Ano ang makikita sa biochemistry ng mga aso. Mga palatandaan ng pagtaas ng AST at ALT. Mga opsyon sa paggamit at pangkalahatang dosis

Ang glycolytic intracellular (cytoplasmic) enzyme lactate dehydrogenase (LDH), na nagpapabilis sa reaksyon ng pag-convert ng lactic acid sa pyruvic acid, at din catalyzes ang reverse reaction (ang reversible oxidation reaction ng L-lactate sa pyruvate), ay naroroon nang walang pagbubukod sa lahat. mga tisyu ng katawan ng tao. Ang pinakamataas na nilalaman ng LDH ay sinusunod sa parenchyma ng puso, atay at bato, mga kalamnan ng kalansay, mga pulang selula ng dugo, kung saan ang enzyme ay ipinakita sa anyo ng limang isoenzymes (isoenzymes): LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. Ang electrical mobility ng mga isoenzyme na ito ay ganap na tumutugma sa globulin - α1, β1, γ1, γ2. Ang pangunahing konsentrasyon ng LDH ay puro sa loob ng mga selula; ang serum ay kapansin-pansing mas mababa sa bagay na ito.

Sa isang may sapat na gulang na hindi nagreklamo tungkol sa kanyang kalusugan, pangkalahatang aktibidad Ang lactate dehydrogenase sa blood serum ay karaniwang umaabot sa 0.80 – 4.00 mmol/(h·l) o 38 – 62 U/l (sa 30°C).

Pamamahagi ng mga fraction sa plasma. Edad at pamantayan

Ang unang bahagi (LDH-1 o HHNN tetramer) ay pangunahing nagmumula sa kalamnan ng puso at makabuluhang tumaas sa serum ng dugo na may pinsala sa myocardial.

Ang pangalawa, pangatlo, ikaapat na praksyon (LDG-2, LDH-3, LDH-4) ay nagsisimulang aktibong pumasok sa plasma sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological na sinamahan ng napakalaking pagkamatay ng mga platelet ng dugo - mga platelet, na nangyayari, halimbawa, sa kaso ng naturang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay bilang thromboembolism pulmonary artery(TELA).

Ang ikalimang isoenzyme (LDG-5 o MMMM tetramer) ay nagmumula sa mga selula ng liver parenchyma at inilabas sa plasma ng dugo sa malalaking dami sa talamak na yugto ng viral hepatitis.

Dahil sa iba't ibang uri ang mga tisyu ay nag-iipon at naglalabas ng iba't ibang mga konsentrasyon ng LDH, ang mga praksyon ng lactate dehydrogenase isoenzymes ay hindi pantay na ipinamamahagi sa plasma ng dugo:

Isoenzyme

Konsentrasyon sa suwero

LDH-1	17 – 27% (0.17 – 0.27 kaugnay na unit)
LDG-2	27 – 37% (0,27 – 0,37)
LDG-3	18 – 25% (0,18 – 0,25)
LDG-4	3 – 8% (0,03 – 0,08)
LDG-5	0 – 5% (0,00 – 0,05)

Ang aktibidad ng lactate dehydrogenase sa mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) ay 100 beses na mas mataas kaysa sa mga antas ng enzyme na nilalaman sa plasma ng dugo, at, tumaas na mga halaga ay nabanggit hindi lamang sa mga kondisyon ng pathological, isang numero mga kondisyong pisyolohikal, halimbawa, ang pagbubuntis, ang mga unang buwan ng buhay, o ang labis na pisikal na pagsisikap sa kanilang bahagi ay nakakatulong din sa pagtaas ng aktibidad ng LDH. Makabuluhang pagkakaiba ang mga normal na antas ng tagapagpahiwatig na ito ay tinutukoy din ng edad at kasarian, gaya ng pinatutunayan ng talahanayan sa ibaba:

Samantala, ang mga normal na tagapagpahiwatig para sa Dugo LDH ay palaging nagpapahiwatig, hindi sila dapat isaulo nang isang beses at para sa lahat para sa kadahilanang ang pagsusuri ay maaaring isagawa sa temperatura na 30 ° C o 37 ° C, ang antas ay kinakalkula sa iba't ibang mga yunit (μkat/l, mmol/(h l ), U/l o U/l). Ngunit kung mayroong isang kagyat na pangangailangan na independiyenteng ihambing ang iyong sariling mga resulta sa mga normal na variant, kung gayon magiging kapaki-pakinabang na magtanong muna tungkol sa institusyon na nagsagawa ng pagsusuri, ang mga pamamaraan ng pagpapatupad nito at ang mga yunit ng pagsukat na ginamit ng laboratoryo na ito.

Ang paglabas ng lactate dehydrogenase isoenzymes (LDH-4, LDH-5) ng mga bato ay hindi lalampas sa antas ng 35 mg/araw (excretion rate).

Mga dahilan para sa pagtaas ng LDH

Ang antas ng aktibidad ng LDH ay nadagdagan sa halos anumang proseso ng pathological na sinamahan ng pamamaga at pagkamatay ng mga istruktura ng cellular, samakatuwid ang mga dahilan para sa pagtaas ng tagapagpahiwatig na ito ay pangunahing itinuturing na:

• Ang talamak na yugto ng myocardial infarction (isang mas detalyadong paglalarawan ng mga pagbabago sa spectrum ng LDH sa panahon ng necrotic myocardial damage ay ipapakita sa ibaba);
• Functional heart failure at sistemang bascular, pati na rin ang mga organ sa paghinga (baga). Ang paglahok ng tissue ng baga sa proseso at ang pagbuo ng circulatory failure sa pulmonary circulation (ang mga antas ng LDH ay tumaas dahil sa aktibidad ng LDH-3 at, sa ilang mga lawak, dahil sa LDH-4 at LDH-5). Ang pagpapahina ng aktibidad ng puso ay humahantong sa mga karamdaman sa sirkulasyon, mga sintomas ng kasikipan at isang pagtaas sa aktibidad ng mga fraction ng LDH-4 at LDH-5;
• Pulang Pinsala mga selula ng dugo(pernicious at hemolytic anemia), na nagiging sanhi ng estado ng tissue hypoxia;
• Ang mga nagpapaalab na proseso na nakakaapekto sa mga baga, pati na rin ang renal o hepatic parenchyma;
• Pulmonary embolism, pulmonary infarction;
• Ang talamak na panahon ng viral hepatitis (sa talamak na yugto, ang aktibidad ng LDH, bilang panuntunan, ay hindi umaalis sa normal na hanay);
• Mga malignant na tumor (lalo na ang mga may metastasis), pangunahin nang na-localize sa tissue ng atay. Samantala, isang mahigpit na ugnayan, sa kaibahan sa myocardial infarction (mas malaki ang laki ng lesyon, mas mataas ang aktibidad ng LDH) sa pagitan ng pag-unlad. proseso ng oncological at walang pagbabago sa spectrum ng lactate dehydrogenase ay sinusunod;
• Iba't ibang mga hematological pathologies (polycythemia, talamak na leukemia, granulocytosis, talamak na myeloblastic leukemia, anemia na sanhi ng kakulangan sa bitamina B12 o kakulangan sa folic acid);
• Napakalaking pagkasira ng mga platelet, na kadalasang sanhi ng mga pagsasalin ng dugo na hindi binibigyan ng sapat na pagpili para sa mga indibidwal na sistema ng dugo (halimbawa, HLA);
• Mga sakit musculoskeletal system, pangunahin - pinsala sa mga kalamnan ng kalansay (trauma, atrophic lesyon pangunahin sa paunang yugto pag-unlad ng sakit).

LDH at nekrosis ng kalamnan ng puso

Ang pag-aaral ng glycolytic enzyme ay napakahalaga halaga ng diagnostic na may pinsala sa kalamnan ng puso, samakatuwid ito ay isa sa mga pangunahing pagsusuri sa enzymatic na tumutukoy sa myocardial infarction sa unang araw ng pagbuo ng isang mapanganib proseso ng necrotic, naisalokal sa kalamnan ng puso (8-12 oras mula sa pagsisimula ng sakit). Ang pagtaas sa aktibidad ng enzyme ay nangyayari pangunahin dahil sa fraction ng LDH-1 at bahagyang dahil sa pangalawang fraction (LDH-2).

Pagkatapos ng isang araw o dalawa mula sa isang masakit na pag-atake, ang antas ng LDH sa dugo ay umabot sa pinakamataas na halaga nito at sa karamihan ng mga kaso ay nananatiling hindi nagbabago. mataas na antas aktibidad hanggang 10 araw. Dapat tandaan na ang aktibidad ay direktang nakasalalay sa lugar ng pinsala sa myocardial (mas malaki ang laki ng sugat, mas mataas ang mga halaga ng tagapagpahiwatig). Kaya, ang myocardial infarction, na unang nasuri gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo tulad ng pagpapasiya ng creatine kinase at ang MB fraction ng creatine kinase, ay maaaring makumpirma sa loob ng isang araw ng enzymatic test na ito (ang LDG ay tumaas at tumaas nang malaki - 3 - 4 ... hanggang sa 10 beses).

Bilang karagdagan sa pagtaas ng kabuuang aktibidad ng lactate dehydrogenase at pagtaas ng aktibidad ng LDH-1 fraction, ang LDH/LDH-1 o HBDG (hydroxybutyrate dehydrogenase) ratio at ang LDH-1/LDH-2 ratio ay partikular na halaga para sa pag-detect talamak na myocardial infarction. Isinasaalang-alang na ang mga halaga ng GBDG sa talamak na panahon ng sakit ay nagbabago nang malaki, at ang kabuuang aktibidad ng lactate dehydrogenase ay mababawasan kumpara sa medyo mataas na mga halaga ng LDH-1, ang ratio ng LDH/GBDG ay kapansin-pansing bababa at magiging mas mababa. 1.30. Kasabay nito, ang ratio ng LDH-1/LDG-2, sa kabaligtaran, ay may posibilidad na tumaas, na umaabot sa 1.00 (at kung minsan ay tumawid pa sa linyang ito).

Iba pang mga dahilan para sa pagbabago ng logro

Ang mga parameter sa itaas, bilang karagdagan sa necrotic na pinsala sa kalamnan ng puso, ay napapailalim din sa mga pagbabago sa kaso ng iba pang malubhang sakit:

• Hemolytic anemia ng iba't ibang pinagmulan (bumababa ang LDG/GBDG at nagiging mas mababa sa 1.3);
• Megaloblastic anemia (ang nilalaman ng unang bahagi ay makabuluhang lumampas sa konsentrasyon ng pangalawa);
• Mga kondisyon na sinamahan ng mas mataas na pagkasira ng cell (talamak na proseso ng necrotic);
• Ang mga neoplasma na naisalokal sa mga glandula ng babae at lalaki na reproductive system: ovarian dysgerminoma, testicular seminoma, teratoma (dito lamang ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng LDH-1 ay nabanggit);
• Mga pagkatalo parenkayma ng bato.

Kaya, ang mga pangunahing salarin, at samakatuwid ang mga pangunahing dahilan para sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng inilarawan na mga tagapagpahiwatig sa serum ng dugo, ay maaaring ituring na mga kondisyon na nauugnay sa pagkasira ng mga selula ng parenchyma ng atay at bato, pati na rin ang mga selula ng dugo (mga platelet, erythrocytes). .

Ang ilang mga nuances

Upang pag-aralan ang LDH sa dugo, sapat na ang 1 ml ng serum, na nakuha mula sa naibigay na dugo, tulad ng para sa anumang iba pang biochemical test, sa umaga sa isang walang laman na tiyan (gayunpaman, kung mayroong isang katanungan tungkol sa pag-diagnose ng talamak na MI, kung gayon ang mga ito ang mga tuntunin, siyempre, ay napapabayaan).

Sa pananaliksik sa laboratoryo Ang LDH hemolysis ay humahantong sa pagbaluktot ng mga resulta ng pagsusuri (sobra ang pagtatantya sa kanila). At kapag nalantad sa heparin at oxalate, ang aktibidad ng enzyme sa suwero, sa kabaligtaran, ay mababawasan kumpara sa tunay na mga halaga ng LDH ng dugo. Upang maiwasang mangyari ito, dapat mong simulan ang pagtatrabaho sa materyal nang maaga hangga't maaari, una sa lahat na naghihiwalay sa clot na may nabuo na mga elemento mula sa suwero.

Video: espesyalista tungkol sa LDH

Nimodipine - mga benepisyo at tuntunin ng paggamit

Ang Nimodipine ay isang espesyal na gamot na kabilang sa pangkat ng mga blocker ng mabagal na mga pores na dumadaan sa katawan. mga channel ng calcium. Sa parmasya ang gamot ay matatagpuan sa ilalim ng pangalang Nimotop. Ito ay isang medyo popular at hinahangad na gamot, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga pakinabang.

Mga kalamangan at pagiging epektibo ng gamot

Ang Nimodipine ay napatunayang perpekto sa paggamot ng iba't ibang mga kondisyon na nauugnay sa mabilis na pag-unlad ng ischemia ng mga daluyan ng dugo at mga arterya ng utak. Ang dahilan nito ay maaaring ischemic stroke o intracerebral bleeding.

Sa gayong mga phenomena, iyon ay, sa pagbara ng mga daluyan na nagbibigay ng dugo sa utak, ang katawan ay nagsisimulang tumugon sa patolohiya sa pamamagitan ng pagpapaliit ng mga daluyan ng dugo upang mabawasan ang intensity ng pagdurugo. Ang prosesong ito naman ay maaaring magdulot ng mabilis na pagbara ng maraming mga sisidlan, kadalasang seryosong tumataas ang lawak ng pangkalahatang pinsala sa vascular na naroroon sa utak.

Tinutulungan ng Nimodipine na i-relax ang mga daluyan ng utak na dati nang na-spasm mula sa isang pag-atake, na dumadaan sa malusog na mga organo at sa mga nakapalibot sa lugar ng pagdurugo na naganap sa panahon ng paglala ng sakit.

Ang gamot ay magagamit sa likidong anyo. Ito ay inireseta sa panahon ng pathological pinalubha kondisyon. Ang produkto ay ginawa at inireseta sa anyo ng mga karaniwang tablet, na inireseta sa panahon ng pagbawi.

Ang pangunahing bentahe ng gamot ay ang kakayahang makapagpahinga ng mga kalamnan na kabilang sa mga daluyan ng dugo, pati na rin ang kanilang epektibong pagpapalawak. Ang iba pang mga positibong epekto ng gamot ay kinabibilangan ng:

1. Pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng mga daluyan ng dugo na dumadaan sa utak;
2. Normalisasyon ng suplay ng dugo sa ulo;
3. Pagtaas ng tolerance ng maraming neuron sa mapanganib na estado ng vascular ischemia;
4. Epektibong pagpapapanatag ng paggana ng mga selula ng nerbiyos;
5. Sa kaso ng talamak na kabiguan ng pangkalahatang cerebral hematopoiesis, ang proseso ng pathological perfusion ng naunang apektado at malubhang ischemic na mga tisyu sa katawan ay nagpapabuti;
6. Kung ibibigay mo ang gamot sa simulang yugto ng isang stroke lesyon, maaari mong bawasan ang kabuuang bilang ng mga komplikasyon;
7. Pagbabawas ng bilang at pagiging kumplikado ng pagkabigo na nauugnay sa pagkalagot ng isang congenital vascular aneurysm sa loob ng bungo;
8. Kahusayan sa pag-iwas at medikal na paggamot ng migraine ng vascular pinagmulan;
9. Binabawasan ang mga phenomena na nauugnay sa edad tulad ng kapansanan sa memorya, pagkawala ng emosyonalidad at mga pagpapakita ng inisyatiba, at binabawasan din ang pangkalahatang emosyonal na lability.

Mabilis na binabawasan ng gamot ang TPSS at araw-araw na presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang acute reflex tachycardia. Maaaring mangyari ang pagdilat ng mga pangunahing coronary vessel at arterya. Ang lahat ng ito ay awtomatikong nagpapataas ng daloy ng dugo at nagpapataas ng mga proseso ng myocardial oxygenation.

Ang pag-inom ng gamot ay hindi pinipigilan ang sinus at atrial node, at mayroon ding mahinang negatibong inotropic na epekto.

Komposisyon at anyo ng pagpapatupad

Ang pangunahing aktibong sangkap ng Nimodipine ay ang sangkap ng parehong pangalan, na bahagi ng gamot. Ang produkto ay magagamit sa anyo ng isang solusyon para sa pagbubuhos at karaniwang mga tablet. Sa pangalawang kaso, ito ay mga bilog na tablet na pinahiran ng makinis, mapusyaw na dilaw na patong. Sa isang gilid ng tablet ay mayroong SK sign, sa kabilang banda ay may logo ng manufacturer. Ang mga tablet ay ibinebenta sa matibay na packaging ng karton.

Ang solusyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang transparent na istraktura at isang mapusyaw na dilaw na tint. Magagamit sa 50 ml na mga bote ng salamin na gawa sa madilim, hindi maliwanag na salamin. Ang isang pakete ay naglalaman ng isa o limang bote, pati na rin ang isang connecting tube.

Ang pangkalahatang buhay ng istante ng gamot ay humigit-kumulang 5 taon. Upang matiyak na ang produkto ay hindi mawawala ang mga therapeutic na katangian nito, kakailanganin mong iimbak ang produkto sa isang tuyo at lubusang madilim na lugar sa temperatura ng silid na hindi mas mataas kaysa sa 27-30 degrees.

Pharmacology ng gamot

Ang gamot ay isang espesyal na derivative ng 1.4 na bahagi ng Dihydropyridine. Ito ay isang espesyal na dilaw na mala-kristal na pulbos na mahirap matunaw sa ordinaryong malinis na tubig. Kabilang sa mga pangunahing epektibo mga katangian ng pharmacological Maaaring mapansin ang vasodilating, neuroprotective, pati na rin ang mga epekto ng antiaggregation.

Pagkatapos kunin ang gamot, ang mga pangunahing sangkap nito ay nagbubuklod sa isang espesyal na paraan sa kalapit na mga receptor ng lamad. Ang epektong ito kinokontrol ang paggana ng maraming L-category na mga channel ng calcium. Kasabay nito, epektibong pinipigilan ng gamot ang mabagal na daloy ng mga calcium ions sa depolarizing na posisyon, sa gayon ay binabawasan ang dami ng calcium sa mga selula ng katawan.

Ang mga pangunahing sangkap ng gamot ay napakabilis na hinihigop sa gastrointestinal tract. Ang isang positibong epekto ay nakakamit pagkatapos ng isang oras mula sa paggamit ng form ng tablet. Kung ang gamot ay ibinibigay sa intravenously, ang positibong epekto ay nangyayari halos kaagad, pagkatapos ng 3 minuto.

Pangunahing contraindications

Ang Nimodipine ay kailangang-kailangan para sa talamak at talamak na ischemic na pagkabigo ng sirkulasyon ng dugo na ginawa sa utak; inireseta ito ng mga doktor sa panahon ng isang krisis, para sa iba't ibang mga sakit sa neurological na sanhi ng talamak na spasm ng maraming mga arterya at mga sisidlan.

Mga opsyon sa paggamit at pangkalahatang dosis

Ang gamot sa anyo ng tablet ay kinukuha nang pasalita nang hindi nginunguya. Kailangan mo lamang kunin ang mga tablet na may kaunting tubig. Ang Nimodipine solution ay ibinibigay sa intravenously bilang isang drop o intracisternally. Kung ang talamak na cerebral ischemia ay nasuri, ang gamot ay iniinom sa isang dosis na humigit-kumulang 30 mg mga 4 na beses sa isang araw nang mahigpit para sa isang buwan, hindi na.

Kung kinakailangan, ang therapy sa gamot ay maaaring ulitin lamang pagkatapos ng pahinga na ipinahiwatig ng doktor. Narito ang mga pangunahing patakaran para sa paggamit ng gamot depende sa patolohiya o kondisyon ng kalusugan ng pasyente:

• Sa epektibong paggamot ng iba't ibang mga ischemic disorder, sa kaso ng pagdurugo, ang gamot ay inireseta sa intravenously sa anyo ng isang therapeutic infusion. Sa una, ang gamot ay ibinibigay sa isang dosis na 5 ml / oras sa loob ng 2 oras;
• Sa medyo kanais-nais na pagpapaubaya at kumpletong kawalan ng talamak na hypotension, ang gamot ay inireseta sa dami ng 10 ml / oras;
• Kung ang isang tao ay may timbang sa katawan sa ibaba 70 kg o may hindi matatag na presyon ng dugo, ang gamot ay inireseta sa pinakamababang dosis 2.5 ml/h;
• Ang gamot ay inireseta sa intravenously sa mga espesyal na kaso. para sa mga layuning pang-iwas. Ang gamot ay kinuha humigit-kumulang 4 na araw pagkatapos lumitaw ang pagdurugo at ginagamit sa loob ng dalawang linggo;
• Ang solusyon sa pagbubuhos ay inilunsad sa mga ugat sa pamamagitan ng isang sentral na medikal na catheter na ipinasok sa mga ugat habang sabay na sinisimulan ang infusion pump, pati na rin ang drip stopcock.

Para sa mas mahusay na pagsipsip ng gamot, ang solusyon ay dapat ibigay na may 5% glucose, 0.9% sodium chloride, at ang solusyon ng Ringer ay ginagamit din. Upang madagdagan ang epekto ng pagbubuhos, madalas na ginagamit ang Mannitol at regular na dugo. Upang epektibong matunaw ang ibinibigay na gamot, kinakailangan upang matiyak na ang dami ng likido na ibinibigay sa buong araw ay hindi bababa sa 1000 ml.

Matapos makumpleto ang pangunahing infusion therapy, ang gamot ay iniinom nang pasalita sa kabuuang dosis na humigit-kumulang 60 mg humigit-kumulang 6 na beses sa isang araw. Katulad na paggamot ay isinasagawa sa loob ng isang linggo. Dapat mayroong hindi bababa sa 4 na oras sa pagitan ng pang-araw-araw na dosis.

Pag-iingat

Kung ang isang tao ay may kapansanan sa pag-andar ng bato, may posibilidad na makaranas ng paglala ng sakit, na nangangailangan ng agarang pag-alis ng epektibong therapy sa gamot. Kailangan mong maingat na kunin ang gamot para sa mga karaniwang pathologies tulad ng:

• Iba't ibang uri ng sakit sa atay;
• Lahat ng anyo ng alkoholismo;
• Epilepsy;
• Mga batang wala pang 14 taong gulang.

Kung ang pasyente ay may kabiguan sa pangkalahatang pag-andar ng atay, kung ito ay bumagal pangkalahatang pagpapalitan mga sangkap sa katawan, kinakailangan na bawasan ang dosis sa buong proporsyon sa antas ng pag-unlad ng pagbuo ng hypotension. Doctor sa mga katulad na sitwasyon maaaring ganap na kanselahin ang mga iniresetang tablet o solusyon. Itinigil din ang therapy kung may mabilis na pagbaba sa presyon ng dugo o pagtaas ng pananakit ng ulo.

Hindi na kailangang tanggihan ang paggamot kung ito ay binalak operasyon may anesthesia. Sa mga tao propesyonal na aktibidad na direktang batay sa tumaas na konsentrasyon at lubos na malinaw na atensyon, pati na rin ang mga driver, ang gamot ay hindi dapat gamitin.

Mahahalagang tagubilin

Hindi inirerekumenda na magbigay ng Nimodipine solution kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa natural na liwanag. Ipinagbabawal na idagdag ang solusyon sa isang espesyal na lalagyan ng pagbubuhos o pagsamahin ito sa iba pang mga gamot.

Kung tinamaan ka liwanag ng araw o ang pagkakalantad sa artipisyal na pag-iilaw ay napansin, ang iniksyon ay kailangang ilapat sa loob ng hindi lalampas sa 10 oras. Ang panuntunang ito ay may kaugnayan kung ang ilang mga hakbang sa proteksyon ay hindi ginawa sa anyo ng mga glass syringe o espesyal na pagkonekta ng mga darkened tubes.

Para sa espesyal na pangangasiwa ng medikal na parenteral, kakailanganin mong gumamit ng eksklusibong mga espesyal na sistema na may kasamang polyethylene tubes.

Mga posibleng epekto

Sa mabisang paggamot sa Nimodipine, madalas na nangyayari ang ilang mga side effect. Kabilang sa mga pinakamahalaga sa kanila ay:

• Ang tachycardia at hindi regular na tibok ng puso, ang pagpalya ng puso ay madalas na sinusunod, ang mga abnormalidad ng ECG ay nangyayari, ang anemia ay nabubuo, at ang mga pagbuo ng trombosis ay maaaring mapansin;
• May malakas sakit ng ulo, kadalasang nagkakaroon ng emosyonal na kawalang-tatag at depresyon, at maaaring lumitaw ang pagkahilo. Ang nerbiyos na pagkabalisa, pagiging agresibo, at nakakapanghina na mga abala sa pagtulog ay karaniwan;
• Pagkabigo sa musculoskeletal system - talamak na masakit na spasms sa mga kalamnan;
• Mga karamdaman sa genitourinary organ - peripheral edema, malubhang pagpapahina ng pag-andar ng bato, matinding pagtaas sa dami ng mga sangkap tulad ng creatinine at urea;
• Mga problema sa gastrointestinal tract - pancreatic cramps at sakit, dyspepsia ng iba't ibang uri, lahat ng anyo ng hepatitis, isang pagtaas sa LDH ay sinusunod.

Kadalasan ang paggamit ng gamot ay nagpapakita mismo sa balat mga reaksiyong alerdyi. Ito ay maaaring malubhang pamumula sa ibabaw ng balat, ang hitsura nadagdagan ang pagpapawis, talamak o talamak na dermatitis. Kabilang sa mga side factor ay maaaring mapansin ang pagpapakita ng igsi ng paghinga at iba pang mga anyo ng pagkabigo sa paghinga.

Pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot

Kung umiinom ka ng Indomethacin, Cimetidine at iba pang mga sympathomimetic na gamot nang sabay-sabay sa Nimodipine, maaari kang makaranas ng makabuluhang paghina ng pangkalahatang epekto. Ang pagpapakita ng pinahusay na pagpapakita ng mga modernong hypothetical ay lubos na pinahusay.

Ang mabilis na pagpapakita at kasunod na pag-unlad ng iba't ibang mga side effect ay seryosong tumataas kapag kumukuha ng mga naturang cardiac na gamot ng kategorya ng cardiac glycosides o iba't ibang mga gamot na nag-aambag sa pagbuo ng hypokalemia. Kabilang dito ang mga gamot tulad ng Quinidine, Carbamazepine, Cyclosporine, Theophylline, Valproate, pati na rin ang Lithium Salt, Beta-blockers.

Kapag gumagamit ng mga nephrotoxic na gamot, iyon ay, Aminoglycoside, Cephalosporin at Furosemide, may panganib na magkaroon ng kapansanan sa pag-andar ng bato. Mahigpit na hindi inirerekomenda na gamitin ang produkto kasama ng iba pang mga blocker ng channel ng calcium sa katawan. Nalalapat ito sa mga gamot tulad ng Amlodipine, Diltiazem, at Verapamil din.

Kapag pinangangasiwaan nang intravenously na may beta-blocker na gamot, ang pasyente ay maaaring makaranas ng malubhang pagbaba sa presyon ng dugo, na may pagtaas sa tiyak na masamang inotropic effect, pati na rin ang pangkalahatang pangkalahatang talamak na decompensation sa puso.

Ang solusyon sa gamot ay naglalaman ng 23.7% purong alkohol; samakatuwid, hindi mo dapat pagsamahin ang solusyon at mga tablet sa mga gamot na inuri bilang hindi tugma sa alkohol.

Overdose at mga sintomas nito

Ang hindi sinasadyang labis na dosis ng Nimodipine ay maaaring makabuluhang bawasan ang presyon ng dugo. Lumilitaw ang mga sintomas ng talamak na cardiac bradycardia o tachycardia. SA bituka ng bituka Ang pagduduwal at mga bituka at gastric disorder ng iba't ibang etiologies ay maaaring mangyari.

Sa partikular na mahirap na mga sitwasyon, ang intravenous administration ng gamot na Dopamine o Norepinephrine ay isinasagawa, at inireseta din ang epektibong sintomas na paggamot.

Gastos at mga pagsusuri ng gamot

Ang Nimodipine ay ibinebenta sa medyo mataas na halaga, na mahusay na nauugnay sa positibong katangian gamot. Ang mga tablet ng Nimodipine na 100 piraso ng 30 mg bawat isa ay maaaring mabili para sa 1100 rubles.

Ang solusyon sa halagang 5 ampoules ng 50 ml ay ibinebenta sa presyong 3,000 rubles. Kung nalilito ka sa halaga ng gamot, maaari mong bigyang pansin ang pinakasikat na mga analogue ng Nimodipine - Nemotan, Nimopin, Brainal at Dilceren.

Ang gamot ay nangongolekta lamang ng mga positibong pagsusuri online. Narito ang ilang panimulang halimbawa:

Sergey, 53 taong gulang "Kumuha ako ng analogue ng gamot na Nimotop. Pagkatapos ng aksidente, hindi ako makagalaw ng mag-isa. Pagkatapos ng unang pag-iniksyon ng gamot sa ugat, nagsimulang gumana ang mga binti ko at nakalakad na ako. Nakumpleto ko ang kurso ng paggamot at walang mga epekto.

Elena Vladimirovna, cardiologist "Ang Nimodipine ay malawakang ginagamit sa mga doktor. Inirereseta namin ito dahil sa malaking bilang ng mga positibo mga epekto sa parmasyutiko. Pagkatapos gamitin ang gamot, ang pagkarga sa puso ay makabuluhang nabawasan, ang mga kalamnan ng vascular ay nakakarelaks, at ang mga katangian ng dugo ay nagiging normal."

Alexey Alexandrovich, 41 taong gulang "Mga dalawang taon na ang nakalilipas ay na-stroke ako, niresetahan ako ng doktor ng Nimodipine. Ang gamot ay lubos na nakatulong sa akin, ang aking presyon ng dugo ay bumababa lamang sa pana-panahon. Hindi ito kritikal na side effect, na para sa akin ay mabilis na naaalis ng matapang na kape.”

Ang ALT o Alanine aminotransferase ay isang enzyme na ginawa sa atay, bato, at skeletal na kalamnan at sumasalamin sa kanilang kondisyon. Ang antas ng nilalaman nito ay tumataas kapag ang mga organo sa itaas ay nasira, at sa malusog na katawan ito ay nakapaloob sa maliit na dami.

Sa mga aso, hindi katulad sa mga tao, ALT halos puro puro sa atay, kaya naman ang indicator nito ay may malaking epekto sa katawan. Kapag ang mga selula ng organ na ito, at ang mga kung saan inilalabas din ang ALT, tulad ng pancreas, ay nawasak, ang enzyme ay inilabas sa plasma ng dugo.

Sa kasong ito, ang mga sumusunod na sintomas ay maaaring sundin:

1. kahinaan— marahil ay mabilis na napagod ang alagang hayop pagkatapos maglakad o nakatulog nang mas matagal kaysa karaniwan.
2. Walang gana kumain.
3. Pagduduwal o pagsusuka- maaaring ito ay simpleng pagkalason, ngunit kung bago ito ang aso ay kumain nang walang labis na gana at hindi ngumunguya ng anuman habang naglalakad, kung gayon hindi ito ang dahilan.
4. Paninilaw ng mga puti ng mata- ito ay palaging tanda ng mga problema sa atay.
5. Pagdidilim ng ihi. Dilaw ang natural na kulay nito, na dahil sa urobilin, isang derivative ng bilirubin, na lubhang nakakalason. Ang paglabas nito sa pamamagitan ng mga bato ay isang mahalagang proseso para sa buhay. Ang biglaang pagdidilim sa kayumanggi ay nagpapahiwatig ng pagkasira ng kalamnan at pagtaas ng mga antas ng ALT. Siyempre, ang epekto na ito ay maaari ring lumitaw kung ang hayop ay dati nang labis na napagod sa pagsasanay.
6. Maliwanag na kulay ng dumi- para sa mga problema sa paggana ng pancreas.

pangunahing dahilan

Ang ALT sa pangkalahatan ay napakasensitibo. Ito ay tumutugon kahit sa maliit na pinsala sa tisyu ng atay at depende sa antas ng proseso ng pathological ng organ na ito.

Ang pinakakaraniwang dahilan ay hepatopathy- sakit sa pinsala sa atay. Ito ay isang kondisyon kung saan ang isa o higit pang mga function ng isang partikular na organ ay hindi ganap na gumagana

Ang mga sanhi ng pagkabigo sa atay ay nahahati sa dalawang grupo.

Una. Viral o nakakahawang hepatitis

Ito ay kilala rin bilang Rubart's disease, isang nakakahawang pamamaga ng atay. Ito ay isang sakit na ipinakita sa pamamagitan ng binibigkas na pinsala sa atay, na nangangailangan ng pagtaas sa mga antas ng ALT.

Ang hepatitis ay kadalasang nakakaapekto sa 2-6 na buwang gulang na mga tuta, gayundin sa mga ligaw na carnivore. Ang pinagmumulan ng impeksyon ay mga asong may sakit, kadalasang mga ligaw, na nagpapadala ng virus sa pamamagitan ng ihi, uhog ng ilong o mata.

Kapag nahawahan, ang virus ay unang pumapasok sa mga lamad respiratory tract, gastrointestinal tract, pagkatapos nito ay dumarami at pagkatapos ng ilang araw, kumakalat kasama ng dugo at lymph, ito ay nakakaapekto sa mga panloob na organo, lalo na sa atay.

Ang mga palatandaan ng viral hepatitis ay isang depress na estado, pagtanggi na kumain, pagtatae, madilim na dumi.

kulay, malabo na mga mata, sakit sa bahagi ng atay, bilang isang resulta kung saan ang mga aso ay madalas na nakaupo na ang kanilang mga paa ay malawak na puwang. Ang mga sintomas ay pinagsama sa kondisyon ng mga aso mula sa nadagdagang alanine aminotransferase.

Ang sakit ay maaaring bumuo ng alinman sa kaagad, pagpatay sa carrier sa loob ng isang araw, nang walang anumang mga palatandaan na katangian, o sa loob ng mahabang panahon, nang talamak. Kung saan Mga klinikal na palatandaan hindi gaanong binibigkas at panandalian. Maaaring tumaas ang temperatura sa loob ng maikling panahon, at mas makikita ang pagkapagod pagkatapos maglakad. Ang mga babaeng aso na may sakit na talamak ay madalas na nagsisilang ng mga tuta na hindi nabubuhay o patay na.

Kung may mga palatandaan ng karamdaman, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang beterinaryo, ngunit kung sa ilang kadahilanan imposibleng magbigay ng propesyonal na pagsusuri at paggamot, ang mga sumusunod na hakbang ay dapat gawin:

1. Kinakailangan na ilagay ang hayop sa isang mainit, ngunit hindi masikip na silid. Magbigay ng maraming likido at pakainin ang mga pagkaing madaling natutunaw mga pinaghalong bitamina para sa mga aso.
2. Minsan bawat tatlong araw kailangan mong magsagawa ng enemas upang linisin ang mga bituka ng mga nakakalason na nilalaman.
3. Kung ang pagsusuka at pagtatae ay sinusunod, kailangan mong bawian ang aso ng pagkain para sa susunod na araw, na nagbibigay sa kanya ng malinis na tubig.

Sa anumang pagkakataon dapat mong ipagpaliban ang pagpunta sa beterinaryo ng higit sa isang linggo.

Pangalawa. Mga proseso ng pathological

Ito ay mga matinding kondisyon tulad ng pagkabigla, pinsala at pagkasunog, mga sakit tulad ng diabetes. Sa lahat ng mga kasong ito, mayroong pagtaas sa ALT kung ang proseso ay nakakaapekto sa atay. Ang sitwasyon sa mga ganitong kaso ay hindi gaanong mapanganib.

Sa ganitong kondisyon, ang pinakamahalagang gawin ay ang magbigay ng pahinga sa hayop, at sumangguni din sa doktor.

Iba pang mga dahilan

1. Pagbubuntis. Kung ang iyong aso ay naghihintay ng refill, ang ALT ay tumataas nang walang panganib sa buhay. Ang mga kumplikadong proseso ay nangyayari sa katawan, ito ay itinayong muli sa mga bagong kondisyon.
2. Ang ilang mga gamot ay kadalasang maaaring makaapekto sa mga antas ng alanine aminotransferase. Halimbawa, iba't ibang mga pangpawala ng sakit.
3. Pancreatitis. Ito ay isang pamamaga ng pancreas, kung saan ang ALT ay inilabas din. Ang pancreas ay gumagawa ng mga enzyme na kinakailangan upang matunaw ang hilaw na karne, at kung nasa diyeta ng aso sa mahabang panahon nangingibabaw ang matatamis, pinausukang pagkain, matatabang pagkain, piniritong mabuti, nilutong pagkain, atbp.; hindi gumagana ang operasyon nito. Ang sakit ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng palpating sa tiyan sa kaliwa ng pusod; ang aso ay tutugon dito nang labis na masakit. Gayundin, dahil sa ang katunayan na ang katawan ay huminto sa pagsipsip ng glucose, ang antas nito sa dugo ay tumataas, at ang hayop ay natutuyo. oral cavity; Ang pagsusuka kapag sinusubukang kumain ng isang bagay at pangangati ng balat ay madalas ding naobserbahan. Ang paggamot sa pancreatitis ay binubuo ng panandaliang pag-aayuno at pag-inom ng mga gamot na inireseta ng isang beterinaryo at diyeta.
4. Mga operasyon sa puso, pagkatapos nito ay nananatiling nakataas ang ALT para sa isa pang linggo.

Ang enzyme na ito ay tinutukoy para sa pinaghihinalaang mga sakit sa kalamnan(hal., sa mga pasyenteng may pangkalahatang myasthenia gravis, walang ataxia). Ang kahinaan ay ipinakikita ng isang matigas na lakad at maikling hakbang. Sa karamihan ng mga kaso, kapag ang hayop ay nakakagalaw, ang mga spinal reflexes ay normal, ngunit sa matinding muscular impairment maaari silang maging makabuluhan. Sa mabagal na pag-unlad ng mga kaso, ang pangkalahatang myasthenia gravis ay maaaring ang tanging karamdaman.

Mga kalamangan: Ang pagsusulit ay partikular sa sakit mga kalamnan ng kalansay at kalamnan ng puso.

Bahid: Ito ay nadagdagan ang pagiging sensitibo sa pinsala sa kalamnan tissue at madalas na nagpapakita ng mataas na halaga sa kalamnan tissue pinsala pangalawa sa iba pang mga karamdaman (hal, sa isang nakahiga hayop na may pinsala sa compression, sa panahon ng isang seizure).

Pananaliksik sa laboratoryo. Ang pag-iimbak ng sample ng serum anuman ang temperatura ay humahantong sa pagbaba sa aktibidad ng creatine kinase. Upang maisagawa ang pagsusuri, pinakamahusay na idagdag ang sangkap, ang halaga nito ay bumababa, sa incubation medium upang maibalik ang aktibidad ng creatine kinase, na nabawasan sa panahon ng imbakan. Ang mga halaga pagkatapos ng "pag-activate" ay itinuturing na normal. Kung imposibleng agad na suriin ang suwero, dapat itong ilagay sa malamig. Ang pagkakalantad sa direktang sikat ng araw ay dapat na iwasan. Kung kailangan nilang dalhin o iimbak nang higit sa dalawang araw, dapat silang i-freeze.

Tulad ng iba pang mga enzyme, ang mga normal na halaga ay nag-iiba sa mga laboratoryo depende sa pamamaraan ng assay at mga yunit ng pagsukat na ginamit. Sa aming laboratoryo, ang mga average na halaga para sa mga aso ay mas mababa sa 460 IU/L at para sa mga pusa na mas mababa sa 580 IU/L.

Kritikal na antas ng nilalaman. Wala.

Artifacts (“Introduction to Serum Chemistry: Artifacts in Biological Definition”).

Mga dahilan na nagdudulot ng pagtaas sa creatine kinase. Sa maraming mga laboratoryo, ang nilalaman ng creatine kinase ay tinutukoy sa panahon ng isang pamantayan pagsusuri ng biochemical mga suwero; kaya, mas maraming paghihirap ang nauugnay sa interpretasyon ng tumaas na nilalaman nito. Ang creatine kinase ay isang sensitibong tagapagpahiwatig ng pinsala sa kalamnan; Ang klinikal na kahalagahan ay higit sa lahat ay isang makabuluhang pagtaas lamang sa nilalaman nito (> 10,000 IU/l) o patuloy at katamtaman (> 2,000 IU/l). Malubhang sakit Ang mga kalamnan ay maaaring mangyari nang hindi nadaragdagan ang nilalaman ng creatine kinase.

Sa pamamayani mga degenerative na proseso Ang mga halaga ng enzyme na ito ay maaaring normal o bahagyang tumaas. Ang isang bahagyang pagtaas ay sinusunod na may limitadong paggalaw, pisikal na Aktibidad, intramuscular injection, matagal na paghiga at kapag kumukuha ng mga biopsy ng kalamnan. Ang mga katamtamang pagtaas ay nangyayari sa trauma, convulsion, matagal na panginginig/panginginig, at ilang neuronatia/myonatia. Ang mga pangunahing sanhi ng isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng creatine kinase ay kinabibilangan ng myositis.

Minsan ang urethral obstruction syndrome sa mga pusa (naroroon ang creatine kinase sa pantog) at muscle ischemia, na bubuo ng pangalawa hanggang tuloy-tuloy epileptic seizure, ay sinamahan ng pagtaas sa mga antas ng creatine kinase na higit sa 10,000 IU/l. Dahil ang creatine kinase ay may maikling kalahating buhay, ang pagsusulit na ito ay dapat palaging isagawa nang maraming beses upang masuri kung ang pagtaas ng aktibidad nito ay nagpapatuloy.

Kung ito ay naroroon, nangangahulugan ito na may mga aktibong proseso ng pinsala sa kalamnan tissue, at electromyography at kalamnan/nerve biopsy pag-aaral ay dapat isagawa. Ang histochemical analysis ng mga sample ng biopsy ng kalamnan ay epektibo para sa pag-diagnose ng myopathies. Kinakailangang makipag-ugnayan sa laboratoryo na nagsasagawa ng naturang pananaliksik nang maaga, kumunsulta sa mga espesyalista at mahigpit na sundin ang mga patakaran para sa pag-iimbak at pagdadala ng mga sample.

Ang myositis/myopathy ay bihirang mangyari, ngunit maaaring sa sumusunod na pinagmulan: infectious immune (masticatory myositis, polymyositis), nakakalason (halimbawa, monensin poisoning), endocrine (hypothyroidism, hyperadreiocorticism), congenital (halimbawa, muscular dystrophy), nutritional (tulad ng mga nauugnay sa bitamina E o selenium intake) o mula sa sobrang pagod (overexertion myopathy).

lactic acid

Bahid: Napakahalaga na hawakan nang tama ang sample.

Pananaliksik sa laboratoryo. Upang matukoy ang nilalaman ng lactic acid, ang plasma na may pagdaragdag ng lithium heparin o dugo na nakolekta sa mga tubo na may iodine acetate ay ginagamit. Maaari ding gumamit ng fluoride tubes.

Normal na antas ng nilalaman. 10-26 mg/ml.

Kritikal na antas ng nilalaman. Hindi naka-install.

Mga artifact. Venous stagnation(halimbawa, sa matagal na pagbara ng ugat), ang paglaban ng hayop sa pagbutas ng ugat at kamakailang pagkain ay maaaring magdulot ng malaking pagtaas sa blood lactate. Ang plasma ay dapat na mabilis na ihiwalay sa mga pulang selula ng dugo o ang dugo ay dapat na nakaimbak sa 4°C nang hindi hihigit sa dalawang oras bago ang plasma ay paghiwalayin.

Kapag gumagamit ng iodine acetate tubes, ang dugo ay maaaring panatilihin sa temperatura ng silid nang hindi hihigit sa dalawang oras, at pagkatapos ay dapat na paghiwalayin ang plasma. Ang plasma ay dapat panatilihing malamig o nagyelo. Ang paggamit ng oxaloacetic acid bilang isang anticoagulant ay maaaring masira ang mga resulta. Ang aspirin, eninephrine, at phenobarbital ay maaaring makaapekto sa mga antas ng lactic acid sa dugo (Introduction to Serum Chemistry: Artifacts in Biological Determinations).

Mga dahilan na nagdudulot ng pagtaas sa antas ng lactic acid. Isa sa mga dahilan mas mataas na antas Ang mga antas ng lactic acid sa mga aso ay ginagamit upang masuri ang metabolic myopathies sa Labradors. Ang unang sample ng dugo ay dapat kunin kapag ang aso ay nagpapahinga, ang pangalawa - pagkatapos ng paglalakad ng hayop sa loob ng 10-15 minuto sa isang mabilis na bilis.

Makabuluhang pagtaas sa nilalaman ng lactate kumpara sa normal na mga halaga ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng paglabag na ito. Ang pagtukoy ng nilalaman ng lactic acid ay isinasagawa din upang masuri ang kondisyon ng mga pasyente (karaniwang malubhang sakit) para sa pagkakaroon ng lactic acidosis at upang mahulaan ang kanilang karagdagang kondisyon (halimbawa, na may patuloy na pagtaas sa konsentrasyon ng lactic acid, ang pagbabala ay hindi gaanong kanais-nais).

Kailangan mong dalhin ang iyong minamahal na alagang hayop sa beterinaryo, kahit na siya ay tila ganap na malusog. Madalas mali ang opinyong ito. Upang maging tiwala sa kalusugan ng iyong alagang hayop, kailangan mong magpasuri sa kanyang dugo, magpabakuna sa lahat ng naaayon sa iskedyul, at, siyempre, alagaan siya, suklayin, lakaran, paliguan at pakainin siya ng de-kalidad na pagkain. . Ngunit kung bakit sila kumuha ng mga pagsusuri para sa isang biochemical blood test sa mga aso ay tatalakayin sa artikulong ito.

Ano ang biochemical analysis at bakit ito kailangan?

Ang pagsusuri ng dugo ay napaka mahalagang salik kalusugan ng alagang hayop, dahil ito ang nagpapahintulot sa amin na makilala ang maraming sakit at abnormalidad. Ngunit ang ilang mga may-ari ay nagpapabaya na suriin ang kanilang aso. Sa kasamaang palad, ito ay humahantong sa mga malubhang problema na maaaring maalis sa simula ng pag-unlad. Binibigyang-daan ka ng pagsusuri ng biochemical na suriin ang mga tisyu at panloob na organo ng aso para sa iba't ibang sakit at mga paglihis. Ang mga lugar na pangunahing sinusuri ay ang atay, puso at bato. Karaniwan, ang pamamaraang ito ay inireseta ng isang doktor. Gayunpaman, maaari kang pumunta at mag-order ng iyong sarili upang subaybayan ang iyong alagang hayop. Kung walang mga paglihis, pagkatapos ay inirerekomenda na dalhin ang iyong aso para sa pagsubok nang hindi hihigit sa isang beses sa isang taon.

Norm

Napakahirap na malinaw na pangalanan ang pamantayan. Sa isang biochemical blood test sa isang aso, ang pamantayan ay maaaring: iba't ibang mga tagapagpahiwatig, kaya kadalasan sila ay nasa average. Upang tumpak na masabi kung ang iyong alagang hayop ay may anumang mga abnormalidad, dapat itong subaybayan ng isang beterinaryo. Dahil para sa iba't ibang mga aso, ang parehong tagapagpahiwatig ay maaaring pareho ang pamantayan at isang paglihis. Ang pagmamasid ay nagaganap kapwa sa isang malusog na estado at sa isang may sakit na estado. Ngunit ang bawat resulta ay maaaring matukoy, dahil para sa bawat tagapagpahiwatig, isang paraan o iba pa, mayroong isang tiyak na agwat na nagpapahiwatig ng pamantayan. Samakatuwid, ang may-ari ng aso ay dapat na hindi bababa sa humigit-kumulang na malaman kung ano ang kalagayan ng alagang hayop.

Neutrophils at eosinophils

Ang mga neutrophil at eosinophil ay isang mahalagang bahagi ng utak ng aso. Ang mga ito ay maliliit na puting katawan na umiikot kasama ng daloy ng dugo, gumaganap proteksiyon na function. Ngunit ang dalawang leukocytes na ito ay bahagyang naiiba:

• Neutrophils. Ang mga selulang ito ang unang tumutugon sa panganib. Kinukuha nila ang mga nakakapinsalang selula at sinisira ang mga ito. Mayroong tatlong uri ng mga leukocyte na ito: bata, banda at naka-segment.
• Mga eosinophil. Nine-neutralize din nila ang mga dayuhang selula, ngunit sa mga allergic formations.

Ang mga neutrophil at eosinophil ay napakahalagang mga selula at kasama sa pag-aaral ng biochemical blood test sa mga aso. Ang LDH ay isa ring mahalagang bahagi ng pagsusulit. Ito ay isang enzyme na kasangkot sa proseso ng paghinga at matatagpuan din sa atay at puso. Kung walang sapat na enzyme, ang alagang hayop ay nakakaramdam ng pagod at nakahiga nang husto.

Mga dahilan para sa paglabag sa pamantayan

Ang pangunahing dahilan para sa paglampas sa pamantayan ay pamamaga. Gayunpaman, imposibleng makilala kung saan ang sakit ay naisalokal ng mga neutrophil at eosinophil lamang. Ito ang dahilan kung bakit ang isang kumpletong biochemical blood test ay ginagawa sa mga aso. Kung wala ito, imposibleng malaman kung saan nakatago ang pamamaga. Ang mga eosinophil ay nagpapahiwatig ng mga alerdyi o pagkakaroon ng mga bulate, ngunit hindi rin nakakatulong sa lokalisasyon.

Pagbisita ng beterinaryo sa bahay

Kung hindi mo kayang maglakbay sa klinika ng beterinaryo, pagkatapos ay maaari mong kunin ang dugo ng aso para sa biochemical analysis sa bahay. Ang gastos sa Moscow ng pamamaraang ito ay nag-iiba mula sa 300 rubles at sa itaas. Makakatipid ito ng oras, ngunit hindi pera, dahil kailangan mong magbayad nang hiwalay para sa pagsubok sa laboratoryo.

Ngunit ang presyo para sa isang biochemical blood test sa mga aso ay nagsisimula mula sa 1000 rubles. Maaari ka ring gumawa ng hiwalay na pagsusuri ng dugo para sa iba't ibang organ. Ngunit kadalasan ay gumagawa sila ng malawak na pagsusuri sa dugo, na kinabibilangan ng hindi bababa sa 10 mga item sa pananaliksik. Ang pagdating ng isang beterinaryo sa iyong tahanan ay napaka-maginhawa dahil hindi mo kailangang gumastos ng pera sa paglalakbay at pahirapan ang iyong alagang hayop sa mga masikip na trapiko.

Pagde-decode

Dahil ang dugo sa mga aso ay medyo malawak, mayroong maraming pinag-aralan na mga tagapagpahiwatig dito. Nasa ibaba ang isang talahanayan na nagsasaad ng pangalan, pamantayan at mga yunit ng pagsukat:

Mapanganib na mga paglihis

Ang pag-decipher ng biochemistry ng dugo sa mga aso ay imposible nang hindi inilalarawan ang bawat tagapagpahiwatig:

1. Glucose. Ito ay madalas na nalampasan dahil sa diabetes mellitus. Ngunit huwag mag-panic, ang pamantayan ay maaaring lumampas dahil sa malaki pisikal na Aktibidad o sobrang excitement. Maraming masasabi ang glucose tungkol sa mga bato at atay, gayundin sa pancreas. maaaring magbigay ng babala tungkol sa mga sakit ng mga nakalistang organ. At dito pinababang antas tiyak na nagpapahiwatig ng tumor, pagkalason o kakulangan ng pagkain sa katawan.
2. protina. Kung lumampas ang indicator, ibig sabihin ay dehydrated ang aso. Kung, sa kabaligtaran, ito ay lumampas, kung gayon ito ay nagpapahiwatig malubhang problema sa katawan, tulad ng pinsala sa bituka, pag-aayuno o kapansanan sa paggana ng bato. Ang protina ay maaari ding mahulog dahil sa paso o malaking pagkawala ng dugo.
3. Bilirubin. Ang tagapagpahiwatig ay nagdaragdag sa hepatitis o sagabal sa gallbladder.
4. Urea. Batay sa pangalan, mauunawaan mo na ang mga labis na antas ay nangyayari kapag may mga problema sa pantog o mga bahagi ng ihi. Maaari rin itong magpahiwatig ng problema sa mga bato. Kung bibigyan mo ang iyong alagang hayop ng maraming protina na pagkain, kung gayon ang tagapagpahiwatig na ito ay maaaring tumaas sa itaas ng pamantayan. Ang kakulangan sa urea ay maaaring magpahiwatig ng kakulangan ng protina sa katawan o ang alagang hayop ay buntis.
5. Ang alanine aminotransferase ay palaging nagpapahiwatig ng mga problema sa atay o mga tabletas, nagdudulot ng mga problema sa loob.
6. Ang aspartate aminotransferase ay nagpapahiwatig din ng sakit sa bato. Gayunpaman, ang mga tagapagpahiwatig na ito ay maaaring magpahiwatig ng iba pang mga dahilan. Halimbawa, ang aso ay pisikal na pagod o may mga problema sa puso. Ngunit kung ang mga tagapagpahiwatig ay mas mababa sa normal, dapat kang maging maingat, dahil, malamang, ang pagkamatay ng tissue ay nagsimula na.
7. Alpha amylase. Dito maaari nating pag-usapan ang tungkol sa intestinal volvulus o pancreatitis. Ang isang kakulangan ay nagpapahiwatig ng mga problema sa pancreas.
8. Potassium. Ang paglampas sa pamantayan ay nagpapahiwatig ng dehydration, pagkabigo sa bato, o pagkasira ng cell. Ang isang antas sa ibaba ng normal ay nagpapahiwatig ng pagkalason o gutom.
9. Kaltsyum. Ang paglampas sa pamantayan ng tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng mga problema sa puso ng hayop. Ang may-ari ay dapat na agad na sumailalim sa karagdagang mga pagsusuri sa oncological. Ang kaltsyum ay tumataas sa mga malignant na tumor at dehydration. Ang kakulangan ng tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng bitamina D at mga problema sa bato.
10. Cholesterol. Ang pagtaas sa antas ng tagapagpahiwatig na ito ay nagpapahiwatig ng sakit sa puso, sakit sa bato at hypothyroidism. Ngunit ang isang kakulangan ay nagpapahiwatig ng mga malignant na tumor o mahinang nutrisyon.
11. Nakataas na creatinine ay nagpapahiwatig ng mga problema sa bato, at ang mababang antas ay nagpapahiwatig ng gutom.
12. Alkaline phosphatase. Ang pagbabasa sa itaas ng normal ay nagpapahiwatig na ang hayop ay buntis o ang aso ay kumakain matatabang pagkain. Maaari rin itong magpahiwatig ng impeksyon sa bituka. Ngunit ang isang pinababang antas ay sinusunod sa anemia at kakulangan sa bitamina C.
13. GGT, o sa madaling salita, gamma glutamyl transferase. Nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos ng apdo o pinsala sa atay.

Paano kumuha ng biochemical blood test sa mga aso?

Hindi mo dapat dalhin ang iyong alagang hayop sa isang beterinaryo na klinika; pinakamahusay na tumawag sa isang beterinaryo sa bahay. Ngunit, kung hindi ito posible, maaari kang kumuha ng dugo sa iyong sarili. Kailangan mo lamang bumili ng mga kinakailangang bagay sa pinakamalapit na botika. Bago kumuha ng dugo mula sa isang aso para sa biochemical analysis, kailangan mong tiyakin ang kumpletong kapayapaan ng isip.

Sa maliit na dami, maaaring kunin ang dugo mula sa tainga o malambot na bahagi ng paa ng alagang hayop. Siyempre, bago mag-pricking, kailangan mong disimpektahin ang lugar na may alkohol o yodo, kung ninanais.

Para sa mga tumpak na pagsusuri, dapat mong limitahan ang pagkain ng iyong alagang hayop sa loob ng 8 hanggang 12 oras. Ang kinakailangang oras para sa pagsusuri ay dapat magmungkahi beterinaryo. Kung ang iyong aso ay kumakain ng anuman panggamot na paghahanda, pagkatapos ay kailangan mong ipaalam sa iyong doktor ang tungkol dito para sa tumpak na mga resulta ng pagsusuri.

Nasa ibaba ang isang video na nagpapakita kung paano kumuha ng dugo para sa biochemical analysis sa mga aso at pusa.

Iba pang mga biochemical indicator

Mayroong iba pang mga tagapagpahiwatig ng pagsusuri ng biochemical na dugo sa mga aso:

• Albumen. Ito ay isang protina na ginawa sa dugo at atay ng alagang hayop. Ang pamantayan ay mula 45 hanggang 67 porsyento. Kung ang tagapagpahiwatig ay mas mataas kaysa sa normal, nangangahulugan ito na ang hayop ay dehydrated, ngunit ang pagbaba ay mas mapanganib. Ang mga ito ay maaaring iba't ibang sakit sa atay, at malignant na mga tumor. Ang pagbaba ay maaari ding mangyari dahil sa mga paso, pinsala o labis na dosis mga gamot.
• Ang mga globulin fraction ay maaaring may tatlong uri: alpha, beta at gamma. Bukod dito, ang lahat ng tatlong uri ay may sariling pamantayan. Para sa alpha - 10-12 porsyento. Ang isang pagtaas ay nangyayari sa panahon ng mga nagpapasiklab na proseso, at ang pagbaba ay nangyayari sa panahon ng mga problema sa thyroid gland o pancreatitis. Para sa beta - 8-10 porsyento. Kung ito ay nadagdagan o nabawasan, nangangahulugan ito ng pinsala sa atay. Para sa gamma - 15-17 porsyento. Kung ito ay bumaba at tumaas, nangangahulugan ito ng mga problema sa atay.
• Posporus. Napakahalaga nito para sa nervous system ng hayop, at bahagi rin ng balangkas. Ang pamantayan ay 6 hanggang 7 mg. Kaya, ang pamantayan ay maaaring lumampas dahil sa isang tumor o pagkasira ng utak ng buto, dahil sa mga problema sa mga bato at thyroid gland, dahil sa labis na bitamina D at pagkatapos ng mga bali. Ngunit ang antas sa ibaba ng normal ay maaaring dahil sa rickets, pagtatae, pagsusuka, o kahit na kakulangan ng growth hormone.

Konklusyon

Kaya, tulad ng naiintindihan mo mula sa artikulong ito, ang biochemical analysis para sa mga aso ay napakahalaga at kapaki-pakinabang. Salamat sa kanya, maraming mapanganib at hindi masyadong mapanganib na mga sakit ng iyong minamahal na alagang hayop ang ipinahayag. Siyempre, hindi lahat ng mga tagapagpahiwatig ay malinaw na nagpapahiwatig ng isang partikular na sakit, ngunit nagbibigay sila ng ideya sa lugar ng problema. Napakahalaga na dalhin ang iyong alagang hayop sa beterinaryo nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon para sa pagsusuri at pagsusuri. At huwag kalimutang alagaan siya, pakainin siya ng malusog na pagkain at laging alerto. Pagmasdan ang pag-uugali at gumawa ng mga konklusyon.

Chemistry ng dugo.

Ang biochemical blood test ay isang paraan mga diagnostic sa laboratoryo, na nagpapahintulot sa iyo na suriin ang gawain ng maraming mga panloob na organo. Ang isang karaniwang biochemical blood test ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig na sumasalamin sa estado ng protina, carbohydrate, lipid at mineral na metabolismo, pati na rin ang aktibidad ng ilang mga pangunahing enzyme sa serum ng dugo.

Para sa pagsusuri, ang dugo ay mahigpit na dinadala sa isang walang laman na tiyan sa isang test tube na may coagulation activator, at ang serum ng dugo ay sinusuri.

• Pangkalahatang biochemical na mga parameter.

Kabuuang protina.

Ang kabuuang protina ay ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng protina sa dugo. Umiiral iba't ibang klasipikasyon mga protina ng plasma. Ang mga ito ay kadalasang nahahati sa albumin, globulin (lahat ng iba pang protina ng plasma) at fibrinogen. Ang konsentrasyon ng kabuuang protina at albumin ay tinutukoy ng biochemical analysis, at ang konsentrasyon ng globulin sa pamamagitan ng pagbabawas ng konsentrasyon ng albumin mula sa kabuuang protina.

Promosyon:

- dehydration,

- nagpapasiklab na proseso,

- pinsala sa tissue,

- mga sakit na sinamahan ng pag-activate ng immune system (autoimmune at mga allergic na sakit, talamak na impeksyon atbp.),

- pagbubuntis.

Ang maling overestimation ng protina ay maaaring mangyari sa lipemia (chylosis), hyperbilirubinemia, makabuluhang hemoglobinemia (hemolysis).

Demotion:

- overhydration,

- dumudugo,

- nephropathy

- enteropathy,

- malakas na exudation,

- ascites, pleurisy,

- kakulangan ng protina sa pagkain,

- pangmatagalan malalang sakit nailalarawan sa pamamagitan ng pag-ubos ng immune system (mga impeksyon, neoplasms),

- paggamot na may cytostatics, immunosuppressants, glucocorticosteroids, atbp.

Sa panahon ng pagdurugo, ang konsentrasyon ng albumin at globulin ay bumababa nang magkatulad, gayunpaman, sa ilang mga karamdaman na sinamahan ng pagkawala ng protina, ang nilalaman ng albumin ay pangunahing bumababa, dahil ang laki ng mga molekula nito ay mas maliit kumpara sa iba pang mga protina ng plasma.

Normal na halaga

Aso 55-75 g/l

Pusa 54-79 g/l

Albumen

Isang homogenous na plasma protein na naglalaman ng isang maliit na halaga ng carbohydrates. Mahalaga biological function Ang albumin sa plasma ay upang mapanatili ang intravascular colloid osmotic pressure, sa gayon pinipigilan ang plasma na umalis sa mga capillary. Samakatuwid, ang isang makabuluhang pagbaba sa mga antas ng albumin ay humahantong sa hitsura ng edema at effusions sa pleural o lukab ng tiyan. Ang albumin ay nagsisilbing molekula ng carrier, nagdadala ng bilirubin, fatty acid, gamot, libreng cation (calcium, copper, zinc), ilang hormones, iba't ibang nakakalason na ahente. Nangongolekta din ito ng mga libreng radikal at nagbubuklod sa mga tagapamagitan ng mga nagpapaalab na proseso na nagdudulot ng panganib sa mga tisyu.

Promosyon:

- dehydration

Ang mga karamdaman na sinamahan ng pagtaas ng synthesis ng albumin ay hindi alam.

Demotion:

- overhydration;

- dumudugo,

- nephropathy at enteropathy,

- matinding exudation (halimbawa, pagkasunog);

- talamak na pagkabigo sa atay,

- kakulangan ng protina sa pagkain,

- malabsorption syndrome,

- kakulangan ng exocrine pancreatic function

Normal na halaga

Aso 25-39 g/l

Pusa 24-38 g/l

Bilirubin.

Ang Bilirubin ay ginawa sa macrophage sa pamamagitan ng enzymatic catabolism ng heme fraction mula sa iba't ibang hemeproteins. Karamihan sa nagpapalipat-lipat na bilirubin (mga 80%) ay nabuo mula sa "lumang" pulang selula ng dugo. Ang mga patay na "lumang" pulang selula ng dugo ay sinisira ng mga reticuloendothelial cells. Ang oksihenasyon ng heme ay gumagawa ng biliverdin, na na-metabolize sa bilirubin. Ang natitira sa nagpapalipat-lipat na bilirubin (mga 20%) ay nabuo mula sa iba pang mga mapagkukunan (pagkasira ng mga mature na pulang selula ng dugo sa utak ng buto naglalaman ng heme, myoglobin ng kalamnan, mga enzyme). Ang bilirubin kaya nabuo ay umiikot sa daluyan ng dugo, na dinadala sa atay sa anyo ng isang natutunaw na bilirubin-albumin complex. Ang bilirubin na nakagapos sa albumin ay madaling maalis sa dugo ng atay. Sa atay, ang bilirubin ay nagbubuklod sa glucuronic acid sa ilalim ng impluwensya ng glucuronyltransferases. Ang nakatali na bilirubin ay kinabibilangan ng bilirubin monoglucuronide, na nangingibabaw sa atay, at bilirubin diglucuronide, na nangingibabaw sa apdo. Ang nakagapos na bilirubin ay dinadala sa mga capillary ng apdo, mula sa kung saan ito pumapasok sa mga duct ng apdo at pagkatapos ay sa mga bituka. Sa bituka, ang nakagapos na bilirubin ay sumasailalim sa isang serye ng mga pagbabago upang bumuo ng urobilinogen at stercobilinogen. Ang stercobilinogen at maliit na halaga ng urobilinogen ay pinalabas sa mga dumi. Ang pangunahing halaga ng urobilinogen ay muling sinisipsip sa bituka, na umaabot sa atay sa pamamagitan ng sirkulasyon ng portal at muling inilalabas ng gallbladder.

Ang mga antas ng serum bilirubin ay tumataas kapag ang produksyon ng bilirubin ay lumampas sa metabolismo nito at paglabas mula sa katawan. Sa klinika, ang hyperbilirubinemia ay ipinahayag ng jaundice (dilaw na pigmentation ng balat at sclera).

Direktang bilirubin

Ito ay conjugated bilirubin, natutunaw at lubos na reaktibo. Ang pagtaas sa antas ng direktang bilirubin sa serum ng dugo ay nauugnay sa nabawasan na paglabas ng conjugated pigment mula sa atay at biliary tract at nagpapakita ng sarili sa anyo ng cholestatic o hepatocellular jaundice. Ang isang pathological na pagtaas sa antas ng direktang bilirubin ay humahantong sa hitsura ng pigment na ito sa ihi. Dahil ang hindi direktang bilirubin ay hindi nailalabas sa ihi, ang pagkakaroon ng bilirubin sa ihi ay nagpapakita ng pagtaas sa mga antas ng serum ng conjugated bilirubin.

Hindi direktang bilirubin

Ang serum na konsentrasyon ng unconjugated bilirubin ay tinutukoy ng rate kung saan ang bagong synthesize na bilirubin ay pumapasok sa plasma ng dugo at ang rate ng pag-aalis ng bilirubin ng atay (hepatic bilirubin clearance).

Ang hindi direktang bilirubin ay kinakalkula sa pamamagitan ng pagkalkula:

hindi direktang bilirubin = kabuuang bilirubin - direktang bilirubin.

Promosyon

- pinabilis na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (hemolytic jaundice),

- sakit sa hepatocellular (hepatic at extrahepatic na pinagmulan).

Ang chylosis ay maaaring maging sanhi ng maling pagtaas ng antas ng bilirubin, na dapat isaalang-alang kung mataas na lebel Ang bilirubin ay tinutukoy sa pasyente sa kawalan ng jaundice. Ang "Chylous" na serum ng dugo ay nagiging puti, na nauugnay sa pagtaas ng konsentrasyon ng mga chylomicron at/o napakababang density ng lipoprotein. Kadalasan, ang chyle ay resulta ng isang kamakailang pagkain, ngunit sa mga aso maaari itong sanhi ng mga sakit tulad ng diabetes, pancreatitis, at hypothyroidism.

Demotion

Walang klinikal na kahalagahan.

Normal na halaga:

Kabuuang bilirubin

Aso – 2.0-13.5 µmol/l

Pusa – 2.0-10.0 µmol/l

Direktang bilirubin

Aso – 0-5.5 µmol/l

Pusa – 0-5.5 µmol/l

Alanine aminotransferase (ALT)

Ang ALT ay isang endogenous enzyme mula sa pangkat ng mga transferase, na malawakang ginagamit sa medikal at beterinaryo na pagsasanay para sa pagsusuri sa laboratoryo ng pinsala sa atay. Ito ay synthesize sa intracellularly, at karaniwang isang maliit na bahagi lamang ng enzyme na ito ang pumapasok sa dugo. Kung ang metabolismo ng enerhiya ng mga selula ng atay ay nagambala nakakahawang mga kadahilanan(halimbawa, viral hepatitis) o nakakalason, ito ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa pagpasa ng mga cytoplasmic na bahagi sa serum (cytolysis). Ang ALT ay isang tagapagpahiwatig ng cytolysis, ang pinaka-pinag-aralan at pinakanagpapahiwatig ng kahit kaunting pinsala sa atay. Ang ALT ay mas tiyak para sa mga sakit sa atay kaysa sa AST. Ang mga ganap na halaga ng ALT ay hindi pa rin direktang nauugnay sa kalubhaan ng pinsala sa atay at sa paghula sa pag-unlad ng proseso ng pathological, at samakatuwid ang mga serial determinasyon ng ALT sa paglipas ng panahon ay pinakaangkop.

Nadagdagan:

- pinsala sa atay

- paggamit ng mga hepatotoxic na gamot

Na-downgrade:

- kakulangan sa pyridoxine

- paulit-ulit na hemodialysis

- minsan sa panahon ng pagbubuntis

Normal na halaga:

Aso 10-58 units/l

Cat 18-79 units/l

Aspartate aminotransferase (AST)

Ang aspartate aminotransferase (AST) ay isang endogenous enzyme mula sa pangkat ng mga transferases. Hindi tulad ng ALT, na higit na matatagpuan sa atay, ang AST ay naroroon sa maraming mga tisyu: myocardium, atay, kalamnan ng kalansay, bato, pancreas, tisyu ng utak, pali, na mas mababa. tagapagpahiwatig ng katangian mga function ng atay. Sa antas ng mga selula ng atay, ang AST isoenzymes ay matatagpuan kapwa sa cytosol at sa mitochondria.

Nadagdagan:

- Nakakalason at viral hepatitis

- Necrosis ng tissue ng atay

- Talamak na myocardial infarction

— Pangangasiwa ng opioids sa mga pasyenteng may kondisyong medikal biliary tract

Pagpapalaki at mabilis na pagbaba nagmumungkahi ng bara ng extrahepatic biliary tract.

Na-downgrade:

- Azotemia

Normal na halaga:

Aso – 8-42 units/l

Pusa – 9-45 units/l

Ang pagtaas ng ALT na lumampas sa pagtaas ng AST ay katangian ng pinsala sa atay; kung ang tagapagpahiwatig ng AST ay tumaas nang higit pa kaysa sa pagtaas ng ALT, kung gayon ito, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng mga problema sa mga selula ng myocardial (muscle ng puso).

γ - glutamyltransferase (GGT)

Ang GGT ay isang enzyme na naisalokal sa lamad ng mga selula ng iba't ibang mga tisyu, na nag-catalyze sa reaksyon ng transamination o transamination ng mga amino acid sa proseso ng kanilang catabolism at biosynthesis. Ang enzyme ay naglilipat ng γ-glutamyl mula sa mga amino acid, peptides at iba pang mga sangkap sa mga molekula ng acceptor. Ang reaksyong ito ay nababaligtad. Kaya, ang GGT ay kasangkot sa transportasyon ng mga amino acid sa pamamagitan ng lamad ng cell. Samakatuwid, ang pinakamataas na nilalaman ng enzyme ay sinusunod sa lamad ng mga cell na may mataas na pagtatago at kapasidad ng pagsipsip: liver tubules, bile duct epithelium, nephron tubules, maliit na bituka villi epithelium, pancreatic exocrine cells.

Dahil ang GGT ay nauugnay sa epithelial cells bile duct system, mayroon itong diagnostic value para sa liver dysfunction.

Nadagdagan:

- cholelithiasis

- sa mga aso na may tumataas na konsentrasyon ng glucorticosteroids

- hyperthyroidism

- hepatitis ng extra- o intrahepatic na pinagmulan, liver neoplasia,

— acute pancreatitis, kanser sa pancreas

- paglala talamak na glomerulonephritis at pyelonephritis,

Na-downgrade:

Normal na halaga

Aso 0-8 units/l

Cat 0-8 units/l

Hindi tulad ng ALT, na matatagpuan sa cytosol ng mga hepatocytes at samakatuwid ay isang sensitibong marker ng pinsala sa integridad ng cell, ang GGT ay matatagpuan lamang sa mitochondria at inilalabas lamang kapag may malaking pinsala sa tissue. Hindi tulad sa mga tao, ang mga anticonvulsant na ginagamit sa mga aso ay hindi nagdudulot ng pagtaas sa aktibidad ng GGT o ito ay minimal. Sa mga pusang may lipidosis sa atay, ang aktibidad ng ALP ay tumataas nang higit sa GGT. Colostrum at gatas ng ina maagang mga petsa Ang pagpapakain ay naglalaman ng mataas na aktibidad ng GGT, kaya ang mga antas ng GGT ay tumataas sa mga bagong silang.

Alkaline phosphatase.

Ang enzyme na ito ay pangunahing matatagpuan sa atay (bile tubules at bile duct epithelium), kidney tubules, maliit na bituka, buto at inunan. Ito ay isang enzyme na nauugnay sa lamad ng cell na nag-catalyze sa alkaline hydrolysis ng isang malawak na iba't ibang mga sangkap, kung saan ang nalalabi ng phosphoric acid ay pinaghihiwalay mula sa mga organikong compound nito.

Ang kabuuang aktibidad ng alkaline phosphatase sa nagpapalipat-lipat na dugo ng malusog na mga hayop ay binubuo ng aktibidad ng atay at buto isoenzymes. Ang proporsyon ng aktibidad ng bone isoenzymes ay pinakamalaki sa lumalaking hayop, habang sa mga matatanda ang kanilang aktibidad ay maaaring tumaas sa mga tumor ng buto.

Promosyon:

- may kapansanan sa daloy ng apdo (cholestatic hepatobiliary disease),

- nodular hyperplasia ng atay (bumubuo sa pagtanda),

- cholestasis,

- nadagdagan ang aktibidad ng osteoblast (sa murang edad),

- mga sakit ng skeletal system (mga tumor sa buto, osteomalacia, atbp.)

- pagbubuntis (ang pagtaas ng alkaline phosphatase sa panahon ng pagbubuntis ay nangyayari dahil sa placental isoenzyme).

- Maaaring nauugnay sa hepatic lipidosis sa mga pusa.

Demotion:

- hypothyroidism,

- hypovitaminosis C.

Normal na halaga

Aso 10-70 units/l

Cat 0-55 units/l

Alpha amylase

Ang amylase ay isang hydrolytic enzyme na kasangkot sa pagkasira ng mga carbohydrates. Ang amylase ay nabuo sa mga glandula ng laway at pancreas, pagkatapos ay pumapasok sa oral cavity o sa lumen ng duodenum, ayon sa pagkakabanggit. Ang mga organo tulad ng mga ovary, fallopian tubes, maliliit at maliliit na organo ay mayroon ding makabuluhang mas mababang aktibidad ng amylase. colon, atay. Sa serum ng dugo, ang pancreatic at salivary amylase isoenzymes ay nakahiwalay. Ang enzyme ay pinalabas ng mga bato. Samakatuwid, ang pagtaas sa aktibidad ng serum amylase ay humahantong sa pagtaas ng aktibidad ng amylase sa ihi. Ang Amylase ay maaaring bumuo ng mga malalaking complex na may mga immunoglobulin at iba pang mga protina ng plasma, na hindi pinapayagan itong dumaan sa glomeruli, bilang isang resulta kung saan ang nilalaman nito sa suwero ay tumataas, at ang aktibidad ng amylase sa ihi ay normal.

Nadagdagan:

- Pancreatitis (talamak, talamak, reaktibo).

- Mga neoplasma ng pancreas.

- Pagbara ng pancreatic duct (tumor, bato, adhesions).

- Talamak na peritonitis.

- Diabetes mellitus (ketoacidosis).

- Mga sakit ng biliary tract (cholelithiasis, cholecystitis).

- Pagkabigo sa bato.

- Mga traumatikong sugat sa lukab ng tiyan.

Na-downgrade:

- Talamak at talamak na hepatitis.

- Pancreatic necrosis.

- Thyrotoxicosis.

- Atake sa puso.

Mga normal na halaga:

Aso – 300-1500 units/l

Pusa – 500-1200 units/l

Pancreatic amylase.

Ang amylase ay isang enzyme na nag-catalyze sa pagkasira (hydrolysis) kumplikadong carbohydrates(starch, glycogen at ilang iba pa) sa disaccharides at oligosaccharides (maltose, glucose). Sa mga hayop, ang isang makabuluhang bahagi ng aktibidad ng amylase ay dahil sa mga mucous membrane. maliit na bituka at iba pang extrapancreatic sources. Sa pakikilahok ng amylase sa maliit na bituka, ang proseso ng pagtunaw ng mga karbohidrat ay nakumpleto. Ang iba't ibang mga pagkagambala ng mga proseso sa mga acinar cells ng exocrine na bahagi ng pancreas, nadagdagan ang pagkamatagusin ng pancreatic duct at napaaga na pag-activate ng mga enzyme ay humantong sa "paglabas" ng mga enzyme sa loob ng organ.

Promosyon:

— pagkabigo sa bato

- mabigat nagpapaalab na sakit bituka (pagbubutas ng maliit na bituka, volvulus),

- pangmatagalang paggamot na may glucocorticosteroids.

Demotion :

- pamamaga,

- nekrosis o tumor ng pancreas.

Normal na halaga

Aso 243.6-866.2 units/l

Cat 150.0-503.5 units/l

Glucose.

Ang glucose ay ang pangunahing pinagkukunan ng enerhiya sa katawan. Bilang bahagi ng carbohydrates, ang glucose ay pumapasok sa katawan kasama ang pagkain at nasisipsip sa dugo mula sa jejunum. Maaari rin itong ma-synthesize ng katawan pangunahin sa atay at bato mula sa mga hindi-karbohidrat na sangkap. Ang lahat ng mga organo ay nangangailangan ng glucose, ngunit lalo na ang maraming glucose ay ginagamit ng tisyu ng utak at mga pulang selula ng dugo. Kinokontrol ng atay ang mga antas ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng glycogenesis, glycolysis, at gluconeogenesis. Sa atay at kalamnan, ang glucose ay nakaimbak sa anyo ng glycogen, na ginagamit upang mapanatili ang physiological na konsentrasyon ng glucose sa dugo, pangunahin sa mga pagitan sa pagitan ng mga pagkain. Ang glucose ay ang tanging mapagkukunan ng enerhiya para sa trabaho kalamnan ng kalansay sa ilalim ng anaerobic na kondisyon. Ang mga pangunahing hormone na nakakaimpluwensya sa glucose homeostasis ay insulin at deregulating hormones - glucagon, catecholamines at cortisol.

Promosyon:

- kakulangan sa insulin o resistensya ng tisyu sa insulin,

– pituitary tumor (karaniwan sa mga pusa),

- acute pancreatitis,

- pagkabigo sa bato,

- pagkuha ng ilang mga gamot (glucocorticosteroids, thiazide diuretics, intravenous administration ng mga likido na naglalaman ng glucose, progestin, atbp.),

- matinding hypothermia.

Ang panandaliang hyperglycemia ay posible sa mga pinsala sa ulo at mga sugat sa central nervous system.

Demotion:

- pancreatic tumor (insulinoma),

- hypofunction mga organo ng endocrine(hypocorticism);

- pagkabigo sa atay,

- cirrhosis ng atay;

- matagal na pag-aayuno at anorexia;

- congenital portosystemic shunt;

- idiopathic juvenile hypoglycemia sa mga aso ng maliliit at mga breed ng pangangaso,

- labis na dosis ng insulin,

- heatstroke

Sa matagal na pakikipag-ugnay sa serum ng dugo na may mga pulang selula ng dugo, posible ang pagbaba ng glucose, dahil ang mga pulang selula ng dugo ay aktibong kumakain nito, kaya ipinapayong i-centrifuge ang dugo sa lalong madaling panahon. Ang antas ng glucose sa uncentrifuged na dugo ay bumababa ng humigit-kumulang 10% kada oras.

Normal na halaga

Aso 4.3-7.3 mmol/l

Cat 3.3-6.3 mmol/l

Creatinine

Ang Creatine ay na-synthesize sa atay, at pagkatapos ng paglabas, 98% nito ay pumapasok sa tissue ng kalamnan, kung saan ito ay phosphorylated. Ang nagreresultang phosphocreatine ay may mahalagang papel sa pag-iimbak ng enerhiya ng kalamnan. Kapag ang enerhiya ng kalamnan na ito ay kinakailangan upang maisagawa ang mga metabolic na proseso, ang phosphocreatine ay nasira sa creatinine. Ang creatinine ay isang matatag na nitrogenous constituent ng dugo, hindi naaapektuhan ng karamihan sa mga pagkain, ehersisyo, o iba pang biological constants, at nauugnay sa metabolismo ng kalamnan.

Ang kapansanan sa paggana ng bato ay binabawasan ang paglabas ng creatinine, na nagdudulot ng pagtaas sa mga antas ng serum creatinine. Kaya, ang mga konsentrasyon ng creatinine ay humigit-kumulang na nagpapakilala sa antas ng glomerular filtration. Ang pangunahing halaga ng pagtukoy ng serum creatinine ay ang diagnosis ng pagkabigo sa bato.

Ang serum creatinine ay isang mas tiyak at sensitibong tagapagpahiwatig ng pag-andar ng bato kaysa sa urea.

Promosyon:

- talamak o talamak na pagkabigo sa bato.

Dulot ng mga sanhi ng prerenal na nagdudulot ng pagbaba sa glomerular filtration rate (dehydration, mga sakit sa cardiovascular, septic at traumatikong pagkabigla, hypovolemia, atbp.), bato na nauugnay sa malubhang sakit ng kidney parenchyma (pyelonephritis, leptospirosis, pagkalason, neoplasia, congenital disorder, trauma, ischemia) at postrenal - obstructive disorder na pumipigil sa paglabas ng creatinine sa ihi (pagbara ng urethra, ureter o pagkalagot ng mga daanan ng ihi).

Demotion :

- pagbaba ng kalamnan na nauugnay sa edad.

Normal na halaga

Aso 26-130 µmol/l

Pusa 70-165 µmol/l

Urea

Ang urea ay nabuo bilang isang resulta ng catabolism ng mga amino acid mula sa ammonia. Ang ammonia na nabuo mula sa mga amino acid ay nakakalason at binago ng mga enzyme ng atay sa hindi nakakalason na urea. Ang pangunahing bahagi ng urea na pagkatapos ay pumapasok daluyan ng dugo sa katawan madaling ma-filter at mailabas ng mga bato. Ang urea ay maaari ring passively diffuse sa interstitial tissue ng mga bato at bumalik sa daluyan ng dugo. Ang passive diffusion ng urea ay nakasalalay sa rate ng pagsasala ng ihi - mas mataas ito (halimbawa, pagkatapos ng intravenous administration ng diuretics), mas mababa ang antas ng urea sa dugo.

Promosyon:

- renal failure (maaaring sanhi ng prerenal, renal at postrenal disorder).

Demotion

- mababang paggamit ng protina sa katawan,

- mga sakit sa atay.

Normal na halaga

Aso 3.5-9.2 mmol/l

Cat 5.4-12.1 mmol/l

Uric acid

Ang uric acid ay ang huling produkto ng purine catabolism.

Ang uric acid ay nasisipsip sa bituka, umiikot sa dugo bilang ionized urate, at pinalalabas sa ihi. Sa karamihan ng mga mammal, ang pag-aalis ay isinasagawa ng atay. Ang mga hepatocytes, gamit ang urease, ay nag-oxidize ng uric acid upang bumuo ng nalulusaw sa tubig na allantoin, na pinalalabas ng mga bato. Nabawasan ang metabolismo uric acid sa kumbinasyon ng isang pagpapahina ng metabolismo ng ammonia sa panahon ng portosystemic shunting ay humahantong sa pagbuo ng urate crystals na may paglitaw ng urate stones (urolithiasis).

Sa portosystemic shunting (PSS), ang uric acid na nabuo bilang isang resulta ng purine metabolism ay halos hindi dumadaan sa atay, dahil ang mga PSS ay kumakatawan sa isang direktang koneksyon sa vascular mula sa portal vein hanggang sa systemic na sirkulasyon, na lumalampas sa atay.

Ang predisposisyon ng mga aso na may pSS sa urate urolithiasis ay nauugnay sa magkakatulad na hyperuricemia, hyperammonemia, hyperuricuria at hyperammoniuria. Dahil ang uric acid ay hindi umaabot sa atay sa pSS, hindi ito ganap na na-convert sa allantoin, na humahantong sa isang pathological na pagtaas sa serum na konsentrasyon ng uric acid. Sa kasong ito, ang uric acid ay malayang sinasala ng glomeruli, muling sinisipsip sa proximal tubules at tinatago sa tubular lumen ng proximal nephrons. Kaya, ang konsentrasyon ng uric acid sa ihi ay natutukoy sa bahagi ng konsentrasyon nito sa serum.

Dalmatian Dogs ay predisposed sa pagbuo ng urate crystals dahil sa isang espesyal na metabolic disorder atay, na humahantong sa hindi kumpletong oksihenasyon ng uric acid.

Promosyon

- uric acid diathesis

- leukemia, lymphoma

- anemia sanhi ng kakulangan sa bitamina B12

- ilang talamak na impeksyon (pneumonia, tuberculosis)

- mga sakit ng atay at biliary tract

- diabetes

- mga dermatological na sakit

- mga sakit sa bato

- acidosis

Demotion:

- mahinang diyeta sa mga nucleic acid

- paggamit ng diuretics

Normal na halaga

aso<60 мкмоль/л

Pusa<60 мкмоль/л

Lipase

Ang pancreatic lipase ay isang enzyme na inilihim sa malalaking dami sa duodenum na may pancreatic juice at catalyzing ang hydrolysis ng triglyceride sa mga fatty acid at monoglyceride. Ang aktibidad ng lipase ay sinusunod din sa tiyan, atay, adipose at iba pang mga tisyu. Ang pancreatic lipase ay kumikilos sa ibabaw ng mga patak ng lipid na nabuo sa bituka.

Promosyon :

- pagbubutas ng maliit na bituka,

- talamak na pagkabigo sa bato,

- paggamit ng corticosteroids,

- panahon ng postoperative

Demotion

- hemolysis.

Normal na halaga

aso<500 ед/л

Pusa<200 ед/л

Cholesterol

Ang pagpapasiya ng mga antas ng kolesterol ay nagpapakilala sa katayuan ng lipid at metabolic disorder.

Ang kolesterol (cholesterol) ay isang pangalawang monohydric na alkohol. Ang libreng kolesterol ay isang bahagi ng mga lamad ng cell plasma. Ang mga ester nito ay nangingibabaw sa serum ng dugo. Ang kolesterol ay isang pasimula sa mga sex hormone, corticosteroids, bile acid at bitamina D. Karamihan sa kolesterol (hanggang 80%) ay synthesize sa atay, at ang natitira ay pumapasok sa katawan na may mga produktong pinagmulan ng hayop (mataba na karne, mantikilya, itlog ). Ang kolesterol ay hindi matutunaw sa tubig; ang transportasyon nito sa pagitan ng mga tisyu at organo ay nangyayari dahil sa pagbuo ng mga lipoprotein complex.

Sa edad, ang antas ng kolesterol sa dugo ay tumataas, at ang mga pagkakaiba sa kasarian sa konsentrasyon ay lilitaw, na nauugnay sa pagkilos ng mga sex hormone. Ang mga estrogen ay bumababa, at ang mga androgen ay tumataas, ang kabuuang antas ng kolesterol.

Nadagdagan:

- hyperlipoproteinemia

- sagabal ng biliary tract: cholestasis, biliary cirrhosis;

- nephrosis;

- mga sakit ng pancreas;

- hypothyroidism, diabetes mellitus;

- labis na katabaan.

Na-downgrade:

- malubhang pinsala sa hepatocellular;

- hyperthyroidism;

- myeloproliferative na mga sakit;

- steatorrhea na may malabsorption;

- pag-aayuno;

- talamak na anemia (megaloblastic / sideroblastic);

- pamamaga, impeksyon.

Normal na halaga:

Aso – 3.8-7.0 mmol/l

Pusa – 1.6-3.9 mmol/l

Creatine phosphokinase (CPK)

Ang Creatine phosphokinase ay isang enzyme sa cytoplasm ng skeletal muscle at myocardial cells na nag-catalyze sa reversible reaction ng pag-convert ng creatine phosphate sa creatinine sa pagkakaroon ng ADP, na binago sa ATP, na siyang pinagmumulan ng enerhiya para sa contraction ng kalamnan.

Ang aktibong anyo ng CPK ay isang dimer na binubuo ng mga subunit M at B, ayon sa pagkakabanggit, mayroong 3 isoenzymes ng CPK: BB (matatagpuan sa utak), MB (sa myocardium), at MM (sa mga kalamnan ng kalansay at myocardium). Ang antas ng pagtaas ay depende sa likas na katangian ng pinsala at ang paunang antas ng enzyme sa tissue. Sa mga pusa, ang nilalaman ng CPK sa mga tisyu ay medyo mas mababa kaysa sa mga hayop ng iba pang mga species, kaya sa kanila ay dapat bigyang-pansin ang kahit isang bahagyang labis sa itaas na limitasyon ng karaniwang agwat.

Kadalasan sa mga pusang dumaranas ng anorexia, ang mga antas ng CPK ay maaaring tumaas at bumaba ilang araw pagkatapos ng naaangkop na pagpapakain.

Promosyon

- pinsala sa mga kalamnan ng kalansay (trauma, operasyon, muscular dystrophy, polymyositis, atbp.).

- pagkatapos ng makabuluhang pisikal na aktibidad,

- epileptik seizures

- myocardial infarction (2-3 oras pagkatapos ng sugat, at pagkatapos ng 14-30 oras ay umabot ito sa maximum, bumababa ang antas sa 2-3 araw).

- metabolic disorder (kakulangan ng phosphofructokinase sa mga aso, hypothyroidism, hypercortisolism, malignant hyperthermia).

Kapag nasira ang tissue ng kalamnan, kasama ng CPK, tataas din ang mga enzyme gaya ng LDH at AST.

Demotion:

- pagbaba sa mass ng kalamnan

Normal na halaga

Aso 32-220 units/l

Cat 150-350 units/l

Lactate dehydrogenase LDH

Isang cytosolic enzyme na nag-catalyze sa reversible conversion ng lactate sa pyruvate na may partisipasyon ng NADH sa proseso ng glycolysis. Sa isang buong supply ng oxygen, ang lactate sa dugo ay hindi maipon, ngunit neutralisado at inalis. Sa kakulangan ng oxygen, ang enzyme ay may posibilidad na maipon, na nagiging sanhi ng pagkapagod ng kalamnan at nakakagambala sa paghinga ng tissue. Ang mataas na aktibidad ng LDH ay likas sa maraming mga tisyu. Mayroong 5 LDH isoenzymes: 1 at 2 ay naroroon pangunahin sa kalamnan ng puso, erythrocytes at bato, 4 at 5 ay naisalokal sa atay at skeletal na kalamnan. Ang LDH 3 ay katangian ng tissue ng baga. Depende sa kung alin sa limang isoform ng enzyme ang matatagpuan sa isang partikular na tisyu, ang paraan ng glucose oxidation ay nakasalalay - aerobic (sa CO2 at H2O) o anaerobic (sa lactic acid).

Dahil mataas ang aktibidad ng enzyme sa mga tisyu, kahit na medyo maliit na pinsala sa tissue o banayad na hemolysis ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng LDH sa nagpapalipat-lipat na dugo. Ito ay sumusunod mula dito na ang anumang mga sakit na sinamahan ng pagkasira ng mga selula na naglalaman ng LDH isoenzymes ay sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad nito sa serum ng dugo.

Promosyon

- Atake sa puso,

- pinsala at dystrophy ng mga kalamnan ng kalansay,

- necrotic na pinsala sa bato at atay,

- cholestatic na mga sakit sa atay,

- pancreatitis,

- pulmonya,

- hemolytic anemia, atbp.

Demotion

Walang klinikal na kahalagahan.

Normal na halaga

Aso 23-220 units/l

Cat 35-220 units/l

Ang antas ng pagtaas ng aktibidad ng LDH sa panahon ng myocardial infarction ay hindi nauugnay sa laki ng sugat sa kalamnan ng puso at maaari lamang magsilbi bilang isang indicative factor para sa pagbabala ng sakit. Sa pangkalahatan, bilang isang hindi tiyak na marker ng laboratoryo, ang mga pagbabago sa mga antas ng LDH ay dapat na tasahin lamang kasama ang mga halaga ng iba pang mga parameter ng laboratoryo (CPK, AST, atbp.), Pati na rin ang data mula sa mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic. Mahalaga rin na huwag kalimutan na kahit na ang bahagyang hemolysis ng serum ng dugo ay humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng LDH.

Cholinesterase ChE

Ang Cholinesterase ay isang enzyme na kabilang sa klase ng hydrolases na nagpapagana sa pagkasira ng mga choline ester (acetylcholine, atbp.) Na may pagbuo ng choline at mga kaukulang acid. Mayroong dalawang uri ng enzyme: totoo (acetylcholinesterase) - na gumaganap ng mahalagang papel sa paghahatid ng mga nerve impulses (na matatagpuan sa nervous tissue at muscles, red blood cells), at false (pseudocholinesterase) - serum, na nasa atay at pancreas. , kalamnan, puso, utak . Ang ChE ay gumaganap ng isang proteksiyon na function sa katawan, lalo na, pinipigilan nito ang hindi aktibo ng acetylcholinesterase sa pamamagitan ng hydrolyzing ng inhibitor ng enzyme na ito - butyrylcholine.

Ang acetylcholine serase ay isang mahigpit na partikular na enzyme na nag-hydrolyze ng acetylcholine, na nakikibahagi sa paghahatid ng mga signal sa pamamagitan ng mga dulo ng nerve cells at isa sa pinakamahalagang neurotransmitters sa utak. Sa isang pagbawas sa aktibidad ng ChE, ang acetylcholine ay nag-iipon, na unang humahantong sa isang pagbilis ng pagpapadaloy ng mga nerve impulses (excitation) at pagkatapos ay sa isang pagharang ng paghahatid ng nerve impulses (paralysis). Nagdudulot ito ng disorganisasyon ng lahat ng proseso ng katawan, at sa matinding pagkalason ay maaaring humantong sa kamatayan.

Ang pagsukat ng antas ng ChE sa serum ng dugo ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa kaso ng pagkalason sa mga insecticides o iba't ibang mga nakakalason na compound na pumipigil sa enzyme (organophosphorus, phenothiazines, fluoride, iba't ibang alkaloids, atbp.)

Promosyon

- diyabetis;

- kanser sa mammary;

- nephrosis;

- hypertension;

- labis na katabaan;

Demotion

- pinsala sa atay (cirrhosis, metastatic na sakit sa atay)

- muscular dystrophy, dermatomyositis

Normal na halaga

Aso 2200-6500 U/l

Cat 2000-4000 U/l

Kaltsyum. Ionized calcium.

Ang kaltsyum ay naroroon sa plasma ng dugo sa tatlong anyo:

1) sa kumbinasyon ng mga organic at inorganic acid (napakaliit na porsyento),

2) sa anyo na nakatali sa protina,

3) sa ionized form na Ca2+.

Kasama sa kabuuang calcium ang kabuuang konsentrasyon ng lahat ng tatlong anyo. Sa kabuuang calcium, 50% ay ionized calcium at 50% ay nakatali sa albumin. Ang mga pagbabago sa pisyolohikal ay mabilis na nagbabago sa pagbubuklod ng calcium. Sa isang biochemical blood test, parehong ang antas ng kabuuang calcium sa serum ng dugo at hiwalay na ang konsentrasyon ng ionized calcium ay sinusukat. Ang ionized calcium ay tinutukoy sa mga kaso kung saan kinakailangan upang matukoy ang nilalaman ng calcium, anuman ang antas ng albumin.

Ang ionized calcium Ca2+ ay isang biologically active fraction. Kahit na ang isang bahagyang pagtaas sa plasma Ca2+ ay maaaring humantong sa kamatayan dahil sa paralisis ng kalamnan at pagkawala ng malay.

Sa mga cell, ang calcium ay nagsisilbing isang intracellular mediator na nakakaapekto sa iba't ibang mga metabolic na proseso. Ang mga ion ng calcium ay nakikilahok sa regulasyon ng pinakamahalagang proseso ng physiological at biochemical: neuromuscular excitation, coagulation ng dugo, mga proseso ng pagtatago, pagpapanatili ng integridad ng lamad at transportasyon sa pamamagitan ng mga lamad, maraming mga reaksyon ng enzymatic, pagpapalabas ng mga hormone at neurotransmitters, intracellular action ng isang bilang ng mga hormones, nakikilahok sa proseso ng mineralization ng buto. Kaya, tinitiyak nila ang paggana ng mga cardiovascular at neuromuscular system. Ang normal na kurso ng mga prosesong ito ay sinisiguro ng katotohanan na ang konsentrasyon ng Ca2+ sa plasma ng dugo ay pinananatili sa loob ng napakakitid na mga limitasyon. Samakatuwid, ang isang paglabag sa konsentrasyon ng Ca2+ sa katawan ay maaaring maging sanhi ng maraming mga pathologies. Kapag bumaba ang mga antas ng calcium, ang pinaka-mapanganib na kahihinatnan ay ataxia at mga seizure.

Ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin, bagaman ang mga globulin ay nagbubuklod din ng calcium) ay sinamahan ng kaukulang mga pagbabago sa antas ng kabuuang kaltsyum sa plasma ng dugo. Ang pagbubuklod ng calcium sa mga protina ng plasma ay nakasalalay sa pH: ang acidosis ay nagtataguyod ng paglipat ng calcium sa isang ionized na anyo, at ang alkalosis ay nagdaragdag ng pagbubuklod sa mga protina, i.e. binabawasan ang konsentrasyon ng Ca2+.

Tatlong hormone ang kasangkot sa calcium homeostasis: parathyroid hormone (PTH), calcitriol (bitamina D), at calcitonin, na kumikilos sa tatlong organ: buto, bato, at bituka. Gumagana silang lahat gamit ang mekanismo ng feedback. Ang metabolismo ng calcium ay naiimpluwensyahan ng estrogens, corticosteroids, growth hormone, glucagon at T4. Ang PTH ay ang pangunahing physiological regulator ng calcium concentration sa dugo. Ang pangunahing signal na nakakaimpluwensya sa intensity ng pagtatago ng mga hormone na ito ay ang pagbabago sa ionized Ca sa dugo. Ang calcitonin ay tinatago ng mga parafollicular c-cell ng thyroid gland bilang tugon sa pagtaas ng konsentrasyon ng Ca2+, habang sinisira nito ang paglabas ng Ca2+ mula sa labile calcium store sa mga buto. Kapag bumagsak ang Ca2+, nangyayari ang baligtad na proseso. Ang PTH ay inilalabas ng mga selula ng mga glandula ng parathyroid at habang bumababa ang mga konsentrasyon ng calcium, tumataas ang pagtatago ng PTH. Pinasisigla ng PTH ang paglabas ng calcium mula sa mga buto at ang reabsorption ng Ca sa renal tubules.

Promosyon:

- hyperalbuminemia

- malignant na mga bukol

- pangunahing hyperparathyroidism;

- hypocortisolism;

- osteolytic bone lesions (ostomyelitis, myeloma);

- idiopathic hypercalcemia (pusa);

Demotion:

- hypoalbuminemia;

- alkalosis;

- pangunahing hypoparathyroidism;

- talamak o talamak na pagkabigo sa bato;

- pangalawang bato hyperparathyroidism;

- pancreatitis;

- hindi balanseng diyeta, kakulangan sa bitamina D;

- eclampsia o postpartum paresis;

- may kapansanan sa pagsipsip mula sa bituka;

- hypercalcitonism;

- hyperphosphatemia;

- hypomagnesemia;

- enterocolitis;

- pagsasalin ng dugo;

- idiopathic hypocalcemia;

- malawak na pinsala sa malambot na tisyu;

bakal

Ang iron ay isang mahalagang bahagi ng mga enzyme na naglalaman ng heme at bahagi ito ng hemoglobin, cytochromes at iba pang mahalagang biologically compound. Ang bakal ay isang kinakailangang elemento para sa pagbuo ng mga pulang selula ng dugo at kasangkot sa paglipat ng oxygen at paghinga ng tissue. Nakikilahok din ito sa isang bilang ng mga redox na reaksyon, ang paggana ng immune system, at collagen synthesis. Ang pagbuo ng mga erythroid cells ay kumukuha ng hanggang 70 hanggang 95% ng iron na nagpapalipat-lipat sa plasma, at ang hemoglobin ay bumubuo ng 55 hanggang 65% ng kabuuang iron content sa mga erythrocytes. Ang pagsipsip ng bakal ay nakasalalay sa edad at kalusugan ng hayop, ang estado ng metabolismo ng bakal sa katawan, pati na rin ang dami ng bakal at ang kemikal na anyo nito. Sa ilalim ng impluwensya ng gastric hydrochloric acid, ang mga iron oxide na natutunaw sa pagkain ay natutunaw at nagbubuklod sa tiyan ng mucin at iba't ibang maliliit na molekula na nagpapanatili ng bakal sa isang natutunaw na estado, na angkop para sa pagsipsip sa alkaline na kapaligiran ng maliit na bituka. Sa normal na kondisyon, maliit na porsyento lamang ng bakal mula sa pagkain ang pumapasok sa daluyan ng dugo. Ang pagsipsip ng bakal ay tumataas sa kakulangan nito sa katawan, tumaas na erythropoiesis o hypoxia at bumababa sa mataas na kabuuang nilalaman nito sa katawan. Mahigit sa kalahati ng lahat ng bakal ay bahagi ng hemoglobin.

Maipapayo na subukan ang dugo para sa bakal sa walang laman na tiyan, dahil may mga pang-araw-araw na pagbabagu-bago sa antas nito na may pinakamataas na halaga sa umaga. Ang antas ng bakal sa suwero ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan: pagsipsip sa bituka, akumulasyon sa atay, pali, utak ng buto, pagkasira at pagkawala ng hemoglobin, synthesis ng bagong hemoglobin.

Nadagdagan:

- hemolytic anemia,

- kakulangan sa folate hyperochromic anemia,

- mga sakit sa atay,

- pangangasiwa ng corticosteroids

- pagkalasing sa tingga

Na-downgrade:

- kakulangan sa bitamina B12;

- Iron-deficiency anemia;

- hypothyroidism;

- mga bukol (leukemia, myeloma);

- Nakakahawang sakit;

- pagkawala ng dugo;

- talamak na pinsala sa atay (cirrhosis, hepatitis);

- mga sakit sa gastrointestinal.

Chlorine

Ang klorin ay ang pangunahing anion ng mga extracellular fluid, na nasa gastric juice, pancreatic at intestinal secretions, pawis, at cerebrospinal fluid. Ang klorin ay isang mahalagang regulator ng dami ng extracellular fluid at plasma osmolarity. Ang klorin ay nagpapanatili ng integridad ng cell sa pamamagitan ng epekto nito sa osmotic pressure at balanse ng acid-base. Bilang karagdagan, ang chlorine ay nagtataguyod ng pagpapanatili ng bikarbonate sa distal renal tubules.

Mayroong dalawang uri ng metabolic alkalosis na may hyperchloremia:

ang chlorine-sensitive type, na maaaring itama sa pamamagitan ng pagbibigay ng chlorine, ay nangyayari sa pagsusuka at pangangasiwa ng diuretics, bilang resulta ng pagkawala ng H+ at Cl- ions;

ang uri ng chlorine-resistant, na hindi naitama ng pagbibigay ng chlorine, ay sinusunod sa mga pasyente na may pangunahin o pangalawang hyperaldosteronism.

Nadagdagan:

- dehydration,

- talamak na hyperventilation na may respiratory acidosis,

- metabolic acidosis na may matagal na pagtatae,

- hyperparathyroidism,

- bato tubular acidosis,

- traumatikong pinsala sa utak na may pinsala sa hypothalamus,

- eclampsia.

Na-downgrade:

- pangkalahatang overhydration,

- hindi makontrol na pagsusuka o gastric aspiration na may alkalosis na may hypochloremia at hypokalemia,

- hyperaldosteronism,

- Cushing's syndrome,

- Mga bukol na gumagawa ng ACTH,

- mga paso ng iba't ibang antas,

- congestive heart failure,

- metabolic alkalosis,

- talamak na hypercapnia na may kabiguan sa paghinga,

Normal na halaga:

Aso – 96-122 mmol/l

Pusa – 107-129 mmol/l

Potassium

Ang potasa ay ang pangunahing electrolyte (cation) at isang bahagi ng intracellular buffer system. Halos 90% ng potassium ay puro sa loob ng cell, na may maliit na halaga lamang sa mga buto at dugo. Potassium ay puro pangunahing sa skeletal muscles, atay at myocardium. Ang potasa ay inilabas mula sa mga nasirang selula patungo sa dugo. Ang lahat ng potasa na pumapasok sa katawan na may pagkain ay nasisipsip sa maliit na bituka. Karaniwan, hanggang sa 80% ng potasa ay excreted sa ihi, at ang natitira sa feces. Anuman ang dami ng potassium na ibinibigay mula sa labas, ito ay inilalabas araw-araw ng mga bato, na nagreresulta sa mabilis na hypokalemia.

Ang potasa ay isang mahalagang bahagi para sa normal na pagbuo ng mga de-koryenteng phenomena ng lamad, ito ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagpapadaloy ng mga impulses ng nerve, mga contraction ng kalamnan, balanse ng acid-base, osmotic pressure, anabolismo ng protina at pagbuo ng glycogen. Kasama ng calcium at magnesium, kinokontrol ng K+ ang pag-urong ng puso at output ng puso. Ang potasa at sodium ions ay may malaking kahalagahan sa pag-regulate ng balanse ng acid-base ng mga bato.

Ang potasa bikarbonate ay ang pangunahing intracellular inorganic buffer. Sa kakulangan ng potasa, ang intracellular acidosis ay bubuo, kung saan ang mga sentro ng paghinga ay tumutugon sa hyperventilation, na humahantong sa pagbawas sa pCO2.

Ang mga pagtaas at pagbaba sa mga antas ng serum potassium ay sanhi ng mga kaguluhan sa panloob at panlabas na balanse ng potasa. Ang panlabas na kadahilanan ng balanse ay: pandiyeta paggamit ng potasa, acid-base balanse, mineralocorticoid function. Ang mga kadahilanan ng panloob na balanse ay kinabibilangan ng pag-andar ng adrenal hormones, na nagpapasigla sa paglabas nito. Direktang nakakaapekto ang mineralocorticoids sa pagtatago ng potassium sa distal tubules; ang mga glucocorticosteroids ay kumikilos nang hindi direkta, pinapataas ang glomerular filtration rate at urinary excretion, pati na rin ang pagtaas ng mga antas ng sodium sa distal tubules.

Nadagdagan:

- napakalaking pinsala sa kalamnan

- pagkasira ng tumor,

- hemolysis, disseminated intravascular coagulation syndrome,

- metabolic acidosis,

- decompensated diabetes mellitus,

- pagkabigo sa bato,

- reseta ng mga anti-inflammatory non-steroidal na gamot,

- reseta ng K-sparing diuretics,

Na-downgrade:

- reseta ng non-potassium-sparing diuretics.

- pagtatae, pagsusuka,

- pag-inom ng laxatives,

- labis na pagpapawis,

- matinding pagkasunog.

Hypokalemia na nauugnay sa pagbaba ng urinary K+ excretion, ngunit walang metabolic acidosis o alkalosis:

- parenteral therapy na walang karagdagang potassium supplementation,

- gutom, anorexia, malabsorption,

- mabilis na paglaki ng cell mass kapag ginagamot ang anemia na may iron, bitamina B12 o folic acid.

Hypokalemia na nauugnay sa pagtaas ng K+ excretion at metabolic acidosis:

- renal tubular acidosis (RTA),

- diabetic ketoacidosis.

Hypokalemia na nauugnay sa pagtaas ng K+ excretion at normal na pH (karaniwan ay nagmula sa bato):

- pagbawi pagkatapos ng obstructive nephropathy,

- reseta ng penicillins, aminoglycosides, cisplatin, mannitol,

- hypomagnesemia,

- monocytic leukemia

Mga normal na halaga:

Aso – 3.8-5.6 mmol/l

Pusa – 3.6-5.5 mmol/l

Sosa

Sa mga likido sa katawan, ang sodium ay nasa isang ionized na estado (Na+). Ang sodium ay naroroon sa lahat ng likido ng katawan, pangunahin sa extracellular space, kung saan ito ang pangunahing cation, at potassium ang pangunahing cation sa intracellular space. Ang pamamayani ng sodium sa iba pang mga cation ay nananatili sa ibang mga likido sa katawan, tulad ng gastric juice, pancreatic juice, apdo, katas ng bituka, pawis, at CSF. Ang medyo malaking halaga ng sodium ay matatagpuan sa cartilage at bahagyang mas kaunti sa mga buto. Ang kabuuang dami ng sodium sa mga buto ay tumataas sa edad, at ang proporsyon na nakaimbak ay bumababa. Ang lobe na ito ay klinikal na mahalaga dahil ito ay kumakatawan sa isang reservoir para sa pagkawala ng sodium at acidosis.

Ang sodium ay ang pangunahing bahagi ng fluid osmotic pressure. Ang lahat ng paggalaw ng sodium ay nagdudulot ng paggalaw ng ilang partikular na dami ng tubig. Ang dami ng extracellular fluid ay direktang nakasalalay sa kabuuang dami ng sodium sa katawan. Ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ay magkapareho sa konsentrasyon sa interstitial fluid.

Nadagdagan:

- paggamit ng diuretics,

- pagtatae (sa mga batang hayop)

- Cushing's syndrome,

Na-downgrade:

Ang pagbawas sa dami ng extracellular fluid ay sinusunod kapag:

- jade na may pagkawala ng asin,

- kakulangan ng glucocorticoid,

- osmotic diuresis (diabetes na may glucosuria, kondisyon pagkatapos ng paglabag sa hadlang sa ihi),

- renal tubular acidosis, metabolic alkalosis,

- ketonuria.

Ang isang katamtamang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at isang normal na antas ng kabuuang sodium ay sinusunod sa:

- hypothyroidism,

- sakit, stress

- minsan sa postoperative period

Ang isang pagtaas sa dami ng extracellular fluid at isang pagtaas sa antas ng kabuuang sodium ay sinusunod sa:

- congestive heart failure (ang serum sodium level ay isang predictor ng mortality),

- nephrotic syndrome, pagkabigo sa bato,

- cirrhosis ng atay,

- cachexia,

- hypoproteinemia.

Normal na halaga:

Aso – 140-154 mmol/l

Pusa – 144-158 mmol/l

Posporus

Pagkatapos ng calcium, ang posporus ay ang pinaka-masaganang elemento ng mineral sa katawan, na naroroon sa lahat ng mga tisyu.

Sa cell, ang posporus ay pangunahing nakikibahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat at taba o nauugnay sa mga protina, at isang maliit na bahagi lamang ang nasa anyo ng phosphate ion. Ang posporus ay bahagi ng mga buto at ngipin, ay isa sa mga bahagi ng mga nucleic acid, phospholipids ng mga lamad ng cell, ay kasangkot din sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base, pag-iimbak at paglilipat ng enerhiya, sa mga proseso ng enzymatic, pinasisigla ang pag-urong ng kalamnan at kinakailangan upang mapanatili ang neuronal. aktibidad. Ang mga bato ay ang pangunahing regulator ng phosphorus homeostasis.

Nadagdagan:

- Osteoporosis.

- Paggamit ng cytostatics (cytolysis ng mga cell at paglabas ng mga phosphate sa dugo).

- Talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

— Pagkasira ng tissue ng buto (para sa mga malignant na tumor)

- Hypoparathyroidism,

- Acidosis

- Hypervitaminosis D.

- Portal cirrhosis.

— Pagpapagaling ng mga bali ng buto (pagbuo ng “callus” ng buto).

Na-downgrade:

- Osteomalacia.

- Malabsorption syndrome.

- Matinding pagtatae, pagsusuka.

— Ang hyperparathyroidism ay ang pangunahin at ectopic synthesis ng mga hormone ng mga malignant na tumor.

- Hyperinsulinemia (sa paggamot ng diabetes mellitus).

- Pagbubuntis (kakulangan sa physiological phosphorus).

— Kakulangan ng somatotropic hormone (growth hormone).

Normal na halaga:

Aso – 1.1-2.0 mmol/l

Pusa – 1.1-2.3 mmol/l

Magnesium

Ang Magnesium ay isang elemento na, bagaman matatagpuan sa maliit na dami sa katawan, ay may malaking kahalagahan. Humigit-kumulang 70% ng kabuuang halaga ng magnesiyo ay matatagpuan sa mga buto, at ang natitira ay ipinamamahagi sa malambot na mga tisyu (lalo na sa mga kalamnan ng kalansay) at sa iba't ibang mga likido. Humigit-kumulang 1% ay matatagpuan sa plasma, 25% ay nakatali sa mga protina, at ang natitira ay nananatili sa ionized form. Karamihan sa magnesiyo ay matatagpuan sa mitochondria at nucleus. Bilang karagdagan sa papel na plastik nito bilang isang bumubuo ng mga buto at malambot na tisyu, ang Mg ay may maraming mga pag-andar. Kasama ng sodium, potassium at calcium ions, kinokontrol ng magnesium ang neuromuscular excitability at ang mekanismo ng pamumuo ng dugo. Ang mga pagkilos ng calcium at magnesium ay malapit na nauugnay, at ang kakulangan ng isa sa dalawang elemento ay makabuluhang nakakaapekto sa metabolismo ng isa pa (magnesium ay kinakailangan para sa parehong pagsipsip ng bituka at metabolismo ng calcium). Sa mga selula ng kalamnan, ang magnesiyo ay kumikilos bilang isang calcium antagonist.

Ang kakulangan ng magnesiyo ay humahantong sa pagpapakilos ng calcium mula sa mga buto, kaya inirerekomenda na isaalang-alang ang mga antas ng calcium kapag tinatasa ang mga antas ng magnesiyo. Mula sa klinikal na pananaw, ang kakulangan sa magnesiyo ay nagdudulot ng mga sakit sa neuromuscular (kahinaan ng kalamnan, panginginig, tetany at kombulsyon), at maaaring magdulot ng mga arrhythmias sa puso.

Nadagdagan:

- mga sanhi ng iatrogenic

- pagkabigo sa bato

- pag-aalis ng tubig;

- diabetic coma

- hypothyroidism;

Na-downgrade:

— mga sakit ng digestive system: malabsorption o labis na pagkawala ng mga likido sa pamamagitan ng gastrointestinal tract;

- mga sakit sa bato: talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, renal tubular acidosis, diuretic phase ng acute tubular necrosis,

- paggamit ng diuretics, antibiotics (aminoglycosides), cardiac glycosides, cisplatin, cyclosporine;

- Endocrine disorder: hyperthyroidism, hyperparathyroidism at iba pang mga sanhi ng hypercalcemia, hyperparathyroidism, diabetes mellitus, hyperaldosteronism,

- metabolic disorder: labis na paggagatas, huling trimester ng pagbubuntis, paggamot ng insulin ng diabetic coma;

- eclampsia,

- osteolytic bone tumor,

- progresibong sakit ng Paget ng mga buto,

- talamak at talamak na pancreatitis,

- matinding paso,

- mga kondisyon ng septic,

- hypothermia.

Normal na halaga:

Aso – 0.8-1.4 mmol/l

Pusa – 0.9-1.6 mmol/l

Mga acid ng apdo

Ang pagpapasiya ng kabuuang mga acid ng apdo (BA) sa sirkulasyon ng dugo ay isang pagsubok sa pag-andar ng atay dahil sa isang espesyal na proseso ng pag-recycle ng acid ng apdo na tinatawag na enterohepatic circulation. Ang mga pangunahing bahagi na kasangkot sa pag-recycle ng mga acid ng apdo ay ang hepatobiliary system, ang terminal ileum at ang portal vein system.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa portal vein system sa karamihan ng mga hayop ay nauugnay sa portosystemic shunting. Ang portsystemic shunt ay isang anastomosis sa pagitan ng mga ugat ng gastrointestinal tract at ng caudal vena cava, dahil sa kung saan ang dugo na dumadaloy mula sa mga bituka ay hindi sumasailalim sa paglilinis sa atay, ngunit agad na pumapasok sa katawan. Bilang resulta, ang mga compound na nakakalason sa katawan, pangunahin ang ammonia, ay pumapasok sa daluyan ng dugo, na nagiging sanhi ng malubhang karamdaman ng nervous system.

Sa mga aso at pusa, karamihan sa mga apdo na ginawa ay karaniwang nakaimbak sa gallbladder bago kumain. Pinasisigla ng pagkain ang paglabas ng cholecystokinin mula sa dingding ng bituka, na nagiging sanhi ng pag-urong ng gallbladder. Mayroong indibidwal na pagkakaiba-iba ng physiological sa dami ng apdo na nakaimbak at ang antas ng pag-urong ng gallbladder sa panahon ng pagpapasigla ng pagkain, at ang ugnayan sa pagitan ng mga halagang ito ay nagbabago sa ilang mga may sakit na hayop.

Kapag ang mga nagpapalipat-lipat na konsentrasyon ng acid ng apdo ay nasa loob o malapit sa karaniwang hanay, ang mga pagbabagong ito sa pisyolohikal ay maaaring maging sanhi ng mga antas ng postprandial bile acid na maging katulad o mas mababa pa sa mga antas ng pag-aayuno. Sa mga aso, ito ay maaari ding mangyari kapag mayroong labis na paglaki ng bakterya sa maliit na bituka.

Ang pagtaas ng antas ng mga acid ng apdo sa dugo, pangalawa sa sakit sa atay o portosystemic shunting, ay sinamahan ng pagtaas ng paglabas sa ihi. Sa mga aso at pusa, ang pagtukoy ng ratio ng bile acid/creatinine sa ihi ay isang medyo sensitibong pagsubok para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay.

Mahalagang pag-aralan ang antas ng mga acid ng apdo kapag walang laman ang tiyan at 2 oras pagkatapos kumain.

Bihirang, maaaring may mga maling negatibong resulta na nagreresulta mula sa matinding malabsorption ng bituka.

Nadagdagan:

- mga sakit sa hepatobiliary, kung saan mayroong paglabag sa pagtatago ng mga fatty acid sa pamamagitan ng biliary tract (pagbara ng mga bituka at mga duct ng apdo, cholestasis, neoplasia, atbp.);

- mga karamdaman sa sirkulasyon sa portal vein system,

— portsystemic shunt (congenital o nakuha);

- huling yugto ng cirrhosis ng atay;

- microvascular dysplasia ng atay;

- kapansanan sa kakayahan ng mga hepatocytes na sumipsip ng mga fatty acid, katangian ng maraming sakit sa atay.

Normal na halaga:

Aso 0-5 µmol/l