene, hvis seng ikke er designet for dette, forårsaker patologiske endringer i veggen deres; karene blir sklerotiske over tid, deres indre lumen reduseres, og intravaskulær motstand øker. Tross alt kan høyre ventrikkel bare "pumpe" blod gjennom innsnevrede kar: ved å øke trykket. En tilstand som kalles pulmonal hypertensjon oppstår. Trykket i lungearterien (og følgelig i høyre ventrikkel) øker til uoverkommelige tall, over tid blir det høyere enn i venstre ventrikkel, og blodet endrer shuntingsretningen: det begynner å slippes ut fra høyre ventrikkel til venstre. Denne alvorlige tilstanden kalles Eisenmenger syndrom. I dette tilfellet kan pasienten bare bli hjulpet av en hjerte- og lungetransplantasjon.
Sykdomsforløpet avhenger av mange faktorer: en av de viktigste er størrelsen på defekten og volumet av shuntet blod. Det hender ofte at barn allerede er inoperable ved ett års alder. For diagnose er en ultralydundersøkelse av hjertet tilstrekkelig, noen ganger i tvilsomme tilfeller tyr de til kateterisering (sondering) av hjertet.
Det er bare én metode for å behandle defekten: kirurgi. Operasjonen utføres under forhold med kunstig sirkulasjon, med hjertestans. For å lukke en VSD er det vanligvis nok å stoppe hjertet i 20-30 minutter, noe som er ganske trygt for pasienten. Små defekter sys, store er lukket med lapper laget av forskjellige syntetiske stoffer. Behandlingsresultatene er gode. Noen ganger får barn digoksin og andre hjertemedisiner for å behandle hjertesvikt før operasjonen.
Det er interventrikulære defekter som ikke krever kirurgisk behandling, såkalt Tolochinov-Rogers sykdom. Dette er muskeldefekter med en diameter på 1-2 mm, med minimal blodutslipp. Denne diagnosen må bekreftes av en kvalifisert kardiolog ved et hjertekirurgisk sykehus. Nylig har det blitt mulig å lukke noen VSDer endokardielt med spesielle okkludere uten å åpne brystet.
Ventrikkelseptumdefekt
Hos et barn kan det hende at en liten defekt lokalisert i interventrikulær septum ikke vises i det hele tatt. Med en betydelig størrelse på defekten blir blandingen av de to blodtypene mer uttalt og avsløres av blåaktig hud, spesielt på fingertuppene og leppene.
Men ventrikkelseptumdefekt er heldigvis lett å behandle. Små VSDer kan ikke forårsake komplikasjoner eller leges av seg selv. Hvis VSD-en er stor i størrelse, er det nødvendig kirurgi, som noen ganger er nødvendig bare når de første symptomene på denne typen hjertefeil vises.
Tegn på VSD
Manifestasjoner av VSD forekommer i de fleste tilfeller de aller første dagene, månedene eller ukene etter fødselen av et barn.
Hovedtegn på VSD:
- Cyanose (blåhet) i huden, mest alvorlig på leppene og fingertuppene; Dårlig generell utvikling, mangel på appetitt; Rask tretthet; Kortpustethet; Hevelse i magen, bena og føttene; Kardiopalmus.
Disse tegnene kan observeres ved andre tilstander, men de kan kombineres med medfødt hjertesykdom, spesielt med en ventrikkelseptumdefekt.
Det er tilfeller når det ved fødselen av et barn ikke er tegn på VSD. Og hvis defekten er liten nok i størrelse, kan symptomene på VSD vises i sen barndom.
Symptomer på denne hjertefeilen kan være forskjellige, alt avhenger av størrelsen på defekten i skilleveggen. Legen kan først mistenke tilstedeværelsen av en VSD når du auskulterer hjertet eller lytter til en bilyd.
Også manifestasjoner av VSD kan observeres i voksen alder, med tegn på hjertesvikt, for eksempel kortpustethet.
Når du skal oppsøke lege
Du bør oppsøke lege hvis du har følgende symptomer:
- Mangel på vektøkning; Tretthet under spill og spising; gråt eller kortpustethet mens du spiser; Blåhet i huden, spesielt i negleområdet og rundt leppene;
En lege bør tilkalles hvis:
- uregelmessig eller rask hjerterytme; Kortpustethet når du anstrenger deg; Svakhet eller tretthet; Hevelse i ben, føtter og ankler.
Fører til defekt
Årsaken til dannelsen av defekter, som VSD, er et brudd på utviklingen av hjertet på innledende stadier fosterdannelse. I dette tilfellet spilles hovedrollen av genetiske faktorer og eksterne miljøfaktorer.
Ved en defekt VSD er det en åpning mellom ventriklene, høyre og venstre.
Musklene i venstre ventrikkel er noe "sterkere" enn musklene i høyre ventrikkel, så oksygenrikt blod passerer fra venstre ventrikkel til høyre, og går sammen med oksygenfattig blod.
Som et resultat når et lite volum oksygenert blod organene og vevet, noe som forårsaker kronisk hypoksi. Og overbelastning av høyre ventrikkel med overflødig blodvolum forårsaker dens utvidelse, hypertrofi av myokardiet med videre dannelse av høyre ventrikkel hjertesvikt.
Hovedrisikofaktorer for VSD
De sanne årsakene til dannelsen av VSD, som mange andre medfødte hjertefeil. eksisterer ikke, men forskere har identifisert en rekke hovedrisikofaktorer som fører til utseendet av VSD hos et barn.
Dette kan for eksempel være genetiske faktorer, derfor, hvis noen i familien din har en medfødt hjertefeil, bør du ty til genetisk veiledning for å finne ut risikoen for en defekt i det ufødte barnet ditt.
Blant risikofaktorene som spiller en rolle i dannelsen av VSD under graviditet, bestemmes følgende:
- Røde hunder er en virussykdom. Røde hunder under graviditet øker risikoen for medfødte hjertefeil hos nyfødte, inkludert VSD, og mange andre anomalier. Å ta alkohol og visse rusmidler under graviditet. Alkohol og visse legemidler som tas spesielt tidlig i svangerskapet, under dannelsen av fosterets hovedorganer, kan øke risikoen for utviklingsavvik, inkludert VSD. Feil behandling sukkersyke. Høye blodsukkernivåer hos den vordende mor fører til hyperglykemi hos fosteret, som også skaper risiko for ulike utviklingsavvik, inkludert VSD.
Komplikasjoner med den vanligste medfødte hjertefeilen
Med en liten ventrikkelseptumdefekt kan det hende at en person ikke føler noen problemer. Små VSD-er i spedbarnsalderen kan lukkes av seg selv.
Men livsviktig farlige komplikasjoner kan oppstå når denne defekten er stor:
- Eisenmengers syndrom.
Pulmonal hypertensjon kan i noen tilfeller forårsake irreversible forandringer i lungene. Denne komplikasjonen kalles Eisenmenger syndrom, som oftest utvikler seg hos et lite antall pasienter med VSD etter lang periode tid.
Denne komplikasjonen kan oppstå i en eldre alder og tidlig i barndommen. Med denne komplikasjonen flyter det meste av blodet gjennom defekten fra høyre ventrikkel til venstre ventrikkel, dette skyldes at høyre ventrikkel blir "sterkere" enn venstre. Derfor går oksygenfattig blod til vevene og organene, hvoretter det oppstår kronisk hypoksi (mangel på oksygen i vevene). Dette manifesteres av blåaktig hud, mest av alt i området av leppene og neglefalanger, så vel som i lungene med irreversible endringer.
- Hjertefeil
Hjertesvikt kan også være forårsaket av økt blodtilførsel til hjertet i nærvær av en defekt i interventrikkelskilleveggen, siden i denne tilstanden er hjertet ikke i stand til å pumpe blod ordentlig.
- Endokarditt
Risikoen for endokardium (en infeksjon i det indre laget av hjertet) er ganske høy hos pasienter med VSD.
- Slag
Hos pasienter med en stor defekt i interventrikkelskilleveggen er risikoen for hjerneslag økt, siden blod som passerer gjennom denne defekten kan danne blodpropper som kan lukke hjernens kar.
- Mange andre hjertesykdommer.
VSD kan også føre til patologi i det naglede apparatet og hjertearytmi.
Ventrikkelseptumdefekt under graviditet
Mange kvinner med en VSD med en liten defekt kan tåle graviditet uten problemer.
Men med en tilstrekkelig stor størrelse på ventrikkelseptumdefekten, eller hvis en kvinne har komplikasjoner av denne defekten, i form av hjertesvikt, pulmonal hypertensjon eller arytmi, øker risikoen for komplikasjoner under svangerskapet.
Kvinner med hjertesykdom, inkludert VSD, har høy risiko utseendet til en baby med en medfødt hjertefeil.
Kvinner uten hjertefeil kan svært sjelden føde et barn med denne patologien. En pasient med hjertefeil bør oppsøke lege før man bestemmer seg for å bli gravid. Hun bør også slutte å ta visse medisiner som bidrar til VSD, så et besøk til legen er nødvendig.
Diagnose av VSD
Ved regelmessig undersøkelse kan det være mistanke om ventrikkelseptumdefekt.
I noen tilfeller får legen, gjennom auskultasjon, vite om muligheten for en VSD når det høres bilyd.
VSD kan også oppdages ved ultralyd av hjertet, som utføres uansett grunn.
Når en bilyd påvises under auskultasjon av lege, blir det nødvendig spesielle metoder studier for å bestemme type hjertefeil:
- Ultralyd av hjertet (ekkokardiografi).
Denne metoden er på en trygg måte studier for å vurdere tilstanden til hjertemuskelen, dens arbeid og hjerteledning.
- Røntgen av brystet.
Denne typen test kan oppdage forstørrelse av hjertet og tilstedeværelse av ekstra væske i lungene, noe som kan være et tegn på hjertesvikt.
- Pulsoksymetri.
Denne testprosedyren hjelper til med å oppdage oksygenmetning i blodet. En spesiell sensor er installert på tuppen av fingeren for å registrere oksygennivået i blodet. Lav oksygenmetning i blodet indikerer hjerteproblemer.
- Hjertekateterisering.
Metoden er radiologisk. Gjennom femur et kateter settes inn, med dets hjelp introduseres et spesielt kontrastmiddel i blodet, hvoretter et kompleks utføres røntgenstråler. Dette hjelper legen med å bestemme tilstanden til hjertestrukturene. Denne metoden bidrar også til å identifisere trykket i hjertekamrene, noe som gjør det mulig å indirekte bedømme hjertets patologi.
- Magnetisk resonansavbildning.
Denne metoden, uten røntgenstråling, lar deg oppnå en lag-for-lag-struktur av vev og organer. Som en kostbar diagnostisk metode, brukes MR når ekkokardiografi ikke gir et klart svar.
Behandling defekt mellom venstre og høyre ventrikkel i hjertet
VSD krever ikke akutt kirurgisk behandling hvis komplikasjonene ikke truer pasientens liv. Hvis en VSD har blitt oppdaget hos et barn, kan legen først observere hans allmenntilstand, siden defekten kan leges av seg selv over tid.
Men når VSD-en ikke lukkes av seg selv, men hullet er lite, kan det ikke på noen måte forstyrre personens oppførsel. vanlig bilde liv, så kirurgisk korreksjon er heller ikke nødvendig her.
I de fleste tilfeller kan VSD ikke behandles uten kirurgisk inngrep.
ledetid kirurgisk korreksjon med en gitt hjertefeil, har en direkte avhengighet av generell tilstand helsen til barnet og tilstedeværelsen av andre medfødte hjertefeil.
Metoder for medikamentell behandling av VSD
Det skal bemerkes med en gang at ikke et eneste medikament fører til helbredelse av atrieseptumdefekten. Men fortsatt, konservativ behandling bidrar til å redusere forekomsten av VSD og reduserer risikoen for komplikasjoner etter operasjonen.
Her er noen av medisinene som kan brukes av pasienter med VSD:
- Legemidler som regulerer hjerterytmen: digoksin og betablokkere som inderal og anaprilin; Legemidler som reduserer blodpropp: Antikoagulantia (aspirin og warfarin), som reduserer blodpropp, reduserer risikoen for en komplikasjon av VSD - hjerneslag.
Kirurgisk behandling av VSD
Kirurgisk behandling av VSD i spedbarnsalderen anbefales av mange hjertekirurger for å forhindre mulige komplikasjoner i voksen alder.
Kirurgisk behandling, både hos voksne og barn, består i å lukke defekten ved å sette på et «plaster» som hindrer blod i å gå fra venstre side av hjertet til høyre. For hvilken en av følgende metoder kan utføres:
— Hjertekateterisering
Det er en minimalt invasiv behandlingsmetode der, under røntgenkontroll, gjennom femoral vene en tynn sonde settes inn og enden bringes til stedet for defekten. Deretter settes en nettingplaster gjennom den for å dekke defekten i skilleveggen.
Etter en tid vokser dette nettet til vev, noe som fører til fullstendig lukking av defekten.
Denne intervensjonen har betydelige fordeler - en kortere postoperativ periode og en minimal forekomst av komplikasjoner. Siden denne behandlingsmetoden er mindre traumatisk, er den lettere for pasienten å tolerere.
Mulige komplikasjoner med denne behandlingsmetoden:
- Infeksiøse komplikasjoner i siden av kraterinnføringen, smerte eller blødning. Allergisk reaksjon på et stoff som brukes under kateterisering. Skade på en blodåre.
— Åpen operasjon
Denne metoden kirurgisk behandling hjertefeil utføres under generell anestesi. Den består i å lage et snitt i brystet og koble pasienten til en hjerte-lungemaskin. Et snitt gjøres i hjertet, hvoretter en lapp av syntetisk materiale sys inn i den interventrikulære skilleveggen. Feil denne metoden er at den har lengre postoperativ periode og mye større risiko for komplikasjoner.