Syre-basebalansen i en sunn kropp opprettholdes på et konstant nivå, blodet har en svak alkalisk reaksjon. Hvis det avviker mot forsuring, utvikles metabolsk acidose, alkalisering - alkalose. Brudd på balansen i den sure retningen er mer vanlig, det blir møtt av leger av alle spesialiseringer.

Det er viktig å vite! En nyhet anbefalt av endokrinologer for Permanent diabeteskontroll! Alt du trenger er hver dag...

Av seg selv oppstår aldri acidose, den utvikler seg alltid som et resultat av en eller annen lidelse eller sykdom. Årsakene til acidose er mange: fra diabetes til en overdose av askorbinsyre. I alle tilfeller fortsetter prosessene i kroppen på lignende måte: biokjemiske reaksjoner bremses, proteiner endrer struktur. Denne staten svært farlig, opp til organsvikt og dødelig utfall.

Metabolsk acidose - hva er det?

Proteiner er tilstede i hver celle i kroppen vår. De finnes i hormoner, enzymer og immunforsvar. Proteiner er amfotere, noe som betyr at de har egenskapene til både syrer og baser. De utfører sin funksjon i et ganske smalt område. pH: 7,37 — 7,43 . Med ethvert avvik fra det, endrer proteiner ugjenkallelig strukturen. Som et resultat mister enzymer sin aktivitet, ionekanaler blir ødelagt, cellemembraner slutter å utføre sine funksjoner, reseptorer svikter og overføringen av nerveimpulser blir forstyrret.

Diabetes og høyt blodtrykk vil være en saga blott

Diabetes er årsaken til nesten 80 % av alle slag og amputasjoner. 7 av 10 mennesker dør på grunn av blokkering av arteriene i hjertet eller hjernen. I nesten alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt den samme - høyt blodsukker.

Det er mulig og nødvendig å slå ned sukker, ellers er det ingen måte. Men dette kurerer ikke selve sykdommen, men bidrar bare til å bekjempe effekten, og ikke årsaken til sykdommen.

Den eneste medisinen som er offisielt anbefalt for behandling av diabetes, og den brukes også av endokrinologer i deres arbeid, er dette.

Effektiviteten til stoffet, beregnet i henhold til standardmetoden (antall gjenvunnet av totalt antall pasienter i en gruppe på 100 personer under behandling) var:

• Normalisering av sukker 95%
• Eliminering av venetrombose - 70%
• eliminering sterke hjerteslag – 90%
• Bli kvitt høyt blodtrykk – 92%
• Øk energien i løpet av dagen, forbedre søvnen om natten - 97%

Produsenter er ikke en kommersiell organisasjon og finansieres med statlig støtte. Derfor har nå hver beboer muligheten.

Fra slikt alvorlige konsekvenser Kroppen forsvarer seg selv ved hjelp av et buffersystem på flere nivåer. Den viktigste er bikarbonat. Salter av karbonsyre, bikarbonater, er konstant tilstede i blodet, som med en økning i syreinnholdet i blodet umiddelbart nøytraliserer det. Som et resultat av reaksjonen dannes karbonsyre, som spaltes til karbondioksid og vann.

Konsentrasjonen av bikarbonater i blodet opprettholdes av nyrene, her oppstår omvendt prosess: overskytende hydrogenioner skilles ut i urinen, og bikarbonat føres tilbake til blodet.

Hvis syrer i økt mengde kommer utenfra eller dannes i kroppen, utvikles acidose. Det er preget av et fall i PH til 7,35 og lavere. Årsaken til endringen i syre-basebalansen kan være økt inntak av karbondioksid i kroppen, forstyrrelser i nyrene med opphør av arbeidet med å gjenopprette bikarbonatreserven, og overdreven utskillelse av baser gjennom mage-tarmkanalen. Forsuring og forvrengte metabolske prosesser kan forårsakes, i så fall oppstår metabolsk acidose.

Årsaker og utviklingsfaktorer

For å behandle acidose er det ikke nok å introdusere de manglende bikarbonatene i blodet. Dessuten kan introduksjonen i noen tilfeller være farlig. For å eliminere acidose, er det nødvendig å forstå under påvirkning av hvilke faktorer det begynte å utvikle seg.

Mulige årsaker metabolsk acidose:

1. Insulinmangel eller alvorlig. På grunn av dette får ikke vev næring og blir tvunget til å bruke fett, som brytes ned for å danne syrer.
2. Økt dannelse av melkesyre ved leversykdommer, insulinmangel ved diabetes, mangel på oksygen i vev på grunn av kar-, lunge- og hjertesykdommer.
3. Overdreven inntak av alkohol, ledsaget av oppkast og påfølgende fasteperiode.
4. Langvarig faste eller alvorlig overflødig fett i kosten.
5. Forgiftning av kroppen ved bruk av: etylenglykol - alkohol, en komponent av frostvæske; salisylsyre mer enn 1,75 g per kg vekt; metanol.
6. Toluendampforgiftning, som finnes i maling, lakk, lim, løsemiddel.
7. Nedsatt funksjon av glomeruli i nyrene på grunn av nefropati, pyelonefritt, nefrosklerose, behandling med visse legemidler: antiinflammatoriske legemidler; amfotericin - et soppdrepende stoff; tetracyklin er et antibiotikum; litiumpreparater - psykotrope midler; acetazolamid (Diacarb); Spironolakton (Veroshpiron) er et vanndrivende middel.
8. Tap av bikarbonater fra mage-tarmkanalen på grunn av diaré, eksterne fistler.
9. En overdose av metformin, et legemiddel foreskrevet for ikke-insulinavhengig diabetes. Mottak av Metformin hos pasienter med nedsatt lever- eller nyrefunksjon.
10. Utilstrekkelig produksjon av aldosteron eller deoksykortikosteron i binyrebarken.
11. Overskudd av kalium i strid med utskillelsen av nyrene.
12. Innføring av syrer i parenteral ernæring eller ammoniumklorid for å lindre ødem.
13. Massiv vevsnekrose pga langvarig kompresjon, brannskader, myopati og gangrenøse endringer i diabetes mellitus.

Sykdomstyper

Avhengig av årsaken til akkumulering av syrer i blodet, er acidose delt inn i typer:

Type acidose	Brudd	Grunnene
	På grunn av mangel på glukose, tvinges kroppen til å dekke sine behov ved å splitte fettsyrer. Prosessen er ledsaget av økt dannelse av ketosyrer.	Diabetes mellitus: - utilstrekkelig dose insulin eller et ødelagt preparat, - alvorlig insulinresistens på grunn av langvarig fravær av kompensasjon. Lang sult, alkoholisme.
	En økning i konsentrasjonen av melkesyre og pyrodruesyre. Dannelsen deres forsterkes av mangel på oksygen.	Lett form- etter en belastning på musklene, spesielt hos utrente personer. Alvorlig - med sykdommer i leveren, som normalt renser blodet for syrer. Det kan observeres i sykdommer som fører til oksygen sult: hjerte, lunge, vaskulær, med mangel på hemoglobin. Sannsynligheten for laktacidose øker ukontrollert bruk av Metformin ved diabetes.
renal tubulær	Det dannes ikke syrer. Surheten øker på grunn av mangel på bikarbonater. Proksimal acidose er et brudd på returen av bikarbonater til blodet. Distal - utilstrekkelig utskillelse av hydrogenioner.	Proksimal acidose - nefrotisk syndrom, levervenetrombose, myelom, cyster, langvarig bruk diuretika, mangel på aldosteron. Distal acidose - pyelonefritt, nefropati, mottak medisiner som kan påvirke urinfiltreringshastigheten i glomeruli.
Acidose med rus	Forsuring ved nedbrytningsprodukter av stoffer, for eksempel oksalsyre ved bruk av etylenglykol eller maursyre ved forgiftning med metanol.	Ikke-overholdelse av sikkerhetstiltak ved arbeid med giftige stoffer, bruk av surrogat alkoholholdige drikker, en overdose av narkotika.

Det finnes også en kombinert form for acidose, spesielt hos pasienter med kroniske lidelser metabolisme. For eksempel økes risikoen for acidose på grunn av høyt sukker ved diabetes betydelig ved alkoholforbruk og.

I henhold til graden av kompensasjon er acidose delt inn i 3 former:

• kompensert acidose: symptomene er sjeldne, surhetsgraden er nær nedre normalgrense, tilstanden er stabil. spesialbehandling ikke nødvendig, det er nødvendig å identifisere og eliminere årsaken til bruddet;
• subkompensert acidose: grensestat, observasjon er nødvendig;
• dekompensert form for metabolsk acidose– blodets pH reduseres til livstruende verdier eller fortsetter å synke. Det er nødvendig med akutt sykehusinnleggelse, surhetskorrigering med spesielle løsninger, i noen tilfeller - gjenoppliving. Uten behandling kan dekompensert acidose forårsake koma og føre til pasientens død.

Kriterier for å bestemme graden av metabolsk acidose:

Symptomer og tegn

Fra patofysiologiens synspunkt er acidose en typisk prosess, ledsaget av vanlige symptomer. Kompensert acidose kan bare gjenkjennes ved endringer i sammensetningen av blod og urin. Pasientens symptomer på dette tidspunktet er helt avhengig av sykdommen som forårsaket skiftet i surhet.

Som tilstanden forverres, den første fellestrekk for alle typer acidose - forsterket, rask pust. Det forklares av økningen i innholdet av karbondioksid i blodet under arbeidet med buffersystemene i kroppen. Når starter det oksygen sult vev, kortpustethet oppstår, pusten antar en patologisk form - det blir støyende, pausene mellom pusten forkortes, og forsvinner deretter helt.

Med metabolsk acidose er det en skarp frigjøring av adrenalin og dets forløpere, så hjertets arbeid akselererer, noe som får pulsen til å øke, frigjøringen av blod per tidsenhet øker, og trykket øker. Gradvis ekorn cellemembraner mister noen av funksjonene sine, hydrogenioner kommer inn i cellene, og kalium forlater dem. Kalsium frigjøres fra beinene, hyperkalsemi oppstår i blodet. På grunn av et overskudd av blodelektrolytter, er symptomene reversert: trykkfall, arytmi oppstår. Slike tegn indikerer at acidose har gått over i et alvorlig stadium.

Vanlige symptomer inkluderer oppkast og diaré. De er forårsaket av rus med ketoner, stoffer tatt utenfra, eller økt nervetonus, som fører til økt arbeid. fordøyelseskjertler og spasmer.

Symptomer observeres også fra siden av sentralnervesystemet: pasienten stuper inn i en ødelagt, søvnig tilstand, føler seg sløv. Apati kan veksle med irritabilitet og sinne. Med en økning i acidose mister pasienten bevisstheten.

Tegn karakteristiske for individuelle typer metabolsk acidose:

• for ketoacidose er lukten av aceton fra huden og munnen til pasienten typisk, kraftig smerte mage, spenning bukveggen. Ved diabetes mellitus begynner ketoacidose først når høy level sukker, som er ledsaget av tørste, og tørre slimhinner;
• til innledende tegn acidose forårsaket av å ta medisiner inkluderer en reduksjon i deres effektivitet;
• når metabolsk acidose er ledsaget av alvorlig forgiftning, kan pasienten oppleve ukarakteristisk pust - overfladisk, uregelmessig;
• hvis acidose er forårsaket av nyresykdom, spesielt nyresvikt, observeres ofte tegn på hypokalsemi: hjerteflimmer, muskelkramper. Pasientens pust kan lukte ammoniakk;
• økt dannelse av melkesyre ved melkesyreacidose manifesteres av smerter i musklene, forverret av belastningen på dem. Hvis årsaken til laktacidose er lungeproblemer, blir pasientens hud først grå, gradvis rød og dekket av svette.

Diagnose av acidose

Diagnose av acidose utføres i to trinn. Den første avgjør om det er en endring i blodets surhet og type. På den andre identifiseres årsaken som forårsaket metabolsk acidose.

Syre-base-tilstanden, eller pH i blodet, innholdet av oksygen og karbondioksid i det kan bestemmes i laboratoriet ved hjelp av en gassanalysator. Blod tas fra den radiale arterien, noen ganger fra kapillærene på fingeren. Analysen tar ikke mer enn 15 minutter.

For å bestemme typen acidose er det i de fleste tilfeller nok å studere nivået av glukose og laktat i blodet, ketonlegemer i urinen:

Doktor medisinske vitenskaper, leder av Institute of Diabetology - Tatyana Yakovleva

Jeg har studert diabetes i mange år. Det er skummelt når så mange dør, og enda flere blir uføre ​​pga diabetes.

Jeg skynder meg å kunngjøre den gode nyheten - Endokrinologisk vitenskapelig senter RAMS klarte å utvikle et legemiddel som fullstendig kurerer diabetes mellitus. For tiden er effektiviteten dette stoffet nærmer seg 98 %.

En annen god nyhet: Helsedepartementet har oppnådd aksept, noe som kompenserer for de høye kostnadene for stoffet. I Russland, diabetikere til 2. mars kan få det - For bare 147 rubler!

Diagnose		Testresultater, mmol/l
		blodsukker	Ketonlegemer	blodlaktat
Norm		4,1-5,9	ikke funnet	0,5-2,2
Ketoacidose	med ukontrollert diabetes	>11	>1	norm
	ikke-diabetiker	normal eller litt høyere
laktacidose		norm	norm	> 2,2

På behandlingsstadiet er det nødvendig å eliminere bruddet som forårsaket acidose. For å identifisere det, kan mange studier utføres, avhengig av sykdommene tidligere diagnostisert hos pasienten og det kliniske bildet.

De viktigste er generelle og ulike biokjemiske analyser blod, urinanalyse.

Mulige avvik:

1. Protein, celler nyreepitel, sylindre i urinen, en økning i blodkreatinin indikerer problemer med nyrene.
2. Sukker i urinen indikerer et høyt nivå i blodet, oftest på grunn av diabetes eller akutt stadium pankreatitt.
3. Veksten av blodleukocytter indikerer at acidose har oppstått på grunn av betennelse og forstyrrelse av en av Indre organer. Neutrofiler er forhøyet med bakteriell infeksjon, lymfocytter - i viral.
4. En økning i konsentrasjonen av bilirubin eller en reduksjon i blodproteiner er observert med leversvikt, skrumplever.

I henhold til resultatene av testene kan ultralyd, databehandling eller magnetisk resonansavbildning foreskrives. Omfanget av forskning bestemmes av legen, under hensyntagen til den mistenkte årsaken til metabolsk acidose.

Metoder for behandling

Det første du må gjøre når symptomene ovenfor vises, er å ringe ambulanse, siden behandling av metabolsk acidose hjemme er ineffektiv og dødelig. Den ofte anbefalte natronbehandlingen er helt ubrukelig. Natriumkarbonat, når det kommer inn i magen, vil bli fullstendig nøytralisert av magesaft, ikke et eneste gram kan komme inn i blodet, derfor vil pH forbli uendret.

På et sykehus for behandling av acidose prøver de først og fremst å eliminere årsaken som forårsaket det. Ved diabetes senkes blodsukkeret med intravenøst ​​insulin. Ved ikke-diabetisk ketoacidose kan parenteral ernæring eller glukosedrypp være nødvendig. Dehydrering elimineres ved volumetrisk administrering av saltvann. Hvis det, når kalium kommer tilbake til cellene, er mangel på det i blodet, administreres kaliumklorid. På nyresvikt og forgiftning er dødelig farlige stoffer blod renses ved hemodialyse.

Intravenøs administrering Alkaliske løsninger brukes som en siste utvei, da de kan dempe pusten, senke blodtrykket, forverre virkningen av insulin, og alkalose kan oppstå i tilfelle en overdose. De mest brukte er natriumbikarbonat og trometamol.

Natriumbikarbonat brukes ved alvorlig metabolsk acidose, når pH synker til 7,1, og lavt trykk hos pasienten. Det kan også brukes til tap av karbonater gjennom mage-tarmkanalen og overdose medikamenter. Det nødvendige beløpet beregnes ved hjelp av formelen. Løsningen administreres sakte, under konstant overvåking av blodsammensetningen.

Trometamol er i stand til å binde flere hydrogenioner, ikke bare i blodet, men også inne i cellene. Dette stoffet brukes i tilfeller der langvarig acidose kan være farlig for pasientens hjerte. En forutsetning for introduksjon av trometamol er normalt arbeid nyrer.

Hvis behandlingen ble utført i tide og komplikasjoner ble unngått, elimineres acidose på den første dagen, og etter en uke vil pasienten bli utskrevet.

Sørg for å studere! Tenk livslange piller og insulin den eneste utveien holde sukker under kontroll? Ikke sant! Du kan bekrefte dette selv ved å begynne å bruke ...

Funksjon av sykdommen

Metabolsk acidose er karakterisert ved en tilstand der blodet blir surt som følge av opphopning av sure produkter i vevene. Når pH (hydrogenindeksen) i blodet synker, har kroppen en tendens til å eliminere overflødig syre ved å redusere mengden karbondioksid, noe som fører til at en person puster raskere og dypere. Nyrene prøver også å eliminere metabolsk acidose, og skiller ut syre i store mengder med urin. Men hvis den økte produksjonen av syre fortsetter, er ikke selve kroppens handlinger nok - den patologiske prosessen flyter inn i et vanskelig stadium og kan til slutt føre til koma.

Metabolsk acidose: årsaker

I kroppen kan mengden syre øke på grunn av inntak av selve syrer eller stoffer som danner syrer ved kjemiske omdanninger. Disse stoffene er giftige: de inkluderer etylenglykol (frostvæske) og metanol (trealkohol). Men metabolsk acidose kan også utvikles som følge av en overdose av konvensjonell aspirin (acetylsalisylsyre). I tillegg kan syre i kroppen samle seg under metabolismen. Så ved noen sykdommer, spesielt ved diabetes mellitus (insulinavhengig), kan økt syreproduksjon forekomme. Når blodsukkerkontrollen er svekket, brytes fett ned intenst og dannes ketonlegemer(syrer). En annen grunn til at metabolsk acidose kan oppstå er nyrenes manglende evne til å fjerne syre fra kroppen. Derfor, under tilstanden av dårlig funksjon av nyrene, kan den patologiske prosessen begynne selv med dannelsen av syre i normale mengder. Denne tilstanden kalles distal (type 1) eller proksimal (type 2) tubulær acidose.

Metabolsk acidose: symptomer

I de første stadiene av den patologiske prosessen kan det oppstå tretthet, kvalme og oppkast (selv om det kanskje ikke er noen symptomer i det hele tatt). Som allerede nevnt, går pusten raskere og blir dyp, men vanligvis merker folk ikke engang dette. Etter hvert som den metabolske acidosen utvikler seg, blir personen mer kvalm, konstant søvnighet, svakhet, noen ganger er det forvirring. I fravær av behandling og overgangen av patologi til enda mer sent stadium trykket kan falle kraftig, dette er fylt med sjokk, koma og til og med død.

Diagnose av metabolsk acidose

For å diagnostisere patologi, mål pH i blodet tatt fra den radiale arterien (i håndleddsområdet). For å identifisere årsaken til acidose, måles i tillegg innholdet av karbondioksid i blodet. Andre studier kan utføres, for eksempel å måle pH i urin, sjekke for tilstedeværelse av giftige stoffer i blodet.

Metabolsk acidose: behandling

Terapi vil avhenge av årsaken til acidosen. Så hvis overflødig syre er assosiert med diabetes, er insulin foreskrevet. Hvis det oppstår forgiftning, fjernes giftstoffer fra blodet. Med metabolsk acidose i et alvorlig stadium er intravenøs administrering i tillegg foreskrevet.

Metabolsk acidose er en patologisk tilstand karakterisert ved en økning i konsentrasjonen av protoner ([H*]) i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av blodplasmaet og en reduksjon i innholdet av bikarbonatanionet ([HCO)]).

Metabolsk acidose er forårsaket av retensjon av sterkt dissosierende syrer i kroppen og (eller) tap av bikarbonatanion. For å identifisere hovedkoblingen i patogenesen av metabolsk acidose, er det nødvendig å bestemme plasmaaniongapet.

Antall anioner er alltid lik antall kationer i både cellulære og ekstracellulære væsker. Hvis vi fra verdien av innholdet i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av plasmaet til deres viktigste monovalente natriumkation (P * 1a + ]), trekker fra det totale innholdet av de viktigste monovalente anionene i dem, klorid ([C1 " ]) og bikarbonat ([HC0 3]), så får vi verdien av plasmaaniongapet (APP):

AMS \u003d [HCha +] - ([C1] + [NSOS]).

APP er forskjellen mellom det totale innholdet av kationer i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av plasmaet, minus [N + ] fra den og den totale konsentrasjonen av anioner i dem uten [NSOP] og konsentrasjonen i EFA og plasma av kloridanion ([CH]). APP kan defineres som forskjellen mellom det totale innholdet av kalsium-, kalium- og magnesiumkationer i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av plasmaet, og den totale konsentrasjonen av sulfat, fosfat, albumin og organiske anioner i dem.

I den ekstracellulære væsken, på grunn av indre el ytre årsaker som følge av dissosiasjonen av syrer kan innholdet av protoner og konsentrasjonen av anioner øke samtidig. Samtidig dissosieres 1 mmol endo- eller eksogen organisk syre med frigjøring av 1 mmol protoner og

1 mmol anion. Nøytralisering av 1 mmol protoner tar 1 mmol av bikarbonatanionet. Denne mmolen av bikarbonatanionet i den ekstracellulære væsken erstattes med mmol av det organiske anionet til den dissosierende syren. Som et resultat, til tross for at det totale innholdet av anioner i den ekstracellulære væsken forblir uendret, blir APP 1 mmol mer. Derfor indikerer veksten av APP over den øvre grensen for normale svingninger (10-14 mmol/l) en økt frigjøring eller inntak av endo- eller eksogene dissosierende syrer fra utsiden til det indre miljøet som en årsak til metabolsk acidose. Hvis APP ikke øker under metabolsk acidose, er årsaken tapet av bikarbonatanion i kroppen.

Innholdet av albuminanioner i ekstracellulærvæsken og plasma ved normal konsentrasjon av protein i blodet er 12 mmol/L. Hypoalbuminemi reduserer APP uten å forstyrre syre-basebalansen. Derfor, hos pasienter med hypoalbuminemi, fører dissosiasjonen av organiske syrer i cellene og i den ekstracellulære væsken til metabolsk acidose i APP i "normalt" område.

Den etiopatogenetiske klassifiseringen av metabolsk acidose skiller to av dens typer: metabolsk acidose med økt AMS og metabolsk acidose med normal AMS (tabell 6.4). Den vanligste årsaken til melkesyremetabolsk acidose er utilstrekkelig transport av oksygen inn i cellen på grunn av arteriell hypoksemi, forstyrrelser i den systemiske og perifere sirkulasjonen. Akkumuleringen av laktat i cytosolen til celler i alt vev skjer bare når transformasjonen av laktat til pyruvat bremses ned, noe som er umulig uten den tilhørende oksidasjonen av den reduserte formen av nikotinamidadenindinukleotid (NADH). Hypoksi, gjennom et fall i oksygenspenning i mitokondrier, fører til akkumulering av NADH i dem, som blokkerer overføringen av et proton fra den reduserte formen av NADH i cytosolen til dens oksiderte form i mitokondrier. Dette øker innholdet av NADH i cytosolen og fører til akkumulering av melkesyre i cellen. Konsentrasjonen av melkesyre i cellen øker på grunn av blokkeringen av dens transformasjon til pyruvat, på grunn av hemming eller opphør av NADH-oksidasjon. Den andre direkte årsaken til økningen i innholdet av laktat i cytosolen til celler kan være akkumulering av pyrodruesyre i dem.

Laktacidose assosiert med hypoksi kalles laktacidose type A. Akutt respiratorisk-sirkulatorisk hypoksi kan føre til frigjøring av protoner i det indre miljøet med en hastighet på 60 mmol / min, som ikke er i stand til å motstå systemet med bikarbonatbuffer av ekstracellulær væske. I denne forbindelse kan akutt laktacidose betraktes som en av hovedmekanismene for irreversibiliteten av alvorlig sjokk og klinisk død. Lokal iskemi fører ikke til melkesyreacidose av type A, siden samtidig med opphør av oksygentilførsel til cellene, slutter glukose å komme inn i dem som en forløper for melkesyre i synteseveien. I tillegg omdanner leveren melkesyre frigjort av det lokale iskemiske fokuset til glukose.

Type B melkesyreacidose er et resultat av økt frigjøring av melkesyre i leveren. Det kan være forårsaket av hemming av transformasjonen av laktat til glukose av hepatocytter på nivået av hele leveren ved leversvikt. Laktatacidose kan være et resultat av mangel på tiamin i kroppen på grunn av vitaminsult eller alkoholisme. Tiaminmangel fører til laktacidose gjennom hemming av pyruvatutnyttelse i metabolske veier. På samme måte føre til melkesyreacidose type B arvelige lidelser metabolisme: fruktoseintoleranse og utilstrekkelig aktivitet av noen enzymer involvert i glukoneogenese. Etanolforgiftning gjennom sin intensive prosessering i leveren fører til akkumulering av NADH i cytosolen til hepatocytter, noe som øker dannelsen av laktat.

Svulster i leveren med en viss forekomst av skade på parenkym reduserer clearance av blodplasma fra laktat i leveren, noe som forårsaker type B laktacidose. Ondartede neoplasmer annen lokalisering fører til type B laktacidose, og frigjør metabolitter som hemmer glukoneogenesen i leveren. Disse inkluderer spesielt tryptofanmetabolitten, som hemmer aktiviteten til nøkkelenzymet for glukoneogenese, fosfoenolpyruvat karboksykinase. Antagelig danner ondartede svulster av stor masse og frigjør melkesyre så intensivt at det overskrider leverens evne til å rense blodplasma for laktat og fører til metabolsk acidose.

Noen av bakteriene i lumen mage-tarmkanalen kan omdanne fiberen i maten til organiske syrer. Dannelsen av organiske syrer av bakterier fra fiber øker nedgangen i passasjen av matmasser gjennom mage-tarmkanalen (blinde løkker i tarmen, obstruksjon, obstruksjon) og endringer i sammensetningen tarmfloraen under påvirkning av antibiotikabehandling. I utgangspunktet danner bakterier O-isomeren av melkesyre fra cellulose. Siden menneskekroppen metaboliserer denne laktat-isomeren langsommere enn den endogene L-isomeren, fører absorpsjonen av O-isomeren til metabolsk acidose med økt APP. Eksisterende metoder Bestemmelse av konsentrasjonen av laktat i den ekstracellulære væsken og den flytende delen av blodplasmaet er fokusert på L-isomeren, noe som gjør det vanskelig å identifisere etiologien til metabolsk acidose av denne genesen. Samtidig med utviklingen av metabolske aci

dosen av bakterievekst i tarmens lumen fører til økt dannelse av aminer av bakterier i lumen, hvis inntreden i betydelige mengder i blodet forårsaker bevissthetsdepresjon. En del av O-isomeren av laktat skilles ut fra blodet via nyrene. Dette forårsaker et avvik mellom en økning i APP og en reduksjon i konsentrasjonen av bikarbonatanion i blodplasma.

Det er to typer ketoacidose:

1. Med bevart evne til betaceller i bukspyttkjertelen til å danne og utskille insulin. I den første formen for ketoacidose er det en konsekvens av hemming eller utilstrekkelig stimulering av betaceller.

2. Pga patologiske endringer betaceller (diabetisk ketoacidose).

Hypoglykemi fører til ketoacidose av den første typen som en årsak til hemming av insulinsekresjon. En av vanlige årsaker hypoglykemi hos pasienter er fastende, noe som sjelden reduserer plasmaglukose til nivåer lavere enn 3 mmol/l. Ved metabolsk ketoacidose som følge av sult, faller ikke konsentrasjonen av bikarbonatanion i plasma under 18 mmol/l, og aniongapet blir ikke større enn 19 mmol/l. I denne milde metabolske acidosen stopper intravenøs glukoseinfusjon ketogenese og reverserer den metabolske acidosen.

Hvis hypoglykemi som årsak til ketoacidose er assosiert med nedsatt akkumulering og lagring av glykogen i hepatocytter, er det ofte kombinert med lavt nivå av glukoneogenese i leveren. Samtidig reduseres dannelsen av glukose i leveren fra laktat. Som et resultat skyldes metabolsk acidose både ketogenese og dissosiasjon av melkesyre i den ekstracellulære væsken (laktatmetabolsk acidose type B). Derfor, i denne patogenesen av metabolsk acidose, som er forårsaket av virkningen av to mekanismer, i motsetning til sultindusert ketoacidose, er [HCO 3 '] ofte lavere enn 18 mmol/l. Etiopatogenetisk terapi av den underliggende sykdommen, og spesielt intravenøs infusjon av glukoseløsninger, eliminerer ketoacidose av denne genesen.

Hemming av insulinsekresjon gjennom eksitasjon av alfa-adrenerge reseptorer av beta-celler i bukspyttkjertelen bestemmer virkningen av etanol som et adrenomimetikum og bivirkning medisinske adrenomimetiske midler. I tillegg kan det være en konsekvens av en uspesifikk beskyttende-patogen stressreaksjon som respons på mangler i LE og sirkulerende blodvolum. Derfor, hvis under etanol forgiftning hyppige og kraftig oppkast fører til underskudd i volumet av ekstracellulær væske, deretter ketoacidose på grunn av forgiftning etyl alkohol utvikler seg raskere. Med denne etiologien til ketoacidose kan det være en alvorlig metabolsk acidose. Hos slike pasienter, på grunn av økt glykogenolyse og glukoneogenese som følge av en reduksjon i insulinsekresjon, oppdages ofte hyperglykemi. Intravenøs infusjon av glukoseløsning eliminerer ketoacidose bare hvis årsaken er hypoglykemi.

Intensivbehandling kommer hovedsakelig ned på intravenøs infusjon løsninger av natrium- og kaliumklorid, rettet mot å korrigere mangler av LE og kalium i kroppen.

Acidose: årsaker, former, manifestasjoner, diagnose, hvordan behandles når farlig

Acidose er en form for lidelse syre-base balanse hvor forsuring skjer Internt miljø på grunn av akkumulering av sure produkter og hydrogenioner. Normalt fjernes disse produktene raskt på grunn av arbeidet med buffersystemer og ekskresjonsorganer, men med en rekke patologiske forhold, graviditet osv. sure matvarer samler seg, går over i urinen og kan føre til koma.

Et overskudd av syrer vises med deres overdreven produksjon eller mangel på utskillelse, noe som fører til en reduksjon i pH og utvikling av acidose, som ikke er en uavhengig sykdom, men bare reflekterer utviklingen av en annen patologi og regnes som en av de mulige komplikasjonene.

Normalt er det 7.35-7.38. Avvik fra denne verdien er fulle av alvorlige forstyrrelser i homeostase, arbeidet med vitale viktige organer og kan til og med true livet, derfor er indikatoren veldig nøye kontrollert i tilfelle av alvorlig patologi av indre organer, hos pasienter på intensivavdelinger, kreftpasienter, hos gravide kvinner som er disponert for slike lidelser.

Overskuddet av sure matvarer kan være absolutt eller relativt, kompensert eller ukompensert. Kortvarige svingninger i pH er også normale, noe som gjenspeiler intensiv metabolisme, eksponering for stressfaktorer etc., men syre-basebalansen normaliseres raskt pga. godt koordinert arbeid buffersystemer, nyrer og lunger. Slik acidose har ikke tid til å gi symptomer og passer derfor inn i rammen av den fysiologiske adaptive mekanismen.

Forsuring av det indre miljøet kan oppstå kronisk med feil i ernæringen, som mange mennesker er utsatt for, både unge og middelalder. Denne typen acidose er livslang, uten å gi uttalte symptomer eller nedsatt funksjon. I tillegg til ernæring påvirkes surheten i det indre miljøet av kvaliteten drikker vann, nivå fysisk aktivitet, psyko-emosjonell tilstand hypoksi på grunn av mangel på frisk luft.

Å bestemme pH-nivået i blodet er ikke en av de obligatoriske parametrene for vital aktivitet. Det avklares når symptomer på syre-basebalanseforstyrrelser oppstår, oftest hos pasienter på intensivavdelinger og avdelinger intensiven. Acidose bør behandles umiddelbart, siden en reduksjon i pH er full av alvorlige lidelser. hjerneaktivitet, koma og pasientens død.

Årsaker og typer acidose

Det er viktig å huske at acidose er bare ett av symptomene der finne ut sann grunn brudd er en topp prioritet for fagfolk.

Årsaker til acidose kan være:

• Sykdommer som oppstår med en økning i kroppstemperatur;
• nyrepatologi;
• langvarig diaré;
• Sult eller ubalansert kosthold;
• Graviditetsstatus;
• Nedsatt lungeventilasjon inflammatoriske prosesser, hjertepatologi;
• Endokrine metabolske forstyrrelser (diabetes mellitus, tyrotoksikose).

En økning i kroppstemperatur som følger med ulike patologier både smittsom og ikke-smittsom i naturen, ledsaget av en intensivering av metabolisme og produksjon av spesielle beskyttende proteiner - immunglobuliner. Hvis temperaturen overstiger 38,5 grader, endres metabolismen mot katabolisme, når nedbrytningen av proteiner, fett og karbohydrater øker, noe som resulterer i forsuring av det indre miljøet.

Svangerskap- en spesiell tilstand av kroppen fremtidige mor, hvor mange av organene er tvunget til å fungere i en forbedret modus. Å gi fosteret næringsstoffer og oksygen krever en økning i stoffskiftet, mens forfallsproduktene blir flere ikke bare på grunn av sine egne, mors, men også på grunn av de som fosteret som vokser i livmoren skiller ut.

Utilstrekkelig forsyning næringsstoffer - En annen viktig faktor som provoserer acidose. Under sult søker kroppen å forsyne seg med energi fra eksisterende reserver - fettvev, lever- og muskelglykogen osv. Nedbrytningen av disse stoffene fører til en syre-basebalanseforstyrrelse med en pH-forskyvning mot forsuring på grunn av overflod av dannelse av sure produkter av kroppen selv.

Imidlertid bidrar ikke bare mangelen på mat, men også dens feil sammensetning også til veksten av kronisk acidose. Det antas at animalsk fett, salt, karbohydrater, raffinert mat med samtidig mangel på fiber og sporstoffer bidrar til utviklingen av acidose.

En betydelig endring i syre-basebalansen kan forekomme ved lidelser åndedrettsfunksjon . Med en reduksjon i volumet av lungeventilasjon i blodet akkumuleres en overflødig mengde karbondioksid, noe som uunngåelig vil føre til acidose. Dette fenomenet kan observeres med lungeødem, alvorlig respirasjonssvikt mot bakgrunn av emfysem eller astma, lungebetennelse - respiratorisk acidose.

Avhengig av patogenetisk mekanisme utvikling av acidose og graden av forstyrrelse av organene, er det flere varianter acidose. I henhold til pH-verdien skjer det:

• Kompensert - når surheten ikke går utover det ekstreme nedre grense en norm lik 7,35, mens symptomene vanligvis er fraværende;
• Subkompensert - pH synker enda mer, når 7,25, det kan være tegn på dysmetabolske prosesser i myokardiet i form av arytmi, samt kortpustethet, oppkast og diaré;
• Dekompensert - surhetsindeksen blir lavere enn 7,24, brudd på hjertet, Fordøyelsessystemet, hjernen opp til tap av bevissthet.

Av årsaksfaktor skille:

1. gassacidose- årsakene kan være i strid med lungegassutveksling (respiratorisk patologi) og da vil det bli kalt respiratorisk (respiratorisk), samt å endre sammensetningen av luft med overflødig karbondioksid, hypoventilasjon i tilfelle skader bryst etc;
2. ikke-gass;
3. metabolsk acidose- utvikler seg ved forstyrrelse metabolske prosesser, umuligheten av å binde eller ødelegge de sure komponentene i blodet (diabetes mellitus, etc.);
4. ekskresjon (ekskresjonsmiddel)- i tilfelle nyrene ikke er i stand til å fjerne syrer som er oppløst i blodet fra kroppen (nyre), eller mer alkalier enn normalt går tapt fra tarmen og magen - den gastrointestinale varianten;
5. Eksogen- når en stor mengde syrer eller stoffer som kan bli til syrer i prosessen med biokjemiske reaksjoner i kroppen kommer utenfra;
6. blandet alternativ forsuring av det indre miljøet, der det er en kombinasjon av flere mekanismer for utvikling av patologi. For eksempel sykdommer i hjerte og lunger, lunger og nyrer, diabetes og samtidig skade på nyrer, lunger, tarm mv.

metabolsk acidose

En av de vanligste formene er metabolsk acidose, hvor konsentrasjonen av melkesyre, acetoeddiksyre og β-hydroksysmørsyre i blodet øker. Det fortsetter mer alvorlig enn andre varianter, er ledsaget i blodet og en reduksjon i hemoperfusjon i nyrene.

metabolsk acidose

Diabetes mellitus, tyrotoksikose, sult, alkoholmisbruk og andre årsaker fører til ikke-respiratorisk acidose, og avhengig av hvilken type syre som hovedsakelig samler seg i kroppen, er det laktacidose (laktatacidose) og ketoacidose, karakteristisk for diabetes mellitus.

Med melkesyreacidose i blodet øker, med ketoacidose - metabolske produkter av acetoeddiksyre. Begge varianter kan være alvorlig kurs i diabetes og føre til koma som krever umiddelbar kvalifisert hjelp. Sjelden utvikler laktacidose med overdreven fysisk aktivitet spesielt hos personer som ikke trener regelmessig. Melkesyre bygges opp i musklene, forårsaker sårhet, og i blodet, forsurer det.

Manifestasjoner av acidose

Symptomer på acidose avhenger av graden av pH-skifte til syresiden. Når det gjelder kompenserte former for patologi, lys flyt symptomer oppstår ikke eller de er få og knapt merkbare, men med en økning i mengden sure matvarer vil svakhet, tretthet vises, pusten endres, sjokk og koma er mulig.

Symptomer på acidose kan være maskert av manifestasjoner av den underliggende patologien eller svært lik den, noe som gjør diagnosen vanskelig. Mild acidose er ofte asymptomatisk, alvorlig - gir alltid en klinikk med nedsatt pust, det er mulig å redusere hjertemuskelens kontraktilitet og reaksjonen til den perifere karsengen til adrenalin, noe som fører til kardiogent sjokk og til hvem.

metabolsk acidose ledsaget av en veldig karakteristisk lidelse puste i henhold til Kussmaul-typen, som tar sikte på å gjenopprette syre-basebalansen ved å øke dybden åndedrettsbevegelser hvor mer karbondioksid slippes ut i luften rundt.

Med respiratorisk (respiratorisk) acidose på grunn av en reduksjon i alveolær gassutveksling, vil pusten bli overfladisk, muligens til og med rask, men vil ikke bli dypere, siden alveolene ikke er i stand til å gi forhøyet nivå ventilasjon og gassutveksling.

respiratorisk acidose

Den mest nøyaktige informasjonen om konsentrasjonen av karbondioksid i pasientens blod, som en lege kan få uten å involvere ytterligere undersøkelsesmetoder, er gitt ved en vurdering av type pust. Etter at det ble klart at pasienten virkelig har acidose, må spesialister finne ut årsaken.

De minst diagnostiske vanskelighetene oppstår med respiratorisk acidose, hvis årsaker vanligvis gjenkjennes ganske enkelt. Oftest virker obstruktiv emfysem, lungebetennelse, interstitielt lungeødem som en trigger. For å bestemme årsaken til metabolsk acidose, hele linjen tilleggsforskning.

Moderat uttrykt kompensert acidose fortsetter uten noen symptomer, og diagnosen består i studiet av buffersystemer av blod, urin, etc. Ettersom alvorlighetsgraden av patologien blir dypere, endres typen pust.

Med dekompensering av acidose er det brudd på hjernen, hjertet og blodårene, fordøyelseskanalen assosiert med iskemisk-dystrofiske prosesser mot bakgrunnen av hypoksi og akkumulering av overflødige syrer. En økning i konsentrasjonen av hormoner i binyremargen (adrenalin, noradrenalin) bidrar til takykardi, hypertensjon.

Pasienten, med en økning i dannelsen av katekolaminer, opplever hjertebank, klager over økt hjertefrekvens og svingninger. blodtrykk. Etter hvert som acidosen forverres, kan arytmi bli med, bronkospasme utvikles ofte, sekresjonen av fordøyelseskjertlene øker, så oppkast og diaré kan være blant symptomene.

Effekten av forsuring av det indre miljøet på hjerneaktivitet provoserer døsighet, tretthet, mental retardasjon, apati og hodepine. I alvorlige tilfeller manifesteres nedsatt bevissthet ved koma (for eksempel ved diabetes mellitus), når pasienten ikke reagerer på ytre stimuli, pupillene utvides, pusten er sjelden og grunt, muskeltonus og reflekser er redusert.

Endringer i respiratorisk acidose utseende tålmodig: huden endrer farge fra cyanotisk til rosaaktig, blir dekket av klissete svette, hevelser i ansiktet vises. På tidlige stadier respiratorisk acidose, kan pasienten være spent, euforisk, snakkesalig, men ettersom sure produkter samler seg i blodet, endres atferden mot apati, døsighet. Dekompensert respiratorisk acidose oppstår med stupor og koma.

Økningen i dybden av acidose i patologien til åndedrettsorganene er ledsaget av hypoksi i vevene, en reduksjon i deres følsomhet for karbondioksid og depresjon respirasjonssenter i medulla oblongata mens gassutvekslingen i lungeparenkymet gradvis avtar.

Den metabolske mekanismen slutter seg til respirasjonsmekanismen for syre-base-ubalanse. Pasientens takykardi øker, risikoen for hjerterytmeforstyrrelser øker, og dersom behandlingen ikke startes oppstår koma med høy risiko dødelig utfall.

Hvis acidose er forårsaket av uremi på bakgrunn av kronisk nyresvikt, kan det blant tegnene være kramper assosiert med konsentrasjonsfall. Med en økning i blodet vil mangel på pust bli støyende, en karakteristisk ammoniakklukt vil vises.

Diagnose og behandling av acidose

Diagnosen acidose er basert på laboratorieforskning sammensetning av blod og urin, bestemmelse av blodets pH, evaluering av effektiviteten til buffersystemer. Det er ingen pålitelige symptomer for nøyaktig å bedømme tilstedeværelsen av acidose.

I tillegg til å senke blodets pH til 7,35 og lavere, er følgende også karakteristiske:

• Økt trykk av karbondioksid (med respiratorisk acidose);
• Reduserte indikatorer på standard bikarbonat og baser (med en metabolsk variant av syre-base-ubalanse).

Korrigering av milde former for acidose utføres ved å foreskrive rikelig med væske og alkaliske væsker; matvarer som fremmer dannelsen av sure metabolitter er ekskludert fra dietten. En omfattende undersøkelse er nødvendig for å fastslå årsaken til pH-skiftet.

Nylig har teorier blitt utbredt, ifølge hvilke en rekke patologiske prosesser forbundet med forsuring av det indre miljøet. Tilhengere alternativ medisin oppfordre til bruk av konvensjonelle bakepulver som en universell kur for alle sykdommer. Du må imidlertid først finne ut om vanlig brus er så nyttig og virkelig ufarlig for en pasient uansett hvilken person er?

Når ondartede svulster, selvfølgelig, brus behandling vil ikke ha ønsket effekt og til og med skade, med gastritt, vil det forverre eksisterende sekretoriske forstyrrelser og muligens provosere atrofiske prosesser i slimhinnen, og med alkalose vil det bidra til normalisering av syre-basebalansen, men bare hvis dosen, regimet av administrering og konstant laboratorieovervåking av pH-nivå, baser og blodbikarbonat.

Patogenetisk behandling av acidose består i å eliminere den underliggende patologien som forårsaket pH-skiftet til syresiden - respirasjonssvikt, lungeødem, diabetes mellitus, uremi, etc. For dette formål er bronkodilatatorer foreskrevet (beta-adrenerge agonister - salbutamol, salmeterol, isoprenalin, teofyllin), mukolytika og slimløsende midler (acetylcystein, ambroksol), antihypertensiva (enalapril, kaptopril), dosen av insulin ved diabetes justeres. I tillegg til medisinsk støtte utføres sanering luftveier og posisjonell drenering av bronkiene for å gjenopprette deres åpenhet.

Symptomatisk terapi for å normalisere syre-basebalansen består i bruk av brus og rikelig med vann. Ved dekompensert acidose og koma gis en steril natriumbikarbonatløsning intravenøst ​​under konstant overvåking av syre-basebalansen i blodet og på intensivavdelingen.

Metabolsk acidose er en av de hyppigste og farligste formene for ASC-lidelser. Slik acidose kan observeres ved hjertesvikt, mange typer hypoksi, nedsatt lever- og nyrefunksjon ved nøytralisering og utskillelse av sure stoffer, uttømming av buffersystemer (for eksempel som følge av blodtap eller hypoproteinemi).

årsaker til metabolsk acidose

Metabolske forstyrrelser som fører til akkumulering av overflødig ikke-flyktige syrer og andre stoffer med sure egenskaper.

† Melkeacidose og økte nivåer av pyrodruesyre i vev ((for eksempel med ulike typer hypoksi: luftveier, kardiovaskulær, hemic, vev; langvarig intenst fysisk arbeid, hvor dannelsen av UA øker, og oksidasjonen reduseres pga. oksygenmangel; lesjoner i leveren).

† Akkumulering av andre organiske og uorganiske syrer dannet under utviklingen av patologiske prosesser som påvirker store rekker av vev og organer. Utviklingen av denne varianten av metabolsk acidose observeres med omfattende forbrenninger av hud og slimhinner; ulike typer betennelser (for eksempel med erysipelas, peritonitt, purulent pleuritt); massive skader (for eksempel med langvarig crush-syndrom, flere kroppsskader).

† Ketoacidose (på grunn av aceton, acetoeddiksyre og -hydroksysmørsyrer), som regel, observeres hos pasienter med diabetes; med langvarig faste, spesielt med mangel på karbohydrater; med langvarige febertilstander; alkoholforgiftning; omfattende brannskader og betennelser.

Mangel på buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å nøytralisere og fjerne overflødige ikke-flyktige syrer fra kroppen.

TYPISKE ENDRINGER I AFR

Den viktigste patogenetiske faktoren: uttømming av HCO 3 - (bikarbonatbuffer) på grunn av akkumulering av ikke-flyktige forbindelser (laktat, CT).

Typiske retninger for endringer i indikatorer for syre-basebalanse (kapillært blod) i all ikke-gass acidose:

Pasienten ble innlagt på klinikken med en foreløpig diagnose diabetes mellitus.

Kompensasjonsmekanismer for metabolsk acidose

Kompensasjonsmekanismer for metabolsk acidose i henhold til hastigheten på deres aktivering og varighet av funksjon er delt inn i presserende og langsiktig (fig. 13-5).

Ris. 13–5. Kompensasjonsmekanismer for metabolsk acidose.

Hastende mekanismer for reversering av metabolsk acidose

Hasterende mekanismer for å eliminere metabolsk acidose er å aktivere:

Bikarbonatbuffersystem av intercellulær væske og blodplasma. Dette systemet er i stand til å eliminere selv betydelig acidose (på grunn av dets store bufferkapasitet).

Bikarbonatbuffer av erytrocytter og andre celler. Dette skjer med en betydelig syrebelastning på kroppen.

Proteinbuffersystem av celler i forskjellige vev. Det observeres under forhold med betydelig akkumulering av ikke-flyktige syrer i kroppen.

Bikarbonat- og hydrofosfatbuffere av beinvev.

Respirasjonssenter, som gir en økning i volumet av alveolær ventilasjon, rask fjerning av CO 2 fra kroppen og ofte normalisering av pH. Det er signifikant at "bufferkapasiteten" til det eksterne respirasjonssystemet under forhold med metabolsk acidose er omtrent to ganger større enn for alle kjemiske buffere. Imidlertid er funksjonen til dette systemet alene absolutt utilstrekkelig til å normalisere pH uten deltakelse av kjemiske buffere.

Langsiktige mekanismer for metabolsk acidosekompensasjon

Langsiktige mekanismer for metabolsk acidosekompensasjon implementeres hovedsakelig av nyrene og i mye mindre grad med deltagelse av buffere. beinvev, lever og mage.

nyremekanismer. Med utviklingen av metabolsk acidose aktiveres følgende:

† ammoniogenese (hovedmekanisme),

† acidogenese,

† sekresjon av monosubstituerte fosfater (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑utvekslingsmekanisme.

Samlet gir nyremekanismer en økning i H+-sekresjon i distalt nyretubuli og bikarbonatreabsorpsjon i det proksimale nefronet.

Deltakelsen av benvevsbuffere (bikarbonat og fosfat) i kronisk acidose gjenstår også.

Hepatiske kompensasjonsmekanismer består i intensivering av ammoniakkdannelse og glukoneogenese, avgiftning av stoffer med deltakelse av glukuronsyre og svovelsyre og deres påfølgende fjerning fra kroppen.

Det kroniske forløpet av metabolsk acidose er også preget av en økning i dannelsen av saltsyre av parietalcellene i magen.

På grunn av aktiveringen av disse mekanismene kan metabolsk acidose kompenseres: pH faller ikke under 7,35. Men i tilfelle utilstrekkelig buffersystemer og fysiologiske mekanismer for å eliminere skiftet i syre-basebalansen, synker pH i blodet utover det normale området. I disse tilfellene er betydelige forstyrrelser i kroppens vitale funksjoner mulig, inkludert utvikling av koma.