Resultatene av en brannskade avhenger av mange årsaker, de viktigste er dybden på forbrenningen, området, plasseringen og pasientens alder. Et aktivt og målrettet behandlingsprogram er viktig. Som et resultat ble en rekke av de utskrevet fra medisinsk institusjon pasienter opplever en fullstendig bedring uten funksjonssvikt i de berørte områdene av kroppen. Imidlertid oppstår dette utfallet først etter spontan helbredelse av overfladiske brannskader eller aktiv kirurgisk behandling for begrensede dype brannskader. Ofre med omfattende brannskader utvikler seg vanligvis ulike komplikasjoner, som senere forårsaker delvis eller fullstendig tap av arbeidsevne og ofte fratar offeret muligheten til å ta vare på seg selv.

Pasienter som har gjennomgått brenn sykdom og de som skrives ut fra sykehuset med helbredede sår, kan i de fleste tilfeller ikke anses som fullstendig restituerte, siden de har en lang rekke lidelser i det sentrale nervesystemet, indre organer, spesielt muskel- og skjelettsystemet, noe som begrenser deres evne til å arbeide betydelig.

Brannsykdom forårsaker et stort antall funksjonshemmede. I følge All-Union Burn Center ble 6,9 ​​% av alle som ble behandlet umiddelbart etter utskrivning fra sykehuset anerkjent som funksjonshemmede [Fedorova G. P. et al., 1972]. De ble fordelt etter funksjonshemningsgrupper som følger: Gruppe I - 56,5 %, Gruppe II - 40,5 %, Gruppe III - 3 %. Årsakene til funksjonshemming var ikke-helende sår og sår, etter forbrenning arrdeformiteter og kontrakturer (68,6 %), 19 % av pasientene hadde nedsatt håndfunksjon, og 9 % hadde amputasjon av lemmer. Blant de funksjonshemmede var 82 % personer i arbeidsfør alder (fra 20 til 49 år). På lang sikt (3-10 år) forble 69 % av de som opprinnelig hadde nedsatt funksjonsevne uføre, hos de fleste (71 %) gikk uførhetsgraden ned, det vil si at de flyttet fra gruppe I og II til III. Dette er grunnen til å brenne rekonvalesentanter trenger dispensær observasjon og videre rehabiliteringsbehandling med sikte på å få dem tilbake i arbeid.

Post-burn arr deformiteter er senkomplikasjoner av brannskader og forekommer ganske ofte [Dolnitsky O. V., 1971; Povstyanoy N. E., 1973; Vikhriev B.S., Burmistrov V.M., 1981]. Når arr er lokalisert i leddområdet, utvikles deformiteter, kontrakturer og ankylose, noe som fører til ulike dysfunksjoner i lemmene. Omtrent 75 % av rekonvalesentene er indisert for arrbehandling ved bruk av konservative metoder, og 40 % av voksne og omtrent 35 % av barn som har fått dype brannskader krever rekonstruktiv kirurgisk behandling [Agracheva I. G., 1956; Kazantseva N.D., 1965; Mukhin M.V., 1969; Kolyadenko A.P. et al., 1980; Yudenich V.V., 1981].

Helbredelsen av et brannsår går gjennom visse stadier, hvis varighet og art avhenger av mange årsaker, hovedsakelig på dybden av forbrenningen, området og graden av forurensning av brannsåret med mikrober.

N.I. Krause identifiserte tilbake i 1942 2 alternativer for sårheling. I alternativ I, når granuleringene modnes og såret trekker seg sammen på grunn av dannelsen av et arr, skjer dets resorpsjon langs periferien samtidig. Epitelisering skjer etter at sårkantene kommer sammen til 1 - 1,5 cm Ved slik tilheling forblir et smalt, mykt, bevegelig arr, og sårdefekten lukkes ved å forskyve intakt omkringliggende hud inn på det. I alternativ II er modningen av granuleringer ikke ledsaget av resorpsjon av det resulterende arret. Hos en rekke pasienter blir arret patologisk, og får en keloid eller hypertrofisk karakter.

I følge observasjonene til V. S. Dmitrieva (1955), er frekvensen av keloiddannelse etter brannskader 12 - 21%. L.G. Selezneva (1975) observerte dem hos halvparten av de forbrente som ble behandlet på sykehus, L.A. Bolkhovitinov og M.N. Pavlova (1977) - bare hos 6 - 8%. Mange forfattere gjør dannelsen av keloider avhengig av forbrenningsområdet, dets dybde og behandlingsvarighet [Dmitrieva V.S., 1955; Selezneva L.G. et al., 1963]. Det er kjent at keloider ofte vises på stedet for ikke veldig vanlige overfladiske forbrenninger av grad II - 111A (fig. 1).

Ris. 1. Begrenset keloid arr etter en overfladisk forbrenning av nakken.

Keloid (gresk kele - svulst og eidos - utseende, likhet) - en slags tett vekst bindevev, tar på seg utseendet til en svulstdannelse. Et keloid arr er preget av klumpete, tetthet, skarp høyde over overflaten av sunn hud, rosa og noen ganger rød med en cyanotisk fargetone. Pasienter merker smerte, kløe og en følelse av spenning. Arret er bredere enn basen og henger over den friske huden i kantene. Keloider har i de fleste tilfeller utseendet til enkeltsvulster med lys rosa farge, tett konsistens, som stiger over overflaten av den omkringliggende huden med 0,5 - 2 cm. Noen ganger oppstår de uten synlige årsaker, som gir grunn til å tenke på en disposisjon for keloiddannelse hos individer.

Det er en antagelse om den hyppigere dannelsen av keloider hos mørkhudede mennesker og hos representanter for raser med mørk farge hud hvis melanocytter viser en større respons på melanocyttstimulerende hormoner. Keloider finnes oftest i områder med høyest konsentrasjon av melanocytter og sjelden på håndflaten og sålen. Det har blitt observert at forekomsten av keloiddannelse er høyere i perioder med økt fysiologisk aktivitet i hypofysen, slik som under pubertet og graviditet. J. Garb, J. Stone (1942) anser keloid som en spredning av fibrøst vev som kommer fra det subpapillære laget av arret og utvikler seg som et resultat av skade. R. Mancini, J. Quaife (1962) beskriver keloid som en konsekvens av benign proliferasjon av bindevev og inkluderer det i gruppen av lokale primære bindevevslesjoner av medfødt eller ervervet natur. A. Policar og A. Collet (1966) mener at utviklingen av keloid skyldes en spesifikk «keloidkonstitusjon», manifestert ikke bare i det unormale sårforløpet, men også i en hypertrofiert fibrotisk reaksjon på all betennelse, som i ulike organer, og i huden.

Keloid arr er dekket med et jevnt lag av epidermis uten utvekster inn i de underliggende lagene av dermis. Den fortykkede epidermis gjennom hele arret beholder omtrent samme struktur av alle lag. Det er ingen pigmentceller i basallaget, kimlaget består av store celler. Selve keloiden har 3 lag: subepidermal, "vekstsone" og dyp. Det smale subepidermale laget består av differensierte fibroblaster og bunter av kollagenfibre, som her er 2 ganger tykkere (40 - 80 nm; 400-800 A) enn i frisk hud. Antall fibroblaster i dette laget er 23–72 celler per synsfelt. I aktivt voksende keloid arr er bredden på "vekstsonen" 5-10 ganger større enn bredden på det subepidermale laget av arret. Overgangen til de dype lagene av arret er gradvis, siden de nedre lagene i "vekstsonen" er dannet av mer modent vev enn de øvre. I "vekstsonen" når antallet fibroblaster 60–80 og til og med 120–150 celler per synsfelt, noe som er 2–3 ganger mer enn i hypertrofierte arr, og 3–5 ganger mer enn i vanlige arr.

Ved å studere de patomorfologiske egenskapene til utviklingen av bindevev i voksende keloidarr etter forbrenning, kan to grupper av tegn skilles. I inkluderer egenskapene som er iboende i normalt vev: den vanlige sekvensen av fibroblastdifferensiering, stabiliteten til den molekylære og submolekylære strukturen til kollagenfibriller; ko II - patomorfologiske trekk ved bindevev keloid arr: større antall funksjonelt aktive fibroblaster og blant dem gigantiske celleformer; reduksjon av fungerende kapillærer; tilstedeværelsen av polyblaster i bindevev; mucoid hevelse av kollagenfibre; fravær av plasmaceller i perivaskulære infiltrater; mindre enn i vanlige arr, mengden mastceller og kar [Yudenich V.V. et al., 1982]. Den ledende celleformen i bindevevet til keloidarr er funksjonelt aktive fibroblaster med et velutviklet granulært endoplasmatisk retikulum og lamellært kompleks.

Ved undersøkelse av gamle keloidarr ble det oppdaget en reduksjon i "vekstsoner". Dette fenomenet er ledsaget av en reduksjon i antall fibroblaster og deres degenerative forandringer. Kollagenfibre blir tettere, modnes og delvis degenerert. I modent bindevev normaliseres strukturen av kapillærer, antall mastceller øker, og plasmaceller vises i perivaskulære infiltrater.

Hovedtegnet på et voksende keloidarr er tilstedeværelsen av umodent bindevev som danner "vekstsonen", det fullstendige fraværet av elastinfibre i "vekstsonene", som er et annet bevis på umodenhet til bindevevet [Dzheksenbaev D. , 1968].

Yudenich V.V., Grishkevich V.M.

Under den første undersøkelsen av brannskader kan det hende at alvorlige komplikasjoner av brannskader, for eksempel inhalasjonsskader, ikke vises tydelig. Derfor, hvis det er en historie med indikasjoner på muligheten (i henhold til skademekanismen) for en brannskade luftveier du bør være ekstremt forsiktig når du undersøker pasienten. I de første 48 timene etter en brannskade oppstår ofte hyponatremi, blant annet på grunn av økt utskillelse av antidiuretisk hormon (ADH) og hypoton væske. Ved omfattende dype brannskader, spesielt sirkulære, bør man huske på muligheten for å utvikle kompartmentsyndrom. Doppler pulsometri er av relativ verdi i dette tilfellet, siden uttalt kompartmentsyndrom kan eksistere i ganske lang tid før det begynner å forsvinne arteriell puls. Nesten alle sirkulære brannskader krever skorpesnitt. Imidlertid er indikasjoner for fasciotomi sjeldne, annet enn elektriske brannskader. Forbrenning i omkretsen av brystet kan også kreve innsnitt av skorpen for å forbedre respirasjonsmekanikken, spesielt hos små barn. Veldig viktig for å forhindre komplikasjoner er tidlig igangsetting av sondeernæring nødvendig, noe som bidrar til å opprettholde normal pH i magen og forhindre blødninger fra øvre mage-tarmkanal.

I mer sene datoer, 7-10 dager etter forbrenningen, kan den alvorligste komplikasjonen til forbrenningen være sepsis, hvis kilde som regel er brannsåret. Alvorlig inhalasjonsskade og sepsis er en spesielt ugunstig kombinasjon, som vanligvis fører til multiorgansvikt og død. En ofte oversett kilde til sepsis kan være septisk tromboflebitt. utvikler seg hos 4-5 % av pasientene med omfattende brannskader. Uten behandling nærmer dødeligheten for denne komplikasjonen 100 %. Hvis det er mistanke om septisk tromboflebitt, er det nødvendig å nøye undersøke alle steder hvor venekatetre tidligere var lokalisert. Aspirasjon av innhold fra disse områdene hjelper dessverre ikke med å stille en diagnose. Dersom det er den minste utflod i området hvor kateteret ligger, bør venen åpnes, gjerne ved bruk av narkose. Hvis det oppnås puss, bør hele venen fjernes og såret stå åpent. Hos pasienter med septiske brannskader er det også nødvendig å huske muligheten for å utvikle sepsis assosiert med den konstante tilstedeværelsen av kateteriseringslinjer i venene. Nyresvikt kan komplisere en forbrenning som følge av gjenopplivning, utilstrekkelige tiltak, sepsis eller toksiske effekter av myoglobin eller legemidler. Hypertensjon er et problem som oppstår ved forbrenninger nesten utelukkende i barndom. Det kan oppstå umiddelbart etter en brannskade eller etter en betydelig periode (opptil 3 måneder) etter fullstendig lukking av sårene. Grunnen til denne komplikasjonen, tilsynelatende, er økt sekresjon av renin. Behandling er med furosemid (Lasix) og hydralazin (Apressin). Hypertensjon kan være ganske alvorlig og noen ganger, hvis ubehandlet, fører til nevrologiske lidelser.

Når sårene er lukket, kan det oppstå et problem som er ganske alvorlig, nemlig at pasienter ofte klør seg så rasende at de river i stykker donorsteder og områder hvor det er transplantert transplantater som allerede har grodd. Dessverre er det ingen pålitelige effektive midler mot kløe fra brannskader. Difenhydramin og hydroksyzin (atarax) i kombinasjon med fuktighetskremer og bruk av trykkklær kan hjelpe til en viss grad. Barn er utsatt for å utvikle alvorlige hypertrofiske arr. Bruk av spesiell trykkbekledning og streng gjennomføring av rehabiliteringsprogrammet kan til en viss grad forhindre denne komplikasjonen.

En like alvorlig komplikasjon til brannskader er heterotopisk forkalkning, som kan være assosiert med overdrivelse, noe som noen ganger fører til blødninger i myke stoffer etterfulgt av forkalkning av hematomer. Det er til og med rapporter i litteraturen om utvikling av malignitet av brannsår veldig sent etter skade. Denne komplikasjonen av brannskader oppstår som regel i tilfeller der sårene, etter å ha lukket seg under helingsprosessen, åpner seg gjentatte ganger eller gror veldig dårlig, sakte og lenge.

Artikkelen er utarbeidet og redigert av: kirurg

Generelle betraktninger

Det er fornuftig å samle alle viktige komplikasjoner ved brannskader og brannsårbehandling, selv om mange av dem allerede er nevnt i andre kapitler som beskriver spesifikke aspekter ved brannskader. Bare ved å samle alt i ett kapittel kan dette materialet systematiseres for å forhindre komplikasjoner.

Definisjon

Komplikasjoner av brannskader kan bestemmes ut fra beskrivelsen av det ideelle forløpet av en stor brannskade ved evt. tilstrekkelig behandling, som oppfyller moderne standarder. Ethvert avvik fra det ideelle kliniske forløpet vil per definisjon utgjøre en komplikasjon. For eksempel, på 1800-tallet, da konseptet med væskegjenoppliving og sepsiskontroll ennå ikke eksisterte, var det naturlige forløpet av en stor termisk forbrenning rask død forårsaket av hypovolemi og sjokk eller alvorlig sepsis som utviklet seg hvis pasienten holdt seg i live i flere dager . Dette var det naturlige forløpet av brannsykdom på den tiden, så hypovolemi, sjokk og sepsis var ikke komplikasjoner, men forventede manifestasjoner. I dag, med så effektive verktøy som brannskade og infeksjonskontroll tilgjengelig, forventes ikke forekomsten av disse tilstandene lenger.

Klassifiseringsmetoder

Det er ingen konsensus om hvordan man best klassifiserer brannsårkomplikasjoner. Pruitt, basert på tidspunktet for utbruddet av komplikasjoner, delte dem inn i tidlig og sent. Meyer og Trunkey baserte sin klassifisering på behandlingsfaktorer. De foreslo å skille 4 grupper av komplikasjoner:

• forårsaket av selve skaden,
• forårsaket av utilstrekkelig behandling,
• forårsaket av ukjente faktorer, vanligvis sepsis,
• forbundet med riktig behandling.

Mange forfattere, inkludert de som er oppført ovenfor, bruker hovedsakelig klassifiseringen kroppens systemer, siden dette passer godt med vår didaktiske forståelse av kroppens funksjon og taktikk for omsorgsproblemer. For å lette forståelsen vil klassifiseringen av brannskadekomplikasjoner være basert på kroppens systemer.

Det er flere faktorer, bestemme tidspunktet og alvorlighetsgraden av ulike komplikasjoner som oppstår under en brannsykdom. Disse faktorene inkluderer:

Tilstedeværelse av sykdom før brenning: Pasienter med hjertesykdom vil sannsynligvis ikke være i stand til å tolerere væskeskift og vil lide av Lungeødem og muligens fra hjerteinfarkt på grunn av hypovolemi og sjokk. Tilsvarende vil diabetikere reagere klinisk på endringer i serumglukose.

Alder. Unge pasienter har størst risiko for komplikasjoner i løpet av en brannskadesykdom. For eksempel hos eldre barn er hjerte-lungereserven redusert, mens hos nyfødte, på grunn av underutviklet nyrefunksjon, fungerer ikke denne mekanismen så bra.

Etiologi av brannskader.Å kjenne den nøyaktige mekanismen til en brannskade hjelper til med å forutsi komplikasjoner: dype forbrenninger av ekstremitetene før forkulling vil sannsynligvis føre til vaskulær kompresjon, og alvorlige elektriske skader vil frigjøre hemokromagener.

Tilhørende skade. I likhet med forbrenningssykdommer øker samtidige sykdommer risikoen for komplikasjoner under brannsår. Traumer i sentralnervesystemet vil føre til tilhørende anfall og pareser. Intraabdominale og intrathoracale skader har en spesifikk karakter av komplikasjoner i seg selv.

Effektiv behandling. Klar, effektiv, generelt støttende behandling vil redusere sjansene for disse komplikasjonene, og følgelig, hvis støttende behandling ikke utføres, kan det forventes å oppstå komplikasjoner. Eksempler på generell støttebehandling som vil redusere forekomsten av komplikasjoner er: tilstrekkelig oksygenering, vedlikehold av intravaskulært volum og tett overvåking av serumelektrolytter og syrebalanse.

Effektiv kirurgisk behandling. Selv om generelle tiltak for å redusere komplikasjoner er viktige, må de kombineres med effektive. kirurgiske inngrep. Spesielt viktig er tidlig kirurgisk eksisjon og dekning av brannsår, som til slutt reduserer sårinfeksjon.

For å minimere komplikasjoner er det noen viktige punkter å huske på. Disse generelle prinsippene vil bli diskutert i kapittelet om spesifikke organkomplikasjoner.

Forebygging. Nøkkelen til å forhindre komplikasjoner er en klar forståelse av brannskaden og den endrede fysiologien som følge av brannskaden. Denne kunnskapen bidrar til å forebygge og unngå mulige problemer og komplikasjoner. Som i ethvert felt innen medisin, er det bedre å forebygge en sykdom enn å behandle den.

Konstant overvåking.Årvåkenhet og konstant overvåking av pasientens tilstand er grunnleggende for å opprettholde god oksygenering og perfusjon, og dermed redusere sjansen for komplikasjoner. Uten hyppig overvåking av pasientens tilstand kan det oppstå komplikasjoner før de kan forebygges tilstrekkelig. Regelmessig og hyppig overvåking av pasienten av kirurgen og sykepleieren vil eliminere mulige komplikasjoner hos brannskadepasienter.

Generell støttende omsorg. Som nevnt ovenfor, tiltak rettet mot generell omsorg for vedlikehold normal tilstand pasienten vil ha stor nytte av å unngå unødvendige komplikasjoner.

Behandling av samtidige sykdommer. Kraftig behandling av samtidig sykdom eller skade er nødvendig som et middel for å redusere komplikasjoner.

Avgjørende terapeutiske intervensjoner. Så snart en spesifikk komplikasjon oppstår, må terapeutiske, operative og ikke-operative tiltak formuleres klart og iverksettes. Bare på denne måten kan brannskadekomplikasjoner elimineres effektivt, siden brannsårkomplikasjoner vanligvis oppstår plutselig og oppstår raskt.

Hver behandling har potensielle komplikasjoner. Til syvende og sist, når man behandler brannskader og deres komplikasjoner, må man alltid huske at alle terapeutiske inngrep skjer med komplikasjoner, som kan forverre pasientens tilstand ytterligere.

1. Væsker, elektrolytter og syrebase
2. Det kardiovaskulære systemet
3. Luftveiene
4. Hematologi
5. Mage-tarmkanalen
6. Nyrer
7. Hormonalt system

Hypovolemi. De uunngåelige konsekvensene av ubehandlede barn med brannskader er redusert vaskulært volum, hypoperfusjon og sjokk fordi brannskader nødvendigvis resulterer i skade på intrastitielle og intravaskulære rom og kapillærer. Dette fenomenet kompliseres av det faktum at væske også lekker på grunn av sirkulerende mediatorer. Den forstyrrede fysiologien til væsketapet diskuteres i detalj i kapittelet. Hypovolemi ved brannskader bør forhindres fullstendig ved å bruke en eller annen pålitelig væsketerapiformel. Men hvis du har å gjøre med en hypovolemisk pasient, må du vurdere væskestatusen hans før du starter behandlingen. Regnskap for volum og sammensetning av væsker bør begynne fra det øyeblikket forbrenningen er mottatt. Klinisk undersøkelse av vevsturgor, sensitivitet, elastisitet m.m. viktig, men enda viktigere: vitale tegn, urinvolum, (i dette tilfellet er kateteret viktig), CVP, hematokrit, serumnatrium-, natrium- og kaliumioner og i ekstreme tilfeller et Swan Ganz-kateter. Med denne informasjonen kan væskebehandling foreskrives for å motvirke hypovolemi. Pasientens tilstand krever konstant og langvarig overvåking inntil tilstanden stabiliserer seg.

Hypervolemi. Det er like farlig som hypovolemi, men i motsatt forstand og oppstår på grunn av overdreven administrasjon av væske. Beregning ved bruk av noen formler fører til væskeoverbelastning, for eksempel Parkland-formelen. Derfor ble det utviklet formler for hypertensiv gjenopplivning. Pasienter med hjertesykdom og spedbarn er svært utsatt for hypervolemi, som viser seg som lungeødem ved overdreven væsketilførsel. I mange tilfeller kan hypervolemi unngås ved nøye å beregne prosent og dybde av forbrenningen, samt generell tilstand syk. På denne måten kan du velge riktig modus infusjonsbehandling. Det valgte behandlingsregimet bør utføres nøye med konstant overvåking og bør endres om nødvendig. Hvis væsketilførselen har vært overdreven og tegn og symptomer på lungeødem vises, vil administrering av en tradisjonell dose av for eksempel Lasix, samt andre diuretika og bruk av positivt trykkventilator, rette opp situasjonen. Vi må huske at kapillærene som er skadet av forbrenningen fortsetter å lekke, og dette er en annen ekstra kanal for tap av væske fra kroppen.

Metabolsk acidose. Det er den vanligste syreforstyrrelsen hos brannskadepasienten og oppstår av to årsaker. Enten er det iskemi på grunn av dårlig oksygenering eller dårlig perfusjon og hypovolemi fører til akkumulering av melkesyre i kroppen, som, hvis beskyttelsessystemet svikter, vil tilbakestille serum-pH til velkjente bivirkninger. Dette kan unngås ved å oppnå god oksygenering og perfusjon. Korreksjon krever intravenøs administrering av natriumbikarbonat (50 ml 7,5 % løsning), samtidig overvåking av serum-pH og optimalt volum og perfusjon. Den andre grunnen er bruken av mafenidacetat (sulfamilon) som et antimikrobielt middel på såret. Den første metabolitten til mafenid er en karbonsyreanhydrasehemmer, som får de distale tubuli til å holde på hydrogenioner mens de skiller ut kalium. Kroppen søker kompensasjon ved overventilering, noe som fører til kompenserende respiratorisk alkalose. En pasient med en brannskade i denne tilstanden er i faresonen fordi respirasjonsreserven er brukt opp og selv en liten grad av lungebetennelse kan bli dødelig for ham. Her er kontroll og forebygging viktig. Når mafenid brukes, bør pasientens syrebase og lungestatus måles. Det er nødvendig å bestemme utskillelsen av kalium i urinen med påfølgende erstatning. I dette tilfellet er det fornuftig å avbryte bruken av mafenid og balanse syreforstyrrelse i kroppen, uten samtidig å forverre sepsis i såret.

Unntatt metabolsk acidose Det er en rekke andre avvik i serumkonsentrasjoner av individuelle elektrolytter som er klinisk viktige for et forbrent barn.

Natrium- hypernatremi oppstår med utilstrekkelig væskeerstatning i den akutte fasen av behandlingen og kan føre til skade på sentralnervesystemet. Hypernatremi kan korrigeres med saltrestriksjon og forsiktig væskegjenoppliving ved bruk av en hypotonisk løsning. Hyponatremi kan oppstå på grunn av overdreven administrering av væsker med lite natrium, noe som klinisk kan føre til "vannforgiftning" eller upassende antidiuretisk hormonfrigjøringssyndrom, der anfall er den vanligste manifestasjonen. Hyponatremi bør korrigeres nøye ved å administrere et beregnet volum hypertonisk saltvann.

Kalium- hyperkalemi kan skyldes overdreven cellulær skade (dyp forkullet forbrenning, elektrisk forbrenning, iskemisk syndrom), nyresvikt og noen ganger administrering av aminoglykosider til pasienter med ustabil nyrefunksjon. Klinisk manifesterer hyperkalemi seg i hjertearytmi, som fører til døden. Tilstanden kan korrigeres på følgende måter:

• introdusere kalsium 10-20 ml av en 10% løsning som klorid eller glukonat,
• introdusere en løsning av glukonat og insulin, som flytter kalium tilbake til cellene - starter med 500 ml 10% glukose pluss 10-20 enheter vanlig insulin,
• påføring av en kationbytterharpiks (f.eks. kaexalat) enten enteralt eller som klyster,
• dialyse - enten peritoneal eller hemodialyse.

Hypokalemi oppstår hvis behovet for kaliumerstatning ikke er dekket, og lave serumkaliumnivåer fører til hjertearytmier. En pasient med lave serumkaliumnivåer blir svært følsomme for effekten av digitalis, som kan føre til hjerteblokk. Denne tilstanden kan korrigeres ved forsiktig administrering av kaliumholdige løsninger.

Kalsium- hypokalsemi er ikke vanlig hos kritisk syke pasienter, men kan oppstå ved langtidsbehandling. Det må forstås fysiologisk aktiv form kalsium er den ioniserte formen, som utgjør 50 % av totalt sirkulerende kalsium. Hypokalsemi manifesterer seg klinisk i form av tetany, arytmier og anfall. Tilstanden korrigeres ved intravenøs administrering av kalsiumklorid eller kalsiumglukonat.

Magnesium- hypomagnesemi, vises ved langvarig behandling, samt lav kalsiumtilstand. På grunn av konstant tap og mangel på matforbruk, kliniske symptomer, slik som generell svakhet, hjertearytmi. Hypermagnesemi korrigeres ved enteral eller parenteral administrering av væsker som inneholder magnesium.

Fosfater– Hypofosfatemi er en sjelden komplikasjon hos brannskadepasienter, men kan være ødeleggende dersom det er forbundet med nyresvikt. Klinisk manifesteres dette hos pasienter ved generell svakhet, hemolyse, redusert evne til å lede oksygen, kramper og koma. Denne tilstanden må korrigeres snarest parenteral administrering fosfat 2,5 mg/kg for ukomplisert akutte endringer og 5,0 mg/kg for symptomatiske pasienter.

Myokarddempende middel faktoren er i hovedsak ikke en komplikasjon, men snarere en forventet endring hos pasienter med alvorlige brannskader, som fører til en reell komplikasjon dersom det ikke iverksettes tiltak for å forhindre det.

Effekten av denne faktoren fremstår som en reduksjon på 50 % hjerteutgang i løpet av det første døgnet etter brannskaden til tross for god væskegjenoppliving og normalt ventrikkelfyllingstrykk. Mest sannsynlig er det giftige glykoproteinet et resultat av brent hud eller endringer i blodproteiner.

Behandling krever god sirkulasjonsstøtte ved å oppnå tilstrekkelig intravaskulært volum, god oksygenering og bruk av en lav dose pressor (helst dopamin) etter behov.

Hjerteinfarkt Oppstår sjelden hos forbrente barn, men kan oppstå på grunn av lange perioder med redusert perfusjon, iskemi og acidose. Slike tilstander kan vanligvis unngås med passende kardiovaskulær støtte. Behandlingen består i å gjenopprette kardiovaskulær stabilitet og bruke tradisjonelle hjerteinfarktbehandlinger, som oksygen, redusere hjertearbeidsbelastningen, redusere smerte og kontrollere hypertensjon.

Kongestiv hjertesvikt Det skjer ganske ofte i et brent barn og oppstår på grunn av overdreven administrasjon av væske. Behandling er rettet mot å eliminere den underliggende årsaken: redusere væsker, administrere diuretika i det første tilfellet, og deretter behandle sepsis.

Arytmier Små barn og nyfødte er mest utsatt. Det følger at du hele tiden må overvåke elektrokardiogrammet og hjerteparametrene. Opprinnelsen kan være som følger: elektrolyttubalanse, myokardiskemi, hjerteinfarkt, endokarditt eller allerede eksisterende hjerteproblemer. Behandlingen avhenger av årsaken og arten av arytmiene, men elektrolyttene bør alltid holdes på normale nivåer.

Akutt hypertensjon er et syndrom som forekommer hos omtrent 10 % av barn med store brannskader. Dette skyldes mest sannsynlig økt frigjøring av renin fra det juxtaglomerulære apparatet, som produserer overflødig angiotensin. Tilstanden vil forverres på grunn av økte katekolaminnivåer og kronisk sympatisk nervøs stimulering. Komplikasjoner på grunn av hypertensjon inkluderer anfall og encefalopati. Behandling avhenger av rask erkjennelse av årsaken og antihypertensiva bør brukes (f.eks. hydralysin 1,5 mikrogram/kg 2 minutter intravenøst ​​og opprettholdes på 0,75-7 mg/kg/dag i 4 doser hver 6. time).

Myokarditt og endokarditt er en konsekvens av infeksjon, som kan komplisere forløpet av den akutte fasen av brannskade og oppstå overraskende tidlig. Behandling krever tidlig identifisering av tilstanden og påfølgende spesifikt målrettet intravenøs antibiotikabehandling.

Skade på luftveiene. Den øvre luftveien er skadet av varme og fører til ødem, hevelse og rask utvikling av obstruksjon. Behandling er tidlig intubasjon.

De nedre luftveiene skades ikke av varme, men av de giftige effektene av røyk og forbrenningsprodukter sammen med frigjort syre og andre giftige komponenter. Effektene av slike giftige komponenter fører til eksudativ lungebetennelse eller RDS hos voksne.

Atalektase og lungebetennelse kan forekomme hos pasienter med brystforbrenning og med reduserte tegn på bevegelse og dårlig hosterefleks. Disse effektene forsterkes av utilstrekkelig luftveispleie og suging. Lungebetennelse kan oppstå som følge av utilstrekkelig omsorg fra medisinsk personell, men det kan forebygges. Hos en pasient som får steroider kan lungebetennelse være dødelig.

RDS– Denne komplikasjonen er oftere en dødelig komplikasjon hos barn med store brannskader, spesielt hvis det i seg selv er en infisert brannskade. Generelle konsekvenser av RDS:

• dannelse av hyalinmembran i alveolen,
• gradvis utsletting og akkumulering, skaper bildet av en "leverlunge",
• fibrose og endelig vevstap,
• hvis pasienten overlever, alvorlig lungesvikt.

Pneumotoraks kan være et resultat av feil installasjon av pusteapparatet, lungeskade under plassering av et subklavian kateter eller refluks av blod fra en septisk lunge. Tilstedeværelsen av pneumothorax krever akutt behandling ved å plassere en pleural drenasje, helst ikke gjennom den forbrente overflaten.

Hydrothorax Oppstår hos et brent barn, vanligvis som følge av overflødig væske under gjenoppliving. Dette kan også være en konsekvens av væsketransfusjon inn i et feilplassert subclaviakateter. Hemotorax oppstår med blødning fra den punkterte subklavian vene. Behandling i begge tilfeller er å rette opp årsaken i tide og aspirere væske fra pleurahulen, helst gjennom sunt vev.

Oksygenmangel i blodet er en mulig dødelig komplikasjon av en forbrenning, de to vanligste årsakene er enten karbonmonoksidforgiftning eller en ukjent medfødt hemoglobinopati (f.eks. mangel).

Komplikasjoner under respirasjonsinngrep.

Feil installasjon av respiratoren kan føre til respiratorisk ubalanse. I tillegg kan dårlig utført mekanisk ventilasjon skape barotrauma til lungene med ødeleggelse av dens arkitektur, redusert gassutveksling og pneumothorax.

Intubasjon kan resultere i luftveisobstruksjon på grunn av dårlig slange eller ballong eller ved å føre slangen for langt og intubere hovedbronkus med påfølgende obstruksjon av venstre lunge. Trakeal- eller larynxstenose på grunn av rørtrauma bør unngås, og riktig rørstørrelse og lavt ballongtrykk bør brukes.

Hvis det er mulig, er det best å unngå trakeostomi etter langvarig intubasjon. Komplikasjoner av trakeostomi inkluderer alvorlig trakeal stenose, vevsinfeksjon i nakken, traumatisk trakeøsofageal fistel og massiv blødning på grunn av erosjon av store kar.

Anemi forekommer hos pasienter med brannskader på grunn av hemolyse, ikke-erstatning av blodtap etter operasjon, blodtap fra selve såret, infeksjon eller depresjon beinmarg(spesielt hos pasienter med lang behandlingsforløp).

Leukopeni- Dette mulig komplikasjon i de første 24-72 etter forbrenningen. Midlertidig og klinisk uviktig reduksjon totale leukocytter vanligvis assosiert med lokal applikasjon sølvsulfadiazin. Leukopeni oppstår vanligvis senere og kan være en forløper til invasiv sepsis, vanligvis på grunn av gramnegative organismer.

Trombocytopeni forekommer også tidlig i sykdommen. Dette ble også observert hos pasienter med utskårne sår, men ikke kompensert for blodtap etter operasjon. I det sene stadiet av sykdommen kan forekomsten av trombocytopeni signalisere invasiv sepsis.

Kan skje koagulopatier av ulike slag på grunn av forbruk koagulasjonsfaktor, ikke-erstatning av blodtap eller tilstedeværelse av invasiv sepsis. Disseminert intravaskulær koagulopati er ødeleggende, spesielt når den oppstår i forbindelse med en alvorlig brannskade eller sepsis.

På grunn av mismatchede blodgrupper, viral eller bakteriell infeksjon og andre reaksjoner, transfusjonsproblemer som hos enhver pasient som mottar blodprodukter.

Sårdannelse. Den vanligste gastrointestinale komplikasjonen hos forbrente barn er krøllesår. Med disse stresssår varierer blødningen fra liten utflod til sterk, men perforering i slike tilfeller er minst typisk. Smerter fra disse stresssårene ses også sjelden hos barn.

Stresssår kan dannes i enten magen eller tolvfingertarmen og er ofte flere. De vises vanligvis i løpet av den første uken eller to etter forbrenningen, selv om de kan vises så tidlig som den andre dagen etter forbrenningen.

Opprinnelsen til disse sårene er ukjent, men det er flere ting som kan assosieres med stress: økt surhet i magen, hypotensjon, lokal vasokonstriksjon eller høye sirkulerende nivåer av katekolaminer. Hos pasienter med 50 % forbrenning eller mer, avhenger stresssår av alvorlighetsgraden av forbrenningen; hos pasienter med mindre enn 50 % brannskader, er sår oftest forbundet med invasiv sepsis.

Effektiv profylakse mot stresssår innebærer å plassere en nasogastrisk sonde og opprettholde en pH på 4,0 eller høyere ved å bruke doser av et syrenøytraliserende middel som aluminium og magnesiumhydroklorid (Maalox). Et godt forebyggende tiltak er også mating gjennom sonde eller gjennom munnen i passende doser. Hvis forebygging mot magesår starter umiddelbart etter innleggelse, reduserer dette risikoen for at de skal oppstå hos barn med 1 %.

Behandling av blødninger av ukjent opprinnelse hos et brent barn bør være mer konservativ. Vagotomi og antrektomi er vanligvis tilstrekkelig. Du kan gjøre en foreløpig gastroduodenoskopi. Kirurgi for et perforert sår er sjelden nødvendig og utføres raskt.

Tarmobstruksjon forekommer de første dagene hos barn med en brannsåroverflateprosent på 25-30 eller mer og kan bli potensielt farlig. Inntil det er bevegelse i tarmene, må du legge en nasogastrisk sonde og dermed forhindre oppstøt av mageinnhold og aspirasjon inn i trakealtreet.

Mens du fortsetter å behandle obstruksjonen, må du opprettholde elektrolytt- og syrebalansen, og erstatte tap som anvist. Pasienter med langvarig gastrisk aspirasjon lider av hypokalemisk metabolsk acidose.

Fra tid til annen etterligner dynamisk obstruksjon mekanisk tarmobstruksjon. Fordi obstruksjon er mer vanlig hos forbrente barn enn mekanisk obstruksjon, bør det gjøres ethvert forsøk på å stille en nøyaktig diagnose før oppstart av behandling.

Leverforandringer også funnet hos brente barn. Under den akutte fasen av brannsykdom oppstår hepatiske endringer på grunn av hemodynamiske manifestasjoner, hypoksi og hypoperfusjon assosiert med lavt hjertevolum. Disse endringene gjenspeiles i høye nivåer av transaminase, alkalisk fosfat og bilirubin, lave albuminnivåer og lang protrombintid. Så snart det bedrer seg klinisk tilstand, denne formen for leverforandringer blir også bedre. Ved invasiv sepsis forverres imidlertid leverforandringer og kan betydelig forverre den kliniske tilstanden til et barn med septisk forbrenning.

Den andre formen for leverforandring er overivrig hyperalimentering. Hepatomegali oppstår på grunn av lipogenese og forekommer i slike tilfeller regelmessig, ledsaget av et patologisk bilde av kolestase og fettavsetning i leverceller. En økning i serumbilirubinfraksjonen er karakteristisk for denne tilstanden. Bestemmelser av serumtransaminase, alkalisk fosfat og total bilirubin er valgfrie. Eldre barn tolererer leverforandringer assosiert med hyperalimentering bedre enn små barn og nyfødte, hvor de kan utvikle seg til et dødelig utfall.

Den tredje formen for leverforandring som kan oppstå er viral hepatitt, vanligvis hepatitt B, som skyldes transfusjon av kontaminert blod og blodprodukter. Hepatitt C overføres også gjennom blod. Symptomer på begge former for hepatitt B og C kan oppstå 4 uker etter transfusjon, og serumtransaminasenivåene vil stige kraftig.

Andre mindre vanlige gastrointestinale komplikasjoner forekommer også.

Superior mesenterisk arteriesyndrom (SVMA) forekommer sjelden i form av tarmobstruksjon. Med vekttap og dårlig ernæring forsvinner mesenterisk og retroperitonealt fett, den øvre mesenteriske arterien komprimeres og blokkerer den tredje seksjonen tolvfingertarmen i forhold til aorta. SVMA-syndrom manifesterer seg i form av kraftig galleoppkast, spesielt hvis barnet blir tvunget til å legge seg ned i lang tid på ryggen. I dette tilfellet anbefales det å endre posisjonen for å lindre effekten av SVMA, nasogastrisk suging og levering. Lignende behandling innen en eller to uker bør disse symptomene forsvinne. Behovet for operasjon er ekstremt sjelden, men hvis det er nødvendig, faller valget på duodenojejunostomi-prosedyren.

En annen sjelden komplikasjon er alkalotisk kolecystitt. Hypotensjon og iskemi bidrar til sedimentering av galle i galleblæren, samt langvarig hyperalimentasjonsernæring. Direkte irritasjon på grunn av sedimentering av gallesalter eller sekundær infeksjon vil føre til akutt betennelse i galleblæren, som vil kreve kirurgisk inngrep.

Andre gastrointestinale komplikasjoner inkluderer: pankreatitt, vanligvis med symptomer, med samme fysiske og kjemiske abnormiteter som hos ikke-brente pasienter; esophageal sår, enten assosiert med stresssår eller med langvarig nasogastrisk intubasjon; Og tarmsår enten tykk eller tynntarmen, som også observeres hos pasienter på langtidsbehandling antibiotika eller på grunn av Clostridium difficile-infeksjon.

Store nyrekomplikasjoner er beskrevet i kapittelet "Nyrerespons og pleie." Følgende vil liste opp disse komplikasjonene igjen.

Oliguria forekommer oftest ved utilstrekkelig infusjonsbehandling. Det kan også være et tegn på tidlig nyresvikt.

Elektrolytttap og syreubalanse oppstår på grunn av nyreskade forskjellige årsaker: hypoksi og hypoperfusjon; nefrotiske legemidler, slik som aminoglykosider; karbonsyreanhydrasehemmer mafenidacetat (sulfamilon). Forskjellige typer Slike brudd har tidligere vært omtalt.

Myoglobinuri- Den vanligste sykdommen hos barn med omfattende termiske brannskader, men den er godartet og selvbegrensende dersom væskebehandling gis forsiktig. Massiv myoglobinuri på grunn av dyp elektrisk skade og akutt nyresvikt er alltid en trussel. Behandling av en slik komplikasjon er omtalt i kapittelet "Elektrisk skade".

Legemiddel nefrotoksisitet oppstår på grunn av bruk av aminoglykosider eller amfotericin B.

Steiner i nyrene Ikke en typisk komplikasjon for brannskadepasienter, de dukker vanligvis opp senere etter bedring. Nyrestein også en sjelden manifestasjon med konstant høyt blodtrykk hos forbrente pasienter.

Adrenal insuffisiens. Hos alle forbrente pasienter er det en rask hormonell reaksjon som påvirker hypothalamus-hypofyse-binyreaksen. Det ble skrevet litt om denne reaksjonen i kapittelet "Metabolske og hormonelle endringer". Fordi kroppen krever normal funksjon av alle hormoner og trofiske hormoner i hypothalamus-hypofyse-binyresystemet for å reagere på stress, inkludert alvorlige brannskader, vil enhver hormonell mangel i dette systemet svekke den optimale responsen og redusere sannsynligheten for overlevelse. Pasienter med omfattende termiske brannskader opplever typisk «binyre-svinn» med redusert eller fraværende frigjøring av binyrebarkhormon, men dette er lite støttet teoretisk. Mens binyrebarksvikt vanligvis oppstår hos noen pasienter med omfattende brannskader. Rollen hun spiller er ikke helt klar. Eksogen administrering av steroider i disse tilfellene var ikke alltid effektiv.

Normal hormonsekresjon fra binyrebarken inkluderer: kortisol (hydrokortison), kortikosteron og aldosteron. De to første er glukokortikoider, som har viktige effekter på glukose- og proteinmetabolismen. Den tredje er en viktig binyrebark mineralokortikoid med effekt på omfordeling og utskillelse av natrium og kalium.

For alvorlige brannskader, kortisol stiger raskt i den første fasen etter en forbrenning og forblir forhøyet i flere uker til fullstendig helbredelse. I tillegg forsvinner de normale daglige svingningene i kortisol hos barn med brannskader. Kortikosteronøker også de første ukene etter forbrenningen. I tillegg er det vist at bindevevsreparasjon skjer normalt når kortikosteronnivået er lavt, men prosessen forstyrres når kortikosteronnivået er høyt. Aldosteron handler etter samme prinsipp: det øker raskt og betydelig og forsvinner inntil daglige svingninger er innenfor normale grenser.

Studier rettet mot å studere bestemmelsen av urinutskillelse av 17-hydroksykortikosteroider (et nedbrytningsprodukt av kortisol) viser økningen hos pasienter med brannskader, spesielt hos septiske pasienter. Disse resultatene er parallelle med bestemmelsen av plasmanivåer av forskjellige adrenokortikoidhormoner hos pasienter med brannskader. Bare et lite antall pasienter opplevde et fall i nivåene av 17-hydroksykortikosteroider, noe som indikerer en tilstand av relativ adrenokortikoid-insuffisiens.

For å bestemme tilstedeværelsen av maksimal stimulering av binyrebarken, brukes en adrinokortikotropisk hormontest (25 mg ACTH i 11,5 dekstrose og vann administrert over 8 timer). Økt urinutskillelse av 17-hydroksykortikosteroid indikerer en positiv reaksjon på ACTH-testen. Noen studier viser at ACTH-testen er positiv hos pasienter med moderate brannskader som overlever, men ikke hos pasienter med store brannskader som dør. Det siste tilfellet (1) viser at i non-respondergruppen døde 1/3, 1/3 ble bedre etter administrering av eksogent kortikosteroid, og 1/3 ble bedre uten administrering av sistnevnte.

Binyrebarksvikt oppstår ikke som en komplikasjon ved alvorlige brannskader, men oppstår vanligvis hos pasienter med store brannskader, som forverrer deres kliniske tilstand. Noen pasienter kan ha nytte av eksogen administrering, men det er fortsatt usikkert hvordan man bestemmer hvilke pasienter og når det er best å gjøre det.

Upassende syndromutflodantidiuretisk hormon (ADH). Hos forbrente pasienter øker ADH-nivåene de første dagene etter forbrenningen og går deretter tilbake til det normale, og øker først etter større operasjoner eller under sepsis. Virkningen av ADH er hovedsakelig rettet mot å øke reabsorpsjonen av vann i de distale nyretubuli. På normal reaksjon som respons på hyponatremi og økt vaskulært volum, undertrykkes frigjøring av ADH, noe som resulterer i eliminering av overflødig vann og korrigering av natrium- og vannubalanse. Fra tid til annen, hos forbrente barn, så vel som ved andre sykdommer (som svulster i bukspyttkjertelen og lungene, skade på sentralnervesystemet og visse kroniske infeksjoner) systemet fungerer ikke som det skal og SNVAD utvikler seg.

SIAD er preget av hyponatremi, hypo-osmolaritet og økt vaskulært volum. Diagnosen er basert på konsentrasjonen av urin i forhold til serumosmolaritet. Blodprøver vil vise lavt serumnatrium (vanligvis 120 mmol/L), lav serumosmolaritet (mindre enn 270 mOsm/kg), og urinosmolaritet mindre enn den maksimale natriumkonsentrasjonen i fortynnet urin og større enn 20 mEq/L.

Den primære behandlingen for SNVAH er væskerestriksjon inntil natrium og osmolaritet korrigerer verdiene og urinkonsentreringsmekanismen går tilbake til det normale. Vanndrivende midler som furosemid kan også brukes.

Hyperglykemisk syndrom. Under en brannsykdom kan det oppstå en tilstand som er preget av høye nivåer av serumglukose. Slike syndromer kan oppstå på grunn av flere faktorer, inkludert tidligere ervervet diabetes, en unormal blodsukkerrespons på skade, såkalt "steroid diabetes", assosiert med høye glukokortikoidnivåer, pankreatitt og bukspyttkjertelsvikt.

Et spesielt skadelig hyperglykemisk syndrom har blitt sett hos flere barn med brannskader og er karakterisert ved: glykosuri, alvorlig ikke-ketotisk hyperglykemi (nivåer på 1500 mg/dL eller høyere), dehydrering og koma. Det ble antatt at koma var et resultat av serumhypertonisitet og hyperglykemi fra bukspyttkjertelens insulinogen reserve. Behandling i dette tilfellet er å redusere administrasjonen av glukose sammen med insulin og supplere med kalium. Som et forebyggende tiltak kan utelukkelse av karbohydrater fra kostholdet i lang tid brukes.

1. B.D. Cohen et al. Relativ addisonisme hos alvorlig forbrente pasienter. Presentert på årsmøtet i Nordic Society of Plastic Surgeons. oktober 1992.

Lokale symptomer brannskader varierer og avhenger av graden.

Førstegradsforbrenninger Fortsett med aseptisk betennelse hud: rødhet, hevelse, smerte. De er forårsaket av vedvarende arteriell hyperemi og inflammatorisk eksudasjon. I området for forbrenningen er huden kraftig hyperemisk, noe hoven og sterkt smertefull (hyperestesi - økt smertefølsomhet). Om 3-4 dager øverste laget Epidermis tørker ut, blir mørkere og rynkete og flasser av.

Andregrads forbrenninger preget av mer uttalte inflammatoriske fenomener. Utvidelsen av kapillærer og et brudd på deres permeabilitet er ledsaget av frigjøring av væske under epidermis, og det er grunnen til at forbindelsen mellom cellene i dets basale og overliggende lag er forstyrret, det papillære laget er bevart. Vevshevelse er mer uttalt. En serøs effusjon samler seg under epidermislaget, som flasser av og hever epidermis noen minutter etter brannsårene. Det dukker opp bobler. Hvis integriteten til den eksfolierede epidermis er bevart, øker blemmene gradvis i løpet av de første 2 dagene. I denne perioden kan bobler

vises på steder hvor de ikke var tilstede under den første undersøkelsen. Bunnen av blæren danner det germinale laget av epidermis. Innholdet i forbrenningsblemmer er i sammensetning nær blodplasma. Ved slutten av den første dagen vises leukocytter i den. Et lite antall av dem finnes også i papillærlaget nær hårsekker Og svettekjertler. Etter 2-3 dager tykner innholdet i boblene og blir geléaktig. Innholdet i blemmene er vanligvis sterilt, men kan raskt bli infisert. Forbrenningsområdet er mer smertefullt enn ved førstegrads lesjoner. Heling av andregradsforbrenninger skjer vanligvis innen 7-14 dager.

På IIIA grads brannskader overflatelaget påvirkes stedvis

hud, noen steder strekker forbrenningen seg til hele tykkelsen, med fullstendig nekrose av papillærlaget. Avhengig av type middel som forårsaket forbrenningen, dannes det en overfladisk tørr lysebrun eller hvitgrå skorpe, som rives vekk fra levende vev for å danne et avgrensningsskaft. Purulent-avgrensningsbetennelse oppstår på nivået av bindevevsbasen

hud. Smelting av skorpen fortsetter i 2-3 uker. På dette tidspunktet får forbrenningsoverflaten et karakteristisk utseende: mot bakgrunnen av purulent smeltet hvitgrå dødt vev vises rosa-røde hudpapiller. Ved 3. uke er utseendet til såret veldig karakteristisk: flere øyer med epitelisering vises på et tynt lag med granulering. Samtidig epitelet

vokser også på den delen av sunn hud. Vanligvis, ved slutten av 1. - midten av 2. måned, er III A-gradsforbrenninger, selv svært omfattende, fullstendige

epitelisert. IIIB grads forbrenninger preget av skade på hele papillærlaget av huden og subkutant vev. Huden er lysegrå, flekkete. Hypoestesi eller fullstendig anestesi observeres. Primære kliniske og morfologiske endringer manifesterer seg i tre hovedformer:

1) koagulasjon (tørr nekrose); 2) "fiksere" huden under påvirkning av varme;

3) våt flytende nekrose.

Koagulasjonsnekrose oppstår vanligvis når den utsettes for flamme eller kontakt med varme gjenstander. Den berørte huden er tykk, tørr, mørkerød, brun eller nesten svart. I området store ledd det rynker, danner grove folder. Sonen for hyperemi rundt lesjonen er smal, hevelsen er relativt lav. Dannelsen av en avgrensningsaksel og avgrensning av nekrose fullføres ofte først ved slutten av 1. - midten av 2. måned, og først da oppstår fullstendig avvisning av skorpen. Merkelig klinisk form dype brannskader av III B grad er "fiksering" av huden. Det er typisk for såkalte fjernforbrenninger som oppstår fra intens infrarød stråling. I dette tilfellet kan det hende at klærne over brannskaden ikke antennes. I de første 2-3 dagene huden

blekere og kaldere enn de omkringliggende vevene, er en smal sone med hyperemi og ødem synlig i omkretsen. Etter 3-4 dager dannes det en tørr skorpe. Våt nekrose utvikles ved skålding, noen ganger når klær ulmer på kroppen. Død hud er hovent og deigaktig. Purulent-avgrensningsbetennelse i foci av våt nekrose er ikke så begrenset i naturen som den er rettet mot å smelte dødt vev. Såret renses for våt nekrose 10-12 dager tidligere enn med tørr skorpe. Under tilheling dannes grove, lite elastiske, hvite keloidarr på stedet for lesjonen.

IV grad forbrenninger forekommer vanligvis med lang varighet av termisk eksponering i områder som ikke har et tykt subkutant fettlag. Muskler og sener er oftest påvirket, deretter bein. Som regel observeres samtidig skade på tre eller flere forskjellige vev, og i 13% av tilfellene oppstår segmentdød

lemmer.

De kliniske symptomene på skaden avhenger av typen termisk middel og omstendighetene ved skaden, og manifesterer seg i ulike former. Den første formen er preget av dannelsen av en tett skorpe av mørk brun eller svart farge. I den andre formen noteres forkulling. Den tredje formen for skade observeres ved langvarig eksponering for termiske midler med relativt lav intensitet, når vevshypertermi ikke overstiger 50 °C. Det dannes en hvitaktig skorpe med deigaktig konsistens. Ødem er sjelden uttrykt under den og i omkretsen. Disse forbrenningene kan ikke leges av seg selv.

Det er ofte nødvendig å utføre dype nekktomier og til og med amputasjoner.

BRENN SYKDOM.

Brannskader forårsaker et kompleks patologiske endringer, dekker

nesten alle vitale systemer, forårsaker brannskader. Det utvikler seg i en uttalt form

for overfladiske forbrenninger på mer enn 25-30 % av kroppsarealet eller dype forbrenninger på mer enn 10 %. Hos små barn og eldre kan brannsårsykdom også utvikle seg med mindre omfattende brannskader (8-10 % av kroppsoverflaten). Alvorlighetsgraden, hyppigheten av komplikasjoner og utfallet avhenger hovedsakelig av området med dyp skade. En total (100 %) førstegradsforbrenning og en andre- eller tredjegradsforbrenning på mer enn 30 % av kroppsoverflaten regnes som en kritisk tilstand. Grad III B og IV forbrenninger i ansikt, kjønnsorganer og perineum er også livstruende hvis de overstiger 10 %, og brannskader på ekstremiteter med et areal på mer enn 15 %. For å forutsi alvorlighetsgraden av forbrenningen og dens sannsynlige utfall hos voksne N.

Frank foreslo en prognostisk indikator basert på en vurdering av dybden og omfanget av lesjonen og uttrykt i vilkårlige enheter.

Indikatoren (Frank-indeksen) beregnes ved hjelp av formelen

Og= Sn + 3 x Sr,

hvor Sn er summen av forbrenningsarealene av I, II, III grad, %; 3 - multiplikator som tar hensyn til den prognostiske korreksjonen; Sr er summen av arealene av III B og IV gradforbrenninger, %. Når I er mindre enn 30, er prognosen gunstig, fra 30 til 60 - relativt gunstig, fra 61 til 90 - tvilsom, og fra 91 eller mer - ugunstig. I løpet av en brannsykdom skilles det mellom fire stadier (forbrenningssjokk, akutt toksemi, septikotoksemi eller sepsis og rekonvalesens).

BRENNSJOKK.

Forbrenningssjokk varer fra 1 til 3 dager for brannskader

intens transudasjon av plasma til vev oppstår, noe som fører til

uttalt hevelse. Allerede i løpet av de første timene etter en omfattende forbrenning avtar plasmamengden i blodet med 25-33% - blodet tykner. På grunn av en reduksjon i blodvolum og hemolyse, øker vevshypoksi. Det er av disse grunnene at mer intensiv oksygenbehandling og transfusjon av store mengder blod og bloderstatninger er nødvendig. I løpet av de første 2-3 timene må du administrere 0,8-1,2 liter blod eller plasma, 1,5-2 liter isotonisk natriumkloridløsning og opptil 1 liter

5 % glukoseløsning, opptil 1 liter rheopolyglucin. Det er viktig

smertebehandling (administrasjon av narkotiske stoffer, antihistaminer, gjennomføre novokainblokkader).

Så kommer perioden akutt toksemi, varer opptil 10-15 dager etter skaden Pasientens tilstand avhenger av brannskadens omfang, dybde og lokalisering Ved dype, spesielt utbredte brannskader oppstår purulent-resorptiv feber, oftest er temperaturkurven remitterende, i form for uregelmessige bølger, opptil 38-39 ° C, ansiktstrekk blir skarpere, øynene "synker", leppene er cyanotiske, huden blir grå og tørr. vises hodepine, oppkast, kvalme. Ulike funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet er notert. Ulike er typiske emosjonelle lidelser, søvnforstyrrelser, psykotiske lidelser med desorientering i det som skjer. Psykoser, som ofte oppstår allerede på 3-5. dag, er berusende og manifesterer seg som delirium.

Periode septikotoksemi,

begynnelsen som sammenfaller i tid og patogenetisk

assosiert med utbruddet av avvisning av dødt vev. Varigheten av denne perioden varierer og bestemmes av varigheten av brannsårene. Etter helbredelse eller kirurgi (gjenoppretting hud) den fjerde perioden med brannsykdom begynner - rekonvalesens, som bestemmer den omvendte utviklingen av lidelser som er typiske for brannsårsykdom.

Septikotoksemi- den tredje perioden med brannsykdom, som er delt inn i to faser:

Fra begynnelsen av skorpeavvisning til fullstendig rensing av såret om 2-3 uker;

Fasen med granulering av sår til de er fullstendig leget.

Kliniske symptomer er assosiert med arten av sårprosessen.

Den første fasen av sepsis, eller septikotoksemi, har mye til felles med perioden med toksemi. Den viktigste patogenetiske faktoren som bestemmer kliniske symptomer er resorpsjonen av vevsråteprodukter og den vitale aktiviteten til mikroorganismer.

Tilstanden til pasientene er fortsatt alvorlig

REKOVALESENS

Hvis resultatet er gunstig, begynner den fjerde fasen - rekonvalesens-cension - det siste stadiet av sykdommen, preget av en gradvis gjenoppretting av funksjoner som tidligere var svekket Pasientens tilstand forbedres, appetitten vises og kroppsmassen øker. Kroppstemperaturen går tilbake til normalen. Humøret forbedres Blodtellingen normaliseres. "Tilstanden" til de indre organene er stabilisert.

I denne perioden begrenser de medikamentell behandling, transfusjon

bloderstatning fortsetter. Hudtransplantasjon utføres. Mye oppmerksomhet er viet fysioterapi og andre rehabiliteringstiltak.

BEHANDLING FOR BRANNSKADER:

Førstehjelp - fjerning av offeret fra flammesonen, slokking
brann fra klær. Brennflaten kan behandles med alkohol. Av
det er mulig å avkjøle brennflaten med en strøm av kaldt vann til
bortfall av smerte (innen 15-20 minutter) Påfør sterile bandasjer. Det er forbudt å uavhengig behandle overflaten av brannskaden, pierce eller kutte av blemmer. For forebygging
sjokk gis narkotiske analgetika. For brannskader av II-IY grad utføres nødprofylakse av tetanus.
I løpet av sjokkperioden er en tidlig start av infusjonsterapi mulig, re-
blod, plasma, bloderstatninger, reopolyglucin, narkotiske smertestillende midler, neuroleptanalgesi. I perioden med branntoksemi - avgiftningsterapi, blod, plasma, polyglucin, reopolyglucin, hemodez, laktasol, albumin, krystalloider, natriumbikarbonat, glukoseløsning. Med symptomer på anuri -
hemosorpsjon, kunstig nyre, Lasix, Contrical.
I septisk stadium - behandling av sepsis: brede antibiotika
Specta, korreksjon av immunkrefter - tymalin, T-aktivin, hormonbehandling.
LOKAL BEHANDLING AV BRANNSKADER.
Førstegradsforbrenninger krever ikke lokal behandling.
Forbrenninger II-IIIa grader: forbrenninger i ansiktet - åpen behandling ved hjelp av
Jeg spiser aerosoler, havtornolje. Cysteforbrenninger - "hanske" bandasjer med
vannløselige salver "Levosin", "Levomikol", "Dioxykol", "Mafenide-acetat", som må skiftes etter 2-3 dager. Brannskader på torso og lemmer - bandasjer med de angitte salver; i fravær av suppuration, bytt dem etter 3-5 dager, fordi Ved hyppige skift av bandasjer blir granuleringer skadet. Når sår blir suppurated, bør de behandles med en løsning av hydrogenperoksid. Bandasjene fjernes etter rikelig fukting med antiseptiske løsninger for å forhindre skade på regenererende vev.
henne. Dype brannskader IIIb-IY grader: først - våte bandasjer
med antiseptika, tørking av skorpen med varmevifte og lamper. På langtidslagring skurv (2-3 uker), utvikler seg subcadaverisk suppurasjon, noe som kan føre til septiske komplikasjoner. For å forhindre dem, er tidlig (4-5 dager), forsinket (8-10 dager) og iscenesatt (2-3 uker) nekktomi nødvendig. Nekrektomi utføres på operasjonsstue under narkose. Det resulterende såret lukkes med salvebandasjer, allo- og xenograft (dvs. hudtransplantat). For begrensede dype brannskader kan brannsårene fjernes ved kjemisk nekrolyse med 40 % salve salisylsyre. Salven påføres for 2 slag, hvoretter den avskallede skorpen fjernes under påkledning under narkose. For omfattende forbrenninger av overkroppen er pasientbehandlingen bedre på spesialsenger med luftstrøm av typen Clinitron. Sengen er en enhet i form av et stort badekar med en pustende pose fylt med mikronstore silisiumkuler. Med massiv lufttilførsel inn Nedre del mikrosfærer danner et fluidisert lag - en "pseudo-væske". Således, når sengen er i drift, senkes pasienten i en "pseudo-væske" til en dybde på ca. 10 cm. Det er beregnet at trykket på kroppsoverflaten er mindre enn - 10 mmHg. I tillegg gjør en slik enhet det mulig å jevnere fordele trykket som utøves på områder av kroppen som er i kontakt med støtteflaten (hode, rygg, sakralområde og hæler), som et resultat av at vevet i disse områdene er bedre mettet med oksygen. Ved bruk av en konvensjonell seng er således oksygenspenningen (pO 2) i vevet i pasientens sakrale region 15-20 mm Hg, og med flotasjonssystemet til Clinitron-sengen i drift, øker pO 2 i disse vevene til 70 -75 mm Hg.

Dyp termisk skade deksler fortsetter å være en av de aktuelle problemer akutt og rekonstruktiv kirurgi. Det er ingen tilfeldighet at dette emnet stadig er inkludert i programmet for alle kongresser av kirurger i Ukraina. Til tross for prestasjoner innen forbrenning, fortsetter dødeligheten blant brannskadde å øke de siste årene. Hovedårsaken dødsfall komplikasjoner av brannsår og brannsykdom gjenstår. Imidlertid anses dette problemet for å være utilstrekkelig studert, og de eksisterende klassifiseringene av brannsårkomplikasjoner er betingede.

Meldingen er basert på en analyse av resultatene av observasjon og undersøkelse av 3 746 brannskadde som ble behandlet ved Donetsk brannskadesenter de siste 7 årene. 1863 av dem (47 %) hadde dype dermale og subfasciale brannskader av ___-_V grad, 1983 ofre hadde overfladiske dermale og epidermale brannsår av ___-__ grad (i henhold til klassifiseringen av dybden av brannsår utviklet i klinikken og godkjent av XX Congress of Surgeons of Ukraine (Ternopil, 2000) Forbrenningssykdom utviklet hos 1015 pasienter (32,2 % av alle innlagte på sykehus).

Studien av de etiologiske egenskapene til subfasciale skader (elektrisk strøm, termisk kontakt og flammeforbrenning) hos 326 pasienter gjorde det for første gang mulig å avklare deres patogenes og identifisere komplikasjoner som bare kan oppstå med fjerdegradsforbrenninger. Til tidlig diagnose komplikasjoner av brannskader og avklaring av deres natur ble utført for pasienter spesielle undersøkelser: Doppler ultralyd, flebografi, selektiv angiografi, elektroneuromyografi, CT skann. Vi studerte blodkoagulasjons- og antikoagulasjonssystemene; utført en histologisk, krystallografisk studie av biopsiprøver av forskjellige vev i området skade og paranekrose og bakteriologisk undersøkelse utflod fra sår.

Hos 1486 pasienter (39,7 %) ble det identifisert ulike komplikasjoner av brannsår, som ble systematisert og foreslått av oss i form av en klassifikasjonstabell (tabell 1).

Komplikasjoner av brannsår er delt inn i primære, som oppstår direkte under skade, sekundære, forbundet med utvikling av infeksjon i sårene og spredning til ulike vev og organer, og senkomplikasjoner som oppstår etter tilheling eller kirurgisk lukking av brannsår.

Komplikasjoner av brannsår

Hoved termiske komplikasjoner, ifølge våre observasjoner, utvikler seg bare med subfasciale brannskader (IV-grad) og manifesterer seg i 13,5% av slike ofre ved forkulling, mumifisering av bløtvev og bein, koagulasjon med påfølgende trombose av hovedarteriene og venene. I noen tilfeller er disse lesjonene kombinert med mekanisk skade: ruptur av bløtvev, separasjon av lemsegmenter, dannelse av hematomer, brudd og dislokasjoner av bein (fig. 1). Årsakene til mekanisk skade på stedet for et brannsår er: barotraume (under eksplosjoner i et lukket rom), fall fra høyde med tap av bevissthet, mekanisk påvirkning av elektrisk strøm (krampaktig muskelsammentrekning) etc. Det bør også være bemerket det mekanisk skade kombinert med tredje- og fjerdegradsforbrenninger kan også forekomme i indre organer ( intrakranielle hematomer, pneumothorax, lungeruptur, trommehinnen og så videre.)

Primær utvikling av trombose av de store karene under høyspenning elektriske brannskader observert hos 19 av 326 ofre for IV-gradsforbrenninger (5,7 %) (fig. 2).

Den vanligste typen komplikasjoner av brannsår er assosiert med utvikling og spredning av infeksjon. Dette er sekundære komplikasjoner som oppstod hos 37 % av pasientene med ulike komplikasjoner av brannskader.

Vi delte opp infeksjonskomplikasjoner etter anatomiske kriterier, avhengig av i hvilke vev og organer infeksjonen utvikler seg og sprer seg (suppurasjon).

Ved dype brannskader utvikler 4,4 % av pasientene retikulær lymfangitt, som kan oppstå så tidlig som 3-5 dager etter skade, selv med en overfladisk brannskade, spesielt hvis førstehjelp gis uten kvalifikasjoner. Årsaken til infeksjon i slike tilfeller er oftest stafylokokker, som vokser i form av saprofytisk flora på intakt hud.

Truncal lymfanitt og lymfadenitt er en relativt sjelden komplikasjon av dype brannskader, hvor hyppigheten er omtrent 1 % av alle komplikasjoner. Erysipelas oppstår oftest med forbrenninger av huden, kompromittert av trofiske lidelser, for eksempel som et resultat av kronisk posttromboflebitisk syndrom (PTPS), etc. Forebygging og behandling av brannskader lymfangitt og lymfadenitt består av forsiktig rengjøring av sår, rettidig åpning av anspent blemmer, hygieniske bad, ultrafiolett bestråling, ozonbehandling av sår , forskrivning av antiinflammatoriske og antibakterielle legemidler. Mest effektiv lokale virkemidler Behandling av brannsårinfeksjoner og smittsomme komplikasjoner av brannsårsykdom er 1% løsninger av jodopyron eller jodovidon, preparater av sølvsulfadiazin, ceriumnitrat, kloramfenikol, dioksinsalve, baneocin.

Cellulitt hos forbrente mennesker utvikles når overfladiske hudforbrenninger blir dypere på grunn av sekundær nekrose i sår, med langvarig konservativ behandling dype brannskader eller etter tangentiell nekktomi hos overvektige pasienter (fig. 3). I alle tilfeller er purulent cellulitt preget av et vedvarende kurs, og med et stort område (10-15% av kroppsoverflaten) er det en trussel mot pasientens liv. Forebygging av purulent cellulitt er assosiert med tidlig og radikal kirurgisk behandling av dype brannskader. Hos overvektige pasienter er den foretrukne operasjonen for dype dermale tredjegradsforbrenninger fascial nekktomi. Behandling av purulent cellulitt hos forbrente pasienter er kompleks: den er rettet mot å korrigere homeostase, immunitet, tørke ut sår, etterfulgt av radikal nekktomi og autodermoplastikk. Vanning av såroverflaten med ozon har en mye raskere effekt positivt resultat i behandlingen av cellulitt, som etter vår mening er assosiert ikke bare med den lokale, men også med den generelle immunmodulerende effekten av ozon.

Abscesser i det subkutane fettet forekom hovedsakelig hos alvorlig forbrente pasienter med anergi, eller som en manifestasjon av sepsis (metastatisk). Det er her forebygging og behandling kommer fra.

Assosiert med skade og nekrose av muskler og fascier ved fjerdegradsforbrenninger hele linjen purulente komplikasjoner. Infeksjon av nekrotisk muskelvev oppstår vanligvis tidlig, 4-5 dager etter en subfascial forbrenning, ledsaget av en chokerende lukt fra sårene og rus. I slike tilfeller kan vi snakke om forråtningssmelting av muskler i sår, vanligvis forårsaket av gram-negativ flora.

Purulente lekkasjer og flegmon utviklet hos pasienter som et resultat av smelting av døde muskler, spredning av puss langs seneskjeder og nevrovaskulære bunter. Rettidig gjenkjennelse av slike komplikasjoner er vanskelig fordi purulente lekkasjer er lokalisert under en tett, tørr nekrotisk skorpe, og er ikke klinisk manifestert av hyperemi, ødem eller fluktuasjoner. Adekvat og rettidig nekrotomi og fasciotomi er pålitelig forebygging av disse komplikasjonene (fig. 4).

Koldbrann i ekstremitetene hos forbrente pasienter utvikler seg enten som et resultat av primær total vevsskade, som er sjelden (i 1% av tilfellene), eller, oftest, som et resultat av trombose av de store karene. I det første tilfellet skyldes dette langvarig eksponering for et skadelig middel under flammeforbrenning, i det andre med elektriske høyspenningsskader. Koldbrann nedre lemmer 13 pasienter ble observert for flammeforbrenninger. Den akutte utviklingen av trombose i brachialisarterien, forårsaket av primær koagulasjon av elektrisk strøm, førte til utvikling av koldbrann i 18 lemmer hos 16 ofre. Det er verdt å merke seg at akutt utvikling iskemi i de proksimale lemmer med død av et stort utvalg av muskler (underarm, skulder, underben, lår) fører veldig raskt til alvorlig forgiftning og nyresvikt. Gjenoppretting av ofre i slike tilfeller er bare mulig med tidlig eller til og med primær amputasjon av lemmen (1-2 dager etter skaden). Gjennomføring av nekrofasciotomi kan bare forhindre sekundære endringer i vev og redusere rus.

I mekanismen for stigende trombose av arteriene i ekstremitetene, som vanligvis utvikler seg 1,5–2 uker etter en fjerdegradsforbrenning, spiller utvilsomt den infeksjonsfaktoren en rolle (7 observasjoner). Det samme, men i større grad gjelder for stigende flebotrombose. I alle tilfeller var utviklingen av flebotrombose i de dype venene i ekstremitetene assosiert med infeksjon. Hos 30 av 37 pasienter der det ileofemorale segmentet var påvirket, falt komplikasjonen sammen med kateterisering av det store saphenøs vene. Forebygging og behandling av slike komplikasjoner: antikoagulantia, antibiotika, krampestillende midler, forhøyet stilling og elastisk bandasje av lemmen.

Arrosiv blødning fra sår forekommer hos 5 % av ofrene for IV-gradsforbrenninger (16 pasienter) under avvisning av en nekrotisk skorpe. Nekrotisk vev, som kjent, avvises av seg selv bare gjennom suppurasjon. Derfor er hovedforebyggingen av arrosiv blødning tidlig nekktomi og plastisk lukking av sår, noe som ikke alltid er mulig med omfattende termiske og spesielt elektriske brannskader. I denne forbindelse er forebyggende ligering av arteriene gjennomgående indikert. I noen tilfeller oppstår dessuten arrosiv blødning så tidlig som 3 × 4 dager etter skade (3 observasjoner).

Skader på nervestammene i ekstremitetene ved fjerdegradsforbrenning ble vanligvis kombinert med skade på blodårer, sener og muskler, og deres kliniske manifestasjoner kom til uttrykk i tap av motorisk og sensorisk funksjon i de tilsvarende områdene.

Kliniske manifestasjoner av purulent infeksjon i osteonekrose oppstod flere uker eller måneder etter brannskaden (observert hos 20 pasienter, 6,1 % med IV-gradsforbrenninger). Noen pasienter (8) var allerede innlagt på sykehus med tegn på osteomyelitt, mens hos resten (12) utviklet det seg under kirurgisk behandling. Purulent leddgikt i ulike ledd ble observert hos 25 pasienter (7,7%). Osteomyelitt og leddgikt utviklet seg hos alle ofre og ble lokalisert i projeksjonen av brannsår; metastatisk leddgikt og osteomyelitt ble ikke observert hos våre pasienter. Forebygging av slike komplikasjoner rettidig kirurgisk behandling reseksjon av bein, ledd, revaskularisering av osteonekrose.

Det er kjent at bruskvevet i leddflatene, når det eksponeres, er spesielt utsatt for infeksjon på grunn av dårlig blodtilførsel. Det mest vedvarende og langvarige forløpet er preget av kondritt og perichondritis i ribbeina og auriklene (observert hos 54 pasienter 2,8%) med brannskader på III og IV grader. Spredning av infeksjon til brusken, ifølge våre data, skjer over tid. Som et resultat av sårsuppurasjon oppstår hevelse av vevet som omgir brusken, kompresjon av de tynneste karene i perichondrium, iskemi, brusknekrose og purulent kondroperikondritis. Forebygging av hyppig forekommende kondroperikondritis i auricle tidlig drenering og kateterisering av sår med mikroirrigatorer.

Infeksiøse komplikasjoner av brannsår i indre organer kan i sjeldne tilfeller utvikles når de er direkte skadet av et termisk middel (observert hos 4 pasienter med skade på pleura og hjernevev). I de aller fleste tilfeller er infeksjonen Indre organer fra sår går inn i lymfogen rute. Når det gjelder hyppigheten av slike komplikasjoner som påvirker utfallet av skaden, er en av de første plassene okkupert av lungebetennelse, som ble diagnostisert hos 416 av våre pasienter (12%). Ved dype brannskader utvikles lungebetennelse nesten 2 ganger oftere - hos 22,7 % av ofrene (fig. 5). Abscessdannelse av lungevev ble observert hos hver åttende av dem. Forebygging av lungebetennelse er først og fremst tilstrekkelig antisjokk, antibakteriell terapi, pusteøvelser. Endolymfe-veien for antibiotikaadministrasjon, ifølge våre data, er den mest effektive i behandlingen av lungebetennelse, inkludert abscess-lungebetennelse.

I løpet av 7 år observerte klinikken 216 pasienter med brannskade, som er 5,8 % av alle behandlede forbrenningspasienter. Men med dype brannskader utvikler sepsis seg mye oftere - i 12,1% av tilfellene. Samtidig er smittespredningsveien annerledes eller bedre sagt mangfoldig blant forbrente mennesker. En av de sannsynlige hyppige stier spredning av infeksjon lymfogen. Ved alvorlig brannskade er det ingen tvil om bevegelsen av levedyktige bakterier fra tarmens lumen inn i blodbanen og mesenteriske lymfeknuter. Karakteristisk trekk septisk fokus er også utviklingen av perifokal tromboflebitt. Som et resultat av bakteriell tromboemboli kan andre foci av suppurasjon oppstå fra denne kilden, og opprettholde en septisk tilstand. Vi bør heller ikke glemme sannsynligheten for å utvikle iatrogen kateter sepsis.

Etter vår mening virker klassifiseringen av sepsis vedtatt på Chicago Consensus Conference diskutabel angående brannsårsykdom. Det er fornuftig for oss å inkludere tidlig brannsepsis, tilbakevendende sepsis hos brannskadepasienter i denne klassifiseringen, og også å bestemme alvorlighetsgraden av brannsepsis avhengig av graden av multippel organsvikt.

Errosiv-ulcerøs gastritt, gastroduodenitt og kolitt er observert, ifølge våre data, hos flertallet av ofrene med alvorlig kurs brenne sykdom og nesten alle de som døde av den. Årsaken til skade på mage-tarmslimhinnen er mikrosirkulasjonsforstyrrelser i organer og vev, som utvikler seg som hovedsymptomet på forbrenningssjokk, og det utløsende punktet for deres forekomst er stress (hormonelle) endringer under brannsykdom. Som et resultat kan perforering av et akutt krøllesår oppstå (observert hos tre pasienter - 0,2%). Mye oftere med brannsykdom utvikles blødninger fra akutte mage-tarmsår. Hos 86 av våre pasienter ble forløpet av brannskadesykdommen komplisert av gastrointestinal blødning, som er 8,1 % av pasientene som led en brannskade.

Anemi hos forbrente pasienter er av polyetiologisk karakter (hemolytisk, giftig, posthemorragisk, smittsom) og viser seg gjennom alle perioder med alvorlig brannskade.

Utmattelse av brannskade (sår), en komplikasjon som er karakteristisk for perioden med septikotoksemi, under moderne forhold utvikler seg hos ekstremt kritisk syke pasienter eller hos ofre for en brannskadesykdom av moderat eller alvorlig alvorlighetsgrad, som fikk utilstrekkelig og utidig behandling for sjokk, toksemi og sepikotoksemi.

Den tredje typen komplikasjoner av brannsår er senkomplikasjoner som utvikles under eller etter tilheling av brannskader, i rekonvalesensperioden (fig. 6). Nesten alle pasienter som har lidd av alvorlig brannskade utvikler seg kronisk pyelonefritt, hepatitt og ofte myokarddystrofi. Hos 60,3 % av rekonvalesentene etter dype brannskader ble det avslørt tegn på funksjonshemming, manifestert ved nedsatt funksjon av ledd og lemmer som følge av cicatricial deformiteter, kontrakturer og trofiske lidelser. Alle disse pasientene hadde brannsår, eksem, mye sjeldnere (1,9 %) PTFS og svært sjelden (0,2 % av tilfellene) hudkreft på arr. Forebygging senkomplikasjoner brannsår, er det ingen tvil om at det utføres tidlige forebyggende operasjoner på forbrente pasienter (fig. 7). Behandling av disse komplikasjonene består av tidlig rehabilitering av rekonvalesentanter, deres sanatoriebehandling og adekvat rekonstruktiv kirurgisk taktikk.

Systematisering av komplikasjoner til brannsår og brannsykdom skaper således forutsetninger for forebygging og tidlig diagnostisering av komplikasjoner, noe som gjør det mulig å forbedre resultatene av behandling av forbrente pasienter.