Основните форми на инфекциозния процес.
Взаимодействието на инфекциозен агент с макроорганизъм може да възникне в различни форми:
1. манифестни – форми, които имат клинична изява. Делят се на остри и хронични - и двата могат да протичат под формата на типичен, атипичен и фулминантен вариант (обикновено завършващ със смърт). По тежест клинични формиразделен:
· средна степенземно притегляне
· тежък
Остри формихарактеризиращ се с:
· кратък престой на патогена в организма;
· образуване различни степениимунитет към повторно заразяванесъщият инфекциозен агент;
· има висока интензивност на отделяне на патогена в заобикаляща средаСледователно такива пациенти са силно заразни.
Хроничните форми се причиняват от дълъг престойпатоген в организма, ремисии и екзацербации на заболяването и по-често благоприятен изход.
2. носителство на инфекция - инфекциозен процес, който протича безсимптомно на субклинично ниво, остър или хронична форма, но няма прояви на болестта.
3. субклинична форма на инфекция - има размита клинична картина.
4. латентна формаинфекции - дългосрочно асимптоматично взаимодействие на тялото с инфекциозен агент, но патогенът е или в дефектна форма, или в специален стадий на своето съществуване (* стрептококите при еризипел могат да се върнат в L-форма - няма симптоми, след това реверсия към бактериалната форма - екзацербация).
5. реинфекция – заболяване, което се развива в резултат на нова инфекция със същия патоген.
6. бавни инфекции - характеризират се с дълъг инкубационен период (няколко месеца, години), ацикличен, стабилно прогресиращ курс с развитие патологични променипредимно в един орган или една органна система и като правило винаги водят до смърт (*HIV инфекция, вродена рубеола, подостър морбилен склерозиращ паненцефалит).
Има:
- моноинфекции – инфекции, причинени от 1 патоген
- смесени инфекции (смесени) – които се причиняват едновременно от няколко вида патогени
- автоинфекция (ендогенна) – причинена от собствения UPM. В основата на възникването на тези заболявания е дисбактериозата. Екологията и радиацията имат значение.
1. причинител на инфекциозно заболяване - характеризира се със свойства, които определят степента на неговата опасност:
а. патогенност
b. вирулентност
° С. Токсигенност.
Патогенността е потенциалната, генетично обусловена способност на микроорганизма да причинява заболяване. Въз основа на този критерий всички патогени могат да бъдат разделени на:
патогенен
непатогенни (сапрофити)
Вирулентността е степента на патогенност. Свързва се с адхезивност и инвазивност, т.е. способността на патогена да се прикрепя и да прониква в тъканите и органите и да се разпространява в тях.
Токсигенността се дължи на способността на микроорганизмите да синтезират и отделят токсини.
Патогенните микроорганизми навлизат в тялото през входните врати на инфекцията (*устна кухина, стомашно-чревен тракт, дихателни пътища, кожатаи т.н.).
Важна характеристика на инфекциозния агент е неговият афинитет към определени системи, тъкани и дори клетки.
2. макроорганизъм - неговата чувствителност към инфекциозни агенти се определя от състоянието на защитните фактори на организма, които могат да бъдат разделени на 2 групи:
а. неспецифични:
· непропускливост на кожата за повечето микроорганизми, т.к има механична бариерна функция и бактерицидни свойства
· висока киселинност и ензимна активност на стомашния сок, който има пагубен ефект върху микроорганизмите
нормална микрофлора на тялото, която обитава лигавиците, предотвратявайки колонизацията в тях патогенни микроорганизми
· физическа дейностепителни реснички респираторен тракт, механично отстраняване на патогени от респираторен тракт
· наличие на ензимни системи (лизозим, пропердин) в кръвта и други телесни течности
· система на комплемента, лимфокини, интерферони, фагоцитоза. Играе важна роля балансирана диета, снабдяване на организма с витамини.
b. специфичен – имунен отговор.
Форми на имунен отговор:
1. производство на антитела
2. незабавна свръхчувствителност
3. свръхчувствителност от забавен тип
4. имунологична памет
5. имунологична толерантност
6. взаимодействие идиотип-антиидиотип.
Има 2 форми на имунен отговор: клетъчен имунен отговор (CIT) и хуморален имунен отговор (антителогенеза). Т-лимфоцитите, В-лимфоцитите и макрофагите участват в осигуряването на имунния отговор.
Основната роля е дадена на Т-системата. Сред Т клетките има:
· Т-ефектори – осъществяват клетъчни имунни реакции
· Т-хелпери – включват В-лимфоцитите в АТ-продуктите
· Т-супресори – регулират активността на Т- и В-лимфоцитите, като инхибират тяхната активност.
Сред В клетките се разграничават субпопулации, които синтезират имуноглобулини различни класове(Ig A, Ig G, Ig M и др.).
Макрофагите улавят, разпознават, обработват и натрупват Ags и предават информация на Т и В лимфоцитите.
Универсалната реакция на имунната система към въвеждането на инфекциозни агенти е образуването на антитела. Носителите на AT активност са Ig от 5 класа: A, M, G, D, E.
Регулирането на имунния отговор се осъществява на 3 нива: вътреклетъчно, междуклетъчно, организмово.
3. Околна среда – може да бъде място за постоянно пребиваване на патогена, а също така може да бъде фактор за предаване на инфекцията. Има различни патогени различни дейностив околната среда.
По произходразграничават екзогенни и ендогенни инфекции.
Екзогененинфекции възникват при заразяване отвън, например грип, холера.
Ендогенниили автоинфекции - без външна инфекция, възникват при отслабване на имунната система поради други заболявания, охлаждане, гладуване или излагане на йонизиращо лъчение. Причинителите са опортюнистични микроби - представители на собствената им нормална микрофлора, например коли-сепсис с лъчева болест;
пневмония, причинена от пневмококи.
По продължителностинфекциозните заболявания се разграничават на остри и хронични. Острите инфекциозни заболявания продължават кратко (грип, морбили, скарлатина, тиф). Заболявания с хроничен ход- по-голяма продължителност - месеци, понякога години (бруцелоза, туберкулоза, проказа) с редуване на периоди на обостряне и ремисия.
По естеството на локализацията и пътищата на разпространениеразграничават фокални и генерализирани инфекции. При фокални инфекциипатогените остават в ограничен фокус. При генерализиране микробите се разпространяват в тялото.
Бактериемия- разпространението на бактерии в кръвния поток без тяхното размножаване се наблюдава като един от етапите в хода на заболяването, например с Коремен тиф.
Сепсис, септицемия- тежка генерализирана форма на инфекция, когато патогенът се размножава в кръвта с рязко потискане на имунната система.
Септикопиемияхарактеризиращ се с факта, че едновременно с разпространението на микроби в кръвта се развиват гнойни огнища в органите.
Токсинемия- навлизане на екзотоксини в кръвта. Инфекциите, при които това се случва, се наричат токсемични, например тетанус, ботулизъм, дифтерия.
При газова анаеробна инфекция се наблюдава комбинация от септични и токсикемични явления.
Форми на инфекциозния процес в зависимост от клиничните прояви.Инфекциозен процесможе да се появи под формата на заболяване и има типични, атипични и изтрити форми, в зависимост от това колко изразени са симптомите на това заболяване.
Инфекцията не винаги води до развитие клинични проявлениязаболявания. Съществуват безсимптомно форми на инфекциозен процес. Те включват латентна форма на инфекция и носителство. Латентен или латентна форма на инфекция при неблагоприятни условия се превръща в клинично изразена форма (туберкулоза, херпес, СПИН). Карета - Това е асимптоматична форма на инфекция, при която микробите живеят и се размножават в тялото, а носителят, докато остава здрав, е източник на инфекция за другите.Превозването може да се образува след заболяване (коремен тиф, вирусен хепатитБ) е носител на реконвалесценти. Статусът на носителство може да се развие и независимо от предишното заболяване. Това е така нареченото здравословно носителство (дифтерия, полиомиелит).
Концепцията за смесена, вторична инфекция, реинфекция, суперинфекция, рецидив. Моноинфекция - заболяване, причинено от един вид микроби. Смесена инфекция възниква при заразяване с два или три вида микроби. Такива заболявания са по-тежки и не винаги се диагностицират. Например, едновременно заболяване с морбили и туберкулоза, дифтерия и стрептококов тонзилит. Втори инфекцията е усложнение на основно инфекциозно заболяване, причинено от друг вид микроб: например прикрепване стафилококова инфекцияс грип. Повторна инфекция - повторна инфекция със същия тип патоген след заболяване, например с дизентерия, гонорея и други заболявания, които не оставят имунитет. Суперинфекция - нова инфекция със същия тип патоген при наличие на текущо заболяване. Често се случва в болнични условия, по време на остри и хронични заболявания, например туберкулоза. Рецидив - връщане на клиничните прояви на заболяването поради оставащи в тялото патогени, например рецидиви на остеомиелит, болки в гърлото, еризипел.
Инфекциозен процес - сложен процес на взаимодействие между микроорганизъм (патоген) и макроорганизъм (индивид) при определени условия на външната и вътрешната среда, който включва развитие на патологични, защитно-адаптивни и компенсаторни реакции.
СЪСТежестта на инфекциозния процес е важно да се разбере за правилната организация на профилактиката и контрола на вътреболничните инфекции. Всички инфекциозни заболявания са резултат от последователни събития (верига от инфекциозен процес).
Патоген - резервоар - изходна врата на инфекцията - начин на предаване на инфекцията - входна врата - чувствителен гостоприемник -
Резервоар за съхранение(източник на инфекция) - мястото на естественото местообитание на патогена, от което патогенът може да бъде предаден на чувствителен организъм (колектив).
Метод на прехвърляне – Това е еволюционно развита способност за предаване на патоген от източник (резервоар) към податлива общност.
Входни врати на инфекцията – място на въвеждане на патогена.
Податлив гостоприемник – организъм, способен да реагира с определени реакции на въвеждането на патоген.
Методи за предаване на инфекцията:
1. Контакт
· директен контакт - с директен контакт и въвеждане на патогени върху повърхността на кожата и лигавиците ( венерически болести, краста, HIV инфекция, HBV, микози и др.);
· индиректен контакт (контактно домакинство) - чрез междинен обект, включително замърсено оборудване или медицинско оборудване. аксесоари, бельо, съдове, ръце... (чревни инфекции, хепатит А, инфекция на раната, цистит, абсцес и др.);
2. Аерозол
· по въздушно-капков път - при говор, кихане или кашляне ( варицела, грип, туберкулоза и др.);
· въздушен прах - разпространението във въздуха на инфекциозни агенти, съдържащи се в прахови частици, включително тези, суспендирани във въздуха, преминаващ през вентилационни системи (дифтерия, пневмония, туберкулоза и др.);
3. Фекално-орален
· хранително – чрез продукти (чревни инфекции);
· водни – чрез вода;
4. Изкуствени (изкуствени) - при различни манипулации (постинжекционни усложнения, следоперативни, следродилни, посттравматични инфекции);
5. Трансмисивни - предаване чрез жив носител (малария, тиф, хеморагична треска, енцефалит, пренасян от кърлежии т.н.);
6. Трансплацентарно - от майката към плода (токсоплазмоза, рубеола, сифилис, HIV инфекция).
Система от превантивни и противоепидемични мерки и средства. Ученикът трябва да умее: - да анализира прояви епидемичен процес; Групиране на дейностите според посоката на тяхното действие. Група - планирайте комплекса предпазни меркии провеждане на мерки, насочени към резервоара на патогена (източник на патогена; първични противоепидемични мерки в огнището на инфекция): клинико-диагностични, изолационни, терапевтични и режимно-ограничителни мерки за антропонози. Ветеринарно-санитарни и дератизационни мерки при зоонози. Чревни антропонози Група от мерки, насочени към прекъсване на механизма на предаване: Обща характеристика на групата. Фекално-орален механизъм на предаване, санитарно-хигиенни, дезинфекция и дезинсекция. и трансфери. Устойчивост на патогените във външната среда. Термини Група от мерки, насочени към повишаване на специфичната инфекциозност на източниците на инфекциозни агенти. Обща характеристика на имунитета в популацията. Планова и спешна имунопрофилактика. прояви на епидемичния процес. Специфични прояви на елементите
| | | следваща лекция ==> | |
Инфекциозният процес включва четири етапа, през които тялото взаимодейства с инфекциозния агент.
Известните на медицината заболявания се разделят на инфекциозни и соматични в зависимост от етиологията и патогенезата. Внесените отвън микроорганизми причиняват инфекциозен процес при хората. В резултат на инфекция започва борба между патогена и човека, в резултат на което макроорганизмът преживява цял набор от промени.
Причинителят може да бъде бактерии и протозои, вируси, както и гъбички, които са нахлули в човешкото тяло.
Развитието на инфекциозния процес се основава на проникването на патогенен патоген от външна средав човешкото тяло.
Под въздействието на микробите възникват имунобиологични, функционални, биохимични и морфологични нарушения. В резултат на това се активират имунните, адаптивните и компенсаторните механизми на човек. Но инфекцията не винаги води до заболяване. Условията за възникване на инфекциозен процес са следните:
- повишена чувствителност на човека към инфекции;
- способността на микробите да проникнат в тялото;
- брой патогени;
- вирулентност на микроорганизмите, патогенност;
- фактът на въвеждане на инфекциозен агент.
По време на процеса патогенът може да засегне всички нива биологична система– молекулярни, клетъчни, тъканни, самите човешки органи. По-нататъчно развитиезаболяванията са един от компонентите на инфекциозния процес.
Характеристики на хода на инфекцията
Формите на инфекциозния процес зависят от тежестта на клиничната картина.
Това са типични, нетипични, изтрити форми на заболяването. Асимптомните процеси могат да бъдат скрити, латентни или под формата на превоз. Има моноинфекции, смесени, вторични, реинфекция, суперинфекция, рецидив.
Факторите на инфекциозния процес са видът на микроорганизма, неговите свойства, количество, способност да прониква в тъканите и органите и да отделя токсини. Динамиката на развитието на инфекциозния процес зависи от входната врата на инфекцията, пътищата на разпространение на инфекциозния агент в тялото и степента на устойчивост на човека към патогена. Чувствителността на макроорганизма към инфекция зависи от следните фактори:
- слаб имунитет;
- хронични болести;
- упадък полезна микрофлорачервата;
- обширни наранявания (изгаряния, измръзване);
- лъчева и химическа терапия;
- възраст;
- лоши условия на околната среда;
- лош хранителен статус;
- неспазване на правилата за лична хигиена.
Микроорганизмите на заболявания като малария, тиф или лайшманиоза проникват през кожата. Горните дихателни пътища са входна точка за грип, морбили и скарлатина. Дизентерийният бацил и коремният тиф се разпространяват през стомашно-чревния тракт. Пътят на проникване на гонорея, хламидия, сифилис, трихомониаза е органи пикочно-половата система. При хирургични процедури и други манипулации, както и при ухапване от насекомо или животно, инфекцията навлиза в тялото чрез кръвта и лимфата.
Механизъм на развитие
Целият процес се състои от няколко връзки - източник на инфекция, механизъм на предаване и възприемчивост на човека. Инфекцията и инфекциозният процес продължават по-нататък, когато всички звена във веригата са налице. Прониквайки в макроорганизма, патогенът има подходяща среда за успешно размножаване, растеж и хранене. Макроорганизмът активира всички механизми за защита и борба с инфекциозния агент.
Етапите на инфекциозния процес са един от характерни особеностизаболявания от този вид.
Болестта се развива при висока активност на микроорганизмите и ниска защитни силичовек.
Заболяването се развива на етапи, периодите на инфекциозния процес са както следва:
- Латентният (инкубационен) период е времето от заразяването до появата на симптомите. При различните инфекции продължителността варира от часове или дни до няколко години. На този етап пациентът може да бъде заразен за другите.
- Продромалният период или период на предупредителни знаци обикновено продължава не повече от три дни. На този етап инфекцията засяга имунната система и патогенността на патогена се увеличава. По това време се появяват неспецифични признаци, характерни за много инфекции.
- Пиковият период е проявление типични симптомиЗа специфично заболяване. Продължителността на етапа варира в широки граници, въпреки че някои инфекции имат постоянен период, например коремен тиф, морбили или скарлатина.
- Периодът на завършване на заболяването (реконвалесценция) има няколко варианта - бацилоносителство, възстановяване, усложнения или смърт на пациента.
От своя страна процесът на възстановяване може да бъде пълен или частичен (с остатъчни ефекти). Усложнения, специфични и неспецифични, могат да се появят на всеки етап от заболяването.
По-често заболяването завършва с образуването на имунитет към специфична инфекция.
Начините за разпространение на патогена в тялото са междуклетъчното пространство, лимфните и кръвоносните съдове.
Веригата на инфекциозния процес се състои от няколко компонента - треска, възпаление, хипоксия, функционални нарушенияоргани, промени в тъканите, метаболитни нарушения.
Фебрилни явления
Какво е треска? Треската е сложен отговор на организма към действието на патогенни ендогенни фактори и екзогенни пирогени. Терморегулацията и контролът на топлопроизводството и топлообмена се осигурява от център, разположен в хипоталамуса. Патогенът и неговите метаболитни продукти стимулират развитието и освобождаването на левкоцитни цитокини (специфични протеини), което води до температурни промени.
Възпалителни явления
Появата на възпаление зависи пряко от патогенността и вирулентността на нахлулия микроорганизъм и способността на човека да се защитава. Условия, благоприятстващи възникването възпалителен процес, това е реактивността на макроорганизма и влиянието на външната среда, в която е възникнала инфекцията.
хипоксия
Настъпва респираторна хипоксия, както и циркулаторна, хемична и тъканна хипоксия. Типът е свързан със свойствата на патогена. При дихателен типпатогенът отделя токсини, които засягат дихателния център. Нарушаването на кръвния поток поради разликите в хидростатичното налягане води до циркулаторна хипоксия. Хемичен - наблюдава се поради намаляване на броя на червените кръвни клетки. Тъканната хипоксия е резултат от влиянието на ендотоксините върху окислителните реакции на организма.
Метаболитно разстройство
В началото на инфекцията протичат повече катаболни реакции - протеолиза, липолиза. С течение на времето в тялото настъпва баланс, а по време на възстановяването се активира анаболният процес. Има няколко вида метаболитни нарушения. Например, когато червата са увредени, водно-електролитен метаболизъми киселинно-алкален баланс.
Функционални нарушения
От външната страна нервна система– това е стрес. Първоначално се наблюдава активиране на централната нервна система, след което настъпва нейното потискане. В хода на заболяването имунните нарушения водят до алергии, настъпва временен имунен дефицит. Сърцето страда и съдова система. Възникват нарушения на микроциркулацията, аритмии, коронарна и сърдечна недостатъчност. Функции дихателната системапърво се засилват, след това токсините потискат активността на невроните дихателен център.
Инфекциозен процесили инфекция- типичен патологичен процес, възникващи под въздействието на микроорганизми.
Инфекциозният процес е комплекс от взаимосвързани промени: функционални, морфологични, имунобиологични, биохимични и други, които са в основата на развитието на специфични инфекциозни заболявания.
Терминология
Разграничават се следните инфекциозни процеси.
сепсис- тежка генерализирана форма на инфекциозния процес.
Бактериемия, виремия- наличие на бактерии или вируси в кръвта без признаци на тяхното размножаване.
Смесена инфекция- инфекциозен процес, причинен едновременно от два или повече патогена.
Повторна инфекция- повтаряща се (след възстановяване на пациента) поява на инфекциозен процес, причинен от същия микроорганизъм.
Суперинфекция- повторно заразяванетяло със същия патоген до възстановяване.
Вторична инфекция- инфекциозен процес, който се развива на фона на съществуваща (първична) инфекция, причинена от друг микроорганизъм.
Етиология
Причината за инфекцията са микроорганизми.
Таблица 7-1. Основните форми на симбиоза между макро- и микроорганизми
Видове патогени.Инфекциозните агенти включват протозои, гъбички, бактерии, вируси и приони.
Свойства на патогените.Те включват патогенност и вирулентност, както и фактори на патогенност.
Патогенност- способността на патогена да прониква в макроорганизъм, да се размножава в него и да причинява заболяване. Това свойство е присъщо на генотипа на патогена, то се наследява и е специфично.
Вирулентност- фенотипно свойство, характеризиращо степента на патогенност на микроорганизма (мярка за патогенност).
ФАКТОРИ НА ПАТОГЕННОСТ
Основните фактори на патогенност включват фактори на разпространение, адхезия, колонизация, защита, както и токсини. Фактори на разпределениеосигуряват или улесняват проникването на патогена в вътрешна средаорганизъм и разпространение в него:
♦ ензими (хиалуронидаза, колагеназа, невраминидаза);
♦ камшичета (при Vibrio cholerae, коли, протея);
Адхезивните молекули са повърхностни химични структури на микробни клетки с протеинова или полизахаридна природа. Адхезините осигуряват силата на взаимодействие между микробите и определени клетки на макроорганизма.
Колонизация – размножаване и образование голямо количествохомогенни микроби (колонии). Много екзотоксини също допринасят за това.
Факторите са защитени.Факторите, предпазващи патогена от бактерицидните механизми на гостоприемника, включват:
♦ капсули, предпазващи микроба от фагоцитоза (при причинителите на антракс, гонорея, туберкулоза);
♦ потискащи фактори различни етапифагоцитоза и имунни реакции (каталаза, протеаза, коагулаза).
Токсини
Токсините са вещества, които имат увреждащ ефект върху клетките и тъканите на тялото гостоприемник. Има много известни бактериални токсини. Делят се на ендогенни (ендотоксини) и екзогенни (екзотоксини).
Ендотоксини- вещества, отделяни от бактериите в околната среда по време на тяхното унищожаване. Образуването на токсини се контролира от хромозомни гени и плазмиди (Col, F, R),които включват токсични транспозони или фаги. Ендотоксините са липополизахариди (LPS). Те принадлежат към основните структурни компоненти на външната мембрана на почти всички грам-отрицателни бактерии. Биологичната активност на ендотоксина се определя от неговия хидрофобен компонент - липид А.
Екзотоксини- вещества, отделяни в околната среда от микроорганизмите по време на жизнените им процеси. В зависимост от целта на действие в еукариотните клетки, екзотоксините се разделят на мембранни токсини и токсини, които засягат вътреклетъчните структури.
♦ Мембранотоксините, действащи върху цитолемата, осигуряват повишаване на нейната пропускливост или разрушаване. Основните мембранни токсини включват: ензими (невраминидаза, хиалуронидаза, фосфолипази, сфингомиелинази), амфифилни съединения (лизофосфолипиди).
♦ Токсини, засягащи вътреклетъчните структури. Молекулата на екзотоксините от тази подгрупа има две функционално различни части: рецепторна и каталитична. Екзотоксините имат изключително висока специфичност на действие и осигуряват развитието на характерни синдроми (ботулизъм, тетанус, дифтерия и др.).
УСЛОВИЯ ЗА ИНФЕКЦИЯ
Условията за възникване на инфекцията се определят от входните врати на инфекцията, пътищата на нейното разпространение в организма и механизмите на антиинфекциозна резистентност.
Входна порта
Входната врата на инфекцията е мястото, където микробите навлизат в макроорганизма.
Кожа (например за патогени на малария, петнист тиф, кожна лайшманиоза).
Лигавиците на дихателните пътища (за патогени на грип, морбили, скарлатина и др.).
Лигавиците на стомашно-чревния тракт (например за патогени на дизентерия, коремен тиф).
лигавица пикочно-половите органи(за патогени на гонорея, сифилис и др.).
Стените на кръвоносните и лимфните съдове, през които патогенът навлиза в кръвта или лимфата (например от ухапвания от членестоноги и животни, инжекции и хирургични интервенции).
Входната врата може да определи нозологичната форма на заболяването. По този начин, въвеждането на стрептококи в областта на сливиците причинява болки в гърлото, през кожата - еризипел или пиодермия, в областта на матката - ендометрит.
Пътища на разпространение на бактерии
Известни са следните начини за разпространение на бактерии в тялото.
В междуклетъчното пространство (поради бактериална хиалуронидаза или епителни дефекти).
Чрез лимфни съдове - лимфогенно.
от кръвоносни съдове- хематогенен.
Чрез течността на серозните кухини и гръбначния канал. Повечето патогени имат тропизъм към определени тъкани на макроорганизма. Това се определя от наличието на адхезионни молекули в микробите и специфични рецептори в клетките на макроорганизма.
Патогенеза
В механизма на развитие на инфекциозния процес ключова роля играе взаимодействието на патогени и фагоцити. Причинителите на някои инфекции са устойчиви на ефекторните механизми на фагоцитите и дори могат да се размножават в тях (някои рикетсии, протозои, вируси и микобактерии). Вирусите могат да проникнат във фагоцитните клетки и да променят тяхната функционална активност.
ВРЪЗКИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА
Основните връзки в механизма на развитие на инфекциозния процес са треска, възпаление, хипоксия, метаболитни нарушения, както и дисфункция на тъканите, органите и техните системи.
Треска.Инфекциозните агенти, използвайки първични пирогени, стимулират синтеза и освобождаването на левкоцитни цитокини, които инициират треска (за повече подробности вижте раздела „Треска“, глава 6). Възпаление.Възпалението се развива в отговор на въвеждането на флогогенен агент, инфекциозен агент, в тялото (за повече подробности вижте Глава 5 „Възпаление“).
хипоксия(за повече подробности вижте глава 15 „Хипоксия“). Типът хипоксия, който се развива по време на инфекциозния процес, до голяма степен зависи от характеристиките на патогена. Така, дихателнахипоксия може да възникне в резултат на инхибиращия ефект на редица токсини върху дихателния център; кръвоносна- следствие от нарушения на микроциркулацията. хемиченхипоксия може да се развие поради хемолиза на червените кръвни клетки (например при малария). Платхипоксията се образува поради разединяването на окислението и фосфорилирането под въздействието на ендотоксини.
Метаболитни нарушения.На начални етапиИнфекциозният процес е доминиран от катаболни процеси: протеолиза, липолиза, гликогенолиза. На етапа на възстановяване катаболните реакции се заменят със стимулиране на анаболните процеси.
НАРУШЕНИЯ НА ФУНКЦИИТЕ
Нервна система.Микробната инвазия причинява развитие на стрес и активиране на централната нервна система, което при значителна интоксикация се заменя с нейното инхибиране.
Имунната система.Активирането на имунната система е насочено основно към формирането на имунитет. Но по време на инфекциозния процес могат да се развият имунопатологични реакции: алергични, имунна автоагресия, временни имунодефицити.
Алергични реакции.Появяват се най-честите реакции на свръхчувствителност тип три (според Jell и Coombs). Имунокомплексните реакции възникват с масивно освобождаване на Ag в резултат на смъртта на микроорганизми в вече сенсибилизиран организъм гостоприемник. По този начин гломерулонефритът, причинен от имунни комплекси, често усложнява стрептококова инфекция.
Реакции на имунна автоагресиявъзникват поради сходството на Ag на гостоприемника и микроорганизма, модификация под въздействието на микробни фактори на Ag на тялото и интегриране на вирусна ДНК с генома на гостоприемника.
Придобити имунодефицити,обикновено преходно. Изключение правят заболяванията, при които вирусът масово заразява клетките на имунната система (например СПИН), блокирайки образуването на имунен отговор.
Сърдечно-съдовата система.По време на инфекциозния процес могат да се развият аритмии, коронарна недостатъчност, сърдечна недостатъчност и нарушения на микроциркулацията. Основните причини за развитието на тези нарушения са микробни токсини, дисбаланс на йонния и водния метаболизъм и промени в кръвното състояние. Външно дишане.По време на инфекциозния процес е възможно повишаване на функцията на дихателната система, последвано от нейното потискане. Основните причини: потискане на активността на невроните в дихателния център от токсини, увреждане от патогени на дихателната система.
Периоди на инфекция
В развитието на инфекциозния процес се разграничават няколко периода: инкубационен, продромален, основни прояви и завършване.
Инкубационен период
Инкубационен период - интервалът от време от инфекцията на макроорганизма до появата на първия клинични признацизаболявания. Характеризира се с размножаване и избирателно натрупване на микроорганизми в определени органи и тъкани. Продължителност инкубационен период- от няколко часа (за остри чревни инфекции) до няколко години (със СПИН, прионни инфекции) - се определя главно от биологичните свойства на патогените, поради което продължителността на този период се счита за тяхната видова характеристика.
Продромален период
Продромалният период е етапът от появата на първите клинични неспецифични прояви на заболяването до пълното развитие на неговите симптоми. Този период се проявява чрез намаляване на ефективността на адаптивните механизми на организма и повишаване на степента на патогенност на патогена. Клиничните прояви на този етап нямат характеристики, характерни за тази инфекция. Те включват неразположение, дискомфорт, главоболие, треска, болки в мускулите и ставите. Продромалният период не се открива при всички инфекциозни заболявания и обикновено продължава от няколко часа до няколко дни.
Период на основните прояви
Периодът на основните прояви (разгара) на заболяването се характеризира с развитие на характерни за това заболяване симптоми. Те зависят от патогенните свойства на патогена и естеството на реакциите на тялото.
Продължителността на този период варира в широки граници. Много инфекциозни заболявания (морбили, скарлатина, тиф) се характеризират с относително постоянна продължителност на този период.
Период на завършване
Периодът на завършване има няколко възможности: възстановяване, смърт на тялото, развитие на усложнения, както и носителство на бактерии.
Възстановяванепротича с благоприятен край на заболяването, има постепенно намаляване на тежестта и изчезване на основните клинични признаци. Възстановяването може да бъде пълно или непълно.
♦ Пълното възстановяване завършва с отстраняването на патогена от тялото (саниране). По правило се формира имунитет, осигуряващ имунитета на организма към тази инфекция при повторно заразяване.
♦ Непълното възстановяване се характеризира с постоянство остатъчни ефектизаболявания.
Усложнения(специфични и неспецифични) могат да се развият във всеки период от заболяването.
♦ Специфичните усложнения включват тези, чието развитие е пряко свързано с основните звена на патогенезата (например перфорация на чревната стена и чревно кървенес коремен тиф; хиповолемичен шок при холера).
♦ Неспецифичните усложнения включват състояния, причинени от вторична инфекция или суперинфекция.
Бацилно носителство.В някои случаи се образува бацилоносителство - определен тип адаптация и взаимодействие на микро- и макроорганизми, при което се получава персистиране на инфекциозния агент.
Механизми на защита на организма срещу инфекциозни агенти
Широка гама от клинични прояви до голяма степен зависи от ефективността на защитните системи на гостоприемника. Механизмите и факторите на макроорганизма, които предотвратяват проникването и жизнената активност на патогена в него, се разделят на две групи:
♦ неспецифични (играят роля при контакт с всички или много патогени).
♦ специфични (насочени срещу определен микроорганизъм).
НЕСПЕЦИФИЧНИ ФОРМИ НА ЗАЩИТА
Неспецифичната защита на организма срещу патогени действа като първата бариера за въвеждането на патогени. ДА СЕ най-важните факторинеспецифичната защита на организма включва бариерна функция и бактерицидни фактори на кожата и лигавиците, левкоцитите, хуморални механизми, рефлексивни защитни реакции.
Бариери и бактерицидни фактори
Бариерната функция и бактерицидните фактори на кожата и лигавиците са първата линия на неспецифична защита на организма.
Кожата има защитен рогов слой, който при десквамация премахва значително количество бактерии. Бариерната функция се изпълнява и от ресничестия епител на бронхите и четката на епитела на чревната лигавица. Определена защитна роля принадлежи на хистохематичните и кръвно-мозъчните бариери и клетъчните мембрани.
Бактерицидните свойства на кожата и лигавиците се дължат на наличието на тяхната повърхност на секрети, съдържащи лизозим, секреторни IgA и IgM и гликопротеини. Най-важният сред тях е IgA. Той блокира местата на свързване на повърхността на бактериите и предотвратява адхезията към епителните клетки.
Наличието на мастни киселини на повърхността на кожата създава ниско pH. В допълнение, потните жлези произвеждат млечна киселина (LA), която пречи на дейността на много микроорганизми.
Ниското pH на стомашния сок има бактерициден ефект. В резултат на това стомахът е единствената част от стомашно-чревния тракт, която е почти напълно свободна от живи бактерии.
Левкоцити и фагоцитоза
Левкоцити- мощна бариера за повечето микроби. Мононуклеарните клетки и гранулоцитите (предимно неутрофилите) имат ефективен неспецифичен бактерициден ефект върху много микроорганизми, както директно, така и с помощта на левкокини (за повече подробности вижте Глава 5 „Възпаление“ и Глава 16 „Имунопатологични състояния“). Фагоцитоза- един от основните механизми за антиинфекциозна защита на макроорганизмите. По време на процеса на фагоцитоза в левкоцитите се активират механизмите за инактивиране и унищожаване на микробите. Комплексът от тези механизми се нарича "микроцидна фагоцитна система".
другарю." Тази система е представена от кислород-зависими и кислород-независими подсистеми.
Кислород-зависима подсистема.Основните компоненти на тази подсистема са миелопероксидаза, каталаза и реактивни кислородни видове.
♦ Миелопероксидазаразположени в азурофилни гранули на неутрофили и лизозоми на моноцити. Взаимодействието на миелопероксидазата с H 2 O 2 е придружено от образуването на силни окислители, окисляване на халогени, йодиране и хлориране на бактериални метали, което води до смъртта на микроорганизми.
♦ Каталазареагира с H 2 O 2, за да се образува активни формикислород.По време на процеса на фагоцитоза системите миелопероксидаза и каталаза имат високоефективен разрушителен ефект върху бактерии, вируси, гъбички и микоплазми.
Независима от кислород подсистема.Основните компоненти на тази подсистема са представени от лизозим, лактоферин, катионни протеини, H + -hyperionium, лизозомни хидролази, β-лизини, фактори на комплемента и IFN система.
♦ Лизозим(мурамидаза) разгражда мурамовата киселина в пептидогликаните на микробните мембрани.
♦ Лактоферинв ненаситена с железни йони форма има бактериостатичен ефект върху микроорганизмите, затворени във фагозоми. Последното се постига благодарение на хелатното свързване на микробното желязо, което играе ролята на важен растежен фактор за тях.
♦ Катионни протеиниимат бактерициден ефект, главно върху грам-положителни микроби, съдържащи се във фаголизозомите.
♦ ацидоза
❖ В диапазона на pH 4,0-6,5, ацидозата има бактерициден и бактериостатичен ефект.
❖ При рН 4.0-4.5, потиска образуването на повърхностен заряд на бактериите. Това е придружено от инхибиране на мембранните процеси, което води до смъртта на бактериите.
❖ Натрупването на H + е придружено от образуване във фагоцитите на нитрити, хлорамини, алдехиди, синглетен кислород (1 O 2) и други фактори, които имат изразен бактерициден ефект.
❖ В условията на ацидоза се повишава пропускливостта на лизозомните мембрани и хидролитичните свойства на техните ензими.
♦ Хидролазиса в първичните лизозоми в неактивно състояние и се активират в условията на ацидоза. Лизозомните ензими извършват разрушаването на микробните компоненти до елементарни съединения.
Бактерицидни и бактериостатични хуморални механизми
Хуморалните бактерицидни и бактериостатични механизми на тялото включват лизозим, лактоферин, трансферин, β-лизини, фактори на комплемента и IFN системата.
♦ Лизозимефективно унищожава мурамовата киселина на пептидогликаните в клетъчната стена на грам-положителните бактерии.
♦ Лактоферин и трансфериннарушават метаболизма на желязото в микробите.
♦ β -Лизинибактерициден за повечето грам-положителни бактерии.
♦ Допълнителни факториимат опсонизиращ ефект, насърчавайки фагоцитозата на микроорганизмите.
♦ IFN системаосигурява неспецифична антивирусна активност.
Рефлексивни защитни реакции.С помощта на рефлекс защитни реакциикато кашлица и повръщане, много инфекциозни агенти се отстраняват от дихателните пътища и стомаха.
СПЕЦИФИЧНИ ЗАЩИТНИ МЕХАНИЗМИ
Повечето ефективна защитатялото от инфекция - активиране на имунните механизми. Микроорганизмите съдържат антигенни детерминанти, които се разпознават от имунната систематялото, хуморален и клетъчен имунитет се развива.
Входната врата на инфекцията и характеристиките на патогена до голяма степен определят формата на имунния отговор.
Въвеждането на микроорганизми, които се размножават извънклетъчно, предизвиква предимно хуморален имунен отговор.
Навлизането в тялото на микроби, способни да се размножават вътреклетъчно, е придружено от активиране на клетъчния имунитет.
Вируси, които се разпространяват хематогенно (например полиомиелит, морбили, заушка), се неутрализират предимно от фактори на хуморалния имунитет.
По време на вътреклетъчното възпроизвеждане на вируси клетъчният имунитет е от първостепенно значение за антивирусната защита.
При гъбичните заболявания се формира предимно клетъчен имунитет.
Причинителите на протозойните инфекции се характеризират с разнообразие от антигенен състав. Глистни инвазиипридружено предимно от стимулиране на синтеза на IgE.
Принципи на лечение на инфекциозен процес
Терапията на инфекциозните заболявания се извършва въз основа на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи на лечение. Етиотропна терапияе ефектът върху патогена. За тази цел се използват различни групи лекарства:
Антибактериални средства (например антибиотици, сулфонамиди, хинолони, нитрофуранови производни, бактериофаги).
Антивирусни лекарства (например Ig, адамантанови производни, IFN).
Противогъбични средства (напр. азоли, гризеофулвин).
Антипротозойни лекарства (например сулфонамиди, метронидазол).
Патогенетично лечениеима за цел да блокира механизма на развитие на инфекциозния процес.
Детоксикационна терапия (например използване на хемодилуция, хемодиализа, плазмафереза).
Противовъзпалително лечение (вижте глава 5 „Възпаление”).
Имунотерапия и имунокорекция (например използване на специфични серуми, ваксини, имуномодулатори, десенсибилизиращи ефекти).
Нормализиране на нарушените функции на тъканите, органите и техните системи (например сърдечно-съдова система, дихателна, храносмилателна, нервна).
Корекция на нарушенията на хомеостазата (ACR, съдържание на йони, обем и реологични свойства на циркулиращата кръв, pO 2).
Симптоматично лечениее насочена към облекчаване на състоянието на пациента и премахване на болезнени, болезнени усещания, които влошават хода на заболяването. За целта се използват например лекарства, които премахват главоболие, чувство на емоционален стрес или страх, сънотворни и болкоуспокояващи.