Тясната палпебрална фисура е патология. Синдромът на горната орбитална фисура е резултат от увреждане на нервите. Разширяване на палпебралната фисура

Трябва също да се отбележи, че при синдрома на Даун най-много широка частпалпебралната фисура е разположена в средата му, докато в общата популация палпебралната фисура обикновено е най-широка на границата на вътрешната и средната третина.

Поради наклонената посока на палпебралните фисури и епикантуса при болестта на Даун в чужбина, това заболяване все още понякога погрешно се нарича „монголизъм“, „монголоиден идиотизъм“. Без да разкрива същността на заболяването, този термин отразява само привидното сходство на такива пациенти с представители на монголската раса.

Всъщност няма прилика между структурата на клепачите на представителите на монголската раса и хората със синдром на Даун.

Epicanthus при пациенти не преминава към горен клепач, докато при източните народи винаги е продължение на гънката на горния клепач. Това, както се подчертава в литературата (Benda et al.), Още веднъж потвърждава неоснователността на теорията за близостта на болестта на Даун с монголската раса.

За да покажем по-ясно разликите в структурата на палпебралните фисури при европейските народи, представители на монголската раса и пациенти с болест на Даун, ние предоставяме схематично представяне на формата и разположението на палпебралните фисури.

а - сред европейските народи;
b - сред народите на монголската раса;
в - с болестта на Даун.

Почти всички автори, описващи епикантус при синдрома на Даун, го считат за признак на изостаналост общо развитиеи особено развитието на лицевия череп. Известно е, че епикантусът може да се наблюдава и в здрави индивидиЕвропейска раса. Често се открива при деца през първите три месеца от живота.

Сред другите промени на клепачите, които възникват при синдрома на Даун, често може да се намери блефароконюнктивит. Клепачите на такива пациенти обикновено са леко подути, ръбовете им са хиперемирани, загладени и покрити с люспи. Миглите са редки и често слепени със слузно-гноен секрет.

Ако тези явления са изразени и персистират дълго време, тогава те обикновено водят до частично извиване на клепачите и лакримация. Някои изследователи виждат причината за блефароконюнктивит при тези пациенти в намалена устойчивост на тялото, други го приписват на значително замърсяване на очите с ръце при деца с умствена изостаналост, а трети го приписват на трофични разстройства, характерни за такива пациенти.

Блефароконюнктивит е установен при 43,4% от изследваните от нас 120 пациенти. Трябва също да се отбележи, че слъзният карункул е скъсен, което е по-често при болестта на Даун, отколкото в популацията.

Очите на хората със синдром на Даун изглеждат широко раздалечени, но измерванията показват, че няма истински хипертелоризъм (прекомерно голямо разстояние между очите) и очевидното уголемяване се дължи на намаляване на размера на главата.

„Болестта на Даун“, Е. Ф. Давиденкова

Синдромът на горната орбитална фисура е патология, която се характеризира с пълна парализа на вътрешните и външните мускули на окото и загуба на чувствителност на горния клепач, роговицата и част от челото. Симптомите могат да бъдат причинени от увреждане на черепните нерви. Болезнени състояниявъзникват като усложнения на тумори, менингит и арахноидит. Синдромът е типичен за хора в напреднала и средна възраст, тази патология рядко се диагностицира при деца.

Анатомия на върха на орбитата

Орбитата или очната кухина е сдвоена костна кухина в черепа, която е изпълнена с очната ябълка и нейните придатъци. Съдържа структури като връзки, кръвоносни съдове, мускули, нерви и слъзни жлези. Върхът на кухината е нейната дълбока зона, ограничена от сфеноидната кост, заемаща приблизително една пета от цялата орбита. Границите на дълбоката орбита са очертани от крилото на основната кост, както и от орбиталния процес на плочата на палатинната кост, инфраорбиталния нерв и долната орбитална фисура.

Орбитална структура

Орбитата е представена от три зони, всяка от които е ограничена от близки структури.

  1. На открито. Образувана от зигоматичната кост отдолу, горна челюст(челният му процес), челни, слъзни, носни и етмоидни кости.
  2. Вътрешна зона. Произхожда от предния край на инфраорбиталната фисура.
  3. Дълбока зона или връх на орбитата. Ограничен до така наречената основна кост.

Дупки и цепнатини

Върхът на орбитата е свързан със следните структури:

  • сфеноидно-фронтален шев;
  • външно геникуларно тяло;
  • сфеноидно-зигоматичен шев;
  • малки и големи крила на основната кост;
  • клиновидно-етмоидален шев;
  • основна кост;
  • палатинална кост;
  • челен процес на максилата.

Дълбоката орбита има следните отвори:

  • оптичен отвор;
  • дупки за решетка;
  • кръгъл отвор;
  • инфраорбитален жлеб.

Слотове за дълбока орбита:

  • долна орбитала;
  • горна орбитална фисура.

Големи нерви и кръвоносни съдове.

Причини за синдрома

Синдромът на горната орбитална фисура може да бъде причинен от следните фактори:

  1. Механични повреди, нараняване на очите.
  2. Тумори, локализирани в мозъка.
  3. Възпаление на арахноидната мембрана на мозъка.
  4. Менингит.
  5. Навлизане на чуждо тяло в областта на очите.

Появата на комплекс от симптоми на синдрома на горната палпебрална фисура е свързана с увреждане на нервите: окуломоторни, абдуценсни, трохлеарни, офталмологични.

Рисковите фактори за патогенезата на заболяването включват живот в екологично замърсени райони, консумация на храни, съдържащи канцерогенни вещества и продължително излагане на очите на ултравиолетови лъчи.

Основните функции

Основните прояви и симптоми на патологията са:

  • Увисване на горния клепач с невъзможност за повдигане, което води до стесняване на палпебралната фисура на едното око. Причината за аномалията е увреждане на нервите.
  • Парализа на вътрешните и външните очни мускули (офталмоплегия). Изгубен физическа дейност очна ябълка.
  • Загуба на чувствителност на кожата на клепача.
  • Възпалителни процеси в роговицата.
  • Разширяване на зеницата.
  • Изместване напред на очната ябълка (т.нар. изпъкнали очи).
  • Разширяване на вените на ретината.

Някои симптоми причиняват значителен дискомфорт и се записват от пациента, други се разкриват по време на преглед от офталмолог и по-нататъшно изследване. Заболяването се характеризира с едностранно увреждане със запазване на функциите на второто, здраво око.

Комбинация от няколко знака или отделни показват патологичен синдром, докато долната орбитална фисура остава непроменена.

На снимката пациентите показват асиметрия на очите и птоза на засегнатия орган.


Диагностика

Диагностиката на заболяването се усложнява от факта, че други офталмологични проблеми имат подобни симптоми. Синдромът се проявява по същия начин като следните състояния:

  • миастенични синдроми;
  • аневризма на каротидната артерия;
  • множествена склероза;
  • периостит;
  • темпорален артериит;
  • остеомиелит;
  • параселарни тумори;
  • неоплазми в хипофизната жлеза;
  • туморни образувания в орбитата.

За да се разграничи патологията от други заболявания с подобни прояви, е необходимо да се извърши диагностични прегледипо офталмология и неврология:

  • Събиране на анамнеза с определяне на характера болезнени усещанияи определяне на патогенезата на заболяването.
  • Определяне на зрителните полета и тяхната острота.
  • Диафаноскопия на орбитата (метод на осветяване).
  • Офталмоскопия.
  • Радиоизотопно сканиране (за определяне на туморни образувания).
  • Ехография.
  • Биопсия (при съмнение за тумор).
  • Компютърна томография на части от мозъка, нарушенията в които могат да провокират комплекса от симптоми на синдрома.
  • Магнитен резонанс.
  • ангиография ( рентгеново изследванеизползване на контрастно вещество).

След откриване на първите прояви на синдрома е необходима незабавна консултация със специалисти: офталмолог и невролог. Тъй като патологията се причинява от увреждане на структури, разположени в близост до орбиталната фисура, терапията включва въздействие върху тях с цел отстраняване на първопричината. Самолечението може да доведе до влошаване на състоянието и невъзможност за оказване на ефективна медицинска помощ.

Основният метод за лечение на синдрома е имуносупресивната терапия, която спира защитната реакция на организма в случай на автоимунна природа на заболяването. Ниското разпространение на патологията не позволява широкомащабни изследвания, но анализът на наличните данни ни позволява да заключим, че използването на кортикостероиди е рационално. Лекуващият лекар може да предпише:

  • "преднизолон"
  • "Медрол"
  • други аналози.

Лекарствата се прилагат интравенозно или се приемат перорално под формата на таблетки. Ефектът от това лечение се проявява още на третия или четвъртия ден. Ако няма подобрение, има голяма вероятност заболяването да е погрешно диагностицирано.

По-нататъшното проследяване на състоянието на пациента е важно, тъй като използваните стероиди помагат и за премахване на симптомите на заболявания и състояния като карцином, лимфом, аневризма, хордома и пахименингит.

В допълнение към имуносупресивната терапия има лечение на симптомния комплекс, който е предназначен да облекчи състоянието на пациента. Предписват се аналгетици под формата на капки и таблетки и антиконвулсанти.

Показани като общоукрепващи средства витаминни комплекси. Рецепцията се провежда метаболитни лекарстваза регулиране метаболитни процесив засегнатите структури на окото.

Форма и размери на палпебралната фисураобект на значителни расови и индивидуални различия. При нормални възрастни палпебралната фисура е с дължина 22-30 mm и ширина 12-15 mm. При деца 1-2 mm от склерата над лимба на роговицата остават непокрити от горния клепач. IN юношествотоГорният клепач едва достига лимба на роговицата, при възрастни покрива роговицата с 1-2 mm. Ръбът на долния клепач във всички възрасти достига почти до долния лимб на роговицата.

Разширяване на палпебралната фисураможе да се дължи на механични или нервни фактори. Механично палпебралната фисура се разширява поради намаляване на орбиталния капацитет поради тумори или възпалителни инфилтрати, с висока степен на късогледство поради увеличаване на размера на очната ябълка, с белези или сенилна еверсия на долната стъпка. Следните нервни фактори водят до разширяване на палпебралната фисура: парализа лицев нерв, частичен екзофталм с болест на Грейвс, патологична регенерация с периферни лезииокуломоторния нерв, умствена възбуда (дразнене на симпатикуса или повишен приток на адреналин при статус postencephaliticus и по време на tabes.
И в двата последни случая механизмът на разширяване на палпебралната фисура е неясен.

Механично стесняванеразвива се с анофталмос поради намаляване на орбиталните влакна. Следните нервни фактори водят до стесняване на палпебралната фисура: пареза на набраздения мускул, който повдига горния клепач (лезии на газомоторния нерв, миастения гравис, вродени аномалииядра, нерви и мускули, което води до развитие на птоза) или парализа на симпатиковия m. тарзали (синдром на Horner). Освен това се наблюдава стесняване на палпебралната фисура при продължително кривогледство при рефракционни аномалии с цел получаване на по-резки образи на ретината, при кривогледство на едното око за избягване на двойно виждане при паралитичен и понякога при съпътстващ страбизъм. Всичко това представлява спастични явления, които често се смесват с паралитична птоза.

Нормалните движения на клепачите се дължат на хармонично координирана дейност лицеви и окуломоторни нерви(свиване или реципрочно отпускане на m. orbicularis oculi и levator palpebrae). При хората и бозайниците в тези движения участва предимно горният клепач, а при влечугите и птиците, напротив, участва долният клепач.

Връзки между тригеминалния, лицевия, глософарингеалния и блуждаещ нерв(според Харис - Ф. Харис, от Уолш)

Неволно периодиченпродължава 0,13-0,2 секунди, т.е. възниква по-бързо от продължителността на физиологичното последователно изображение. Благодарение на това непрекъснатостта на зрителния акт не се нарушава. Интервалите между отделните светкавици варират от 2 до 10 секунди. По време на разговор мигането става по-рядко, при четене на глас е по-рядко, отколкото при фиксиране. При пациенти с енцефалит средната честота на мигане е ясно намалена, същото се наблюдава при болестта на Graves (симптом на Stellwag).

При слепи, но иначе здрави индивиди, нормална честота мига. Слепота ярка светлинапредизвиква бързо мигане; тази реакция се открива след достигане на първата година от живота; липсва при някои хемиплегици. Периодичността на физиологичния акт на мигане може да се определя не само от аферентни импулси, идващи от роговицата и конюнктивата (чувствителни дразнения поради изсушаване). Предполага се също, че в базалните ганглии има специален мигащ център, откъдето периодичните импулси могат да достигат до ядрото на лицевия нерв.

Възможност за асиметрия инервация на ядрата на лицевия нервпри хората (за разлика от повечето бозайници) тя е до голяма степен загубена. Много здрави хора напълно или почти напълно са загубили способността си да затварят едното си око; в този случай има преобладаване на едната страна (възможно объркване с парализа на лицето).

Когато е активен мига ligamentum canthi intern: разтяга слъзния каналикулус и върха на слъзния сак. Този механизъм на засмукване изглежда е необходим за нормален слъзен дренаж. При пациенти с енцефалит, които могат да гледат право напред с часове, без да мигат, роговицата не изсъхва, очевидно поради бавния дренаж на сълзите. Възможно е малки колебания във вътреочното налягане, причинени от мигане, също да са важни за обмена на течност в очната кухина.

От физиологични синкинезияНека споменем следното: съпътстващо спускане на веждата с принудително затваряне на палпебралната фисура; набръчкване на челото (corrugator supercilii) с повишена акомодация или кривогледство с рефракционни грешки (поради продължаващото постоянно напрежение на galea aponeurotica, това се смяташе за една от причините за главоболие), както и при опит за затваряне на едното око; придружаващи движения на клепачите нагоре или надолу при гледане нагоре или надолу. Съпътстващо движение на горния клепач при гледане надолу също възниква при парализа на лицето и при лежане по гръб срещу гравитацията.

Все още се спори дали се дължи просто на реципрочност релаксация striated levator palpebrae или зависи от други, все още неизвестни фактори. По същия начин все още е неясен генезисът на нарушението на това придружаващо движение, а именно забавяне или спазматични движения на горния клепач с бавен поглед надолу (симптом на Грейф с екзофталм на Грейвс и понякога, в редки случаи, след летаргичен енцефалит) . Отдръпването на клепачите по време на движение на очната ябълка във връзка с регенерацията на окуломоторния нерв вече беше обсъдено по-горе (псевдосимптом на Graefe). Комплексната синкинезия включва, накрая, движенията на белите дробове по време на смях, плач, прозяване, в които участва и слъзната жлеза, доведена до възбуда от различни органи.

Оплаквания на пациента: намалена зрителна острота (неврит и атрофия оптичен нерв), периодично краткотрайно замъглено зрение с повишено вътречерепно налягане. Нарушена способност за разпознаване на обекти или техните индивидуални качества (увреждане на задните части на теменно-тилната област). Загуба на половината или една четвърт от зрителните полета на двете очи (увреждане на интракраниалните части на зрителните пътища). Болка в областта на очите без признаци на възпаление на очната ябълка (мигрена, невралгия тригеминален нерв). Двойно виждане в хоризонтална, вертикална или наклонена равнина (увреждане на окуломоторните нерви III, IV, VI двойки или патологичен процес в орбитата).

Външен очен преглед

  • а) Ширината на палпебралните фисури се променя поради различни причини. Очната фисура се стеснява значително при падане на горния клепач – птоза, която може да бъде вродена или придобита. Придобитата птоза зависи най-вече от парализа на мускула, който повдига горния клепач (III двойка), заболяване на очните мускули (миастения гравис, миопатия), парализа на симпатиковия нерв (парализа на гладката мускулатура на горния клепач);
  • б) Рефлексен спазъм на кръговия мускул на клепачите (блефароспазъм) се наблюдава при увреждане менинги, истерия, начални проявихеми- или параспазъм, а също и често с обширни хемисферни лезии от страната на лезията;
  • в) Наблюдава се разширяване на палпебралната фисура с парализа на лицевия нерв. Характеризира се с невъзможност за затваряне на клепачите (лагофталм), в резултат на което окото е постоянно отворено и сълзящо;
  • г) Изпъкване на очната ябълка от орбитата (екзофталм) може да бъде едностранно, двустранно, пулсиращо. Едностранният екзофталм се наблюдава при заболявания на орбитата (ретробулбарен тумор, възпаление на бурсата на Тенон и др.), Мозъчни тумори, както и при дразнене на цервикалните симпатични възли, когато заедно с екзофталма се наблюдава разширяване на палпебралната фисура и зеницата. отбеляза. При двустранно изпъкване на очните ябълки трябва да помислите за ендокринен едематозен екзофталм. Пулсиращ екзофталм възниква, когато вътрешната каротидна артерия в кавернозния синус се разкъса; в този случай, заедно с пулсацията на очната ябълка, се чува шум (през очната ябълка), който често се усеща от самия пациент;
  • д) Прибиране на очната ябълка в дълбините на орбитата (енофталмос) в комбинация със стесняване на палпебралната фисура и зеницата (миоза), наречено синдром на Horner, показва загуба на функция на цервикалния симпатичен нерв;
  • f) Проучват се формата и размерът на зеницата, както и реакциите на зеницата към светлина (директна и приятелска), по време на конвергенция и акомодация. Рефлекторната неподвижност на зениците, т.е. липсата на директна и приятелска реакция към светлина със запазено стесняване по време на конвергенция (симптом на Аргайл Робъртсън), в повечето случаи се наблюдава при табес и прогресивна парализа. Много често се отбелязват неравномерна ширина на зениците (анизокория), както и промени във формата (удължена, ъглова) и ръбовете (неравномерни) на зеницата. Зениците не реагират или реагират много слабо на мидриетици и миопични лекарства. При синдрома на Eydie се наблюдава тонична реакция на зениците по време на конвергенция - в рамките на няколко секунди зеницата се стеснява, след края на конвергенцията бавно се разширява (от 30-40 s до няколко минути); отбелязват се анизокория, промени в размера на зеницата през деня, бързо стесняване под въздействието на миотични лекарства и дилатация от мидриатични лекарства. По правило процесът е едностранен;
  • ж) Отлагането на зеленикаво-кафяв пигмент по периферията на роговицата под формата на пръстен или полупръстен (роговичен пръстен на Кайзер-Флайшер) е патогномонично за хепато-церебрална дистрофия;
  • з) Нарушена подвижност на очната ябълка при наличие или липса на страбизъм се наблюдава при увреждане на окуломоторните нерви (III, IV, VI).

Парализата на абдуценсния нерв (VI) се придружава от конвергентен страбизъм (очната ябълка е обърната навътре), ограничена подвижност на очната ябълка навън и повишено двойно виждане при гледане навън. Изолираната парализа на трохлеарния нерв (IV) е изключително рядка. В този случай има страбизъм, който се отклонява във вертикална посока; очната ябълка е обърната нагоре и навътре, диплопията се отбелязва само при гледане надолу. Парализата на окуломоторния нерв (III) може да бъде пълна или непълна. При пълна парализа горният клепач е увиснал (птоза); очната ябълка е обърната навън и леко надолу (дивергентен страбизъм), откриват се диплопия, разширяване на зеницата, влошаване на зрението на близко разстояние (парализа на акомодацията), окото е леко извън орбитата (екзофталмос). При непълна парализа на окуломоторния нерв се засягат отделни мускули. Ако да пълна парализаТози нерв е свързан с увреждане на абдуценсите и трохлеарните нерви, след което се развива пълна офталмоплегия; ако са засегнати само външните мускули на окото, възниква външна офталмоплегия; ако са засегнати само вътрешните мускули на окото, възниква вътрешна офталмоплегия.

При нарушени връзки между ядрата се наблюдават свързани нарушения на движението на очните ябълки в страни, нагоре и надолу с възможност за изолирано движение на едното око (парализа на погледа). зрителни нерви, главно в задния надлъжен фасцикулус, както и в квадригеминалната област и в задната част на фронталния гирус. Отклонение на едното око нагоре и навън, а на другото надолу и навътре от средната линия (симптом на Hertwig-Magendie) възниква при увреждане на мозъчния ствол. В този случай лезията е локализирана от страната на окото, която е отклонена надолу.

Офталмоскопско изследване

Офталмоскопското изследване разкрива промени в патологията на фундуса нервна система.

При начален конгестивен диск се наблюдават хиперемия, размиване на границите, ограничен маргинален оток, най-често на горния и долния ръб на диска на зрителния нерв. Калибърът на артериите не е променен, вените са леко разширени, но не извити. На този етап по правило не се появяват кръвоизливи. Изразеният конгестивен диск се характеризира с по-изразена хиперемия, разпространение на оток в диска, значително увеличаване на неговия диаметър и изпъкналост стъкловидно тяло, размити граници. Артериите са стеснени, вените са значително разширени, пълнокръвни и извити. Множество кръвоизливи и бели петна присъстват не само на повърхността на диска, но и в ретината, съседна на него. При продължително съществуване стагниращият диск постепенно преминава в атрофия (атрофия след стагнация). Появява се сивкав оттенък на диска, отокът на тъканите намалява, вените стават по-малко пълнокръвни и разширени, кръвоизливите преминават и лезиите изчезват.

Характерна особеност на застоялия диск е дълготрайното запазване на зрителните функции - зрителна острота, зрително поле. Зрителната острота може да остане нормална за няколко месеца, а понякога и за по-дълъг период (една година). С прехода на застоял диск към атрофия се наблюдава намаляване на зрението до слепота и стесняване на границите на зрителното поле.

Един от най-ранните признаци на задръстени дискове (поради подуване) е увеличаване на сляпото петно, понякога малко, в други случаи 3-4 пъти. ДА СЕ ранни признациконгестивните дискове също включват повишено налягане в централната артерия на ретината. Това се отнася главно за диастолното налягане, което се повишава до 60-80 mm Hg. Изкуство. (нормален диапазон е от 35 до 40 mm Hg).

При усложнени застойни дискове, наред с ефекта на повишено вътречерепно налягане, има и директен ефект патологичен процескъм визуалния път. Този ефект може да бъде директен или чрез разширената вентрикуларна система на мозъка, или чрез мозъчна дислокация. Усложнените конгестивни дискове се характеризират с:

  1. атипични промени в зрителното поле;
  2. висока зрителна острота с рязко променено зрително поле;
  3. рязка разлика в зрителната острота на двете очи;
  4. рязко намаляване на зрителната острота със застояли дискове без атрофични промени или с първоначална лека атрофия;
  5. развитие на атрофия на зрителния нерв в едното око с двустранни конгестивни дискове.

Наблюдава се остро нарушение на кръвообращението в системата на артериите, доставящи зрителния нерв, когато церебрална форма хипертонияи атеросклероза. Заболяването започва остро, с рязко намаляване на зрението (до няколко десети или стотни) на едното око. От страната на фундуса има изразен оток на диска на зрителния нерв с млечнобял или жълтеникав цвят на едематозната тъкан. Границите на диска са размити, изпъкналостта му в стъкловидното тяло е умерена. Артериите на ретината са много тесни, незабележими, изгубени в едематозната тъкан, вените не са разширени. Има кръвоизливи по и около диска. Папиледемът продължава от няколко дни до 2-3 седмици и прогресира до атрофия на зрителния нерв. Зрителните функции са слабо възстановени.

Оптичен неврит - възпалителен процесв този нерв. Среща се при остър възпалителни заболяваниянервна система (менингит, енцефалит, енцефаломиелит). От хронични инфекциозни заболяванияНай-голямо значение има невросифилисът.

При лек възпалителен процес оптичният диск е леко хиперемиран, границите му са замъглени, артериите и вените са леко разширени. Тежкият неврит се характеризира със значителна хиперемия и замъгляване на границите на главата на зрителния нерв. Той се слива със заобикалящия фон на очното дъно и може да се определи само по мястото на изхода му големи съдове. Има множество кръвоизливи и бели петна от ексудат по повърхността на диска и в съседната ретина. Рязко разширените артерии и вени са покрити с мътна дискова тъкан. В повечето случаи невритът се характеризира с липса на изпъкналост на главата на зрителния нерв над нивото на околната ретина. С прехода на неврит към атрофия се наблюдава намаляване на хиперемията и развитие на първоначално едва забележимо избелване на диска. Кръвоизливите и огнищата на ексудат постепенно се разтварят, съдовете се стесняват (особено артериите), зърното става бялои се развива картина на вторична атрофия на зрителния нерв. Характеристика ранно разстройствозрителни функции, възникващи едновременно с развитието на офталмоскопски промени. Те се изразяват в намаляване на зрителната острота (от десети до стотни, в някои случаи до светлоусещане), в промени в зрителното поле (концентрично стесняване на границите, централни и парацентрални скотоми), както и в нарушения на цветоусещането.

Ретробулбарният оптичен неврит се характеризира с разнообразен модел на фундуса. Определя се както от локализацията на процеса в зрителния нерв, така и от интензивността на възпалителните промени. Наред с нормалната картина на очното дъно се наблюдават промени, характерни както за неврит, така и за конгестивен диск. Среща се главно при множествена склероза, както и при оптикохиазматичен арахноидит, оптичен невромиелит, менингит и енцефалит. Характерен признакретробулбарен неврит - несъответствие между офталмоскопските промени и състоянието на зрителните функции. При незначителни промени в дъното на окото се наблюдава бързо и рязко намаляване на зрението: в някои случаи в рамките на няколко часа зрението пада до светлоусещане, в други - до няколко стотни. Заедно с това има болка зад очната ябълка, особено при нейните движения, и лек екзофталм (поради подуване на орбиталната тъкан).

Рязкото намаляване на зрението обикновено продължава от няколко дни до няколко седмици, след което зрението започва да се възстановява, но възстановяването не винаги е пълно. През този период при изследване на зрителното поле се открива централна абсолютна или относителна скотома в бяло и други цветове, характерна за ретробулбарния неврит. При ретробулбарен неврит преобладаващо е засегнат папило-макуларният пакет; в резултат на това най-често се отбелязва избелване на темпоралната половина на зърното, което е почти патогномонично за множествена склероза. Въпреки това, понякога се развива проста атрофия с бланширане на цялата глава на зрителния нерв.

Атрофията на зрителния нерв е следствие от различни процеси. Има първична (проста) атрофия на зрителните нерви и вторична. Първично се развива с табес, тумори на хипофизната жлеза, поради травма, с атрофия на Leber. От страната на фундуса се отбелязва бледност на главата на зрителния нерв с ясно очертани граници. При тежка атрофия оптичният диск е напълно бял, съдовете (особено артериите) са рязко стеснени. Вторичната атрофия се развива след неврит и конгестивни дискове. В очното дъно, заедно с бланширането на оптичния диск, се разкрива изтриване на неговите граници.

Комбинацията от проста атрофия на зрителния нерв в едното око с конгестивен диск в другото (синдром на Фостър-Кенеди) най-често се наблюдава при тумори и абсцеси на базалната повърхност на предния лоб на мозъка. В този случай атрофията на зрителния нерв се появява от страната на тумора или абсцеса, а от противоположната страна се появява конгестивен диск.

Когато вътрешната каротидна артерия е блокирана преди началото на офталмологичната артерия, се наблюдава атрофия на зрителния нерв от страната на блокираната артерия в комбинация с хемиплегия на противоположната страна (кръстосан оптико-пирамидален синдром).

Промени макулно петно- в детската форма на фамилна амавротична идиотия в областта на макулата се наблюдава бяло огнище с кръгла форма, 2-3 пъти по-голямо от диаметъра на диск с вишнево-червен цвят в центъра. Първоначално дискът на зрителния нерв не е променен, но по-късно става блед. При ювенилната форма на това заболяване настъпва постепенно влошаване на зрението, което води до слепота. Наблюдава се пигментна дегенерация на дъното на окото централни отделиили в периферията на ретината.

Промените в съдовете на ретината най-често се наблюдават при хипертония и церебрална атеросклероза. Има три етапа на промени в фундуса при хипертония.

  1. Хипертонична ангиопатия на ретината- в долната част на окото се наблюдават промени само в калибъра на съдовете под формата на тяхното стесняване, по-рядко разширяване, тирбушонова извивка на венулите в областта на макулата (симптом на Gwist). На този етап се наблюдават спазми на артериите, лек оток на диска на зрителния нерв и околната ретина, възможни са малки точковидни кръвоизливи в ретината.
  2. Хипертонична ангиосклероза на ретината- този етап се характеризира с неравномерен калибър на артериите, тяхната изкривеност или, обратно, изправеност; втвърдяване на артериалната стена; съдовият рефлекс придобива жълтеникав оттенък (феномен Меден проводник). Впоследствие съдът се изпразва и се превръща в тънка бяла ивица (феноменът на сребърната тел). Склерозата на артериите на ретината често се придружава от феномена на артериовенозното съединение на Gunia-Salus: огъване на вената под натиска на лежащата върху нея склеротична артерия.
  3. Хипертонична ретинопатия- по-нататъшното развитие на склеротични явления в съдовете на ретината води до промени в самата тъкан на ретината под формата на оток, дегенеративни огнища и кръвоизливи.

При церебралната форма на хипертония често се наблюдават промени в главата на зрителния нерв и ретината, като невроретинопатия.

Ангиоматозата на ретината може да бъде независимо заболяване или да придружава ангиоматоза на централната нервна система (болест на Типпел-Линдау). В този случай по периферията на очното дъно има червен сферичен тумор с диаметър 2-4 пъти по-голям от диаметъра на диска, който включва два разширени и извити съда - артерия и вена, излизащи от диска на зрителния нерв. . Впоследствие се появяват бели ексудати различни размери. Туморът и ексудатите често водят до отлепване на ретината.

Синдромът на горната орбитална фисура (SOFS) е офталмологичен комплекс от неврологични симптоми. Очната кухина или орбитата е кухина, изградена от компоненти костна тъкан, при което очната ябълка се намира в окачено състояние. Кухината не е сляпа, има дупки в дълбините - процепи, през които преминават кръвоносни съдове и нерви към зрителния апарат. Един от най-големите естествени отвори се нарича горна орбитална фисура. Има и долен и оптичен канал. Образуването на тумори и други патологични процеси в тази област води до компресия на нервите и кръвоносните съдове, което се проявява чрез симптомния комплекс на SVGS.

Причини за синдрома

Остава да разберем какви патологии са предпоставки за нарушения в горна цепкаочни кухини:

  1. Мозъчен тумор в тази област.
  2. Арахноидитът е възпалителен процес на арахноидната мембрана.
  3. Менингит.
  4. Механично увреждане на орбитата.
  5. Чужд обект.

Клинична картина на SVGS

Признаците на патологията са както следва:

  • Птозата е състояние, при което горният клепач на засегнатия орган не се повдига, винаги е затворен;
  • Офталмоплегия - невъзможност за движение на очната ябълка, парализа в резултат на увреждане на окуломоторните нерви;
  • Намалена чувствителност на клепача;
  • Мидриаз – патологично намаляванеученик;
  • Състоянието на кръвоносните съдове се променя;
  • Невропаралитичният кератит е възпалителен процес на роговицата поради увреждане на тригеминалния нерв;
  • Екзофталм - изпъкване на ябълката или изпъкнали очи.

Броят на симптомите и тяхната тежест зависят от естеството и тежестта на увреждането на нервите и кръвоносните съдове в областта на горната орбитална фисура.

Клиничната картина е само проява на някаква патология. SVGSH е симптомен комплекс в резултат на нарушения в областта на палпебралната фисура. Следователно, за да се постави диагноза, ще е необходима ясна обосновка въз основа на резултатите. инструментални изследвания. Лечението ще включва елиминиране на основната причина (която също трябва да бъде определена), отстраняване на грешки в неврологичните процеси и лечение на последствията.

Диагностика

Не е толкова лесно да се идентифицира SVGS, това заболяване има подобни симптоми на редица други патологии:

  • Тумори на околните области. Фосите на черепа, хипофизната жлеза, птеригоидната, параселарната;
  • Аневризма на каротидната артерия;
  • Остеомиелит;
  • ретробулбарни процеси;
  • периостит;
  • Множествена склероза;
  • И други офталмологични заболявания.

Освен това има няколко подобни синдрома, например:

  • Сложен синус;
  • Толоси-Ханта;
  • Градениго;
  • Церебелопонтинен ъгъл;
  • Виларет;
  • Гарсена;
  • И други синдроми, които се характеризират с увреждане на нервите и симптоми, подобни на тези на SVGS.

Въз основа на симптомите пациентът първо се обръща към офталмолог, където се провеждат редица подходящи изследвания:

  1. Визуално и микроскопско изследване на очната ябълка.
  2. Тест за зрителна острота.
  3. Оценка на състоянието на очното дъно.
  4. Други офталмологични диагностични процедури, ако е необходимо.

Тъй като синдромът съчетава и неврология, пациентът се изпраща при специализиран специалист в тази област. За да получите пълна картина на патологията, е необходимо да се подложите на редица инструментални диагностики:

  1. КТ на мозъка и sela turcica.
  2. MRI на подобни обекти.
  3. Ангиография на орбиталната област.
  4. Ехография на орбитата.
  5. Ако се открие тумор, се извършва биопсия.
  6. Хистологията оценява характера на патологичния процес чрез анализ на проба от биопсия.

Усложнения на SVGS

Последиците от патологията могат да бъдат или преки, поради симптоми, или непреки, произтичащи от първопричината:

  • . Намаляване на зрителната острота от едната страна поради временно влошаване на видимостта;
  • Атрофия на зрителния нерв;
  • Мозъчен абсцес в резултат на напреднал менингит;
  • Загуба на функциите на централната нервна система поради компресия от голям тумор;
  • Онкология.

Не може да се каже, че всичко това очаква пациент с SVGS, но липсата на квалифицирана помощ става причина за различни патологии на зрителния апарат и мозъка.

Лечение на синдрома на горната орбитална фисура

Терапията на SVGS се провежда по съвместно решение на невролог, неврохирург и офталмолог. Патологията е много рядка и се случва, че лекарят просто не е запознат с такова заболяване или го бърка с друго. Офталмологът помага за облекчаване на симптомите и предотвратяване на усложнения в своята област. Когато клепачът падне, може да се развие синдром на мързеливо око, когато зрението бързо намалява.

Неврологът избира лекарства, които ще подобрят функционирането на нервите. Като правило се използват лекарства от групата на кортикостероидите. Например Преднизолон или Медрол. Дозировката се определя индивидуално въз основа на теглото на пациента с SVGS и тежестта на синдрома. Освен това се предписват витамини и други тонизиращи средства.

Неврохирургът решава дали е необходима операция за отстраняване на основната причина. Показанията могат да включват рак и големи доброкачествени туморимозък, чужд предметв очната кухина. Има десетки техники за отстраняване: микрохирургия, лазерно изпаряване, невроендоскопия. развитие модерни технологиипозволява операцията да се извърши изключително деликатно, без да се допуска допълнителни щетиЦНС.

внимание! Наличието на синдром на горна орбитална фисура само по себе си не е индикация за операция.

Предотвратяване на CVS

Това заболяване може да бъде предотвратено само по отношение на наранявания, защита на очите. Специални начининяма профилактика. Намаляване на риска от рак и др туморни процесисе извършва при спазване на прости здравни правила:

  • Отказ от алкохол и цигари, както и наркотици;
  • Навременно лечение на инфекции;
  • Балансирана диета;
  • Физическа дейност;
  • Умерен физически и психически стрес;
  • Липса на стрес или правилно приемане на неприятни и трудни обстоятелства;
  • Профилактична диагностика на цялото тяло.

Традиционни методи за лечение на синдрома

Няма специални рецепти алтернативна медицинаот SVGSH. Те обаче ще помогнат в комбинация с лекарствена терапияпротивовъзпалително, имуномодулиращо, възстановително природни средства. Много хора са запознати със смеси от мед със сушени плодове, ядки и лимон или чесън и други съставки. Такива лекарства са наистина ефективни, помагат за укрепване защитни функции, елиминират патологичните патогени, доставят витамини на тялото ни. Освен това те имат подобни свойства билкови чайове. При синдрома традиционните методи могат да премахнат първопричината, тоест тумора. Голям и отделна темадомашно лечение на онкологията, която има положителна обратна връзкасред пациентите. Понякога човек, който е обявен за неработоспособен, се връща нормален животблагодарение на използването на народната мъдрост.

внимание! Преди употреба определено трябва да обсъдите решението си с Вашия лекар. Възможни противопоказания.

Заключение

SVGS не е просто заболяване, а комплекс от проблеми, които могат да имат много сериозна основна причина под формата на тумор. Самолечението е трудно дори при желание, не всеки медицински специалист може да постави тази диагноза. Едно е сигурно, че усложненията са много сериозни, така че дори при 2-3 симптома трябва да отидете на офталмолог и невролог. В допълнение, подобни патологии представляват не по-малка опасност.