Cellen er den grunnleggende enheten i alle levende ting. Det er ikke liv utenfor cellen. Cellereproduksjon skjer bare ved å dele den opprinnelige cellen, som innledes med reproduksjonen av dens genetiske materiale. Aktivering av celledeling skjer som følge av eksponering for ytre eller indre faktorer. Prosessen med celledeling fra det øyeblikket den aktiveres kalles spredning. Spredning er med andre ord multiplikasjon av celler, dvs. en økning i antall celler (i kultur eller vev) som oppstår ved mitotiske delinger. Levetiden til en celle som sådan, fra deling til deling, blir ofte referert til som cellesyklusen.
I en voksen menneskekropp har celler i ulike vev og organer en ulik evne til å dele seg. I tillegg, med aldring, reduseres intensiteten av celleproliferasjon (dvs. intervallet mellom mitosene øker). Det er populasjoner av celler som fullstendig har mistet evnen til å dele seg. Disse er vanligvis celler terminaltrinn differensiering, for eksempel modne nevroner, granulære blodleukocytter, kardiomyocytter. I denne forbindelse er unntaket immune B- og T-minneceller, som er i sluttfasen av differensiering, når en viss stimulus vises i kroppen i form av et tidligere påtruffet antigen, er i stand til å begynne å spre seg. Kroppen har stadig fornyende vev - forskjellige typer epitel, hematopoetisk vev. I slike vev er det en pool av celler som hele tiden deler seg, erstatter brukte eller døende celletyper (for eksempel tarmkryptceller, celler i det basale laget av integumentært epitel, hematopoietiske celler i benmargen). Også i kroppen er det celler som ikke formerer seg under normale forhold, men igjen får denne egenskapen under visse forhold, spesielt når det er nødvendig å regenerere vev og organer.
Prosessen med celleproliferasjon er tett regulert både av cellen selv (regulering av cellesyklusen, opphør eller nedbremsing av syntesen av autokrine vekstfaktorer og deres reseptorer) og dens mikromiljø (mangel på stimulerende kontakter med naboceller og matrise, opphør av sekresjon og/eller syntese av parakrine vekstfaktorer). Brudd på reguleringen av spredning fører til ubegrenset celledeling, som igjen setter i gang utviklingen av den onkologiske prosessen i kroppen.
Spredningsaktivering
Hovedfunksjonen forbundet med initiering av spredning antas av plasmamembranen til cellen. Det er på overflaten at hendelser oppstår som er assosiert med overgangen av hvilende celler til en aktivert tilstand som går foran deling. Plasmamembranen til celler, på grunn av reseptormolekylene som er lokalisert i den, oppfatter forskjellige ekstracellulære mitogene signaler og sørger for transport inn i cellen essensielle stoffer involvert i initieringen av den proliferative responsen. Mitogene signaler kan være kontaktene mellom celler, mellom cellen og matrisen, samt samspillet mellom celler og ulike forbindelser som stimulerer deres inntreden i cellesyklusen, som kalles vekstfaktorer. En celle som har mottatt et mitogent signal for spredning starter delingsprosessen.
cellesyklus
Hele cellesyklusen består av 4 stadier: presyntetisk (G1),
syntetisk (S), postsyntetisk (G2) og riktig mitose (M).
I tillegg kommer den såkalte G0-perioden, som kjennetegner
cellens hviletilstand. I G1-perioden er cellene diploide
DNA-innhold per kjerne. I løpet av denne perioden begynner celleveksten,
hovedsakelig på grunn av akkumulering av cellulære proteiner, som skyldes
en økning i mengden RNA per celle. I tillegg begynner forberedelsene til DNA-syntese. PÅ neste S-periode mengden DNA dobles og antall kromosomer dobles tilsvarende. Den postsyntetiske G2-fasen kalles også premitotisk. I denne fasen skjer aktiv syntese av mRNA (messenger RNA). Dette stadiet etterfølges av den faktiske deling av cellen i to eller mitose.
Delingen av alle eukaryote celler er assosiert med kondensering av dupliserte (repliserte) kromosomer. Som et resultat av deling blir disse kromosomene overført til datterceller. Denne typen deling av eukaryote celler - mitose (fra det greske mitos - tråder) - er den eneste komplette måten å øke antall celler på. Prosessen med mitotisk deling er delt inn i flere stadier: profase, prometafase, metafase, anafase, telofase.
Cellesyklusregulering
Hensikten med cellesyklusens reguleringsmekanismer er ikke å regulere passasjen av cellesyklusen som sådan, men å sikre, til syvende og sist, en feilfri fordeling av arvestoff i prosessen med cellereproduksjon. Reguleringen av cellereproduksjon er basert på endringen i tilstandene for aktiv spredning og proliferativ dvale. Regulatoriske faktorer som kontrollerer cellereproduksjon kan deles inn i to grupper: ekstracellulær (eller eksogen) eller intracellulær (eller endogen). Eksogene faktorer finnes i cellemikromiljøet og samhandler med celleoverflaten. Faktorer som syntetiseres av cellen selv og virker i den, refererer til
endogene faktorer. En slik underinndeling er svært betinget, siden noen faktorer, som er endogene i forhold til cellen som produserer dem, kan forlate den og fungere som eksogene regulatorer på andre celler. Hvis regulatoriske faktorer samhandler med de samme cellene som produserer dem, kalles denne typen kontroll autokrin. Under parakrin kontroll utføres syntesen av regulatorer av andre celler.
Eksogene regulatorer av spredning
I flercellede organismer, regulering av spredning forskjellige typer celler er på grunn av virkningen av ikke en av noen vekstfaktor, men deres kombinasjon. I tillegg oppfører noen vekstfaktorer, som stimulerer noen typer celler, seg som hemmere i forhold til andre. Klassiske vekstfaktorer er polypeptider med en molekylvekt på 7-70 kDa. Til dags dato er mer enn hundre slike vekstfaktorer kjent. Imidlertid vil bare noen få av dem bli vurdert her.
Kanskje den største mengden litteratur er viet til platelet-derived growth factor (PDGF). Frigjort fra ødeleggelse vaskulær vegg, PDGF er involvert i prosessene med trombose og sårheling. PDGF er en potent vekstfaktor for hvilende fibroblaster. Sammen med PDGF har epidermal vekstfaktor (EGF), som også er i stand til å stimulere fibroblastproliferasjon, blitt studert i ikke mindre detalj. Men i tillegg til dette har det også en stimulerende effekt på andre typer celler, spesielt på kondrocytter.
En stor gruppe vekstfaktorer er cytokiner (interleukiner, tumornekrosefaktorer, kolonistimulerende faktorer osv.). Alle cytokiner er polyfunksjonelle. De kan enten forsterke eller hemme proliferative responser. For eksempel produserer forskjellige underpopulasjoner av CD4+ T-lymfocytter, Th1 og Th2 forskjellig spektrum cytokiner, i forhold til hverandre er antagonister. Det vil si at Th1-cytokiner stimulerer spredningen av celler som produserer dem, men samtidig hemmer delingen av Th2-celler, og omvendt. Normalt i kroppen opprettholdes således en konstant balanse mellom disse to typene T-lymfocytter. Samspillet mellom vekstfaktorer og deres reseptorer på celleoverflaten utløser en hel kaskade av hendelser inne i cellen. Som et resultat oppstår aktivering av transkripsjonsfaktorer og ekspresjon av proliferative responsgener, som til slutt initierer DNA-replikasjon og celleinntreden i mitose.
Endogene regulatorer av cellesyklusen
I normale eukaryote celler er passasjen av cellesyklusen tett regulert. Årsaken til onkologiske sykdommer er transformasjonen av celler, vanligvis forbundet med brudd på cellesyklusens reguleringsmekanismer. Et av hovedresultatene av en defekt cellesyklus er genetisk ustabilitet, ettersom celler med defekt cellesykluskontroll mister evnen til å korrekt duplisere og distribuere genomet mellom datterceller. Genetisk ustabilitet fører til anskaffelse av nye funksjoner som er ansvarlige for tumorprogresjon. Syklinavhengige kinaser (CDK) og deres regulatoriske underenheter (sykliner) er de viktigste regulatorene av cellesyklusen. Passasjen av cellesyklusen oppnås ved sekvensiell aktivering og deaktivering av forskjellige cyklin-CDK-komplekser. Virkningen av cyklin-CDK-komplekser er å fosforylere en rekke målproteiner i samsvar med fasen av cellesyklusen hvor et eller annet cyklin-CDK-kompleks er aktivt. For eksempel er cyclin E-CDK2 aktiv i den sene G1-fasen og fosforylerer proteiner som er nødvendige for passasje gjennom den sene G1-fasen og inn i S-fasen. Cyclin A-CDK2 er aktiv i S- og G2-fasene, det sikrer passasje av S-fasen og inntreden i mitose. Cyclin A og cyclin E er sentrale regulatorer av DNA-replikasjon. Derfor fører feilregulering av uttrykket av noen av disse cyklinene til genetisk ustabilitet. Det ble vist at akkumulering av kjernefysisk syklin A utelukkende skjer i det øyeblikket cellen går inn i S-fasen, dvs. på tidspunktet for G1/S-overgangen. På den annen side ble det vist at cyclin E-nivåene økte etter å ha passert det såkalte grensepunktet (R-punktet) i den sene G1-fasen, for så å avta betydelig når cellen gikk inn i S-fasen.
CDK-reguleringsveier
Aktiviteten til cyklinavhengige kinaser (CDK) er tett regulert, iht i det minste, i henhold til fire mekanismer:
1) Grunnleggende måte CDK-regulering er bindende til cyclin, dvs. i fri form er kinasen ikke aktiv, og bare komplekset med det tilsvarende syklinet har de nødvendige aktivitetene.
2) Aktiviteten til cyklin-CDK-komplekset reguleres også av reversibel fosforylering. For å oppnå aktivitet er CDK-fosforylering nødvendig, som utføres med deltakelse av CDK-aktiveringskomplekset (CAK), bestående av cyclin H, CDK7 og Mat1.
3) På den annen side, i CDK-molekylet, i regionen som er ansvarlig for
substratbinding, er det steder hvis fosforylering fører til hemming av aktiviteten til cyklin-CDK-komplekset. Disse nettstedene
er fosforylert av en gruppe kinaser, inkludert Wee1-kinase, og defosforylert av Cdc25-fosfataser. Aktiviteten til disse enzymene (Wee1 og Cdc25) varierer betydelig som respons på ulike intracellulære hendelser som DNA-skade.
4) Etter hvert kan noen cyklin-CDK-komplekser hemmes på grunn av binding til CDK-hemmere (CKI). CDK-hemmere består av to grupper av proteiner INK4 og CIP/KIP. INK4-hemmere (p15, p16, p18, p19) binder til og inaktiverer CDK4 og CDK6, og forhindrer interaksjon med cyclin D. CIP/KIP-hemmere (p21, p27, p57) kan binde seg til cyclin-CDK-komplekser som inneholder CDK1, CDK2, CDK4 og CDK6. Det er bemerkelsesverdig at under visse forhold kan CIP/KIP-hemmere øke kinaseaktiviteten til cyclin D-CDK4/6-komplekser.
G1 faseregulering
I G1-fasen, ved det såkalte restriksjonspunktet (restriksjoner, R-punkt), bestemmer cellen om den skal dele den eller ikke. Restriksjonspunktet er punktet i cellesyklusen hvoretter cellen blir immun mot eksterne signaler til slutten av hele cellesyklusen. Restriksjonspunktet deler G1-fasen inn i to funksjonelt distinkte trinn: G1pm (postmitotisk trinn) og G1ps (presyntetisk trinn). Under G1pm evaluerer cellen vekstfaktorene som er tilstede i miljøet. Hvis de nødvendige vekstfaktorene er tilstede i tilstrekkelige mengder, går cellen inn i G1ps. Celler som har gått inn i G1ps-perioden fortsetter den normale passasjen av hele cellesyklusen selv i fravær av vekstfaktorer. Hvis de nødvendige vekstfaktorene er fraværende i G1pm-perioden, går cellen over i en tilstand av proliferativ dvale (G0-fase).
Hovedresultatet av kaskaden av signalhendelser som oppstår på grunn av bindingen av vekstfaktoren til reseptoren på celleoverflaten er aktiveringen av cyklin D-CDK4/6-komplekset. Aktiviteten til dette komplekset øker betydelig allerede i tidlig G1-periode. Dette komplekset fosforylerer målene som er nødvendige for passasje til S-fasen. Hovedsubstratet til cyclin D-CDK4/6-komplekset er produktet av retinoblastom-genet (pRb). Den ufosforylerte pRb binder og inaktiverer derved transkripsjonsfaktorer til E2F-gruppen. Fosforylering av pRb av cyclin D-CDK4/6-komplekser resulterer i frigjøring av E2F, som kommer inn i kjernen og initierer translasjonen av proteingener som kreves for DNA-replikasjon, spesielt genene for cyclin E og cyclin A. På slutten av G1-fasen er det en kortsiktig økning i mengden cyclin E, som varsler akkumulering av cyclin A og overgangen til S-fasen.
Cellesyklusstans i G1-fasen kan være forårsaket av følgende faktorer Nøkkelord: økte nivåer av CDK-hemmere, deprivasjon av vekstfaktorer, DNA-skader, ytre påvirkninger, onkogen aktivering.
S faseregulering
S-fasen er stadiet i cellesyklusen når DNA-syntese skjer. Hver av de to dattercellene som dannes på slutten av cellesyklusen må få en nøyaktig kopi av modercellens DNA. Hver base av DNA-molekylene som utgjør 46 kromosomer menneskelig celle, skal bare kopieres én gang. Det er derfor DNA-syntesen er ekstremt strengt regulert.
Det har vist seg at bare DNA fra celler i G1- eller S-fase kan replikere. Dette antyder at DNA må være "lisensiert" for å replikere og at DNA-stykket som har blitt duplisert mister den "lisensen". DNA-replikasjon begynner på et proteinbindingssted kalt ORC (Origin of replicating complex). Flere komponenter som kreves for DNA-syntese binder seg til ORC i den sene M- eller tidlig G1-fasen, og danner et prereplikativt kompleks, som faktisk gir DNA en "lisens" for replikasjon. På stadiet av G1/S-overgangen legges flere proteiner som er nødvendige for DNA-replikasjon til det prerepletive komplekset, og danner dermed et initieringskompleks. Når replikeringsprosessen begynner og replikasjonsgaffelen dannes, separeres mange komponenter fra initieringskomplekset, og bare komponentene i det postreplikative komplekset forblir på stedet for replikasjonsinitiering.
Mange studier har vist at syklin A-CDK2-aktivitet er nødvendig for normal funksjon av initieringskomplekset. I tillegg krever en vellykket gjennomføring av S-fasen også aktiviteten til cyklin A-CDK2-komplekset, som faktisk er den viktigste reguleringsmekanismen som sikrer vellykket fullføring av DNA-syntese. Arrestasjon i S-fase kan induseres av DNA-skade.
G2 faseregulering
G2-fasen er stadiet i cellesyklusen som begynner etter fullføringen av DNA-syntesen, men før starten av kondenseringen. Hovedregulatoren for passasjen av G2-fasen er cyclin B-CDK2-komplekset. Cellesyklusstans i G2-fasen oppstår på grunn av inaktivering av cyclin B-CDK2-komplekset. G2/M-overgangen reguleres av cyklin B-CDK1-komplekset; dets fosforylering/defosforylering regulerer inngangen til M-fasen. DNA-skade eller tilstedeværelse av ikke-replikerte regioner forhindrer overgangen til M-fasen.
Mitoseregulering
Mitose er selve delingen av en celle i to. Tidlig mitose krever aktivitet av syklin A. Imidlertid er det viktigste regulatoriske syklinet, som i forrige stadium, syklin B i kompleks med CDK1. Aktiviteten til cyclin B-CDK1-komplekset fører til nedbrytning av kjernekappen, kondensering av kromatin og dannelse av en metafaseplate fra kondenserte kromosomer. Før en celle går fra metafase til anafase, skjer nedbrytning av cyclin B. Tap av aktivitet av cyclin B-CDK1 komplekset induserer kromosommigrering til polene og celledeling i to. I profase sikrer det aktiverte cyklin B-CDK1-komplekset at overgangen fra interfase til mitose er irreversibel ved fosforylering av cdc25-familiemedlemmer. Dermed reduseres den hemmende effekten av cdc25B og cdc25C på cyclin B-CDK1-komplekset, som danner den såkalte positive loopen. tilbakemelding. Derfor fører det aktive komplekset av cyclin B-CDK1 til en irreversibel utgang fra interfasen. I tidlig anafase oppstår nedbrytning av cyklin B-CDK1-komplekset, noe som deretter fører til dannelsen av kjernekappen og cytokinese.
DNA-skade
For å bevare og beskytte genetisk informasjon har eukaryote celler utviklet signal- eller kommunikasjonsnettverk som er ansvarlige for reparasjon og kontroll av DNA-skader. DNA-skade kan induseres av mange midler, inkludert ioniserende stråling, frie radikaler og giftige stoffer. DNA-dobbeltstrengsbrudd (DBS) er den vanligste DNA-skaden. Lignende skade kan også oppstå under DNA-replikasjon, og feil reparasjon av brudd kan føre til celledød, somatiske mutasjoner og tumordannelse.
Reparasjonsveier for DNA-dobbeltrådbrudd
Det er minst to måter å reparere dobbelttrådsbrudd på: homolog rekombinasjon (HR) og ikke-homolog endespleising (NHEJ). Ved HR-reparasjon brukes homologe DNA-sekvenser som mal for reparasjonssyntese, mens det ved NHEJ ofte forekommer enkel endeliming ved pauser.
Reparasjon av DNA-brudd gjennom NHEJ skjer umiddelbart gjennom hele cellesyklusen. Selv om NHEJ er effektiv til å skjøte ender ved brudd, resulterer denne banen ofte i tap av genetisk informasjon ettersom bruddendene behandles av nukleaser. I motsetning til NHEJ, forekommer HR hovedsakelig i den sene S-fasen og G2-fasen, da det avhenger av tilstedeværelsen av søsterkromatider for å gi en mal for reparasjon. Siden reparasjon av HR oppnås gjennom ny syntese ved bruk av fullstendig homolog DNA som mal, gjør dette at cellen kan reparere DNA med høy kvalitet.
Cellulær respons på DNA-skade og dens regulering
Proteinene ATM og NBS1 spiller en nøkkelrolle i reparasjonen av DNA-dobbeltstrengsbrudd. ATM er en proteinkinase som aktiveres umiddelbart etter forekomsten av DNA-dobbeltstrengsbrudd. I tillegg, for å sikre effektiv funksjon av DNA-reparasjon og passasje av nøkkelpunkter i cellesyklusen, må den høyt ordnede strukturen til eukaryotisk kromatin endres på passende måte for å gi tilgang til faktorer
DNA-reparasjon. Disse endringene kalles kromatin-omorganiseringer og formidles av spesifikke komplekser assosiert med histonmodifikasjoner.
For effektivt å reparere dobbelttrådsbrudd, aktiverer cellen mange forskjellige veier. Signalkaskaden generert som respons på DNA-brudd består av sensoriske, mediator- og effektorproteiner og reguleres av
post-translasjonelle modifikasjoner av proteiner, nemlig deres fosforylering og acetylering. Den cellulære responsen på DNA-dobbeltstrengsbrudd initieres ved gjenkjennelse av den skadede regionen av molekylet av sensorproteiner. minibank og
NBS1 fungerer sammen som primære sensoriske proteiner. På grunn av gjenkjennelsen av DNA-skade av sensorproteiner, får mediatorer som BRCA1, MDC1, 53BP1 post-translasjonelle modifikasjoner som genereres av sensorproteiner. Disse
modifiserte mediatorproteiner forsterker deretter signalet fra det skadede DNAet og overfører det til effektorer som RAD51, Artemis, Chk2, p53.
ATM er et av hovedproteinene som er involvert i å opprettholde genetisk stabilitet, kontrollere telomerlengden og aktivere cellesykluskontrollpunkter. NBS1 involvert i utførelse
samme funksjoner. Som nevnt ovenfor virker disse proteinene synergistisk. NBS1 danner et kompleks med MRE11 og RAD50 og drar dette komplekset direkte til den skadede DNA-regionen. I tillegg er dette RAD50/MRE11/NBS1 (RMN) komplekset nødvendig for å rekruttere ATM til stedet for dobbelttrådsbruddet og for å effektivt
fosforylering av ATM-substrater.
Til tross for at ATM fosforylerer mange faktorer involvert i HR-banen, er dens rolle i reguleringen av denne banen fortsatt uklar.
Funksjonen til NBS1 som en viktig faktor i HR-prosessen er å regulere den cellulære lokaliseringen av RMN-komplekset. hovedfunksjon i
akkumuleringen av RMN-komplekset på stedet for dobbelttrådsbruddet utføres av FHA/BRCT-domenet i NBS1-molekylet. Dette domenet er viktig ikke bare for en effektiv HR-prosess, men også for en skikkelig
ved å bruke søsterkromatider som mal. Dermed kan NBS1 regulere både kohesjonen til søsterkromatider og det mellomliggende dissosiasjonstrinnet under HR-reaksjonen.
Funksjonene til ATM i NHEJ-prosessen er å fosforylere Artemis-nukleasen. NBS1 er også aktivt involvert i reparasjon av NHEJ. Selv om rollen til NBS1 i NHEJ-banen i pattedyrceller ikke er det
like kritisk som i soppceller, ble NBS1 funnet å være nødvendig for NHEJ-reaksjoner nær DNA-brudd. NBS1
involvert i den Artemis-medierte NHEJ-veien, sannsynligvis for
ATM aktiveringskonto. Som svar på DNA-skade oppstår en interaksjon mellom RMN-komplekset og Artemis-nukleasen. Så
Dermed kan RMN være involvert i to DNA-bruddreparasjonsveier på en ATM-avhengig og ATM-uavhengig måte. RMN fremmer homolog reparasjon i større grad enn veier
ikke-homolog skjøting av ender.
Cellulære responser på DNA-dobbeltstrengsbrudd reguleres av post-translasjonell modifikasjon av proteiner, og ATM og RMN-komplekset spiller en nøkkelrolle i slik modifikasjon. Disse proteinene er
gir videre en fullverdig reparasjon av skadet DNA og, som et resultat, normal funksjon av cellen.
Regenerering av vev
Regenerering er dannelsen av nytt vev in situ.
død, død. I en sunn, normal kropp skjer fysiologisk celleregenerering hele tiden; det døde stratum corneum av epidermis eksfolieres konstant, og i stedet formerer seg nye celler i det indre laget av huden. Den samme avskallingen av det integumentære epitelet skjer på slimhinnene. PÅ blodårer røde blodlegemer lever vanligvis 60-120 dager. Derfor er de fullstendig oppdatert innen ca. 2 måneder. På samme måte fylles leukocytter og andre blodceller systematisk etter hvert som de dør eller dør ut. Med ulike patologiske prosesser celler og vev blir ødelagt mer enn normalt. Regenerering av vev
er av stor betydning i prosessen med å gjenopprette skadet vev og organer ("regenerativ regenerering"). Med andre ord, uten regenerering ville enhver helbredelse være umulig.
I regenerering er det slike begreper som regenereringsformen, regenereringsnivået, regenereringsmetoden.
Former for regenerering:
1. Fysiologisk regenerering - restaurering av vevsceller etter deres naturlige død (for eksempel hematopoiesis);
2. Reparativ regenerering - vevsreparasjon og
organer etter deres skade (traumer, betennelse, kirurgisk eksponering og
etc).
Nivåene av regenerering tilsvarer nivåene for organisering av levende materie:
1. Cellulær (intracellulær);
2. Stoff;
3. Orgel.
Regenereringsmetoder:
1. Cellulær metode (reproduksjon (proliferasjon) av celler);
2. Intracellulær metode (intracellulær
organell restaurering, hypertrofi, polyploidi);
3. Erstatningsmetode (erstatning av en vevsdefekt eller
organ med bindevev, vanligvis med arrdannelse, for eksempel: arrdannelse i myokard etter hjerteinfarkt).
Faktorer som regulerer regenerering:
1. Hormoner - biologisk aktive stoffer;
2. Mediatorer - indikatorer på metabolske prosesser;
3. Keylons er stoffer av glykoprotein natur, som syntetiseres av somatiske celler, hovedfunksjonen er hemming av cellemodning;
4. Keylon-antagonister - vekstfaktorer;
5. Mikromiljø av enhver celle.
Regulering av vevsregenerering
Vevsregenerering skjer som et resultat av spredning av udifferensierte celler som har evnen til ikke bare å dele seg under påvirkning av passende stimuli, men også å differensiere til celler i vevet hvis regenerering
skjer. Disse cellene kalles voksne stamceller. Mange vev i en voksen organisme, slik som vev i det hematopoietiske systemet, fordøyelsesepitel, hjerne, epidermis og lunger, inneholder en pool av slike celler. Stamceller fra voksent vev forsyner kroppen med modne, differensierte celler inn
under normal homeostase, så vel som under regenerering og restaurering av vev og organer. To unike egenskaper karakteriserer voksne stamceller: evnen til å generere nye (dvs. evnen til å fornye seg selv) og evnen til å produsere differensiert avkom som mister evnen til å fornye seg selv.
Vår kunnskap om mekanismene som bestemmer når, hvor og hvorfor stamceller vil fornye seg selv eller differensiere er fortsatt svært begrenset, men likevel har det nylig vist seg at mikromiljøet (eller nisjen) til stamceller
gir de nødvendige signalene for den videre oppførselen til disse cellene. Dessuten kan tap av kontroll over oppførselen til disse cellene føre til celletransformasjon og kreft. differensiert
celler, sammen med utførelsen av deres spesifikke funksjoner, er i stand til å syntetisere spesielle stoffer - keylons, hemmer intensiteten av reproduksjon av stamceller og stamceller. Hvis antallet differensierte fungerende celler av en eller annen grunn reduseres (for eksempel etter en skade), svekkes den hemmende effekten av chalons og populasjonsstørrelsen
blir gjenopprettet. I tillegg til chalons (lokale regulatorer), styres cellereproduksjon av hormoner; samtidig regulerer avfallsstoffene fra cellene aktiviteten til de endokrine kjertlene. Hvis noen celler gjennomgår mutasjoner under påvirkning av eksterne skadelige faktorer, vil de
elimineres fra vevssystemet på grunn av immunologiske reaksjoner.
Konklusjon
Forskning innen feltet for å studere mekanismene for cellesykluskontroll og regulering av DNA-reparasjon er mye utført over hele verden. Dette emnet har vært relevant i mange tiår, siden mange sykdommer, spesielt onkologiske sykdommer, er assosiert med brudd på celledelingsprosesser. I tillegg er aldringsprosessen til kroppen først og fremst assosiert med prosessene med cellealdring (dette er cellenes manglende evne til å reprodusere seg selv og regenerere, manglende evne til å bevare og gjenopprette i tilfelle "sammenbrudd" av arvelig informasjon).
Den britiske forskeren Paul Maxime Nurse spilte en stor rolle i å studere mekanismene for cellesyklusregulering. P. Nurse med Leland H. Harwell og R. Timothy Hunt i 2001 fikk Nobel pris innen fysiologi og medisin for oppdagelsen av mekanismene for regulering av cellesyklusen av sykliner og syklinavhengige kinaser. P. Nurse har et stort antall publikasjoner om regulering av arbeidet til individuelle celler og kroppen som helhet.
En kjent forsker innen feltet for å studere cellesyklus og DNA-reparasjon er professor ved Harvard University, genetiker, Stephen J. Elledge. S. Elledge studerer cellesyklusregulering og cellulære responser på DNA-skade. Elledge, følger nobelprisvinneren Paul Nurse i oppdagelsen av et nøkkelcellesyklusgen cdc2 i sopp, fant et homologt gen i pattedyrceller. Dermed var han i stand til å oppdage de regulatoriske mekanismene som ligger til grunn for overgangen fra G1 til S-fasen av cellesyklusen, og i tillegg identifisere feil som oppstår på dette stadiet, som fører til ondartet transformasjon av celler. Elledge og hans kollega Wade Harper isolerte genet s21, som er en hemmer cdc2. De viste at mutasjoner i dette genet er observert i nesten halvparten av tilfellene av kreft. Elledge oppdaget også genet s57, medlem av familien s21, som er mutert i en tilstand som kalles Beckwith-Wiedemanns syndrom, er en arvelig lidelse som i stor grad øker risikoen for kreft. Et annet studieområde av prof. Elledge er studiet av problemstillinger knyttet til gjenkjennelse og reparasjon av DNA-skader. For ikke så lenge siden klarte han å identifisere Chk2-enzymet, som aktiverer p53-proteinet (tumorundertrykkeren), og dermed forhindrer celledeling med skade i DNA-molekylet. I en annen studie viste Elledge at et protein kjent som ATM er involvert i DNA-reparasjon. Og mutasjoner i genet som koder for dette proteinet forekommer i 10 % av brystkrefttilfellene. I tillegg utvikler Stephen Elledge genetiske teknologier for å skape nye medisiner.
For å opprettholde og bevare kroppens homeostase, er det nødvendig med stive systemer for regulering av prosesser som forekommer ikke bare i hele organismen, men også prosesser som skjer på celle- og molekylnivå. Så, for å unngå dannelsen av ondartede neoplasmer, har det utviklet seg mekanismer i hver delende celle i kroppen som kontrollerer dens deling. Dessuten utføres denne kontrollen av både ekstracellulære og intracellulære faktorer. I prosessen med aldring av organismen reduseres ikke bare den proliferative aktiviteten til celler, men også prosessene som regulerer denne aktiviteten blir forstyrret. Derfor øker risikoen for å utvikle kreft med alderen. I denne forbindelse er en detaljert studie av mekanismene for regulering av spredning og regenerering nødvendig for å forhindre og / eller forhindre konsekvensene av ukontrollerte prosesser som oppstår i cellen og i kroppen som helhet.
Andreas Sturm Claudio Fiocchi og Alan D. Levine
7. CELLEBIOLOGI: Hva en celle bør vite (men kanskje ikke).
Sjelden, når de står overfor begrepet "spredning", hva er det, kan umiddelbart forstå. En forferdelig uhelbredelig sykdom, en foreskrevet medisin, eller kanskje det er slik leger lar hverandre vite om det merkelige til pasienten?
Definisjon av begrepet
Så spredning - hva er dette ordet? Dette er et biologisk begrep som betyr cellevekst, ellers - mitose. Celler som har de samme egenskapene begynner samtidig å utvikle seg på samme sted – på vitenskapens språk – har en lokal plassering. På dette tidspunktet påvirkes de av eksterne og interne faktorer:
- Nevrogen og hormonell stimulering.
- Proteiner i eget cytoplasma.
Noen ganger kan cellevekst forsinkes eller endres under påvirkning av en hvilken som helst patogen faktor.
Hvordan foregår spredning?
Spredning skjer helt på slutten inflammatorisk prosess når ødeleggelsen av bakterier og virus som patologisk påvirker vev slutter. Tegn på spredning kan sees på det stadiet der ødelagte celler begynner å komme seg, giftstoffer elimineres og skadet overflatevev begynner å komme seg.
Selvfølgelig er det umulig å legge merke til med et enkelt blikk hvordan det endrer seg. Alle prosesser foregår på intracellulært nivå. Proteinet b2-makroglobulin produsert på dette stadiet gjenoppretter vaskulær permeabilitet, redusert under sykdommen, beskytter bindevev fra ødeleggelse. Inne i cellene forsvinner, de nøytraliseres av superoksiddismutase, et stoff som finnes i Menneskekroppen, et antioksidantenzym. På dette stadiet skjer spredning. At dette er en cellulær vekkelse kan sees av prosessene. Celler slutter å syntetisere patogene mediatorer, og nye friske reseptorer vises på overflaten. De gamle blir sugd inn og ødelagt.
Mekanisme for utvikling av spredning
For å forstå spredning - hva det er og hvordan det skjer, vurder for eksempel et vanlig sår, for eksempel på munnslimhinnen.
Alle så hvordan en hvit film - fibrin - dannet seg på overflaten av såret. Det fyller den skadede overflaten. Hovedlæreren er et protein - fibrin. Deretter blir vevet mer modent, nye kar vises i det - overflaten av det tidligere såret stiger over hovedsåret. Epitelet begynner å komme seg bokstavelig talt umiddelbart etter skade, og dette viser allerede at kroppen får en kommando fra innsiden om å bygge opp en ny overflate over skaden, for å fornye den tapte strukturen.
Hvordan spredning skjer, hva slags prosess det er på dette stadiet, vevsoverflaten gjenopprettes under skorpen eller under primær og sekundær spenning - alt avhenger av dybden av såret og området.
Patologisk prosess for cellevekst
Spredning er ikke alltid en velsignelse. Tenk på eksemplet med mage-tarmkanalen.
Under påvirkning hyperaciditet sår og erosjoner kan dannes i magen. Selvfølgelig lanseres spredningsmekanismen. Celler begynner å dannes i det dypeste basallaget av epitelet. De stiger til overflaten, danner en ugjennomtrengelig barriere, gjenoppretter den ødelagte overflaten - alt ser ut til å være i orden.
Imidlertid myndighetene mage-tarmkanalen har en ganske heterogen vevsstruktur, mange celler deltar i det: parietal, endokrin, slim ... Og hvis minst en av spredningsstrukturene svikter, begynner noen celler å dele seg raskere enn andre under påvirkning av indre faktorer - differensiering forstyrres, og en svulst dannes .
Spredning i gynekologi
PÅ Livssyklus kvinner i fertil alder spredning forekommer regelmessig. Under menstruasjon blir endometriet kastet, og deretter gjenopprettet. Derfor, når du tar en hysteroskopi - en skraping fra livmorveggen - eller når du undersøker den på en ultralydmaskin, er det veldig viktig å vurdere hvilken fase i løpet av den månedlige syklusen endometriet har en annen tykkelse, og det er ved det at arbeidet til kvinnens reproduktive organer bedømmes.
Vekstfasen av endometrium er en svært viktig parameter for å vurdere det patologiske bildet. Uten kunnskap om denne parameteren er det umulig å stille en nøyaktig diagnose selv for en erfaren spesialist.
Spredning av kjertelepitelet i livmoren er en diagnose som enhver moderne kvinne kan møte. Dessverre er det ingen virkelig absolutt arbeidsmetoder, metoder for å forhindre en slik anomali i tilstanden til det reproduktive systemet. Patologi oppdages vanligvis ved en gynekologtime, og vevsprøver sendes til cytogram. Spredning av kjertelepitelet kan være en indikasjon for akutt start av et terapeutisk program, men noen ganger blir tilstanden ganske enkelt registrert i anamnesen, uten å ta noen tiltak. Hva det avhenger av og hva som vanligvis forstås som et komplekst navn, la oss prøve å vurdere mer detaljert.
Generell informasjon: hva er det
Spredning av kjertelepitelet er begrepet som brukes for å betegne en økning i konsentrasjonen av kjertelelementer. Lignende transformasjoner er ganske ofte observert i slimhinner. livmor livmorhalsen. Foreløpig er ikke selve sykdommen klassifisert som en patologi, men i noen tilfeller kan det indikere en helseforstyrrelse. For å avklare situasjonen kreves det ytterligere studier og anamnese.
Anatomisk base
For å forstå hva det er (spredning av kjertelepitelet), er det nødvendig å forestille seg strukturen til det kvinnelige reproduktive systemet. Slimhinnen i organene, tilgjengelig for gynekologen under en rutineundersøkelse, er skjedehulen foret fra innsiden med lagdelt plateepitel. Dette materialet beskytter sart indre vev og er i stand til å regenerere. Men livmorhalskanalen, som er i kontakt med de beskrevne elementene i systemet, er dekket med en annen type epitel: høye sylindriske celler. Dette vevet er homogent, kanalen er preget av en overflod av kjertler koblet i et komplekst, forgrenet nettverk. Det er her slimete sekreter genereres.
Epitelet i livmorhalsen endres, noe som er forbundet med særegenhetene i menstruasjonssyklusen, hormonelle prosesser i kroppen. Regelmessig forskning lar deg få et fullstendig bilde av de individuelle egenskapene til en bestemt kvinne. I løpet av eggløsningsperioden produserer livmorhalskjertlene et større volum av slim, konsistensen korrigeres. Mer detaljerte studier gjør det mulig å forstå at livmorhalsen er et ganske heterogent organ i sin struktur, der to typer epitel gradvis passerer inn i hverandre. Basert på dette faktum snakker leger om tvetydigheten til funksjonssettet. Hvis det under forskning blir funnet et kjertelepitel med tegn på spredning, indikerer dette et større antall kjertelformasjoner enn normalt. Mulig brudd, endring i funksjonaliteten til disse områdene, former.
Noen funksjoner
Noen ganger er det en spredning av kjertelepitelet i livmorhalsen, og bruddene er strengt begrenset til livmorhalskanalen, noen ganger dekker endringene vevet på yttersiden av livmorhalsen. Disse er typiske for områder påvirket av infeksjoner, inflammatoriske prosesser. Hos noen kvinner skyldes markant spredning av kjertelepitelet traumer. Føre til lignende resultat kan være lokale hormonelle ubalanser.
Det kliniske bildet bestemmes av mange faktorer. Noen ganger er endringene ikke ledsaget av symptomer og oppdages bare under en forebyggende regelmessig undersøkelse, i andre situasjoner følger spredningen av celler i kjertelepitelet smittsomme prosesser av en uttalt form. Ofte er sykdommen kombinert med pseudo-erosjon. Denne tilstanden er preget av tilstedeværelsen av modifisert vev av vaginale livmorelementer.
Funksjoner ved diagnose
Hvis du mistenker spredning av celler i kjertelepitelet, må du besøke den lokale gynekologen. Etter å ha lyttet til pasientens klager, utfører legen en visuell undersøkelse av det reproduktive systemet. Det er mulig å oppdage områder av vev som avviker fra de som ligger i nærheten i farge. Dette blir grunnlaget for videre forskningsaktiviteter for å avklare diagnosen. Cytologi, kolposkopi er de mest effektive tilnærmingene som hjelper til med å studere den cellulære sammensetningen av et ikke-standardelement, for å forstå hva det er. Spredning av kjertelepitelet påvises i en laboratoriestudie av et cytologisk utstryk.
Takket være spesialiserte studier avklarer legen hvor mye konsentrasjonen av kjertler økes i forhold til normal struktur, og studerer også strukturen til endringer. Basert på den innhentede informasjonen kan det konkluderes om vi snakker om ondartede transformasjoner av vev. Som det fremgår av medisinsk statistikk, indikerer imidlertid en moderat spredning av kjertelepitelet vanligvis ingen alvorlige forstyrrelser i kvinnekroppens funksjon.
Hva å gjøre?
Ved avtalen vil legen forklare om pasienten har en spredning av kjertelepitel, hva det er og hva det truer i et bestemt tilfelle. Isolert behandling av en slik helselidelse utføres ikke. Først må du bestemme av hvilken grunn avviket utviklet seg, og eliminere det. I noen tilfeller går epitelets tilstand tilbake til normal av seg selv, noen ganger er det nødvendig med ytterligere tiltak.
Hvor kom plagene fra?
Av hvilken grunn utvikler spredningen av kjertelepitelet i livmorhalsen? Dette spørsmålet bekymrer absolutt enhver kvinne med riktig diagnose. Legene klarte å identifisere mange situasjoner som førte til slike konsekvenser. Det er ikke alltid et spørsmål om en alvorlig patologi, så å stille en diagnose er ennå ikke en grunn til panikk. Spesielt, langvarig bruk orale prevensjonsmidler i helt sunn kvinne kan provosere utseendet til separate spredningsområder. De vanligste patologiske årsakene er:
- smittsomme prosesser;
- betennelse i vevet i skjeden;
- lignende endringer i livmorhalskanalen;
- cervicitt (av ulike årsaker).
Å være infisert, aktiverer det reproduktive systemet til den kvinnelige kroppen beskyttende naturlige mekanismer, inkludert strukturen av kjertelepitelet i livmorhalsen. Spredning er en respons på uønsket mikroflora, som kroppen prøver å fjerne gjennom en overflod av sekret. Det vil si at uønskede mikroorganismer ser ut til å bli vasket ut av vevene. Takket være dette beskyttelsestiltaket kan ikke infeksjonen trenge dypt inn. På den annen side fører kroppens reaksjon til vekst av kjertelvev, forlengelse av individuelle elementer og forgrening av strukturer.
Hormoner og kjertelepitelceller med tegn på spredning
Epitelet i livmorhalsen utvikler seg under påvirkning av syklisk hormonelle endringer i kvinnekroppen. Med dysfunksjon av hormonsystemet er forskjellige feil merkbare, inkludert i strukturen og strukturen til dette vevet. Ofte fører dette til patologier som forstyrrer det endokrine systemet. Under graviditeten provoserer omstruktureringen av kroppen også en justering i tykkelsen på dette slimhinnelaget. Når du bærer et foster, er kjønnshormoner i kvinnekroppen til stede i et ikke-standard forhold, noe som forårsaker en lignende reaksjon. I de fleste tilfeller bemerkes det at for livmorhalsepitelet i blodet er det for lavt nivå av østrogen, noe som fører til endringer.
Kjente skader som provoserer spredning (hyperplasi) av kjertelepitelet. Hva det er: skader mottatt under fødsel, abort, diagnostiske, terapeutiske manipulasjoner. Alle situasjoner er forbundet med et brudd på integriteten til slimhinnen i skjeden, livmoren, som krever aktivering av regenerative prosesser. Dette kan også forårsake aktiv vekst stoffer. I noen tilfeller skyldes hyperplasi pseudo-erosjon. Et særtrekk ved denne tilstanden er tilstedeværelsen av inneslutninger av sylindrisk epitel i det cervikale flerlaget. Det ser ut til å gå ned langs overflaten av organet fra livmorhalshulen. Samtidig påvirker en endring i strukturen til vev antall og volum av kjertelceller.
Legens konklusjon
Spredning er en tilstand som følger med et bredt spekter av gynekologiske sykdommer, men et slikt brudd har ikke et selvstendig bilde i det hele tatt. lege, vurderer generell tilstand kvinner, klager som hun kom til avtalen med, velger det beste alternativet for forskning, foreskriver tester og formulerer konklusjoner. For to pasienter med lignende manifestasjoner kan konklusjonene til leger være drastisk forskjellige. I en slik situasjon er det ikke nødvendig å panikk eller påpeke inkompetansen til en spesialist: faktisk er situasjonen fullt mulig. På den annen side fører en så betydelig usikkerhet til prosessen til at det er svært vanskelig å forstå det uten en spesifikk utdanning.
Spredning innebærer vekst av antall og volum av kjertlene i livmorhalsen, og plasseringen er forskjellig: diffus, foci. På mange måter indikerer dette årsaken til prosessen. Alvorlighetsgraden av situasjonen vurderes ved å se på alvorlighetsgraden av vevsendringer, tilstedeværelsen av inflammatoriske prosesser og nivået av deres aktivitet.
Hvordan legge merke til?
Spredning av kjertelepitelet er ikke assosiert med noen karakteristiske kliniske symptomer. Vanligvis besøker en kvinne en lege basert på problemer forbundet med komorbiditeter. Spesielt hvis hyperplasi er forårsaket av betennelse, er rikelig leukoré og ubehag i vaginalområdet forstyrrende. På hormonelle forstyrrelser det er feil i den månedlige syklusen, blødning, inkludert på feil tidspunkt, sykluser uten eggløsning.
Må jeg gå til legen?
Hvis du mistenker tilstedeværelsen av patologier i det reproduktive systemet, bør du avtale en avtale med en gynekolog i tide. Hvis legen diagnostiserer spredning, foreskriv laboratorieforskning vevsprøver for å avsløre egenskapene til den cellulære sammensetningen. Samtidig gir en visuell inspeksjon vanligvis en ganske beskjeden mengde informasjon: en spesialist studerer den eksterne delen, den eksterne livmor os, hvor den fikser separate områder som skiller seg fra de omkringliggende vevene i struktur og farge. Normalt er epitelet av en lys rosa fargetone, noe som skyldes dets flerlags natur, mens unormale elementer er lysere og mer mettet.
Noen kvinner har ikke bare elementer som er forskjellige i farge, men også små neoplasmer, hvis diameter ikke overstiger en centimeter. Dette er halvkuleformede tette gjenstander, som er preget av tynne vegger. Intern fylling - en gulaktig nyanse, gjennomskinnelig. I medisin kalles dette «Nabots cyster». Vanligvis observeres patologi i livmorhalsen, i den nedre tredjedelen av volumet, det vil si hvor nesekjertlene er lokalisert. Selve kjertlene er små rør fylt med sekret. Innholdet kommer inn i det ytre vevet gjennom utgangskanalene. Spredning fører til overlapping av hullene, blokkering provoserer dannelsen av et sekresjonsfylt hulrom. Hvis slike cyster ligger dypt inne reproduktive system visuelt vil legen ikke kunne se dem. Tilstedeværelsen av formasjoner antyder glandulær cystisk spredning.
Noen spesielle tilfeller
Slike situasjoner er kjent når hyperplasi bare ble lokalisert i livmorhalskanalen. Ved en visuell undersøkelse har ikke legen mulighet til å identifisere prosessen, siden områdene er utilgjengelige for denne forskningsmetoden.
Hvis patologien er ledsaget av betennelse, observeres ytterligere symptomer:
- lokal temperaturøkning;
- hevelse av slimhinner;
- overflod av sekret.
Som praksis viser, er spredning i de fleste tilfeller assosiert med infeksjon eller betennelse, så leger foreskriver alltid laboratorietester - kultur, smøre på floraen, PCR. Dette hjelper til med å identifisere patogenet, for å bestemme tilstedeværelsen av spesifikke infeksjoner. Når du observerer menstruasjonsdysfunksjon, blir det i tillegg tatt tester for å identifisere brudd hormonell bakgrunn. Den nåværende fasen av syklusen tas i betraktning.
møysommelig forskning
For en detaljert studie av de modifiserte strukturene er kolposkopi og cytologisk analyse nødvendig. Det tas i betraktning at spredning er en ujevn prosess der slimhinnen vanligvis tykner noen steder, og kjertlene skiller seg fra hverandre i størrelse og form. Cytogrammet vil gi nøyaktig informasjon bare hvis prosessen har dekket livmor livmorhalsen (overflaten). Ved nederlag livmorhalskanalen på en slik måte at for eksternt os hyperplasi sprer seg ikke, nøyaktige data kan kun oppnås ved histologisk undersøkelse. For å gjøre dette undersøkes livmorhalshulen, en skraping av biologisk vev oppnås, sendt til videre laboratorieforskning.
Som medisinsk statistikk viser, observeres ofte spredningen av kjertelepitelet mot bakgrunnen av en lignende prosess i endometriet. Legen, som studerer pasientens tilstand, undersøker hele slimhinnen inne i livmorhulen for en patologisk tilstand. Informativ analyse kan gjøres ved å innhente vevsprøver av livmorhulen, livmorhalsen. De sendes til histologisk undersøkelse.
Det er viktig!
I de fleste tilfeller er spredning av kjertelepitel en godartet prosess. Noen ganger gir studiet av vevsprøver informasjon om atypiske endringer i celler. Med en slik transformasjon er det nødvendig å gjennomføre en rekke tilleggsstudier og muligens besøke en onkolog: gynekologen vil gi instruksjoner, forklare detaljene i en bestemt situasjon og alle farene forbundet med den.
Det må huskes at spredning i seg selv ikke krever akutt medisinsk intervensjon, men tvinger til å lete etter årsaken til godartede forandringer. Det er en mulighet for at kilden til problemer i en alvorlig patologi, hvis eliminering bør være en oppgave av største betydning. Nøyaktig informasjon vil bli gitt ved laboratorietester med moderne teknologi. Hvis en infeksjon blir funnet, må du gjennomgå behandling med antibakterielle medisiner.
Spredning er en prosess med celle-reproduksjon som øker volumet av vev. Det fortsetter intensivt i perioden med embryonal utvikling, når cellene til det utviklende embryoet aktivt og kontinuerlig deler seg. Proliferasjonsprosessen styres av hormoner som både kan akselerere den og bremse celleveksten.
Spredning, er hovedprosessen som gir normal utvikling og veksten av vevsstrukturer, bidrar til deres konstante fornyelse og normal funksjon av kroppen.
Pasienter som har sett ordet "spredning" i legens rapport etter undersøkelsen, lurer på hva det er, begynner å bekymre seg hvor farlig det er, men ikke få panikk - spredning er ikke en sykdom.
Cellulære strukturer av mange typer vev trenger regelmessig fornyelse. Denne fysiologiske prosessen utføres ved celledeling. Prosessen med cellefornyelse kommer tydelig til uttrykk i hud, slimhinner i mage-tarmkanalen, luftveiene og livmoren. Dette betyr at spredning i dem er en nødvendig og normal prosess.
Cellespredning fra et medisinsk synspunkt
Etter å ha studert prosessen med celleproliferasjon, fant leger at den kontrollerer prosessen med normal funksjon av kroppens forsvar - immunitet. Spredning bidrar til ødeleggelse av vevsdefekter og gjenoppretting av den tidligere funksjonen til organer hvis arbeid har blitt forstyrret. Men spredning kan ikke kalles en helt ufarlig prosess. Det kan også ta del i patologiske prosesser, for eksempel når en stor mengde somatotropisk hormon (veksthormon) produseres, en økning i lemmer og noen organer observeres.
Brudd på prosessen med celleproliferasjon og differensiering kan være ledsaget av atypi (ekstern og funksjonell endring celler) og gir drivkraft til dannelsen av ondartede svulster. Celler begynner å formere seg aktivt, noe som kalles hyperproliferasjon. Dette skjer fordi spredningen av ikke lenger differensierende celler fører til utbruddet av svulstprosessen. Men vi bør ikke glemme at vevspredning foregår forskjellig i forskjellige organer.
Ledende klinikker i Israel
Avhengig av indeksen proliferativ aktivitet og evnen til å dele kroppsceller i medisin er delt inn i 3 grupper:
- labil;
- stabil;
- Statisk.
Labile celler er preget av uttalte proliferative prosesser, som et resultat av at de kan regenerere raskt og gjenopprette aktiviteten.
Under regenereringsprosessen observeres følgende prosesser:
- Bindevevsvekst;
- Dannelse av nye fartøyer;
- Eliminering av vevsdefekter.
Denne gruppen kan inkludere blodceller, epitelvev og epidermis, slimhinner i mage-tarmkanalen. Den raskeste spredningen skjer i mageslimhinnen.
Stabile celler er preget av moderate proliferative prosesser, som er grunnen til at deres evne til raskt å formere seg og komme seg er noe dårligere. Prolifererende celler her dannes utelukkende som et resultat av alvorlig skade på vev eller organer. Disse inkluderer leveren, bukspyttkjertelen, striated muskelvev, spyttkjertler og så videre.
Statiske celler inkluderer kardiomyocytter og nerveceller. De gir praktisk talt ikke etter for spredning, er ikke i stand til å komme seg og formere seg. Men hvis kardiomyocytter i lang tid enhver spenning virker, er de i stand til å komme seg på grunn av prolifererende intracellulære strukturer inne friske celler. Dette kan til syvende og sist føre til myokardhypertrofi.
Typer spredning
Medisin er kjent i dag følgende typer celleproliferasjon:
- Fysiologisk spredning - gjenoppretter vev og cellulære strukturer naturlig. Disse inkluderer spredning av plateepitel i mage-tarmkanalen og blodceller;
- Reparativ - fremmer regenerering av vev og cellulære strukturer under inflammatoriske prosesser etter skade;
- Patologisk celleproliferasjon er prosessen med utvikling av atypiske vev som skiller seg i struktur fra sunne. Et eksempel er arr på stedet for brannskader, spredning av bindevev på stedet for et brudd på myokardveggen, brusk på stedet for et brudd. Men den mest komplekse manifestasjonen av patologisk spredning er forekomsten av kreftsvulster.
Studiet av spredningsprosesser er av ikke liten betydning for å forstå prosessen med homeostase (opprettholde konstantheten til det indre miljøet i kroppen).
Spredning av endometrium og livmorhals
Spredning i gynekologi er et hyppig fenomen. Delingen av cellene i de kvinnelige kjønnsorganene skjer ganske raskt, og i patologier fortsetter denne prosessen enda mer aktivt. Spredningen av celler i det prismatiske epitelet i kjønnsorganene oppdages etter en histologisk analyse av slimhinnen i livmoren, livmorhalsen eller dens fragment, som er tatt ved konisering. Basert på resultatene av analysen gjør gynekologen en konklusjon om tilstedeværelsen eller fraværet av en patologisk prosess.
La oss se nærmere på spredning i livmoren. I ulike deler av livmoren har en ulik struktur og slimhinne. Livmorhalsen er foret av et lagdelt plateepitel uten atypi, sonen til livmorhalskanalen er foret med et sylindrisk epitel, og endometrial slimhinne er foret med kjertelvev.
I løpet av en menstruasjonssyklus blir livmoren utsatt for hormonelle bølger som forbereder den på en mulig graviditet, slik at cellene begynner å spre seg og forbereder endometriet for mer praktisk implantasjon av et befruktet egg. Derfor er spredningsprosessen ikke bare normal, men også nødvendig.
Hos en gravid kvinne, som et resultat av hormonelle endringer, anses den aktive spredningen av kjertelepitelet i livmorhalsen som normal.
En akselerert proliferativ prosess kan indikere følgende:
- Om tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess - cervicitt;
- Om skader av ulike slag (kurettage under abort, postpartum rupturer, fjerning av et fragment av livmorhalsen);
- Om mulig svulstprosesser(dysplasi, kreft).
Med andre ord observeres inflammatorisk, hyperplastisk og posttraumatisk spredning i livmorhalsen.
Bakteriell, sopp- og viral cervicitt fører til skade på integumentært epitel, som som et resultat begynner å spre seg intensivt for å gjenopprette integriteten.
Lignende fenomener observeres med erosjon, skade på livmorhalsen under fødsel, abort og andre manipulasjoner. Slik spredning, som fremmer regenerering av stratifisert plateepitelvev, anses som fysiologisk.
Spredning i situasjonene oppført ovenfor er ikke skadelig, men krever fortsatt behandling under medisinsk tilsyn. Med full restaurering av slimhinnen er det ingenting å bekymre seg for.
Spredning med atypi er noe annerledes. Basalcellehyperplasi kan bidra til utvikling av pseudo-erosjoner av livmorhalsen, som, hvis den ikke behandles i tide, kan forvandle seg til en kreftsvulst.
Pseudo-erosjon er et fenomen når områder med kjertelepitel vises på utsiden av livmorhalsen, som vanligvis kler veggene i livmorhalskanalen. Dette skyldes hormonell svikt, som igjen er forårsaket av virussykdommer. Med pseudo-erosjon kan både det flate epitelet og seksjoner av det sylindriske epitelet proliferere, hvorfra det dannes erosjon.
Et farlig fenomen er spredning med dysplasi av det flercellede plateepitelet i livmorhalsen, siden dysplasi er en precancerøs prosess.
La oss snakke om endometrial spredning.
Endometriet er det indre laget av livmoren, som hele tiden fornyes og har en kompleks struktur. Under menstruasjonen blir den avvist på grunn av en graviditet som ikke har skjedd og dannes igjen til neste syklus. Denne prosessen er permanent og gjør seg ikke uten spredning. Endometrieceller formerer seg mer aktivt i første halvdel av menstruasjonssyklusen, når livmorslimhinnen er under påvirkning av østrogenhormoner. I tilfellet når spredningen ikke stoppet i tide, . Dette kan føre til dannelse av cyster, polypper, som truer med å degenerere dem til onkologi.
Det viser seg at prosessen med spredning i livmoren ikke alltid er en patologi. I noen tilfeller er denne prosessen viktig.
Celleproliferasjon i gastroenterologi
Fornyelsen av cellene i det kjertelformede epitelet i magen skjer regelmessig, siden det trenger konstant spredning. Enhver skade på slimhinnen akselererer prosessen med celledeling. Årsakene til aktiv spredning er vanligvis magesår, gastritt, forskjellige polypper og også en svulst.
På akutt form gastritt mot bakgrunn av betennelse, uttrykt i form av hevelse i slimhinnen og blødninger, avsløres også områder av integumentær-pitepitel, som, prolifererer, fremmer regenerering av den skadede slimhinnen.
Kronisk gastritt, som i dag forekommer hos mennesker i alle aldersgrupper, oppstår også med en økt prosess med epitelial spredning. Denne prosessen er spesielt manifestert i hyperplasi, når slimhinnen tykner og ulike typer polypper kan oppstå.
Med en forverring magesår det er skade på organets vegger. For å eliminere denne defekten begynner aktiv spredning av slimepitel langs kantene av såret. Slik spredning er spesielt karakteristisk for hyperplastiske polypper som finnes langs kantene av såret.
Den farligste er den precancerøse spredningen av mageveggen, når antallet mørke langstrakte celler i området av halsen på magekjertlene begynner å formere seg.
Helt i begynnelsen er prosessen regenerativ i naturen, men på grunn av nedsatt celledifferensiering observeres ikke fullstendig gjenoppretting av slimhinnen. Som et resultat er kjertlene dekket med mørke, langstrakte celler som er uvanlige for dem, som normalt bare finnes i halsen på disse kjertlene. I fremtiden fører dette til utviklingen av en ondartet formasjon - karsinom.
Spredning av brystkjertelen
Melkekjertlene er ofte utsatt for ulike endringer. De opplever jevnlig effekten av kjønnshormoner, som viser seg i brystforandringer under menstruasjon, under graviditet og amming. Av denne grunn er organet utsatt for forskjellige patologier. I følge statistikk er omtrent 60% av kvinner i alderen 25-35 utsatt for å utvikle mastopati.
Til tross for at mastopati er en godartet prosess, øker dens tilstedeværelse risikoen for å utvikle brystkreft. Den spredningsaksjonen her er enda farligere. Det øker risikoen for å utvikle kreft med 25 ganger. Det er grunnen til at prolifererende mastopati kalles precancerøs.
Ikke kast bort tiden på å lete nytteløst etter unøyaktige kreftbehandlingspriser
* Kun under forutsetning av å innhente data om pasientens sykdom, vil klinikkrepresentanten kunne beregne nøyaktig pris for behandlingen.
Det er 3 grader av mastopati:
- Ved første grad observeres ikke spredning;
- I den andre er det tegn på spredning;
- Ved tredje grad observeres en uttalt spredning av atypiske epitelceller.
Det viser seg at spredningsprosessen ikke bare er et tegn på utviklingen av mastopati, men også en indikator på mulig utvikling av onkologi. Derfor, hvis det er noen endringer i brystet, lages et cytogram for å studere strukturen til brystvevet.
Spredning i betennelse
Enhver inflammatorisk prosess ender med spredning. Den fokale betente delen er begrenset fra normalt vev nettopp på grunn av spredning. Imidlertid kan denne prosessen observeres i det innledende stadiet av betennelse i follikkelepitelet. I dette tilfellet kan årsakene til spredning varieres.
I prosessen med spredning kan aktiv deling av forskjellige celler observeres, nemlig:
- mesenkymale celler;
- endotelceller;
- B- og T-lymfocytter;
- Adventitia celler;
- mastceller;
- makrocytiske celler.
Vurder spredning i fibroblaster. Med det observeres den aktive produksjonen av proteiner. Fibroblaster utvikler seg senere til modne celler kalt fibrocytter. På det siste stadiet fører spredning til separasjon av det inflammatoriske fokuset fra normalt vev ved hjelp av kollagen. Ser man på tilstedeværelsen av en slik struktur, er det mulig å etablere en diagnose av spredning.
Hva skal jeg gjøre hvis spredning oppdages?
Uansett hvor spredningsprosessen er identifisert, er det første en kvalifisert spesialist vil gjøre å finne årsaken, først deretter velge nødvendig terapi. Det er ingen enkelt metode for å behandle spredning, siden det ikke er en uavhengig patologi, men bare tjener som en følgesvenn av andre sykdommer.
For behandling av spredning i inflammatoriske prosesser er antiinflammatorisk terapi foreskrevet, supplert med antivirale og antibakterielle medisiner som har en antiproliferativ effekt.
Premalignt proliferasjon med atypi på bakgrunn av foveolar dysplasi krever mer alvorlige behandlingstiltak frem til fjerning av den berørte delen av organet eller vevet. Spredning som skjer mot bakgrunnen av karsinom krever behandling i henhold til reglene for onkologisk terapi og utelukker ikke fjerning av det berørte organet.
Spredning, som indikerer patologi, fungerer som et signal som krever umiddelbar behandling. I denne forbindelse er pasienter diagnostisert med spredning under tilsyn av en lege. Etter å ha fullført behandlingen av den underliggende sykdommen, er det nødvendig å utføre tilleggsforskning(biopsi eller cytologisk analyse), som vil tillate deg å vurdere hvor effektiv behandlingen var og å avgjøre om det er risiko for å utvikle en ondartet svulst i fremtiden.
Spredning refererer til prosessen med celledeling som fører til en økning i vevsvolum. Den mest aktive spredningen skjer i embryonalperioden, når cellene til det utviklende embryoet kontinuerlig og intensivt deler seg. Denne prosessen reguleres av hormoner og biologisk aktive stoffer som både kan styrke den (vekstfaktorer) og svekke den.
For å se begrepet "spredning" i konklusjonene til eksperter, prøver mange umiddelbart å finne betydningen av dette ordet, mens de samtidig bekymrer seg for mulige problemer, men du bør ikke få panikk: spredning er ennå ikke en sykdom.
Cellene i mange vev trenger konstant fornyelse; dette er en naturlig fysiologisk prosess realisert gjennom deling. Cellefornyelsen er spesielt uttalt i huden, slimhinnene i fordøyelseskanalen, luftveiene og livmoren. Det vil si at spredning i disse vevene er et normalt og nødvendig fenomen.
På den annen side kan overdreven cellereproduksjon ikke betraktes som normen og får patologiske trekk.
Oftest er spredning en manifestasjon av den inflammatoriske prosessen (gastritt, cervicitt), skade (etter operasjon, traumer) og svulster. Økt spredning ligger til grunn for veksten av vev i neoplasmer, med hyperplastiske prosesser. Forstadier til kreft, inkludert dysplasi, er også ledsaget av økt celleproliferasjon.
Hvis spredningen under inflammatoriske endringer eller traumatiske skader vanligvis er forbigående og er designet for å gjenopprette vevet til det normale, får det en annen betydning i tilfelle av svulster. I neoplasmer er spredning ikke bare overdreven, men også non-stop, celler deler seg kontinuerlig, noe som fører til utseende og vekst av en svulst. Det er ingen grense for slik spredning, akkurat som det ikke er noen grense for celledeling i en svulst.
Spredning er ofte ledsaget av atypi, det vil si at prolifererende celler får egenskaper som er uvanlige for dem, endres eksternt og funksjonelt. Atypi indikerer en mulig precancerøs transformasjon. Utseendet til ukarakteristiske trekk i celler under økt spredning er ikke overraskende: rask reproduksjon skaper forhold for genetiske mutasjoner, og cellene har ikke tid til å modnes ordentlig. I dette tilfellet betyr ikke kvantitet kvalitet, og før eller siden vises unormale, muterte elementer i den raskt multipliserende klonen av celler.
Det faktum at det er stor sannsynlighet for atypi i celleproliferasjon gjør denne prosessen potensielt farlig, så leger er forsiktige med det. Hvis cellene har endret utseende eller egenskaper, kan vi snakke om og må raskt iverksette tiltak for å eliminere det patologiske fokuset.
kreftutvikling - ukontrollert spredning med atypi
I konklusjonene til morfologer kan man finne en indikasjon på alvorlighetsgraden av spredningsprosesser. Denne indikatoren er ganske subjektiv, fordi det ikke er noen klare kriterier for å skille mellom disse gradene. I noen organer kan dessuten moderat spredning anses som normal, mens i andre er selv en liten økning i celledeling en bekymring. I denne forbindelse bør pasienter ikke fokusere for mye på graden, men hvis vi snakker om patologisk spredning, så er det klart at jo sterkere det er, jo verre.
Video: om celledeling og utvikling av kreft
Spredning i gynekologi (endometrium og livmorhals)
Kanskje blir fødselsleger og gynekologer oftest møtt med spredningsfenomenet. Celledeling i de kvinnelige kjønnsorganene er veldig aktiv under normale forhold og enda mer intensivt i patologi. Tilstedeværelsen av spredning er indikert i konklusjonen av en histologisk undersøkelse av slimhinnen i livmorkroppen eller livmorhalskanalen, et fragment av livmorhalsen fjernet ved konisering.
Basert på konklusjonen trekker gynekologen konklusjoner om normen eller patologien, og kvinnen som mottar resultatet i hendene søker å lære mer om essensen av spredning. Det er ingen hemmelighet at mange eksperter ikke er for snakkesalige og ikke går inn i detaljerte forklaringer av betydningen av individuelle begreper, så la oss prøve å finne ut hva spredning i livmoren kan bety og hva vi skal gjøre med det.
Livmoren på ulike avdelinger har en ulik struktur og en annen slimhinne. Så, nakken i den ytre delen er dekket med lagdelt plateepitel, livmorhalskanalen er foret med en sylindrisk, og slimhinnen i organets kropp (endometrium) er et komplekst kjertelvev. Under menstruasjonssyklusen opplever livmoren svingninger i kjønnshormoner og forbereder seg på en potensiell graviditet, så spredning er ikke bare en normal, men også en viktig mekanisme som sikrer endometrieforandringer for komfortabel implantasjon.
Spredningen av det lagdelte plateepitel i den ytre delen av livmorhalsen gir mening bare for fornyelse av integumentærlaget, derfor bør normalt ikke være for uttalt. Hos gravide pga hormonelle endringer moderat spredning av kjertelepitelet i livmorhalsen er funnet, noe som ikke anses som en patologi.
Økt spredning av epitelet kan indikere:
- Inflammatorisk prosess (cervicitt);
- Traumatisk skade (diagnostisk curettage, abort, fjerning av patologisk endrede fragmenter av livmorhalsen, brudd under fødsel);
- Tumorvekst (, papillomer, dysplasi,).
Altså basert på årsaksfaktor, betinget i livmorhalsen utskiller spredning inflammatorisk(cervicitt), hyperplastisk(polypper, pseudo-erosjon, svulster) og post traumatisk(tårer, sikatriske endringer).
transformasjon av sunt vev til svulst
Ulike typer cervicitt (bakteriell, viral, sopp) fører uunngåelig til skade på integumentært epitel, som prøver å gjenopprette sin integritet, begynner å aktivt spre seg. På denne bakgrunn uttrykkes også andre tegn på betennelse - infiltrasjon av inflammatoriske celler (leukocytter, lymfocytter, makrofager), vasodilatasjon av mikrovaskulaturen, ødem, så årsaken til økt celleproliferasjon er vanligvis klar.
Lignende endringer oppstår med ekte erosjon, skade på livmorhalsen under fødsel, abort, intrauterine manipulasjoner. Spredning reflekterer regenerering (gjenoppretting) av det lagdelte plateepitel og er ganske fysiologisk.
Akselerert celledeling med endringene ovenfor er vanligvis ikke farlig, selv om det krever behandling med påfølgende overvåking av effektiviteten. Hvis slimhinnen har kommet seg, er det ingen grunn til bekymring.
Spredningen av epitelet med atypi. I det lagdelte plateepitelet følger atypi ofte skade av onkogene typer papillomavirus, når risikoen for ondartet transformasjon er svært høy, samt pseudo-erosjon av livmorhalsen, populært referert til som ganske enkelt erosjon.
Pseudo-erosjon er utseendet til et kjertelepitel i den ytre delen av livmorhalsen, lik det som normalt bekler livmorhalskanalen. Prosessen er dyshormonal i naturen, oppstår ofte på bakgrunn av virusskade og cervicitt. Spredning i pseudo-erosjoner gjelder både plateepitel, som vokser inn i disse brennpunktene, og prøver å "nøytralisere" dem, og det sylindriske epitelet, som utgjør de faktiske erosive kjertlene.
Overdreven spredning av kjertelepitelet i pseudo-erosjonsstrukturene fører til dannelse av papiller, grener og nye kjertler i tykkelsen av nakken. Reproduksjonen av plateepitelceller, som søker å erstatte unormale kjertelkomplekser, er ofte ledsaget av dysplasi, som betyr at prosessen har tatt veien til kreftdannelse.
Spredning med dysplasi i lagdelt plateepitel er den farligste kombinasjonen.Økt reproduksjon av celler, brudd på deres korrekte orientering i tykkelsen av epitellaget, utseendet til unormale ytre trekk - alt dette er tegn på dysplasi, den viktigste precancerøse prosessen i livmorhalsen.
Livmorhalskanalen som fører inn i livmoren er foret med sylindrisk epitel, som også er ganske i stand til å reproduksjon. Normalt er spredning av sylindrisk epitel nødvendig for cellefornyelse, men det forekommer også i patologi - betennelse, livmorhalskanalpolypper, adenomer, karsinomer.
Endometriet er det indre laget av livmorkroppen, som har en kompleks organisasjon og kontinuerlig endrer sin struktur gjennom hele menstruasjonssyklusen. I avskallingsfasen (blødning) blir den avvist dersom graviditet ikke har skjedd, og da må den dannes på nytt og øke i volum. Dette er det som skjer hele tiden. Det er klart at man ikke kan klare seg uten spredning, cellene må aktivt dele seg, og gjenopprette endometrium desquamered under menstruasjon.
Spredningen av endometrieceller skjer mest aktivt i første halvdel av syklusen, som kalles spredningsfasen. I løpet av denne perioden er livmorslimhinnen under påvirkning av østrogener, aktivt produsert i eggstokken, mens neste egg modnes der.
Spredning er mer opptatt av endometriums kjertler, som skal "lenge" så mye som mulig før eggløsning. I tidlig spredning (5-7 dager av syklusen) er kjertlene representert av smale tubuli med mørkfargede kjerner, men etter 8-10 dager (midtstadiet av spredningsfasen) begynner de å få et kronglete utseende, tallrike mitoser, noe som indikerer aktiv celledeling. På den 14. dagen av menstruasjonssyklusen er det mange kjertler, de er kronglete, cellekjernene er på forskjellige nivåer. På dette tidspunktet bør spredning vike til neste fase, sekresjon. Dette er hva som skjer normalt.
I patologi reflekterer uttalt spredning av endometriekomponenter hyperplastiske prosesser og svulster. Endometriehyperplasi er ikke noe mer enn spredning, som ikke stoppet i tide, og gikk over i den sekretoriske fasen av modningen av slimhinnen. Økt reproduksjon av endometrieceller fører til utseendet av en overflødig kjertelkomponent, cystisk transformasjon og er full av atypi.
Tildel diffus hyperplasi av endometrium, når hele livmorslimhinnen er fortykket og ikke tilsvarer fasen av syklusen, og fokale - endometriepolypper. Polypper er proliferative, når hovedtrekket er delingen av kjertelepitelet, og sekretorisk, mer karakteristisk for den andre fasen av syklusen.
Nøkkelpunktet i den kliniske vurderingen av endometriehyperplasi er tilstedeværelsen eller fraværet av atypi (atypisk eller ikke-atypisk hyperplasi). Intensivt delende celler under påvirkning av hormoner tilegner seg mer sannsynlig mutasjoner, så atypi er en sannsynlig konsekvens av spredning og hyperplasi.
Med ikke-atypisk kjertelhyperplasi fjernes det berørte vevet, og gynekologen bestemmer seg for ytterligere konservativ terapi. Atypisk hyperplasi kan kreve mer drastiske tiltak frem til fjerning av livmoren, selv om slike beslutninger tas under hensyntagen til alderen, årsakene til hyperplasi, kvinnens reproduktive planer.
Dermed har ikke spredning i livmoren uavhengig betydning som patologi, det er ikke en sykdom som sådan, den gjenspeiler bare prosessene som foregår der og kan være en konsekvens av både normen og patologien. Holdningen til spredning i livmoren bestemmes av dens årsaker og lokalisering:
- I nakken uten atypi mot bakgrunn av betennelse, traumer, erosjon - konservativ behandling;
- I nakken med atypi - fjerning av det berørte området, konservativ behandling i henhold til årsaken (hormoner, antimikrobielle midler, etc.);
- I endometriet er spredning i første halvdel av syklusen normen, det er ingen grunn til bekymring hos pasienten reproduktiv alder, i overgangsalderen indikerer enhver spredning gjenopptakelse av veksten av endometrium og krever nøye undersøkelse (hyperplasi, polypp, kreft er mulig);
- Spredning med hyperplasi er et farlig fenomen som krever curettage av livmorhulen og hormonbehandling;
- Spredning med atypi er en precancerøs tilstand som involverer fjerning av hele endometrium eller livmor.
Tumorproliferasjon betyr en økning i volumet av tumorvevet ved å dele cellene, ofte med atypi. Det har ingen uavhengig betydning, men karakteriserer bare veksten av neoplasi, det vil si at hvis det er en svulst, vil det være spredning, og hvor raskt neoplasien vokser avhenger av alvorlighetsgraden. Karsinomer i livmorhalsen, livmorhalskanalen og er alltid ledsaget av økt spredning, som allerede er merkbar på stadium av dysplasi.
Spredning i gastroenterologi
Spredning av epitelet i magen skjer normalt og konstant. Slimhinnen i dette organet trenger regelmessig fornyelse, så cellene deler seg aktivt. Samtidig forårsaker enhver skade en akselerasjon av celledeling.
Hovedårsakene som forårsaker økt spredning av mageepitelet er gastritt, sår, polypper og svulster. På skarp gastritt på bakgrunn av en uttalt inflammatorisk komponent i form av slimhinneødem, desquamation av overflatelaget, blødninger, områder med prolifererende integumentært pitepitel, som gjenspeiler prosessen med slimhinneregenerering.
Kronisk gastritt, så vanlig i disse dager i det hele tatt aldersgrupper, forekommer også med økt spredning av epitelet. Denne prosessen er spesielt tydelig i hyperplastiske former av sykdommen, når slimhinnen tykner, er polypoide vekster mulig.
magesår under forverring fortsetter det med skade på organets vegg, som kroppen søker å eliminere. Resultatet er spredning av epitelet, tydelig uttrykt ved kantene av såret. Slik spredning er assosiert med hyperplastiske polypper, ofte funnet i kantene av såret.
Av spesiell fare er precancerøs spredning i veggen av magen. når mørke langstrakte celler fra regionen av halsen på magekjertlene begynner å formere seg. I utgangspunktet er denne prosessen av regenerativ karakter, men siden celledifferensiering er svekket, skjer ikke normal utvinning av slimhinnen. I stedet er kjertlene dekket med celler med mørke avlange kjerner plassert ved basen.
Precancerøs spredning kan være begrenset eller diffus, men finnes alltid i de øvre kjertlene, mens de dypere lagene forblir uendret. De mørke cellene i det dysplastiske epitelet skiller ikke ut slim og utfører følgelig ikke sine direkte funksjoner. Over tid forskyver de den normale kjertelforingen, og erstatter den fullstendig.
Den neste fasen av en slik spredning er utviklingen, dessuten kan dette være et lite område med én kjertel. Ondartet transformasjon skjer når som helst, men på bakgrunn av den eksisterende precancerøse spredningen og den normale strukturen til andre kjertler.
Bryst
Brystforandringer er ganske vanlig, også blant unge jenter og kvinner. Kroppen opplever hele tiden virkningen av kjønnshormoner, gjennomgår karakteristiske endringer under menstruasjonssyklusen, under graviditet og amming, derfor er det underlagt ulike typer patologi. Statistisk sett, opptil 60 % av kvinner i reproduktiv alder har tegn på mastopati.
Mastopati regnes som en godartet prosess, men hvis den er til stede, øker risikoen for malignitet flere ganger. Proliferative varianter er enda farligere, de øker sannsynligheten for kreft med 25-30 ganger.
Tilstedeværelsen eller fraværet av spredning er det viktigste tegnet for å vurdere variasjonen av mastopati. Ikke-proliferative former er representert av foci av fibrøst vev, cystisk endrede kanaler, hvis epitel ikke sprer seg og er til og med atrofisk. Risikoen for ondartet transformasjon er relativt liten.
Proliferativ mastopati mye farligere, fordi cellene i kanalene og lobulene i kjertelen aktivt deler seg, noe som skaper en trussel om kreftdegenerasjon. Jo flere slike foci av spredning i kjertelvevet og jo mer aktiv reproduksjonen av epitelkomponenten er, jo mer sannsynlig er det i fremtiden, derfor betraktes alle former for prolifererende mastopati som precancerøse tilstander.
I henhold til alvorlighetsgraden av spredning skilles flere grader av mastopati. Ved den første graden oppdages ikke spredning, ved den andre - det er det, men cellene har ikke et tegn på atypi, den tredje graden av mastopati manifesteres ved aktiv spredning av epitelceller med atypi.
Dermed er spredningen av brystceller ikke bare et kriterium for formen for mastopati, men også en indikator på sannsynligheten for kreft, så overdreven deling av epitelet tiltrekker seg alltid oppmerksomheten til spesialister. Diagnose av denne endringen utføres ved cytologisk undersøkelse av vev oppnådd ved punktering.
Hva skal jeg gjøre i nærvær av spredning?
Hvis spredning oppdages hvor som helst, vil spesialisten først fastslå årsaken, og deretter utarbeide en plan for behandling av pasienten. Det er ingen spesifikk behandling for spredning som sådan, fordi det ikke er en uavhengig patologi, men en refleksjon av andre sykdommer. Hvis den økte delingen er forårsaket av betennelse, vil legen foreskrive antiinflammatorisk terapi, om nødvendig supplere den med antibakterielle eller antivirale midler.
Precancerøs spredning med atypi på bakgrunn av dysplasi kan kreve mer radikale tiltak - eksisjon av det berørte området. Ved spredning mot bakgrunnen utføres behandling etter alle prinsipper. kreftomsorg frem til fjerning av orgelet.
Enhver spredning som indikerer en patologi er et alarmsignal, så pasienter med slike endringer er alltid i legens synsfelt. Etter behandling av den underliggende sykdommen utføres vanligvis en kontrollcytologisk undersøkelse eller biopsi for å vurdere effektiviteten av behandlingen og risikoen for tumortransformasjon i fremtiden.
Forfatteren svarer selektivt på tilstrekkelige spørsmål fra lesere innenfor hans kompetanse og bare innenfor grensene til OncoLib.ru-ressursen. Konsultasjoner ansikt til ansikt og hjelp til organisering av behandling i dette øyeblikket, dessverre, vises ikke.