Utfallet av en brannskade avhenger av mange årsaker, hvorav de viktigste er dybden på forbrenningen, området, plasseringen og pasientens alder. Et aktivt og målrettet behandlingsprogram spiller en viktig rolle. Som et resultat ble en rekke utskrevne pasienter medisinsk institusjon pasienter kommer seg helt uten forstyrrelse av funksjonene til de berørte områdene av kroppen. Imidlertid oppstår dette utfallet først etter spontan helbredelse av overfladiske brannskader eller aktiv kirurgisk behandling for begrensede dype brannskader. Ofre med omfattende brannskader utvikler seg vanligvis ulike komplikasjoner, som senere forårsaker delvis eller fullstendig funksjonshemning og ofte fratar offeret muligheten til å tjene seg selv.

Pasienter som har gjennomgått brenn sykdom og utskrevet fra sykehuset med tilhelte sår, kan i de fleste tilfeller ikke anses som fullstendig restituert, siden de har en lang rekke lidelser i det sentrale nervesystemet, indre organer, spesielt muskel- og skjelettsystemet, noe som begrenser deres evne til å arbeide betydelig.

Brannsykdom gir et stort antall invalide. I følge All-Union Burn Center ble 6,9 ​​% av alle som ble behandlet umiddelbart etter utskrivning fra sykehuset anerkjent som funksjonshemmede [Fedorova G. P. et al., 1972]. Etter uføregrupper fordelte de seg slik: gruppe I - 56,5 %, II - 40,5 %, III - 3 %. Årsakene til funksjonshemming var ikke-helende sår og sår, cicatricial deformiteter og kontrakturer etter forbrenning (68,6 %), 19 % av pasientene hadde dysfunksjoner i hånden, 9 % hadde amputasjon av lemmer. Blant de funksjonshemmede var 82 % personer i den mest funksjonsfriske alderen (fra 20 til 49 år). På lang sikt (3-10 år) forble 69 % av de som opprinnelig hadde en funksjonshemming, uføre, hos de fleste (i 71 %) gikk uførheten ned, dvs. fra gruppe I og II gikk den over til III. Det er derfor brannrekonvalesentanter trenger dispenserende observasjon og videre rehabiliteringsbehandling med sikte på å få dem tilbake i arbeid.

Sikatrielle deformiteter etter forbrenning er senkomplikasjoner av brannskader og er ganske vanlige [Dolnitsky OV, 1971; Povstyanoy N. E., 1973; Vikhriev B.S., Burmistrov V.M., 1981]. Med lokalisering av arr i leddområdet utvikler deformiteter, kontrakturer og ankylose, noe som fører til ulike dysfunksjoner i lemmene. Omtrent 75 % av rekonvalesentene er vist å behandle arr med konservative metoder, og 40 % av voksne og ca. 35 % av barn som har gjennomgått dype brannskader trenger gjenopprettende kirurgisk behandling [Agracheva IG, 1956; Kazantseva N. D., 1965; Mukhin M.V., 1969; Kolyadenko A.P. et al., 1980; Yudenich V.V., 1981].

Helbredelsen av et brannsår går gjennom visse stadier, hvis varighet og art avhenger av mange årsaker, hovedsakelig av dybden av forbrenningen, området og graden av såing av brannsåret med mikrober.

I 1942 trakk N. I. Krause ut 2 varianter av sårheling. I variant I, når granuleringene modnes og såret krymper på grunn av arrdannelsen, resorberes det samtidig langs periferien. Epitelialisering skjer etter at sårkantene kommer sammen opp til 1-1,5 cm Ved slik tilheling gjenstår et smalt, mykt, bevegelig arr, og sårdefekten lukkes ved forskyvning av den intakte omkringliggende huden inn på den. I variant II er modningen av granuleringer ikke ledsaget av resorpsjon av det resulterende arret. Hos en rekke pasienter blir arret patologisk, og får en keloid eller hypertrofisk karakter.

I følge observasjonene til V. S. Dmitrieva (1955), er frekvensen av dannelse av keloider etter brannskader 12 - 21%. L. G. Selezneva (1975) observerte dem hos halvparten av de forbrente som ble behandlet på sykehus, L. A. Bolkhovitinov og M. N. Pavlov (1977) - bare hos 6 - 8%. Mange forfattere gjør dannelsen av keloider avhengig av forbrenningsområdet, dets dybde og behandlingsvarighet [Dmitrieva VS, 1955; Selezneva L. G. et al., 1963]. Det er kjent at keloider ofte forekommer på stedet for ikke veldig vanlige overfladiske brannskader II - 111A grad (fig. 1).

Ris. 1. Begrenset keloid arr etter en overfladisk forbrenning av nakken.

Keloid (gresk kele - svulst og eidos - utseende, likhet) - en slags tett vekst av bindevev, som får utseendet til en svulstdannelse. Et keloid arr er preget av tuberøsitet, tetthet, en skarp høyde over overflaten av sunn hud, rosa og noen ganger rød med en cyanotisk fargetone. Pasienter merker sårhet, kløe, en følelse av spenning. Arret er bredere enn basen og henger langs kantene over sunn hud. Keloider har i de fleste tilfeller utseende av enkeltsvulster med en lys rosa farge, tett konsistens, som stiger 0,5–2 cm over overflaten av den omkringliggende huden. Noen ganger forekommer de uten synlige årsaker, som gir grunn til å tenke på en disposisjon for keloiddannelse hos individer.

Det er en antagelse om at dannelsen av keloider er hyppigere hos mørke mennesker og hos representanter for raser med mørk hudfarge, hvis melanocytter viser en større respons på melanocyttstimulerende hormoner. Keloider finnes oftere i områder med størst konsentrasjon av melanocytter og sjelden - på håndflaten og sålen. Det har blitt observert at forekomsten av keloiddannelse er høyere i perioder med økt fysiologisk aktivitet i hypofysen, slik som under pubertet og graviditet. J. Garb, J. Stone (1942) anser keloid som en spredning av fibrøst vev som kommer fra det subpapillære laget av arret og utvikler seg som et resultat av traumer. R. Mancini, J. Quaife (1962) beskriver keloid som et resultat av godartet bindevevsproliferasjon og inkluderer det i gruppen av lokale primære bindevevslesjoner av medfødt eller ervervet natur. A. Polikar og A. Kolle (1966) mener at utviklingen av keloid skyldes en spesifikk «keloidkonstitusjon», som viser seg ikke bare i unormalt sårforløp, men også i en hypertrofi fibrøs reaksjon på alle betennelser, både i ulike organer og i huden.

Keloid arr er dekket med et jevnt lag av epidermis uten utvekster inn i de underliggende lagene av dermis. Den fortykkede epidermis gjennom hele arret beholder omtrent samme struktur av alle lag. Det er ingen pigmentceller i basallaget, vekstlaget består av store celler. Selve keloiden har 3 lag: subepidermal, "vekstsone" og dyp. Det smale subepidermale laget består av differensierte fibroblaster og bunter av kollagenfibre, som her er 2 ganger tynnere (40-80 nm; 400-800 A) enn i frisk hud. Antall fibroblaster i dette laget er 23-72 celler per synsfelt. I aktivt voksende keloid arr er bredden på "vekstsonen" 5-10 ganger større enn bredden på det subepidermale laget av arret. Overgangen til de dype lagene av arret er gradvis, siden de nedre lagene av "vekstsonen" er dannet av mer modent vev enn de øvre. I "vekstsonen" når antall fibroblaster 60-80 og til og med 120-150 celler per synsfelt, som er 2-3 ganger mer enn i hypertrofierte arr, og 3-5 ganger mer enn i vanlige arr.

Ved å studere de patomorfologiske egenskapene til utviklingen av bindevev i voksende keloidarr etter forbrenning, kan 2 grupper av tegn skilles. Jeg inkluderer egenskaper som er iboende i normalt vev: en vanlig sekvens av fibroblastdifferensiering, stabiliteten til den molekylære og submolekylære strukturen til kollagenfibriller; co II - patomorfologiske trekk ved bindevevet keloid arr: mer funksjonelt aktive fibroblaster og blant dem gigantiske celleformer; reduksjon av fungerende kapillærer; tilstedeværelsen av polyblaster i bindevevet; mucoid hevelse av kollagenfibre; fravær av plasmaceller i perivaskulære infiltrater; mindre enn ved vanlige arr, antall mastceller og blodårer [Yudenich VV et al., 1982]. Den ledende celleformen i bindevevet til keloidarr er funksjonelt aktive fibroblaster med et velutviklet granulært endoplasmatisk retikulum og lamellært kompleks.

Ved undersøkelse av gamle keloidarr ble det funnet en reduksjon i "vekstsoner". Dette fenomenet er ledsaget av en reduksjon i antall fibroblaster og deres degenerative endringer. Kollagenfibre tykner, modnes og degenererer delvis. I modent bindevev normaliseres kapillærstrukturen, antall mastceller øker, og plasmaceller vises i perivaskulære infiltrater.

Hovedtegnet på et voksende keloid arr er tilstedeværelsen av umodent bindevev som danner "vekstsonen", det fullstendige fraværet av elastinfibre i "vekstsonene", som er et annet bevis på umodenhet av bindevevet [Dzheksenbaev D ., 1968].

Yudenich V.V., Grishkevich V.M.

Ved den første undersøkelsen av brannskader kan det hende at alvorlige komplikasjoner av brannskader, for eksempel inhalasjonslesjoner, ikke vises tydelig. Derfor, hvis det er en historie med indikasjoner på muligheten (i henhold til skademekanismen) for forbrenning i luftveiene, bør man være ekstremt forsiktig når man undersøker pasienten. I de første 48 timene etter en brannskade oppstår ofte hyponatremi, delvis assosiert med økt utskillelse av antidiuretisk hormon (ADH) og hypoton væske. Ved omfattende dype brannskader, spesielt sirkulære, bør man være oppmerksom på muligheten for å utvikle et kompartmentsyndrom. I dette tilfellet er Doppler-pulsometri av relativ verdi, siden et uttalt kompartmentsyndrom kan eksistere i ganske lang tid før den arterielle pulsen begynner å forsvinne. Nesten alle sirkulære brannskader krever snitt i skorpen. Imidlertid er indikasjoner for fasciotomi sjeldne, bortsett fra elektriske brannskader. Forbrenning i omkretsen av brystet kan også kreve innsnitt av skorpen for å forbedre pustemekanikken, spesielt hos små barn. Veldig viktig for forebygging av komplikasjoner har den en tidlig start på sondeernæring, noe som bidrar til å opprettholde normal pH i magesekken og forhindre blødninger fra øvre mage-tarmkanal.

I mer sene datoer 7-10 dager etter forbrenningen kan sepsis bli den alvorligste komplikasjonen til en brannskade, hvis kilde som regel er et brannsår. Alvorlig inhalasjonsskade og sepsis er en spesielt ugunstig kombinasjon, som vanligvis resulterer i multippel organsvikt og død. En kilde til sepsis som ofte blir oversett kan være septisk tromboflebitt. utvikler seg hos 4-5 % av pasientene med omfattende brannskader. Hvis den forblir ubehandlet, nærmer dødeligheten for denne komplikasjonen 100 %. Hvis det er mistanke om septisk tromboflebitt, er det nødvendig å nøye undersøke alle steder hvor venekatetre tidligere ble plassert. Aspirasjon av innholdet fra disse områdene hjelper dessverre ikke med å stille en diagnose. Hvis det er den minste utflod i området ved kateteret, bør venen åpnes, helst ved bruk av anestesi. Hvis det oppnås puss, bør hele venen fjernes og såret stå åpent. Hos pasienter med septiske brannskader er det også nødvendig å huske muligheten for å utvikle sepsis forbundet med det konstante oppholdet i venene til kateteriseringslinjer. Nyresvikt kan komplisere brannskader som følge av gjenopplivning, utilstrekkelig behandling, sepsis eller toksiske effekter av myoglobin eller legemidler. Hypertensjon er et problem som oppstår ved forbrenninger nesten utelukkende i barndom. Det kan oppstå umiddelbart etter en brannskade eller etter en betydelig periode (opptil 3 måneder) etter fullstendig lukking av sår. Årsaken denne komplikasjonen, tilsynelatende, er en økt sekresjon av renin. Behandling er med furosemid (Lasix) og hydralazin (Apressin). Hypertensjon kan være ganske alvorlig og noen ganger, hvis den ikke behandles, fører til nevrologiske lidelser.

Så snart sårene er lukket kan det oppstå et problem, som er ganske alvorlig, nemlig at pasienter ofte klør seg så voldsomt at de river i stykker donorstedene som har grodd på dette tidspunktet og stedene hvor transplantatene ble transplantert. Dessverre er det ingen pålitelige effektive midler for kløe ved brannskader. Til en viss grad kan difenhydramin og hydroksyzin (Atarax) i kombinasjon med fuktighetskremer og bruk av trykktøy hjelpe. Barn er utsatt for å utvikle alvorlige hypertrofiske arr. Bruk av spesiell trykkbekledning og presis gjennomføring av rehabiliteringsprogrammet kan til en viss grad forhindre denne komplikasjonen.

En like alvorlig komplikasjon til brannskader er heterotopisk forkalkning, som kan være assosiert med overdrivelse, noe som noen ganger fører til blødninger i mykt vev med påfølgende forkalkning av hematomer. I litteraturen er det til og med rapporter om utvikling av ondartede brannsår i svært sene perioder etter skade. Denne komplikasjonen av brannskader oppstår som regel i tilfeller der sår, etter å ha lukket seg i helingsprosessen, gjenåpnes gjentatte ganger eller leges veldig dårlig, sakte og lenge.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

Generelle betraktninger

Det er fornuftig å samle alle viktige komplikasjoner ved brannskader og brannsårbehandling, selv om mange av dem allerede er nevnt i andre kapitler som beskriver de spesifikke aspektene ved brannskader. Bare ved å samle alt i ett kapittel kan dette materialet systematiseres for forebygging av komplikasjoner.

Definisjon

Komplikasjoner av brannskader kan defineres basert på beskrivelsen av det ideelle forløpet av en stor brannskade ved adekvat behandling som oppfyller moderne standarder. Ethvert avvik fra det ideelle kliniske forløpet vil per definisjon utgjøre en komplikasjon. For eksempel, på 1800-tallet, da ideer om væskegjenvinning og sepsiskontroll ennå ikke eksisterte, var det naturlige forløpet av en stor termisk brannskade en rask død forårsaket av hypovolemi og sjokk eller alvorlig sepsis som utviklet seg hvis pasienten holdt seg i live i flere dager.. Slik var det naturlige forløpet av brannsykdom i de dager, slik at hypovolemi, sjokk og sepsis ikke var komplikasjoner, men forventet manifestasjoner av det. I dag, med effektive verktøy som gjenoppretting av brannskader og infeksjonskontroll tilgjengelig, forventes ikke disse forholdene lenger.

Klassifiseringsmetoder

Det er ingen konsensus om hvordan man best klassifiserer brannsårkomplikasjoner. Pruitt, basert på tidspunktet for forekomsten av komplikasjoner, delte dem inn i tidlig og sent. Meyer og Tranki baserte sin klassifisering på behandlingsfaktorer. De foreslo å skille 4 grupper av komplikasjoner:

• forårsaket av selve skaden
• forårsaket av utilstrekkelig behandling
• forårsaket av ukjente faktorer, vanligvis sepsis,
• forbundet med riktig behandling.

Mange forfattere, inkludert de som er oppført ovenfor, bruker hovedsakelig klassifiseringen kroppens systemer, fordi det passer godt med vår didaktiske forståelse av kroppens funksjon og taktikk i omsorgsspørsmål. For å lette forståelsen vil klassifiseringen av brannskadekomplikasjoner være basert på kroppens systemer.

Det er flere faktorer som bestemmer tidspunktet, alvorlighetsgraden av ulike komplikasjoner som oppstår i løpet av en brannsykdom. Disse faktorene inkluderer:

Tilstedeværelsen av sykdommen før forbrenningen: Pasienter med hjertesykdom er sannsynligvis ikke i stand til å tolerere væskeskift og lider av Lungeødem og muligens fra hjerteinfarkt mot bakgrunn av hypovolemi og sjokk. Tilsvarende vil pasienter med diabetes reagere klinisk på et skifte i serumglukose.

Alder. Unge pasienter har størst risiko for komplikasjoner i løpet av en brannskadesykdom. For eksempel, hos eldre barn er hjerte-lungereserven redusert, mens hos nyfødte, på grunn av underutvikling av nyrefunksjonen, fungerer ikke denne mekanismen så bra.

Etiologi av brannskader. Kunnskap om den nøyaktige mekanismen for forekomst av brannskader bidrar til å forutsi komplikasjoner: dype forbrenninger av ekstremitetene før forkulling vil sannsynligvis føre til vaskulær kompresjon, og alvorlige elektriske skader vil frigjøre hemokromagener.

Tilhørende skade. Som med sykdommer før brannskader, øker komorbiditeter risikoen for komplikasjoner under en brannskade. Traumer i CNS vil føre til samtidige kramper og pareser. Intraabdominale og intrathoracale skader bærer et spesifikt komplikasjonsmønster i seg selv.

Effektiv behandling. En klar, effektiv, generell støttende behandling vil redusere sjansene for disse komplikasjonene, og følgelig, hvis støttende behandling ikke gis, kan det forventes komplikasjoner. Eksempler på generell støttebehandling som vil redusere forekomsten av komplikasjoner er: tilstrekkelig oksygenering, intravaskulær volumretensjon og nøye overvåking av serumelektrolytter og syrebalanse.

Effektiv kirurgisk behandling. Mens generelle tiltak for å redusere komplikasjoner er viktige, må de kombineres i tide med effektive kirurgiske inngrep. Spesielt viktig er tidlig kirurgisk eksisjon og tildekking av brannsår, som til slutt reduserer sårinfeksjon.

For å minimere komplikasjoner er det noen viktige punkter å huske på. Disse generelle prinsippene vil bli diskutert i kapittelet om spesifikke organkomplikasjoner.

Forebygging. Nøkkelen til å forhindre komplikasjoner er en klar forståelse av brannskader og den endrede fysiologien som følge av brannskaden. Denne kunnskapen bidrar til å forebygge og unngå mulige problemer og komplikasjoner. Som i alle medisiner er forebygging bedre enn kur.

Konstant overvåking.Årvåkenhet og konstant overvåking av pasientens tilstand er avgjørende for å opprettholde god oksygenering og perfusjon, og dermed redusere sjansen for komplikasjoner. Uten hyppige kontroller av pasientens tilstand kan det oppstå komplikasjoner før de kan forebygges ordentlig. Et regelmessig og hyppig oppfølgingssystem for pasienten av kirurg og sykepleier vil eliminere mulige komplikasjoner hos brannskadepasienter.

Generell støttende omsorg. Som nevnt ovenfor, tiltak rettet mot den generelle ivaretakelsen av vedlikehold normal tilstand pasienten vil gi mange fordeler ved å unngå unødvendige komplikasjoner.

Behandling av samtidige sykdommer. Kraftig behandling av komorbiditeter eller skade er nødvendig som et middel for å redusere komplikasjoner.

Avgjørende terapeutiske intervensjoner. Så snart en spesifikk komplikasjon oppstår, må terapeutiske, operative og ikke-operative tiltak være klart artikulert og tatt. Bare på denne måten kan brannskadekomplikasjoner behandles effektivt, siden brannskadekomplikasjoner vanligvis oppstår plutselig og går raskt.

Hver behandling har potensielle komplikasjoner. Til syvende og sist, når man behandler brannskader og deres komplikasjoner, må man alltid huske at alle terapeutiske intervensjoner kommer med komplikasjoner, som kan forverre pasientens tilstand ytterligere.

1. Væsker, elektrolytter og syrebase
2. Det kardiovaskulære systemet
3. Luftveiene
4. Hematologi
5. Mage-tarmkanalen
6. nyrer
7. Hormonal system

Hypovolemi. De uunngåelige konsekvensene av ubehandlede barn med brannskader er: redusert vaskulært volum, hypoperfusjon og sjokk, fordi brannskader fører til obligatorisk skade på intrastitielle og intravaskulære rom og kapillærer. Dette fenomenet kompliseres av det faktum at væske også lekker på grunn av sirkulerende mediatorer. Den forstyrrede fysiologien til væsketapet diskuteres i detalj i kapittelet. Hypovolemi ved brannskader må forhindres fullstendig ved å bruke en eller annen pålitelig infusjonsterapiformel. Men hvis du har å gjøre med en hypovolemisk pasient, bør væskestatus vurderes før du starter behandlingen. Regnskap for volum og sammensetning av væsker bør begynne fra det øyeblikket forbrenningen er mottatt. Klinisk undersøkelse av vevsturgor, sensitivitet, elastisitet m.m. viktig, men enda viktigere: vitale tegn, urinvolum (i så fall er et kateter viktig), CVP, hematokrit, serumnatrium-, natrium- og kaliumioner, og i ekstreme tilfeller et Swan Ganz-kateter. Med denne informasjonen er det mulig å foreskrive væskebehandling som vil motvirke hypovolemi. Pasientens tilstand krever konstant og langvarig overvåking inntil tilstanden stabiliserer seg.

Hypervolemi. Det er like farlig som hypovolemi, men i motsatt forstand, og oppstår på grunn av overdreven væskeinntak. Beregning av noen formler fører til væskeoverbelastning, for eksempel Parkland-formelen. Derfor ble det utviklet formler for hypertensiv gjenopplivning. Pasienter med hjertesykdom og spedbarn er svært utsatt for hypervolemi, som manifesteres ved lungeødem ved overdreven væsketilførsel. I mange tilfeller kan hypervolemi unngås ved nøye å beregne prosenten og dybden av forbrenningen, samt pasientens generelle tilstand. Dermed kan du velge riktig modus infusjonsbehandling. Det valgte behandlingsregimet bør administreres nøye med konstant overvåking og bør endres om nødvendig. Hvis væskeinntaket var for stort, dukket det opp tegn og symptomer på lungeødem, vil innføringen av en tradisjonell dose av Lasix, for eksempel, samt andre diuretika og påføring av positivt ventilatortrykk rette opp situasjonen. Det må huskes at kapillærene som er skadet av forbrenningen fortsetter å lekke, og dette er en annen ekstra kanal for tap av væske fra kroppen.

metabolsk acidose. Det er den vanligste syreforstyrrelsen hos den forbrente pasienten og oppstår av to årsaker. Enten er det iskemi på grunn av dårlig oksygenering eller dårlig perfusjon og hypovolemi fører til akkumulering av melkesyre i kroppen, som, hvis forsvarssystemet svikter, vil tilbakestille serum-pH-verdien til velkjente bivirkninger. Dette kan unngås ved å oppnå god oksygenering og perfusjon. Korreksjon krever intravenøs administrering av natriumbikarbonat (50 ml av en 7,5 % løsning), samtidig overvåking av serum-pH og optimalt volum og perfusjon. Den andre grunnen er bruken av mafenidacetat (sulfamilon) som et antimikrobielt middel på såret. Den første metabolitten av mafenid er en hemmer av karbonsyreanhydrase, som får de distale tubuli til å holde på hydrogenioner mens de skiller ut kalium. Kroppen søker kompensasjon ved overventilering, noe som fører til kompenserende respiratorisk alkalose. En pasient med forbrenning i denne tilstanden er i faresonen, fordi respirasjonsreserven er brukt opp og selv en liten grad av lungebetennelse kan være dødelig for ham. Her er kontroll og forebygging viktig. Når mafenid brukes, bør pasientens syrebase og lungestatus måles. Det er nødvendig å bestemme utskillelsen av kalium i urinen med påfølgende kompensasjon. I dette tilfellet er det fornuftig å avbryte bruken av mafenid og balansere syreforstyrrelsen i kroppen, uten å forverre sepsis i såret.

Unntatt metabolsk acidose det er en rekke andre abnormiteter i serumkonsentrasjoner av individuelle elektrolytter som er klinisk viktige hos det forbrente barnet.

Natrium Hypernatremi oppstår med utilstrekkelig væskeerstatning i den akutte fasen av behandlingen og kan føre til CNS-skade. Hypernatremi kan korrigeres med saltvannsbegrensning og forsiktig væskepåfylling ved bruk av en hypotonisk løsning. Hyponatremi kan skyldes overdreven administrering av væsker med lite natrium, noe som klinisk kan føre til "vannforgiftning" eller upassende antidiuretisk hormonfrigjøringssyndrom, der kramper er den vanligste manifestasjonen. Hyponatremi bør korrigeres nøye ved å injisere det beregnede volumet av hypertonisk saltvann.

Kalium- hyperkalemi kan skyldes overdreven cellulær skade (dyp forkullet brannsår, elektrisk brannsår, iskemisk syndrom), nyresvikt og noen ganger administrering av aminoglykosider til pasienter med ustabil nyrefunksjon. Klinisk manifesterer hyperkalemi seg i hjertearytmi, som fører til døden. Tilstanden kan korrigeres på følgende måter:

• innføring av kalsium 10-20 ml av en 10% løsning som klorid eller glukonat,
• introduksjonen av en løsning av glukonat og insulin, som flytter kalium tilbake til cellene - starter med 500 ml 10% glukose pluss 10-20 enheter vanlig insulin,
• bruk av en kationbytterharpiks (for eksempel caexalat) enten enteralt eller som klyster,
• dialyse - enten peritoneal eller hemodialyse.

Hypokalemi oppstår hvis behovet for kaliumerstatning ikke er dekket, og lavt serumkalium fører til hjertearytmier. En pasient med lavt serumkalium blir svært følsom for effekten av digitalis, som kan føre til hjerteblokk. Denne tilstanden korrigeres ved forsiktig administrering av kaliumholdige løsninger.

Kalsium– Hypokalsemi er ikke vanlig hos kritisk syke pasienter, men kan oppstå ved langtidsbehandling. Det må forstås fysiologisk aktiv form kalsium er den ioniserte formen, som utgjør 50 % av det totale sirkulerende kalsiumet. Hypokalsemi manifesterer seg klinisk som tetani, arytmier og anfall. Tilstanden korrigeres ved introduksjon av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat intravenøst.

Magnesium- hypomagnesemi, vises ved langvarig behandling, samt en tilstand med lavt kalsium. På grunn av konstant tap og uten matinntak er det kliniske symptomer slik som generell svakhet, hjertearytmi. Hypermagnesemi korrigeres ved enteral eller parenteral administrering av væsker som inneholder magnesium.

Fosfater Hypofosfatemi er en sjelden komplikasjon hos pasienter med brannskader, men kan bli ødeleggende hvis det er forbundet med nyresvikt. Klinisk manifesteres dette hos pasienter ved generell svakhet, hemolyse, redusert evne til å lede oksygen, kramper og koma. Denne tilstanden bør snarest korrigeres ved parenteral administrering av fosfat 2,5 mg/kg for milde akutte forandringer og 5,0 mg/kg for symptomatiske pasienter.

Myokarddempende middel faktor er egentlig ikke en komplikasjon, men snarere en forventet endring hos alvorlige brannskader, som fører til en reell komplikasjon dersom det ikke iverksettes tiltak for å forhindre det.

Effekten av denne faktoren fremstår som en reduksjon på 50 % hjerteutgang i løpet av det første døgnet etter forbrenningen til tross for god væskebehandling og normalt ventrikkelfyllingstrykk. Mest sannsynlig er det giftige glykoproteinet et resultat av brent hud eller endringer i blodproteiner.

Behandling krever god sirkulasjonsstøtte ved å oppnå tilstrekkelig intravaskulært volum, god oksygenering og bruk av en lav dose pressor (helst dopamin) etter behov.

hjerteinfarkt forekommer sjelden hos forbrente barn, men kan oppstå på grunn av lange perioder med redusert perfusjon, iskemi og acidose. Slike tilstander kan vanligvis unngås med passende kardiovaskulær støtte. Behandlingen består i å gjenopprette kardiovaskulær stabilitet og bruke konvensjonelle tiltak for hjerteinfarkt, som oksygen, reduksjon av hjertearbeidsbelastning, smertelindring og kontroll av hypertensjon.

Kongestiv hjertesvikt hos et brent barn er det ganske vanlig og oppstår på grunn av overdreven administrasjon av væske. Behandling er rettet mot å eliminere hovedårsaken: redusere væsker, administrere diuretika i det første tilfellet, og deretter behandle sepsis.

arytmier Små barn og nyfødte er mest berørt. Det følger av dette at det er nødvendig å konstant overvåke elektrokardiogrammet og hjerteparametrene. Opprinnelsen kan være: elektrolyttforstyrrelse, myokardiskemi, hjerteinfarkt, endokarditt eller allerede eksisterende hjerteproblemer. Behandlingen avhenger av årsaken og arten av arytmiene, men elektrolyttene bør alltid holdes på normale nivåer.

Akutt hypertensjon er et syndrom som forekommer hos omtrent 10 % av barn med store brannskader. Dette skyldes mest sannsynlig økt reninfrigjøring fra det juxtaglomerulære apparatet, som produserer overflødig angiotensin. Tilstanden vil forverres på grunn av økte katekolaminnivåer og kronisk sympatisk nervestimulering. Komplikasjoner på grunn av hypertensjon inkluderer anfall og encefalopati. Behandling avhenger av umiddelbar anerkjennelse av årsaken og antihypertensiva bør brukes (f.eks. hydralysin 1,5 mikrogram/kg 2 min IV og opprettholdes på 0,75-7 mg/kg/dag i 4 doser hver 6. time).

Myokarditt og endokarditt er et resultat av en infeksjon som kan komplisere den akutte fasen av brannskade og oppstår overraskende tidlig. Behandling krever tidlig identifisering av tilstanden og påfølgende målrettet intravenøs antibiotikabehandling.

Luftveisskader. De øvre luftveiene er skadet av varme og fører til ødem, hevelse og rask utvikling av obstruksjon. Behandling er tidlig intubasjon.

De nedre luftveiene blir ikke skadet av varme, men av de giftige effektene av røyk og forbrenningsprodukter sammen med frigjort syre og andre giftige komponenter. Effektene av slike giftige komponenter fører til eksudativ lungebetennelse eller RDS hos voksne.

Atalektase og lungebetennelse kan forekomme hos pasienter med brystforbrenninger og med reduserte tegn på bevegelse og dårlig hosterefleks. Disse effektene forsterkes av utilstrekkelig omsorg og sug fra luftveiene. Lungebetennelse kan oppstå som følge av utilstrekkelig omsorg fra medisinsk personell, men det kan forebygges. Hos en pasient som får steroider kan lungebetennelse være dødelig.

RDS Denne komplikasjonen er mer sannsynlig å være en dødelig komplikasjon hos barn med store brannskader, spesielt hvis det er en infisert brannsår i seg selv. Generelle konsekvenser av RDS:

• dannelse av en hyalinmembran i alveolen,
• gradvis utsletting og akkumulering, skaper et bilde av "leverlunge",
• fibrose og eventuelt tap av vev,
• hvis pasienten overlever, alvorlig lungesvikt.

Pneumotoraks kan være et resultat av feil plassering av pusteapparatet, skade på lungen under plassering av subclaviakateteret eller refluks av blod fra en septisk lunge. Tilstedeværelsen av pneumothorax krever akutt behandling ved å plassere pleural drenering, helst ikke gjennom den brente overflaten.

hydrothorax oppstår hos et brent barn, vanligvis som følge av overflødig væske under gjenoppliving. Det kan også skyldes væsketransfusjon inn i et feilplassert subclaviakateter. Hemotorax oppstår med blødning fra den punkterte subklavian vene. Behandling i begge tilfeller er å rette opp årsaken i tide og aspirere væske fra pleurahulen, helst gjennom sunt vev.

Oksygenmangel i blodet er en mulig dødelig komplikasjon av brannskader, er de to vanligste årsakene enten karbonmonoksidforgiftning eller ukjente medfødte hemoglobinopatier (f.eks. mangel).

Komplikasjoner ved respirasjonsintervensjoner.

Feil montering av åndedrettsvernet kan forårsake respirasjonsubalanse. I tillegg kan dårlig utført mekanisk ventilasjon skape barotrauma i lungen med ødeleggelse av dens arkitektur, redusert gassutveksling og pneumothorax.

Intubasjon kan føre til obstruksjon av luftveiene på grunn av en dårlig slange eller ballong eller passering av røret for langt med intubering av hovedbronkus etterfulgt av obstruksjon av venstre lunge. Trakeal- eller larynxstenose på grunn av rørtraumer bør unngås ved å bruke riktig rørstørrelse og lavt ballongtrykk.

Hvis det er mulig, er det best å unngå trakeostomi etter langvarig intubasjon. Komplikasjoner av trakeostomi inkluderer: alvorlig trakeal stenose, vevsinfeksjon i nakken, traumatisk trakeøsofageal fistel og massiv blødning på grunn av erosjon av store kar.

Anemi forekommer hos pasienter med brannskader på grunn av hemolyse, manglende kompensasjon for blodtap etter operasjon, blodtap fra selve såret, infeksjon eller depresjon beinmarg(spesielt hos pasienter med lang behandlingsforløp).

Leukopeni- dette er en mulig komplikasjon de første 24-72 etter en brannskade. Midlertidig og klinisk uviktig reduksjon totale leukocytter vanligvis assosiert med lokal applikasjon sølvsulfadiazin. Leukopeni oppstår vanligvis senere og kan være en forløper til invasiv sepsis, vanligvis på grunn av gramnegative organismer.

Trombocytopeni forekommer også tidlig i sykdommen. Det ble også observert hos pasienter med utskårne sår, men ikke kompensert for blodtap etter operasjonen. På et sent stadium av sykdommen kan forekomsten av trombocytopeni signalisere invasiv sepsis.

Kan skje koagulopati ulike typer på grunn av forbruk koagulasjonsfaktor, manglende kompensasjon for blodtap eller tilstedeværelse av invasiv sepsis. Disseminert intravaskulær koagulopati er ødeleggende, spesielt når den oppstår i forbindelse med omfattende brannskader eller sepsis.

På grunn av uoverensstemmelse mellom blodtyper, viral eller bakteriell infeksjon, kan det forekomme andre reaksjoner transfusjonsproblemer som hos enhver pasient som mottar blodprodukter.

Sårdannelse. Curlingsår er den vanligste gastrointestinale komplikasjonen hos forbrente barn. I disse stresssårene varierer blødningen fra små sekreter til sterk, men perforering i slike tilfeller er minst typisk. Smerter fra disse stresssårene er også sjelden hos barn.

Dannelsen av stresssår kan være enten i magen eller i tolvfingertarmen og ofte er de multiple. De vises vanligvis i løpet av den første uken eller to etter forbrenningen, selv om de kan vises på den andre dagen etter forbrenningen.

Opprinnelsen til disse sårene er ukjent, men det er flere faktorer som kan assosieres med stress: økt surhet i magen, hypotensjon, lokal vasokonstriksjon eller høye sirkulerende katekolaminnivåer. Hos pasienter med 50 % eller mer forbrenninger avhenger stresssår av alvorlighetsgraden av forbrenningen; hos pasienter med brannskader er mindre enn 50 % av sårene oftest forbundet med invasiv sepsis.

Effektiv profylakse mot stresssår innebærer å sette inn en nasogastrisk sonde og opprettholde en pH på 4,0 eller høyere med doser av et syrenøytraliserende middel som aluminium og magnesiumhydroklorid (Maalox). Et godt profylaktisk middel er også mating gjennom sonde eller gjennom munnen i passende doser. Dersom profylakse mot sårdannelse startes umiddelbart etter innleggelse, reduserer dette risikoen for at de skal oppstå hos barn med 1 %.

Behandling av blødninger av ukjent opprinnelse hos et brent barn bør være mer konservativ. Vagotomi og antrektomi er vanligvis tilstrekkelig. Du kan gjøre en foreløpig gastroduodenoskopi. Kirurgi for et perforert sår er sjelden nødvendig og haster.

Tarmobstruksjon forekommer de første dagene hos barn med en brannsåroverflateprosent på 25-30 eller mer og kan bli potensielt farlig. Så lenge det ikke er noen avføring, bør en nasogastrisk sonde plasseres for å forhindre oppstøt av mageinnholdet og aspirasjon inn i trakealtreet.

Mens du fortsetter å behandle obstruksjonen, må du opprettholde elektrolyttbalansen og sur tilstand, som kompenserer for tap som forutsatt. Pasienter med langvarig gastrisk aspirasjon lider av hypokalemisk metabolsk acidose.

Noen ganger etterligner dynamisk ileus mekanisk tarmobstruksjon. Siden obstruksjon er mer vanlig hos forbrente barn enn mekanisk obstruksjon, bør alle forsøk gjøres for å etablere en nøyaktig diagnose før behandlingsstart.

Leverforandringer også funnet hos brente barn. Under den akutte fasen av brannsykdom oppstår hepatiske endringer på grunn av hemodynamiske manifestasjoner, hypoksi og hypoperfusjon assosiert med lavt hjertevolum. Disse endringene gjenspeiles i høye nivåer av transaminase, alkalisk fosfat og bilirubin, lave nivåer av albumin og forlenget protrombintid. Så snart det bedrer seg klinisk tilstand, forbedres også denne formen for leverforandringer. Ved invasiv sepsis forverres imidlertid leverforandringene og kan betydelig forverre den kliniske tilstanden til et barn med septisk forbrenning.

Den andre formen for hepatisk forandring er å overdrive hyperalimentering. Hepatomegali oppstår på grunn av lipogenese og forekommer regelmessig i slike tilfeller, ledsaget av et patologisk bilde av kolestase og fettavsetning i levercellene. En økning i serumbilirubinfraksjonen er karakteristisk for denne tilstanden. Serumtransaminase, alkalisk fosfat og total bilirubin er valgfrie. Eldre barn tolererer leverendringene forbundet med hyperernæring bedre enn små barn og nyfødte, hvor de kan utvikle seg til dødelig utfall.

Den tredje formen for leverforandringer som kan oppstå er viral hepatitt, vanligvis hepatitt B, som følge av transfusjon av kontaminert blod og blodprodukter. Hepatitt C overføres også gjennom blodet. Symptomer på begge former for hepatitt B og C kan oppstå 4 uker etter transfusjonen og serumtransaminasenivåene øker kraftig.

Andre mindre vanlige gastrointestinale komplikasjoner forekommer også.

Superior mesenterisk arteriesyndrom (SIMA) forekommer sjelden i form av tarmobstruksjon. Med vekttap og dårlig ernæring forsvinner mesenterisk og retroperitonealt fett, den øvre mesenteriske arterien komprimeres og blokkerer den tredje seksjonen tolvfingertarmen i forhold til aorta. SIMA-syndrom manifesterer seg i form av kraftig galleoppkast, spesielt hvis barnet blir tvunget til å legge seg ned i lang tid på ryggen. I dette tilfellet anbefales det å endre posisjonen for å lette effekten av SIMA, nasogastrisk suging og gjenopplivning. Lignende behandling innen en eller to uker bør eliminere disse symptomene. Behovet for operasjon er ekstremt sjelden, men hvis det er nødvendig, faller valget på duodenojejunostomi-prosedyren.

En annen sjelden komplikasjon er alkalotisk kolecystitt. Hypotensjon og iskemi bidrar til gallretensjon i galleblæren, samt langvarig hyperalimentasjonsernæring. Direkte irritasjon på grunn av gallesaltutfelling eller sekundær infeksjon vil føre til akutt betennelse i galleblæren, som vil kreve kirurgisk inngrep.

Andre gastrointestinale komplikasjoner inkluderer: pankreatitt, vanligvis med symptomer, med samme fysiske og kjemiske abnormiteter som hos ikke-brente pasienter; esophageal sår eller assosiert med stresssår eller langvarig nasogastrisk intubasjon; og tarmsår eller i tykktarmen eller tynntarmen, som også observeres hos pasienter som er på langtidsbehandling antibiotika eller på grunn av Clostridium difficile-infeksjon.

De viktigste nyrekomplikasjonene er beskrevet i kapittelet om nyrerespons og nyrepleie. Følgende er en liste over disse komplikasjonene igjen.

Oliguria forekommer oftest ved utilstrekkelig infusjonsbehandling. Det kan også være et tegn på tidlig nyresvikt.

Tap av elektrolytter og syreubalanse oppstår på grunn av skade på nyrene ulike årsaker: hypoksi og hypoperfusjon; nefrotiske legemidler, f.eks. aminoglykosider; hemmeren av (sulfamilon). forskjellige typer slike brudd har allerede vært diskutert tidligere.

Myoglobinuri er den vanligste sykdommen hos barn med omfattende termiske brannskader, men den er godartet og selvbegrensende dersom væskebehandling gis forsiktig. Massiv myoglobinuri på grunn av dyp elektrisk skade og ved akutt nyresvikt er alltid en trussel. Behandlingen av denne komplikasjonen er omtalt i kapittelet om elektriske skader.

Legemiddel nefrotoksisitet på grunn av bruk av aminoglykosider eller amfotericin B.

Steiner i nyrene ikke en typisk komplikasjon for brannskadepasienter, de oppstår vanligvis senere etter bedring. Nyresten er også en sjelden manifestasjon med konstant høyt blodtrykk hos forbrente pasienter.

Adrenal insuffisiens. Hos alle forbrente pasienter er det en rask hormonell respons som involverer hypothalamus-hypofyse-binyreaksen. Denne reaksjonen har det blitt skrevet litt om i kapittelet "Metabolske og hormonelle endringer". Siden kroppen krever normal funksjon av alle hormoner og trofiske hormoner i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, inkludert alvorlige brannskader, for å reagere på stress, vil enhver hormonell mangel i dette systemet svekke den optimale responsen og redusere sannsynligheten for overlevelse. Pasienter med omfattende termiske brannskader opplever vanligvis «binyre-svinn» med reduserte eller ingen sekresjoner av binyrebarkhormoner, men dette er lite dokumentert teoretisk. Mens binyrebarksvikt vanligvis oppstår hos noen pasienter med omfattende brannskader. Rollen hun spiller er ikke helt klar. Eksogen administrering av steroider i disse tilfellene var ikke alltid effektiv.

Den normale utskillelsen av hormoner fra binyrebarken inkluderer: kortisol (hydrokortison), kortikosteron og aldosteron. De to første er glukokortikoider, som har viktige effekter på glukose- og proteinmetabolismen. Den tredje er en viktig binyrebark mineralokortikoid med effekt på omfordeling og utskillelse av natrium og kalium.

For alvorlige brannskader kortisoløker raskt i den første fasen etter forbrenningen og forblir forhøyet i flere uker til fullstendig helbredelse. I tillegg forsvinner de normale daglige svingningene i kortisol hos barn med brannskader. Kortikosteronøker også de første ukene etter forbrenningen. I tillegg er det vist at bindevevsreparasjon skjer normalt når kortikosteronnivået er lavt, men prosessen forstyrres når kortikosteronnivået er høyt. Aldosteron virker etter samme prinsipp: det øker raskt og betydelig og forsvinner til daglige svingninger innenfor normalområdet.

Studier rettet mot å studere bestemmelsen av utskillelse av 17-hydroksykortikosteroider i urinen (et nedbrytningsprodukt av kortisol) viser en økning i pasienter med brannskader, spesielt hos septiske pasienter. Disse resultatene er parallelle med bestemmelsen av plasmanivåer av forskjellige adrenokortikoidhormoner hos pasienter med brannskader. Bare hos et lite antall pasienter var et fall i nivået av 17-hydroksykortikosteroider, noe som indikerer en tilstand av relativ adrenokortikoid insuffisiens.

Adrinokortikotropisk hormontest (25 mg ACTH i 11,5 dekstrose og vann administrert over 8 timer) brukes til å bestemme tilstedeværelsen av maksimal binyrebarkstimulering. En økning i urinutskillelse av 17-hydroksykortikosteroid indikerer en positiv reaksjon på ACTH-testen. Noen studier viser at ACTH-testen er positiv hos pasienter med moderate brannskader som overlever, men ikke hos pasienter med omfattende brannskader som dør. Det siste tilfellet (1) viser at i non-respondergruppen døde 1/3, 1/3 ble bedre etter administrering av eksogent kortikosteroid, og 1/3 ble bedre uten administrering av sistnevnte.

Binyrebarksvikt oppstår ikke som en komplikasjon ved alvorlige brannskader, men forekommer ofte hos pasienter med store brannskader, som forverrer deres kliniske tilstand. Noen pasienter kan bli hjulpet av eksogen administrering, men hvordan man kan bestemme hvilke pasienter og når det er best å gjøre dette er fortsatt usikkert.

Syndrom av upassendetildelingantidiuretisk hormon (ADHD). Hos forbrente pasienter stiger ADH-nivåene de første dagene etter forbrenningen og går deretter tilbake til det normale, og stiger først etter større operasjoner eller sepsis. Hovedhandlingen til ADH er å øke vannreabsorpsjonen i de distale nyretubuli. På normal reaksjon til hyponatremi og økt vaskulært volum undertrykkes frigjøring av ADH, noe som fører til eliminering av overflødig vann og korrigering av natrium- og vannubalanse. Fra tid til annen hos forbrente barn, så vel som ved andre sykdommer (som svulster i bukspyttkjertelen og lungene, skade på sentralnervesystemet og visse kroniske infeksjoner) systemet fungerer ikke som det skal og SNVAG utvikler seg.

ADHD er preget av hyponatremi, hypoosmolaritet og økt vaskulært volum. Diagnosen er basert på urinkonsentrasjon i forhold til serumosmolaritet. Blodprøver vil vise lave serumnatriumnivåer (vanligvis 120 mmol/L), lav serumosmolaritet (mindre enn 270 mosm/kg) og urinosmolaritet mindre enn den maksimale natriumkonsentrasjonen i fortynnet urin og større enn 20 mEq/L.

Hovedbehandlingen for ADHD er væskerestriksjon inntil natrium og osmolaritet korrigeres og urinkonsentrasjonsmekanismen normaliseres. Vanndrivende midler som furosemid kan også brukes.

hyperglykemisk syndrom. Under en brannsykdom kan det oppstå en tilstand som er preget av et høyt nivå av serumglukose. Slike syndromer kan oppstå på grunn av flere faktorer, inkludert tidligere diabetes, en unormal blodsukkerrespons på skade, den såkalte "steroid diabetes", assosiert med høye nivåer av glukokortikoider, pankreatitt og bukspyttkjertelinsuffisiens.

Et spesielt svekkende hyperglykemisk syndrom har blitt sett hos flere brannskadede barn og er karakterisert ved: glykosuri, alvorlig hyperglykemi uten ketocider (nivåer på 1500 mg/dL eller høyere), dehydrering og koma. Det ble antatt at koma oppstod som et resultat av serumhypertonisitet og hyperglykemi på grunn av den insulinogene reserven i bukspyttkjertelen. Behandlingen i dette tilfellet er å redusere glukoseinfusjoner sammen med insulin og fylle på med kalium. Som et forebyggende tiltak kan utelukkelse fra kostholdet i lang tid av karbohydrater tjene.

1. B.D. Cohen og andre. Relativ addisonisme hos alvorlig forbrente pasienter. Presentert på årsmøtet i Northern Society of Plastic Surgeons. oktober 1992.

Lokale symptomer på brannskader er forskjellige og avhenger av graden.

1. grads brannskader flyte fra aseptisk betennelse hud: rødhet, hevelse, smerte. De er forårsaket av vedvarende arteriell hyperemi og inflammatorisk eksudasjon. I brannområdet er huden kraftig hyperemisk, noe hoven, sterkt smertefull (hyperestesi - økt smertefølsomhet). Etter 3-4 dager øverste laget epidermis tørker opp, blir mørkere og rynkete, avskallet.

Andregradsforbrenninger er preget av mer uttalte betennelsesfenomener. Utvidelsen av kapillærer og brudd på deres permeabilitet er ledsaget av frigjøring av væske under epidermis, og det er grunnen til at forbindelsen mellom cellene i dets basale og overliggende lag er brutt, det papillære laget er bevart. Mer uttalt hevelse i vevet. En serøs effusjon samler seg under epidermislaget, som eksfolierer, løfter epidermis noen minutter etter brannsårene. Det dukker opp bobler. Hvis integriteten til den eksfolierede epidermis er bevart, øker blemmene gradvis i løpet av de første 2 dagene. I denne perioden kan bobler

vises på steder hvor de ikke var tilstede under den første undersøkelsen. Bunnen av boblen danner et kimlag av epidermis. Innholdet av forbrenningsblemmer har samme sammensetning som blodplasma. Ved slutten av den første dagen vises leukocytter i den. Et lite antall av dem finnes også i papillærlaget nær hårsekker og svettekjertler. Etter 2-3 dager tykner innholdet i blemmene og blir geléaktig. Vanligvis er innholdet i blemmene sterilt, men kan raskt bli infisert. Forbrenningsområdet er mer smertefullt enn ved grad I lesjoner. Heling av andregradsforbrenninger skjer vanligvis innen 7-14 dager.

På IIIA grads brannskader overfladisk lag påvirket

hud, noen steder strekker forbrenningen seg til hele tykkelsen, med fullstendig nekrose av papillærlaget. Avhengig av type middel som forårsaket forbrenningen, dannes det en overfladisk tørr lysebrun eller hvitgrå skorpe, som rives av fra levende vev med dannelse av et avgrensningsskaft. Purulent-avgrensningsbetennelse oppstår på nivået av bindevevsbasen

hud. Smeltingen av skorpen varer 2-3 uker. Forbrenningsoverflaten på dette tidspunktet får et karakteristisk utseende: mot bakgrunnen av purulent-smeltet hvitgrå dødt vev vises rosa-røde papiller i huden. På den tredje uken er utseendet til såret veldig karakteristisk: flere øyer med epitelisering vises på et tynt lag med granulasjoner. Samtidig epitel

vokser på den delen av sunn hud. Vanligvis, ved slutten av 1. - midten av 2. måned, er III A-gradsforbrenninger, selv svært omfattende, fullstendige

er epitelisert. Forbrenninger IIIB grad preget av skade på hele papillærlaget av huden og subkutant vev. Huden er blekgrå, flekkete. Det er hypoestesi eller fullstendig anestesi. Primære kliniske og morfologiske endringer vises i tre hovedformer:

1) koagulasjon (tørr nekrose); 2) "fiksering" av huden under påvirkning av varme;

3) våt kollikvasjonsnekrose.

Koagulativ nekrose oppstår vanligvis under påvirkning av en flamme, kontakt med varme gjenstander. Den berørte huden er tett, tørr, mørkerød, brun eller nesten svart. I området med store ledd rynker det seg og danner grove folder. Sonen for hyperemi rundt lesjonen er smal, ødemet er relativt lavt. Dannelsen av et avgrensningsskaft og avgrensningen av nekrose fullføres ofte først ved slutten av 1. - midten av 2. måned, og først da avviser skorpen fullstendig. Merkelig klinisk form dype brannskader III B grad er "fiksering" av huden. Det er karakteristisk for de såkalte fjernforbrenningene som oppstår fra intens infrarød stråling. I dette tilfellet kan det hende at klærne over brannskaden ikke antennes. I de første 2-3 dagene huden

blekere og kaldere enn de omkringliggende vevene, er en smal sone med hyperemi og ødem synlig i omkretsen. En tørr skorpe dannes etter 3-4 dager. Våt nekrose utvikler seg med skålding, noen ganger med ulmende klær på kroppen. Den døde huden er hovent, deigaktig. Purulent-avgrensningsbetennelse i foci av våt nekrose er ikke så mye begrenset i naturen som den er rettet mot å smelte dødt vev. Såret renses for våt nekrose 10-12 dager tidligere enn med tørr sårskorpe. Under tilheling dannes det grove, lavelastiske hvite keloidarr på stedet for lesjonen.

IV grad forbrenninger forekommer vanligvis med lang varighet av termisk eksponering i områder som ikke har et tykt subkutant fettlag. Muskler og sener er oftest påvirket, etterfulgt av bein. Som regel er det en samtidig lesjon av tre eller flere forskjellige vev, og i 13% av tilfellene oppstår segmentdød.

lemmer.

De kliniske symptomene på lesjonen avhenger av typen termisk middel og omstendighetene ved skaden, som manifesterer seg i forskjellige former. Den første formen er preget av dannelsen av en tett skorpe av mørk brun eller svart farge. I den andre formen noteres forkulling. Den tredje formen for skade observeres ved langvarig eksponering for termiske midler med relativt lav intensitet, når vevshypertermi ikke overstiger 50 °C. Det dannes en hvitaktig skorpe med en deigaktig konsistens. Ødem er sjelden uttrykt under den og i omkretsen. Selvhelbredelse av disse brannskadene er umulig.

Det er ofte nødvendig å utføre dyp nekktomi og til og med amputasjon.

BRENN SYKDOM.

Brannskader forårsaker et kompleks patologiske endringer dekker

nesten alle vitale systemer, som krever en brannsårsykdom. Det utvikler seg i en uttalt form

med overfladiske forbrenninger på mer enn 25-30 % av kroppsarealet eller dype forbrenninger på mer enn 10 %. Hos små barn og eldre kan brannsårsykdom også utvikle seg med mindre omfattende brannskader (8-10 % av kroppsoverflaten). Alvorlighetsgraden, hyppigheten av komplikasjoner og utfallet avhenger hovedsakelig av området med dyp skade. En kritisk tilstand regnes som en total (100 %) forbrenning av I-graden og en forbrenning av II- eller III A-graden på mer enn 30 % av kroppsoverflaten. Livstruende brannskader er også III B- og IV-grad i ansikt, kjønnsorganer og perineum, hvis de overstiger 10 %, og brannskader på lemmer med et areal på mer enn 15 %. For å forutsi alvorlighetsgraden av en brannskade og dens sannsynlige utfall hos voksne, N.

Frank foreslo en prognostisk indikator basert på en vurdering av dybden og omfanget av lesjonen og uttrykt i konvensjonelle enheter.

Indikatoren (Frank-indeksen) beregnes av formelen

I \u003d Sn + 3 x Sr,

hvor Sn er summen av brennområder I, II, IIIA grad, %; 3 er en multiplikator som tar hensyn til den prognostiske korreksjonen; Sr - summen av forbrenningsområdene på III B og IV grader, %. Ved I under 30 er prognosen gunstig, fra 30 til 60 - relativt gunstig, fra 61 til 90 - tvilsom, ved 91 eller mer - ugunstig. Under brannsårsykdommen skilles fire stadier (forbrenningssjokk, akutt toksemi, septikotoksemi eller sepsis og rekonvalesens).

BRENNSJOKK.

brannsjokk varer fra 1 til 3 dager med brannskader

det er en intens ekstravasasjon av plasma inn i vevet, noe som fører til

uttalt ødem. Allerede i løpet av de første timene etter en omfattende forbrenning avtar plasmamengden i blodet med 25-33% - blodet tykner. På grunn av reduksjonen i BCC og hemolyse, øker vevshypoksi. Det er av disse grunnene at mer intensiv oksygenbehandling og transfusjon av store mengder blod og bloderstatninger er nødvendig. I løpet av de første 2-3 timene, 0,8-1,2 liter blod eller plasma, 1,5-2 liter isotonisk natriumkloridløsning og opptil 1 liter

5 % glukoseløsning, opptil 1 liter rheopolyglucin. Det er viktig

smertebehandling (administrasjon av narkotiske stoffer, antihistaminer, gjennomføre novokainblokkader).

Så kommer perioden akutt toksemi, varer opptil 10-15 dager etter skaden Pasientens tilstand avhenger av brannskadens omfang, dybde og lokalisering Ved dype, spesielt vanlige brannskader oppstår purulent-resorptiv feber, oftest er temperaturkurven remitterende, i form for uregelmessige bølger, opptil 38-39 ° C , ansiktstrekk skjerpes, øynene "faller", leppene er cyanotiske, huden blir grå, tørr. Hodepine, oppkast, kvalme vises. Ulike funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet er notert. Typisk emosjonelle lidelser, søvnforstyrrelser, psykotiske lidelser med desorientering i det som skjer. Psykoser, som ofte oppstår allerede på 3.-5. dag, er av berusende karakter og viser seg ved delirium.

Periode septikotoksemi,

begynnelsen som sammenfaller i tid og patogenetisk

assosiert med utbruddet av avvisning av dødt vev. Varigheten av denne perioden er forskjellig og bestemmes av varigheten av eksistensen av brannsår. Etter helbredelse eller kirurgi (gjenoppretting hud) den fjerde perioden med brannsykdom begynner - rekonvalesens, som bestemmer omvendt utvikling av lidelser som er typiske for brannsårsykdom.

Septikotoksemi- den tredje perioden med brannsykdom, som er delt inn i to faser:

Fra begynnelsen av avvisningen av skorpen til fullstendig rensing av såret om 2-3 uker;

Fase med granulering av sår til de er fullstendig helbredende.

Kliniske symptomer er assosiert med arten av sårprosessen.

Den første fasen av sepsis, eller septikotoksemi, har mye til felles med perioden med toksemi. Den viktigste patogenetiske faktoren som bestemmer kliniske symptomer er resorpsjon av vevsråteprodukter og vital aktivitet av mikroorganismer.

Pasientens tilstand er fortsatt kritisk.

REKOVALEKSJON

Med et gunstig resultat begynner den fjerde fasen - rekonvalesens - det siste stadiet av sykdommen, preget av en gradvis gjenoppretting av tidligere forstyrrede funksjoner Pasientenes tilstand forbedres, appetitten vises, og kroppsmassen øker. Kroppstemperaturen går tilbake til normalen. Humøret forbedres Blodtellingen normaliseres. "Tilstanden" til de indre organene er stabilisert.

I løpet av denne perioden, begrense medikamentell behandling, transfusjon

bloderstatning fortsetter. Utfør en hudtransplantasjon. Mye oppmerksomhet er viet fysioterapiøvelser og andre rehabiliteringsaktiviteter.

BRANNBEHANDLING:

Førstehjelp - fjerning av offeret fra flammesonen, slukk
klær brann. Brennflaten kan behandles med alkohol. Av
mulighet for å avkjøle brennflaten med en stråle kaldt vann til
bortfall av smerte (innen 15-20 minutter) Sterile bandasjer påføres. Det er forbudt å behandle overflaten av brannskaden selv, pierce eller kutte boblene. For forebygging
sjokk introduseres narkotiske analgetika. For forbrenninger av II-IY grad utføres nødprofylakse av stivkrampe.
I løpet av sjokkperioden er en tidlig start av infusjonsterapi mulig,
transfusjon av blod, plasma, bloderstatninger, reopolyglucin, narkotiske analgetika, neuroleptanalgesi. I perioden med brannskade - avgiftningsterapi, blod, plasma, polyglucin, reopoliglyukin, gemodez, laktasol, albumin, krystalloider, natriumbikarbonat, glukoseløsning. Med fenomenene anuri
hemosorpsjon, kunstig nyre, lasix, kontrical.
I det septiske stadiet - behandling av sepsis: bredspektret antibiotika
spektrum, korreksjon av immunkrefter - tymalin, T-aktivin, hormonbehandling.
LOKAL BEHANDLING AV BRANN.
Førstegradsforbrenning - krever ikke lokal behandling.
Brannskader II-IIIa grad: brannskader i ansiktet - åpen behandling med bruk av
Jeg spiser aerosoler havtornolje. Cysteforbrenninger - bandasjerer "hansker" med
vannløselige salver "Levosin", "Levomikol", "Dioksikol", "Mafenide-acetat", som må skiftes etter 2-3 dager. Brannskader på stammen, ekstremiteter - dressinger med de angitte salver, i fravær av suppuration, bytt dem etter 3-5 dager, fordi. med hyppige bandasjeskift blir granuleringer skadet. Ved suppurating sår, bør de behandles med en løsning av hydrogenperoksid. Bandasjer fjernes etter rikelig fukting med antiseptiske løsninger for å forhindre skade på regenererende vev.
henne. Dype brannskader av IIIb-IY grad: først - våte bandasjer
med antiseptika, tørking av skorpen med varmevifte, lamper. På langsiktig bevaring skurv (2-3 uker), utvikler seg sub-korpusal suppurasjon, noe som kan føre til septiske komplikasjoner. For å forhindre dem, er tidlig (4-5 dager), forsinket (8-10 dager) og iscenesatt (2-3 uker) nekktomi nødvendig. Nekrektomi utføres på operasjonsstuen, under generell anestesi. Det resulterende såret lukkes med salvebandasjer, allo- og xenograft (dvs. hudtransplantat). For begrensede dype brannskader kan skorpe fjernes ved kjemisk nekrolyse med 40 % salisylsyresalve. Salven påføres for 2 slag, hvoretter den eksfolierede skorpen fjernes under påkledning under narkose. Med omfattende forbrenninger av stammen er håndteringen av pasienter bedre på spesielle senger med en luftstrøm av typen "Clinitron". Sengen er et stort badekar med en pustende pose fylt med mikronstore silisiumkuler. Med massiv lufttilførsel til Nedre del pose med mikrosfærer danner et fluidisert lag - "pseudo-væske". Således, når sengen er i drift, senkes pasienten ned i "pseudo-væsken" til en dybde på omtrent 10 cm. Det er beregnet at trykket på kroppsoverflaten er mindre enn - 10 mm Hg. I tillegg lar en slik enhet deg mer jevnt fordele trykket som utøves på områdene av kroppen som er i kontakt med støtteoverflaten (hode, rygg, korsbenet og hæler), som et resultat er vevene i disse områdene bedre. mettet med oksygen. Så når du bruker en konvensjonell seng, er indikatorene for oksygenspenning (pO 2) i vevet i den sakrale regionen til pasienten 15-20 mm Hg, og med et fungerende flytesystem av Klinitron-typen, pO 2 i disse vev øker til 70-75 mm Hg.

dyp termisk skade deksler fortsetter å være en av de faktiske problemer akutt og rekonstruktiv kirurgi. Det er ingen tilfeldighet at dette emnet stadig er inkludert i programmet for alle kongresser av kirurger i Ukraina. Til tross for fremskritt innen combustiology, fortsetter dødeligheten blant forbrente pasienter å øke de siste årene. Komplikasjoner av brannsår og brannsykdom er fortsatt hovedårsaken til dødsfall. Imidlertid anses dette problemet som utilstrekkelig studert, og de eksisterende klassifiseringene av brannsårkomplikasjoner er betingede.

Rapporten er basert på en analyse av resultatene av observasjon og undersøkelse av 3746 forbrente pasienter som ble behandlet ved Donetsk brannsårsenter de siste 7 årene. 1863 av dem (47%) hadde dype dermale og subfasciale brannskader av ___-_V-grad, 1983 ofre hadde overfladiske dermale og epidermale brannsår av __-___-grad (i henhold til klassifiseringen av dybden av brannsår utviklet i klinikken og godkjent av XX Congress of Surgeons of Ukraine (Ternopil, 2000) Forbrenningssykdom utviklet hos 1015 pasienter (32,2 % av alle sykehuspasienter).

Studiet av de etiologiske egenskapene til subfasciale skader (forbrenninger med elektrisk strøm, kontakttermisk og flamme) hos 326 pasienter gjorde det mulig for første gang å avklare deres patogenes og bestemme komplikasjonene som bare kan oppstå med IV-grads forbrenninger. Til tidlig diagnose komplikasjoner av brannskader og avklaring av deres natur, ble pasientene spesielle undersøkelser: ultralyd dopplerografi, flebografi, selektiv angiografi, elektroneuromyografi, CT skann. Blodets koagulasjons- og antikoagulasjonssystemer ble studert; utført en histologisk, krystallografisk studie av biopsiprøver av forskjellige vev i området skade og paranekrose og bakteriologisk undersøkelse av sårutslipp.

Hos 1486 pasienter (39,7 %) ble det identifisert ulike komplikasjoner av brannsår, som ble systematisert og foreslått av oss i form av en klassifikasjonstabell (tabell 1).

Komplikasjoner av brannsår er delt inn i primære, som oppstår umiddelbart ved skadetidspunktet, sekundære, assosiert med utvikling av infeksjon i sår og spredning i ulike vev og organer, og senkomplikasjoner som oppstår etter tilheling eller kirurgisk lukking av brannsår. .

Komplikasjoner av brannsår

Primære termiske komplikasjoner, ifølge våre observasjoner, utvikler seg bare med subfascial brannskader (IV-grad) og manifesteres hos 13,5% av slike ofre ved forkulling, mumifisering av bløtvev og bein, koagulasjon, etterfulgt av trombose av hovedarteriene og venene. I noen tilfeller er disse lesjonene kombinert med mekanisk skade - ruptur av bløtvev, separasjon av lemsegmenter, dannelse av hematomer, brudd og dislokasjoner av bein (fig. 1). Årsakene til mekanisk skade på stedet for et brannsår er: barotraume (under eksplosjoner i et lukket rom), fall fra høyde med tap av bevissthet, mekaniske effekter av elektrisk strøm (konvulsiv muskelsammentrekning) etc. Det bør også være bemerket at mekanisk skade kombinert med brannskader III og IV grad, kan også forekomme i indre organer ( intrakranielle hematomer, pneumothorax, lungeruptur, trommehinnen og så videre.)

Den primære utviklingen av trombose av hovedkarene i høyspent elektriske brannskader observert hos 19 av 326 ofre for IV-gradsforbrenninger (5,7 %) (fig. 2).

Den vanligste typen komplikasjoner av brannsår er assosiert med utvikling og spredning av infeksjon. Dette er sekundære komplikasjoner som oppstod hos 37 % av pasientene med ulike brannsårkomplikasjoner.

Vi delte opp infeksjonskomplikasjoner etter anatomiske trekk, avhengig av vev og organer infeksjonen utvikler seg og sprer seg i (suppurasjon).

Ved dype brannskader utvikler 4,4 % av pasientene mesh-lymfangitt, som kan oppstå så tidlig som 3-5 dager etter skade, selv med en overfladisk brannskade, spesielt hvis førstehjelp ytes ufaglært. Årsaken til infeksjon i slike tilfeller er oftest stafylokokker, som vegeterer i form av saprofytisk flora på intakt hud.

Stengellymfanitt og lymfadenitt er en relativt sjelden komplikasjon av dype brannskader, hvor hyppigheten er omtrent 1 % av alle komplikasjoner. Erysipelas oppstår oftest med hudforbrenninger kompromittert av trofiske lidelser, for eksempel som et resultat av kronisk posttromboflebitisk syndrom (PTFS), etc. Forebygging og behandling av brannskader lymfangitt og lymfadenitt består i forsiktig toalettbesøk av sår, rettidig åpning av spente blemmer , hygieniske bad, ultrafiolett stråling, ozonterapi av sår som foreskriver antiinflammatoriske og antibakterielle medisiner. Mest effektiv lokale midler behandling av brannsårinfeksjoner og smittsomme komplikasjoner av brannsykdom er 1% løsninger av jodopyron eller jodovidon, preparater av sølvsulfadiazin, ceriumnitrat, kloramfenikol, dioxidinsalve, baneocin.

Cellulitt hos forbrente pasienter utvikler seg med utdyping av overfladiske hudforbrenninger på grunn av sekundær nekrose i sår, med langvarig konservativ behandling dype brannskader eller etter tangentiell nekktomi hos overvektige pasienter (fig. 3). I alle tilfeller er purulent cellulitt preget av et vedvarende kurs, og med sitt omfattende område (10-15% av kroppsoverflaten) er det en trussel mot pasientens liv. Forebygging av purulent cellulitt er assosiert med tidlig og radikal kirurgisk behandling av dype brannskader. Hos overvektige pasienter er den foretrukne operasjonen for dype tredjegrads dermale brannskader fascial nekktomi. Behandling av purulent cellulitt hos forbrente pasienter er kompleks: den er rettet mot å korrigere homeostase, immunitet, tørke sår, etterfulgt av radikal nekktomi og autodermoplastikk. Vanning av såroverflaten med ozon har et mye raskere positivt resultat i behandlingen av cellulitt, som etter vår mening er assosiert ikke bare med lokal, men også med den generelle immunmodulerende effekten av ozon.

Abscesser i det subkutane fettet forekom hovedsakelig hos alvorlig forbrente pasienter med anergi, eller som en manifestasjon av sepsis (metastatisk). Derfor kommer deres forebygging og behandling.

En rekke purulente komplikasjoner er assosiert med skader og nekrose av muskler og fascier ved IV-gradsforbrenninger. Infeksjon av nekrotisk muskelvev oppstår vanligvis tidlig, 4-5 dager etter den subfasciale forbrenningen, ledsaget av en chokerende lukt fra sårene og rus. I slike tilfeller kan vi snakke om forråtningssmelting av muskler i sår, vanligvis forårsaket av gram-negativ flora.

Purulente striper og phlegmons utviklet seg hos pasienter som et resultat av smelting av døde muskler, spredning av puss langs seneskjeder og nevrovaskulære bunter. Rettidig gjenkjennelse av slike komplikasjoner er vanskelig fordi purulente striper er lokalisert under en tett tørr nekrotisk skorpe, og er ikke klinisk manifestert av hyperemi, ødem eller fluktuasjoner. Adekvat og rettidig utført nekrotomi og fasciotomi er en pålitelig forebygging av disse komplikasjonene (fig. 4).

Koldbrann i ekstremitetene hos forbrente pasienter utvikler seg enten som et resultat av primær total vevsskade, som er sjelden (i 1% av tilfellene), eller, oftest, som et resultat av trombose av hovedkarene. I det første tilfellet skyldes dette langvarig eksponering av det skadelige middelet under flammeforbrenninger, og i det andre til elektriske høyspenningsstøt. koldbrann nedre ekstremiteter 13 pasienter ble observert med flammeforbrenninger. Akutt utvikling av trombose av brachialisarterien, forårsaket av primær koagulasjon av elektrisk strøm, førte til utvikling av koldbrann på 18 lemmer hos 16 ofre. Det er verdt å merke seg at akutt utvikling iskemi i de proksimale lemmer med død av et stort utvalg av muskler (underarm, skulder, underben, lår) fører veldig raskt til alvorlig forgiftning og nyresvikt. Gjenoppretting av ofrene i slike tilfeller er bare mulig hvis en tidlig eller til og med primær amputasjon av lemmen utføres (1–2 dager etter skaden). Gjennomføring av nekrofasciotomi kan bare forhindre sekundære endringer i vev og redusere rus.

I mekanismen for stigende trombose av arteriene i ekstremitetene, som vanligvis utvikler seg 1,5−2 uker etter en IV-grads forbrenning, er den infeksjonsfaktoren uten tvil viktig (7 observasjoner). Det samme, men i større grad, gjelder for stigende flebotrombose. I alle tilfeller var utviklingen av flebotrombose i de dype venene i ekstremitetene assosiert med infeksjon. Hos 30 av 37 pasienter der det ileofemorale segmentet var påvirket, falt komplikasjonen sammen med kateterisering av det store saphenøs vene. Forebygging og behandling av slike komplikasjoner antikoagulantia, antibiotika, krampestillende midler, forhøyet stilling og elastisk bandasje av lemmen.

Arrosiv blødning fra sår forekommer hos 5 % av ofrene for IV-gradsforbrenninger (16 pasienter) med avvisning av en nekrotisk skorpe. Nekrotisk vev, som kjent, blir uavhengig avvist bare ved suppurasjon. Derfor er hovedforebyggingen av arrosiv blødning tidlig nekktomi og plastisk lukking av sår, noe som ikke alltid er mulig med omfattende termiske og spesielt elektriske brannskader. I denne forbindelse vises forebyggende ligering av arteriene gjennomgående. I noen tilfeller oppstår dessuten arrosiv blødning så tidlig som 3 4 dager etter skade (3 observasjoner).

Skader på nervestammene i ekstremitetene med IV-gradsforbrenninger ble vanligvis kombinert med skade på blodkar, sener og muskler, og deres kliniske manifestasjoner kom til uttrykk i tap av motoriske og sensoriske funksjoner i de tilsvarende områdene.

Kliniske manifestasjoner av purulent infeksjon i osteonekrose oppstod flere uker eller måneder etter brannsårene (6,1 % ble observert hos 20 pasienter med IV-grads brannskader). Noen pasienter (8) var allerede innlagt på sykehus med tegn på osteomyelitt, resten (12) utviklet det under kirurgisk behandling. Purulent leddgikt i ulike ledd ble observert hos 25 pasienter (7,7%). Osteomyelitt og leddgikt hos alle ofre utviklet og ble lokalisert i projeksjonen av brannsår, metastatisk leddgikt og osteomyelitt ble ikke observert hos våre pasienter. Forebygging av slike komplikasjoner rettidig kirurgisk behandling reseksjon av bein, ledd, revaskularisering av osteonekrose.

Det er kjent at bruskvevet i leddflatene, når det eksponeres, er spesielt utsatt for infeksjon på grunn av dårlig blodtilførsel. Det mest vedvarende og langvarige forløpet er preget av kondritter og perekondritt i ribbeina og auriklene (observert hos 54 pasienter 2,8%) med brannskader på III og IV grader. Spredningen av infeksjon til brusken, ifølge våre data, skjer i fortsettelsen. Som et resultat av suppuration av sår oppstår hevelse i vevet som omgir brusken, kompresjon av de fineste karene i perichondrium - iskemi, brusknekrose og purulent kondroperikondritis. Forebygging av hyppig forekommende kondroperichondritis av auricle tidligere drenering og kateterisering av sår med mikroirrigatorer.

Infeksiøse komplikasjoner av brannsår i indre organer kan i sjeldne tilfeller utvikles når de er direkte skadet av et termisk middel (observert hos 4 pasienter med skade på pleura og hjernevev). I de aller fleste tilfeller infeksjon Indre organer fra sår går inn i lymfogen rute. Når det gjelder hyppigheten av slike komplikasjoner som påvirker utfallet av en skade, er en av de første plassene okkupert av lungebetennelse, som ble diagnostisert hos 416 av våre pasienter (12%). Ved dype brannskader utvikles lungebetennelse nesten 2 ganger oftere hos 22,7 % av ofrene (fig. 5). Hos hver åttende av dem ble det observert abscessdannelse av lungevevet. Forebygging av lungebetennelse er først og fremst tilstrekkelig anti-sjokk, antibakteriell terapi, pusteøvelser. Den endolymfatiske administreringsveien for antibiotika, ifølge våre data, er den mest effektive i behandlingen av lungebetennelse, inkludert abscess.

I 7 år ble 216 pasienter med brannskade sepsis observert i klinikken, som er 5,8 % av alle behandlede brannskadepasienter. Men med dype brannskader utvikler sepsis seg mye oftere - i 12,1% av tilfellene. Samtidig er smittespredningsveien forskjellig eller, bedre, mangfoldig hos de som har blitt brent. En av de sannsynlige og hyppige måtene å spre infeksjonen på er lymfogen. Ved alvorlig brannskade er det ingen tvil om bevegelsen av levedyktige bakterier fra tarmens lumen til blodbanen, mesenteriske lymfeknuter. karakteristisk trekk septisk fokus er også utviklingen av perifokal tromboflebitt. På grunn av bakteriell tromboembolisme fra denne kilden, kan andre foci av suppurasjon oppstå som støtter en septisk tilstand. Vi bør heller ikke glemme sannsynligheten for å utvikle iatrogen kateter sepsis.

Etter vår mening er klassifiseringen av sepsis vedtatt på forlikskonferansen i Chicago angående brannskade. Vi anser det som hensiktsmessig å inkludere tidlig brannsepsis, tilbakevendende sepsis hos forbrente pasienter i denne klassifiseringen, og også å bestemme alvorlighetsgraden av brannsepsis avhengig av graden av multippel organsvikt.

Erosiv-ulcerøs gastritt, gastroduodenitt og kolitt observeres, ifølge våre data, hos de fleste ofre med alvorlig brannsårsykdom og hos nesten alle de som døde av den. Årsaken til skade på slimhinnen i mage-tarmkanalen er mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organer og vev som utvikler seg som hovedtegnet på forbrenningssjokk, og utgangspunktet for deres forekomst er stress (hormonelle) endringer i brannsårsykdom. Som et resultat kan perforering av et akutt krøllesår oppstå (observert hos tre pasienter - 0,2%). Betydelig oftere med brannsykdom utvikles blødninger fra akutte mage-tarmsår. Hos 86 av våre pasienter ble brannskadeforløpet komplisert av gastrointestinal blødning, som er 8,1 % av pasientene som gjennomgikk brannskadesykdom.

Anemi er polyetiologisk hos forbrente pasienter (hemolytisk, toksisk, posthemorragisk, smittsom) og manifesterer seg gjennom alle perioder med alvorlig brannskade.

Utmattelse av brannskader (sår), en komplikasjon som er karakteristisk for perioden med septikotoksemi, under moderne forhold utvikler seg hos ekstremt alvorlige pasienter eller hos ofre for moderat eller alvorlig brannsykdom, som fikk utilstrekkelig og utidig behandling av sjokk, toksemi og septikotoksemi.

Den tredje typen komplikasjoner av brannsår er senkomplikasjoner som utvikles under eller etter tilheling av brannskader, i rekonvalesensperioden (fig. 6). Nesten alle pasienter som har hatt en alvorlig brannskade utvikler seg kronisk pyelonefritt, hepatitt og ofte myokarddystrofi. Hos 60,3 % av rekonvalesentene etter dype brannskader ble det avslørt tegn på funksjonshemming, manifestert ved nedsatt funksjon av ledd, lemmer som følge av cicatricial deformiteter, kontrakturer og trofiske lidelser. Alle disse pasientene hadde brannsår, eksem, mye sjeldnere (1,9 %) PTFS og svært sjelden (0,2 % av tilfellene) hudkreft på arr. Forebygging senkomplikasjoner brannsår, er tidlig implementering av forebyggende operasjoner hos forbrente pasienter utvilsomt (fig. 7). Behandlingen av disse komplikasjonene består i tidlig rehabilitering av rekonvalesentanter, deres sanatoriebehandling og adekvat rekonstruktiv og gjenopprettende kirurgisk taktikk.

Systematisering av komplikasjoner til brannsår og brannsykdom skaper således forutsetninger for forebygging og tidlig diagnostisering av komplikasjoner, noe som forbedrer resultatene av behandling av brannskadepasienter.