Какво е възпалително заболяване? Медицински превантивни мерки. Когато възпалението убива

Днес бих искал да публикувам статия, която е посветена на проблема с възпалителния процес в тялото. Тази статия е пълна със специални медицински термини, следователно, въпреки че разглежда причините и симптомите на възпалението, тя ще представлява интерес за малцина. Публикувам го предимно за себе си. Така да се каже, бележка. Е, може би някои от вас ще го намерят за полезно.

Механизъм на развитие на възпалителния процес

Много външни признаци на възпаление се обясняват именно с развитието на артериална хиперемия. С нарастването на възпалителния процес артериалната хиперемия постепенно се заменя с венозна хиперемия.

Венозната хиперемия се определя от по-нататъшното разширяване на кръвоносните съдове, забавянето на кръвния поток, феномена на маргинално положение на левкоцитите и тяхната умерена емиграция. Доста рязко увеличаване на процесите на филтриране, нарушение на реологичните свойства на кръвта на тялото.

Факторите, които влияят на прехода на артериална хиперемия към венозна хиперемия, могат да бъдат разделени на две основни групи: екстраваскуларни и интраваскуларни.

Интраваскуларните фактори включват силно сгъстяване на кръвта в резултат на прехвърлянето на определено количество плазма от кръвта във възпалената (увредена) тъкан.

Париетално стоене на левкоцити, подуване на ендотела в кисела среда, образуване на микротромби - в резултат на агрегация на тромбоцитите и повишено съсирване на кръвта.

Прекомерното натрупване на възпалителни медиатори с вазодилатиращ ефект заедно с водородни йони във фокуса на възпалителния процес, компресия на стените на вените и лимфните съдове от ексудат, това са екстраваскуларни фактори.

Венозната хиперемия първоначално води до развитие на престаза - рязко движение на кръвта, подобно на махало. По време на систола кръвта се движи от артерията към вените, по време на диастола - в обратна посока, тъй като кръвта среща пречка за изтичане през вените под формата на повишено кръвно налягане в тях. И накрая, притокът на кръв напълно спира поради запушване на кръвоносните съдове от клетъчни агрегати или микротромби и се развива стаза.

Как възниква стагнацията на кръвта и лимфата?

Нарушената микроциркулация е необходима предпоставка за развитие на последващи стадии на възпаление. Само когато кръвният поток се забави и спре напълно, става възможно натрупването на възпалителни медиатори върху сравнително къс сегмент от съдовото легло.

Екстраваскуларната миграция на левкоцити и тяхното натрупване на мястото на нараняване е един от основните феномени по време на възпалителния отговор. Без освобождаване на левкоцити и натрупването им на едно място под формата на инфилтрация няма възпаление.

Натрупването на клетки в мястото на възпалението се нарича възпалителен инфилтрат. Клетъчният състав на инфилтрата зависи значително от етиологичния фактор.

Ако възпалението е причинено от пиогенни микроби (стрептококи, стафилококи), тогава в инфилтрата преобладават неутрофилите. Ако е причинено от хелминти или има алергичен характер, тогава преобладават еозинофилните гранулоцити.

В случай на възпаление, причинено от патогени на хронични инфекции (mycobacterium tuberculosis, антракс), инфилтратът съдържа голям брой мононуклеарни клетки. Различните кръвни клетки емигрират с различна скорост.

Закон на Мечников

Последователността на освобождаване на левкоцити във фокуса на остро възпаление е описана за първи път от И. И. Мечников и дава името на закона на Мечников. Съгласно този закон неутрофилите са първите, които навлизат в огнището на остро възпаление, 1,5-2 часа след началото на действието на променящия агент, а максималното натрупване на тези клетки настъпва след 4-6 часа.

Емигриралите неутрофили образуват спешна защитна линия и подготвят работния фронт за макрофагите. Не напразно те се наричат ​​​​клетки за "спешна реакция". След това, след 3-4 часа, започват да се появяват моноцити. И накрая, лимфоцитите емигрират.

Понастоящем последователността на емиграция не се обяснява с едновременната поява на хемокини и молекули, специфични за различни левкоцити.

Основното място на емиграция на левкоцитите е посткапилярната венула, тъй като ендотелните клетки, покриващи лумена на венулите, имат най-голяма адхезивна способност. Изходът на левкоцитите от кръвния поток през стената на посткапилярните венули се предшества от тяхното маргинално стоене, адхезия към вътрешната повърхност на съдовата стена, обърната към посоката на възпалението.

През последните години се обръща внимание на адхезията на левкоцитите към васкуларните ендотелни клетки. Специално внимание, тъй като контролирането на процеса на взаимодействие на левкоцитите с ендотела открива принципно нови начини за предотвратяване на възпалителната реакция.

Създаването на инхибитори на синтеза на адхезивни протеини или селективни блокери на техните рецептори би позволило да се предотврати освобождаването на левкоцити от кръвоносните съдове и следователно да се предотврати развитието на възпаление.

Каква е причината за по-високата адхезивност на ендотела в местата на нараняване? Засега не може да се даде окончателен отговор на този въпрос. Сега това е свързано с много фактори, от които най-важен е повишеният синтез на адхезивни протеини от самите ендотелни клетки под въздействието на определени възпалителни медиатори, по-специално хемокини.

Адхезините са молекули, които контролират адхезивните реакции. Те се произвеждат не само от ендотелни клетки, но и от левкоцити.

Адхезията на левкоцитите към микроваскуларния ендотел също се подпомага от промените, които настъпват в самите левкоцити по време на тяхното активиране. Първо, неутрофилите в началната фаза на възпалението се активират и образуват агрегати. Левкотриените насърчават агрегацията на левкоцитите.

И второ, някои продукти, секретирани от самите левкоцити (лактоферин), имат адхезивни свойства и подобряват адхезията.

След като се прикрепят към ендотела, левкоцитите започват да емигрират, прониквайки през ендотелните празнини. Напоследък съществуването на друг път на емиграция - трансендотелен трансфер - беше поставено под въпрос.

Видео прочистване на лимфата

ВЪЗПАЛЕНИЕ- сложна, комплексна локална съдово-тъканна (мезенхимна) защитно-адаптивна реакция на целия организъм към действието на патогенен стимул. Тази реакция се проявява чрез развитие на промени в кръвообращението на мястото на увреждане на тъканите или органите, главно в микроваскулатурата, повишаване на съдовата пропускливост в комбинация с тъканна дегенерация и клетъчна пролиферация.

Обща патология

Кратки исторически сведения и теории

На въпроса за значението и същността на В. винаги е било отделено голямо място в медицината. Хипократ също вярва, че V. има неутрализираща стойност за тялото, че вредните принципи се унищожават в гноен фокус и следователно образуването на гной е полезно и лечебно, освен ако не се превиши определена граница на интензивността на възпалителния процес. Възгледите на Хипократ за природата на възпалението преобладават до 18 век, допълнени от описание на „основните признаци“ на възпалението.

А. Целз описва четири основни клина, признаци на V.: зачервяване ( рубор), подуване ( тумор), болка ( долор), повишаване на температурата ( калор). Петият признак е дисфункция ( functio laesa) описано от К. Гален; той говори за възпаление като локална треска и посочва разнообразието от етиол и фактори, които могат да го причинят.

Първата концепция на В., близка до съвременната, е формулирана на английски език. хирург J. Gunter, който определи V. като реакция на тялото към всяко увреждане. Гюнтер смята V. за защитен процес, който винаги се случва на мястото на увреждане, с помощта на който се възстановява нормална функцияувредена тъкан или орган.

Изследването на В. започва да се развива след усъвършенстването на светлинния микроскоп (средата на 19 век), както и през първата половина на 20 век. във връзка с развитието на биохимични, биофизични и хистохимични. методи и методи за електронно микроскопско изследване на тъкани. R. Virchow (1859) обърна внимание на увреждането на паренхима на органите (дистрофични промени в клетките) с V. и създаде т.нар. хранителна („хранителна“) теория Б. Тази теория загуби значението си във връзка с изследванията на Самуел (S. Samuel, 1873) и Y. Konheim (1887), които дадоха основно значение в патогенезата на V. на реакциите на малките съдове (съдова теория B .).

A. S. Shklyarevsky (1869) прилага експериментален метод за изследване на кръвния поток по време на V. и дава физик. обяснение на феномена "маргинално положение на левкоцитите". A. G. Mamurovsky (1886) отбелязва тромбоза и блокада на лимфните съдове във фокуса на V.

Особено голям принос за развитието на проблема с В. направи И. И. Мечников, който през 1892 г. формулира биологичната теория на В., разработи учението за фагоцитозата (виж), постави основите на сравнителната патология на В. и теорията за клетъчния и хуморален имунитет (см.). Процесът на абсорбция на чужди частици от фагоцити, включително бактерии, е признат от И. И. Мечников като основен, централен процес, характеризиращ В. В своите лекции по сравнителната патология на възпалението И. И. Мечников пише за процеса на вътреклетъчно храносмилане, извършван в цитоплазма на фагоцитите.

Идеята на И. И. Мечников за значението на фагоцитозата за защита на организма от патогенни фактори и формирането на имунитет е разработена в трудовете на Н. Н. Аничков, А. Д. Адо, Кон (E. J. Cohn, 1892 - 1953) и много други учени. С откриването през 1955 г. на цитоплазмени органели - лизозоми (виж) - учението на И. И. Мечников за цитазите като носители на храносмилателната функция на клетката получи допълнително потвърждение.

В. В. Воронин през 1897 г. установява значението на състоянието на интерстициалната тъкан и съдовия тонус по време на V. Приписвайки второстепенна роля на процеса на фагоцитоза, той счита процесите, протичащи в интерстициалната субстанция на съединителната тъкан, за основните механизми, лежащи в основата на V. , и даде различна интерпретация на Мечниковски за феномена на емиграцията, клетъчното скитане и фагоцитозата. Теорията на Воронин не разкрива биол, същността на възпалението. V. V. Podvysotsky в „Основи на общата и експериментална патология“ (1899) пише, че при V. има дивергенция на ендотелните клетки, в резултат на което между тях се образуват дупки, през които левкоцитите проникват от съда в периваскуларното пространство.

През 1923 г. Х. Шаде предлага физико-хим Теорията на В.: според него основата на В. е тъканната ацидоза, Крим се определя от целия набор от промени. Рикер (G. Ricker, 1924) разглежда явленията на V. като проява на невроваскуларни нарушения (невроваскуларна теория на V.).

Голямо значениеза изясняване на хистогенезата на В. и ролята на клетъчните форми, участващи във възпалителната реакция, имаше работи на А. А. Максимов (1916, 1927), А. А. Заварзин (1950) и други учени, които създадоха експериментални модели на В. и изследваха трансформацията на клетъчни форми в огнището на V.

Сравнителна патология

Класическото описание на сравнителната патология на В. е дадено от И. И. Мечников, показвайки, че В. винаги представлява активна реакция на тялото, независимо на какъв етап от еволюционното развитие се намира. И. И. Мечников проследява на различни етапи от филогенезата развитието на всички фази на възпалителната реакция - промяна, ексудация и пролиферация и описва подробно фагоцитозата; при високо организирани животни голяма роля във фагоцитозата се отдава на неврорегулаторните механизми. Тялото, посочва И. И. Мечников, се защитава със средствата, с които разполага. Дори най-простите едноклетъчни организми не реагират пасивно на вредните стимули, а се борят с тях чрез фагоцитоза и храносмилателното действие на цитоплазмата. Но дори и в най-простите едноклетъчни организми, когато са изложени на патогенен фактор, възникват явления на промяна, подобни на някои дистрофични процеси в многоклетъчните организми. При многоклетъчните организми реакцията на увреждане става по-сложна поради клетъчната пролиферация и образуването на съдова система; тялото вече може да „изпрати“ значителен брой фагоцити до мястото на увреждане. На по-късните етапи от филогенезата в организмите настъпва клетъчна емиграция. С формирането на ендокринната и нервната системи в организмите се появяват неврохуморални фактори за регулиране на възпалителния отговор.

При високо организирани животни към фагоцитозата се добавят други защитни и адаптивни процеси: блокада на венозни и лимфни съдове, изтичащи от източника на V., ексудация на серозна течност, която разрежда токсичните продукти, образуването на антитела чрез пролифериращи плазмени клетки, които неутрализират патогенните фактор.

Данните за фазите на възпалението, получени от изследването на възпалителната реакция във филогенезата, показват нейното усложнение при еволюцията на организмите; фазите на V. се повтарят до известна степен в пренаталния период на човек. Ю. В. Гулкевич (1973) показа, че ембрионът има значително по-малка реактивност в сравнение с възрастен организъм и най-много ранни стадииразвитие, ембрионът реагира на вредни ефектисамо смърт, но клетъчна пролиферация може да се наблюдава още в ранните етапи на развитие. Ексудация с наличие на левкоцити се открива в феталната част на плацентата и феталната мембрана още на 10-12 седмица. и е най-новият онтогенетичен компонент на възпалителния отговор. Фагоцитозата в човешкия ембрион се осъществява от Ch. обр. съединителнотъканни макрофаги, а по-късно и сегментирани гранулоцити.

Развитието на възпалителна реакция в онтогенезата на човека е тясно свързано с формирането на имунологична реактивност, която морфологично се изразява в появата на голям брой плазмени клетки, произвеждащи имуноглобулини, чийто брой се увеличава значително, когато възникне възпалително огнище в тялото. на ембриона. Проучванията показват, че възпалителна реакция с наличието на всички признаци на V. се установява на 4-5-ия месец от вътрематочния живот на човека. В постнаталния период, с V., въздействието върху тялото на антигенни стимули на околната среда и имунол се увеличава, процесите допълнително усложняват клиничната морфология. профил Б.

Етиология и патогенетични механизми

Възпалителната реакция се състои от няколко взаимосвързани фази: а) промяна на тъканите и техните съставни клетки; б) освобождаване на физиологично активни вещества (така наречените V. медиатори), които представляват задействащите механизми на V. и водят до реакция на микроциркулационните съдове; в) повишаване на пропускливостта на стените на капилярите и венулите; г) реакции на кръвоносната система към увреждане, включително промени в реологичните свойства на кръвта (виж Кръв, Реология); д) пролиферация - възстановителен стадий Б.

За практически цели е препоръчително условно да се разделят трите основни взаимосвързани компонента на V., които имат ясна клинична морфология. експресия: промяна с освобождаване на медиатори, съдова реакция с ексудация и пролиферация. Класификацията на основните морфоли, форми на V. се основава на преобладаването на един или друг от тези компоненти.

Промяна (увреждане на тъкани и клетки)може да се разглежда като резултат от прякото действие на патогенен фактор и метаболитни нарушения, които възникват в увредената тъкан. Това е първата фаза на V.; характеризира началните процеси и морфологично се проявява от едва забележими структурни и функционални нарушения до пълно унищожаване и смърт (некробиоза, некроза) на тъкани и клетки (виж Промяна). Алтернативните промени във V. са особено изразени в силно диференцирани тъкани, които изпълняват сложни функции, например в неврони; в тъкани, които извършват гл. обр. поддържаща функция и компоненти на органната строма, например в съединителната тъкан, алтернативните промени често са трудни за откриване. В паренхимните органи промяната се проявява чрез различни видове протеинова дегенерация (виж) и мастна дегенерация (виж), в тяхната строма може да се появи мукоидно и фибриноидно подуване, до фибриноидна некроза (виж Фибриноидна трансформация).

В c. н. с. промяната се изразява в промяна в ганглийните клетки (невроцити) под формата на лизис на базофилно (тигроидно) вещество, изместване на ядрата към периферията и пикноза (виж), подуване или свиване на клетките. В лигавиците промяната се изразява в увреждане на епитела, десквамация (виж) с излагане на базалната мембрана; лигавичните жлези интензивно отделят слуз, към който се примесва десквамиран епител, лумените на жлезите се разширяват (виж Мукозна дистрофия).

Ултраструктурните промени във V. се появяват както в компонентите на цитоплазмата, така и в клетъчното ядро ​​и неговата мембрана. Митохондриите се увеличават по размер и набъбват; някои митохондрии, напротив, се свиват, кристалите се унищожават; формата и размерът на цистерните на ендоплазмения ретикулум се променят (виж), появяват се везикули, концентрични структури и др., Рибозомите също се променят (виж). В клетъчното ядро ​​увреждането се проявява чрез маргинално разположение на хроматина и разкъсвания на ядрената мембрана.

В много случаи алтерацията се развива чрез т.нар. лизозомен ефект: когато мембраните на лизозомите (вижте) се разрушават, се освобождават различни, особено хидролитични, ензими, които играят значителна роля в увреждането на клетъчните структури.

Медиатори на възпалението- редица физиологично активни вещества, считани за тригери на V., под влиянието на които възниква основната връзка на V. - реакцията на микроциркулаторните съдове и течащата кръв с нарушение на реологичните свойства на кръвта, което представлява началната фаза на възпалителната реакция. Медиаторите на V. спомагат за повишаване на пропускливостта на съдовете на микроциркулаторната система, особено на нейната венуларна част, с последваща ексудация на плазмени протеини, емиграция на всички видове левкоцити, както и еритроцити през стените на тези съдове. Тези физиологично активни вещества играят важна роля в проявите на V. и някои изследователи ги наричат ​​„вътрешни двигатели“ на V.

Спектор и Уилоуби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) дават 25 наименования на физиологично активни вещества (химични медиатори) с различен спектър на действие, които се появяват след увреждане на тъканите. Особено много работи върху медиаторите на V. се появиха след откриването на хистамин и левкотаксин. Въпреки че левкотаксин в последващо работа по проверкасе оказа вещество с хетерогенна природа, изследването му послужи като стимул за по-нататъшни изследвания на ендогенни химикали. V. медиатори, най-важните от които се считат за хистамин, серотонин, плазмени кинини, продукти на разпадане на РНК и ДНК, хиалуронидаза, простагландини и др.

Един от основните източници на химикали. Медиаторите на V. са мастоцити (виж), в чиито гранули се намират хистамин, серотонин, хепарин и др.; В цитоплазмата на мастоцитите са открити цитохромоксидаза, кисела и алкална фосфатаза, ензими за синтеза на нуклеотиди, протеази, екстерази, левцинаминопептидази и плазмин.

Spector и Willoughby най-убедително демонстрираха особено важната роля на хистамина (виж) в задействащите механизми на B. Хистаминът е първото вазоактивно вещество, което се появява веднага след увреждане на тъканите; с това се свързват задействащите етапи на вазодилатация, повишена съдова пропускливост и ексудация; хистаминът има преобладаващ ефект върху венулите. Серотонинът също е от голямо значение (вижте).

Сред медиаторите на V. е необходимо да се отбележи факторът на глобулиновата пропускливост (PF/dil.), Открит в кръвната плазма на морско свинче от A. A. Miles et al. (1953, 1955) и T. S. Pashina (1953, 1955) в асептичен възпалителен ексудат, кръвен серум на зайци, кучета и хора; този фактор насърчава освобождаването на брадикинин с помощта на каликреин. Spector вярва, че факторът на глобулиновата пропускливост има тясна връзка с механизма на кръвосъсирването, и по-специално с фактора на Хагеман (вижте Системата за кръвосъсирване). Според Майлс, факторът на Хагеман активира глобулиновия прекурсор PF/dil., образува се активен PF/dil., след което се активира верига от последователни реакции: прекининогеназа - кининогеназа - каликреин - кининоген - кинин.

Някои нуклеозиди участват във възпалителната реакция; аденозинът може да причини повишена пропускливост на микроваскуларните стени и локално натрупване на левкоцити; Някои нуклеозиди са либератори (освобождаващи) на хистамин.

Съдова реакция с ексудацияиграе много важна роля в механизмите на възпалението.Редица автори твърдят, че цялата "форма на възпалението", всички негови характеристики, целият диапазон от тъканни промени се определят от съдовата реакция, пропускливостта на микроваскулатурата и тежестта на увреждането му.

В най-ранните фази на V. се отбелязва активиране на функциите на капилярния ендотел. В цитоплазмата на ендотела се увеличава броят на микровезикулите, появяват се клъстери от цитогранули, образуват се полирибозоми, митохондриите набъбват и кухините на ендоплазмения ретикулум се разширяват. Ендотелните клетки леко променят конфигурацията си, набъбват и мембраните им се разхлабват (виж Пропускливост).

Механизмите на преминаване на вещества с различно молекулно тегло и кръвни клетки през ендотелната обвивка и базалната мембрана на капилярите и венулите дълго време остават неясни. С помощта на методи на електронна микроскопия е установено, че ендотелните клетки в капилярите с непрекъснат ендотел, плътно прилежащи една към друга, са свързани помежду си само на определени места с помощта на десмозоми (плътни връзки). Клетката е закотвена върху базалната мембрана и е свързана със съседните клетки чрез колоидна маса като калциев протеинат в комбинация с мукополизахариди. При патологични състояния клетъчното тяло може да се свие, да промени формата си и да се движи. Комплексът от ендотелни клетки, покриващи вътрешната повърхност на микроциркулационните съдове, е подвижна система; когато разрезът функционира, могат да се появят празнини в пространствата между ендотелните клетки и дори канали могат да се появят в тялото на клетките. Интерендотелните празнини трябва да се класифицират като т.нар. малки пори, а каналите в тялото на ендотелната клетка (микровезикуларен транспорт) са т.нар. големи пори, през които се осъществява транскапилярен транспорт. Динамични електронномикроскопски наблюдения

A. M. Chernukha и др. показват, че например при пневмония, микровезикулацията на капилярния ендотел и образуването на по-големи ендотелни микромехурчета е значително засилено, което показва повишаване на тъканния метаболизъм.

В огнището на V. възникват тежки нарушения на кръвния поток и лимфообращението. След увреждане на тъканите най-ранната промяна в острата възпалителна реакция е бързо (от 10-20 секунди до няколко минути) свиване на артериолите. Повечето изследователи не придават голямо значение на този феномен, но Spector и Willoughby го считат за защитна реакция, причинена от катехоламини. Скоро се развиват две фази на вазодилатация. Първата фаза (незабавна вазодилатация), придружена от повишаване на пропускливостта на кръвните протеини, достига максимум след средно 10 минути; втората фаза, много по-дълга, продължава няколко часа. Поради втората фаза на вазодилатация, тъканна инфилтрация с левкоцити, възпалителна хиперемия (виж), промяна на реологичните свойства на кръвта, стаза, локални кръвоизливи и тромбоза на малки съдове; във фокуса на V. метаболизмът се увеличава, което се изразява в повишаване на концентрацията на водородни йони, ацидоза и хиперосмия. Лимфостаза и лимфотромбоза се развиват в лимфните и микросъдовете.

Промените в реологичните свойства на кръвта започват с промяна в скоростта на кръвния поток, нарушаване на аксиалния поток, освобождаване на бели кръвни клетки от него и тяхното местоположение по стените на посткапилярните венули (така нареченото маргинално положение на левкоцитите); образуват се агрегати от тромбоцити и еритроцити, стаза и тромбоза на венули и капиляри. Тромбозата възниква поради активирането на фактора Hageman, важен компонент на системата за коагулация на кръвта. След това възниква ексудация (виж), т.е. освобождаване на кръвни компоненти от съдовете в тъканта - вода, протеини, соли и кръвни клетки. Метаболитните продукти и токсините, освободени от кръвния поток, се намират във V. фокуса, т.е. V. фокусът изпълнява вид дренажна елиминираща функция. Веществата (напр. бои), които са ексудирани или инжектирани директно в лезията, се екскретират слабо поради тромбоза на венозни и лимфни съдове във възпалените тъкани.

Ексудацията на протеини се извършва в последователност, чиито ръбове се обясняват с размера на молекулите (най-малката молекула е албумин, най-голямата е фибриноген): с малка степен на увеличаване на пропускливостта се освобождават албумини и с увеличаване на пропускливостта , отделят се глобулини и фибриноген. Настъпва ексудация на белтъчни молекули. обр. през канали в тялото на ендотелната клетка (големи пори) и в по-малка степен през празнини между ендотелните клетки (малки пори).

Освобождаването на кръвни клетъчни елементи от кръвния поток през стената на венули и капиляри, гл. обр. левкоцити (сегментирани гранулоцити и моноцити), предшествани от маргиналната позиция на левкоцитите, залепвайки ги към стената на съда. A. S. Shklyarevsky (1869) показа, че освобождаването на левкоцити от аксиалния ток е в пълно съответствие с физич. законът за поведение на частиците, суспендирани в течаща течност, когато скоростта на движение се забавя. След като се прилепят към ендотелните клетки, сегментираните гранулоцити образуват псевдоподии, които проникват в стената на съда, клетъчното съдържимо тече към крака, удължен извън съда, и левкоцитът завършва извън съда. В периваскуларната тъкан сегментираните гранулоцити продължават да се движат и се смесват с ексудата.

Процесът на емиграция на левкоцитите се нарича левкодиапедеза. Установено е, че емиграцията на сегментирани гранулоцити и мононуклеарни клетки е малко по-различна. Така сегментираните гранулоцити (неутрофили, еозинофили и базофили) емигрират между ендотелните клетки (интерендотелни), а агранулоцитите (големи и малки лимфоцити и моноцити) - през цитоплазмата на ендотелната клетка (трансендотелни).

Ориз. 1. Интерендотелна емиграция на левкоцити през съдовата стена по време на възпаление: а - сегментирани гранулоцити (1) проникват в пространството под ендотелната клетка и се намират между ендотела (2) и базалната мембрана (3). Виждат се връзките на ендотелните клетки (4), колагеновите влакна (5) и гранулоцитните ядра (6); х 20 000; b - два сегментирани гранулоцита (1) са разположени в периваскуларната съединителна тъкан (базалната мембрана е възстановена до плътен гел). Ендотелът (2) не е променен, видими са връзките (4) на неговите клетки и колагеновите влакна на периваскуларната съединителна тъкан (5); лумен на съда (7); х 12 000.

Интерендотелната емиграция се осъществява по следния начин. В самата начална фаза на B. сегментираният гранулоцит се придържа към ендотелната клетка и нишките изглежда се простират между него и левкоцитите. След това настъпва свиване на ендотелната клетка и псевдоподията се втурва в празнината, образувана между двете клетки; с тяхна помощ сегментираният гранулоцит доста бързо прониква в пространството под ендотелната клетка, ръбовете изглежда се отлепват и дупката над него се затваря от ендотелните клетки, които се свързват отново - сегментираният гранулоцит се озовава между ендотела и основата мембрана (фиг. 1, а). Сегментираният гранулоцит преодолява следващото препятствие - базалната мембрана - очевидно по механизма на тиксотропия (изотермично обратимо намаляване на вискозитета на колоиден разтвор), т.е. преминаването на мембранния гел в зол с лек контакт на гранулоцита с мембраната. Гранулоцитът лесно преодолява зола, завършва в тъканта извън съда (фиг. 1, b) и базалната мембрана отново се възстановява до плътен гел.

По време на трансендотелната емиграция агранулоцитите първоначално се придържат към ендотелната клетка и активността на среза нараства рязко; Процесите, подобни на пръсти, които се появяват на мембраната на ендотелната клетка, изглежда улавят мононуклеарната клетка от всички страни, абсорбират я чрез образуване на голяма вакуола и я хвърлят върху базалната мембрана. След това, използвайки тиксотропния механизъм, мононуклеарните клетки проникват през базалната мембрана в периваскуларното пространство и се смесват с ексудата.

При V. червените кръвни клетки също излизат от съдовете в тъканта (виж Диапедеза). Те преминават пасивно през съдовата стена с рязко повишаване на съдовата пропускливост, което се наблюдава при силно токсични инфекции (чума, антракс), увреждане на съдовите стени от тумор, лъчева болести т.н.

И. И. Мечников обяснява излизането на сегментирани гранулоцити от съда и движението към фокуса на увреждане чрез хемотаксис, т.е. ефекта върху левкоцитите на вещества, които причиняват V. или се образуват във фокуса на V. (виж Таксита). Менкин (V. Menkin, 1937) изолира от възпалителна тъкан т.нар. левкотаксин, който предизвиква положителен хемотаксис на сегментирани гранулоцити; положителният хемотаксис е по-изразен при сегментираните гранулоцити, по-слабо изразен при агранулоцитите.

Най-важното явление на V. е фагоцитозата (виж), извършвана от клетки - фагоцити; те включват сегментирани гранулоцити - микрофаги и агранулоцити - макрофаги (виж), в цитоплазмата на които протича процесът на вътреклетъчно храносмилане. Разкрита е положителна роля в процесите на фагоцитоза на йони на алуминий, хром, желязо и калций, опсонини (виж).

Установено е, че различни частици и бактерии инвагинират мембраната на фагоцита; в цитоплазмата на фагоцита инвагинираната част на мембраната с материала, затворен в нея, се отцепва, образувайки вакуола или фагозома. При сливане на фагозома с лизозома се образува фаголизозома (вторична лизозома), която извършва вътреклетъчно смилане с помощта на киселинни хидролази. В момента на фагоцитоза рязко се увеличава активността на лизозомните протеолитични ензими, особено киселата фосфатаза, колагеназата, катепсините, арилсулфатазата А и В и др. Благодарение на същите тези ензими мъртвите тъкани се разграждат; отстраняването на продуктите на разпадане от фокуса на V. става чрез фагоцитоза.

С помощта на феномена на пиноцитозата се абсорбират капчици течност и макромолекули, например феритин, протеин, антиген (виж Пиноцитоза). Nossal (G. Nossal, 1966) показа, че антигенът на Salmonella, маркиран с радиоактивен йод и въведен в тялото на заек, се абсорбира от макрофагите в реда на микропиноцитозата. Антигенните молекули в цитоплазмата на макрофага са изложени на лизозомни хидролази, което води до освобождаване на антигенни детерминанти. Последните се комплексират с РНК на макрофагите и след това информацията за антигена се предава на лимфоцитите, които се трансформират в плазмени клетки, които образуват антитела. По този начин вътреклетъчното смилане на антигена се завършва чрез имуногенен процес (виж Имуноморфология) и се осъществява защитната и имуногенна функция на възпалителната реакция, в процеса на която възниква клетъчен и хуморален имунитет.

Въпреки това, заедно със завършената фагоцитоза в макрофагите, например при определени инфекции, се наблюдава непълна фагоцитоза или ендоцитобиоза, когато фагоцитираните бактерии или вируси не се усвояват напълно и понякога дори започват да се размножават в цитоплазмата на клетката. Ендоцитобиозата се обяснява с липсата или дори липсата на антибактериални катионни протеини в лизозомите на макрофагите, което намалява храносмилателната способност на лизозомните ензими.

В резултат на промени в микроциркулацията, повишен съдов пермеабилитет и последваща ексудация на плазмени протеини, вода, соли и емиграция на кръвни клетки в тъканите, мътни, богати на протеини(от 3 до 8%) течност - ексудат (виж). Ексудатът може да се натрупа в серозните кухини, между фиброзните структури на органната строма, в подкожната тъкан, което води до увеличаване на обема на възпалената тъкан. Ексудатът се състои от течна част и клетъчна маса и съдържа продукти на разпадане на тъканите. Естеството на ексудата не е еднородно: с малка степен на съдова пропускливост албуминът и няколко клетки преобладават в ексудата; със значителна пропускливост преобладават глобулин, фибрин и много клетки.

Динамиката на клетъчните промени в ексудата показва, че под въздействието на лечението броят на неутрофилите първоначално намалява, а броят на моноцитите се увеличава и се появява голям брой макрофаги. Промяната от сегментирани гранулоцити в агранулоцити в ексудата се счита за благоприятен прогностичен признак.

Пролиферация (размножаване) на клеткие крайната, репаративна фаза B. Клетъчното възпроизвеждане става гл. обр. поради мезенхимните елементи на стромата, както и елементите на паренхима на органите. Стволовите клетки на съединителната тъкан се размножават - полибласти или лимфоидни клетки, адвентиални и ендотелни клетки на малки съдове, ретикуларни клетки на лимфни възли, малки и големи лимфобласти (виж Гранулационна тъкан, Съединителна тъкан). Когато се диференцират, във фокуса на V. се появяват зрели и специализирани клетки: фибробласти, фиброцити, мастоцити и плазмени клетки, които се диференцират от своите предшественици - плазмобласти и големи и малки лимфоцити; появяват се нови капиляри. При пролиферация (виж) се наблюдава и ексудация на неутрофилни, еозинофилни, базофилни левкоцити и лимфоцити и др.; в това отношение се разграничават лимфоидни, плазмени, еозинофилни и други инфилтрати.

Клетъчните елементи във възпалителния фокус претърпяват процеси на трансформация. Сегментираните гранулоцити, след като са изпълнили своята фагоцитна функция, умират доста бързо. Лимфоцитите отчасти умират, отчасти се трансформират в плазмени клетки, които постепенно умират, оставяйки продукта от тяхната секреция - хиалинови топки. Мастните клетки умират, кръвните моноцити, които са влезли в тъканите, стават макрофаги, изчиствайки V. фокуса от клетъчния детрит и се отвеждат от лимфния ток до регионалните лимфни възли, където също умират. Най-устойчивите клетъчни форми в огнището на възпалението остават полибластите и продуктите на тяхната диференциация - епителни клетки, фибробласти и фиброцити. Понякога се появяват многоядрени гигантски клетки, произлизащи от епителиоидни и пролифериращи ендотелни клетки. Активният синтез на колаген се осъществява с участието на фибробласти. Цитоплазмата на фибробластите става пиронинофилна, т.е. обогатява се с рибонуклеопротеини, които образуват матрица за колаген. V. завършва с образуването на зряла фиброзна съединителна тъкан.

Метаболитните нарушения, които възникват във фокуса на V., според Линднер (J. Lindner, 1966), могат да бъдат разделени на катаболни и анаболни процеси.

Катаболитните процеси се проявяват чрез нарушения във физиологията, баланса на основното вещество на съединителната тъкан: процеси на деполимеризация на протеиново-мукополизахаридни комплекси, образуване на продукти на разпадане, появата на свободни аминокиселини, уронови киселини (което води до ацидоза), наблюдават се аминозахари, полипептиди, нискомолекулни полизахариди. Тази дезорганизация на интерстициалното вещество увеличава съдово-тъканната пропускливост и ексудацията; това е придружено от отлагането на кръвни протеини, включително фибриноген, между колагеновите фибрили и протофибрилите, което от своя страна допринася за промяна в свойствата на колагена.

Защитните реакции на организма до голяма степен се определят от анаболните процеси и степента на тяхната интензивност. Тези процеси във V. се изразяват в увеличаване на синтеза на РНК и ДНК, синтеза на основното интерстициално вещество и клетъчни ензими, включително хидролитични. Histochem. проучвания, проведени от Lindner за изследване на ензимите в клетките в огнището на V. показват, че моноцитите, макрофагите, гигантските клетки и сегментираните гранулоцити проявяват особено голяма ензимна активност от момента на появата в огнището на V. Увеличава се активността на хидролазните ензими, които са маркери на лизозомите, което предполага повишаване на активността на лизозомите в лезия B. Във фибробластите и гранулоцитите се повишава активността на редокс ензимите, поради което свързаният процес на тъканно дишане и окислителен фосфорилирането се засилва.

Ранната поява на клетки, богати на хидролази (лизозоми) и предимно сегментирани гранулоцити, може да се счита за една от проявите на катаболитни процеси поради необходимостта от повишена обработка на продуктите от разпада; в същото време насърчава анаболните процеси.

Регулаторни фактори и протичане

V. се счита за локална тъканна реакция, но нейната поява и ход до голяма степен се определят от общото състояние на тялото. Общ принципсаморегулацията с информационна обратна връзка вече е представена на клетъчно ниво. Но адаптивните реакции в клетката имат самостоятелно значение, докато функционалните системи на целия организъм, отразяващи сложния комплекс от саморегулация на клетките и органите, поддържат относително стабилно състояние. При нарушаване на това състояние се активират адаптивни и компенсаторни механизми, представляващи сложни неврохуморални реакции. Това трябва да се има предвид, когато се анализират локалните особености на развитието на огнището на B.

Характерът на В. може да бъде повлиян както от хормонални, така и от нервни фактори. Някои хормони са много важни за възпалителната реакция, гл. обр. хормони на надбъбречната кора и хипофизната жлеза, което беше убедително показано в експеримент и в клиниката на канадския патолог G. Selye. Установено е, че соматотропният хормон на хипофизната жлеза дезоксикортикостерон ацетат и алдостерон са в състояние да увеличат възпалителния "потенциал" на тялото, т.е. да увеличат V., въпреки че самите те не могат да го причинят. Минералокортикоидите, влияещи върху електролитния състав на тъканите, имат провъзпалителен ефект (активират V.). Заедно с това, глюкокортикоидите (хидрокортизон и други), адренокортикотропният хормон, без да имат бактерицидни свойства, имат противовъзпалителен ефект, намалявайки възпалителния отговор. Кортизонът, забавяйки развитието на най-ранните признаци на V. (хиперемия, ексудация, емиграция на клетки), предотвратява появата на оток; Това свойство на кортизона се използва широко в практическата медицина. Кортизонът лишава съединителната тъкан от прекурсори на мастоцитите (големи лимфоцити и полибласти), което води до изчерпване на съединителната тъкан в мастоцитите. Това може да е в основата на противовъзпалителния ефект на кортизона, тъй като при отсъствие на мастоцити, активността на V. задействащи фактори, например хистамин, образуван от гранули на мастоцитите, е значително намалена.

Влиянието на нервните фактори върху V. не е достатъчно проучено. Въпреки това е известно, че когато периферната инервация, особено чувствителна, е нарушена, В. става бавен и продължителен. Например, трофични язви на крайниците, произтичащи от рани гръбначен мозъкили седалищен нерв, отнема много време, за да се излекува. Това се обяснява с факта, че в тъканите, лишени от чувствителна инервация, се нарушават метаболитните процеси, засилват се промените, повишава се съдовата пропускливост и се увеличава отокът.

Клин, ходът на V. зависи от много фактори. Състоянието на реактивната готовност на организма и степента на неговата сенсибилизация са особено важни за хода на V. В някои случаи, особено когато свръхчувствителност, V. възниква остро, в други има продължителен курс, придобивайки характер на подостър или хроничен. Наблюдава се и вълнообразен ход на V., когато периодите на утихване на процеса се редуват с обостряния; огнища на възпалителния процес са възможни в продължение на няколко години, например при бруцелоза, туберкулоза, колагенови заболявания. В тези случаи в хода на заболяването периодът (фазата) на свръхчувствителност от незабавен тип се заменя с период на свръхчувствителност от забавен тип. Във фазите на свръхчувствителност преобладават ексудативни и дори некротични промени с изразена реакция на микроциркулаторната система. Тъй като V. затихва или процесът преминава в подостра форма, съдовите явления намаляват и явленията на пролиферация, доминиращи по време на хронична, излизат на преден план. Б. При хрон, абсцес, например, заедно с образуването на гной, има изразени пролиферативни явления до развитието на зряла съединителна тъкан. В същото време пролиферативните възли с много слабо изразена съдово-ексудативна реакция се появяват предимно при някои инфекциозни заболявания с остър курс (тиф и тиф, малария, туларемия).

При хрон, възпаление с вълнообразен ход, картината може да бъде много пъстра в зависимост от преобладаването на една или друга фаза на V., а в тъканите са възможни както стари, така и свежи морфолни промени.

Основни клинични признаци

Пет класически клина, признаци, характерни за остър V. на външната обвивка, запазват своето значение, след като са преминали теста на времето и са получили съвременна патофизиология. и морфол, характеристики: зачервяване, подуване, болка, треска, дисфункция. С хронични V. и V. на вътрешните органи, някои от тези признаци може да отсъстват.

Зачервяване- много ярък клин, признак на V., причинен от възпалителна хиперемия, разширяване на артериоли, венули, капиляри, забавяне на кръвния поток; Тъй като притока на кръв се забавя, аленочервеният цвят на възпалената тъкан става синкав. Възпалителната хиперемия се комбинира с тъканна промяна, повишена съдово-тъканна пропускливост, ексудация и пролиферация на клетки, т.е. с целия комплекс от тъканни промени, характерни за V.

Подуванес V. се причинява в началния период от последствията от съдова реакция и образуването на инфилтрат и перифокален оток, който се развива особено лесно около V. фокуса, заобиколен от свободна тъкан; в по-късните периоди на V. пролиферацията също е важна.

болка- постоянен спътник на V., в резултат на дразнене от ексудат на окончанията на сетивните нерви или някои физиологично активни вещества, например кинини.

повишаване на температуратасе развива с повишен приток на артериална кръв, както и в резултат на повишен метаболизъм в огнището на B.

ДисфункцияПо правило винаги възниква на основата на V.; понякога това може да бъде ограничено до нарушение на функциите на засегнатата тъкан, но по-често страда цялото тяло, особено когато V. се среща в жизненоважни органи.

Основни форми на възпаление

Според морфологичните характеристики се разграничават три форми на V.: алтеративна, ексудативна, продуктивна (пролиферативна).

Алтернативно възпаление

Алтеративното възпаление се характеризира с преобладаващо увреждане на тъканите, въпреки че също се появяват ексудация и пролиферация. Този тип V. се нарича още паренхимен, тъй като се наблюдава най-често в паренхимни органи (миокард, черен дроб, бъбреци, скелетни мускули).

Промяната се изразява в различни видове дегенерация на паренхимните клетки на органа и стромата, вариращи от мътно подуване на цитоплазмата до некробиотични и некротични промени, които могат да се появят в паренхима на органа и в интерстициалната тъкан под формата на фибриноиди. подуване и фибриноидна некроза.

Алтернативен V. с преобладаване на некробиотични промени се нарича некротичен V. Този тип V. се наблюдава по време на незабавна алергична реакция (вижте Алергия), както и при излагане на силно токсични вещества. Когато тялото е изложено на бактериални токсини, например дифтерия, възниква алтернативно възпаление на миокарда, което се изразява в появата в различни слоеве на миокарда, особено в субендокардиалната зона, на огнища на мастна дегенерация, тромаво разпадане на миофибрили, нагоре до появата в тежки случаи на огнища на некроза; същото се наблюдава при алергичен миокардит (tsvetn. Фиг. 1). Съдово-мезенхимните и пролиферативните реакции са слабо изразени.

В черния дроб се наблюдава променлив V. по време на инфекциозен хепатит, когато е изложен на, например, хлороформ, тетрахлорметан и се изразява в мътно подуване и мастна дегенерация на хепатоцитите, увеличаване на техния размер и размера на черния дроб като цяло .

В бъбреците алтеративният V. се изразява чрез гранулирана дегенерация на епитела на проксималните и дисталните части на нефрона, до некроза на епитела със слабо изразена съдово-мезенхимна реакция.

Резултатите от алтернативната V. се определят от интензивността и дълбочината на увреждане на тъканите. При лека степендистрофия, след елиминиране на причината, причинила V., настъпва пълно възстановяване на тъканите; областите на необратимо увреждане на паренхима се заменят със съединителна тъкан (например след дифтериен миокардит се развива кардиосклероза).

Ексудативно възпаление

Ексудативното възпаление се характеризира с преобладаване на реакцията на микроциркулаторната система, Ch. обр. неговия венуларен участък, над процесите на промяна и пролиферация. На преден план излиза ексудацията на течни части от плазмата, емиграцията на кръвни клетки, т.е. образуването на ексудат. За ексудативния V. са типични различни морфолни и клиновидни прояви, тъй като в зависимост от степента на нарушение на съдовата пропускливост естеството на ексудата може да бъде различно. В тази връзка ексудативният В. може да бъде серозен, катарален, фибринозен (крупозен и дифтеритичен), гноен, гнилостен, хеморагичен, смесен.

Серозно възпалениехарактеризиращ се с натрупване в тъканите, често в серозни кухини, на леко мътен, почти прозрачен ексудат, съдържащ от 3 до 8% серумен протеин, а в утайката - единични сегментирани гранулоцити и десквамирани клетки на серозните мембрани.

Серозният V. може да бъде причинен от термични (изгаряния), химически, инфекциозни (особено вируси), ендокринни или алергични агенти. Тази форма на V. често се развива в серозни кухини (серозен плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), По-рядко в паренхимните органи - миокарда, черния дроб, бъбреците.

Серозният V. на миокарда се изразява чрез натрупване на ексудат между снопове мускулни влакна, около капилярите; в черния дроб - в околните синусоидални пространства (пространства на Дисе); в бъбреците (със серозен гломерулит) - в лумена на гломерулната капсула (капсула на Шумлянски-Боуман). В белия дроб серозният излив се натрупва в лумена на алвеолите (цветна фигура 2). При изгаряне на кожата под епидермиса се натрупва серозен излив, което води до образуването на големи мехури. В серозните мембрани се наблюдава хиперемия, те стават скучни и губят характерния си блясък.

Серозният излив може да се появи около огнища на гноен V. (например с периостит на челюстта) или около туберкулозен фокус, увеличавайки площта на лезията - т.нар. перифокален Б.

Serous V. обикновено възниква остро. При голямо количество излив се затруднява сърдечната дейност, настъпва дихателна недостатъчност, ограничава се подвижността на ставите и др.

Резултатът от серозен V., ако не е станал гноен или хеморагичен, като цяло е благоприятен. Серозният ексудат се абсорбира лесно и не оставя следи или се образува леко удебеляване на серозните мембрани. В миокарда и черния дроб могат да се появят малки области на склероза поради пролиферацията на фибробластите и образуването на колагенови влакна.

Катарално възпаление (катар)развива се върху лигавиците и се характеризира с образуването на течен, често прозрачен ексудат, примесен с голямо количество слуз, който се секретира в повишени количества от лигавичните жлези. Ексудатът съдържа левкоцити, лимфоцити и десквамирани епителни клетки и обикновено се стича надолу по лигавицата. Това са катарален ринит, риносинузит, гастрит, ентероколит. Според естеството на ексудата, т.е. според преобладаването на някои елементи в ексудата, те говорят за серозен, лигавичен или гноен катар. V. на лигавицата често започва със серозен катар, който преминава в лигавичен, след това гноен.

Причините са много различни. Микробите, термични и химични, са от голямо значение. дразнители и др. Катарът може да възникне при отслабване на защитните сили на организма, когато сапрофитни бактерии, развиващи се върху лигавиците, станат патогенни.

Катаралната В. може да се появи остро и хронично. В острите случаи лигавицата изглежда пълнокръвна, подута и покрита с течен ексудат. Острият серозно-лигавичен катар продължава две-три седмици и обикновено преминава без последствия. При гноен катар могат да се появят ерозии и язви по лигавицата. При хрон, катар, в някои случаи лигавицата може да остане дълго време подута и да се удебели, по нея могат да се появят полипи с различна големина (хипертрофичен катар), в други случаи лигавицата много изтънява (атрофичен катар).

Фибринозно възпалениехарактеризиращ се с течен ексудат, при който краткосроченфибриногенът се натрупва, превръщайки се във фибрин при контакт с увредените тъкани, в резултат на което ексудатът се сгъстява. Етиологията на фиброзния V. е разнообразна: може да бъде причинена от микроби (дифтериен бацил, дизентерийна микроба, микобактерия туберкулоза и др.), Вируси, отрови от ендогенен (например уремия) и екзогенен (например живачен хлорид) произход. Фибринозният В. се локализира върху серозните и лигавичните мембрани, по-рядко - в дълбините на органа. Фибринозният V. обикновено е остър, но в някои случаи може да премине в хроничен курс или да протича на вълни.

Ориз. 12. Крупозно възпаление на белия дроб в стадий на сива хепатизация.

Фибринът се отлага върху повърхността на серозните мембрани под формата на вилозни маси, а върху повърхността на лигавиците - под формата на непрекъснат филм (цв. Фиг. 3). В лумена на белодробните алвеоли фибринът се утаява под формата на фибринозни запушалки, например с лобарна пневмония (цв. Фиг. 7), в резултат на което белодробна тъканстава плътен и консистенцията му наподобява черен дроб (печат. фиг. 12).

Серозните мембрани придобиват матов вид и върху тях се образуват вилозни отлагания от фибрин, слети със серозната мембрана (напр. фибринозен перикардит - фиг. 2). На лигавиците фибринозните отлагания в някои случаи са разположени свободно, повърхностно и лесно се отделят, в други са плътно споени с подлежащата тъкан, което зависи от дълбочината на увреждането и естеството на епитела на лигавицата. . По този начин връзката между призматичния епител и подлежащата тъкан е слаба и фибринът, дори утаен в дълбините на субмукозния слой, образува хлабав филм (например върху лигавицата на стомаха, червата, трахеята, бронхите).

Ориз. 10. Дифтеритичен тонзилит и лобарен трахеит. Повърхността на сливиците и лигавицата са покрити с филмови налепи.

Плоският епител е тясно свързан с подлежащата съединителна тъкан и следователно фибриновият филм е плътно слят с лигавицата, въпреки че фибринът изпада в повърхностния слой на плоския епител (между клетките, запазени по време на увреждане), което се наблюдава, например върху лигавицата на сливиците, устната кухина, хранопровода. Във връзка с тези характеристики фибринозният V. (цветен. Фиг. 10) се разделя на дифтеритни (плътно разположени филми) и крупозни (свободно разположени филми).

Дифтерит V.протича по-тежко: микробите се размножават под плътно прилепнали филми, освобождавайки големи количества токсини; филмите могат да затворят дихателните пътища, например с дифтерия на фаринкса, което може да причини асфиксия. При лобар V. филмите се отделят лесно, интоксикацията е по-слабо изразена, но съществува опасност от запушване респираторен трактсъщо не е изключено.

Фибринозен В. е една от тежките форми на В.; неговата прогноза до голяма степен се определя от локализацията на процеса и дълбочината на тъканното увреждане, а изходът от фибринозен V. на серозни и лигавични мембрани е различен. На серозните мембрани масите от фибрин са частично подложени на ензимно топене, повечето от тях са подложени на организационни процеси, т.е. покълване от млада съединителна тъкан от камбиалните слоеве на висцералните и париеталните серозни мембрани и следователно сраствания на съединителната тъкан (сраствания ), които могат да нарушат функцията на органа.

На лигавиците фибринозните филми обикновено се отхвърлят поради автолиза (виж), разгръщане около лезията и демаркация V. На мястото на отхвърления филм се образува дефект на лигавицата, язва, дълбочината на разреза се определя от дълбочината на загуба на фибрин. Заздравяването на язви понякога става бързо, но в някои случаи (особено в дебелото черво при дизентерия) се забавя за дълго време. В белодробните алвеоли фибринозният ексудат, с благоприятен ход на лобарна пневмония, претърпява литичен разпад и се разтваря; в редки случаи ексудатът расте с клетки от млада съединителна тъкан, ръбовете постепенно узряват и се появяват полета на склероза, които се отнасят като карнификация на белия дроб.

Гнойно възпалениехарактеризиращ се с течен ексудат, съдържащ албумин и глобулини, а понякога и фибринови нишки; в утайката - неутрофили, предимно дезинтегрирани (гнойни тела). Такъв продукт V. - мътна течност със зеленикав оттенък - се нарича гной (виж). Етиологията на гнойния V. е разнообразна: може да бъде причинена от бактерии (стафилококи, стрептококи, гонококи, менингококи, по-рядко салмонела тиф, туберкулозни микобактерии и др.), Патогенни гъбички или да бъде асептична, причинена от химикали. вещества. Гнойният V. може да се появи във всяка тъкан и орган, серозни кухини или кожа (фиг. 3). Протичането му може да бъде остро и хронично, в някои случаи много тежко.

Морфологично, гнойният V. може да има две форми - абсцес (виж) и флегмон (виж) и е придружен от хистолиза (топене на тъкани). Абсцесът може да възникне първично (неговата кухина се образува в резултат на топене на тъканите), а също и чрез емболия по време на септикопиемия, например фокална гнойна V. на миокарда с образуване на абсцес (печат. Фиг. 8).

Остър дифузен гноен V. (флегмон) има тенденция да се разпространява по междуфасциалните слоеве и междутъканните пукнатини (цветна фигура 4); с флегмон на органи отиде.-чревни. тракт в инфилтрата има много еозинофили (tsvetn. Фиг. 5).

При хрон, форма V., гнойният фокус е заобиколен от плътна фиброзна капсула; в ексудата, заедно с гнойни тела, има малък брой лимфоцити, макрофаги и плазмени клетки. Възможно е да има периоди на обостряне на V., образуване на фистула с отделяне на гной. Натрупването на гноен ексудат в определени кухини на тялото се обозначава като емпием (виж).

В резултат на остър гноен V., в благоприятни случаи, процесът е ограничен, дори големи язви могат да се излекуват, като заменят кухината си с гранулационна тъкан, която постепенно узрява в белег, който остава на мястото на абсцеса. Хрон, гноен В. може да продължи много дълго време и да доведе до амилоидоза (виж). В неблагоприятни случаи гнойният фокус не е ограничен, гнойният процес се разпространява в лимфата, съдовете и вените, което води до генерализиране на процеса, понякога дори до сепсис (виж).

Гнилостно възпаление(гангренозен, ихорозен) се развива поради участието на гнилостни бактерии (патогенни анаероби) в един или друг вид ексудативен V. Гнилостният V. представлява голяма опасност за тялото и може да се появи в онези органи, които влизат в контакт с заобикаляща среда(виж Гангрена, тонзилит на Лудвиг). Възпалените тъкани претърпяват гнилостно разлагане, придобиват мръснозелен цвят, стават отпуснати и сякаш се разпадат с образуването на зловонни газове (виж Анаеробна инфекция).

Хеморагично възпалениехарактеризиращ се с наличието на различен брой червени кръвни клетки в ексудата. Всеки тип V. може да придобие хеморагичен характер (серозен, фибринозен, гноен), което зависи от висока степенповишаване на пропускливостта, до разрушаване на микроциркулационните съдове. Този тип V. възниква при излагане на силно вирулентни микроби; с чума, антракс, токсичен грипхеморагичен фокус V. прилича на кръвоизлив. Хеморагичен ексудат се наблюдава в серозни кухини при злокачествени тумори. Този тип V. е признак на много сериозно заболяване; неговият резултат зависи от основното заболяване.

Смесени форми на възпаление се наблюдават при отслабване на защитните сили на организма или възникване на вторична инфекция, например. стафилококи. В тези случаи гноен или фибринозен може да се присъедини към серозния ексудат, тогава V. се нарича серозно-гноен, серозно-фибринозен и др.Катарален V. може да има и смесен характер.Особено неблагоприятен прогностичен признак е трансформацията на серозен ексудат в хеморагичен, което винаги показва добавяне на тежка инфекция или прогресия на злокачествен тумор.

Продуктивно възпаление

Тази форма се нарича още пролиферативно възпаление, тъй като се характеризира с преобладаване на възпроизвеждането (пролиферацията) на клетъчните елементи на засегнатата тъкан. Алтерацията и ексудацията са слабо изразени и трудно разпознаваеми; сегментираните гранулоцити са редки.

Продуктивният V. може да бъде причинен предимно от биологични, физически. и хим. фактори или се наблюдава при прехода на острия V. към хроничен.

Продуктивният V. възниква, като правило, хронично, но може да бъде остър, например грануломатозен V. с коремен тиф и тиф, с васкулит с различна етиологияи т.н.

Продуктивният V. се основава на възпроизвеждането на млади клетки от местна съединителна тъкан, както и камбиални клетки на кръвоносни капиляри, които при диференциация образуват нови капиляри. Всички клетки, които се размножават по време на продуктивния V. имат локален, хистиогенен и хематогенен произход. Например, във фокуса на V. можете да видите големи и малки лимфоцити, моноцити, както и малко количество еозинофили и базофили, които идват от кръвния поток. Докато клетките узряват, макрофагите, фибробластите, фиброцитите, лимфоидните клетки, единичните плазмени клетки и мастоцитите остават във V. лезията. Продуктивният V. е завършен, така да се каже, от фибробласти; те секретират тропоколаген - предшественик на колаген във фиброзна съединителна тъкан, краищата остават на мястото на фокуса на продуктивния B.

Резултатите от продуктивното възпаление варират. Може да настъпи пълна резорбция на клетъчния инфилтрат; но по-често на мястото на инфилтрата в резултат на узряването на включените в инфилтрата мезенхимни клетки се образуват съединителнотъканни влакна и се появяват белези.

Има два вида продуктивни V.: неспецифични и специфични. При неспецифични продуктивни V., пролифериращите клетки са разположени дифузно във възпалената тъкан; морфол, няма специфична картина, характерна за патогена, причинил V. При специфичен продуктивен В., клетъчният състав на ексудата, групирането на клетките и цикълът на процеса са характерни за патогена.Специфичният В. в по-голямата си част има характер на т.нар. инфекциозни грануломи - възли, състоящи се от елементи на гранулационна тъкан.

Междинно възпаление, или интерстициален, обикновено има хроничен ход и се характеризира с факта, че възпалителният инфилтрат се образува в стромата на органа, заобикалящ съдовете (миокард, черен дроб, бъбреци, бели дробове, набраздени мускули, матка, ендокринни жлези). Инфилтратът, състоящ се от различни клетки, е разположен дифузно, покривайки целия орган или в отделни огнища, главно около съдовете (цветна фигура 9). В някои случаи преобладава един тип клетки; понякога инфилтратът се състои от лимфоцити и макрофаги и прилича на V. на имунна основа. При някои видове интерстициален V. се натрупват голям брой плазмени клетки, секретиращи гама-глобулини. При загиване на плазмоцитите техните метаболитни продукти остават в тъканите под формата на свободно разположени фуксинофилни сферични образувания – т.нар. хиалинни топчета или телца на Русел. В резултат на интерстициална продуктивна В. се развива склероза (виж) или цироза (виж).

Образуване на грануломи(нодули) възниква в резултат на клетъчна пролиферация в интерстициалната тъкан на даден орган под въздействието на патогенен фактор. Тези възли могат да бъдат съставени от различни мезенхимни клетки или един тип клетка; понякога те са разположени в тясна връзка с малки съдове и дори се образуват в стената на артерията. Диаметърът на гранулома обикновено не надвишава 1-2 mm, но може да достигне 2 см. В центъра на гранулома понякога се открива клетъчен или тъканен детрит, в който понякога може да се идентифицира причинителят на заболяването и по периферията на детрита, лимфоидните, епителиоидните и плазмените макрофаги са разположени в различни пропорции и мастни клетки, сред които могат да бъдат открити многоядрени гигантски клетки. Грануломите обикновено са бедни на капиляри.

Образуването на грануломи в тъканите отразява защитните и имунни процеси, които се развиват по време на инфекциозни заболявания, и до известна степен определя динамиката на имунола, процеса от началото на тъканното увреждане до крайния стадий на заболяването, изразяващо се в белези на грануломи .

Образуването на грануломи се наблюдава при редица остри инфекциозни заболявания (тиф и тиф, туларемия, вирусен енцефалит, бяс) и някои хронични заболявания (ревматизъм, бруцелоза, микози, саркоидоза, туберкулоза, сифилис и др.).

При някои хронични инфекциозни заболявания грануломите придобиват до известна степен характерните за заболяването морфол, структура и динамика на развитие. В тази връзка те се обозначават, както следва: туберкулоза - за туберкулоза, гума - за сифилис, лепрома - за проказа, възли - за сап и риносклерома. При изброените заболявания V. се среща специфично, т.е. е характерно само за това заболяване; в грануломи на специфичен V., клетъчният състав е доста сходен, най-характерните са епителиоидни и многоядрени гигантски клетки: клетки на Пирогов-Лангханс - при туберкулозен гранулом; клетки или топчета на Вирхов - при проказа; Клетки на Микулич - за склерома и др.

Ориз. 11. Милиарни туберкулозни грануломи на белия дроб.

Специфичността на грануломите се определя не само от тяхната морфологична структура (цв. фиг. 6), но и от характеристиките на клина. курс и патологични прояви на V. (цв. Фиг. 11). В някои случаи грануломите при туберкулоза, сифилис и проказа имат толкова много общо в структурата, че без специално оцветяване на патогена диагнозата може да бъде трудна; следователно, при морфологичната диагноза на специфичен V., клиничният и анатомичен анализ на заболяването като цяло е много важен.

При коремен тиф грануломите се образуват в групови лимфи, фоликули (петна на Peyer), в илеоцекални лимфни възли, черен дроб, далак и костен мозък. Те възникват от пролифериращи ретикуларни клетки, способни да фагоцитират тифоидна Salmonella; тези нодуларни колекции след това претърпяват некроза. Процесът на образуване на гранулом, включително образуването на белег, отнема 4-5 седмици. (виж коремен тиф).

Грануломите при тиф се появяват в c. н. стр., особено в продълговатия мозък на нивото на маслините, в тясна връзка с малки съдове, в които се наблюдава продуктивно-деструктивен ендотромбоваскулит, характерен за тиф (виж Епидемичен тиф). Грануломи, подобни по структура, но с по-слабо изразено съдово увреждане, се появяват в c. н. с. за вирусен енцефалит и бяс.

При ревматизъм се появяват грануломи в съединителната тъкан на миокарда, сърдечните клапи, периартикуларната тъкан и в капсулата на сливиците; те са изградени от големи клетки с базофилна цитоплазма от типа на макрофагите, чието натрупване се счита за реакция на процесите на дезорганизация на съединителната тъкан (виж Ревматизъм).

При туларемия грануломът се развива в лимфните възли регионално на кожната лезия. В центъра на гранулома има фокус на некроза, по периферията има вал от епителни и лимфоидни клетки и голям брой сегментирани гранулоцити; понякога се откриват многоядрени гигантски клетки (виж Туларемия).

При бруцелозата грануломите имат различна структура. В някои случаи в центъра на гранулома и около обиколката има натрупване на епителиоидни и гигантски многоядрени клетки, в други - в центъра на гранулома има некроза, а по периферията има епителиоидни и гигантски клетки (виж Бруцелоза ); morphol, картината е много подобна на туберкулозен гранулом.

Саркоидозата се характеризира с образуването на грануломи в лимфните възли, изградени от епителиоидни и гигантски клетки без признаци на некроза в центъра (виж Саркоидоза).

Когато грануломите зараснат, се образуват малки, едва забележими белези (виж Гранулом).

Образуване на полипи и генитални брадавици- продуктивна V. на лигавиците. В същото време клетките на стромата и призматичния епител растат, образуват се полипи с възпалителен произход (хипертрофичен катар); като например полипозен ринит, колит и др. На лигавиците, на границата на призматичния и плоския епител, например в ануса, на гениталиите, гениталните брадавици се образуват от израстъци на плоския епител ( виж Брадавици). Секрецията от лигавиците дразни и мацерира плоския епител, причинявайки хронични състояния в стромата. V., разрезът стимулира стромата и епитела за по-нататъшен растеж (виж Папилом, полип, полипоза).

Благоприятният ход на V. се определя от съвършенството на процесите на фагоцитоза, образуването на антитела, пролиферацията на клетките на съединителната тъкан и ограничаването на възпалителния фокус. Такава адекватна реакция е характерна за здраво тяло и се нарича нормергична. Въпреки това, развитието на всички компоненти на V., ходът и резултатът също зависят от състоянието на тялото: от предишни заболявания, възраст, скорост на метаболизма и др.

Клин, наблюденията показват, че често един и същ патоген не предизвиква никаква реакция при един човек, но при друг причинява много бурна местна и обща реакция, понякога дори водеща до смърт.

Например, описани са случаи на дифтерия, когато един човек в семейството е починал от тежка токсична проява на болестта, а други членове на семейството или изобщо не са се разболели, или инфекцията им се е проявила в изтрита форма на заболяването , въпреки че всички са имали един и същ източник на инфекция.

Установено е, че в зависимост от реактивността на тялото V. може да бъде хиперергичен, който се среща в сенсибилизиран организъм (виж Алергия) или хипоергичен, който се наблюдава при наличие на имунитет към агент V.

Има много наблюдения, когато картината на V. не съответства на обичайния, нормергичен тип и зависи не толкова от токсичността на патогена, колкото от неадекватно бурната реакция на засегнатия организъм, която може да бъде причинена от предварителна сенсибилизация (вж. ). Този тип В. се нарича алергично възпаление.

В експеримента при животни, заразени с дифтериен бацил след сенсибилизация с конски серум, заболяването протича много бурно и уникално в сравнение с несенсибилизирани животни. Фактът, че такъв различен ход на заболяването от нормергичния е свързан със сенсибилизация на тялото, е отбелязан в трудовете на анафилаксията на Г. П. Сахаров (1905), на туберкулиновата реакция на К. Пирке (1907), в проучвания върху морфологията на алергичните реакции от A. I. Абрикосов (1938) и R. Ressle (1935), в работите върху развитието на V. в онтогенезата от N. N. Sirotinin (1940).

Възпаление на имунна основа

Изследванията на F. Burnet (1962) и R. V. Петров (1968) установяват, че скоростта на V. може да се увеличи или забави в зависимост от състоянието на клетъчния и хуморален имунитет, т.е. с променена реактивност на тялото, V. придобива характеристики, които го разграничи от нормергичния B. По този начин въвеждането на протеиново вещество в тялото като антиген води до развитие на свръхчувствителност и при многократно приложение дори на незначителна доза от същото вещество се развива неадекватна обща или локална реакция с ясно изразена определена разлика от нормергичната реакция - несъответствие между малка доза антиген и много бурна реакция на тялото (вж. Анафилаксия, феномен на Артюс).

Тази реакция се нарича хиперергична, V.-хиперергична или реакция на свръхчувствителност от незабавен тип: тя се развива в тъканта 1-2 часа след многократно приложение на антигена. Причината за V. при свръхчувствителност от непосредствен тип са имунни комплекси, които се състоят от антитяло, циркулиращо в кръвта към предварително въведен антиген, нововъведен антиген в тъканта и активиран комплемент. Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) показа, че имунните комплекси имат цитопатичен и левкотактичен ефект: те се фиксират в съдовата стена, особено в посткапилярните венули, увреждайки я, повишавайки пропускливостта и левкодиапедезата.

При алергичен В., който протича като реакция на незабавна свръхчувствителност, т.нар. възпалителна протеаза (богата на сулфхидрилни групи), рязко повишаваща съдовата пропускливост и стимулираща емиграцията на сегментирани гранулоцити. При този тип V., както експериментално, така и в патологията, се наблюдава значително увреждане на тъканите при хора, много изразена реакция на микроциркулаторното легло, изобилна емиграция на сегментирани гранулоцити, плазмена импрегнация и фибриноидна некроза на стените на малките съдове и тъканите около съдове, оток, кръвоизливи и т. д. се развива характерна картина на некротична В. Имунната природа на тази В. се потвърждава от откриването в лезията имунни комплексиопределя се по метода на Кунс (виж Имунофлуоресценция).

Електронна микроскопия и имунохимия. Проучванията на Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) показват следната последователност от тъканни промени във фокуса на незабавен тип isherergic V.: 1) образуването на имунни преципитати (комплекси антиген-антитяло) в лумена на венулите; 2) свързване с комплемент; 3) хемотаксичен ефект на преципитати върху сегментирани гранулоцити и тяхното натрупване в близост до вени и капиляри; 4) фагоцитоза и смилане на имунни комплекси от сегментирани гранулоцити с помощта на лизозомни ензими; 5) освобождаване на лизозомни ензими и образуване на вазоактивни вещества; 6) увреждане на съдовата стена с последващ кръвоизлив, оток и некроза.

Хиперергично възпаление, т.е. възпаление, възникващо на имунна основа, се наблюдава при пациенти, склонни към алергични реакции, най-малко, с лекарствена непоносимост, при остра фазапротичането на колагенови заболявания, сенна хрема и др.

Има и друг вид повишена чувствителност на организма - свръхчувствителност от забавен тип; Тя се основава на прояви не на хуморален, а на клетъчен имунитет. В този случай локална реакция в тъканите на сенсибилизирания организъм възниква 12 или повече часа след повторно приложение на съответния антиген. Тази реакция обикновено се наблюдава при деца, заразени с Mycobacterium tuberculosis след интрадермално приложение на туберкулин, поради което реакцията на свръхчувствителност от забавен тип се нарича още реакция от туберкулинов тип. Основната роля във фокуса на такъв V. принадлежи на Т-лимфоцитите и макрофагите. Лимфоцитите са представители на популацията на тимусните лимфоцити, те мигрират от лимфоидните органи към кръвта и обратно (рециркулиращи лимфоцити), сякаш намират антиген в тъканите и извършват патогенен ефект върху тъканта. Лимфоцитите влизат в контакт с макрофаги, богати на кисела фосфатаза, и като че ли взаимно се информират за естеството на антигена. Промените в микроциркулаторното легло във фокуса на V. с този тип реакция са много слабо изразени, липсват сегментирани гранулоцити и признаците на V. не са ясно изразени. Междувременно V., който се проявява като забавена свръхчувствителност, се наблюдава при редица тежки автоимунни заболявания (на кожата, черния дроб, бъбреците и др.). има слабо изразен клин и морфол, динамика и завършва със склероза.

Често гистол, картината с хрон, интерстициален В. при хора прилича на реакция от забавен тип (преобладаване на лимфоцити и макрофаги в инфилтрата); V. има продължителен курс, отразяващ автоимунни процеси, протичащи в организма. Същият тип V. се наблюдава при образуването на грануломи. В някои случаи грануломите изпълняват функцията на макрофаги по отношение на антигена, в други грануломите са предназначени за резорбция на продукти от разпадане на тъканите на мястото на имунно увреждане (например ревматичен гранулом).

V., който се развива на имунна основа, може да се прояви в смесена форма, когато границите между два вида хиперергични V. са трудни за установяване.

Разграничаване на възпаление и морфологично подобни процеси

В развитата си форма V. не представлява големи затруднения за диагностика на клин и морфол. Въпреки това, само морфол, критерият не може да бъде ограничен при разпознаване на V., особено на отделните му форми; необходимо е да се вземе предвид целият комплекс от прояви, включително клиновите данни. В тялото се наблюдават такива тъканни и съдово-клетъчни реакции, като например свръхчувствителност от забавен тип, когато е трудно да се открият всички признаци на V. в тъканите: например, няма изразена реакция на микроциркулационни съдове, няма сегментирани гранулоцити или, както се наблюдава в стената на стомаха в средата на храносмилането, много сегментирани гранулоцити като проява на дистрибутивна левкоцитоза. Известно е, че по време на следродилна инволюция на матката, инфилтрати от лимфоидни клетки могат да бъдат открити в жлезистите органи като израз на метаболитни промени. Изразената пролиферация на плазмобласти и плазмоцити в органите на имуногенезата (костен мозък, лимфа, възли, далак, тимус), несвързана с V., е описана като израз на защитна реакция, проявяваща се в производството на антитела. В перипелвичната тъкан са описани огнища на екстрамозъчна хематопоеза, наподобяващи възпалителен инфилтрат.

Големи трудности възникват при разграничаването на възпалителни и дистрофични процеси, възпалителна клетъчна пролиферация и пролиферация на невъзпалителни клетки, по-специално туморни клетки.

Резултати и значение на възпалението за организма

Резултатите от V. са различни и зависят от причината, състоянието на тялото и структурата на органа. Възможна е смърт на жизненоважни тъкани с най-тежки последици за организма. Въпреки това, обикновено възпалената тъкан постепенно се отграничава от околната здрава тъкан, продуктите от тъканния разпад претърпяват ензимен разпад и се резорбират чрез фагоцитоза, абсорбирайки се от капилярите на новообразуваната лимфа. мрежи. Благодарение на клетъчната пролиферация, фокусът на V. постепенно се заменя с гранулационна тъкан (виж). Ако не е имало значително увреждане на тъканите, може да настъпи пълно възстановяване. При значителен дефект на мястото на V. фокуса се образува белег в резултат на узряването на гранулационната тъкан (виж). В органите и тъканите могат да останат определени патологии и промени (удебеляване и сраствания на серозни мембрани, разрастване на серозни кухини, белези в органите), които в тежки случаи нарушават функцията на регионален орган, понякога на целия организъм. Така например, фибринозен излив на повърхността на серозните мембрани, в лумена на алвеолите, може да се разтвори или, със значително натрупване, да претърпи организация и трансформация на съединителната тъкан. Дифузната интерстициална продуктивна V. обикновено завършва с дифузна склероза на органа (например кардиосклероза). Когато голям брой грануломи се излекуват, например в миокарда по време на ревматизъм, се образуват значителни полета на кардиосклероза, които влияят негативно върху дейността на сърцето. В случаите, когато получената съединителна тъкан се набръчква и компресира паренхима, органът се деформира, което обикновено е придружено от преструктуриране на неговата структура и явления на регенерация (виж). Този процес се нарича цироза на органа, например цироза на черния дроб, нефроцироза, пневмоцироза.

Възпалението е важна защитно-адаптивна и в общобиологичен план доста целесъобразна реакция, развита в процеса на филогенезата; тази реакция постепенно се усложнява по време на еволюцията на живите организми (виж Защитни реакции на тялото, Адаптивни реакции). V. носи защита от ефектите на патогенни фактори под формата на вид био бариера, която се изразява във феномена на фагоцитоза и развитието на клетъчен и хуморален имунитет. Тази реакция обаче е автоматична, тя се осъществява чрез механизми за саморегулация с помощта на рефлексни и хуморални влияния. Възниквайки като адаптивна реакция, V. при определени условия понякога може да придобие вредно значение за тялото: с V. настъпва увреждане на тъканите, в някои форми до некроза.

Благодарение на възпалителната реакция, фокусът на увреждането се отграничава от цялото тяло, белите кръвни клетки емигрират към източника на възпаление и фагоцитоза, а вредните елементи се елиминират. Пролиферацията на лимфоцити и плазмени клетки допринася за производството на антитела и повишаване на местния и общ имунитет. В същото време е добре известно, че натрупването на ексудат по време на V. може да бъде много опасно. Така например, ексудатът в алвеолите по време на пневмония от самото начало на възникването му има лошо влияниевърху тялото, тъй като обменът на газ е нарушен, образуването на фибринозен излив върху лигавицата на ларинкса причинява стесняване на лумена, дразни рецепторите на ларинкса, което е придружено от спазъм на мускулите на ларинкса и може да доведе до асфиксия (вижте). Фагоцитозата може да бъде непълна: фагоцит, който е абсорбирал бактерия, но не е в състояние да я усвои, става носител на инфекция в цялото тяло.

Нарушенията с В. са не само локални; Обикновено възниква обща реакция на тялото, изразяваща се в треска, левкоцитоза, ускорена ROE, промени в протеиновия и въглехидратния метаболизъм и явления на обща интоксикация на тялото, което от своя страна променя реактивността на тялото.

И. И. Мечников пише през 1892 г.: „... лечебната сила на природата, чийто основен елемент са възпалителните реакции, изобщо не е адаптация, достигнала съвършенство. Частните заболявания и случаите на преждевременна смърт достатъчно доказват това. И по-нататък: „Това несъвършенство наложи активната намеса на човек, недоволен от действието на естествената си лечебна сила.“ Несъвършенството на „лечебната сила” на природата го налага хирургична интервенцияи използването на терапевтични средства, насочени към укрепване на защитните и компенсаторни реакции на организма и елиминиране на V.

V. е в основата на много заболявания, поради което е един от най-важните проблеми на експерименталната и клинова медицина. Изследва се на всички нива на биолозите, структурите, като се започне от молекулярно, субклетъчно, клетъчно и се стигне до целия организъм. Изучават се етиол, фактори, биохимични, промени, морфофизиол. характеристики, реактивност на тъканите и тялото като цяло, клин, картина на V. В развитието на проблема с V. възниква специален раздел - фармакология на V. - изследване на механизмите на действие на V. медиатори, с с участието на които се реализират различни етапи на възпалителната реакция; Търсят се активни противовъзпалителни лекарства, които инхибират освобождаването на тези медиатори, като по този начин допринасят за отслабването на V.

Библиография:Адо А. Д. Патофизиология на фагоцитите, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Невро-капилярни връзки в миокарда на плъхове, Bull. Експеримент, биол и мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Alpern D. E. Възпаление (Въпроси на патогенезата), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Възпаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Възпаление, имунитет и свръхчувствителност, прев. от английски, изд. Г. 3. Мовета, М., 1975; Конгейм И. Обща патология, прев. от немски, т. 1, СПб., 1887; М е н-к в В. Динамика на възпалението, прев. от англ., М., 1948, библиогр.; Мечников I.I. Есе за съвременното състояние на въпроса за възпалението, Санкт Петербург, 1897; ака, Лекции по сравнителна патология на възпалението, М., 1947; Paschina T. S. Ролята на хуморалните фактори от пептидна и протеинова природа в регулирането на капилярната пропускливост, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 9, стр. 21, 1962; Пигаревски В. Е. Цитохимия на антибактериални катионни протеини на левкоцити по време на фагоцитоза и възпаление, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Възпалителни реакции и тяхната динамика, прев. от фр., Новосибирск, 1969, библиогр.; Струков A.I. Спорни въпроси в учението за възпалението, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекциозен фокус на възпаление, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркулация, М., 1975, библиогр.; S o t r a n R. S. Фината структура на микроваскулатурата във връзка с нормалната и променена пропускливост, в книгата: Физически основи на циркулационния транспорт, изд. от E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, библиогр.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, стр. 339, 1965, библиогр.; Възпалителният процес, изд. от B. W. Zweifach a. о., с. 1 - 3, N.Y.-L., 1974; Медиатори на възпалението, изд. от G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 es A. A. Големи молекулни вещества като медиатори на възпалителната реакция, Ann. Н. Й. акад. Sci., v. 116, стр. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Глобулини, засягащи капилярната пропускливост, в книгата: Полипептиди, които влияят на гладките мускули a. кръвоносни съдове, изд. от M. Schachter, p. 309, Оксфорд a. о., 1960, библиогр.; Rocha e Silva M. Химични медиатори на острата възпалителна реакция, Ann. Н. Й. акад. Sci., v. 116, стр. 899, 1964; Selye H. Мастните клетки, Вашингтон, 1965, библиогр.; Spector W. G. Активиране на глобулинова система, контролираща капилярната пропускливост при възпаление, J. Path. Bact., v. 74, стр. 67, 1957, библиогр.; известен още като, Вещества, които влияят на капилярната пропускливост, Pharmacol. Rev., v. 10, стр. 475, 1958, библиогр.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Възпалителният отговор, Bact. Rev., v. 27, стр. 117,1963; Те, Фармакология на възпалението, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ефектът на рибонуклеиновата киселина (RNA) върху съдовата пропускливост и възможната му връзка с LNPF, J. Path. Bact., v. 90, стр. 193, 1965 г.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

Алтернативно възпаление

Промяната - увреждане на тъканите и клетките - може да се разглежда като резултат от прякото действие на патогенен фактор и общи нарушения, които възникват в увредената тъкан.

Във всички случаи на възпаление промяната е първата фаза на процеса. Морфологично този вид възпаление може да се определи като оток и подуване на тъкани и клетки. Формените елементи на кръвта, с изключение на еритроцитите, не се изпотяват от капилярите по време на промяната. Периодът на оток и подуване на тъканите се счита за обратим стадий на алтеративно възпаление. Но обратимостта на промяната c. в повечето случаи е ограничен до две седмици. Ако процесът не бъде спрян през това време, се развиват необратими промени в тъканите под формата на некробиоза, дистрофия и дегенерация на съединителната тъкан.

Ексудативно възпаление

За разлика от алтеративното възпаление, при ексудативното възпаление съдовата реакция се наблюдава не само във венозната част на капилярите; но и в артериалните, с разширяване на кръвоносните съдове и повишаване на тяхната пропускливост. Това води не само до прекомерно изпотяване на кръвната плазма и нейното свободно натрупване. В подкожната тъкан, междумускулните пространства, серозните кухини, органите и т.н., но също и до освобождаването на левкоцитни кръвни елементи в ексудат. Ексудират се предимно малки формирани кръвни елементи: еозинофили и лимфоцити. Появата и растежът на неутрофили в ексудата, като правило, показва прехода на ексудативно възпаление към гнойно възпаление.

Клинично ексудативното възпаление се придружава от: тежко подуване на меките тъкани (например подкожна тъкан); свободно натрупване на ексудат в серозни кухини; изпотяване в кухи органи (например в трахеобронхиалното дърво по време на бронхит и пневмония). В повечето случаи самият факт на ексудация за диагностика не представлява никаква трудност. Труден проблемса да се идентифицира причината за неговото развитие и диференциална диагноза с гнойно възпаление.

Пролиферативно (продуктивно) възпаление

Той се формира под формата на две форми: възпроизвеждане (възстановяване) на атипичното, с изход от дегенерация.

Морфологично се характеризира с: образуване на течен трансудат, съдържащ протеини, фибринови нишки, дезинтегрирани клетъчни елементи на кръвта; наличието на тъканен детрит; мъртви и жизнеспособни микроорганизми. Този продукт на възпаление се нарича "гной".

Гнойното възпаление се развива само в присъствието на патогенна микрофлора, която е причината за реакцията на организма към ефектите както на екзогенна, така и на ендогенна инфекция. Процесът на гнойно възпаление е етапен. Самата първоначално въведена микрофлора е инертна, освен това е изложена на защитните фактори на организма (фагоцитоза, реакция на фиксиране на комплемента и др.) И може да бъде унищожена от тях. Този период протича под формата на промяна. Клинично може да не се прояви в нищо (инкубационен период) или да се прояви леко: сърбеж, леко болезнено дразнене под формата на раздуване, неясна хиперемия. При палпация се определят: локална пастозност; По правило няма уплътнения; леко локално повишаване на температурата на кожата, умерена болка. Няма промени в общото състояние.

Вторият етап - инфилтрация, по същество е фаза на ексудативно възпаление. Образува се, когато микрофлората започне да се развива във фокуса, освобождавайки токсини, които предизвикват нервно-рефлексна реакция с освобождаване на възпалителни медиатори, които определят образуването на типична съдова реакция. Поради увеличаването на съдовата пропускливост, плазменият излив е масивен, с формирани елементи на кръвта.

Клинично този етап се характеризира с: повишена болка, тя става спукване; разширяване и увеличаване на отока; появата на ярка хиперемия с размити ръбове. В дълбочината на отока се палпира болезнено уплътнение - еластично, често с кръгла или овална форма.

Третият етап е нагнояване; съдовите реакции с него са рязко изразени. Съдовете се изпразват и тромбозират, предимно венозните стволове, като кръвотокът в инфилтриращите тъкани се изключва (феномен на Артюс). Те некротират и около тях се образува пиогенна капсула. Около него от здравите тъкани растат гранулации и белези от фибробласти. Образува се ограничителна бариера, която определя хода на гнойния процес. Може да се появи под формата на абсцес, когато демаркацията е достатъчна; или флегмон - когато разграничаването е слабо или напълно липсва. По този начин абсцесът е ограничено типично гнойно възпаление, а флегмонът не е ограничено типично гнойно възпаление. Общите прояви на гнойна инфекция зависят от естеството на микрофлората, тъй като грам-положителната микрофлора дава повече локални прояви, а грам-отрицателната микрофлора причинява по-голяма степен на интоксикация.

Второ важен моменте напрежението на микрофлората в огнището, като критичното число е до мириади на cm3 тъкан. При по-малко напрежение на микрофлората процесът протича като локален. По-голям стрес причинява пробив на микрофлора в кръвта, с развитие на: при запазена резистентност на организма - гнойно-резорбтивна треска; в случай на намаляване и имунодефицит - синдром на интоксикация.

Третата точка се определя от разпространението на фокуса на гнойната инфекция и нейното ограничаване. Повишените форми на гнойно възпаление, като правило, възникват като локален процес; а флегмонозните са склонни към интоксикация. Но трябва да се вземе предвид и неговата локализация, например при сравнително малък мозъчен абсцес се образуват тежки функционални нарушения.

Четвъртата точка и може би водещата е състоянието на макроорганизма. Наличието на: дефицит на витамини, изчерпване на хранителните вещества, злокачествени тумори, захарен диабет, имуносупресия - определят намаляването на естествената устойчивост на човека към ефектите на патогенната микрофлора. Това значително влошава както локалната проява на възпаление, така и общата реакция на тялото към гнойно възпаление. Общият отговор на гнойна инфекция според състоянието на реактивност на организма може да бъде три вида.

1. Normergic - със запазена резистентност и нормален имунитет, т.е. практически здрав човеккогато е адекватен защитна реакцияза гнойно възпаление според вида на локалните и общите прояви в зависимост от естеството му.
2. Хипоергичен (до анергичен) се причинява от намаляване на съпротивлението поради горното патологични състояния. Образно казано, организмът просто няма с какво да се бори с инфекцията и се създава възможност за нейното генерализиране, но защитната реакция при тежко гнойно възпаление (кръвни реакции под формата на левкоцитоза, както и развитието на локални рестриктивни бариери не са наблюдаваното).
3. Хиперергичната реакция възниква под формата на автоалергия, тъй като съвременната микрофлора в повечето случаи е алергенна и причинява обща реакция с освобождаване на големи количества хистамин и серотонин, до развитието на анафилактичен шок, дори при „малки“ язви.

Клинично, при нормергично състояние на организма, общи проявигнойна инфекция дават 4 снимки.

• Гнойна (инфекциозна) токсикоза. Това е типична реакция на организма към „малки” форми на гнойно възпаление със запазена реактивност на организма. Образува се, когато напрежението на микрофлората в мястото на възпалението е по-малко от критично число (10 мириади на cm3). В този случай освобождаването на микрофлора в кръвния поток не се случва и процесът протича под формата на локално гнойно възпаление. Общата реакция се проявява с: главоболие, неразположение, слабост. Телесната температура се поддържа на субфебрилно ниво (37,0-37,5 градуса). Има леко повишаване на левкоцитите в кръвта, има левкоцит, изместване на формулата наляво, но индексът на левкоцитна интоксикация е нормален, ускоряване на ESR. Функционирането на органа не е нарушено.
• Гнойно-резорбтивна треска. Развива се често и усложнява до 30% от всички гнойно-възпалителни заболявания. Причинява се от напрежение на микрофлората в лезията над 10 милиарда на cm 3, което определя периодичното освобождаване на микрофлора в кръвта директно от абсцеса или през лимфната система. Но ако съпротивителните сили на тялото са запазени, то се разрушава в кръвта от клетъчни елементи.

Клинично гнойно-резорбтивната треска се съпровожда от: висока телесна температура с дневен диапазон до един градус; втрисане с тежко изпотяване, особено когато микрофлората навлезе в кръвта; слабост, неразположение. Кръвните изследвания показват висока левкоцитоза, повишена ESR; в левкоцитната формула има изместване наляво, леко повишаване на индекса на интоксикация и увеличаване на фракцията на средните молекули. Функционални променивътрешните органи не са особено изразени, с изключение на тахикардия.

• Синдром на интоксикация
• Бактериален шок. В литературните източници много автори разбират бактериалния шок като синдром на интоксикация, което е фундаментално неправилно. Въпросът беше обсъден на международна конференция в Чикаго (1993 г.) и взетото по този въпрос решение не противоречи на нашето становище.

Бактериалният шок се развива само при нарушаване на кръвно-мозъчната бариера, главно при суперинфекция с вирусен пасаж, което определя ролята на проникването на токсина. В този случай функциите на мозъчната кора са блокирани с нарушение на централната регулация на дейността на всички вътрешни органи, включително жизненоважни. Мозъчният оток се развива интензивно според вида на ексудативното възпаление, до херния на продълговатия мозък в магнума. форамен магнум. Отличителна клинична характеристика е внезапна загуба на съзнание на фона на гнойно-възпалително заболяване с пълна арефлексия - няма дори конвулсии. Смъртта при такива пациенти настъпва бързо, в рамките на един час. Мерки за реанимациябезнадежден.

Възпаление

Възпалението се развива в отговор на нараняване, инфекция или въвеждане на някакъв дразнител. Повечето хора третират възпалението, което е придружено от болка, подуване и зачервяване, като нещастие или необходимо зло. В действителност обаче възпалението е защитна реакция, необходима на тялото за възстановяване.

Имунната система е основният пазач на тялото; при най-малка нужда тя влиза в битка. Унищожава бактериите и вирусите, подпомага възстановяването след наранявания и заболявания и реагира адекватно на външни влияния, а също и към такъв важен дразнител за човешкото тяло като храната. Имунната система отговаря на всички тези влияния с каскада от сложни реакции, една от които е възпалението.

Множество доказателства сочат, че нашата диета има много общо с това как функционира нашата имунна система. Например диета, богата на плодове, зеленчуци, ненаситени мастни киселини и цели зърна, контролира добре възпалителния отговор, докато обеднената диета, базирана на храни " бързо хранене“, месото и млечните продукти, напротив, допринасят за нежелани възпалителни реакции.

Някои храни, особено ягоди и леща, имат противовъзпалителни ефекти. Други, като доматите и картофите, напротив, засилват възпалителния отговор.

Видове възпаление

Има два вида възпаление: остро и хронично. Острото възпаление се развива като реакция на организма към нараняване (увреждане, рана), дразнене, инфекция или алерген (от химически агенти до хранителни продукти). Хроничното възпаление е продължителен процес. Това се насърчава от: повишено натоварване на определени органи, общо претоварване, както и стареене.

Първите признаци на остро възпаление са болка, подуване, зачервяване и топлина. Това се случва поради разширяване кръвоносни съдовев непосредствена близост до мястото на увреждане, както и привличането на разтворими имунологични фактори, противодействащи на патогенния стимул. Това е началният етап от лечебния процес. Ако по някаква причина не настъпи излекуване, се развива хронично възпаление, причината за което е или хиперстимулация на имунната система, или нейната повишена активност, или неспособността й да се изключи (възможна е всякаква комбинация от тези три фактора). Пример за това е системен лупус еритематозус, автоимунно заболяване, което уврежда много органи (виж).

Възпалителен процес

Възпалението е най-често срещаното явление. Представете си какво се случва, ако само порежем или дори прищипем пръст: той веднага се зачервява, подува, чувстваме болка - с други думи, пръстът временно не работи. Същото се случва, когато която и да е част от тялото е повредена, независимо от местоположението и характера на увреждащия или дразнещ фактор.

Когато това се случи, повечето хора бързат да вземат някакво противовъзпалително болкоуспокояващо. Това обяснява защо подобни общодостъпни лекарства са на първо място в света по обем на продажбите. Все пак искаме да подчертаем, че възпалението е положително явление. Това показва, че имунната ви система функционира нормално.

Характеристики на възпалителния отговор

• Зачервяване
• Подуване
• Повишаване на температурата (усещане за по-топло)
• Загуба на функция

Какво е?

Най-просто казано, наставката "itis" (на гръцки "itis") се използва за обозначаване на възпалителни процеси на определено място. Например „артрит“ означава възпаление на става („артро“ означава „става“ на гръцки). "Дерматит" - възпаление на кожата ("derma" - "кожа").

Но не само наставката „то“ се използва за обозначаване на възпаление. Възпалителните реакции също са характерни за астма, болест на Crohn (виж), псориазис и други заболявания.

Така че, ако има признаци на възпаление, не трябва да бръкнете в аптечката, а по-добре да запомните, че възпалителният процес отразява естествената реакция на имунната ви система, която се е мобилизирала да се бори с причината, която го е причинила. Дайте свобода на тялото си и то само ще преодолее болестта!

Три етапа на възпаление

Процесът на възпаление е необичаен с това, че три сили на тялото (кожа, кръв, клетки на имунната система) обединяват усилията си, за да го преодолеят и да обновят увредените тъкани. Процесът протича на три етапа.

На първия етап, в отговор на увреждане, реакцията се развива почти мигновено. Съседните кръвоносни съдове се разширяват, за да увеличат притока на кръв към засегнатата област, а кръвта носи основни хранителни вещества и клетки на имунната система.

Възпаление

По време на процеса на фагоцитоза се унищожават не само бактериите. Увредените и мъртвите клетки се отстраняват по абсолютно същия начин. И това води до третия етап, при който фокусът на възпалението се отделя от околните тъкани. Като правило става болезнено и дори може да пулсира, поради което има желание да се защити това място от всякакъв контакт. В този случай така наречените мастоцити освобождават хистамин, който повишава пропускливостта на кръвоносните съдове. Това ви позволява по-ефективно да почистите увредената зона от токсини и отпадъци.

Дай ми треска!

Най-забележимата проява на възпалителния процес е, разбира се, треска или треска. Това се случва, когато имунната система достигне лимита си в отговор на инфекция. Много хора се страхуват, когато пациентът вдигне висока температура, но след като разберете какво я причинява, лесно можете да преодолеете страховете си. При високи температури в тялото започва цяла каскада от реакции, насочени към премахване на причините за треска. Тези реакции и причините, които ги причиняват, са изброени по-долу.

С развитието на треската телесната температура се повишава рязко, достигайки максимум в пика на борбата с инфекцията. В същото време може да почувстваме треперене и втрисане, желание да си легнем и да се завием в нещо топло. Тялото ви боли, не искате да се движите поради слабост, апетитът ви изчезва, всичките ви сетива могат да бъдат притъпени и като цяло животът не изглежда да е радост. Сякаш самото тяло ни казва, че има нужда от почивка и време за възстановяване на силите. Тези симптоми могат да продължат до 3 дни – приблизително толкова време е необходимо на имунната система магически да обнови тялото.

През целия този период тялото води непрекъсната битка с инфекциозните патогени. При 37 С (нормална температура човешкото тяло) бактериите живеят щастливо и се размножават добре. Но когато повишена температурабактериите се чувстват неудобно и способността им да се възпроизвеждат намалява. Напротив, броят на фагоцитните клетки се увеличава, те се стичат към възпалителния фокус от всички страни. Тъй като температурите продължават да се повишават, балансът на силите бързо се измества в полза на защитниците: бактериите стават все по-малко и по-малко бели кръвни клетки- все повече и повече. Става ясно, че е настъпил повратен момент и битката най-накрая е спечелена. Температурата пада.

Защо треската е полезна?

Фебрилното състояние във външните му прояви изглежда доста тревожно, а самият пациент изпитва далеч от най-приятните усещания. В арсенала на съвременните лекари има много антипиретични лекарства, но чрез рязко прекъсване на треската, ние по този начин прекъсваме и естествен процесборба с инфекцията, което води до по-продължително протичане на заболяването и често рецидивиране. Това е характерно например за детските инфекции на ухото, носа и гърлото.

Със сигурност не ви насърчаваме да игнорирате треската си. При възрастни пациенти, например, температурата често се повишава до 40 С. Ако такова повишаване е краткотрайно, тогава няма нищо лошо, но е препоръчително вашият лекуващ лекар да е наясно какво се случва.

Полезен съвет. Витамин С помага за елиминирането на токсините и намаляване на температурата. Уверете се, че болното дете пие повече разреден портокалов сок.

Болести и тяхното лечение

Внимание

При децата рязкото повишаване на температурата се наблюдава по-често, отколкото при възрастните, и такива случаи не могат да бъдат пренебрегнати. Ако температурата не изчезне или ако детето ви е сънливо, делириумно, гади му се или изпитва болка, трябва да се обадите на лекар. Бъдете особено внимателни, ако детето ви развие кожен обрив, който не изчезва при натиск на фона на висока температура - тези симптоми са характерни за менингит и детето ще се нуждае от незабавна медицинска помощ. Възможно при треска епилептични припадъци- след това температурата трябва да се свали с помощта на разтривки.

Причини за възпаление

Възпалителна реакция може да се развие под въздействието на голямо разнообразие от дразнители: външни, метаболитни, хранителни, храносмилателни, инфекциозни или, например, в отговор на лекарствен продукт. Във възпалителния процес участват пет водещи фактора: хистамин, кинини, простагландини, левкотриени и комплемент. Някои от тях помагат на тялото, докато други не носят никаква полза. Изброени са храни, които помагат или противодействат на тези фактори.

Реакцията на тялото към висока телесна температура

• реакция
• Покачване на температурата
• Бързо дишане
• Учестен пулс
• изпотяване
• Значение
• Намаляване активността на бактериите, които се размножават при нормални температури.
• Повишено снабдяване на тялото с кислород.
• Изпомпване на кръв към мястото на възпалението, доставка Повече ▼хранителни вещества, необходими за лечението.
• Ускорено извеждане на токсините и отпадъците през кожата, терморегулация.

Причината за много заболявания, включително сърдечни заболявания, затлъстяване и др. е хронично възпаление в тялото. Хроничното възпаление е враг, който знае как да се маскира добре, защото е много трудно самостоятелно да се открият признаци на възпалителен процес в тялото.

Въпреки това е възможно да се идентифицира този инициатор на болезнени процеси, ако се вгледате по-отблизо в признаците на възпалителния процес и се консултирате с лекар навреме, за да се подложите необходими тестове. Сайтът ще ви помогне да доведете възпалителния процес до чиста вода.

Какви са признаците на възпалителен процес в организма?

Възпалението е реакцията на тялото към увреждане. По правило разпознаваме възпалението в тялото по типични признаци: зачервяване, топлина и подуване на наранената област, както и ограничена подвижност, например в случай на изкълчен глезен или натъртен пръст.

Хроничните възпаления съпътстват всички заболявания, завършващи на „то“ - артрит, хепатит, бурсит и др. Възпалителният процес може да протича „тихо“ вътре в тялото и човек може да не осъзнава присъствието му.

Вашето тяло обаче ви дава някои улики и ако ги пренебрегнете, може да се сблъскате с доста сериозни здравословни проблеми в бъдеще.

6 общи признака на възпаление

1. Болка.Ако имате постоянни болки в мускулите, ставите или общи болки в тялото, можете да заложите на възпалителния процес в тялото. Когато вашите имунни клетки или мастни клетки произвеждат възпалителни химикали, наречени цитокини, изпитвате повече болка и болки. Фибромиалгия и артрит - класически симптомисериозно възпаление в тялото, но разпространената болка в тялото при ставане от леглото сутрин също е признак на възпалителен процес. Болка в стъпалата на краката ви (плантарен фасциит) също показва възпаление в тялото.

2. Умора.

Умората може да бъде причинена от различни фактори, един от които е възпалението в тялото. Когато вашите имунни клетки са постоянно заети с производството на антитела, вие се чувствате уморени. Например, когато имате грип, настинка или друго заболяване, което причинява възпаление.

3. Наднормено тегло.

Някога се смяташе, че мастните клетки съхраняват допълнителни калории и ви топлят през зимата. Също така вече е известно, че мастните клетки действат като химически фабрики.

Те са способни да произвеждат различни химикали, някои от които могат да бъдат сравнени с вещества, произведени от имунните клетки в процеса на борба с инфекцията. Колкото повече мазнини имате в тялото си, толкова повече от тези вещества произвежда то.

Проблемът е, че такива химикали водят до инсулинова резистентност, което затруднява загубата на тегло.

4. Зачервяване и/или сърбеж на кожата.

Зачервяването и сърбежът са класически признаци на хронично възпаление в тялото. Тези симптоми могат да бъдат причинени от алергии, автоимунни заболявания или отслабен черен дроб.

Сърбежът на кожата придружава хората с хепатит, но може да се появи при възпаление на черния дроб по различни причини. Възпаленият черен дроб произвежда големи количества възпалителен химикал, наречен С-реактивен протеин.

5. Диагностицирано автоимунно заболяване.

Хроничното възпаление до голяма степен е отговорно за симптомите на повечето автоимунни заболявания- болка, умора и лош сън. Чести примери за автоимунни заболявания са:

• псориазис;
• нарушения на щитовидната жлеза;
• ревматоиден артрит;
• лупус.

6. Алергии и инфекции.Ако страдате от алергични реакции, възпалителният процес в тялото се проявява с подуване, зачервяване, сърбеж и болка.

Тези симптоми са резултат имунна реакциякъм вредни безвредни вещества. Инфекциите също са типична причина за възпалителни процеси, особено ако хронифицират. Някои вируси и бактерии живеят в тялото ви с години, като непрекъснато стимулират имунната система, както и отделят токсини в кръвта. Между тях:

Хроничните инфекции натоварват много силно имунната система и черния дроб, затова трябва да се внимава за укрепване на имунната система.

Ако откриете горните симптоми, трябва да се консултирате с лекар, който въз основа на тестове ще предпише необходимото лечение и хранене при възпаление.