Det er 3 typer diafragmatisk brokk - posterolateral (Bochdalek brokk), parasternal (Morgagni brokk) og sentral (phrenoperikard brokk). Bochdaleks brokk er den vanligste varianten, den forekommer i 80% av tilfellene. På grunn av en posterolateral defekt i diafragma, beveger tarmen seg inn i brystet, lungen komprimeres og dens hypoplasi utvikler seg.
2. Hva er det kliniske bildet av medfødt diafragmabrokk?
Hovedsymptomet på medfødt diafragmabrokk er pusteproblemer. Fra fødselen eller i de første timene av livet opplever den nyfødte alvorlig kortpustethet, tilbaketrekking av interkostalrommene under inspirasjon og cyanose. En objektiv undersøkelse avslører en kraftig svekkelse av luftveislyder på den berørte siden. Det er bedre å lytte til hjertelydene på motsatt side. På grunn av det faktum at den nyfødte puster med innsats, kommer luft inn i tarmene. Sistnevnte utvider seg og forstyrrer pusten ytterligere.
Overlatt til sitt naturlige forløp fører et diafragmatisk brokk til mediastinal forskyvning, svekket venøs retur og hjertevolum.
3. Hva bekrefter diagnosen diafragmabrokk?
Diagnosen diafragmatisk brokk bekreftes ved påvisning på røntgen av thorax i en direkte projeksjon av flere tarmslynger fylt med gass på siden av brokket. Men hvis røntgenstråler tas før luft har kommet inn i tarmene, avsløres bare et forskjøvet mediastinum, en uvanlig posisjon av hjertet og mørkfarging av den ene siden av brystet.
For å bekrefte diagnosen gjentas radiografi etter innføring av luft eller et kontrastmiddel gjennom en gastrogastrisk sonde.
4. Hvilke utviklingsfeil følger med medfødt diafragmabrokk?
I 50% av tilfellene av diafragmabrokk er det assosierte utviklingsfeil. Med flere alvorlige samtidige defekter overlever mindre enn 10 % av pasientene. I tilfeller hvor det oppdages et medfødt diafragmabrokk i prenatalperioden (før 25 uker av svangerskapet), er misdannelsene ofte potensielt dødelige.
I tillegg til ufullstendig tarmrotasjon og lungehypoplasi, er hjertefeil spesielt vanlig (63 %), etterfulgt av feil i frekvens urin vei og kjønnsorganer (23%), mage-tarmkanalen(17 %), sentralt nervesystemet(14 %) og ytterligere lungefeil (5 %).
5. Hvilke terapeutiske tiltak bør gå foran transport av barnet og operasjon?
Det kanskje enkleste og mest effektive lindrende tiltaket er gastrisk dekompresjon ved å sette inn en gastrogastrisk sonde. Det forhindrer ytterligere utvidelse av tarmen og forbedrer lungeventilasjonen. Endotrakeal intubasjon sikrer tilstrekkelig lungeventilasjon og oksygenering. I tillegg forhindrer det også ytterligere utvidelse av tarmene.
Siden pulmonal hypoplasi disponerer for barotrauma, bør inspirasjonstrykket ikke overstige 30 mmHg. Tilstrekkelig mekanisk ventilasjon sikres ved å øke respirasjonsfrekvensen til 40-60 per minutt. I tillegg er det nødvendig å sikre venøs tilgang, tilstrekkelig væsketilførsel og korrigering av acidose.
6. Hva er en periode med imaginært velvære?
Mens 65 % av barna med medfødt diafragmabrokk er dødfødte eller dør kort tid etter fødselen, får 25 % diagnosen denne misdannelsen etter 28 dagers levetid. Barn som utvikler symptomer på medfødt diafragmabrokk etter de første 24 timene av livet har nesten 100 % overlevelse. Alvorlighetsgraden av pusteproblemer avhenger av graden av pulmonal hypoplasi. Fraværende eller svakt uttrykk luftveislidelser hos en nyfødt indikerer tilstrekkelig lungevolum forenlig med livet.
Perioden med tilsynelatende velvære er perioden hvor det nyfødte barnets ventilasjon og oksygenering forblir tilstrekkelig uten intensivbehandling. Til tross for påfølgende dekompensasjon, indikerer tilstedeværelsen av denne perioden lungefunksjon som er forenlig med livet.
7. Hva er prinsippene for kirurgisk korreksjon av medfødt diafragmabrokk?
Før operasjonen er det nødvendig å stabilisere barnets tilstand. Det optimale tidspunktet for operasjonen er ikke fastslått. Medfødte forårsaker fysiologiske forstyrrelser i lungene, som i seg selv ikke eliminerer gjenopprettingen av membranens integritet, så det er ikke nødvendig å utføre det raskt. I en samarbeidsstudie av den nåværende tilstanden til problemet med kirurgisk korreksjon av medfødt diafragmabrokk, fant Clark et al. gjennomsnittsalder, der den ble produsert, overskredet 1 levedag.
I tilfeller hvor ekstrakorporal membranoksygenering ble brukt, var alderen 170 timer, i resten - 73 timer. Brukes som transabdominal eller transthorax tilgang. Transabdominal tilgang foretrekkes av følgende grunner:
(1) det gjør det lettere å returnere Indre organer inn i bukhulen;
(2) lar deg eliminere membrandefekten med tilstrekkelig synlighet og uten spenning;
(3) letter identifisering og korrigering av samtidige misdannelser, inkludert de som svekker tarmens åpenhet og
(4) hvis de opprinnelige dimensjonene bukhulen er utilstrekkelige til å romme de indre organene, er det mulig å forstørre dem eller lage en brokksekk i bukveggen ved hjelp av en proteseklaff.
Transthoracic access brukes hovedsakelig ved tilbakevendende diafragmabrokk og hos barn over 1 år.
8. Hva er den farligste komplikasjonen ved medfødt diafragmabrokk? Er den avtakbar, og hvordan?
Med et medfødt diafragmabrokk er en eller begge lungene hypoplastiske. Deres sirkulasjonssystemet underutviklet. Arteriene er fortykket muskellag og har økt reaktivitet. Uten korrigering av medfødt diafragmabrokk utvikler barnet raskt en vedvarende føtal type blodsirkulasjon, som er den mest farlig komplikasjon.
Vedvaren av fostervæske i blodsirkulasjonen er forårsaket av en langvarig økning i trykk i lungearterien. Blod slippes ut, utenom lungene (høyre-venstre shunt). Uoksygenert blod går tilbake til stor sirkel blodsirkulasjonen gjennom åpen ductus arteriosus og åpne ovalt vindu. Vedvarende føtal type blodsirkulasjon fører til hypoksemi, dyp acidose og sjokk. Utløsermekanismen for dannelsen er acidose, hyperkapni og hypoksi, som påvirker blodårer lungene skarp vasokonstriktor effekt.
For å forhindre utvikling av vedvarende føtal sirkulasjon, brukes følgende tiltak:
a) Overvåking eller prøvetaking av blodoksygenering arterielt blod på preduktal (fra arteriene høyre hånd) og postduktalt (fra arteriene i bena), som avslører utslipp av ikke-oksygenert blod til den systemiske sirkulasjonen.
b) Den optimale ventilasjonsmåten for å forebygge hyperkapni er med høy frekvens pust og lavt inspirasjonstrykk; tilstrekkelig introduksjon beroligende midler, om nødvendig, bruk av muskelavslappende midler.
c) Tilstrekkelig kunstig ventilasjon av lungene med en gassblanding med høyt, vanligvis 100 %, oksygeninnhold, for å unngå hypoksemi.
d) Gjenopprette vevsperfusjon ved tilstrekkelig administrering av elektrolyttløsninger eller blod, inotroper og natriumbikarbonat, eliminering av metabolsk acidose.
Hvis disse tiltakene ikke gir effekt, blir de supplert med introduksjon av legemidler som utvider arteriene i lungesirkulasjonen (nitrogenoksid ved innånding, intravenøs priscoline eller prostaglandin E2); høy frekvens kunstig ventilasjon lungene og til slutt ty til ekstrakorporeal membranoksygenering. I tillegg inkluderer komplikasjoner lungebarotrauma og pneumothorax og blødninger, spesielt når ekstrakorporal membranoksygenering brukes.
9. Hva er overlevelsesraten for medfødt diafragmabrokk?
Den totale overlevelsesraten er 60 %. Overlevelsesraten bestemmes hovedsakelig av graden av pulmonal hypoplasi og tilstedeværelsen av alvorlige samtidige misdannelser. Hos barn som ikke hadde alvorlige pusteproblemer de første dagene av livet, nærmer overlevelsesraten seg 100 %. På de klinikkene som bruker intensivbehandlingsmetoder som ekstrakorporeal membranoksygenering eller inhalert nitrogenoksid, er overlevelsesraten ikke høyere enn hos andre.
Dette er ekstremt sjelden utsikt brokk, som forekommer hos bare én av 2000-5000 nyfødte. Det bør ikke forveksles med andre, mer vanlige typer brokk.
Diafragma er en muskelformasjon som skiller brysthulen fra magen og hjelper å puste. Et diafragmatisk brokk oppstår i utero når, som et resultat, feil formasjon det dannes et hull i den.
Gjennom dette hullet kan abdominale organer trenge inn i brystet og flate ut babyens lunger, og hindre dem i å utvikle seg ordentlig. Hullet kan dannes på hvilken som helst side av babyens mellomgulv, men oftere forekommer det på venstre side.
Hvordan vet jeg om babyen min har diafragmabrokk?
Diafragmabrokk kan diagnostiseres ved hjelp av ultralyd-ekografi fra 12 uker av svangerskapet til fødsel.
Hvordan vil dette påvirke barnet mitt?
Kort tid etter fødselen kan babyen din ha alvorlige pustevansker eller andre problemer knyttet til hjertet, nyrene eller ryggmarg(nevralrørsdefekt) som ryggmargsbrokk.
Husk at hvis du har en baby med diafragmabrokk, er risikoen for at situasjonen gjentar seg i påfølgende svangerskap svært liten - bare 2%.
Er det mulig å behandle diafragmabrokk under graviditet?
Hvis babyen har en alvorlig form for diafragmabrokk, kan den behandles mens babyen er i livmoren. Denne behandlingsteknikken kalles perkutan føtoskopisk korreksjon av føtal trakeal okklusjon (FETO).
FETO viser til kirurgiske operasjoner, som føres gjennom et lite hull i stoffet. Prosedyren utføres mellom 26 og 28 uker av svangerskapet, når en spesiell ballong settes inn i babyens luftrør. Det stimulerer utviklingen av babyens lunger. Ballongen fjernes senere - under graviditet, under fødsel eller etter at babyen er født.
FETO utføres kun i spesialiserte kirurgiske sentre. Dessverre kan en membran eller ruptur oppstå under operasjonen. Prosedyren er foreskrevet hvis uten Kirurgisk inngrep barnet vil mest sannsynlig ikke overleve. Men selv med bruk av FETO, er babyens sjanser for å overleve 50 %.
Ved diafragmabrokk moderat alvorlighetsgrad Det er bedre å vente med operasjonen og bare se hvordan babyen utvikler seg.
Hvordan behandles diafragmabrokk etter fødselen?
For å hjelpe babyen din med å puste, vil han luftes de første timene etter fødselen. Rett etter dette vil babyen trenge operasjon under generell anestesi, så han vil sove under prosedyren.
Under operasjonen vil kirurger erstatte bukorganene og sy opp hullet i mellomgulvet. Dette kan ta fra én til to timer, avhengig av om babyens tarm er skadet. Noen ganger er det nødvendig med en flik av syntetisk vev for å rekonstruere mellomgulvet. I dette tilfellet, senere, når barnet er eldre, vil han gjennomgå en ny operasjon for å erstatte klaffen.
Etter operasjonen vil babyen igjen trenge hjelp til å puste, så han vil fortsette å luftes. Dette er den mest spennende tiden for foreldre. Det er så vanskelig å se barnet ditt koblet til så mange medisinske enheter. Men intensiv terapi designet for å hjelpe babyen. Derfor vil barnet bli nøye overvåket under utvinning.
Varigheten av ventilasjonen av lungene avhenger av hvor alvorlig disse organene ble skadet mens de ble komprimert av brokket. Det vil ta litt tid før babyens tarm begynner å fungere ordentlig, så babyen trenger det spesiell mat. Noen barn utvikler seg med alderen (når mat kastes tilbake fra magesekken inn i spiserøret).
Hva er sjansene til babyen min for å overleve?
Et diafragmabrokk kan være livstruende for babyen din, spesielt hvis den utvikler seg alvorlig eller babyen din har andre alvorlige komplikasjoner. For å forstå hva babyens sjanser for å overleve er, beregnes det såkalte lungehode-forholdet (LHR). Dette gjøres i prosessen ultralydundersøkelse under svangerskapet.
Med et diafragmabrokk varierer sjansene for å overleve fra 60 til 80%. Men utfallet avhenger av hvilken side brokket sitter på, samt hvor alvorlig defekten er.
Legen vil fortelle deg hvilken behandling som vil være mest effektiv for babyen.
Du kan diskutere diafragmabrokk med andre medlemmer av vår samfunn.
Den første beskrivelsen av et diafragmatisk brokk tilhører Ambroise Paré (1579). Under diafragmatisk brokk man bør forstå penetrasjon av indre organer gjennom en defekt i mellomgulvet fra et hulrom til et annet.
Det skal huskes at utviklingen av mellomgulvet skjer på grunn av forbindelsen på begge sider av pleuroperitoneal membranen, tverrskilleveggen og mesoesophagus.
Forstyrrelser som oppstår under komplisert embryonal utvikling kan føre til en delvis eller fullstendig membrandefekt hos den nyfødte. Når utviklingsforstyrrelser oppstår før dannelsen av diafragmamembranen, så har brokk ikke en hernial sac (det er mer riktig å snakke om eventrasjon). Med flere seinere utvikling, når den membranøse membranen allerede er dannet og utviklingen av muskeldelen bare er forsinket, trenger en hernialsekk bestående av to serøse filmer gjennom hernialåpningen, som ikke inneholder muskler.
Penetrasjonsstedet for sternocostal brokk (sternocostal) er det muskelløse området av forbindelsen med brystbenet og kystdelen. Dette stedet kalles Larreys sternocostal triangle, og slike brokk kalles Larreys trekantbrokk. I fravær av serøst dekke er det en sternocostal foramen av Morgagni.
På grunn av anatomiske trekk plasseringen av de fremre og bakre musklene innenfor lumbocostal-trekanten til Bochdalek, kan et hernial-fremspring forekomme på dette stedet.
Klassifisering av diafragmabrokk ifølge B.V. Petrovsky:
I. Traumatisk brokk:
- ekte;
- falsk.
- falsk medfødt brokk;
- ekte brokk av svake områder av mellomgulvet;
- ekte brokk av atypisk lokalisering;
- brokk av de naturlige åpningene i mellomgulvet:
B) sjeldne brokk av de naturlige åpningene i mellomgulvet.
Traumatisk brokk på grunn av sår er for det meste falske, lukkede skader- sant og usant.
For ikke-traumatiske brokk er den eneste falske en medfødt brokk - en defekt i mellomgulvet, på grunn av ikke-lukking mellom bryst- og bukhulene.
Blant de svake områdene av mellomgulvet er brokk i området av sternokostaltrekanten (Bogdaleks gap). Brystet i disse områdene er atskilt fra bukhulen med en tynn bindevevsplate mellom pleura og bukhinne.
Område med underutviklet sternal del av mellomgulvet - retrosternal brokk
Sjeldne (ekstremt) brokk i den sympatiske nervefissuren, vena cava, aorta. På første plass når det gjelder frekvens - hiatal brokk (HH), utgjør de 98 % av alle diafragmatiske brokk av ikke-traumatisk opprinnelse.
Hiatal brokk
Anatomiske trekk. Spiserøret passerer fra thoraxhulen til bukhulen gjennom hiatus oesophagcus, dannet av musklene som utgjør mellomgulvet. Muskelfibrene som danner høyre og venstre ben av mellomgulvet danner også den fremre løkken, som i de fleste tilfeller dannes fra høyre ben. Bak spiserøret kobles ikke membranens crura intimt, og danner en V-formet defekt. Normalt har spiserørsåpningen en ganske bred diameter, omtrent 2,6 cm, som maten passerer fritt gjennom. Spiserøret går på skrå gjennom denne åpningen, over åpningen ligger den foran aorta, under åpningen noe til venstre for den. 11 varianter av muskelanatomi i området av spiserørsåpningen er beskrevet. I 50% av tilfellene dannes spiserørsåpningen fra høyre ben av mellomgulvet, i 40% er det inneslutninger muskelfibre fra venstre ben. Begge diafragmatiske bena begynner fra sideflatene til I-IV lumbale ryggvirvlene. Spiserørringen trekker seg litt sammen under innånding, noe som resulterer i en økning i krumningen av spiserøret ved hiatus. Det abdominale segmentet av spiserøret er lite, lengden er variabel, i gjennomsnitt ca 2 cm.. Spiserøret kommer inn i magen i en spiss vinkel. Fundus i magen er plassert over og til venstre for det esophagogastriske krysset, og opptar nesten hele plassen under venstre kuppel av mellomgulvet. Den spisse vinkelen mellom venstre kant av mageøsofagus og mediale kant av fundus i magesekken kalles vinkelen på His. Foldene i slimhinnen i spiserøret, som synker ned i lumen i magen fra toppen av vinkelen (Gubarev-ventilen), spiller rollen som en ekstra ventil. Når trykket øker i magen, spesielt i bunnen, venstre halvdel semiring av esophageal-gastrisk overgangen skifter til høyre, blokkerer inngangen til esophagus. Hjertedelen av magesekken ved overgangen til spiserøret er en smal ring på ca 1 cm i diameter. Strukturen til denne delen er veldig lik strukturen til den pyloriske delen av magen. Submucosa er løs, parietal- og hovedceller er fraværende. Ved øyet kan du se overgangen mellom slimhinnen i spiserøret og slimhinnen i magen. Krysset mellom slimhinnene ligger ved siden av anastomosen, men samsvarer ikke nødvendigvis med det.Det er ingen anatomisk definert ventil i dette området. Nedre del Spiserøret og det esophagogastriske krysset holdes i spiserøret av phrenoesophageal ligament. Den består av blader av transversus abdominis fascia og intrathoracic fascia. Det phrenic-esophageal ligament er festet rundt omkretsen av esophagus i sin diafragmatiske del. Festet av ligamentet skjer over et ganske bredt område - fra 3 til 5 cm i lengde. Det øvre laget av phrenoesophageal ligament er vanligvis festet 3 centimeter over krysset mellom plateepitel og søyleepitel. Det nedre bladet av ligamentet er 1,6 centimeter under denne forbindelsen. Festing av membranen til veggen av spiserøret utføres gjennom de tynneste trabekulære broene som forbinder til muscularis propria spiserøret. Dette vedlegget tillater dynamisk interaksjon mellom spiserøret og mellomgulvet under svelging og pust ettersom buk-esophagus forlenges eller trekker seg sammen.
Lukkemekanisme av spiserøret. Det er ingen anatomisk definert sphincter i hjerteregionen. Det er fastslått at mellomgulvet og dens ben ikke deltar i lukkingen av cardia. Tilbakeløp av mageinnhold inn i spiserøret er uønsket fordi epitelet i spiserøret er ekstremt følsomt for fordøyelsesvirkningen av sur magesaft. Normalt ser det ut til at trykk disponerer for at det oppstår, siden det i magen er høyere enn atmosfæretrykket, og i spiserøret er det lavere. For første gang beviste arbeidet til Code og Ingeifinger at det er en sone i det nedre segmentet av spiserøret, 2-3 centimeter over nivået av mellomgulvet. høyt blodtrykk. Ved trykkmåling med ballong ble det vist at trykket i denne sonen alltid er høyere enn i magesekken og i øvre deler av spiserøret, uavhengig av kroppsstilling og respirasjonssyklus. Denne avdelingen har en utpreget motorisk funksjon, noe som er overbevisende bevist av fysiologiske farmakologiske og radiologiske studier. Denne delen av spiserøret fungerer som en esophagogastrisk lukkemuskel; lukking skjer fullstendig over hele området, og ikke i form av sammentrekning av individuelle segmenter. Når den peristaltiske bølgen nærmer seg, slapper den helt av.
Det er flere alternativer for hiatal brokk. B.V. Petrovsky foreslo følgende klassifisering:
I. Glidende (aksial) hiatal brokk.
Ingen forkortning av spiserøret. Med forkortning av spiserøret.
- hjerte;
- kardiofundisk;
- subtotal mage;
- total mage.
- grunnleggende;
- antral;
- tarm;
- gastrointestinale;
- omentalt.
1. Medfødt "kort spiserør" med intratorakal plassering av magen.
2. Paraøsofageal brokk, når en del av magesekken er satt inn på siden av den normalt lokaliserte spiserøret.
3. Glidende hiatal brokk når spiserøret, sammen med hjertedelen av magesekken, trekkes inn i brysthulen.
Et glidende brokk kalles det fordi den postero-superior delen av hjertedelen av magen ikke er dekket av bukhinnen, og når brokket forskyves inn i mediastinum, glir det ut som et fremspring. Blære eller blindtarm når lyskebrokk. I en paraesophageal brokk går et organ eller en del av et abdominal organ inn i esophageal hiatus til venstre for esophagus, og cardia i magen forblir fiksert på plass. Paraøsofageale brokk, som glidende, kan være medfødte og ervervede, men medfødte brokk er mye mindre vanlige enn ervervede. Ervervede brokk er mer vanlig over 40 år. Aldersrelatert vevsinvolusjon er viktig, noe som fører til utvidelse av esophageal åpning av diafragma og svekkelse av forbindelsen mellom esophagus og diaphragma.
De umiddelbare årsakene til brokkdannelse kan være to faktorer. Pulsasjonsfaktor - økt intraabdominalt trykk ved alvorlig fysisk aktivitet, overspising, flatulens, graviditet, stadig på seg stramme belter. Trekkfaktor - hypermotilitet av spiserøret, assosiert med hyppige oppkast, samt et brudd på nervøs regulering av motilitet.
Paraøsofageal brokk
Brokkdefekten ligger til venstre for spiserøret og kan være ulike størrelser- opptil 10 centimeter i diameter. En del av magen prolapser inn i hernial-sekken, foret med fibrøst modifisert diafragmatisk peritoneum. Magen ser ut til å være pakket inn i en defekt i forhold til esophageal-gastrisk overgangen festet i åpningen. Graden av inversjon kan variere.
Klinikk. Kliniske symptomer på paraesophageal brokk er hovedsakelig forårsaket av akkumulering av mat i magen, delvis lokalisert i brysthulen. Pasienter føler trykkende smerter i brystet, spesielt intense etter å ha spist. Først unngår de å spise store mengder, så inn vanlige doser. Det er vekttap. Symptomer som er karakteristiske for øsofagitt oppstår bare når en paraesophageal brokk kombineres med en glidende brokk.
Når et brokk kveles, skjer progressiv strekking av den prolapserte delen av magen til den brister. Mediastinitt utvikler seg raskt med kraftig smerte, tegn på sepsis og opphopning av væske i venstre pleurahule. En brokk kan forårsake utvikling av magesår i magen, siden passasjen av mat fra den deformerte magen er svekket.
Disse sårene er vanskelige å behandle og er ofte komplisert av blødning eller perforering. Diagnosen stilles hovedsakelig ved røntgenundersøkelse dersom det oppdages en gassboble i brysthulen. En bariumtest bekrefter diagnosen.
For å finne ut hvilken type brokk, er det svært viktig å bestemme plasseringen av den esophagogastriske anastomosen. Esofagoskopi kan brukes til å diagnostisere samtidig øsofagitt.
Klinikk. Mest typiske tegn er: smerte etter å ha spist epigastrisk region, raping, oppkast. Når magen forblir i hernial åpningen av mellomgulvet i lang tid, kan utvidelse av venene oppstå. distale seksjon spiserør og kardia, manifestert ved blodige oppkast.
Behandling. Konservativ terapi består av en spesiell diett. Mat bør tas ofte og i små porsjoner. Diett i generell disposisjon ligner på antiulcus. Etter å ha spist anbefales det å gå turer og aldri legge seg ned. Å forhindre mulige komplikasjoner- klypning og brudd på veggen er indikert kirurgi. Den optimale tilgangen er transabdominal. Ved forsiktig strekking senkes magen ned i bukhulen. Suturering pågår hernial åpning med ytterligere suturering av vinkelen på His eller esophageal fundoplikasjon. Tilbakefall er sjeldne. Etter operasjonen reduseres de kliniske symptomene og ernæringen forbedres.
glidende brokk
Årsaken til denne brokk er patologien til phrenoesophageal ligament, som fikser esophagogastric anastomosis inne i esophageal åpningen av diafragma. En del av hjertedelen av magen beveger seg oppover inn i brysthulen. Det phrenoesophaeale ligamentet blir tynnere og forlenges. Spiserørsåpningen i mellomgulvet utvider seg. Avhengig av posisjonen til kroppen og fyllingen av magen, skifter den esophagogastriske anastomosen fra bukhulen til brysthulen og omvendt. Når cardia skifter oppover, blir vinkelen på His stump, og foldene i slimhinnen jevnes ut. Den diafragmatiske bukhinnen skifter sammen med cardia; en veldefinert hernial sac oppstår bare med store brokk. Fiksering og innsnevring av arr kan føre til forkortning av spiserøret og den permanente plasseringen av esophagogastriske kryss over mellomgulvet. I avanserte saker fibrøs stenose oppstår. Glidende brokk blir aldri kvalt. Hvis det oppstår kompresjon av cardia forskjøvet inn i brysthulen, oppstår ikke sirkulasjonsforstyrrelser, siden utstrømningen venøst blod utføres gjennom esophagusvenene, kan innholdet tømmes gjennom esophagus. En glidende brokk er ofte kombinert med refluksøsofagitt.
En oppadgående forskyvning av hjerteregionen fører til en utflating av His-vinkelen, aktiviteten til sphincteren forstyrres, og muligheten for gastroøsofageal refluks skapes. Imidlertid er disse endringene ikke naturlige, og i et betydelig antall pasienter utvikles ikke refluksøsofagitt, siden fysiologisk funksjon lukkemuskelen er bevart. Derfor er forskyvning av cardia alene ikke nok for at sphincter insuffisiens skal utvikles, i tillegg kan refluks observeres uten glidende brokk. Et ugunstig forhold mellom trykket i magesekken og i spiserøret bidrar til at mageinnholdet trenger inn i spiserøret. Epitelet i spiserøret er svært følsomt for virkningen av mage- og tolvfingertarminnhold. Alkalisk øsofagitt på grunn av påvirkning av duodenal juice er enda mer alvorlig enn peptisk øsofagitt. Esofagitt kan bli erosiv og til og med ulcerativ. Konstant inflammatorisk ødem slimhinner bidrar til lett traumatisering med blødninger og blødninger, som noen ganger viser seg i form av anemi. Påfølgende arrdannelse fører til dannelse av en striktur og til og med fullstendig lukking av lumen. Oftest følger refluksøsofagitt en hjertebrokk, sjeldnere en kardiofundal brokk.
Klinikk. Glidende brokk uten komplikasjoner er ikke ledsaget av kliniske symptomer. Symptomer oppstår når gastroøsofageal refluks og refluksøsofagitt er assosiert. Pasienter kan klage over halsbrann, raping og oppstøt. Utseendet til disse symptomene er vanligvis assosiert med en endring i kroppsposisjon; smerten forsterkes etter å ha spist. Mest vanlig symptom brennende følelse bak brystbenet observeres hos 90% av pasientene. Smerten kan lokaliseres i epigastrisk region, venstre hypokondrium og til og med i hjerteområdet. De ligner ikke på magesår, siden de vises umiddelbart etter å ha spist, er assosiert med mengden mat som tas, og er spesielt smertefulle etter et tungt måltid. Lindring oppstår etter å ha tatt medisiner som reduserer surheten i magen. Oppstøt forekommer i halvparten av tilfellene, spesielt etter å ha spist et stort måltid; bitterhet merkes ofte i strupehodet. Dysfagi er sene symptomer og observeres i 10 % av tilfellene. Det utvikler seg på grunn av spasmer i den betente distale enden av spiserøret. Dysfagi oppstår med jevne mellomrom og forsvinner med jevne mellomrom. Etter hvert som inflammatoriske endringer utvikler seg, oppstår dysfagi oftere og kan bli permanent. Blødning kan oppstå fra de resulterende sårdannelsene i spiserøret, som fortsetter skjult.
Kastens syndrom er en kombinasjon av hiatal brokk, kronisk kolecystitt Og magesår tolvfingertarmen
Diagnose er vanskelig. Pasienter tolkes oftest som å lide av magesår, kolecystitt, angina pectoris eller pleuritt. Kjente tilfeller feilaktig punktering av pleurahulen og punktering eller til og med drenering av et hult organ (i vår praksis observerte vi hvordan to ganger dreneringsrør ble installert i fundus i magen) på grunn av mistanke om eksudativ pleuritt.
Sentas triade: hiatal brokk, kolelithiasis, colon divertikulose
Diagnose er vanskelig. Pasienter tolkes oftere som lider av kolelitiasis eller kronisk kolitt. Det oppdages oftere under operasjon for akutt kalkulus kolecystitt eller akutt tarmobstruksjon når tykktarmen er kvalt i et brokk.
En røntgen kan hjelpe. Men det hjalp oss med å levere riktig diagnose og velg den optimale taktikken for en pasient innlagt med akutt destruktiv kolecystitt. Pasienten gjennomgikk kolecystektomi, fjerning av et irreduserbart hiatal brokk med reseksjon av transversal colon og descendens colon, suturering av hernial åpning med Nissen esophagofundoplication.
Spiller en avgjørende rolle for å stille en diagnose Røntgenundersøkelse. I diagnosen hiatal brokk, den viktigste diagnostisk metode- Røntgen. Quincke-stilling (bena over hodet). Direkte symptomer på en hiatal brokk inkluderer hevelse av hjerte og magehvelv, økt mobilitet i buk-esophagus, flating og fravær av vinkelen på His, antiperistaltiske bevegelser av spiserøret ("svelgets dans") og prolaps av spiserørets slimhinne inn i magen. Brokk opp til 3 cm i diameter regnes som små, fra 3 til 8 - som middels og mer enn 8 cm - som store.
På andre plass når det gjelder informasjonsinnhold er endoskopiske metoder, som i kombinasjon med røntgenundersøkelser gjør det mulig å øke påvisningsprosenten av denne sykdommen opptil 98,5 %. Karakteristisk:
1) å redusere avstanden fra de fremre fortennene til cardia;
2) tilstedeværelsen av et hernial hulrom;
3) tilstedeværelsen av en "andre inngang" til magen;
4) gapende eller ufullstendig lukking av cardia;
5) transkardielle migrasjoner av slimhinnen;
7) tegn på hernial gastritt og refluksøsofagitt (RE);
8) tilstedeværelsen av en kontraktil ring;
9) tilstedeværelsen av foci av epitelial ektomi - "Barretts esophagus".
Intraøsofageal pH-metri kan påvise EC hos 89 % av pasientene. Manometrisk metode for å bestemme tilstanden til LES. For paraesophageal brokk foreslås diagnostisk thorakoskopi.
Laboratorieforskning spille en birolle. Et betydelig antall pasienter med hiatal brokk og øsofagitt lider også av duodenalsår eller gastrisk hypersekresjon, karakteristisk for magesår. Jo mer alvorlig øsofagitt og lidelsene forårsaket av den, desto oftere har pasientene samtidig duodenalsår. For å avklare diagnosen i tvilsomme tilfeller utføres Bernstein-testen. En magesonde settes inn i den nedre enden av spiserøret og en 0,1% løsning av saltsyre helles gjennom den slik at pasienten ikke kan se den. Administrering av saltsyre forårsaker symptomer på øsofagitt hos pasienten.
Behandling. Konservativ behandling for glidende brokk med øsofagitt gir vanligvis ikke mye suksess. Det er nødvendig å utelukke tobakk, kaffe og alkohol. Mat bør tas i små porsjoner og bør inneholde et minimum av fett som forblir i magen i lang tid. Å heve hodet på sengen reduserer muligheten for refluks. Medikamentell behandling mot magesår er tilrådelig, selv om effektiviteten er lav. Antiseptika er kontraindisert fordi de øker gastrisk overbelastning. Indikasjoner for kirurgi er: ineffektivitet av konservativ terapi og komplikasjoner (øsofagitt, obstruksjon av spiserøret, alvorlig deformasjon av magen, etc.).
Det finnes mange kirurgiske metoder for behandling av hiatal brokk. Det er i hovedsak to krav til dem:
1) reposisjonering og oppbevaring av esophagogastric-krysset under diafragma;
2) gjenoppretting av en konstant akutt kardiofundal vinkel.
En interessant operasjon er antelateral bevegelse av POD med suturering av hernialåpningen tett.
R. Belsey i 1955 rapporterte først transthoracisk esophagofundoplikasjon etterfulgt av fiksering til mellomgulvet med V-formede suturer. Tilbakefall i 12 % av tilfellene. Mange kirurger syr vanligvis magen til fremre bukveggen. I 1960 L. Hill utviklet den bakre gastropeksi-prosedyren med kardiakalibrering. Noen kirurger bruker esophagophundoraphy (suturering av fundus i magen med terminal esophagus) for å gjenopprette den valvulære funksjonen til cardia.
Transperitoneal tilgang er å foretrekke ved ukompliserte brokk. Hvis brokket er kombinert med forkortning av spiserøret på grunn av stenose, er det bedre å bruke transthoracic. Transabdominal tilgang fortjener også oppmerksomhet fordi noen pasienter med eofagitt har lesjoner galleveiene som krever kirurgisk korreksjon. Omtrent 1/3 av pasienter med øsofagitt lider av duodenalsår, så det er tilrådelig å kombinere fjerning av brokk med vagotomi og pyloroplastikk. En vanlig kirurgisk behandling er Nissen-prosedyren kombinert med vinkellukking. I 1963 foreslo Nissen fundoplikasjon for behandling av hiatal brokk komplisert av øsofagitt. Ved denne operasjonen vikles fundus av magesekken rundt buk-esophagus, og kantene av magesekken sys sammen med veggen av esophagus. Hvis spiserørsåpningen er spesielt bred, sys bena på mellomgulvet. Denne operasjonen forhindrer kardioøsofageal refluks godt og forstyrrer ikke passasjen av mat fra spiserøret. Nissen fundoplication er like bra for å behandle brokk og forebygge refluks. Tilbakefall av sykdommen er sjeldne, spesielt i uavanserte tilfeller. Å gjenopprette anatomiske forhold med et glidende brokk fører til en kur for refluksøsofagitt. For brokk kombinert med forkortning av spiserøret på grunn av øsofagitt, oppnås de beste resultatene ved B.V.-operasjonen. Petrovsky. Etter fundoplikasjon dissekeres diafragma foran, magesekken sys med separate suturer til diafragma og forblir fiksert i mediastinum (mediastinolisering av cardia). Etter denne operasjonen forsvinner refluks på grunn av tilstedeværelsen av en ventil og magen blir ikke klemt, siden hullet i mellomgulvet blir bredt nok. Fiksering til diafragma forhindrer dens ytterligere forskyvning inn i mediastinum. Nissen, når cardia er lokalisert i mediastinum over 4 cm over nivået av diafragma, anbefaler å bruke fundoplikasjon ved bruk av en transpleural tilnærming hos slike pasienter, og etterlater den øvre delen av cardia i pleurahulen. B.V. I disse tilfellene bruker Petrovsky ventilgastroplikasjon, som kan utføres transabdominalt, noe som er svært viktig for eldre pasienter.
Traumatisk diafragmabrokk. Spesiell forskjell bør gjøres mellom diafragmatisk-interkostale brokk, når mellomgulvet brister på stedet for festing av fibrene til de nedre ribbeina eller i området av den forseglede pleurale sinus. I disse tilfellene faller ikke hernial-fremspringet inn i det frie pleurahulen, og inn i et av interkostalrommene, vanligvis til venstre.
Klinisk bilde. Det er symptomer på akutt organforskyvning som oppstår etter skade og kronisk diafragmabrokk.
Karakteristisk:
1) åndedretts- og hjertesykdommer;
2) symptomer på magesykdommer (oppkast, forstoppelse, oppblåsthet)
Komplikasjoner. Irreduserbarhet og krenkelse (30-40 % av alle DH). Brokk etter skader er mer utsatt for kvelning.
Faktorer som bidrar til overtredelse: liten størrelse på defekten, stivhet i ringen, stort matinntak, fysisk stress. Det kliniske bildet av kvelning tilsvarer det kliniske bildet av tarmobstruksjon. Hvis magen er kvalt, er det ikke mulig å installere en magesonde.
Differensialdiagnose mellom diafragmabrokk og avspenning av mellomgulvet. Pneumoperitoneum
Behandlingen er kirurgisk. Transpleurale eller transabdominale tilnærminger.
Legens oppgaver allmennpraksis:
- når det oppstår plager som er karakteristiske for gastrointestinale manifestasjoner (dysfagi, kvalme, oppkast, peristaltiske lyder i bryst etc., spesielt etter spising, løfting av tunge gjenstander) eller kardiorespiratorisk (cyanose, kortpustethet, angrep, asfyksi under samme forhold) bør pasienten henvises til undersøkelse.
"Hallo! Jeg kan ikke finne materiale noe sted om esophageal erosjon (som et resultat av en hiatal brokk). Dette er akkurat den diagnosen jeg fikk for mer enn ett år siden. I mai i fjor ble jeg operert for å erstatte hofteleddet, og erosjonen ble verre. Fra medisiner spesialeffekt Jeg mottar det ikke. Fra munnen - dårlig lukt, som jeg ikke kan overdøve med noe. I tillegg opplever jeg smerter ved svelging. Kanskje det er det folkemessige rettsmidler fra denne ulykken? Jeg håper virkelig på din hjelp i . Med vennlig hilsen Irina Evgenievna, Tambov-regionen, Petrovsky-distriktet.
Vi ba legen, Ph.D., om å svare. Selivanov A.D.:
La oss starte, kanskje, med det viktigste: hva er årsakene til utseendet til slike brokk? Hovedpunktene i utviklingen av brokk kan være: økt intrauterint trykk; forkorting av spiserøret (arrdannelse-inflammatorisk prosess, svulst, etc.); redusert muskeltonus; atrofi av venstre lapp i leveren; fullstendig forsvinning av fettvev under diafragma; strekking av esophageal åpningen i mellomgulvet; rachiocampsis thorax(kyphose) hos eldre og høy alder og andre. Disse faktorene fører oftest til utvikling av aksiale (aksiale, glidende) brokk.
Sykdommen er ofte vag og asymptomatisk. Men brennende, skarp og svak smerte i brystet, i bukhulen med ulike bestrålinger, ofte provoserende angina smerter. Ubehagelig smertefulle opplevelser vanligvis forbundet med mat brå endring kroppsstillinger, ledsaget av en følelse av metthet, reduseres betydelig i vertikal posisjon. Hyppige symptomer inkluderer også raping, hikke, oppstøt, oppkast, dysfagi (svelgeforstyrrelse), økt spyttutskillelse og dårlig ånde. Spesielt for vår leser var en komplikasjon av sykdommen utviklingen av esophageal erosjon.
Diagnosen stilles vanligvis etter en grundig røntgenundersøkelse i klinikken, som lar deg raskt identifisere brokket og bekrefte gastrointestinal refluks (refluks). Videre utføres undersøkelsen ikke bare i vertikal stilling, men også i horisontal stilling av pasienten. Esophagogastroscopy lar deg vurdere nivået av øsofagitt (betennelse i spiserøret) og diagnostisere en aksial brokk. I tillegg, spesifikk diagnostikk aksiale brokk utføres ved hjelp av metoden for grafisk opptak inne i esophageal og gastrisk trykk - esophagotonocymography. Biokjemisk og generell analyse blod, generell urinanalyse, avføringsblodprøve, etc.
Vi ble spurt om folkemetoder behandling, i denne forbindelse kan jeg anbefale behandling urteinfusjoner. Dette emnet er stort og jeg vil gjerne dvele ved det mer detaljert, men i de neste innleggene. I mellomtiden, dra nytte av ett råd til - kjøp en komfortabel og helbredende madrass, som du kan velge fra Matras-Inter-nettbutikken - manifestasjonen av sykdommen som vurderes i dag avhenger av kroppens posisjon i søvn. Og klargjør følgende planter for innsamling, vi vil kokk - rot knotto, knuste calamus jordstengler, brennesleblomster, knuste løvetannrøtter, oregano, maissilke og knuste blodrøde hagtornfrukter.