Nosokomial lungebetennelse. Sykehuservervet lungebetennelse Ved berørt område

Sykehuservervet, eller nosokomial, samt sykehuservervet lungebetennelse er en spesiell type lungeinfeksjon som utvikles hos pasienter som gjennomgår behandling på sykehus. Som regel oppstår symptomene 48 timer eller mer etter at pasienten er innlagt på et medisinsk anlegg.

Nosokomial lungebetennelse rangerer på tredjeplass blant sykdommene som oftest rammer pasienter som behandles i medisinske institusjoner (infeksiøse sårskader er på første plass, og betennelse i genitourinary system er på andre plass).

Den beskrevne typen lungeinfeksjon utvikler seg hos 1 % av pasientene på sykehus, og hos pasienter på intensivavdelinger oppstår sykdommen 7-10 ganger oftere. Faren for infeksjon skyldes den spesielt høye dødeligheten blant pasienter: fra 10 til 80 %, avhengig av den spesifikke typen smittestoff, så vel som generelt fysisk tilstand syk.

Hovedbetingelsen for diagnosen "nosokomial lungebetennelse" er det fullstendige fraværet av symptomer på sykdommen på det tidspunktet pasienten legges inn på sykehuset.

Risikofaktorer for sykdommen

Sykehuservervet lungebetennelse kan ramme enhver sykehuspasient, men det er grupper av pasienter som er mer sårbare for infeksjon:

eldre mennesker over 62 år;
barn under 6 måneder (spesielt barn født for tidlig);
barn med fødselsskader utvikling, spesielt med hjerte- og lungeavvik;
pasienter som tar store mengder antibiotika (spesielt hvis de tas ukontrollert);
pasienter som lider av samtidige sykdommer;
personer med svekket pusterefleks;
pasienter med hodeskader;
storrøykere;
pasienter som er operert bryst eller mage;
personer som er bevisstløse eller i koma i lang tid;
pasienter som lider av ulike former for immunsvikt, inkludert ervervet immunsviktsyndrom (AIDS) og humant mangelvirus (HIV);
langvarig opphold under enheten kunstig ventilasjon lungene.

Typologi av sykehuservervet lungebetennelse

Det er et skille mellom typer sykehuservervet lungebetennelse i to kategorier:

Etter timing:

tidlig lungebetennelse, utviklet i løpet av de første fem dagene etter pasientens innleggelse på sykehuset. Som regel oppstår denne typen på grunn av mikroorganismer som allerede eksisterer i pasientens kropp på tidspunktet for sykehusinnleggelse. Disse patogenene kan vanligvis behandles med tradisjonelle antibiotika uten å forårsake komplikasjoner;
sen lungebetennelse, progresjon seks eller flere dager etter sykehusinnleggelse. Patogener av denne typen påvirker pasienter allerede innenfor veggene til en medisinsk institusjon; de er ganske aggressive og viser også motstand mot mange eksisterende antibiotika. Sen nosokomial pneumoni utgjør den største trusselen mot pasientens liv.

På grunn av hendelsen:

respirator-assosiert oppstår når pasienten forblir under en respirator i lang tid. Dessuten, når en pasient er under denne enheten i tre dager eller mer, øker sjansene for infeksjon hver dag med 1 % (som står for 85 % av det totale antallet tilfeller av sykehuservervet lungebetennelse);
aspirasjon oppstår på grunn av pasientens liggende stilling, hvis nasofaryngeale sekreter trenger inn i luftveiene. Slim fra nasopharynx er et svært gunstig miljø for spredning av mikroorganismer;
postoperativ lungebetennelse er forårsaket av immobilisering av pasienten, hypoventilasjon, samt inntreden av bakteriestammer gjennom medisinsk utstyr: rør, sonder, katetre, vanligvis på grunn av feilen medisinsk personell.

Patogener av nosokomial lungebetennelse

I 50-70% av tilfellene er sykehuspasienter påvirket av representanter for gramnegative bakterier (bakterier som ikke farger krystallfiolett når de farges med Gram), som Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus og andre. Staphylococcus aureus påvirker også et stort antall mennesker - omtrent 20-30%. I 10-20% av tilfellene er årsaken til infeksjonen anaerobe bakterier (bakterier, fusobakterier, etc.).

Mye sjeldnere er nosokomial lungebetennelse forårsaket av virale stammer. De hyppigst diagnostiserte lesjonene er influensavirus type A og B og RS-virus; pasienter med svekket immunforsvar er ofte påvirket av cytomegalovirus.

Hovedsymptomer og diagnose av sykdommen

På grunn av den generelle alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, høy alder og den postoperative perioden, blir symptomene slettet, og diagnosen av sykdommen er svært vanskelig. Imidlertid kan denne sykdommen identifiseres ved en rekke symptomer:

vedvarende episoder med feber;
tung svette;
fuktige raser i lungene når du lytter;
økt mengde sputum;
endringer i fargen, lukten og viskositeten til sputum;
hoste og kortpustethet;
brystsmerter;
Muskelsmerte;
økt kroppstemperatur over 38 grader Celsius;
økt hjertefrekvens, takykardi;
blå misfarging av nasolabial trekantområdet;
redusert appetitt;
forvirring;
diaré;
herpetisk utslett i området av leppene og nesen.

Sykdommen kan diagnostiseres ved hjelp av røntgen eller datatomografi bryst (vis infiltrater (kompresjoner) i lungevevet), biotisk blodprøve, generell blodprøve, blodgassprøve, bakteriologisk dyrking av sputum.

For å identifisere antibiotika som patogener er følsomme for, samles sputum for polymerasekjedereaksjon (PCR-diagnostikk).

Funksjoner av behandling

Behandlingens kompleksitet er assosiert med den alvorlige tilstanden til pasienter, motstanden til mikroorganismer mot antibiotika, samt den bestemte tiden det vil ta å identifisere medisiner som kan overvinne infeksjonen.

I denne forbindelse utføres primærbehandling empirisk (eksperimentelt). Bredspektrede antibiotika er vanligvis ineffektive, og derfor er det vanlig å bruke kombinasjoner av flere antibakterielle legemidler. Etter å ha mottatt resultatene av en bakteriologisk test (PCR), velges spesifikke antibiotika som kan bekjempe en bestemt bakteriestamme.

På det første stadiet For behandling er det å foretrekke å bruke den intravenøse metoden for å administrere antibakterielle legemidler (III-IV generasjons cefalosporiner, inhibitorbeskyttede penicilliner, aminoglykosider, fluorokinoloner og andre); hvis det er positiv dynamikk, kan du deretter bytte til intramuskulære injeksjoner eller oral administrering av narkotika. Varigheten av antibiotikabehandlingen er vanligvis 2-3 uker. Også brukt som behandling er skylling av bronkialtreet. antiseptiske løsninger, fjerning av viskøs sekresjon fra luftrøret, innånding (innånding av medisinske stoffer).

Pasienter anbefales å ha en mer aktiv livsstil inne på sykehuset for å forhindre overbelastning i luftveiene:

endring av kroppsposisjon;
medisinsk Fysisk kultur(fysioterapi);
pusteøvelser og så videre.

For å registrere gjenoppretting, brukes de samme diagnostiske metodene som helt i begynnelsen av behandlingen. Som en forebyggende vedlikeholdsterapi (på grunn av den aggressive effekten av antibiotika på hele kroppens mikroflora: patogen, opportunistisk og ikke-patogen), er det tilrådelig for en lege å foreskrive soppdrepende legemidler.

Forebygging av nosokomial pneumoni og prognose

TIL forebyggende tiltak kan tilskrives:

rettidig gjenkjenning;
isolering og kontroll av infeksjonskilden på sykehuset;
overholdelse av sanitære og hygieniske standarder og regler av både pasienter og medisinsk personell;
eliminere overføring av infeksjon av medisinsk personell fra en pasient til en annen;
bruk av ikke-invasiv ventilasjon;
et mer aktivt regime for pasienter;
behandling av hender og munn med antiseptisk middel;
redusere sykehusoppholdet til pasienter som ennå ikke har fått lungebetennelse.

Send ditt gode arbeid i kunnskapsbasen er enkelt. Bruk skjemaet nedenfor

Studenter, hovedfagsstudenter, unge forskere som bruker kunnskapsbasen i studiene og arbeidet vil være deg veldig takknemlig.

postet på http://www.allbest.ru/

Sykehuservervet (nosokomial) lungebetennelse forekommer hos 10-50 % av pasientene som trenger langvarig og intensiv behandling. Hyppigheten av denne lungebetennelsen er 1-5 % hos innlagte pasienter og tar tredje plass blant sykehusinfeksjoner etter sår- og urinveisinfeksjoner. Høy dødelighet avhenger av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer.

Som regel umiddelbart å diagnostisere Denne lungebetennelsen kan være vanskelig, spesielt hos alvorlige, svekkede pasienter eller hos pasienter i koma. Symptomer på nosokomial lungebetennelse oppdages ikke verken på tidspunktet pasienten legges inn på sykehuset eller i løpet av de tre første dagene av oppholdet i det. Vanligvis diagnostisert sykehuservervet lungebetennelse er bare " Toppen av isfjellet“, siden det i de fleste tilfeller ikke er diagnostisert av ulike årsaker: Det ble ikke utført røntgenundersøkelse etter at pasienten ble skrevet ut eller obduksjon av den avdøde pasienten ble ikke utført; det var et atypisk klinisk bilde på grunn av bruk av cytostatika (eller antibiotika) eller en infeksjon i kroppen som var vanskelig å isolere. Slik lungebetennelse forekommer ofte på sykehjem, og 1/4 av disse pasientene har Gr kolonisering? mikroflora av slimhinner luftveier. Røyking bidrar også til tap av sterilitet i bronkiene. Dermed har halvparten av pasientene med kronisk bronkitt kolonisering av luftveiene.

Tegn på sykehuservervet lungebetennelse vanlig (som med annen lungebetennelse): utseende eller intensivering av kortpustethet, hoste med purulent oppspytt, feber mot bakgrunnen av dannelsen (eller utseende av nye) infiltrater i lungene (i en eller to nedre lapper) med hyppige dannelse av nekrose og abscess i lungen (som følge av Gr ? og anaerob infeksjon). Hvis flere skygger, perifere og diskrete (nodulære) oppdages radiologisk, er de hematogene i naturen. Leukocytose og hypoksemi er notert i blodet.

Nosokomial lungebetennelse er vanlig hos personer med alvorlige somatiske sykdommer(kreft, traumer, koma, kirurgi på bryst eller øvre del av magen, mekanisk ventilasjon, alder over 70 år).

Årsaker til forekomst nosokomial lungebetennelse er:

· aspirasjon av endogen infisert nasofaryngeal sekresjon (oftere);

· inhalering av bakterier fra infisert utstyr (endotrakeale rør, katetre, gastro-nasale rør);

· hematogen spredning av infeksjon fra foci utenfor brystet.

Fremheve tre påfølgende stadier utvikling denne lungebetennelsen:

1. kolonisering av nasopharynx aerobic Gr? mikrober, som øker kraftig hos innlagte pasienter, kronisk syke pasienter eller hos de som tidligere har tatt bredspektrede antibiotika (som letter denne koloniseringen). Den første mekanismen i utviklingen av orofaryngeal kolonisering er adhesjonen av bakterier til kjertelceller og interaksjonen av den mikrobielle faktoren med mikroorganismen (spyttproteaser, sekretorisk IgA, mucociliær clearance);

2. økt risiko mikrobiell aspirasjon nasofaryngeal eller esophageal sekresjon;

3. immun- eller mekaniske defekter i lokal, lungebeskyttelse hos innlagte pasienter.

Sent frem nosokomial lungebetennelse vanligvis kalt:

· aerobic Gr? mikrober(i 30-60 % av tilfellene): Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Actinobacter, Klebsiella; smitteveier - endogene sykdommer, utstyr, friske ansatte;

· resistente stammer av stafylokokker(20-40%); smitteveiene er de samme.

Lungebetennelse som oppstår tidlig og sent er også forårsaket av anaerobe bakterier(opptil 30 % av tilfellene) og legionella(til 10%); Smittevei: endogent eller drikkevann eller kjølesystemer. Sjeldne årsaker til denne lungebetennelsen kan være sopp (aspergillose, candidiasis), pneumocystis og virus.

Som regel tidlig debuterende lungebetennelse(i de første 4 dagene på sykehus) er oftere forårsaket av pneumokokker (5-20%), moraxellocatharalis og Haemophilus influenzae (5-15%), smitteveiene er endogene sykdommer og luftbårne dråper, mens de oppstår sent (etter den fjerde dagen) - Klebsiella, Actinobacter, Pseudomonas aeruginosa og Staphylococcus aureus. I strukturen av sen lungebetennelse Gr? basiller utgjør mer enn 60%, og Staphylococcus aureus - 20-40%. Mange tilfeller av nosokomial lungebetennelse er polymikrobielle.

Risikofaktorer utvikling av nosokomial lungebetennelse:

· alderdom (over 65 år);

· samtidige sykdommer;

· tar antibiotika, antacida og H2-histaminblokkere;

· ligge lenge på ryggen;

· hodeskader, svake respirasjonsreflekser;

· operasjoner på brystet og øvre del av magen;

tilstander (for eksempel koma) som favoriserer aspirasjon er mest vanlig årsak denne lungebetennelsen;

· kolonisering av nasopharynx av Gr? mikrober;

· reintubasjon eller konstant mekanisk ventilasjon (mer enn to dager), noe som øker risikoen for å utvikle denne lungebetennelsen med 8-20 ganger sammenlignet med bare innlagte pasienter. Så kolonisering av Gr? flora av tracheobroncheal treet forekommer hos 50-100% av intuberte pasienter.

Det skal huskes at hos mange pasienter på intensivavdelinger kan feber og leukocytose skyldes den underliggende sykdommen. Sikker symptomer på sykehuservervet lungebetennelse er et økende lungeinfiltrat på røntgen, økt kroppstemperatur, leukocytose og purulent sputum. Diagnose Denne lungebetennelsen blir vanligvis diagnostisert i nærvær av de tre ovennevnte tegnene, med tanke på virkningen av risikofaktorer.

Mikrobiologisk diagnostikk nosokomial lungebetennelse er basert på å identifisere patogenet i rene prøver (sputum, blod, pleuravæske), men dette er vanskelig på grunn av vanskeligheten med å få ren trakeobronkial sekresjon, siden nasopharynx allerede er kolonisert med Gr? mikrober; samt hyppige (80 % av tilfellene) negative blodkulturresultater. Pleural effusjonskultur kan brukes til disse formålene. Hvis sputum, blod, pleuravæske er uinformative, bruk invasive prosedyrer for å få sekret fra nedre luftveier (transtrakeal aspirasjon, bronkoskopi og bronkoalveolær lavage). Hvis årsaken til denne lungebetennelsen er Staphylococcus aureus, så er metodene ovenfor for å diagnostisere lungebetennelse effektive i 80% av tilfellene. Det må huskes at Gr? basiller isoleres fra sputum hos 45 % av pasientene som ikke har disse basillene som etiologisk patogen. Tilstedeværelsen av elastiske fibre i sputum indikerer sykehuservervet lungebetennelse (eller lungebetennelse assosiert med mekanisk ventilasjon) med utvikling av ødeleggelse av lungeparenkymet.

Nosokomial lungebetennelse kan være forårsaket av hvilken som helst mikrobe, men oftere (i 60-80 % av tilfellene) Gr? bakterie:

· Pseudomonas aeruginosa (15-30%),

Klebsiella (10-15%),

· Escherichia coli (7-10 %),

Haemophilus influenzae (6-14%),

Enterobacter og aerobacter (2-10%),

Legionella (2 %).

Gr+ kokker- Staphylococcus aureus og streptokokker pneumoniae årsak denne lungebetennelsen henholdsvis i 10-30 og 3-10 % av tilfellene, og anaerobe- 10-20 %. Sistnevntes rolle er trolig mye større, siden de under transtrakeal aspirasjon finnes hos hver tredje pasient. I de fleste tilfeller er denne lungebetennelsen forårsaker én mikrobe og bare 10-20 % av lungebetennelsesfloraen er polymikrobiell.

Dødelighet ved nosokomial lungebetennelse er 20-50 % (spesielt høy med "pseudomonas aeruginosa"). Høy dødelighet observeres på intensivavdelinger (eller ved overføring av en pasient fra et sykehus til et annet), med langvarig mekanisk ventilasjon, koma, alvorlige samtidige sykdommer (for eksempel kronisk nyresvikt); med alvorlig akutt respirasjonssvikt, bilateral infiltrasjon på røntgenbilde, pleuralt empyem eller lungeabscess; tar "feil" antibiotika. I nærvær av en bakteriemisk form av denne lungebetennelsen (utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av nedsatt immunitet og nøytropeni - med leukemi, lymfomer og kreft; etter kjemoterapi eller stråling; med langvarig bruk cytostatika og glukokortikosteroider) kan forårsake metastatiske infeksjoner i ethvert organ.

Forebygging av denne lungebetennelsen er:

· behandling av samtidige akutte eller kroniske sykdommer;

· slutte å røyke før operasjonen;

· tidlig postoperativ mobilisering (rotasjon av pasienten), gjenoppretting av hoste og dyp pusting etter operasjonen;

· redusere muligheten for aspirasjon når pasienten er i koma;

· begrensning av bronkoskopiske manipulasjoner;

· streng hygiene på sykehusavdelinger (bruk av passende filtre og aseptiske regler, isolering av pasienten fra mulig luftveisinfeksjon);

· vaske hender ved kontakt med en pasient, ved bruk av sterilt materiale;

· profylaktisk bruk av antibiotika eller sukralfat i stedet for H2-histaminblokkere.

nosokomial pneumoni patogen

Liste over brukt litteratur

1. Zueva L. P., Yafaev R. Kh. Epidemiologi: Lærebok. - St. Petersburg: Foliant Publishing House LLC, 2005. - 627 - 634 s.

2. Gelfand B.R. Nosokomial lungebetennelse ved kirurgi. Retningslinjer. / B.R. Gelfand, B.Z. Belotserkovsky, D.N. Protsenko et al. // Infeksjoner og antimikrobiell terapi - 2003. - Nr. 5-6. - S. 124-129.

3. Borovik A.V. Nosokomial lungebetennelse under langvarig mekanisk ventilasjon. / A.V. Borovik, V.A. Rudnov // Vest.int. terapi. 1996.-Nr.23,- S.29-33.

4. Beloborodov V.B. Ventilatorassosiert lungebetennelse: diagnose, forebygging og behandling. / V.B. Beloborodov // Consilium - medicum - 2000. - Bind 2., nr. Yu - S.23.

5. Kozlov R.S. Nosokomiale infeksjoner: epidemiologi, patogenese, forebygging, kontroll / R.S. Kozlov // Klinisk mikrobiologi og antimikrobiell kjemoterapi - 2000. Nr 11.1. C. 16-30.

Skrevet på Allbest.ru

...

Lignende dokumenter

Konseptet med sykehus (nasokomial, nosocomial) lungebetennelse som en smittsom komplikasjon, dets spredningsmetoder, patogener, diagnose, behandling og forebyggingsmetoder. Risikofaktorer for kolonisering patogene mikroorganismer i menneskekroppen.

sammendrag, lagt til 30.11.2009

Patogener og provoserende faktorer ved lungebetennelse. De viktigste kliniske symptomene karakteristiske for lungebetennelse. Stadier av sykdomsutvikling, mulige komplikasjoner. Prinsipper og metoder for behandling av lungebetennelse, prognose for livet og tiltak for å forebygge sykdommen.

presentasjon, lagt til 10.07.2012

Konsept, klassifisering og kliniske manifestasjoner av lungebetennelse. Risikofaktorer for å utvikle lungebetennelse. Metoder for å diagnostisere sykdommen. Prinsipper for behandling, rehabilitering og grunnleggende metoder for å forebygge lungebetennelse. Beskrivelse av medisinene som brukes.

sammendrag, lagt til 06.08.2011

Epidemiologi og etiologi av mycoplasma lungebetennelse. Symptomer på utviklingen av sykdommen. Kliniske manifestasjoner, fysiske tegn. Diagnostiske funksjoner, laboratorieparametre, fluoroskopidata. Legemidler for behandling av mycoplasma lungebetennelse.

presentasjon, lagt til 12.06.2016

Generelle karakteristikker og viktigste kliniske tegn på lobar lungebetennelse, utviklingen av tilnærminger til behandlingen og nåværende trender. Utvikling av et diett for forskrivning av antibiotika i hvert enkelt tilfelle. Metoder og måter å forhindre denne sykdommen på.

sammendrag, lagt til 26.04.2010

Definisjon av lungebetennelse som en akutt infeksjonssykdom, hovedsakelig av bakteriell etiologi, preget av fokale lesjoner. Prevalens av lungebetennelse, dens klassifisering. Segmentell struktur av lungene, årsaker til lungebetennelse.

presentasjon, lagt til 08.07.2013

Lungebetennelse som lungelesjon, dens typer og mekanismer for forekomst, forutsetninger og faktorer for utvikling av patogene prosesser. Generelle egenskaper og trekk ved behandling av lungebetennelse med influensa, hypostatisk og aspirasjon, bensin lungebetennelse.

sammendrag, lagt til 26.04.2010

Kliniske tegn og hovedsymptomer på lungebetennelse, vanlige plager. Prosedyren for å undersøke huden, systemene, Indre organer, ta testprøver for å stille en diagnose. Metodikk for å utvikle et behandlingsregime for samfunnservervet lungebetennelse.

sykehistorie, lagt til 24.10.2010

Lungebetennelse er en av de vanligste postoperative komplikasjoner, dens viktigste kliniske tegn og årsaker. Etiologi og patogenese av denne sykdommen, dens former og karakteristiske trekk. Behandlingsmetoder for postoperativ lungebetennelse.

sammendrag, lagt til 26.04.2010

Definisjon av lungebetennelse og dens hovedårsaker. Skjematisk struktur av influensaviruset. Klinisk bilde av lungebetennelse. Kliniske trekk hos eldre mennesker. De viktigste komplikasjonene til lungebetennelse er betennelse i pleura, lungeødem, lungeabscess og pusteproblemer.

– en lungeinfeksjon som utviklet seg to eller flere dager etter at pasienten ble innlagt på sykehus, i fravær av tegn på sykdommen ved sykehusinnleggelse. Manifestasjoner av nosokomial lungebetennelse ligner på andre former for lungebetennelse: feber, hoste med oppspytt, takypné, leukocytose, infiltrative forandringer i lungene osv., men kan være milde og utvisket. Diagnose er basert på kliniske, fysiske, radiologiske og laboratoriekriterier. Behandling for sykehuservervet lungebetennelse inkluderer

tilstrekkelig antibiotikabehandling, hygiene av luftveiene (skylling, inhalering, fysioterapi),

infusjonsterapi.

Sykehuservervet (nosokomial, nosokomial) lungebetennelse er en sykehuservervet nedre luftveisinfeksjon, hvis symptomer utvikler seg tidligst 48 timer etter pasientens innleggelse på sykehus. Nosokomial lungebetennelse er en av de tre vanligste nosokomiale infeksjoner, bare nummer to i popularitet sårinfeksjoner og infeksjoner urin vei. Nosokomial lungebetennelse utvikler seg hos 0,5-1 % av pasientene som behandles på sykehus, og hos pasienter på intensivavdelinger forekommer den 5-10 ganger oftere. Dødeligheten for nosokomial lungebetennelse er ekstremt høy - fra 10-20% til 70-80% (avhengig av typen patogen og alvorlighetsgraden av pasientens bakgrunnstilstand).

Klassifisering av nosokomial pneumoni

I henhold til tidspunktet for forekomsten deles sykehusinfeksjon inn i tidlig og sen. Nosokomial lungebetennelse vurderes tidlig dersom den oppstår innen de første 5 dagene etter innleggelse på sykehus. Som regel er det forårsaket av patogener som var tilstede i pasientens kropp allerede før sykehusinnleggelse (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae og andre representanter for mikrofloraen i øvre luftveier). Vanligvis viser disse patogenene følsomhet for tradisjonelle antibiotika, og selve lungebetennelsen går bedre.

Sen nosokomial pneumoni manifesterer seg etter 5 eller flere dager med sykehusbehandling. Utviklingen er forårsaket av selve sykehusstammer (meticillin-resistente St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, etc.), som viser svært virulente egenskaper og multiresistens mot antimikrobielle legemidler. Forløpet og prognosen for sen nosokomial pneumoni er svært alvorlig.

Tatt i betraktning årsaksfaktorene, skilles 3 former for nosokomial luftveisinfeksjon: respiratorassosiert, postoperativ og aspirasjonspneumoni. Samtidig legges ganske ofte ulike former oppå hverandre, noe som forverrer forløpet av sykehuservervet lungebetennelse ytterligere og øker risikoen for død.

Årsaker til nosokomial lungebetennelse

Hovedrollen i etiologien til nosokomial lungebetennelse tilhører gram-negativ flora (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Serration, etc.) - disse bakteriene finnes i sekresjonene i luftveiene i 50-70% av tilfellene . Hos 15-30 % av pasientene er det ledende patogenet meticillin-resistente Staphylococcus aureus. På grunn av ulike adaptive mekanismer utvikler disse bakteriene resistens mot de fleste kjente antibakterielle midler. Anaerober (bakterioder, fusobakterier, etc.) er de etiologiske agensene til 10-30% av nosokomiale lungebetennelser. Omtrent 4% av pasientene utvikler Legionella-lungebetennelse - som regel oppstår det som et massivt utbrudd på sykehus, forårsaket av legionellaforurensning av klimaanlegg og vannforsyningssystemer.

Nosokomielle nedre luftveisinfeksjoner forårsaket av virus diagnostiseres mye sjeldnere enn bakteriell lungebetennelse. Blant årsakene til nosokomial viral lungebetennelse tilhører hovedrollen influensa A- og B-virus, RS-viruset, og hos pasienter med svekket immunitet - cytomegalovirus.

Vanlige risikofaktorer for smittsomme komplikasjoner i luftveiene er langvarig sykehusinnleggelse, hypokinesi, ukontrollert antibiotikabehandling og høy og senil alder. Av vesentlig betydning er alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, på grunn av samtidig KOLS, den postoperative perioden, traumer, blodtap, sjokk, immunsuppresjon, koma, etc. Kolonisering av nedre luftveier med mikrobiell flora kan bidra til medisinske manipulasjoner: endotrakeal intubasjon og reintubasjon, trakeostomi, bronkoskopi, bronkografi, etc. Hovedveiene for patogen mikroflora som kommer inn i luftveiene er aspirasjon av orofaryngeale sekreter eller mageinnhold, hematogen spredning av infeksjon fra fjerne foci.

Ventilator-assosiert lungebetennelse forekommer hos pasienter på mekanisk ventilasjon; Dessuten øker hver dag brukt på mekanisk pust risikoen for å utvikle sykehuservervet lungebetennelse med 1 %. Postoperativ, eller kongestiv lungebetennelse, utvikler seg hos immobiliserte pasienter som har lidd alvorlig kirurgiske inngrep hovedsakelig på brystet og bukhulen. I dette tilfellet er bakgrunnen for utviklingen av lungeinfeksjon et brudd på dreneringsfunksjonen til bronkiene og hypoventilasjon. Aspirasjonsmekanismen ved nosokomial lungebetennelse er typisk for pasienter med cerebrovaskulære lidelser som har nedsatt hoste og svelgereflekser; i dette tilfellet utøves den patogene effekten ikke bare av smittsomme midler, men også av den aggressive naturen til mageaspiratet.

Symptomer på sykehuservervet lungebetennelse

Et trekk ved forløpet av nosokomial lungebetennelse er uskarphet av symptomer, noe som gjør gjenkjennelse av en lungeinfeksjon vanskelig. Først og fremst forklares dette av den generelle alvorlighetsgraden av pasientens tilstand assosiert med den underliggende sykdommen, kirurgi, alderdom, koma, etc.

Men i noen tilfeller kan sykehuservervet lungebetennelse mistenkes basert på kliniske data: en ny episode med feber, en økning i mengden sputum/trakeal aspirat eller en endring i deres natur (viskositet, farge, lukt, etc.) . Pasienter kan klage over utseende eller forverring av hoste, kortpustethet og brystsmerter. Hos pasienter som er i alvorlig eller bevisstløs tilstand, bør oppmerksomhet rettes mot hypertermi, økt hjertefrekvens, takykardi og tegn på hypoksemi. Kriteriene for en alvorlig infeksjonsprosess i lungene er tegn på alvorlig respirasjons- (RR > 30/min.) og kardiovaskulær svikt (HR > 125/min., blodtrykk).< 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, lungeinfarkt etc. Komplikasjoner av nosokomial lungebetennelse inkluderer oftest lungeabscess, pleuraempyem og sepsis.

Diagnose av nosokomial lungebetennelse

En fullstendig diagnostisk undersøkelse ved mistanke om nosokomial lungebetennelse er basert på en kombinasjon av kliniske, fysiske, instrumentelle (lungerøntgen, CT-thorax), laboratoriemetoder (CBC, biokjemisk og gasssammensetning av blod, sputumkultur).

For å stille en passende diagnose veiledes lungeleger av anbefalte kriterier, inkludert: feber over 38,3°C, økt bronkial sekresjon, purulent sputum eller bronkial sekresjon, hoste, takypné, bronkial pust, fuktig raser, inspiratorisk crepitus. Faktumet med nosokomial lungebetennelse bekreftes av radiologiske tegn (utseendet av friske infiltrater i lungevevet) og laboratoriedata (leukocytose >12,0x10 9 /l, båndskifte >10 %, arteriell hypoksemi Pa02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

For å verifisere de sannsynlige årsakene til nosokomial lungebetennelse og bestemme antibiotikafølsomhet, utføres en mikrobiologisk studie av sekresjonen av trakeobronkialtreet. Til dette formålet brukes ikke bare prøver av fritt ekspektorert sputum, men også trakealspirat og bronkialt skyllevann. Sammen med kulturell isolasjon av patogenet er PCR-forskning mye brukt.

Behandling av nosokomial lungebetennelse

Vanskeligheten med å behandle nosokomial lungebetennelse ligger i patogeners multiresistens mot antimikrobielle medisiner og alvorlighetsgraden av generell tilstand syk. I nesten alle tilfeller er initial antibiotikabehandling empirisk, det vil si at den begynner selv før mikrobiologisk identifikasjon av patogenet. Etter å ha etablert etiologien til nosokomial lungebetennelse, kan stoffet erstattes med en mer effektiv mot den identifiserte mikroorganismen.

Medisinene som velges for nosokomial lungebetennelse forårsaket av E. Coli og K. pneumoniae er III-IV generasjons cefalosporiner, inhibitorbeskyttede penicilliner og fluorokinoloner. Pseudomonas aeruginosa er følsom for en kombinasjon av III-IV generasjons cefalosporiner (eller karbapenemer) med aminoglykosider. Hvis sykehusstammer er representert av St. aureus kreves forskrivning av cefazolin, oksacillin, amoxicillin med klavulansyre etc. For behandling av lungeaspergillose brukes voriconazol eller caspofungin.

I den innledende perioden er den intravenøse administreringsveien for legemidlet å foretrekke; senere, hvis dynamikken er positiv, en overgang til intramuskulære injeksjoner eller oral administrering. Varigheten av antibiotikabehandling hos pasienter med nosokomial pneumoni er 14-21 dager. Effektiviteten av etiotropisk terapi vurderes basert på dynamikken til kliniske, laboratorie- og radiologiske parametere.

I tillegg til systemisk antibiotikabehandling, i tilfelle nosokomial lungebetennelse, er det viktig oppmerksomhet på sanitet i luftveiene: bronkoalveolær skylling, trakeal aspirasjon, inhalasjonsterapi. Pasienter får vist et aktivt motorisk regime: hyppige endringer av stilling og oppreisning i sengen, treningsterapi, pusteøvelser, etc. I tillegg utføres avgiftning og symptomatisk terapi (infusjoner av løsninger, administrering og administrering av bronkodilatatorer, mukolytika, antipyretika). . For å forhindre dyp venetrombose, er heparin eller bruk av kompresjonsstrømper foreskrevet; For å forebygge stressmagesår brukes H2-blokkere og protonpumpehemmere. Hos pasienter med alvorlige septiske manifestasjoner kan administrering av intravenøse immunglobuliner være indisert.

Prognose og forebygging av nosokomial lungebetennelse

Kliniske utfall av nosokomial lungebetennelse inkluderer oppløsning, bedring, behandlingssvikt, tilbakefall og død. Nosokomial lungebetennelse er hovedårsaken til dødelighet i strukturen av sykehusinfeksjoner. Dette forklares av vanskeligheten med dens rettidige diagnose, spesielt hos eldre, svekkede pasienter og pasienter i komatøs tilstand.

Forebygging av nosokomial lungebetennelse er basert på et kompleks av medisinske og epidemiologiske tiltak: behandling av samtidige infeksjonsfokus, overholdelse av det sanitære og hygieniske regimet og infeksjonskontroll i helseinstitusjoner, og forebygging av overføring av patogener av medisinsk personell under endoskopiske prosedyrer . Tidlig postoperativ aktivering av pasienter og stimulering av ekspektorasjon av sputum er ekstremt viktig; alvorlig syke pasienter trenger tilstrekkelig toalettbesøk av orofarynx og konstant aspirasjon av luftrørssekret.

I kontakt med

Lungebetennelse er en akutt infeksjonssykdom med hovedsakelig bakteriell etiologi, preget av skade på de respiratoriske delene av lungene med intraalveolær eksudasjon, infiltrasjon av inflammatoriske celler og metning av parenkymet med ekssudat, tilstedeværelsen av tidligere fraværende kliniske og radiologiske tegn på lokale betennelse som ikke er forbundet med andre årsaker.

EPIDEMIOLOGI

Lungebetennelse er en av de vanligste luftveissykdommene: forekomsten er 300-900 tilfeller per 100 000 innbyggere.

KLASSIFISERING

Den kliniske klassifiseringen av lungebetennelse innebærer separasjon av fokal (eller bronkopneumoni) og lobar.

På fokal lungebetennelse den inflammatoriske prosessen tar over separate områder lungevev - alveoler og tilstøtende bronkier.

Croupous lungebetennelse er preget av den raske involveringen i prosessen med en hel lungelapp og det tilstøtende området av pleura og høyt innhold fibrin i alveolært eksudat.

Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD-10 er presentert i tabell. 22-1.

Tabell 22-1. Klassifisering av lungebetennelse i henhold til ICD-10

	Nosologisk form
	Viral lungebetennelse, ikke klassifisert andre steder
	Adenoviral lungebetennelse
	Lungebetennelse forårsaket av respiratorisk syncytialvirus
	Lungebetennelse forårsaket av parainfluensavirus
	Annen viral lungebetennelse
	Viral lungebetennelse, uspesifisert
	Lungebetennelse forårsaket av Streptokokker pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Haemophilus influensae
	Bakteriell lungebetennelse, ikke klassifisert annet sted (ekskluderer: lungebetennelse forårsaket av Klamydia spp. - J16.0 og legionærsykdom - A48.1)
	Lungebetennelse forårsaket av Klebsiella pneumoniae
	Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas spp.
	Lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus spp.
	Lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker
	Lungebetennelse forårsaket av andre streptokokker
	Lungebetennelse forårsaket av Escherichia coli
	Lungebetennelse forårsaket av andre aerobe gramnegative bakterier
	Lungebetennelse forårsaket av Mykoplasma pneumoniae
	Andre bakterielle lungebetennelser
	Bakteriell lungebetennelse av uspesifisert etiologi
	Lungebetennelse forårsaket av patogener som ikke er klassifisert andre steder (ekskludert: psittacose - A70, Pneumocystis pneumoni - B59)
	Lungebetennelse forårsaket av Klamydia spp.
	Lungebetennelse forårsaket av andre etablerte patogener
	Lungebetennelse i sykdommer klassifisert andre steder
	Lungebetennelse i sykdommer av bakteriell art klassifisert i andre posisjoner (lungebetennelse ved aktinomycosis - A42.0; miltbrann - A22.1; gonoré - A54.8; nocardiosis - A43.0; salmonellose - A022.2; tularemi - A721.2; tyfoidfeber- A031; kikhoste - A37)
	Lungebetennelse ved virussykdommer klassifisert i andre posisjoner (lungebetennelse ved cytomegalovirussykdom - B25.0; meslinger - B05.2; røde hunder - B06.8; vannkopper - B01.2)
	Lungebetennelse på grunn av mykoser

	Lungebetennelse ved sykdommer klassifisert i andre posisjoner (lungebetennelse ved psittacosis - A70; Q-feber - A78; akutt revmatisk feber - I00; spiroketose - A69.8)
	Lungebetennelse uten å spesifisere patogenet

* Lungebetennelse er indisert for sykdommer klassifisert i andre posisjoner og ikke inkludert i overskriften "Lungebetennelse".

I henhold til den internasjonale konsensus og den russiske terapeutiske protokollen (ordre fra helsedepartementet Den russiske føderasjonen nr. 300, 1998; Praktiske anbefalinger fra Helsedepartementet i den russiske føderasjonen, 2003) tilleggskarakteristikker ved lungebetennelse er introdusert i klassifiseringen, noe som muliggjør optimalisering av empirisk etiotropisk behandling.

. Fellesskapservervet lungebetennelse (primær, ervervet utenfor en medisinsk institusjon, synonymer: hjemme, poliklinisk).

. Nosokomial(sykehus, sykehus) lungebetennelse ervervet i medisinsk institusjon.

. Lungebetennelse på personer Med tung defekter immunitet(medfødt immunsvikt, HIV-infeksjon, iatrogen immunsuppresjon).

. Aspirasjon lungebetennelse.

Når du foretar en diagnose, angi lokalisering av prosessen (lapp, segment), hvis mulig, etiologi (pneumokokker, stafylokokker, etc.), komplikasjoner (pleuritt, perikarditt, smittsomt-toksisk sjokk, respirasjonssvikt etc.). Basert på alvorlighetsgrad deles lungebetennelse inn i de som ikke krever sykehusinnleggelse og de som krever sykehusinnleggelse (alvorlige).

ETIOLOGI

Årsaken til lungebetennelse er skade på luftveiene av lungene av et patogen patogen. Spekteret av patogener avhenger av typen lungebetennelse.

Ved samfunnservervet lungebetennelse er de vanligste patogenene Streptokokker pneumoniae(30-95 % i forskjellige regioner), Mykoplasma pneumoniae(opptil 30 % hos personer under 45 år, 9 % hos personer over 45 år), Haemophilus influensae (5-18%), Klamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., oftere Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus(mindre enn 5%), Moraxella katarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(mindre enn 5%), influensavirus (under en epidemi). I 20-30% av tilfellene kan etiologien til lungebetennelse ikke fastslås. Dermed det mest sannsynlige etiologiske faktorer samfunnservervede lungebetennelser er pneumokokker ( Streptococcus pneumoniae), intracellulære patogener og Haemophilus influenzae.

Ved nosokomial lungebetennelse er de vanligste patogenene blant gram-positive mikroflora Staphylococcus aureus Og Streptokokker pneumoniae, blant gramnegativ mikroflora - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influensae så vel som anaerober, virus, Aspergillus, Candida, Rneumocystis carinii. Gram-negativ intestinal mikroflora Og Pseudomonas aeruginosa mer vanlig blant personer som bor på sykehjem enn blant hjemmeboende. Et betydelig problem ved nosokomial lungebetennelse er multiresistens hos patogener mot antibakterielle midler. En spesiell plass er besatt av respiratorassosiert lungebetennelse, som utvikler seg på avdelinger og intensivavdelinger. Tidlig respiratorassosiert lungebetennelse (utvikler seg innen 48-96 timer etter mekanisk ventilasjon) er vanligvis assosiert med normal mikroflora i munnhulen ( S. pneumoniae, H. influensae, M. katarrhalis, S. aureus), sent (mer enn 96 timer på mekanisk ventilasjon) - med nosokomiale gramnegative bakterier ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) Og S. aureus.

Lungebetennelse hos immunkompromitterte individer kan være forårsaket av cytomegalovirus, Rneumocystis carinii, patogene sopp, atypiske mykobakterier, så vel som andre mikroorganismer. HIV-assosiert lungebetennelse er forårsaket av Rneumocystis carinii, Streptokokker pneumoniae, Haemophilus influensae, bør det også huskes at en av de viktigste lungemarkørene for ervervet immunsviktsyndrom (AIDS) er Mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberkulose).

Aspirasjonspneumoni er ofte forårsaket av obligate anaerober eller deres assosiasjoner til aerob gramnegativ mikroflora som lever i munnhulen og svelget (omtrent 50 % av friske voksne aspirerer orofaryngeale sekreter inn i nedre luftveier under søvn). Lungebetennelse forårsaket av anaerobe er spesielt ofte observert når et stort volum oppkast aspireres eller når det inneholder virulent anaerob mikroflora (aspirasjon av mat eller nekrotisk materiale). Nedsatt hosterefleks øker også risikoen for lungebetennelse, det samme gjør nedsatt slimhinneclearance og alveolær makrofagdysfunksjon. Kilden til anaerobe patogener av lungebetennelse ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nukleatum, Actinomyces spp., spiroketter og anaerobe streptokokker) vurdere gapene mellom tenner og tannkjøtt og tannplakk.

PATOGENESE

Utviklingen av lungebetennelse er assosiert med infeksjonsmekanismene, forholdene for denne penetrasjonen og tilstanden til menneskekroppen.

PASIENTENS INNTRENGSVEIER

Aspirasjon av orofaryngeale sekreter er en viktig infeksjonsvei ved lungebetennelse. 15 % friske mennesker Staphylococcus aureus blir sådd fra nesen og baksiden av halsen, og i ytterligere 15% fra munnen, svelget og øvre del av luftrøret - Streptokokker pneumoniae, i 15-25% av tilfellene kan luftrøret og bronkiene sås H. influensae, M. katarrhalis. Derfor, for å få lungebetennelse, trenger du ikke nødvendigvis kontakt med en pasient; en reduksjon i det lokale og generelle forsvaret av makroorganismen er tilstrekkelig.

Fordelingen av inhalerte partikler i luftveiene avhenger først og fremst av størrelsen. Partikler med en diameter på mer enn 10 mikron setter seg hovedsakelig i nesehulen og øvre luftveier. Partikler med en diameter på mindre enn 3-5 mikron (også kalt aerogene dråpekjerner) som inneholder 1-2 mikroorganismer setter seg ikke i miljø, men heng i lufta på i lang tid til de når luftfilteret eller inhaleres av en person. Denne smittsomme aerosolen er fin nok til å overvinne beskyttelsen av makroorganismens øvre og nedre luftveier. Jo mindre partiklene er, jo større antall legger seg i små bronkioler og alveoler. Innånding av en slik partikkel kan være tilstrekkelig for at patogenet skal penetrere alveolene og forårsake sykdom. Derfor er etiologien til lungebetennelse ofte assosiert med inhalasjonspatogener, inkludert patogener av tuberkulose, influensa, legionellose, psittacose og histoplasmose.

Ved hematogen spredning fra en ekstrapulmonal lesjon vil patogenet (vanligvis Staphylococcus aureus) penetrerer lungen gjennom blodet under bakteriell endokarditt eller infeksjon venekateter(det samme som for rusavhengige som injiserer rusmidler intravenøst). Infeksjon av retropharyngeal vev forårsaket av Fusobacterium(Lemierres syndrom: retropharyngeal abscess og halsvenetromboflebitt), spres også til lungene.

Direkte spredning av patogenet innebærer direkte innføring i lungevevet på grunn av luftrørsintubasjon eller brystskade. Sammenhengende spredning er preget av penetrasjon i lungevevet av en infeksjon som påvirker nærliggende områder (for eksempel lungebetennelse i nedre lapp med en subdiafragmatisk abscess).

KROPPENS TILSTAND, EFFEKTIVITET AV FORSVARSMEKANISMER

I patogenesen av lungebetennelse spiller faktorer relatert til den menneskelige tilstanden og effektiviteten av forsvarsmekanismer en viktig rolle. Sistnevnte inkluderer lukking av glottis av epiglottis under svelging, hosterefleks, et tynt lag med slim på overflaten av luftveiene som inneholder Ig, mucociliær clearance og fagocytisk aktivitet til alveolære makrofager og nøytrofiler.

Aspirasjon av innholdet i munnhulen forekommer oftere og er mer uttalt hos personer med nedsatt bevissthet (alkoholikere, rusmisbrukere, personer som har fått hjerneslag, generell anestesi, etc.), hos pasienter med nevrologiske lidelser (med nedsatt innervasjon av orofarynx, svelgeforstyrrelser), og med mekaniske hindringer (nasogastriske, endotrakeale rør, etc.).

Hyppigheten av kolonisering av slimhinnen i orofarynx med aerobe gram-negative mikroorganismer (hos friske mennesker er mindre enn 2%) øker med sykehusinnleggelse, alvorlig mental retardasjon, alvorlige underliggende sykdommer, alkoholisme, sukkersyke og i alderdommen. Disse endringene kan også være en konsekvens av en økning i den proteolytiske aktiviteten til spytt, som ødelegger fibronektin, et glykoprotein som dekker overflaten av slimhinnen, fremmer utviklingen av normal gram-positiv mikroflora i orofarynx og forhindrer penetrasjon av aerobic. gramnegative mikrober. Kilden deres kan være pasientens mage (hvor kolonisering av disse mikroorganismene er mulig under atrofisk gastritt eller etter bruk av histamin H2-reseptorblokkere eller syrenøytraliserende midler), kontaminert ventilatorutstyr, hendene til medisinsk personell eller kontaminert mat. En nasogastrisk sonde på intensivavdelinger letter passasjen av bakterier fra magen til halsen.

Immunsvikttilstander kan disponere for invasjon av visse mikroorganismer (avhengig av formen for immunsvikt). For eksempel har pasienter med alvorlig hypogammaglobulinemi (mindre enn 2 g/L) høy risiko for infeksjon forårsaket av innkapslede bakterier, som f.eks. Streptokokker pneumoniae Og Haemophilus influensae. Alvorlig nøytropeni (mindre enn 0,5×10 9 /l) øker risikoen for infeksjoner forårsaket av Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus og (hvis nøytropeni er langvarig) Aspergillus. Risikoen for å utvikle tuberkulose er spesielt høy blant HIV-infiserte personer når innholdet av sirkulerende CD4+-lymfocytter synker til mindre enn 0,5 × 10 9/l; når innholdet av CD4+-lymfocytter er mindre enn 0,2 × 10 9/l, risiko for sykdommer forårsaket av Pneumocystis carinii, Histoplasma capsulatum Og Cryptococcus neoformans, og med et innhold på mindre enn 0,05×10 9 /l - Mycobacterium avium-intracellulare og cytomegalovirus. Langtidsbehandling HA øker sannsynligheten for å utvikle tuberkulose og nokardiose.

Faktorer som bidrar til utviklingen av lungebetennelse inkluderer også virusinfeksjoner i de øvre luftveiene, obstruksjon av bronkialtreet, røyking og industriell luftforurensning, brystskader, den postoperative perioden, kongestiv hjertesvikt, alderdom, svekkende sykdommer og post-stress. forhold.

PATOMORFOLOGI

Det morfologiske kriteriet for lungebetennelse er betennelse i den respiratoriske delen av lungene. Skader på bronkiene er ikke konstant, men er ganske typisk. Betennelsen er eksudativ i naturen og er vanligvis begrenset til de anatomiske enhetene i lungene.

Ved bronkopneumoni er prosessen begrenset til alveolene og tilstøtende bronkier.

Ved lobar lungebetennelse påvirkes en hel lungelapp.

Sammenflytende lungebetennelse (sammenslåing av individuelle små inflammatoriske foci til større) kan ikke skilles fra lobar lungebetennelse.

Hulrom i lungene utvikles når et nekrotisk område av lungevev kommuniserer med luftveiene, noe som fører til nekrotiserende lungebetennelse (flere små hulrom opp til 2 cm i diameter i ett eller flere bronkopulmonale segmenter eller lapper) eller en lungeabscess (en eller flere hulrom med en diameter på mer enn 2 cm i diameter). cm).

Det patomorfologiske bildet av lungebetennelse avhenger i stor grad av etiologien til den smittsomme prosessen.

Pneumokokk-lungebetennelse (den vanligste av fellesskapservervede lungebetennelser) er preget av den sjeldne utviklingen av nekrose og abscessdannelse. Hvis prosessen er forårsaket av type I eller II pneumokokker, er fibrinøs betennelse typisk.

Streptokokk lungebetennelse er preget av uttalt nekrose av lungevev med en mindre uttalt hemorragisk komponent. Oftere enn ved stafylokokkpneumoni observeres lymfogen og hematogen spredning.

Staphylococcal lungebetennelse manifesteres ved nekrose av lungevevet, rundt hvilke nøytrofiler samler seg. Langs periferien av det inflammatoriske fokuset inneholder alveolene purulent eller fibrinøst ekssudat som ikke inneholder bakterier. På alvorlig kurs på steder hvor stafylokokker samler seg, oppstår ødeleggelse av lungevevet (stafylokokkødeleggelse av lungene).

Lungebetennelse forårsaket av Pseudomonas aeruginosa er preget av et inflammatorisk fokus av en grå-rød farge med en deigaktig konsistens. Flere foci av nekrose dannes, omgitt av en sone med overflod, stase og blødninger.

For lungebetennelse forårsaket Klebsiella pneumoniae(Friedlanders lungebetennelse), kan den inflammatoriske prosessen involvere lappene. Eksudat, så vel som utskilt sputum, er slimete i naturen. Dannelsen av omfattende infarktlignende nekrose av lungevevet er karakteristisk, som en konsekvens av trombose av små kar.

Viral og mycoplasma lungebetennelse er hovedsakelig ledsaget av interstitielle lesjoner. I dette tilfellet noteres ødem, infiltrative-proliferative endringer i interalveolære og interlobulære septa, peribronkialt og perivaskulært vev. Eksudat i alveolene er nesten helt fraværende; samtidig observeres tegn på betennelse i slimhinnen i bronkiene og bronkiolene, kapillærparese, blodstagnasjon og blødninger.

KLINISK BILDE OG DIAGNOSTIKK

Det kliniske bildet av lungebetennelse avhenger av omfanget av skade på lungevevet, alvorlighetsgraden av sykdommen, virulensen til patogenet, motstanden til makroorganismen, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, pasientens alder og andre faktorer.

KLAGER

De vanligste plagene hos pasienter med lungebetennelse er svakhet, tap av appetitt, frysninger, kortpustethet og brystsmerter. Smerten kan være pleuritisk (forårsaket av reaksjonen av pleura eller dens involvering i prosessen) eller på grunn av interkostal nevralgi eller myalgi, for eksempel på grunn av en reduksjon i generell motstand og aktivering av herpesinfeksjon. Skader på den diafragmatiske pleura kan forårsake smerte i bukhulen og til og med etterligne bildet av en "akutt mage." Utseendet til en hoste innledes vanligvis med hoste. I den innledende fasen av sykdommen er hosten tørr og smertefull. I typiske tilfeller, på den 3-4 dagen, vises sputum og hosten mykner. Arten av sputum er variert - fra slimete til purulent. Noen ganger inneholder den blodstriper eller har en "rusten" fargetone (sistnevnte er mer typisk for lobar lungebetennelse). Rikelig purulent sputum følger ofte med dannelsen av en abscess, sputum med en råtten lukt - lunge koldbrann.

FYSISK EKSAMEN

Ved undersøkelse kan du avsløre blekhet i huden og cyanose. Pasienter med svekket immunforsvar utvikler noen ganger herpetiske utslett på leppene. Hos personer med alvorlig sykdom og eldre er bevissthetsforstyrrelser og delirium mulig. Deltakelsen av ekstra respirasjonsmuskler og blusing av nesevingene indikerer utviklingen av respirasjonssvikt. Respirasjonsfrekvensen kan øke til 25-30 per minutt, noen ganger kan du merke et etterslep i den berørte halvdelen av brystet når du puster. Lobar lungebetennelse er preget av en kraftig økning i kroppstemperatur til feberverdier; en reduksjon i kroppstemperatur forekommer kritisk. Ved bronkopneumoni er karakteren til temperaturkurven ikke konstant; reduksjonen er ofte lytisk.

Palpasjon: det første tegnet på komprimering av lungevevet anses å være økt vokalskjelving på den berørte siden, som forsterkes av auskultasjon ved manifestasjon av bronkial pust. Dette tegnet oppdages ved konfluent og lobar lungebetennelse.

Når et område av lungevev lokalisert subkortisk blir tettere, kan en forkortning av perkusjonslyden over dette området oppdages ganske tidlig (hvis mer enn ett segment av parenkymet er påvirket). Et skrått øvre nivå av sløvhet av perkusjonslyd med det høyeste punktet langs den bakre aksillære linjen lar en mistenke pleural effusjon ("pleuropneumoni" - når pleura er involvert i prosessen eller dens reaksjon på et tilstøtende fokus av betennelse). I nærvær av KOLS blir sløvheten i perkusjonslyden maskert av emfysem, noe som fører til en boksaktig lyd når du banker.

Med bronkopneumoni kan tørre og fuktige raser høres. Lytte til crepitus under sykdomsutbruddet ( crepeJegtatio indux) og oppløsningsstadiet ( crepeJegtatio redux) er spesielt karakteristisk for lobar lungebetennelse, på høyden av hvilken karakteristisk bronkial pust høres. Når prosessen sprer seg til pleura, høres en pleural friksjonsstøy (tørr pleuritt), og når pleural effusjon dannes, høres en kraftig svekkelse av pusten. På den berørte siden kan økt bronkofoni påvises. I alvorlige tilfeller av lungebetennelse avslører auskultasjon av hjertet takykardi, en aksent av den andre tonen over lungearterien.

INSTRUMENTELL FORSKNING

RØNTGENUNDERSØKELSE

Røntgenundersøkelse er en nøkkelmetode for diagnostisering av lungeinfiltrater. Et røntgenbilde av brystorganene i to projeksjoner gjør det mulig å etablere tilstedeværelse og lokalisering av lungeinfiltrat, bestemme omfanget av lesjonen, identifisere skade på pleura, lungehuler, rotlymfadenopati og evaluere responsen på antibakteriell terapi. Imidlertid kan røntgenbildet forbli normalt når pasienten i utgangspunktet er hyporesponsiv (for eksempel med agranulocytose), så vel som i de tidlige stadiene av infiltrasjon (for eksempel med hematogen lungebetennelse forårsaket av Staphylococcus aureus, eller med Pneumocystis lungebetennelse ved AIDS).

Bronkopneumoni er preget av tilstedeværelsen av en gruppe sammenslående fokale skygger som måler 1-1,5 cm.Formene for infiltrater kan være forskjellige. De nedre delene av lungene er oftest påvirket, men enhver annen plassering av infiltratet utelukker ikke lungebetennelse. I fig. Figur 22-1 viser frontale og laterale røntgenbilder av en pasient med mellomlappspneumoni.

Ris. 22-1. Direkte vanlig (a) og høyre lateral (b) røntgenbilder av en pasient med mellomlappslungebetennelse (fra: http://www.medscape.com).

Røntgenbildet av lobar lungebetennelse er preget av endringer i lungelappen. Under høyvannsstadiet blir lungemønsteret sterkere, roten på den berørte siden utvider seg noe. På den 2-3 dagen fra sykdomsutbruddet vises intens skyggelegging i bildet i projeksjonen av den berørte lappen. Intensiteten og jevnheten til skyggeleggingen øker mot periferien. Den tilstøtende pleura kan bli tettere, noen ganger dannes det en effusjon, som er best identifisert på laterogrammer (direkte fotografier tatt i posisjonen på den berørte siden). På oppløsningsstadiet avtar skyggens intensitet, den fragmenteres og avtar i størrelse. Utvidelse og forstyrrelse av rotstrukturen vedvarer i lang tid. Lungemønsteret forblir forbedret i 2-3 uker.

FIBRONKOKOPI

Fiberoptisk bronkoskopi er en trygg og ganske godt tolerert prosedyre som har blitt standard invasiv forskning for å få sekret fra nedre luftveier hos alvorlig syke pasienter eller pasienter med immunsvikt i kombinasjon med progredierende lungebetennelse, samt i alle tilfeller hvor sputum ikke kan oppnås. Fiberoptisk bronkoskopi lar deg undersøke de nedre luftveiene. Materialet som oppnås ved bronkoskopi skal farges i henhold til Gram, ved bruk av syrefast teknologi (Ziehl-Neelsen), med direkte fluorescerende antistoffer mot Legionella. Det er også nødvendig å utføre kulturer for typisk aerob og anaerob mikroflora, legionella, mykobakterier og sopp. Materialet oppnås direkte under bronkoskopi ved bruk av en børste beskyttet på begge sider (for å utelukke kontaminering av materialet i de øvre luftveiene), bronkoalveolær lavage, eller under transbronkial biopsi fra området med lungekomprimering (for å utelukke en svulst eller spesifikk prosess).

Børstebiopsi er vanligvis fortsatt forurenset med orofaryngeal mikroflora. En kvantitativ kultur på 1 ml av det sterile mediet som børsten plasseres i etter fjerning fra kateteret bør utføres for å skille kontaminering (‹1000 mikrober per ml) fra infeksjon (≥1000 mikrober per ml). Resultatene av en børstebiopsi er svært spesifikke og følsomme, spesielt hvis pasienten ikke tidligere har fått antibiotika.

For bronkoalveolær skylling brukes vanligvis 150-200 ml sterilt saltvann, ikke-antibakteriell løsning. Hvis bedøvelsen som brukes under bronkoskopi har antibakteriell aktivitet, reduserer dette følsomheten til resultatene av bakteriologisk undersøkelse. Kvantitativ bakteriologisk vurdering av bronkial lavagevæske gjør det mulig å oppnå resultater som ligner resultatene av børstebiopsi. Gramfargede sentrifugerte skyllevæskeprøver gir rask informasjon for valg av antibakteriell terapi før man oppnår bakteriologiske resultater.

HJELPEMETODE FOR FORSKNING

Høyoppløselig CT regnes for tiden som den mest informative metoden for strålediagnostikk og differensialdiagnostikk av luftveissykdommer, men de høye kostnadene ved studien og dens utilstrekkelige tilgjengelighet tillater det ennå ikke å klassifiseres som en rutinemetode for diagnostisering av lungebetennelse . Implementeringen er indikert når det er tvil om diagnosen, når det er nødvendig å utelukke tilstedeværelsen og avklare arten av hulromsformasjoner, bronkiektasi, endringer i mediastinum, mistenkt spredning. Spiral-CT bør foretrekkes.

En studie av lungenes ventilasjonskapasitet (spirometri, pneumotakometri) er indisert dersom pasienten har kortpustethet eller samtidig kroniske lungesykdommer. I fravær av disse faktorene anses vurdering av lungenes ventilasjonskapasitet som en valgfri komponent i undersøkelsen av en pasient med lungebetennelse. Ventilasjonsparametre for lungebetennelse tilsvarer ofte en blandet type lidelse. Isolert obstruksjon observeres hos hver femte pasient. Med et stort volum av lesjon og pleuraeffusjon dominerer restriksjonen.

Et EKG for lungebetennelse avslører vanligvis Sinus takykardi. Ved alvorlig lungebetennelse kan EKG vise tegn på overbelastning av høyre side av hjertet, ledningsforstyrrelser langs høyre buntgren og metabolske forstyrrelser.

LABORATORIEFORSKNING

KLINISK BLODPRØVE

Hos en pasient med typisk lungebetennelse oppdages leukocytose vanligvis med et skifte i leukocyttformelen til venstre. Ved alvorlig lobar pneumoni kan det oppstå toksisk granularitet av leukocytter og et skift til venstre til metamyelocytter og myelocytter. I alvorlige tilfeller er aneosinofili karakteristisk. ESR kan økes moderat eller betydelig, og når 50-60 mm/t ved lobar pneumoni. Fraværet av en blodreaksjon med et uttalt klinisk og radiologisk bilde indikerer undertrykkelse av immunresponsen.

Sputumundersøkelse

Rutinemessig mikrobiologisk diagnostikk av lungebetennelse i poliklinisk praksis er ikke informativ nok og har ikke vesentlig innvirkning på valg av antibakterielle legemidler. Et antibiotikum bør foreskrives senest 8 timer fra sykdommens begynnelse, og i løpet av denne tiden er det vanskelig å dyrke og bestemme patogenets følsomhet for antibakterielle stoffer. Dessverre er ekspektorert materiale ofte forurenset med opportunistiske bakterier. Denne kontamineringen begrenser den diagnostiske spesifisiteten til enhver prøve som er samlet inn fra de nedre luftveiene. Dessuten ble det funnet at med normal laboratoriemetoder hos pasienter med bakteriemisk pneumokokkpneumoni Streptokokker pneumoniae funnet i sputum i mindre enn 50 % av tilfellene. Denne lave følsomheten kan skyldes feilidentifikasjon av α-hemolytiske kolonier Streptokokker pneumoniae, som ikke-patogene α-hemolytiske streptokokker ("normal mikroflora"), sterkere vekst av annen mikroflora eller død av pneumokokker under sen transport og feilaktig behandling av materialet. I tillegg kan slike patogener som er svært typiske for lungeskader, som anaerobe, mykoplasma, klamydia, pneumocystis, mykobakterier, sopp og legionella, ikke påvises ved bruk av rutinemessige bakteriologiske metoder. Fordi ekspektorert materiale vanligvis er forurenset med anaerober, er diagnosen anaerob lungeinfeksjon ofte foreløpig. For å bekrefte denne diagnosen kreves det en dyrkingstest for anaerob mikroflora av ikke-kontaminert materiale fra nedre luftveier oppnådd ved luftrøraspirasjon, transthorax punktering eller beskyttet børstebiopsi under bronkoskopi. Disse prosedyrene er invasive og brukes vanligvis ikke før legen er overbevist om at empirisk terapi har mislyktes.

Expectorated sputum er lett å samle hos pasienter med alvorlig produktiv hoste, men ganske vanskelig hos pasienter med atypisk syndrom, hos eldre og hos pasienter med psykiske lidelser. Hvis pasienten ikke har sputum, bør sekresjonen induseres ved inhalering av en 3 % natriumkloridløsning ved hjelp av ultralyd inhalator eller kompresjonsforstøver.

Materiale for mikrobiologisk testing bør samles inn før oppstart av antibakteriell behandling. Ellers, midlertidig stoppe behandlingen for å utføre diagnostiske studier upassende.

Tiden for transport og lagring av biologiske prøver bør ikke overstige 4 timer Hvis denne betingelsen ikke er oppfylt, reduseres sannsynligheten for å isolere det sanne smittestoffet, og den forurensende floraen økes.

For å oppnå uforurenset materiale brukes fibrobronkoskopi med en "beskyttet" grenbiopsi av bronkialslimhinnen, samt bronkoalveolar lavage.

Ved mikrobiologisk undersøkelse av bronkoalveolær skyllevæske anses en titer av mikrobielle legemer >10 4 kolonidannende enheter per ml (CFU/ml) som diagnostisk signifikant; materiale oppnådd ved bruk av "beskyttet" grenbiopsi - >10 3 CFU/ml.

Standard metoder mikrobiologiske forskning- bakterioskopi med Gram-farging og dyrking av sputum oppnådd under dyp hoste.

Før du starter en mikrobiologisk studie, er det nødvendig å farge utstryket i henhold til Gram. Hvis utstryket inneholder mindre enn 25 leukocytter og/eller mer enn 10 epitelceller(når du ser på minst 8-10 synsfelt med lav forstørrelse) videre forskning upassende, siden i dette tilfellet materialet som studeres mest sannsynlig representerer innholdet i munnhulen. Hos pasienter med typisk lungebetennelse med purulent oppspytt, er sensitiviteten og spesifisiteten til gramfargede oppspytt-utstryk minimalt forurenset i de øvre luftveiene (mer enn 25 polymorfonukleære leukocytter og mindre enn 10 epitelceller i ett laveffektfelt) for å identifisere pneumokokker. henholdsvis % og 85 %. Gram-flekken i dette tilfellet er mer spesifikk og sannsynligvis mer følsom enn sputumkultur.

Den diagnostiske verdien av sputumundersøkelsesresultater kan vurderes som høy når et potensielt patogen isoleres i en konsentrasjon på ≥10 6 CFU/ml.

Tolkning av resultatene av bakterioskopi og sputumkultur bør utføres under hensyntagen til kliniske data.

Ytterligere metoder mikrobiologiske forskning

Ved mistanke om en mykobakteriell infeksjon, farges utstryket ved hjelp av spesielle metoder for å identifisere syrefaste patogener (Ziehl-Neelsen).

Undersøkelse av en erfaren patolog av et sputumutstryk farget i henhold til Romanovsky-Giemsa hos pasienter med AIDS gir ganske tilfredsstillende resultater i diagnosen Pneumocystis lungebetennelse. Følsomheten ved sputumundersøkelse øker ved bruk av monoklonale antistoffer mot Pneumocystis.

Blastomycosis kan diagnostiseres ved å undersøke våte oppspytt.

Mikroskopi av sputum farget med spesifikke fluorescerende antistoffer kan brukes for å påvise Legionella, selv om denne testen ofte gir falske negative resultater. Derfor må sputum dyrkes på Legionella-spesifikke medier.

Avlinger venøs blod utføres hos alvorlig syke pasienter (inkludert flertallet av innlagte pasienter) før oppstart av antibakteriell behandling (2 blodprøver tas fra 2 forskjellige årer med et intervall på 30-40 minutter; minst 20 ml blod må tas fra voksne pasienter for hver prøve).

Serologisk diagnostikk infeksjoner forårsaket Mykoplasma pneumoniae, Klamydofila pneumoniae Og Legionella spp. regnes ikke blant de obligatoriske forskningsmetodene.

Studere gass komposisjon arteriell blod

En studie av gasssammensetningen til arterielt blod er indisert for alvorlig lungebetennelse og tilstedeværelse av komplikasjoner. I dette tilfellet oppdages ulike grader av hypoksemi og hyperkapni, samt en reduksjon i hemoglobin oksygenmetning, som er en indikasjon for oksygenbehandling.

FORLØB AV LUNGEMONITK

SAMFUNNSERVERVET LUNGEMONI

Samfunnservervet lungebetennelse er tradisjonelt delt inn i to syndromer: typiske og atypiske manifestasjoner. Og selv om nyere data indikerer at disse to syndromene ikke har så klare grenser som tidligere antatt, har likevel egenskapene til disse tegnene en viss diagnostisk verdi. For påfølgende rasjonell empirisk terapi er det viktig å skille mellom typisk og atypisk lungebetennelse.

Det typiske lungebetennelsessyndromet er preget av plutselig feber, hoste med purulent oppspytt og, i noen tilfeller, pleurittiske brystsmerter, tegn på komprimering av lungevevet, som sløvhet til perkusjon, økt stemmeskjelving, bronkial pust og hvesing, som kan oppdages ved projeksjon av radiologiske endringer. Det typiske lungebetennelsessyndromet er vanligvis assosiert med det vanligste patogenet for samfunnservervet lungebetennelse - Streptokokker pneumoniae, men kan også forekomme i nærvær av andre patogener - Haemophilus influensae, blandet anaerob og aerob mikroflora i munnhulen.

Atypisk lungebetennelsessyndrom er preget av en mer gradvis begynnelse, en tørr hoste, en overvekt av ekstrapulmonale symptomer (hodepine, muskelsmerter, svakhet, sår hals, kvalme, oppkast og diaré) og tilstedeværelsen av et radiologisk bilde med minimale tegn oppdaget under fysiske undersøkelse. Klassisk atypisk lungebetennelse er forårsaket av Mykoplasma pneumoniae, og Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, anaerobe i munnhulen, Pneumocystis carinii, Streptokokker pneumoniae, så vel som mer sjeldne patogener - Klamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatum Og Coccidioides immitis. Hoste og sputumproduksjon, tegn på lungekomprimering kan være ubetydelige hos pasienter med en mild betennelsesreaksjon, for eksempel med agranulocytose. De viktigste manifestasjonene av sykdommen i dette tilfellet kan være feber, takypné, psykiske lidelser. Hos personer høy alder og alvorlig syke pasienter har kanskje ikke feber. Mer sjeldne former atypiske lungebetennelser er omtalt i tabellen. 22-2.

Tabell 22-2. Funksjoner av forløpet av lungebetennelse avhengig av patogenet

Patogen	Klinisk særegenheter
Mykoplasma	Lungebetennelse kan være komplisert av erythema multiforme, hemolytisk anemi, bulløs betennelse trommehinnen, encefalitt og tverrgående myelitt
Legionella pneumophila	Lungebetennelse er ofte ledsaget av nedsatt bevissthet, nedsatt nyre- og leverfunksjon og alvorlig hyponatremi.
Histoplasma capsulatum eller Coccidioides immitis	Lungebetennelse er ofte ledsaget av erythema nodosum
Klamydia	Lungebetennelse er ofte ledsaget av sår hals og heshet; hvesing er ganske typisk
Pneumocystis hos HIV-infiserte pasienter	I tillegg til lungebetennelse kan også andre sykdommer forårsaket av opportunistiske patogener forekomme, som lunge- og ekstrapulmonal tuberkulose, stomatitt forårsaket av Candida albicans, eller utbredte perineale sår på grunn av aktivering av herpes simplex-viruset
Influensavirus (vanligvis som en del av en vinterepidemi), respiratorisk syncytialvirus (hos barn og immunsupprimerte individer), meslingevirus, eller varicella-zoster(i kombinasjon med karakteristisk utslett), cytomegalovirus (hos HIV-infiserte personer eller under immunsuppressiv terapi forbundet med organtransplantasjon)	Primær viral lungebetennelse er preget av atypiske manifestasjoner som frysninger, feber, tørr ikke-produktiv hoste og overveiende ekstrapulmonale symptomer. Influensa, meslinger og vannkopper disponerer for sekundær bakteriell lungebetennelse på grunn av forstyrrelse av barrierefunksjonen i luftveiene. En sekundær bakteriell infeksjon kan følge umiddelbart etter en virusinfeksjon uten avbrudd eller bli forsinket fra virussykdom i flere dager, hvor symptomene avtar. En bakteriell infeksjon kan manifestere seg som en plutselig forverring av pasientens tilstand med vedvarende eller fornyede frysninger, feber og en produktiv hoste med purulent sputum; kan være ledsaget av pleurittisk smerte
Staphylococcus aureus(hematogen spredning)	Lungebetennelse kan bare manifestere seg som feber og kortpustethet, inflammatorisk reaksjon i utgangspunktet begrenset til pulmonal interstitium. Hoste, sputumproduksjon og tegn på herding av lungevevet utvikles først etter at infeksjonen når bronkiene. Siden lungebetennelse i dette tilfellet er en hematogen infeksjon, er tegn på infeksiøs endokarditt mulig
Nocardia	Lungebetennelse er ofte komplisert av metastatiske lesjoner i huden og sentralnervesystemet

PNEUMONI PÅ SYKEHUS (NOSOKOMIAL).

Diagnosen nosokomial lungebetennelse er gyldig når lungeinfiltrat oppstår 48 timer eller mer etter pasientens sykehusinnleggelse. I tillegg til infiltrater inkluderer typiske kriterier for nosokomial lungebetennelse purulent sputum, feber og leukocytose. I nærvær av tidligere lungesykdommer reduseres informasjonsinnholdet til disse tegnene. Nosokomial lungebetennelse som kompliserer den underliggende sykdommen assosiert med nøytropeni, er ofte ikke ledsaget av purulent sputum eller lungeinfiltrat, og nosokomial lungebetennelse som kompliserer uremi eller skrumplever er ofte uten feber. Dessuten, hos pasienter med høy risiko for å utvikle nosokomial lungebetennelse, inneholder orofarynx og slimhinnen i trakeobronkialtreet svært ofte et stort antall patogener som potensielt er patogene for lungene; derfor bekrefter ikke tilstedeværelsen av disse mikroorganismene i Gram-fargede preparater eller kultur alltid diagnosen lungebetennelse.

ASPIRASJON LUNEMONI

Selv om aspirasjon av orale anaerober i utgangspunktet fører til infiltrative prosesser, forårsaker dette som regel utseendet av putrefaktivt sputum, nekrose av lungevev og dannelsen av et hulrom i lungene. I 75% av tilfellene er utviklingen av en abscess assosiert med anaerob polymikrobiell mikroflora ikke ledsaget av alvorlige symptomer og ligner på lungetuberkulose, manifestert av hoste, overfladisk pust, frysninger, feber, nattesvette, vekttap, pleuritisk smerte og hemoptyse i flere uker. Hos andre pasienter utvikler sykdommen seg mer akutt. Hos pasienter med en tendens til aspirasjon av orofaryngealt innhold eller ved periodontitt, oppstår ofte abscesser forårsaket av anaerob infeksjon. En av slektene av anaerobe i munnhulen - Actinomyces- fører til en kronisk fibrøs nekrotisk prosess og kan trenge inn i pleurahulen, ribbeina, ryggvirvlene og subkutant vev med mulig frigjøring av svovelgranulat (makroskopiske bakteriemasser) gjennom huden.

LUNGEMONI HOS PERSONER MED IMMUNOFEIL

Lungebetennelse hos personer med immunsvikt har ikke et karakteristisk bilde, siden de er forårsaket av ulike patogener og er assosiert med alvorlige tilstander som forårsaket immunsvikt. Lungebetennelse er alvorlig, utvikler seg raskt, og er ledsaget av utvikling av komplikasjoner.

KOMPLIKASJONER

Karakteristiske komplikasjoner av lungebetennelse inkluderer utvikling av pleuritt (vanligvis purulent), suppurative prosesser i lungene. Pleuritt som utvikler seg før oppløsningen av lungebetennelse kalles parapneumonisk, deretter kalles det metapneumonisk. I alvorlige tilfeller kan lungebetennelse kompliseres av myokarditt, meningitt, glomerulonefritt, infeksiøst-toksisk sjokk, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), respirasjonssvikt og akutt psykose.

DIFFERENSIALDIAGNOSTIKK

Det er viktig å skille lungebetennelse fra tuberkuløst infiltrat, lungekreft, lungeinfarkt, eosinofilt infiltrat

En grundig sykehistorie er viktig: langvarig kontakt med bakteriefrigjørende midler er typisk – familie eller profesjonelle. Ftisiologisk årvåkenhet er viktig når man undersøker pasienter som får systemiske GC.

Infiltrativ lungetuberkulose er oftest lokalisert i SJeg, SII, SVI(sjeldnere SXI) segmenter av lungene, med polysegmentale lesjoner er det raskt komplisert av ødeleggelse. Tuberkulose er preget av tilstedeværelsen av screening foci. Gjentatt undersøkelse av sputum og bronkialskyllevann tillater påvisning av Mycobacterium tuberculosis. I den differensialdiagnostiske planen er det viktig å gjennomføre empirisk behandling for lungebetennelse uten bruk av bredspektrede anti-tuberkulosemedisiner (rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, cycloserine, fluorokinoloner).

Perifer lungekreft forblir asymptomatisk i lang tid og oppdages ofte under en røntgenundersøkelse som ikke er forbundet med en mistenkt tumorprosess i luftveiene. Tumorvekst inn i pleura er ledsaget av sterke smerter. Tumorvekst inn i bronkien er ledsaget av hoste, sputum og hemoptyse. Oftest er perifer lungekreft lokalisert i de fremre segmentene av øvre lober. I røntgenbildet av lungekreft skilles slike karakteristiske trekk som "utstråling" av konturen og en økning i skyggen på dynamiske bilder. Tumorprosess Med progresjon gir det metastaser - dattersvulster i lungene eller andre organer. I sin tur kan lungesvulster i seg selv være metastatiske.

PE utvikler seg oftere hos pasienter som lider av tromboflebitt nedre lemmer og bekken, ligge lenge i sengen, med atrieflimmer, i den postoperative perioden. Hos unge kvinner utvikles noen ganger lungetromboembolisme mens de tar p-piller. Lungeinfarkt er preget av brystsmerter, med polysegmental skade - kortpustethet og cyanose, takykardi og arteriell hypotensjon. Auskultasjon kan avsløre reduserte pustelyder og pleurafriksjonsgnisninger. Når ett segment er påvirket, avslører røntgenbilder en homogen trekantet skygge, med bunnen vendt mot den viscerale pleura og spissen vendt mot lungenes hilum. Det er informativt å gjennomføre en perfusjonsradioisotopskanning, som oppdager iskemiske "kalde" soner i lungene. EKG viser et bilde av akutt eller subakutt overbelastning av høyre hjerte.

Eosinofilt infiltrat er preget av "flyktige" endringer på røntgenbilder: forsvinningen og utseendet av infiltrasjon med variabel lokalisering. Eosinofili av blod og/eller sputum, en belastet allergisk historie eller helminthic infestasjoner er typiske.

Differensialdiagnose av akutt luftveissykdom, inkludert nosokomial lungebetennelse, hos pasienter som er innlagt i alvorlig tilstand er ganske variert og krever utelukkelse av slike ikke-smittsomme tilstander som kongestiv hjertesvikt, respiratorisk distress-syndrom hos voksne, atelektase, oksygentoksisitet i lungene og medikamenter som er vanskelig å skille på røntgenbilder fra lungebetennelse.

BEHANDLING

I henhold til terapeutiske standarder som er vedtatt i Russland siden 1998 (ordre fra Helsedepartementet i den russiske føderasjonen nr. 300), utføres behandling av lungebetennelse på poliklinisk basis, på sykehus for terapeutiske og infeksjonssykdommer og på intensivavdelinger. Indikasjoner for sykehusinnleggelse for lungebetennelse er presentert i tabell. 22-3.

Tabell 22-3. Indikasjoner for sykehusinnleggelse for lungebetennelse

Alder over 70

Tilknyttede kroniske sykdommer:

kongestiv hjertesvikt;

kronisk hepatitt;

kronisk nefritt;

diabetes;

alkoholisme eller rusmisbruk;

immunsvikt

Ineffektiv ambulatorisk behandling innen 3 dager

Forvirring eller depresjon av bevissthet

Mulig aspirasjon

Respirasjonsfrekvens mer enn 30 per minutt

Ustabil hemodynamikk

Septisk sjokk

Smittsomme metastaser

Multilobar lesjon

Eksudativ pleuritt

Abscess

Leukopeni mindre enn 4×10 9 /l eller leukocytose mer enn 20×10 9 /l

Anemi med hemoglobinkonsentrasjon mindre enn 90 g/l

Nyresvikt: økt ureakonsentrasjon mer enn 7 mmol/l

Sosiale lesninger

Følgende tilstander anses som indikasjoner for intensiv terapi hos pasienter med lungebetennelse.

Respirasjonssvikt: forholdet mellom p a O 2 og FiO 2 er mindre enn 50, tegn på diafragma tretthet (redusert amplitude og elektromyografisk aktivitet), behov for mekanisk ventilasjon.

Sirkulasjonssvikt: sjokk - systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg, diastolisk blodtrykk mindre enn 60 mm Hg, behovet for å administrere vasokonstriktorer oftere enn hver 4. time.

Intensiv terapi er også nødvendig for oligoanuri, akutt nyresvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon, meningitt og koma.

I de fleste andre tilfeller behandles lungebetennelse poliklinisk.

ORGANISERING AV BEHANDLING HJEMME

Organisering av behandling hjemme innebærer 4 legebesøk hos pasienten.

Jeg besøker: diagnose basert på kliniske kriterier; bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og indikasjoner for sykehusinnleggelse. Hvis sykehusinnleggelse ikke er nødvendig, foreskrives antibiotika, spesielle metoder undersøkelser (radiografi, bakteriologisk undersøkelse sputum), blod- og urinprøver.

Besøk II (3. sykdomsdag): vurdering av radiografiske data og blodprøver, klinisk vurdering av effektiviteten av behandlingen (forbedring av velvære, reduksjon eller normalisering av kroppstemperatur, reduksjon av brystsmerter, reduksjon/stopp av hemoptyse og sputum ). Hvis det ikke er effekt av behandlingen og hvis tilstanden forverres, er sykehusinnleggelse indisert. Hvis tilstanden er tilfredsstillende, er det nødvendig å overvåke effektiviteten av behandlingen etter 3 dager.

III besøk (6. sykedag): vurdering av behandlingseffektivitet iht kliniske kriterier, hvis behandlingen er ineffektiv - sykehusinnleggelse, hvis pasientens tilstand normaliseres - fortsettelse av antibiotikabehandling i 3-5 dager etter normalisering av kroppstemperatur. Mikrobiologiske data vurderes også, røntgen, sputum og blodprøver foreskrives på nytt.

IV-besøk (7-10. sykedag): vurdering av behandlingseffektivitet etter kliniske kriterier, endelig vurdering av blodprøver, sputum og røntgenbilder, dersom tilstanden er tilfredsstillende - nedleggelse av sykemeldingen.

ANTIBIOTIKATERAPI

Valget av antibakterielle legemidler bestemmes av typen lungebetennelse. Varigheten av antibiotikabehandling avhenger av sykdommens innledende alvorlighetsgrad, tilstedeværelsen av komplikasjoner og samtidige sykdommer, men den må fortsette i minst 3 dager etter normalisering av kroppstemperaturen. I tillegg til positiv klinisk dynamikk, normalisering av røntgenbildet (med unntak av interstitielle endringer, som kan vedvare i ganske lang tid), regnes blod- og sputumparametere som pålitelige retningslinjer for seponering av antibiotika. De vanligste feilene i antibakteriell terapi er omtalt i tabellen. 22-4.

Tabell 22-4. Vanlige feil antibakteriell behandling for lungebetennelse

Hensikt

Nosokomial (sykehus, sykehus) lungebetennelse er en spesiell form for lungebetennelse, som kjennetegnes ved at det oppstår nye endringer i lungevevet 2 eller flere dager etter sykehusinnleggelse. Disse endringene må bekreftes ved røntgenundersøkelse og kombinert med nylig identifiserte kliniske symptomer som bekrefter deres smittsomme og ikke noen annen karakter.

Sykehuservervet lungebetennelse er en av de tre vanligste infeksjonene som utvikles på sykehus (oftere registreres den bare ved infeksjon av postoperative eller andre sår, samt urologiske infeksjoner). Denne sykdommen forekommer ganske ofte - hos 1 av 100-200 pasienter som mottar sykehusbehandling. Det er farlig fordi infeksjonen som "bor" på sykehus, som regel er svært motstandsdyktig mot antibakterielle stoffer, det vil si ufølsom for mange av dem. I denne forbindelse dør mange pasienter med sykehuservervet lungebetennelse, dessverre - ifølge forskjellige kilder varierer dødeligheten fra 10 til 80%.

Du vil lære om hvorfor nosokomial lungebetennelse oppstår, egenskapene til symptomene, prinsippene for diagnose og behandling fra artikkelen vår.

Slags

Personer som er på mekanisk ventilasjon kan utvikle respiratorrelatert lungebetennelse.

Fremheve følgende typer sykehus lungebetennelse:

Tidlig. Det utvikler seg innen 5 dager fra det øyeblikket en person er innlagt på sykehus. Forårsaket av opportunistisk mikroflora i orofarynx - Haemophilus influenzae, Staphylococcus pneumoniae, meticillin-sensitive Staphylococcus aureus. Som regel er disse mikroorganismene følsomme for tradisjonelle antibiotika som brukes til behandling, og selve sykdommen går ganske gunstig og reagerer tilstrekkelig på behandlingen.
Sent. Det oppstår 6 eller flere dager etter sykehusinnleggelse. Det er forårsaket direkte av mikrofloraen på sykehuset med en ganske høy risiko for tilstedeværelse av svært virulente (i stand til å forårsake sykdom) og multiresistente (ufølsomme for mange antibiotika) mikroorganismer: pseudomonas, acinetobacter og andre. Prognosen for denne formen for lungebetennelse er ikke like gunstig som for tidlig lungebetennelse.
Fan-assosiert. Dette er en spesiell form for sykehuservervet lungebetennelse. Det forekommer utelukkende hos personer som er på kunstig ventilasjon, forutsatt at de ved intubasjonstidspunktet ikke hadde tegn til en inflammatorisk prosess i lungevevet.

For hver ny dag brukt på mekanisk ventilasjon, øker sannsynligheten for å utvikle nosokomial lungebetennelse med 1 %.

Fører til

Nosokomial lungebetennelse utvikler seg av følgende årsaker:

Den ledende rollen i utviklingen av denne sykdommen spilles av gram-negative bakterier - Escherichia coli og Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus og andre. I mer enn halvparten av tilfellene blir de sådd fra pasientens sekret i luftveiene.
I en tredjedel av tilfellene er årsaken meticillin-resistent Staphylococcus aureus.
De resterende 10-30 % av tilfellene av nosokomial lungebetennelse er forårsaket av anaerober - bakterier som ikke trenger oksygen for livet (fusobakterier og bacteroides), og ytterligere 5 % - av Legionella ( denne typen lungebetennelse er vanligvis en konsekvens av infeksjon av vannforsyningssystemer og klimaanlegg av denne mikroorganismen og oppstår som masseutbrudd).
I noen tilfeller er sykehuservervet lungebetennelse viral i naturen. Som regel kan det være forårsaket av A og B, og hos personer med sterkt svekket immunitet (som lider av andre typer immunsvikt) - cytomegalovirus.

Risikofaktorer for sykehuservervet lungebetennelse

De er konvensjonelt delt inn i følgende grupper:

Faktorer knyttet til tilstanden til kroppen som helhet:
- alder;
- alvorlig sykdomsforløp som personen ble innlagt med;
- alvorlige samtidige sykdommer.
Faktorer som øker sannsynligheten for forurensning av orofarynx og mage med mikroorganismer som forårsaker nosokomial lungebetennelse:
- pasientens opphold på intensivavdelingen;
- manglende overholdelse av teknikken for terapeutiske og/eller diagnostiske manipulasjoner, aseptiske og antiseptiske regler;
- utilstrekkelig rengjøring av hendene til medisinsk personell og utstyr ved siden av pasienten;
- tar antibiotika og medikamenter som reduserer surheten i magen til pasienten.
Faktorer som bidrar til refluks (tilbakeføring av mat fra magesekken inn i spiserøret og munnhulen) og aspirasjon (inntrengning av matmasser eller innhold av orofarynx i luftveiene):
- kunstig ventilasjon;
- nasogastrisk tube;
- trakeotomi;
- lang opphold av pasienten i horisontal stilling på ryggen.
Faktorer som forhindrer fullstendig oppspytt av slim fra luftveiene:
- tar morfin og lignende legemidler;
- intubasjon av pasienten;
- langvarig begrensning av mobiliteten hans (immobilisering).

Kliniske manifestasjoner, funksjoner i kurset

På grunn av det faktum at tilstanden til pasienter som mottar behandling på et sykehus har gjennomgått kirurgi, som i utgangspunktet er alvorlig (de kan til og med forbli i koma), blir symptomene på samfunnservervet lungebetennelse ikke alltid oppdaget umiddelbart; de blir slettet. Dette har en tendens til å gjøre diagnosen vanskelig og forsinke en korrekt diagnose.

Men hos mange pasienter er det fortsatt mulig å mistenke det, spesielt hvis du er forsiktig med denne patologien. En bevisst pasient kan oppleve følgende endringer i tilstanden:

økt kroppstemperatur;
hoste - ny eller forverret de siste dagene;
gevinst ;
smerte i brystområdet;
mengden av sputumutslipp øker og/eller dens utseende og karakter endres (den blir tykkere, grønnaktig i fargen, med en ubehagelig lukt).

Hvis en person er bevisstløs og ikke kan klage selv, vil legen bli varslet om følgende symptomer:

økt kroppstemperatur;
økning i antall hjertesammentrekninger, puls;
blekhet eller cyanose (blåaktig fargetone) i huden.

Komplikasjoner

Nosokomial lungebetennelse kan kompliseres av følgende livstruende tilstander:

eller koldbrann i lungen;
pleural empyema (purulent);

Diagnostiske prinsipper

Den viktigste diagnostiske metoden er røntgen av thorax.

Diagnosen "nosokomial lungebetennelse" stilles på grunnlag av pasientens plager, sykehistorie (opphold på sykehuset i 48 timer eller mer), objektive undersøkelsesdata (økt hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, tegn på oksygenmangel i blodet). , etc.), laboratorie- og instrumentelle metoder for tilleggsdiagnostikk

Pasienten er vanligvis foreskrevet:

(her vil det bli funnet tegn på en inflammatorisk prosess - en økning i nivået av leukocytter, båndnøytrofiler (staver), ESR; kanskje tvert imot, en reduksjon i antall leukocytter);
blodgasssammensetning (en reduksjon i partialtrykket av oksygen vil bli diagnostisert);
sputumanalyse, inkludert bakteriekultur (et stort antall leukocytter, mikroorganismer som forårsaket sykdommen);
pulsoksymetri (oksygeninnhold i blodet mindre enn 90%);
(nye fokal-infiltrative endringer vil bli identifisert);
computertomografi (i tvilsomme tilfeller når radiografiske data er utilstrekkelige).

Diagnostiske kriterier

Legen vil få hjelp til å stille en diagnose av "nosokomial lungebetennelse" ved at det vises på røntgenbilder av brennpunkter for mørkere eller tegn på infiltrasjon i lungene og minst 2 flere av følgende tegn:

febril kroppstemperatur (38 °C og over);
økt mengde bronkial slim (sputum);
PaO 2 /FiO 2 ˂ 240 (PaO 2 er partialtrykket av oksygen i blodet, FiO 2 er brøkdelen av oksygen i luften som pustes ut av pasienten);
økt hoste, respirasjonsfrekvens, under auskultasjon (lytting med et phonendoscope) av lungene - lokal crepitus (knirking, knasing), bronkial pusting, fuktige raser;
i en generell blodprøve er konsentrasjonen av leukocytter mindre enn 4,0 * 10 9 / l eller mer enn 12,0 * 10 9 / l, antall stenger er mer enn 10%;
purulent oppspytt.

Differensialdiagnose

Når en person som mottar terapi på et sykehus, bevisst eller bevisstløs, opplever symptomene ovenfor, står legen overfor oppgaven med å tolke dem riktig og stille riktig diagnose. Nosokomial lungebetennelse – alvorlig sykdom, men andre, ikke mindre farlige, nosologier har også lignende manifestasjoner. Det er viktig å skille dem fra hverandre, for å utelukke sykdommer med lignende symptomer. Så, differensialdiagnose bør utføres med følgende sykdommer:

voksen respiratorisk distress syndrom;

Prinsipper for behandling

Sykehuservervet lungebetennelse er en absolutt indikasjon for umiddelbar oppstart av antibakteriell behandling. Disse medikamentene danner grunnlaget for behandling for slike pasienter. Utsettelse av oppstart av antibiotikabehandling med bare 4 timer øker risikoen for død betydelig.

Hvis det ikke er noen trussel mot pasientens liv, foreskrives antibiotikaen på eskaleringsbasis. Dette betyr at han i begynnelsen av behandlingen får et medikament med et relativt smalt virkningsspektrum (legen antar mulige patogener og foreskriver et medikament som de er potensielt følsomme for). Hvis det ikke er noen forbedring i pasientens tilstand under slik behandling, endres stoffet - et antibiotikum med et bredere spekter av virkning er foreskrevet.

I løpet av de første dagene av terapien dyrkes kulturer av de forårsakende bakteriene i laboratoriet, og dens følsomhet for ulike antibakterielle medisiner bestemmes. Hvis empirisk (en som er foreskrevet nesten tilfeldig) terapi ikke gir ønsket effekt, vil neste gang stoffet endres basert på kulturresultatene - til den som pasientens bakterier er mest følsomme for.

Hvis pasienten i utgangspunktet er i en alvorlig tilstand, er forsinkelse med å gi tilstrekkelig behandling farlig for hans liv. Derfor, i utgangspunktet, selv før kulturresultatene, blir han foreskrevet antibakterielle medisiner, hvis virkningsspektrum dekker det maksimale antallet mulige patogener. Etter å ha identifisert patogenet, endres stoffene (om nødvendig) til andre med et smalt spekter av virkning, under hensyntagen til følsomheten til pasientens mikroorganismer for dem.

Avhengig av det mistenkte patogenet, kan pasienten bli foreskrevet antibakterielle legemidler fra følgende farmakologiske grupper:

cefalosporiner av III-IV generasjoner;
karbapenemer;
aminoglykosider;
sulfonamider.

Oftere er ikke ett medikament foreskrevet, men en kombinasjon av flere - fra forskjellige grupper.

Hvis lungebetennelse er forårsaket av sopp eller virus, er passende medisiner foreskrevet - soppdrepende eller antivirale.

Til å begynne med, for å oppnå raskest mulig effekt, administreres antibiotikaen intravenøst. Etter hvert som pasientens tilstand forbedres, går de over til intramuskulær administrering av stoffet og tar det i tablettform.

Tradisjonelt er varigheten av antibiotikabehandling for sykehuservervet lungebetennelse 2-3 uker. Ved superinfeksjon (re-infeksjon, ny sykdomsbølge) forlenges den til personens tilstand stabiliserer seg. Adekvat behandling fører til bedring av pasientens tilstand allerede på 5-6. sykdomsdagen.

Effektiviteten av behandlingen vurderes tre dager etter oppstart. Hovedkriteriene er en reduksjon i kroppstemperatur opp til normalisering, en reduksjon i hjertefrekvens og respirasjonsfrekvens, samt regresjon av andre symptomer på forgiftning.

I tillegg til etiologisk behandling (antibiotisk terapi), er pasienter med sykehuservervet lungebetennelse foreskrevet:

avgiftningsterapi ( intravenøs administrering(infusjoner) av saltvann, reamberin og andre medisiner;
bronkodilatatorer;
medikamenter som tynner sputum (mukolytika);
antipyretika;
bronkoalveolær skylling (introduserer antiseptiske løsninger i bronkiene, vasker ut tyktflytende sputum fra lumen);
trakeal aspirasjon (suging av tykk viskøs utslipp fra luftrøret);
innånding av mukolytika, antiseptika og andre legemidler (for øyeblikket utføres denne prosedyren ved hjelp av spesielle enheter -);
immunglobuliner (for å øke immuniteten hos alvorlig syke pasienter);
fysioterapi;
pusteøvelser.

Hvis en persons tilstand med hensyn til den underliggende sykdommen tillater det, blir han vist en aktiv motormodus - det bidrar til å forbedre blodstrømmen i lungene og kroppen som helhet, og vil redusere risikoen for blodstagnasjon.

Forebygging, prognose

For å redusere risikoen for blodstagnasjon i lungene, bør en innlagt pasient overføres til aktiv modus så raskt som mulig.

Nosokomial lungebetennelse er en svært alvorlig sykdom som ofte fører til døden. Det er imidlertid ikke alltid en dødsdom! Utfallet avhenger direkte av mange faktorer: den generelle tilstanden til personen, samtidige sykdommer, aktualitet av diagnosen, virulens av patogenet og dets følsomhet for antibiotika, og riktigheten av behandlingen.