Физиология на панкреаса. Нормална физиология на панкреаса. Функции на панкреаса

Панкреасът се характеризира с алвеоларно-ацинозна структура и се състои от множество лобули, разделени една от друга със слоеве съединителна тъкан. Всяка лобула се състои от секреторни епителни клетки с различна форма: триъгълна, кръгла и цилиндрична. В тези клетки се образува панкреатичен сок.

Сред клетките на жлезистия паренхим на панкреаса има специални клетки, които са групирани под формата на клъстери и се наричат ​​острови на Лангерханс. Размерът на островите варира от 50 до 400 μm в диаметър. Общата им маса е 1-2% от масата на възрастната жлеза. Лангерхансовите острови са богато кръвоносни и нямат отделителни канали, тоест имат вътрешна секреция, отделят хормони в кръвта и участват в регулацията на въглехидратната обмяна.

Панкреасът има вътрешна и външна секреция.Външната секреция се състои от отделянето на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, който играе важна роля в процеса на храносмилане. През деня панкреасът произвежда от 1500 до 2000 ml панкреатичен сок, който е алкален по природа (pH 8,3-8,9) и има строго съотношение на аниони (155 mmol) и катиони (CO2 карбонати, бикарбонати и хлориди). Сокът съдържа ензими: трипсиноген, амилаза, липаза, малтаза, лактаза, инвертаза, нуклеаза, ренин, сирище и в много малки количества ерепсин.

Трипсиногенът е сложен ензим, състоящ се от трипсиноген, химотрипсиноген, карбоксипептидаза, който разгражда протеините до аминокиселини. Трипсиногенът се секретира от жлезата в неактивно състояние, активира се в червата от ентерокиназа и се превръща в активен трипсин. Въпреки това, ако този ензим влезе в контакт с цитокиназата, освободена от клетките на панкреаса по време на тяхната смърт, тогава може да настъпи активиране на трипсиноген вътре в жлезата.

Липазата вътре в жлезата не е активна и се активира в дванадесетопръстника от соли жлъчни киселини. Разгражда неутралните мазнини до мастна киселинаи глицерин.

Амилазата се освобождава в активно състояние. Той участва в храносмилането на въглехидратите. Амилазата се произвежда не само от панкреаса, но и от слюнчените и потните жлези, черния дроб и белодробните алвеоли.

Ендокринната функция на панкреаса осигурява регулирането на водния метаболизъм и участва в метаболизма на мазнинитеи регулиране на кръвообращението.

Механизмът на панкреатичната секреция е двоен - нервен и хуморален, като действат едновременно и синергично.

В първата фаза на храносмилането сокът се отделя под въздействието на стимули от блуждаещия нерв. Освободеният панкреатичен сок съдържа голямо количество ензими. Прилагането на атропин намалява секрецията на панкреатичен сок. Във втората фаза на храносмилането секрецията на жлезата се стимулира от секретин, хормон, секретиран от лигавицата на дванадесетопръстника. Освободеният панкреатичен сок има течна консистенция и съдържа малко количество ензими.

Интрасекреторната активност на панкреаса се състои в производството на четири хормона: инсулин, липокаин, глюкагон и каликреин (падутин).

Лангерхансовите острови съдържат 20-25% А клетки, които са мястото на производство на глюкагон. Останалите 75-80% са В клетки, които служат като място за синтез и съхранение на инсулин. D клетките са мястото на производство на соматостатин, а С клетките са мястото на производство на гастрин.

Основната роля в регулирането на въглехидратния метаболизъм играе инсулинът, който понижава нивата на кръвната захар, насърчава отлагането на гликоген в черния дроб, усвояването му от тъканите и намаляването на липемията. Нарушеното производство на инсулин предизвиква повишаване на кръвната захар и развитие на диабет.Глюкагонът е инсулинов антагонист. Той причинява разграждането на гликогена в черния дроб и освобождаването на глюкоза в кръвта и може да бъде втора причина за диабет. Функцията на тези два хормона е фино координирана. Секрецията им се определя от нивото на захарта в кръвта.

По този начин панкреасът е сложен и жизненоважен орган, чиито патологични промени са придружени от дълбоки нарушения на храносмилането и метаболизма.

Историческа справка

През 1641г Патологът Тулпинс е първият, който открива гнойно разтопяване на панкреаса при аутопсия на човек, починал от остро коремно заболяване.

Историята на панкреатичната хирургия и изучаването на нейните заболявания започва през 80-те години. 19 век. Classen (1842) дава клинични и морфологични характеристики остър панкреатит. Fits (1889) предлага термина "остър панкреатит". Всъщност през този период хирурзите започнаха все по-често да срещат случаи на остър панкреатит, придружен от симптоми на шок, перитонит, остра чревна непроходимост или перфорирана стомашна язва. В същото време, по време на спешни хирургични интервенции, пионерите на хирургичното лечение на това заболяване изследваха интраоперативните признаци на тежък остър панкреатит. Смъртността на оперираните пациенти с остър панкреатит през тези години е била близо до 100%. Трябва специално да се подчертае, че оперираните през тези години умират не само поради тежестта на острия панкреатит. Смъртта от остър панкреатит е причинена от хирургичен шок, некоригирани нарушения във водно-електролитния баланс, както и липсата на основани на доказателства принципи за управление на следоперативния период. Консервативната терапия за остър панкреатит, налична през онези години, е избрана емпирично и е неефективна.

С бързото развитие на методите за хирургично лечение на заболявания на коремните органи, хирурзите, извършващи лапаротомия за „коремни катастрофи“, все по-често започват да се сблъскват с най-тежката (хеморагична) форма на остър панкреатит. Операциите в такива случаи се свеждат до пробна трансекция и почти винаги завършват с бърз фатален изход (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant и др. (цитирано от Bogolyubov, 1907). Случаи на острите панкреатити през 19 век са били изключително редки.Може с основание да се каже, че всички те са били придружени от шок и тежка интоксикация, което определя най-важните характеристики на по-нататъшното развитие патологичен процесв панкреаса и в ретроперитонеалната тъкан, шок, хирургичен подход при лечението му и висока смъртност.

Първата стъпка към напредъка на панкреатологията в началото на 19-ти и 20-ти век беше разработването на биохимичен метод за определяне на амилазата в кръвния серум и урината от Wolgemut, чието значение не може да бъде надценено. Всяка година все повече пациенти започват да бъдат диагностицирани с остър панкреатит не въз основа на спешна лапаротомия, както по времето на Хенри Мондор, а въз основа на резултатите от неинвазивен биохимичен тест. Благодарение на въвеждането на теста за амилаза броят на диагностицираните случаи на остър панкреатит започва да нараства бързо през първата четвърт на ХХ век.

В тази връзка през първата четвърт на ХХ век проблемът с избора на тактика за лечение на остър панкреатит стана остър. Ако в края на 19 век са открити само изключително тежки и тежки форми, придружени от шок и перитонит, то през следващите години, с натрупването на клиничен опитДиагностиката и лечението все повече започнаха да разкриват умерени и леки форми на това заболяване, което стана възможно да се лекува без използването на лапаротомия.

През 1951г ИИ Бакулев и В. В. Виноградов въвеждат в клиничната практика понятието "панкреатична некроза".

Етиология и патогенеза

Острият панкреатит е полиетиологично заболяване. Предразполагащите фактори включват преди всичко анатомичната структура на панкреаса и тясната връзка с жлъчно-отделителната система. Важни са и аномалиите в развитието, стесняването на дукталната система на жлезата, нарушаването на инервацията и компресията от съседни органи. Важно е системното преяждане със злоупотребата с обилни, особено мазни, месни и пикантни храни, придружени от консумация на алкохолни напитки. Ефектът на алкохола върху панкреаса е комплексен и се състои от няколко компонента: повишена панкреатична секреция, нарушаване на проходимостта на панкреатичния канал поради оток на лигавицата на дванадесетопръстника и голямата дуоденална папила, което води до повишено налягане в каналите на панкреаса.

Предразполагащите фактори включват заболявания на черния дроб, червата и стомаха, които имат пряк, рефлекторен и хуморален ефект върху панкреаса.

Например, много автори отбелязват честотата на хроничен гастрит с намалена секреция и киселинност при пациенти с остър панкреатит. При такъв гастрит производството на секретин се инхибира и следователно е възможна стагнация на плътното съдържание на панкреатичните канали. Пептична язвастомаха и дванадесетопръстника може да предизвика спазъм на сфинктера на Оди и ако язвата е локализирана близо до голямото дуоденално зърно, може да наруши изтичането на панкреатичен сок; ако проникне в главата, може да причини неспецифично възпаление и да създаде условия за поява на антипанкреатични антитела и сенсибилизация на тялото.

Нарушеното кръвоснабдяване на жлезата, включително венозен отток, атеросклероза, емболия, тромбоза може да предизвика развитие на панкреатит. Като цяло, нарушението на системното, органно и тъканно кръвообращение е един от основните фактори в патогенезата на острия панкреатит.

Дуоденостазата играе несъмнена роля. При дуоденостаза, когато налягането в дванадесетопръстника се повишава и когато поради наличието на възпалителен процес в него може да възникне недостатъчност на сфинктера на Оди, благоприятни условияза хвърляне на чревния сок, съдържащ ентерокиназа, в панкреатичния канал, което насърчава прехода на трипсиноген към трипсин.

Най-честата причина за остър панкреатит е холелитиазата. Наличието на камъни в жлъчните пътищаили жлъчен мехур се открива при 41-80% от пациентите с панкреатит. Обяснение за това е дадено още през 1901 г. от Опи. Разработената от него теория за „общия канал“ обяснява развитието на панкреатит при холелитиаза с възможността за рефлукс на жлъчката в панкреатичните канали при наличие на камъни в ампулата, обща за панкреатичния канал и общия жлъчен канал.

Общо алкохолизмът и холелитиазата са 77% от причините за остър панкреатит.Що се отнася до значението на възходящата инфекция от дванадесетопръстника за развитието на острия панкреатит, има различни гледни точки по този въпрос. Въпреки това, като се има предвид анатомичната близост на тези два органа и еднаквостта на тяхното кръвообращение, значението на инфекцията не може да се отрече.

Нараняванията по време на хирургични интервенции на жлъчните пътища, дванадесетопръстника, стомаха и главата на панкреаса често водят до остър постоперативен панкреатит.

В момента повечето учени се придържат към ензимната теория за патогенезата на острия панкреатит. Активирането на собствените ензими в панкреаса (трипсин, каликреин, липаза, фосфолипаза и др.) Започва с освобождаването на цитокиназа от увредените клетки на жлезата. Под действието на цитокиназата трипсиногенът се превръща в трипсин. Под въздействието на трипсин, хистамин и серотонин се освобождават от различни клетки. Активиран от трипсин, панкреатичният каликреин, действайки върху кининогена, създава силно активен пептин, който бързо може да се превърне в брадикинин. Брадикининът може да се образува и директно от кининоген. по този начин възниква цяла група биологично активни вещества (трипсин, каликреин, кинин, хистамин, серотонин и др.).

При острия панкреатит най-ранните и типични локални промени са съдово увреждане и разрушаване на канала на нивото на микроваскуларното легло, свързано с действието на вазоактивни вещества (триптин, каликреин, кинини, хистамин и др.). В този случай настъпват промени в лумена на кръвоносните съдове, пропускливостта на съдовата стена и естеството на кръвния поток, особено промени в капилярния кръвен поток.

Според електронната микроскопия се засяга предимно ендотелната обвивка на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, а по-късно се засягат и други съдови обвивки, което води до рязко увеличениепропускливост на съдовата стена и паралитично състояние на кръвоносните съдове.

Значителни нарушения на микроциркулацията възникват и в други органи (черен дроб, бъбреци и др.), Но малко по-късно.

Увреждането на ендотела, рязкото забавяне на кръвния поток до пълна стаза и повишаване на коагулационната функция причиняват ранно образуване на кръвни съсиреци, предимно в малки венозни съдове. Според хистологични изследвания, тромбоза на малките съдове на панкреаса се открива при 50,7% от пациентите, починали през първите 7 дни от заболяването.

При условия на нарушено локално кръвообращение и промени в тъканния метаболизъм се появяват огнища на некроза на паренхима на панкреаса. Това се улеснява от образуването на тромби в съдовете, което е най-типично за хеморагичните форми на панкреатит.

Тъй като клетките на паренхима на жлезата впоследствие умират, се появява все по-голям брой активни ензими, които причиняват още по-голямо нарушение на кръвообращението в жлезата и появата на нови огнища на некроза на ацинарната тъкан на жлезата. Загива не само паренхимът (жлезистата тъкан) на панкреаса, но и мастна тъкан. Настъпва паренхимна и мастна некроза.

Паренхимната некроза, т.е. некрозата на ацинарните клетки, има исхемичен произход и се свързва с действието на протеолитични ензими (трипсин, еластаза и др.) И цяла група биологично активни вещества (каликреин, кинин, хистамин, серотонин, плазмин, и др.), които се формират под тяхно влияние. Този тип некроза принадлежи към секцията на втечняване и е придружена от относително слаба перифокална левкоцитна реакция. Мъртвата тъкан на паренхима на жлезата има свойството бързо да се топи, образувайки гнойна сива маса с високо съдържание на протеолитични ензими, разтваряща се и причиняваща тежка интоксикация.

Мастната некроза се причинява директно от действието на липолитичните ензими (липаза, фосфолипаза) върху мастната тъкан на жлезата и се развива в най-голяма степен при условия на лимфостаза, която се увеличава с развитието на панкреатит. Мастната некроза принадлежи към сухия (коагулационен) участък. Той предизвиква изразена перифокална левкоцитна реакция, което води до увеличаване на обема и плътността на жлезата в широко разпространени огнища на стеатонекроза. Тъканите, които са претърпели мастна некроза, не се стопяват при асептични условия и не служат като източник на интоксикация, но в присъствието на голяма маса протеолитични ензими (тъканни и микробни) те лесно се изолират.

В клиничната практика обикновено се срещат смесени видове некроза, но по-често с преобладаване на единия или другия. При тежък хеморагичен панкреатит в жлезата преобладава паренхимният панкреатит, а при рецидивиращи форми и липоматоза на панкреаса мастната некроза е по-изразена.

В допълнение към горното може да се разграничи асептична и инфектирана некроза. При остър панкреатит асептични видове некроза, които се инфектират сравнително лесно, са много по-чести.

Острият панкреатит се характеризира с фазово развитие на локалния патологичен процес. При прогресивни форми на панкреатит началната фаза на серозен и след това хеморагичен оток се заменя с фаза на паренхимна и мастна некроза, след което започва фазата на топене и секвестрация на мъртви участъци от панкреаса и ретроперитонеалната тъкан.

Така тези три фази създават три периода на развитие на болестта. Ако периодът на висока хиперензимия съответства на гореспоменатите разпространени съдови промени в панкреаса и други органи и анатомични образувания (омент, перитонеум, черен дроб, бъбреци, тънки и дебели черва и др.), Тогава по време на нормализиране на дейността на панкреатични ензими в кръвта, характерни за остър панкреатит, според V.I. Бухал, е реактивно възпаление (втори период), последвано от възстановителен процес (трети период).

Традиционната идея за остър панкреатит като изолирана лезия на панкреаса трябва да се счита за дълбоко погрешна. При остър некротизиращ панкреатит се наблюдават изразени патологични промени не само в самия панкреас (самият панкреатит), но и в ретроперитонеалната тъкан около жлезата (парапанкреатит), оменталната бурса (оментобурсит), перитонеума (перитонит), оментума (оментит) и др. образувания (мезентериум тънко черво, кръгъл лигаментчерен дроб, хепатодуоденален лигамент и др.). Това разпространение на патологичния процес в коремната кухина и ретроперитонеалното пространство се дължи на действието на панкреатичните ензими и други биологично активни вещества.

При тежки форми на хеморагичен панкреатит, поради генерализирания ефект върху съдовото легло на биологично активни вещества, много бързо възникват значителни нарушения на кръвообращението на всички нива: тъканни, органни и системни. Нарушенията на кръвообращението във вътрешните органи (бели дробове, сърце, черен дроб, бъбреци и др.) Водят до дистрофични, некробиотични и дори явни некротични променив тях, след което настъпва вторично възпаление.

При остър панкреатит, значителна ексудация в тъкани и кухини, многократно повръщане, дълбоки функционални промени във вътрешните органи и други причини водят до изразени метаболитни нарушения. При тежки форми на заболяването се засягат всички видове метаболизъм: водно-електролитен, въглехидратен, протеинов, мастен.

Нарушението на електролитния състав на кръвта е характерно за тежките форми на панкреатит, неговата тежест се определя от времето от началото на заболяването. При хеморагична панкреатична некроза в първите часове на заболяването възниква хипокалиемия, хипонатриемия или хипокалцемия. Често се срещат комбинирани нарушения.

Основните причини за хипокалиемия в началните периоди на развитие на панкреатит са загубата на калий чрез повръщане и освобождаването му в големи количества заедно с трансудат в тъканите и кухините. Това се доказва от високо съдържаниекалий (до 7,5-8 mmol / l) в течността, която се натрупва по време на панкреатит в коремната кухина и ретроперитонеалната тъкан с рязко намаляване на калия в кръвната плазма (3,5-3,1, при норма 4,5 ± 0,5 mmol / l). ).

Причината за хипокалцемия са огнища на мастна некроза, в които концентрацията на калций достига 362,5 ± 37,5 mmol / l (нормалната плазмена концентрация е 2,25-2,75 mmol / l).

Различни метаболитни нарушения, съчетани с функционална недостатъчност на жизненоважни органи (сърце, бели дробове, черен дроб, бъбреци), водят до изразени промени в киселинно-алкалния баланс. По време на едематозната фаза на панкреатита по-често се наблюдава преминаване към метаболитна алкалоза и метаболитна ацидоза настъпва с некроза и секвестрация на панкреаса.

Промените във въглехидратния метаболизъм, свързани главно с увреждане на панкреаса и черния дроб, се изразяват в хипо- или хипергликемия. Въпреки това, при пациенти с остър панкреатит по-често се наблюдава хипергликемия, особено при деструктивни промени в панкреаса. Поради хипергликемия, глюкозурия често се открива при пациенти с панкреатит.

Метаболизъм на протеини, както показват експерименталните изследвания, започва да страда от тежки форми на панкреатит още в ранните етапи, тоест 2-6 часа от началото на заболяването. Диспротеинемията се проявява под формата на хипоалбуминемия и хиперглобулинемия, след което се развива хипопротеинемия. Протеиновият метаболизъм се нарушава в по-голяма степен във фазата на некроза и секвестрация. При остър панкреатит метаболизмът на мазнините е нарушен. Изследване на функционалното състояние на черния дроб показва повишаване на съдържанието на липопротеини и общ холестерол в кръвта, особено при пациенти с некротизиращ панкреатит - от 10 до 32 g/l (при норма 3-6 g/l) .

Топографската близост и известна функционална връзка на надбъбречните жлези и панкреаса, както и тежките промени в тялото по време на остър панкреатит водят до много ранно намаляване на надбъбречната функция със спад в кръвното ниво на кето- и кортикостероиди. Това допълнително влошава различни метаболитни нарушения (електролити, въглехидрати, протеини).

Ако в много ранен период на развитие на остър панкреатит основната причина за тежкото състояние на пациентите, заедно с метаболитните нарушения, е ензимната (ензимна) ендогенна интоксикация, тогава впоследствие тежките нарушения на функциите на организма се поддържат от абсорбцията в кръвния поток. от продуктите на некроза и гнойно-гнилостно възпаление на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан (тъканна интоксикация). При дълъг курс на гнойно-некротизиращ панкреатит пациентите развиват имунологична депресия.

Наличието на тъканна ендогенна интоксикация при остър панкреатит се доказва с положителни имунологични реакции. Орган-специфични панкреатични антитела са открити при некротизиращ панкреатит при 70% и при панкреатичен оток при 37% от пациентите.

Дихателната недостатъчност е чест ранен признак на остър панкреатит. Развива се в 20-50% от случаите поради наличието на реактивен плеврален излив, базална ателектаза, белодробни инфилтрати, пневмония, плеврален емпием, белодробен оток, високо положение на диафрагмата и ограничаване на нейната подвижност, ретроперитонеален оток, панкреатично-бронхиален, панкреатично-плеврални фистули, тромбоемболия на клоните на белодробните артерии и инфарктна пневмония, прекомерна трансфузия на разтвори. Респираторните усложнения са причина за смъртта в 5-72% от случаите (V.I. Filin). Механизмът на развитие на дихателна недостатъчност при панкреатит не е достатъчно проучен. Някои автори отдават основна роля на директните ефекти на панкреатичните ензими и вазоактивните пептиди върху диафрагмата, париеталната и висцералната плевра, паренхима и белодробните съдове, други придават голямо значение на промените в системните и белодробен кръвоток- намаляване на артериалното и перфузионното налягане, развитие на конгестия в белодробната циркулация, вътресъдова дисеминирана коагулация на кръвта, тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, бързо локално освобождаване на свободни мастни киселини в белите дробове, което може да увреди алвеоларно-капилярната мембрана с последващо транссудация на течност в интерстициалната тъкан на алвеолите, развитие на оток, намален газообмен.

Изследванията през последните години показват, че основната причина за развитието на артериална хипоксия изглежда е шунтирането на кръвта отдясно наляво в съдовете на белодробната циркулация.

Нарушеният кислороден баланс също играе важна роля в патогенезата на самото заболяване, тъй като патогенетичният механизъм на острия панкреатит се основава на нарушения в синтеза на протеини в ацинарните клетки и ензимна токсемия, нарушение на всички части на системата за транспорт на кислород. Развитието на хипоксия в тъканите унищожава механизмите, които предотвратяват самосмилането на панкреатичната тъкан и допринася за прехода на едематозния стадий на панкреатит към деструктивния стадий и прогресията на заболяването. Това прави борбата с артериалната хипоксия важна дори при начални етапизаболявания.

По този начин, при остър панкреатит, поради влиянието на панкреатичните ензими и други биологично активни вещества (кинини, биологични амини и др.) И причиненото от тях нарушаване на местната (тъканна и органна) и обща хемодинамика, настъпват патологични промени в различни жизненоважни органи. Метаболитни нарушения с натрупване на значително количество недостатъчно окислени продукти в резултат на локални и общи патологични явления, сами по себе си стават причина за по-нататъшно влошаване на функционалните и морфологични промени в органите и системите. Период на нарушение на кръвообращението в паренхимните органи (сърце, черен дроб, бъбреци), което се улеснява от артериална хипоксемия и дихателна недостатъчност, се заменя с период на тежка дистрофия и дори некротични процеси. Всичко това, както и усложненията, които възникват (белодробна ателектаза, пневмония, ензимна или гноен плеврит, миокарден инфаркт, ензимен перикардит, мастен черен дроб, перитонит, оток и дифузни кръвоизливи в мозъка и др.) причиняват сърдечно-съдови, респираторни, чернодробни, бъбречни, церебрални (интоксикационна психоза) и други видове тежка функционална недостатъчност.

Класификация, усложнения

Международна класификация на панкреатита

Липсата на подходяща за клинична употреба класификация е причината за свикването на първата международна конференция в Марсилия (1963 г.), инициирана от Sarles H. Резултатът от работата на международна група експерти по панкреатология е първата международна класификация, в т.ч. предимно клинични категории. Отличаваше се със своята простота и получи широко признание в чужбина. Само 20 години по-късно, поради по-нататъшното задълбочаване на представите за острия панкреатит, възникна необходимостта от неговата ревизия на международни конференции в Кеймбридж през 1983 г. и отново в Марсилия през 1984 г.

Международна класификация на панкреатита от Марсилия (1963).

В съответствие с договореностите, приети на тази конференция, се разглеждат 4 форми на панкреатит: остър, рецидивиращ, хронично рецидивиращ и хроничен.

Таблица 1. Разделяне на форми на панкреатит в съответствие с решенията на международни конференции

Международните класификации се различават не само в категоризацията на спектъра от форми на панкреатит, но и в техните определения, дадени в таблица 2.

На конференцията в Кеймбридж основното внимание на участниците беше насочено към характеризирането на анатомичните структури на панкреаса при хронично увреждане на този орган, методите за тяхното идентифициране и обективна оценка и използването на получените данни за категоризиране на патологичното състояние. .

Участниците в конференцията в Кеймбридж не успяха да формулират дефиниция на междинната - рецидивираща форма, но отбелязаха, че острият панкреатит може да се повтори и че при пациент с хроничен панкреатит могат да се появят обостряния.

В Кеймбридж и Марсел (1984) са формулирани подобни по съдържание клинични описанияостър панкреатит. В Кеймбридж дефиницията на тежък AP включва понятието „системна недостатъчност“ - „недостатъчност на органни системи“. Нито една от тези конференции не даде дефиниции на усложненията на острия панкреатит, които да отговарят на нуждите на клиничната практика.

През 1988 г. Glazer G. формулира основните проблеми и класификация на OP:

· Морфологичните промени не винаги дават надеждна индикация за вероятния резултат;

· Макроскопската или радиологичната семиотика на панкреатичните лезии не винаги съответства на хистологичните промени и бактериологичните данни;

· Обективни критерии за разграничаване на „лека” от „тежка” АП, отразяващи „системни нарушения”, липса на точност и степенуване на интензитета на тези нарушения, както общо, така и системно;

· Дефинициите на локалните усложнения използват недобре дефинирани термини „абсцес“ и „колекции от инфектирана течност“.

В същото време конференциите в Марсилия и Кеймбридж отбелязаха „смяна на крайъгълни камъни“ в панкреатологията и преди всичко в класификациите на острия и хроничния панкреатит. За да заменят многоцветния „калейдоскоп“ от термини, бяха предложени претеглени, критериално дефинирани категории, договорени от международни групи експерти, които предопределят избора на подход към лечението на тези заболявания.

Трябва да се признае, че тези класификации все още са далеч от съвършенството и не са достатъчно познати на местните автори, което се улеснява от недостатъчната информация за тях в панкреатологичната литература на руски език.

Опит за отстраняване на тези недостатъци е направен от Glazer G. в предложената от него съвременна клинична и морфологична класификация, която отговаря на принципите, използвани от международни групи експерти.

Анализът на класификациите на острия панкреатит показва, че най-спорният момент в тях е дефиницията на гнойни форми. За характеризирането им се използват 12 термина. Объркването се утежнява от добавянето на термините „първичен“ и „вторичен“, опити да се вземат предвид морфологичните и топографско-анатомичните варианти на инфекциозната патология на панкреаса, тежестта клинично протичанев ранните стадии на заболяването, размера и местоположението на абсцесите, идентифициране на групи с различни пътища на инфекция в патологичния фокус. От друга страна, терминологичният "калейдоскоп" се дължи на промени в свойствата на патологията, увеличаване на нейната честота, разнообразие и тежест в зависимост от естеството на лечението в ранните стадии на заболяването.

Таблица 2. Дефиниции на форми на панкреатит в съответствие с решенията на международни конференции

МЕЖДУНАРОДНИ КЛАСИФИКАЦИИ НА ПАНКРЕАТИТ

Марсилия, 1963 г

· При две остри форми на панкреаса се очаква пълно възстановяване на структурата и функцията. Хронизирането на панкреатита след тях е малко вероятно, макар и не изключено · При две хронични форми има трайни промени в структурата на панкреаса, но са възможни обостряния. Хроничният панкреатит може да се развие от хронична рецидивираща форма, по-рядко от остра или първична форма.v · Основният недостатък на тази класификация е необходимостта от информация за хистологичната структура на панкреаса, която по правило липсва.

Кеймбридж, 1984 г

· Острият панкреатит е остро състояние, обикновено проявяващо се с коремна болка, обикновено придружено от повишаване на активността на панкреатичните ензими в кръвта и урината. o Лек – без мулти системни нарушения o Тежки – мултисистемни нарушения и/или ранни или късни локални или системни усложнения - Флегмон - възпалителен обемно образованиев или около панкреаса - Фалшивата киста е локализирано натрупване на течност с висока концентрация на ензими вътре, близо или далеч от панкреаса. - Абсцес – гной в или около панкреасаХроничен панкреатит - продължава възпалително заболяванеПанкреас, характеризиращ се с необратими морфологични промени и обикновено причиняващ болка и/или трайна загуба на функция.

Марсилия, 1984 г

· Остър панкреатит o Клинично - характеризира се с остра коремна болка, придружена от повишаване на активността на панкреатичните ензими в кръвта, урината или в кръвта и урината. Въпреки че курсът обикновено е доброкачествен, тежките атаки могат да доведат до шок с бъбречна и дихателна недостатъчност, което може да доведе до смърт. Острият панкреатит може да бъде единичен епизод или повтарящ се епизод. o Морфологични – има градация на лезиите. В леки случаи има перипанкреатична мастна некроза и оток, но панкреатична некроза обикновено липсва. Лека формаможе да прогресира до тежко с разпространена перипанкреатична или интрапанкреатична мастна некроза, паренхимна некроза или кръвоизлив. Лезиите могат да бъдат локални или дифузни. Корелацията между тежестта на клиничните прояви и морфологичните промени понякога може да бъде незначителна. Вътрешната и външната секреция на панкреаса намалява в различна степен и с различни термини. В някои случаи остават белези или фалшиви кисти, но острият панкреатит рядко води до хроничен панкреатит. Ако основната причина или усложнение (например фалшива киста) се елиминира, структурата и функцията на панкреаса обикновено се възстановяват. · Хроничен панкреатит o Клинична – характеризира се с постоянна или повтаряща се коремна болка, но може да бъде и безболезнена. Могат да се наблюдават признаци на панкреатична недостатъчност (стеаторея, диабет). o Морфологични - неравномерна склероза с деструкция и постоянна загуба на маса на екзокринния паренхим - фокална, сегментна или дифузна. Промените могат да бъдат придружени от сегментни разширения на дукталната система с различна тежест. Други са описани (дуктални стриктури, интрадуктални протеинови отлагания - протеинови тапи, камъни или калцификации. Възпалителни клетки от различни видове в различен брой могат да бъдат открити заедно с оток, фокална некроза, кисти или псевдокисти (със или без инфекция), които могат да комуникират с каналите или може да не комуникират с тях. Като правило островите на Лангерханс са сравнително добре запазени. Въз основа на тези описания се предлагат следните термини за използване: - Хроничен панкреатит с фокална некроза - Хроничен панкреатит със сегментна или дифузна фиброза - Хроничен калкулозен или акалкулозен панкреатит· Ясно очертани морфологична формаХроничният панкреатит е обструктивен хроничен панкреатит, характеризиращ се с разширяване на дукталната система над оклузията (тумор, белези), дифузна атрофия на ацинарния паренхим и същия тип дифузна фиброза. Камъните не са типични. При тази патология функционалните промени регресират с елиминирането на обструкцията, докато при други форми на хроничен панкреатит необратимите морфологични промени водят до прогресивно или постоянно намаляване на екзокринната и интрасекреторната функция на панкреаса.

Атланта, 1992 г

Острият панкреатит е остър възпалителен процес в панкреаса с различно засягане на други регионални тъкани и отдалечени органи. · Лека – придружена от минимална органна дисфункция и плавно възстановяване. Основният патологичен феномен е интерстициалният оток на панкреаса. · Тежка – придружена от дисфункция на органи и/или локални усложнения (некроза с инфекция, фалшиви кисти или абсцес. Най-често е проява на развитие на панкреатична некроза, въпреки че пациентите с едематозно АП могат да имат клинична картина на тежка АП. o Остри натрупвания на течност – възникват в ранните стадии на развитие на АП, локализират се вътре и извън панкреаса и никога нямат стени от гранулация или фиброзна тъкан o Панкреатична и инфектирана некроза – панкреатична некроза – дифузна или фокална зона (зони) на не -жизнеспособен паренхим, който като правило е придружен от перипанкреатична мастна некроза Прикрепването на инфекция води до инфектирана некроза, която е придружена от рязко увеличаване на вероятността от смърт o остра фалшива киста - натрупване на панкреатичен сок, заобиколен от стени от фиброзна или гранулационна тъкан, развиваща се след пристъп на АР.Образуването на фалшива киста отнема 4 или повече седмици от началото на развитието на АР.o абсцес на панкреаса - ограничено интраабдоминално натрупване на гной, обикновено в непосредствена близост към панкреаса, съдържащ малко или никаква некротична тъкан, развиваща се като следствие от АР.

Не по-малък брой „синоними” (18) се срещат при описанието на „

Жлезата се намира зад стомаха, лежи напречно и достига петнадесет сантиметра по размер.

Здравият панкреас е розов на цвят.

И ако този орган е податлив на някаква болест, той става сив, скучен, разхлабен и на бучки.

Топографията на органа е представена от няколко анатомични части:

1. Тялото, което се намира в извивката на дванадесетопръстника,
2. Левият лоб или стомашният лоб, който е в съседство с малката кривина на стомаха и достига до далака и левия бъбрек,
3. Десният лоб или дванадесетопръстника, който се простира до десния бъбрек.

Дифузната хетерогенност на панкреаса не е независимо заболяване. В медицината се счита за признак на аномалия. Диагнозата се поставя въз основа на изследване на органа с помощта на ултразвук.

Причини и признаци на патология

Дифузно разнородният панкреас може да е индикатор за наличието на различни заболявания на панкреаса, включително панкреатит.

Панкреасът е доста голям и важен орган. Той изпълнява редица функции в тялото основни функции, включително производството на панкреатичен сок, който участва в храносмилането на храната. Ако възникнат смущения в дейността на целия орган, могат да се наблюдават смущения в храносмилателния процес.

Предписва се изследване на панкреаса, ако има проблеми с него, които вече са се проявили и са налице. тревожни симптоми. Ако се открие дифузна хетерогенност на даден орган, е необходимо да се проведат допълнителни изследвания, които най-точно ще идентифицират причината за възникването му.

Една от най-значимите причини е т.нар лошо храненеи неспазване на диетата, но тези фактори най-често причиняват появата на хомогенно нарушение на структурата на органа. Причините за дифузна хетерогенност на панкреаса могат да бъдат следните:

1. Подостър панкреатит. Това състояние е предвестник на остър панкреатит или развиващо се обостряне на хроничната форма на заболяването. Тази патологияможе да изтече достатъчно дълъг периодвреме. В този случай структурата на жлезата се променя в лека степен, а симптомите (обикновено тежест в корема, гадене, лека болка) са леки. Ако не спазвате диета, подострият период ще се превърне в остър период, което е доста опасно и неприятно заболяване;
2. Хроничен панкреатит. Този етап може да се прояви по различни начини. При леки форми екзацербациите се появяват доста рядко, приблизително 1-2 пъти годишно. Тежката форма се характеризира с чести екзацербации със силна болка и бърза загуба на тегло. По време на ремисия не се виждат промени на ултразвук, но по време на обостряне на хроничен панкреатит структурата на органа се вижда като хетерогенна;
3. . Ако хетерогенността на органа е причинена от кисти, които са кухини в тъканите на жлезата, пълни с течност, те се определят чрез ултразвук като образувания с намалена ехогенност;
4. Тумор. Злокачествените и доброкачествените тумори също могат да бъдат открити на ултразвук като разнородни области на структурата. Онкологичните заболявания променят структурата на органа още в началните етапи.

Симптомите на заболявания на панкреаса включват редовно гадене, повръщане, тежест и болка в корема, метеоризъм, хроничен запек или диария и загуба на апетит.

Те могат да се проявят с различна степен на интензивност. Важно е да запомните, че някои заболявания започват безсимптомно.

Диагностика и лечение

Нивото на захарта

Дифузната хетерогенност може да се диагностицира с ултразвук. Това е доста проста и безболезнена процедура, при която изследването се извършва с ултразвук, преминаващ и отразяващ се от тъканите и органите, показвайки изображение на екрана. В допълнение към ултразвука, следните процедури се предписват при заболявания на панкреаса, което ще позволи на лекаря да постави най-точната и ясна диагноза:

1. Ендоскопско изследване;
2. Кръвен тест (биохимия) и хистология за проверка на показателите на панкреаса;
3. CT или MRI, които могат да бъдат предписани при съмнение за тумор.

Препоръчително е да преминете на строга диета за няколко дни и да пиете повече, за да облекчите натоварването на органа. Необходимо е да се откажат от алкохолните напитки и да се консумират умерени храни. Не използвайте в диетата си мазни, пържени, пушени и пикантни храни. При панкреатит и други заболявания на панкреаса често се предписват храносмилателни ензими, които намаляват натоварването на органа, подобряват храносмилането и нямат строги противопоказания. Можете да ги приемате дълго време, ако е необходимо (няколко месеца или дори години с прекъсвания).

Показанията за хоспитализация при хроничен панкреатит включват появата на обостряне на заболяването, при което човек изпитва силна болка, която не се облекчава от използваните лекарства.

По време на изследването на стомашно-чревния тракт, по-специално на панкреаса с ултразвук, се използват визуални характеристики за проста и разбираема класификация:

1. Бяло, което се появява при възникване на остър възпалителен процес в тъканите на органа. Ако панкреасът бяло, в панкреатоцитите се развиват некробиотични процеси, причинени от автоагресията и съдържащите се в тях ензими (амилаза, липаза, протеаза). Това състояниесвързани с нарушен отток на ензими, стагнация на артериалната и венозната циркулация в органа, подуване на паренхима (клетъчен и стромален компонент на панкреаса). Поради това размерът на органа се увеличава и плътността намалява. Ето защо на монитора на апарата лекарят вижда прозрачна картина на панкреаса в бяло;
2. Светлина. Характеристика на липоматозата - заместване на панкреатоцитите с мастни клетки с различна степен на тежест в областта. Най-характерно е за възрастните хора, като отражение на процесите на сенилна инволюция в органите и тъканите, а също така се среща и при по-младото поколение поради повишеното телесно тегло, свързано със затлъстяването. В този случай размерът и формата на жлезата не се променят. Тъй като мастната тъкан е напълно пропусклива за ултразвук и няма запазени участъци от паренхим, жлезата се определя визуално като лека;
3. Пъстър. Има голяма група заболявания, които засягат паренхима на даден орган в неравни области или ивици. Първоначалният патогенетичен фактор може да бъде представен от васкуларни и дуктални варианти. В първия случай настъпва увреждане на съда и, като следствие, на свързаните с него клетки и тъкани. Наблюдава се при микротромбоза, емболия и атеросклероза. Във втория случай каналът е блокиран от малки камъни или постоянен спазъм на гладкомускулните клетки. В този случай се получава натрупване на секрет, който разрушава и уврежда тъканите на органа.С прогресирането и разпространението на такива процеси желязото частично се дегенерира в мастна и съединителна тъкан, които се появяват под формата на ивици, петна или намотки. линии. Пъстрият панкреас се отразява на монитора поради различни плътности.
4. черен. Наблюдава се с масивна деградация на панкреатоцитите с дифузно образуване на съединителна тъкан в целия обем, структурата на жлезата придобива висока плътност. Неговото развитие е крайният етап на възпалителни процеси от различен произход или системни метаболитни нарушения. Фиброзните и цикатрициални промени при ултразвук създават картина, възприемана като "черен панкреас".

Инфаркт на панкреаса

Некрозата на панкреаса е процес, който се изразява в смъртта на тъкан под въздействието на различни травматични фактори, които се основават на остро и хронично възпаление на органа. При забавяне на изследването и лечението на панкреаса се развива некроза.

В някои случаи, особено при тежко широко разпространено атеросклеротично съдово увреждане при хора в напреднала и сенилна възраст, понякога се появяват тромбоза и инфаркт на панкреаса.

Причината за тях може да са малки кръвни съсиреци и емболии от лявото предсърдие със сърдечни пороци, инфекциозен ендокардит, емболия от атероматозна плака. Смята се, че в тези случаи емболите навлизат и в различни други органи: бъбреците, далака, черния дроб и др. Смята се, че провокиращи фактори за емболия със съдържанието на атероматозна плака могат да бъдат лечение с антикоагуланти и аортография, тъй като тези фактори допринасят за отделянето на съдържанието от атеросклеротичните плаки.

Апоплексията и инфарктът на панкреаса, поне в началото на развитието на процеса, се различават от острия хеморагичен панкреатит според морфологичните критерии в ограничения, строго фокален характер на хеморагичния процес.

Лечението се провежда в хирургичното отделение на болницата съгл основни принципилечение на остър хеморагичен панкреатит.

Болестите на панкреаса се обсъждат във видеото в тази статия.

Ацините на панкреаса произвеждат ензими, важни за смилането на въглехидрати, мазнини и протеини. Панкреатичните канали отделят богата на бикарбонат течност в дванадесетопръстника. Важна характеристикае да се запази алкалната реакция на средата в каналите и дванадесетопръстника, тъй като в кисела среда панкреатичните ензими губят активност.

Стимулиране на панкреатичната секреция

Панкреатичната секреция се стимулира от блуждаещия нерв и различни хормони (антрален гастрин, холецистокинин-панкреозимин (CCK-PZ) и тънкочревен секретин). Дразненето на блуждаещия нерв предизвиква повишена секреция на панкреатични ензими от ацинарната тъкан, но не засяга секрецията на бикарбонати в каналите. CCK-PZ е много мощен стимулатор на секрецията на панкреатични ензими и слаб стимулатор на секрецията на панкреатичен бикарбонат. Секретинът, напротив, не играе съществена роля в секрецията на ензими, но е силен стимулатор на секрецията на бикарбонат. Връзката между описаните фактори е много сложна.

Гледката, миризмата и дъвченето на храната (нервна фаза) чрез условен рефлекс предизвикват стимулиране на секреторния апарат на панкреаса поради дразнене на вагусния нерв. Импулсите от блуждаещия нерв през централната нервна система причиняват освобождаването на гастрин в антрумастомаха, което директно стимулира секрецията на панкреатичен сок, а също така засилва секрецията на стомашна киселина от париеталните клетки. Когато киселината влезе в контакт с лигавицата на дванадесетопръстника, освобождаването на секретин се увеличава и в по-малка степен HCK-PZ. В допълнение, стимулирането на блуждаещия нерв може директно да стимулира париеталните клетки, повишавайки секрецията на стомашна киселина.

От момента, в който храната попадне в стомаха, започва стомашната фаза на панкреатична секреция. Механичното разтягане на фундуса и антрума на стомаха стимулира освобождаването на гастрин в антрума и повишава секрецията на киселина от париеталните клетки. В допълнение, освобождаването на гастрин става под въздействието на продуктите на храносмилането на протеини. Има данни за стимулиращ ефект върху париеталните клетки на стомаха на калций, разположен в чревния лумен.

Чревната фаза на панкреатичната секреция е най-важна. Когато рН в дванадесетопръстника спадне до 4,5 и по-ниско, секретинът се освобождава. Традиционната концепция е, че солната киселина е единственият стимулатор на освобождаването на секретин, но последните изследвания показват, че някои мастни киселини имат същия ефект. Това е важно да се има предвид при лечение на пациент с остър панкреатит, когато е необходимо да се вземат всички мерки за поддържане на рН на средата в дванадесетопръстника около 4,5, за да не се стимулира панкреатичната секреция от секретин. Наличието на солна киселина в дванадесетопръстника, както и някои видове храни, стимулират освобождаването на CCK-PZ. Нито въглехидратите, нито неутралните мазнини стимулират секрецията на панкреаса. От мастните киселини киселините с въглеродна верига, състояща се от 16 и 18 въглеродни атома (ядливи мазнини) имат най-силен стимулиращ ефект върху CCK-PZ. Мастните киселини с молекули с дължина на въглеродната верига от 8 и 10 атома стимулират освобождаването на CCK-PZ в по-малка степен. Поради тази причина при лечението на остър рецидивиращ панкреатит е препоръчително да се използва специална смес от триглицериди със средна дължина на въглеродната верига (която съдържа 68% молекули с 8 въглеродни атома, 24% с 10 атома и по-малко от 5% с повече от 10 въглеродни атома и стимулира отделянето на панкреатични ензими в по-малка степен от хранителните мазнини). Използването на смес от отделни аминокиселини предизвиква индиректен ензимен отговор.

Фактът, че секретинът и CCK-PZ се намират в големи количества в дванадесетопръстника и йеюнуми осигуряват обилно освобождаване на бикарбонати и ензими по време на перфузията на всеки от посочените участъци на червата със съответния дразнител, което показва тяхната голяма физиологично значение. Количеството CCK-PZ, произведено в дванадесетопръстника, е достатъчно, за да осигури храносмилането в горната му част, както и да осигури минимална панкреатична секреция в случай на гастроеюностомия. Обикновено по-голямата част от стомашната солна киселина е напълно неутрализирана в началния дванадесетопръстник, така че секретинът, секретиран в дисталния дуоденум и йеюнума, е от ограничено значение, освен в обстановката след гастроеюностомия.

Реакцията на панкреаса към храната

Има много начини за стимулиране на секреторния апарат на панкреаса. Секрецията на панкреатични ензими по време на дразнене с храна се поддържа на максимално ниво, докато храната продължава да навлиза в дванадесетопръстника. Твърдите и висококалорични храни остават в стомаха по-дълго от течните. Поради тази причина храносмилането на твърдата храна е придружено от по-продължително освобождаване на панкреатични ензими, отколкото течната храна. Важни диетични препоръки за лечение на рецидивиращ панкреатит се основават на това наблюдение, а именно, че храната трябва да бъде нискокалорична, течна, да съдържа предимно въглехидрати и минимално количество мазнини и протеини.

При експериментални условия наличието на солна киселина в дванадесетопръстника предизвиква отчетливо повишаване на секрецията на панкреатични бикарбонати чрез стимулиране на производството на секретин. Въпреки това, в един случай дразненето на храната не е придружено нито от намаляване на рН на интрадуоденалната среда, нито от повишаване на нивото на секретин в плазмата в сравнение с базалното ниво. Въз основа на тези резултати беше обсъден важният въпрос за физиологичната роля на секретина в храносмилателните процеси. Изглежда, че малки количества секретин се освобождават по време на храносмилането, когато определени киселини навлизат в дванадесетопръстника. Въпреки че това количество секретин само по себе си има малък ефект върху секрецията на панкреатичен бикарбонат, неговият физиологичен ефект върху панкреатичните канали се отбелязва, че е значително повишен в присъствието на CCK-PZ. На свой ред, физиологичният ефект на CCK-PZ върху ацинарната тъкан се засилва в присъствието на секретин. По този начин, в резултат на двойно стимулиране на каналите от секретин и CCK-PZ, секрецията на течност и бикарбонати значително се увеличава поради сумирането на ефектите. В резултат на двойно стимулиране на ацинарния апарат с CCK-PZ и секретин секрецията на ензими значително се увеличава. Всичко това трябва да се вземе предвид, когато диетично лечениепанкреатит в стадия на резорбция, насочен към предотвратяване на стимулирането както на секретин, така и на CCK-PZ, тъй като всеки от тях потенцира ефекта на другия.

Състав на панкреатичен сок

Електролити. Концентрацията на натриеви и калиеви йони в панкреатичния сок е равна на тази в плазмата и не зависи от скоростта на тяхната секреция. Концентрацията на бикарбонати в панкреатичния сок се увеличава значително в отговор на стимулация на епитела на панкреатичните канали от секретин. С увеличаването на концентрацията на бикарбонатните йони концентрацията на хлоридите реципрочно намалява. По същество в панкреатичния сок няма йонизиран калций, тъй като той е в състояние, свързано с панкреатичните ензими.

Секрецията на панкреатичен сок се намалява от интравенозни лекарства като ацетазоламид (Diamox), антидиуретичен хормон (ADH), антихолинергици, глюкагон и соматостатин. Въпреки че използването им за лечение на остър панкреатит е изкушаващо, няма проверени данни за лечебната стойност на тези лекарства.

Ензими на панкреаса. Протеолитичните ензими се секретират като проензими. Основните ензими са трипсиноген, химотрипсиноген, еластаза (иначе наричана ендопептидаза, защото разрушава вътрешната пептидна връзка в протеиновата молекула), прокарбоксипептидаза А и прокарбоксипептидаза В (наричани още екзопептидази, защото разрушават крайната пептидна връзка на аминокиселините). Панкреатичният сок произвежда само един трипсинов инхибитор, който предотвратява преждевременното активиране на трипсин в панкреатичните канали. Когато протеолитичните ензими на панкреаса навлизат в дванадесетопръстника, ентерокиназата насърчава превръщането на трипсиногена в трипсин, след което активирането на протеолитичните ензими под въздействието на трипсин се увеличава. Активираният трипсин е автокатализатор за превръщането на трипсиногена в трипсин, което осигурява увеличаване на количеството на този ензим и активиране на други протеолитични ензими.

Основните липолитични ензими са липаза и фосфолипази А и В. Липазата се секретира в активна форма, но няма увреждащ ефект върху ацинарните клетки и панкреатичните канали. Фосфолипазите А и В се поддържат в активно състояние под въздействието на малко количество трипсин. Под действието на липаза две мастни киселини бързо се отделят от диетичните триглицериди, за да образуват 2-моноглицериди. Третата мастна киселина се разцепва по-бавно.

Амилазата се секретира в активна форма, която не е токсична за тъканта на панкреаса и подпомага хидролизата на нишестето за образуване на малтоза.

Клетъчни процеси на панкреатична секреция

Механизмите на секреция на бикарбонат в панкреатичните канали не са напълно изяснени. Очевидно карбоанхидразата, разположена в епитела на каналите, играе роля в този процес.

Първата стъпка в действието на CCK-PZ върху ацинарните клетки е освобождаването на калций от свързаните с мембраната комплекси. Във връзка с клетъчните процеси на секреция на панкреатични ензими, редица важни въпроси. Традиционното мнение е, че ензимите се съдържат под формата на проензимни гранули, преди да бъдат секретирани. Обаче панкреатична секреция може да възникне при липса на такива гранули. Друга гледна точка е, че има паралелизъм в секрецията на панкреатичните ензими (т.е. нивото на различните ензими остава постоянно по време на тяхното разделяне). Наред с наличните данни за паралелизма на секрецията на храносмилателни ензими, има индикации за зависимостта на състава на секретираните ензими от състава на храната както при хора, така и при опитни животни.

Възможно е гладуването или хормоналният дефицит да предизвикат атрофия на панкреаса. По-специално, има доказателства, че гастринът е трофичен хормон на панкреаса. По този начин при експериментални животни с парентерално хранене нивото на гастрин в плазмата намалява и се развива атрофия на панкреаса, въпреки инфузията на екзогенен пентагастрин.

Питър А. Банкс Панкреатит, 1982 г

Физиология на панкреаса.Панкреатичният сок е безцветна течност. През деня човешкият панкреас произвежда 1,5-2,0 литра сок; неговото pH е 7,5-8,8. Под въздействието на ензимите на панкреатичния сок чревното съдържание се разгражда до крайни продукти, подходящи за усвояване от организма. В активно състояние се секретират а-амилаза, липаза, нуклеаза, а като проензими се секретират трипсиноген, химотрипсиноген, профосфолипаза А, проеластаза и прокарбоксипептидази А и В. Трипсиногенът в дванадесетопръстника се превръща в трипсин. Последният активира профосфолипаза А, проеластаза и прокарбоксипептидази А и В, които се превръщат съответно във фосфолипаза А, еластаза и карбоксипептидази А и В.
Ензимният състав на панкреатичния сок зависи от вида на приетата храна: при прием на въглехидрати се повишава главно секрецията на амилаза; протеини - трипсин и химотрипсин; мазни храни - липази. В състава на панкреатичния сок влизат бикарбонати, хлориди Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Zn2+.
Секрецията на панкреаса се регулира от нервно-рефлексни и хуморални пътища. Има спонтанна (базална) и стимулираща секреция. Първият се дължи на способността на клетките на панкреаса да се автоматизират, вторият се дължи на влиянието върху клетките на неврохуморални фактори, които са включени в процеса на приемане на храна.
Основните стимулатори на екзокринните клетки на панкреаса са ацетилхолинът и стомашно-чревните хормони - холецистокинин и секретин. Те засилват секрецията на ензими и бикарбонати от панкреатичния сок. Панкреатичният сок започва да се отделя 2-3 минути след началото на храненето в резултат на рефлексно стимулиране на жлезата от рецепторите на устната кухина. И тогава ефектът на стомашното съдържимо върху дванадесетопръстника освобождава хормоните холецистокинин и секретин, които определят механизмите на панкреатичната секреция.

Храносмилане в дебелото черво

Храносмилане в дебелото черво.Храносмилането в дебелото черво практически липсва. Ниското ниво на ензимна активност се дължи на факта, че химусът, влизащ в тази част на храносмилателния тракт, е беден на несмлени хранителни вещества. Въпреки това, дебелото черво, за разлика от други части на червата, е богато на микроорганизми. Под въздействието на бактериалната флора остатъците от несмляна храна и компоненти на храносмилателния секрет се разрушават, в резултат на което се образуват органични киселини, газове (CO2, CH4, H2S) и токсични за организма вещества (фенол, скатол, индол, крезол). ). Някои от тези вещества се неутрализират във фурната, а други се изхвърлят с изпражненията. От голямо значение са бактериалните ензими, които разграждат целулозата, хемицелулозата и пектините, които не се влияят от храносмилателните ензими. Тези продукти на хидролиза се абсорбират от дебелото черво и се използват от тялото. В дебелото черво микроорганизмите синтезират витамин К и витамини от група В. Наличието на нормална микрофлора в червата защитава човешкия организъм и повишава имунитета. Образуват се остатъци от несмляна храна и бактерии, слепени със слуз от сока на дебелото черво изпражнения. При известна степен на разтягане на ректума се появява желание за дефекация и възниква доброволно изпразване на червата; рефлексният неволев център на дефекация се намира в сакралната част на гръбначния мозък.

Всмукване

Всмукване.Храносмилателните продукти преминават през лигавицата на стомашно-чревния тракт и се абсорбират в кръвта и лимфата чрез транспорт и дифузия. Абсорбцията се извършва главно в тънките черва. Лигавицата на устната кухина също има способността да абсорбира, това свойство се използва при употребата на някои лекарства (валидол, нитроглицерин и др.). В стомаха почти не се абсорбира. Той абсорбира вода, минерални соли, глюкоза, лекарствени вещества и др. Дванадесетопръстникът също абсорбира вода, минерали, хормони и продукти от разпада на белтъците. В горните части на тънките черва въглехидратите се абсорбират главно под формата на глюкоза, галактоза, фруктоза и други монозахариди. Протеиновите аминокиселини се абсорбират в кръвта чрез активен транспорт. Основни хидролизни продукти хранителни мазнини(триглицеридите) могат да проникнат в чревната клетка (ентероцит) само след подходящи физикохимични трансформации. Моноглицеридите и мастните киселини се абсорбират в ентероцитите само след взаимодействие с жлъчните киселини чрез пасивна дифузия. След като образуват комплексни съединения с жлъчните киселини, те се транспортират главно в лимфата. Някои мазнини могат да навлязат директно в кръвта, заобикаляйки лимфните съдове. Усвояването на мазнините е тясно свързано с усвояването на мастноразтворимите витамини (A, D, E, K). Водоразтворимите витамини могат да се абсорбират чрез дифузия (например аскорбинова киселина, рибофлавин). Фолиева киселинаабсорбиран в конюгирана форма; витамин B12 (цианокобаламин) - в илеума с помощта вътрешен фактор, която се образува по тялото и дъното на стомаха.
В тънките и дебелите черва се абсорбират вода и минерални соли, които идват с храната и се секретират от храносмилателните жлези. Общото количество вода, което се абсорбира в червата на човека през деня, е около 8-10 литра, натриев хлорид - 1 mol. Водният транспорт е тясно свързан с транспорта на Na+ йони и се определя от него.

Храносмилателна регулация

Регулирането на храносмилателните процеси се осигурява от локално и централно ниво.
Местно ниво на регулиранеизвършва се от нервната система, която представлява комплекс от взаимосвързани плексуси, разположени в дебелината на стените на стомашно-чревния тракт. Те включват чувствителни (сензорни), ефекторни и интерневрони на симпатиковата и парасимпатиковата автономна нервна система. В допълнение, стомашно-чревният тракт съдържа неврони, които произвеждат невропептиди, които влияят на храносмилателните процеси. Те включват холецистокинин, гастрин-освобождаващ пептид, соматостатин, вазоактивен интестинален пептид, енфекалин и др. Наред с невронната мрежа в стомашно-чревния тракт има ендокринни клетки (дифузна ендокринна система), разположени в епителния слой на лигавицата и в панкреас. Те съдържат стомашно-чревни хормони и други биологично активни вещества и се освобождават по време на механичните и химичните ефекти на храната върху ендокринните клетки на лумена на стомашно-чревния тракт. Простагландините от група Е и F също играят важна роля в регулирането на функциите на стомашно-чревния тракт.
Централно ниво на регулиранеХраносмилателната система включва редица структури на централната нервна система (гръбначен мозък и мозъчен ствол), които са част от хранителния център. Последният, освен че координира дейността на стомашно-чревния тракт, регулира хранителните отношения. Хипоталамусът, лимбичната система и мозъчната кора участват във формирането на целеви хранителни взаимоотношения. Компонентите на хранителния център, въпреки факта, че са разположени на различни нива на централната нервна система, имат функционална връзка. Действието на хранителния център е многостранно. Благодарение на неговата активност се формира поведение за осигуряване на храна (хранителна мотивация), докато скелетните мускули се свиват (необходимо е да се намери храна и да се подготви).
Хранителният център регулира двигателната, секреторната и абсорбционната дейност на стомашно-чревния тракт. Функцията на хранителния център осигурява появата на сложни субективни усещания като глад, апетит и чувство на ситост.

Дихателната система

Дихателната система съчетава органи, които изпълняват пневматични (устна кухина, назофаринкс, ларинкс, трахея, бронхи) и дихателни или газообменни (бели дробове) функции.
Основната функция на дихателните органи е да осигурят обмен на газ между въздуха и кръвта чрез дифузия на кислород и въглероден диоксид през стените на белодробните алвеоли в кръвоносните капиляри. Освен това дихателните органи участват в производството на звук, разпознаването на миризми, производството на някои хормоноподобни вещества, липидния и водно-солевия метаболизъм и поддържането на имунитета на организма.
В дихателните пътища се извършва пречистване, овлажняване, затопляне на вдишвания въздух, както и възприемането на миризма, температура и механични стимули.
Характерна особеност на структурата на дихателните пътища е наличието на хрущялна основа в стените им, в резултат на което те не колабират. Вътрешната повърхност на дихателните пътища е покрита с лигавица, която е облицована с ресничест епител и съдържа значителен брой жлези, които секретират слуз. Ресничките на епителните клетки, движещи се срещу вятъра, се извеждат заедно със слуз и чужди тела.

Носната кухина

Носната кухина(cavitas nasi) е началният отдел на дихателните пътища и в същото време органът на обонянието. Преминавайки през носната кухина, въздухът се охлажда или затопля, овлажнява и пречиства. Носната кухина се образува от външния нос и костите на лицевия череп и се разделя от преградата на две симетрични половини. Дупки за преден вход носната кухинаса ноздри,а отзад чрез хоаните се свързва с носната част на фаринкса. Носната преградасе състои от мембранни, хрущялни и костни части. Във всяка половина на носа има вестибюл на носната кухина. Отвътре е покрита с кожата на външния нос, минаваща през ноздрите, съдържаща пот, мастни жлезии твърди косми, които улавят частици прах. Три извити костни плочи излизат от страничната стена в лумена на всяка половина на носа: горната, средната и долната раковина. Те разделят носната кухина на тесни, свързани помежду си носни проходи.
Има горни, средни и долни носни ходове, разположени под съответната носна раковина. Във всеки носов проход се отварят въздушните (параназалните) синуси и канали на черепа: отворите на етмоидната кост, клиновидните, максиларните (максиларните) и фронталните синуси, назолакримален канал. Носната лигавица продължава в лигавицата на параназалните синуси, слъзната торбичка, носоглътката и меко небце. Тя расте плътно с периоста и перихондриума на стените на носната кухина и е покрита с епител, който съдържа голям брой чашковидни лигавични жлези, кръвоносни съдове и нервни окончания.

В горната носна раковина, частично в средата и в горната част на преградата има невросензорни (чувствителни) обонятелни клетки. Въздухът от носната кухина навлиза в назофаринкса, а след това в устната и ларингеалната част на фаринкса, където се отваря отворът на ларинкса. Пресечната точка на храносмилателния и дихателния тракт се извършва в областта на фаринкса; тук може да влезе въздух и през устата.

Ларинкса

Ларинкса(ларинкс) изпълнява функциите на дишане, производство на звук и защита на долните дихателни пътища от навлизане на чужди частици в тях. Намира се в предната област на шията, на нивото на IV-VII шийни прешлени; на повърхността на шията образува малка (при жените) и силно изпъкнала (при мъжете) височина - изпъкналост на ларинкса.Отгоре ларинксът е окачен от хиоидната кост, отдолу е свързан с трахеята. Мускулите на шията лежат пред ларинкса, а нервно-съдовите снопове лежат отстрани.
Скелетът на ларинкса се състои от нечифтни и чифтни хрущяли. ДА СЕ несдвоенивключват щитовидната жлеза, крикоидния хрущял и епиглотиса, двойки -аритеноиден, корникулатен и клиновиден хрущял, които са свързани помежду си чрез връзки, мембрани на съединителната тъкан и ставата.

Ларингеални хрущяли

Ларингеални хрущяли.Основата на ларинкса е хиалинен крикоиден хрущял,който се свързва с първия хрущял на трахеята с помощта на лигамент. Има дъга и четириъгълна плоча; дъгата на хрущяла е насочена напред, плочата е насочена назад. На горния ръб на пластинката има две композитни повърхности за връзка с аритеноидните хрущяли. На арката на крикоидния хрущял е разположен хиалин несдвоен, най-големият хрущял на ларинкса - щитовидната жлеза.В предната част на тироидния хрущял има горната щитовидна жлебка и малката долна щитовидна жлебка. Задните ръбове на плочите на тироидния хрущял образуват дълъг горен и къс долен рог от всяка страна. Аритеноиден хрущялсдвоени, хиалини, подобни на тетраедрична пирамида. Разграничава антеролатералната, средната и задната повърхност. Основата на хрущяла е насочена надолу, върхът е заострен и леко наклонен назад. От основата се простира мускулен процес, към който са прикрепени гласните струни и мускулите. Отгоре и отпред входът на ларинкса е покрит от епиглотиса - еластичен процес. Той е прикрепен от тироепиглотичния лигамент към тироидния хрущял. Епиглотисът блокира входа на ларинкса при преглъщане на храна. С форма на рогИ сфеноидален хрущялса разположени в дебелината на аритеноидния лигамент.
Хрущялите на ларинкса са свързани помежду си и с хиоидната кост с помощта на стави (крикотироидни, крикоаритеноидни) и връзки (тирохиоидна мембрана, медианна тироидна, латерална тироидна, хиоидно-епиглотична, тиропиглотична, крикотироидна, крикотрахеална).

Мускули на ларинкса

Мускули на ларинкса.Всички мускули на ларинкса са разделени на три групи: дилататори, които стесняват глотиса и променят напрежението на гласните струни.
Мускулите, които разширяват глотиса, включват само един мускул - заден крикоаритеноид.Когато се свие, този сдвоен мускул изтегля мускулния процес назад и обръща аритеноидния хрущял навън. Гласовият процес също се завърта странично и глотисът се разширява.
Групата мускули, които стесняват глотиса, включва чифтен страничен крикоаритеноидИ чифтни тироаритеноидни, чифтни коси аритеноидни мускулиИ нечифтен напречен аритеноиден мускул.
Мускулите, които разтягат (стягат) гласните струни включват парна баня

Ларингеална кухина

Ларингеална кухина.В ларингеалната кухина има три отдела: вестибюл, интервентрикуларен отдел и субглотична кухина (фиг. 79).

Ориз. 79.Ларингеална кухина (челен разрез):
1 - епиглотис; 2 - супраглотичен туберкул; 3 - вестибюл на ларинкса; 4 - вестибуларна гънка; 5 - вентрикула на ларинкса; 6 - гласна гънка; 7- тироиден хрущял; 8 - глотис; 9 - субглобална кухина; 10 - трахеална кухина; 11 - крикоиден хрущял; 12 - страничен крикоаритеноиден мускул; 13 - вокален мускул; 14- тироаритеноиден мускул; 15- вестибуларна фисура

Вестибюл на ларинксаразположени от входа на ларинкса до гънките на вестибюла. Гънките на вестибюла се образуват от лигавицата на ларинкса, която съдържа лигавични жлези и удебелени еластични влакна. Между тези гънки е фисура на вестибюла.
Средна част - интервентрикуларен -най-тясната. Простира се от гънките на вестибюла отгоре до гласните струни отдолу. Между гънките на вестибюла (фалшива гласна гънка) и гласната гънка от лявата и дясната страна на ларинкса са вентрикулите. Дясната и лявата граница на гласните гънки глотис -най-тясната част на ларингеалната кухина. В глотиса се разграничават междумембранните и междухрущялните части. Дължината на глотиса при мъжете е 20-24 mm, при жените - 16-19 mm; Ширината при тихо дишане е 5 мм, а при гласоподаване е 15 мм.
Долната част на ларингеалната кухина, която преминава в трахеята, се нарича субглотична кухина.
Ларинксът има три мембрани: лигавичен, фиброхрущяленИ съединителната тъкан.Първият е покрит с многоредов ресничест епител, с изключение на гласните струни. Фиброхрущялната мембрана се състои от хиалинов и еластичен хрущял. Последните от своя страна са заобиколени от плътна фиброзна съединителна тъкан и действат като рамка на ларинкса.
Когато се произвежда звук, глотисът е затворен и се отваря само когато въздушното налягане в субглотисната кухина се увеличи по време на издишване. Въздухът, който тече от белите дробове към ларинкса, вибрира гласните струни. Това произвежда звуци с различна височина и сила. В образуването на звука участват мускулите на ларинкса, които стесняват и разширяват глотиса. В допълнение, производството на звук зависи от състоянието на резонаторите (носна кухина, параназални синуси, фаринкс), възраст, пол и функция на говорния апарат. В звукопроизводството участва и централната нервна система, под чийто контрол са гласните струни и мускулите на ларинкса. При децата размерът на ларинкса е по-малък, отколкото при възрастните; гласните струни са по-къси, тембърът на гласа е по-висок. Размерът на ларинкса може да се промени по време на пубертета, което води до промени в гласа.

Трахея и бронхи

Трахеята(трахея) - нечифтен орган, през който въздухът навлиза в белите дробове и обратно (фиг. 80).
Трахеята има формата на тръба с дължина 9-10 см, леко компресирана в посока отпред назад; диаметърът му е средно 15-18 mm.
Основата на трахеята е изградена от 16-20 хиалинни хрущялни полупръстена, свързани помежду си с пръстеновидни връзки.
Трахеята започва на нивото на долния ръб на VI шиен прешлен и завършва на нивото на горния ръб на V гръден прешлен.
Трахеята е разделена на цервикална и гръдна част. IN цервикална частпред трахеята има щитовидната жлеза, отзад има хранопровода, а отстрани има нервно-съдови снопове (обща каротидна артерия, вътрешна югуларна вена, блуждаещ нерв).
IN гръдна частпред трахеята има аортна дъга, брахиоцефален ствол, лява брахиоцефална вена, началото на лявата обща каротидна артерия и тимусната жлеза.

Ориз. 80.Трахея, главни бронхи и бели дробове:
1 - трахея; 2 - върха на белия дроб; 3 - горен лоб; 4 а -наклонена цепка; 46- хоризонтален слот; 5- долен лоб; 6- среден дял; 7- сърдечен изрез на левия бял дроб; 8 - главни бронхи; 9 - трахеална бифуркация

В гръдната кухина трахеята се разделя на два главни бронха, които се простират в десния и левия бял дроб. Разделянето на трахеята се нарича раздвоение.Десният главен бронх има по-вертикална посока; тя е по-къса и по-широка от лявата. В тази връзка чуждите тела от трахеята по-често навлизат в десния бронх. Дължината на десния бронх е около 3 см, а на левия 4-5 см. Над левия главен бронх лежи аортната дъга, над дясната е азигосната вена. Десният главен бронх има 6-8, а левият 9-12 хрущялни полупръстена. Отвътре трахеята и бронхите са покрити с лигавица с ресничест стратифициран епител, съдържащ лигавични жлези и единични лимфоидни възли. Отвън трахеята и главният бронх са покрити с адвентиция.
Главните бронхи (първи ред) от своя страна се делят на лобарни (втори ред), а те от своя страна на сегментни (трети ред), които по-нататък се делят и образуват бронхиално дървобели дробове.
Главните бронхи се състоят от непълни хрущялни пръстени; в бронхите със среден калибър хиалиновата хрущялна тъкан се заменя с еластична хрущялна тъкан; в крайните бронхиоли няма хрущялна мембрана.

Бели дробове

Бели дробове(pulmones) е основният орган на дихателната система, който насища кръвта с кислород и премахва въглеродния диоксид. Десният и левият бял дроб са разположени в гръдната кухина, всеки в своя плеврална торбичка (виж фиг. 80). Отдолу белите дробове са в съседство с диафрагмата; отпред, отстрани и отзад, всеки бял дроб е в контакт с гръдната стена. Десният купол на диафрагмата е по-висок от левия, така че десният бял дроб е по-къс и по-широк от левия. Левият бял дроб е по-тесен и по-дълъг, тъй като в лявата половина на гръдния кош има сърце, което с върха си е обърнато наляво.
Върхът на белите дробовеизпъкват над ключицата с 2-3 см. Дол белодробна границапресича VI ребро по средноключичната линия, VII ребро по предната аксиларна линия, VIII ребро по средната аксиларна линия, IX ребро по задната аксиларна линия, X ребро по паравертебралната линия.
Долната граница на левия бял дроб е разположена малко по-ниско. При максимално вдишване долният ръб пада още 5-7 см.
Задната граница на белите дробове минава по гръбначния стълб от 2-ро ребро. Предната граница (проекция на предния ръб) започва от върховете на белите дробове и минава почти успоредно на разстояние 1,0-1,5 cm на нивото на хрущяла на 4-то ребро. На това място границата на левия бял дроб се отклонява наляво с 4-5 cm и образува сърдечен прорез. На нивото на хрущяла на шестото ребро предните граници на белите дробове преминават в долните.
Има три повърхности в белия дроб: изпъкнало ребро,в непосредствена близост до вътрешната повърхност на стената на гръдната кухина; диафрагмен- в съседство с диафрагмата; медиален (медиастинален),насочен към медиастинума. На медиалната повърхност се намира порталът на белия дроб, през който влизат главният бронх, белодробната артерия и нервите и излизат две белодробни вени и лимфни съдове. Всички горепосочени съдове и бронхи съставляват корен от бял дроб.
Всеки бял дроб е разделен на лобове чрез канали: десният - на три (горен, среден и долен), левият - на два (горен и долен).
Голямо практическо значение има разделянето на белите дробове на т.нар бронхопулмонални сегменти;в десния и левия бял дроб има по 10 сегмента (фиг. 81). Сегментите са разделени един от друг чрез съединителнотъканни прегради (нискосъдови зони) и имат формата на конуси, чийто връх е насочен към хилуса, а основата - към повърхността на белите дробове. В центъра на всеки сегмент има сегментен бронх, сегментна артерия, а на границата с друг сегмент има сегментна вена.
Всеки бял дроб се състои от разклонени бронхи, които образуват бронхиалното дърво и системата от белодробни везикули. Първо, основните бронхи са разделени на лобарни и след това сегментни. Последните от своя страна се разклоняват в субсегментни (средни) бронхи. Субсегментните бронхи също са разделени на по-малки от 9-10-ти ред. Нарича се бронх с диаметър около 1 мм лобуларени отново се разклонява на 18-20 крайни бронхиоли. В десния и левия дроб на човек има около 20 000 терминални бронхиоли. Всяка крайна бронхиола се разделя на респираторни бронхиоли, които от своя страна се разделят последователно дихотомно (на две) и преминават в алвеоларните канали.

Ориз. 81.Диаграма на белодробни сегменти:
А -изглед отпред; Б -изглед отзад; В -десен бял дроб (страничен изглед); G- ляв бял дроб (страничен изглед)

Всеки алвеоларен канал завършва с две алвеоларни торбички. Стените на алвеоларните торбички се състоят от белодробни алвеоли. Диаметърът на алвеоларния канал и алвеоларния сак е 0,2-0,6 mm, на алвеолите - 0,25-0,30 mm.
Респираторните бронхиоли, както и алвеоларните канали, алвеоларните торбички и алвеолите на белия дроб се образуват алвеоларно дърво (белодробен ацинус),който е структурната и функционална единица на белия дроб. Броят на белодробните ацини в един бял дроб достига 15 000; Броят на алвеолите е средно 300-350 милиона, а площта на дихателната повърхност на всички алвеоли е около 80 m2.
За кръвоснабдяване на белодробната тъкан и стените на бронхите кръвта навлиза в белите дробове през бронхиалните артерии от гръдната аорта. Кръвта от стените на бронхите през бронхиалните вени се оттича в каналите на белодробните вени, както и в азигосните и полуциганските вени. През лявата и дясната белодробна артерия венозната кръв навлиза в белите дробове, която се обогатява с кислород в резултат на газообмен, освобождава въглероден диоксид и, превръщайки се в артериална кръв, тече през белодробните вени в лявото предсърдие.
Лимфните съдове на белите дробове се вливат в бронхопулмоналните, както и в долните и горните трахеобронхиални лимфни възли.

Плеврата и медиастинума

Плеврата(плевра) - тънка, гладка серозна мембрана, която обгръща всеки бял дроб.
Разграничете висцерална плевра,който плътно се слива с белодробната тъкан и се простира в пукнатините между лобовете на белия дроб и париетален,който покрива вътрешната стена на гръдната кухина. В областта на корена на белия дроб висцералната плевра става париетална.
Париеталната плевра се състои от костална, медиастинална (медиастинална) и диафрагмална плевра. Костална плевракорици вътрешна повърхностребра и междуребрени пространства, близо до гръдната кост и зад близо до гръбначен стълботива в медиастинална плевра.На върха косталната и медиастиналната плевра преминават една в друга и се образуват купол на плеврата,а отдолу преминават в диафрагмалната плевра, която покрива диафрагмата, с изключение на централната част, където диафрагмата се свързва с перикарда.
Така между париеталната и висцералната плевра се образува пространство, подобно на цепка затворено пространство - плеврална кухина.Тази кухина съдържа малко количество серозна течност, който овлажнява плеврата по време на дихателните движения на белите дробове. В местата, където ребрената плевра преминава в диафрагмалната и медиастиналната плевра, се образуват вдлъбнатини - плеврални синуси.Тези синуси са резервни пространства на дясната и лявата плеврална кухина, както и контейнер за натрупване на плеврална течност, когато процесите на нейното образуване и абсорбция са нарушени.
Между реберната и диафрагмалната плевра има костофреничен синус; на мястото на прехода на медиастиналната плевра в диафрагмалната - диафрагмално-медиастиналния синус, а на мястото на прехода на ребрената плевра в медиастиналния се образува косто-медиастиналния синус.
Площта на париеталната плевра е по-голяма от висцералната плевра. Лявата плеврална кухина е по-дълга и по-тясна от дясната. Горната граница на плеврата изпъква на 3-4 cm над първото ребро. Отзад плеврата се спуска до нивото на главата на 12-то ребро, където се превръща в диафрагмална плевра. Отпред, от дясната страна, плеврата се простира от стерноклавикуларната става и се спуска до VI ребро и преминава в диафрагмалната плевра. Отляво париеталната плевра върви успоредно на десния слой на своята плевра до хрущяла на 4-то ребро, след това се отклонява наляво и на нивото на 6-то ребро се превръща в диафрагмална плевра. Долната граница на плеврата е линията на прехода на ребрената плевра към диафрагмалната плевра. Пресича VII ребро на средноключичната линия, IX по средната аксиларна линия, след това върви хоризонтално, пресичайки X и XI ребра, приближава се до гръбначния стълб на нивото на шийката на XII ребро, където долната граница преминава в задна граница на плеврата.
Медиастинум(медиастинум) е комплекс от органи, разположени между дясната и лявата плеврална кухина. Отпред медиастинумът е ограничен от гръдната кост, отзад - от гръдния кош, с латералната дясна и лява медиастинална плевра. В горната част медиастинумът продължава към горната торакална апертура, а в долната част към диафрагмата. Има два отдела на медиастинума: горен и долен.
IN горен медиастинумтам са тимусната жлеза, дясната и лявата брахиоцефални вени, горната празна вена, аортната дъга и съдовете, излизащи от нея (брахиоцефалния ствол, лявата обща каротидна и субклавиална артерия), трахея, горна частхранопровода, съответните участъци от гръдния лимфен канал на десния и левия симпатичен ствол, преминават през блуждаещия и диафрагмалния нерв.
IN долен медиастинумима перикард със сърцето, разположено в него, големи съдове, главни бронхи, белодробни артериии вени, Лимфните възли, Долна частгръдна аорта, азигосни и полу-гизигосни вени, средна и долни секциихранопровода, гръдния лимфен канал, симпатиковите стволове и блуждаещите нерви.

Физиология на дишането

Физиология на панкреаса

Панкреасът играе важна роля в процесите на храносмилане и метаболизъм. Неговата външна секреторна дейност се състои в отделяне на панкреатичен сок в дванадесетопръстника, съдържащ ензими, участващи в храносмилателните процеси.

Метод за изследване на механизма на панкреатичната секреция, състава на панкреатичния сок и влиянието на различни условия, предимно хранителни фактори, върху секрецията на сок е разработен от I.P. Павлов и неговото училище. Павлов е първият, който разработва метод за получаване на чист панкреатичен сок за дълго време чрез налагане на постоянна панкреатична фистула на животно. Техниката на Павлов позволи на него и неговите ученици (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P. Razenkov и др.) Да изучат подробно секрецията на панкреаса при различни производствени условия опит и по този начин да получат разбиране за физиологичните процеси на този орган. Впоследствие е проведено изследване на панкреатична секреция при хора от K.M. Биков и Г.М. Давидов при пациент с хронична панкреатична фистула, както и в клиниката с помощта на двойна сонда, която дава възможност да се получи дуоденално съдържание отделно от стомашното съдържимо.

Състав на панкреатичен сок. През деня панкреасът отделя 1500-2000 мл сок Панкреатичният сок, получен в чиста форма, е безцветна прозрачна течност с алкална реакция (pH = 7,8-8,4) поради наличието на натриев бикарбонат в него. Панкреатичният сок съдържа значително количество плътни вещества (1,3%), което определя високото му специфично тегло (1,015). От органичните вещества съставът му се състои предимно от белтъчини, от неорганични вещества - бикарбонати, хлориди и други соли. Панкреатичният сок също съдържа слузни вещества, секретирани от жлезите на отделителния канал. Съставът на сока варира в зависимост от това дали отделянето му е причинено от дразнене на блуждаещия нерв или от действието на секретин. Но основният компонент на панкреатичния сок са ензимите, които са от голямо значение в храносмилателния процес. Тези ензими са следните: трипсин, липаза, амилаза, малтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а също и в малки количества ерепсин и ренин.

Трипсинът е комплекс от протеолитични ензими: самият трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза, което му дава способността, за разлика от пепсина, да разгражда протеините до крайните продукти на усвояването - аминокиселини. Трипсинът се освобождава в червата в неактивно или слабо активно състояние под формата на трипсиноген, който под въздействието на чревния ензим - ентерокиназа (Шеповалников) - става активен.

Липазата е ензим, който разгражда мазнините и по-специално глицеридите на висшите мастни киселини. Този ензим също се секретира в неактивно състояние и се активира в червата от жлъчката и главно жлъчните киселини, под въздействието на които липазата придобива способността да разгражда неутралните мазнини до мастни киселини и глицерол. Панкреатичният сок, заедно с жлъчката, също допринася за емулгирането на мазнините. Обикновено много се отделя с изпражненията. незначителна сумамазнини, с намаляване на панкреатичната секреция, съдържанието му във фекалните маси се увеличава и при пълно запушване на панкреатичния канал може да достигне 80% или дори повече.

Амилазата (диастазата), за разлика от трипсина и липазата, се секретира от панкреаса в активно състояние. Мястото на образуване на амилаза все още остава неясно. Някои изследователи смятат, че амилазата се образува в черния дроб, далака и панкреаса, докато други, без да отричат ​​тази възможност, все още смятат, че основното и основно място на образуване на амилаза е панкреасът. Преобладаващата роля на панкреаса в производството на амилаза се потвърждава от следните факти:

1) бързо увеличаване на количеството амилаза в кръвта в случай на лигиране на панкреатичния канал и, съответно, в клиниката със заболявания на панкреаса, придружени от затваряне на канала;

2) остри възпалителни процеси в панкреаса водят до краткотрайно, но изразено повишаване на амилазата в кръвта;

3) след отстраняване на панкреаса, напротив, се открива намаляване на количеството амилаза в кръвта.

Волгемут и други изследователи смятат, че панкреасът е единственото място на образуване на този ензим. Те стигат до това заключение въз основа на това, че когато главният панкреатичен канал е лигиран, количеството на амилазата в кръвта и урината бързо се увеличава и, обратно, атрофичните процеси в панкреаса водят до намаляване на количеството на този ензим в кръвта. . Амилазата насърчава храносмилането на въглехидрати (нишесте, полизахариди, гликоген). Той ги хидролизира до малтоза, която под въздействието на малтазата се разгражда до декстроза. Инвертазата разгражда захарозата до декстроза и фруктоза, а лактазата - млечна захарза декстроза и галактоза. Ензимите на панкреаса са активни само в алкална среда.

Механизмът на панкреатичната секреция е двоен - нервен и хуморален. И.П. Павлов пръв доказва нервния механизъм на този секрет. В работата с M.A. Афанасиев „За секреторните нерви на панкреаса“ (1877) той показа, че дразненето на вагусния нерв причинява секреция на панкреаса. Според неговите наблюдения панкреасната секреция също се причинява от дразнене на симпатикуса.

И.П. Павлов и колегите му (A.A. Walter, A.R. Krever и др.) Доказаха при животни с хронична панкреатична фистула, че въображаемият хранителен лед предизвиква обилна секреция на панкреатичен сок, което се случва много по-рано от отделянето на стомашния сок. Тези изследвания показват наличието на условен рефлекторен механизъм на панкреатична секреция, което по-късно е потвърдено от изследванията на K.M. Бикова с Г.М. Давидов върху пациент с панкреатична фистула. Говоря за вкусна хранапричинява обилна секреция на панкреатичен сок при този пациент. В лабораторията на И.П. Павлов установи, че секрецията на панкреаса, която се появява в първите минути след хранене, се причинява от рефлекс, а хранителните стимули действат върху същите рецептори, които определят секрецията на слюнчените жлези.

Вторият механизъм на панкреатична секреция е хуморалният път. В лабораторията на И.П. Павлова И.Л. Долински (1894), а след това. Л.Б. Popelsky (1896) установява, че въвеждането на стомашен сок, солна киселина и други киселини в дванадесетопръстника причинява обилна секреция на панкреатичен сок. Те смятат това явление за рефлекс от нервните окончания на тази част на червата, възникващ под въздействието на разтвори на солна киселина. Baylis и Sterling, изучавайки механизма на панкреатичната секреция, отбелязват, че дванадесетопръстникът, дори напълно лишен от нервни връзки с други органи, реагира на въвеждането на солна киселина в него с обилен излив на панкреатичен сок. Те също така отбелязват, че въвеждането само на солна киселина в кръвта няма ефект върху секрецията на панкреаса, докато въвеждането в кръвта на екстракт, получен след действието на солна киселина върху чревната лигавица, предизвиква обилна секреция на панкреатичен сок. Въз основа на тези наблюдения те стигнаха до извода, че в лигавицата на дванадесетопръстника под въздействието на солна киселина се образува специално вещество, на което те дадоха името "секретин" и което, влизайки в кръвта, действа на секреторния апарат на панкреаса, предизвикващ обилна панкреатична секреция. секретин е хормон, произвеждан в лигавицата на дванадесетопръстника. Скорошна работа установи, че секретинът е сложно вещество и съставът му включва пет отделни компонента:

1) самият секретин, който стимулира обилния поток от панкреатичен сок;

2) панкреозимин, който стимулира освобождаването на вискозен панкреатичен секрет с високо съдържание на ензими;

3) хепатокринин, който насърчава производството на течна жлъчка с ниско съдържание на сол;

4) холецистокринин, който предизвиква свиване и изпразване на жлъчния мехур;

5) ентерокринин, който стимулира секрецията на чревния сок. Понастоящем секретинът се получава в кристална форма и се използва широко за функционална диагностика на панкреаса.

Количеството и съставът на панкреатичния сок, получен под въздействието на внесения в кръвта секретин или чрез дразнене на вагусния нерв, са различни: в първия случай сокът съдържа малко протеини и ензими и се секретира в големи количества, а във втория произвежда се в малък обем, но е богат на протеини и ензими. Все пак трябва да се отбележи, че и двата фактора - нервен и хуморален - действат едновременно и синергично. Творбите на К.М. Bykova et al доказаха, че секретинът действа не директно върху панкреаса, както смятат Baylis и Sterling, а чрез нервната система. Отделянето на панкреатичен сок се случва периодично. Това установи В.Н. Болдирев. Той отбеляза, че когато животното гладува, на всеки 1 ½-2 ½ часа стомахът, тънките черва се свиват и се отделя панкреатичен сок. Тази секреция продължава 20-30 минути и след това спира. Отделяният панкреатичен сок е богат на ензими и органични вещества. Периодично отделяне на панкреатичен сок също е отбелязано при хора (V.M. Karatygin, O.P. Kufareva), като това отделяне е строго съгласувано с двигателната функция на дванадесетопръстника. Въпросът за наличието на спонтанна, продължителна панкреатична секреция остава неясен.

При постъпване различни веществапериодичната панкреатична секреция спира. След хранене отделянето на панкреатичен сок започва в рамките на 2-5 минути. и продължава няколко часа в зависимост от храната. Заразно действие на киселини, хранителни съставки и лекарства. Произведения на И.П. Павлов и неговите ученици открили, че храни с различен състав предизвикват отделянето на панкреатичен сок, различни по обем и състав на ензими. Най-мощният причинител на панкреатичната секреция е солната киселина, както и оцетната, млечната, лимонената и други киселини. Колкото по-силен е киселинният разтвор, толкова по-голямо е отделянето на сока. И.П. Павлов каза в една от своите лекции: „Преди можехме да кажем, че киселината е необходима за пепсин, сега добавяте, че киселината е необходима и за стимулиране на най-силния храносмилателен орган - панкреаса. Може да се случи, че стените на стомаха на хората изобщо не доставят стомашен сок и такива хора често живеят дълго време, без дори да забелязват, че по същество са болни. Човек може да си представи ситуацията по такъв начин, че цялата работа пада върху панкреаса, но в храната на такъв човек трябва задължително да се добави киселина отвън. Казах ви, че в самата храна се образува малко млечна киселина, тогава ако има твърде малко от нея, няма достатъчно, тогава киселината трябва да се добави към храната под формата на кисели напитки и подправки, квас, кисело мляко, оцет и т.н. Ето, следователно, каква огромна роля играе киселината в храносмилането.

Вторият най-мощен причинител на панкреасната секреция е мазнината. Той инхибира стомашната секреция и, въпреки липсата на солна киселина, навлизаща в дванадесетопръстника, причинява независима обилна секреция на панкреатичен сок. Това е доказано в лабораторията на И.П. Павлова И.Л. Додиноким. L.3. Bylina (1912) инжектира мазнини в стомаха на кучето след предварително изгаряне на стомашната лигавица топла водаДа изключа стомашна секрецияи отбеляза отделянето на панкреатичен сок. Тонких (1924) показва директния ефект на мазнините върху панкреатичната секреция чрез въвеждане на мазнини директно в дванадесетопръстника след хирургично отстраняване на стомаха.

Въпросът за механизма на действие на мазнините върху секреторния апарат на панкреаса остава не съвсем ясен и по този въпрос са направени различни предположения. К.М. Биков, Тонких и други смятат, че мазнините и техните компоненти действат върху рецепторите на дванадесетопръстника и пилора и рефлексивно предизвикват отделянето на панкреатичен сок, т.е. смятат, че механизмът на обилната секреция на панкреатичен сок в мазнини се дължи на двоен път - нервна и хуморална . Според Н.И.И. Leporsky, ефектът на мазнините върху секрецията на панкреаса се причинява от дразнене на вагусния нерв от холин, който се образува в червата от мазнини. Бяха направени и други предположения.

Водата е слаб дразнител, а алкалите, според I.L. Dolinsky (1894), инхибират секрецията на панкреаса. Според наблюденията на Н.И. Лепорски и В.М. Каратигина, слабите разтвори на зеленчукови сокове имат значителен сокосъдържащ ефект, докато целите, неразредени сокове имат, напротив, инхибиторен ефект върху панкреатичната секреция. През 1893 г. от лабораторията на И.П. Павлов от В.Н. Василиев на тема: „За влиянието на различните видове храни върху дейността на панкреаса“, в който той доказва, че млякото произвежда по-малко панкреатичен сок от месото и затова го препоръчва като най-рационалната диета в постоперативен периодслед прилагане на фистула, мляко и хляб. Този въпрос е проучен по-подробно от A.A. Уолтър. Той установява, че най-голяма секреция на панкреатичен сок има при хляба, след това при месото и най-малко при млякото, а максималната секреция на сок при хранене с мляко и месо настъпва на втория час, а при даване на мляко - едва на третия час. . Най-голяма продължителност на отделянето на панкреатичен сок се наблюдава при даване на хляб, по-кратко при даване на мляко и още по-кратко при даване на месо.

Тези наблюдения бяха потвърдени от A.R. Кревер (1899), B.P. Бабкин (1927), К.М. Биков и Г.М. Давидов (1935) и др.. Такава разлика в панкреатичната секреция зависи, според I.P. Павлов, от киселинното съдържание, навлизащо в дванадесетопръстника, и от образуването на секретин. Когато се дава мляко, в стомаха се отделя малко количество солна киселина, поради което секрецията на панкреатичен сок е незначителна. При ядене на месо панкреасната секреция е по-малко изобилна, отколкото при даване на хляб, тъй като месните протеини свързват солната киселина повече от хляба и това води до факта, че стомашното съдържание, влизащо в дванадесетопръстника, когато се дава хляб, ще бъде по-киселинно, отколкото при ядене на месо . В допълнение към тези количествени промени, има и разлика в панкреасната секреция в нейния качествен състав, когато различни композициихрана. II.P. Павлов пише: „Най-слаб по храносмилателна сила е хлебният сок, а най-силен е млечният сок, който се отделя по-малко от другите сокове. Средното място между тях се заема от сока, отделян от месото. Тук, както виждате, количеството е балансирано с качеството.“ Служителите на И.П. Павлов подробно изследва и адаптивността на секреторната дейност на панкреаса към продължително едностранно хранене. В същото време беше установено, че при определен режим на хранене ензимът, който е необходим за смилането на хранителните вещества, включени в диетата, ще преобладава в панкреатичния сок.

И.П. Павлов и колегите му доказаха тясната функционална връзка между кората на главния мозък и вътрешните органи и в частност панкреаса. Външната панкреатична секреция може да се промени под влияние на нервни моменти, емоции, сън и по различно време на деня. По време на сън секрецията на панкреаса намалява в резултат на процеси на инхибиране в кората на главния мозък, разпространявайки се в подлежащите участъци.

Много лекарствени вещества, въведени в тялото, се оказват стимуланти на панкреаса, докато други, напротив, го инхибират.

Стимуланти на панкреаса са: пилокарпин, мехолил, простигмин, урехолин, морфин, метилхолин, реактивни изотопи, витамин А, магнезиев сулфат, натриева олеинова киселина; Хистаминът и атропинът имат забавящ ефект.

Интрасекреторната активност на панкреаса се състои в производството на хормони: инсулин, липокаин и глюкагон.

Има индикации, че панкреасът има и редица други функции, включително участието му в процесите на кръвообразуване и в регулацията на кръвното налягане.

Влиянието на хипофизната жлеза върху Лангерхансовите острови. Установено е, че инжектирането на суров екстракт от предния дял на хипофизната жлеза може да доведе до увеличаване на броя и размера на Лангерхансовите острови при опитни животни (плъхове). Тези наблюдения доведоха до предположението за наличието на специален аденохипофизен панкреатичен хормон, който стимулира ендокринната функция на панкреаса. Но тъй като хипофизектомията не води до изразено нарушение на активността на островите и до тяхната атрофия, това предположение беше незабавно изоставено. От друга страна, Housse и Biasotti (V.A. Noizzau, A. ShazoSh) откриват още през 1930 г., че отстраняването на хипофизната жлеза при депанкреатизирани кучета предотвратява развитието на захарен диабет или го отслабва. По същия начин, отстраняването на панкреаса от хипофизектомирани крастави жаби в експериментите на Юсет не е придружено от диабет; но ако хипофизната жлеза се трансплантира на животни, оперирани по този начин, се развива диабет. От тези експерименти трябва да заключим, че хипофизната жлеза не стимулира активността на Лангерхансовите острови, а напротив, може да има потискащ ефект върху тях. Диабетогенният ефект на хипофизната жлеза е потвърден от допълнителни изследвания. Оказа се, че в резултат на дългосрочни инжекции с екстракт от хипофизата, упорит диабет, а в островите на Лангерханс се развиват дегранулация и хидропична дегенерация на В-клетки, 1937 г.; Ричардсън, 1937, 1938; Ham and Heist, 1939, 1941. Тези наблюдения дават основание да се припише на предния дял на хипофизната жлеза производството на специален диабетогенен или контринсуларен хормон, чийто ефект е антагонистичен на действието на инсулина. Въпреки това, след като беше изолиран доста чист хормон на растежа, стана ясно, че диабетогенният ефект на хипофизната жлеза принадлежи на този хормон на растежа. Предизвиква хипергликемия и глюкозурия, а при достатъчно продължително приложение при експериментални животни настъпват дегенеративни промени в островите и се развива типичен захарен диабет. Добре известно потвърждение на това заключение трябва да се види във факта, че акромегалията често е придружена от диабет или поне намаляване на толерантността към въглехидрати. Необходимо е обаче да се има предвид, че влиянието на хипофизната жлеза върху островния апарат може да не е пряко, а косвено. Например надбъбречната кора има силно влияние върху метаболизма на въглехидратите и мазнините, чиито глюкокортикоидни хормони стимулират неогенезата на гликоген в черния дроб. От друга страна, хормоните на щитовидната жлеза, напротив, насърчават гликогенолизата и повишават нивата на кръвната захар, а островните В клетки претърпяват дегенеративни промени. Такива нарушения на въглехидратния метаболизъм, увеличаващи нуждата на тялото от инсулин, могат да доведат до изчерпване на островния апарат. Следователно, диабетогенният ефект на хипофизната жлеза може да се дължи, поне отчасти, не само на соматотропния хормон, но и на други активни принципи на тази жлеза, по-специално на адренокортикотропния хормон и, вероятно, на тироид-стимулиращия хормон.