HELSEDEMINISTERIET I REPUBLIKKEN USBEKISTAN
TASHKENT PEDIATRISKE INSTITUT
ÅNDEDRETTSNØD SYNDROM HOS NYFØDT
Tasjkent - 2010
Sammensatt av:
Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,
Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.
Anmeldere:
1. Mukhamedova H. T.d. MD, professor, leder. Avdeling for neonatologi TashIUV
2. Dzhubatova R.S. Doktor i medisinske vitenskaper, direktør for RSSPMC Pediatrics
3. Shomansurova E.A. førsteamanuensis, leder Institutt for ambulant medisin, TashPMI
"Åndenødsyndrom hos nyfødte"
1. I problemkomiteen til Pediatric Council of TashPMI, protokoll nr.
2. Ved Academic Council of TashPMI, protokoll nr.
Sekretær for det akademiske råd Shomansurova E.A.
Liste over forkortelser
CPAP- kontinuerlig positivt luftveistrykk
Fio 2- oksygeninnhold i den inhalerte blandingen
PaCO2- partialtrykk av karbondioksid inn arterielt blod
PaO 2- partialtrykk av oksygen i arterielt blod
PCO 2- partialtrykk av karbondioksid i blandet (kapillært) blod
PIP- (PVD) topp ( øvre grense) inspirasjonstrykk
PO2- partialtrykk av oksygen i blandet (kapillært) blod
SaO 2- en indikator på hemoglobinmetning med oksygen, målt i arterielt blod
SpO2- indikator for metning av hemoglobin med oksygen, målt med en transkutan sensor
HELVETE- arterielt trykk
BGM- hyalin membransykdom
BPD- bronkopulmonal dysplasi
VChO IVL - høyfrekvent oscillerende kunstig lungeventilasjon
IS- disseminert intravaskulær koagulasjon
DN- respirasjonssvikt
FØR- tidevannsvolum
mage-tarmkanalen- mage-tarmkanalen
IVL- kunstig lungeventilasjon
IEL- interstitiell lungeemfysem
KOS- syre-base tilstand
L/S - lecitin/sfingomyelin
IDA- gjennomsnittlig trykk i luftveiene, se vann. Kunst.
ISO- cytokrom P-450 system
GULV- lipidperoksidasjon
RASPM- Russisk sammenslutning av spesialister i perinatalmedisin
RDS- respiratorisk distress syndrom
MEG SELV- mekoniumaspirasjonssyndrom
GRATULERER MED DAGEN- respiratorisk distress syndrom
SSN - kardiovaskulær svikt
SUV- luftlekkasjesyndrom
TBD- trakeobronkialt tre
FFU- funksjonell gjenværende lungekapasitet
CNS - sentralnervesystemet
NPV- respirasjonsfrekvens
EKG- elektrokardiogram
YANEK- ulcerøs nekrotisk enterokolitt
Definisjon
RESPIRATORISK NØD SYNDROM (eng. distress severe malaise, lidelse; lat. respiratio breathing; syndrom - et sett med typiske symptomer) - ikke-smittsomt patologiske prosesser(primær atelektase, hyalinmembransykdom, ødematøst-hemorragisk syndrom), som dannes i prenatale og tidlige neonatale perioder av et barns utvikling og manifesteres ved respirasjonssvikt. Symptomkompleks av alvorlig respirasjonssvikt som oppstår i de første timene av et barns liv på grunn av utviklingen av primær atelektase i lungene, hyalinmembransykdom, ødematøst-hemorragisk syndrom. Det er mer vanlig hos premature og umodne nyfødte.
Hyppigheten av utvikling av pustebesvær avhenger av graden av prematuritet, og er gjennomsnittlig 60% hos barn født i en svangerskapsalder på mindre enn 28 uker, 15-20% - i en periode på 32-36 uker. og 5 % - for en periode på 37 uker. og mer. Med rasjonell sykepleie av slike barn nærmer dødeligheten seg 10 %.
Epidemiologi.
RDS er den vanligste årsaken til respirasjonssvikt i den tidlige neonatale perioden. Dens forekomst er høyere, jo lavere svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet ved fødselen. Hyppigheten av forekomst av RDS er imidlertid sterkt påvirket av metoder for prenatal profylakse når den er truet. for tidlig fødsel.
Hos barn født før 30 uker av svangerskapet og som ikke får prenatal profylakse steroidhormoner, dens frekvens er omtrent 65%, i nærvær av prenatal profylakse - 35%; hos barn født i en svangerskapsalder på 30-34 uker uten profylakse - 25%, med profylakse - 10%.
Hos premature babyer født ved mer enn 34 ukers svangerskap, er frekvensen ikke avhengig av prenatal profylakse og er mindre enn 5 %. (Volodin N.N. et al. 2007)
Etiologi.
Mangel på dannelse og frigjøring av overflateaktivt middel;
kvalitetsdefekt av overflateaktivt middel;
inhibering og ødeleggelse av overflateaktivt middel;
Umodenhet av strukturen til lungevevet.
Risikofaktorer.
Risikofaktorer for RDS er alle tilstander som fører til mangel på overflateaktive stoffer og umodenhet i lungene, nemlig: asfyksi hos fosteret og nyfødte, morfofunksjonell umodenhet, nedsatt lunge-hjertetilpasning, pulmonal hypertensjon, metabolske forstyrrelser(acidose, hypoproteinemi, hypoenzymose, elektrolyttforandringer), ubehandlet diabetes gravid, blødninger hos gravide, keisersnitt, nyfødt mann og andre fødsel av tvillinger.
Intrauterin utvikling av lungene.
Systemet til det trakeobronkiale treet begynner som et rudiment av lungen, som deretter kontinuerlig deler seg og utvikler seg, trenger inn i mesenkymet og utvider seg til periferien. Denne prosessen går gjennom 5 utviklingsfaser (fig. 1):
1. Embryonal fase (< 5 недели)
2. Pseudograndulær fase (uke 5-16)
3. Kanalikulær fase (17-24 uker)
4. Utviklingsfasen av terminalsekken (24-37 uker)
5. Alveolær fase (fra slutten av 37 uker til 3 år).
Rudimentet av luftveiene vises i et 24-dagers embryo, i løpet av de neste 3 dagene dannes to primære bronkier. De første bruskelementene i bronkiene vises på 10. uke, og på 16. uke slutter den intrauterine dannelsen av alle generasjoner av bronkialtreet praktisk talt, selv om brusk fortsetter å vises frem til den 24. uken av svangerskapsperioden.
Figur 1. Fem faser av trakeobronkial utvikling luftveier. ( tilpasset fra Weibel ER: Morfemi av den menneskelige lungen. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)
Asymmetrien til hovedbronkiene er notert fra de første dagene av deres utvikling; rudimentene til lobarbronkiene kan skilles i embryoet i 32 dager, og segmentelle bronkier - i 36 dager. Ved den 12. uken kan lungelappene allerede skilles.
Differensiering av lungevevet begynner fra 18.-20. uke, når alveoler med kapillærer i veggene vises. I en alder av 20 uker akkumuleres vanligvis bronkialkloakk, hvis lumen er foret med kubisk epitel.
Alveolene oppstår som utvekster på bronkiolene, og fra 28. uke øker de i antall. Fordi nye alveoler kan dannes gjennom prenatale perioden, kan terminale luftrom foret med kuboidalt epitel finnes i lungene til nyfødte.
Rudimentet til lungen forsynes i utgangspunktet med blod gjennom parede segmentarterier som strekker seg fra den dorsale delen av aorta. Vaskulær lungeelementer begynner å dannes fra mesenkymet fra en alder av 20 uker som grener av disse arteriene. Gradvis mister lungekapillærene forbindelsen med segmentarteriene, og blodtilførselen deres leveres av grener av lungearterien, som vanligvis følger forgreningen av respirasjonsrøret. Anastomoser mellom systemet til lunge- og bronkialarteriene er bevart til fødselen, og hos premature babyer i de første leveukene kan de fungere.
Allerede i et embryo på 28-30 dager strømmer blod fra lungene inn i venstre atrium, hvor den venøse sinus dannes.
Ved den 26-28. uken av den intrauterine perioden smelter det kapillære nettverket av lungen tett sammen med den alveolære overflaten; På dette tidspunktet får lungen evnen til å utveksle gasser.
Utviklingen av lungens arterier er ledsaget av en progressiv økning i lumen, som først ikke overstiger noen få mikrometer. Lumen i lobararteriene øker bare ved 10. uke av prenatalperioden, og lumen til terminale og respiratoriske arterioler - bare ved 36-38. uke. En relativ økning i lumen i arteriene observeres i løpet av det første leveåret.
Lymfekarene som omgir bronkiene, arteriene og venene når alveolene ved fødselen; dette systemet er lagt ned i en 60-dagers vibrio.
Slimkjertler i luftrøret dannes ved sekundær invaginasjon av epitelet ved 7-8. uke, begerceller - ved 13-14. uke. Ved den 26. uken av intrauterint liv begynner slimkjertlene å skille ut slim som inneholder sure glykosaminoglykaner (mukopolysakkarider).
Cilia av epitelet i luftrøret og hovedbronkiene vises rundt den 10., og i de perifere bronkiene - fra den 13. uken. I bronkiolene, sammen med celler i det cilierte epitelet, er det sylindriske celler som inneholder sekretoriske granuler i den apikale delen.
Det mest perifere laget av den indre slimhinnen i luftveiene er representert av to typer alveolocytter som vises fra den 6. måneden av den prenatale perioden. Type I alveolocytter dekker opptil 95 % av overflaten av alveolene; resten av området er okkupert av type II alveolocytter, som har et utviklet lamellært kompleks (Golgi-apparat), mitokondrier og osmiofile inneslutninger. Hovedfunksjonen til sistnevnte er produksjonen av overflateaktivt middel, som vises i frukt som veier 500-1200 g; mangel på overflateaktive stoffer er høyere, jo lavere svangerskapsalderen til den nyfødte er. Surfaktant dannes først i de øvre lappene, deretter i de nedre.
En annen funksjon av type II alveolocytter er proliferasjon og transformasjon til type I alveolocytter når sistnevnte er skadet.
Det overflateaktive stoffet produsert av type II alveolocytter, som er basert på fosfolipider (hovedsakelig dipalmitoylfosfatidylkolin), fungerer essensiell funksjon- stabiliserer terminalluftrom. Det overflateaktive stoffet danner en tynn kontinuerlig foring av alveolene, og endrer overflatespenningen avhengig av radiusen til alveolene. Med en økning i alveolenes radius ved inspirasjon øker overflatespenningen til 40-50 dyn/cm, noe som øker den elastiske motstanden mot puste betydelig. Ved lave volum av alveolene faller spenningen til 1-5 dyn/cm, noe som sikrer stabiliteten til alveolene ved utånding. Surfaktantmangel hos premature spedbarn er en av de viktigste årsakene til RDS.
Synonymer
Hyalin membransykdom.
DEFINISJON
RDS er en alvorlig luftveislidelse hos premature spedbarn forårsaket av lungeumodenhet og primær mangel på overflateaktive stoffer.
EPIDEMIOLOGI
RDS - de fleste vanlig årsak respirasjonssvikt i den tidlige neonatale perioden. Dens forekomst er jo høyere, jo lavere er svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet ved fødselen. Å gjennomføre prenatal profylakse med trusselen om prematur fødsel påvirker også forekomsten av RDS.
Hos barn født tidligere enn 30 uker med svangerskap og som ikke mottok prenatal profylakse med betametason eller deksametason, er frekvensen omtrent 65%, under profylakse - 35%; hos barn født i en svangerskapsalder på 30-34 uker: uten profylakse - 25%, med profylakse - 10%.
Hos barn født med en svangerskap på mer enn 34 uker, er forekomsten av RDS ikke avhengig av prenatal profylakse og er mindre enn 5 %.
ETIOLOGI
Årsakene til utviklingen av RDS inkluderer et brudd på syntesen og utskillelsen av overflateaktivt middel. assosiert med lungeumodenhet. Mest vesentlige faktorer som påvirker forekomsten av RDS. er presentert i tabellen. 23-5.
Tabell 23-5. Faktorer som påvirker utviklingen av RDS
UTVIKLINGSMEKANISME
En nøkkelledd i patogenesen til RDS er mangel på overflateaktive stoffer som følge av den strukturelle og funksjonelle umodenhet av lungene.
Surfaktant er en gruppe overflateaktive stoffer av lipoproteinart som reduserer overflatespenningskrefter i alveolene og opprettholder deres stabilitet. I tillegg forbedrer det overflateaktive stoffet mucociliær transport, har bakteriedrepende aktivitet og stimulerer makrofagreaksjonen i lungene. Den består av fosfolipider (fosfatidylkolin, fosfatidylglyserol), nøytrale lipider og proteiner (proteinene A, B, C, D).
Type II alveolocytter begynner å produsere overflateaktive stoffer i fosteret fra uke 20-24 prenatal utvikling. En spesielt intens frigjøring av overflateaktivt middel til overflaten av alveolene skjer ved fødselen, noe som bidrar til den primære utvidelsen av lungene.
Det er to måter å syntetisere hovedfosfolipidkomponenten i det overflateaktive stoffet - fosfatidylkolin (lecitin).
Den første (med deltakelse av metyltransferase) fortsetter aktivt fra uke 20-24 til uke 33-35 med intrauterin utvikling. Det er lett utarmet under påvirkning av hypoksemi, acidose, hypotermi. Overflateaktive stoffer frem til 35. svangerskapsuke sikrer at pusten begynner og dannelsen av funksjonell gjenværende lungekapasitet.
Den andre veien (med deltakelse av fosfokolintransferase) begynner å virke bare fra 35-36. uke med intrauterin utvikling, den er mer motstandsdyktig mot hypoksemi og acidose.
Med en mangel (eller redusert aktivitet) av det overflateaktive stoffet øker permeabiliteten til alveolære og kapillære membraner, stagnasjon av blod i kapillærene utvikles, diffust interstitielt ødem og hyperdistensjon av lymfekarene; kollaps av alveolene og atelektase. Som et resultat avtar den funksjonelle restkapasiteten, tidevannsvolumet og vitale kapasiteten til lungene. Som et resultat øker pustearbeidet, intrapulmonal shunting av blod oppstår, og hypoventilasjon av lungene øker. Denne prosessen fører til utvikling av hypoksemi, hyperkapni og acidose.
På bakgrunn av progressiv respirasjonssvikt oppstår dysfunksjon av det kardiovaskulære systemet: sekundær pulmonal hypertensjon med høyrehendt blodshunt gjennom fungerende fosterkommunikasjon; forbigående myokarddysfunksjon av høyre og/eller venstre ventrikkel, systemisk hypotensjon.
Ved patoanatomisk undersøkelse er lungene luftløse, synker i vann. Mikroskopi avslører diffus atelektase og cellenekrose. alveolært epitel. Mange av de utvidede terminale bronkiolene og alveolarkanalene inneholder fibrinbaserte eosinofile membraner. Det skal bemerkes at hyaline membraner sjelden finnes hos nyfødte som døde av RDS i de første timene av livet.
KLINISKE EGENSKAPER
Til tidlige tegn RDS inkluderer:
Kortpustethet (mer enn 60/min), oppstår i løpet av de første minuttene eller timene av livet;
Ekspirasjonslyder ("gryntende utånding") som et resultat av utviklingen av en kompenserende spasme i glottis ved utånding, som forhindrer alveolene i å kollapse;
Vest bryst på inspirasjon (tilbaketrekking xiphoid prosess brystbenet, epigastrisk region, interkostalt rom, supraklavikulære fossae) med samtidig oppblåsing av nese- og kinnvingene (trompeterpust).
Respirasjonssvikt utvikler seg i de fleste tilfeller i løpet av de første 24-48 timene av livet. På den 3-4 dagen noteres som regel stabilisering av tilstanden. I de fleste tilfeller løser RDS seg etter dag 5-7 av livet. Organisasjon mulig prenatal diagnose(risikoprediksjon) RDS, basert på studiet av lipidspekteret til fostervann, men det er kun hensiktsmessig i store spesialiserte sykehus og regionale perinatale sentre.
Følgende metoder er de mest informative.
Forholdet mellom lecitin og sfingomyelin (normalt >2). Hvis koeffisienten er mindre enn 1, er sannsynligheten for å utvikle RDS omtrent 75%. Hos nyfødte fra mødre med diabetes mellitus kan RDS utvikles når forholdet mellom lecitin og sfingomyelin er mer enn 2,0.
Mettet fosfatidylkolin (normal >5 µmol/L) eller fosfatidylglyserol (normal >3 µmol/L). Fraværet eller en kraftig reduksjon i konsentrasjonen av mettet fosfatidylkolin og fosfatyldiglyserol i fostervannet indikerer en høy sannsynlighet for å utvikle RDS.
FORSKJELLIGE DIAGNOSTISKE TILTAK
Diagnostisering av sykdommen er hovedsakelig basert på anamnese (risikofaktorer), det kliniske bildet og resultatene av røntgenundersøkelse.
Differensialdiagnose utføres med sepsis, lungebetennelse, forbigående takypné hos nyfødte, CAM.
Fysisk undersøkelse
Instrumental og laboratoriemetoder brukes til differensialdiagnose, unntak samtidig patologi og evaluering av terapiens effektivitet.
Laboratorieforskning
Ifølge KOS er det hypoksemi og blandet acidose.
Instrumentell forskning
Røntgenbildet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen - fra en liten reduksjon i pneumatisering til "hvite lunger". Karakteristiske tegn: diffus reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene, retikulogranulært mønster og striper av opplysning i området av lungeroten (luftbronkogram).
Ved fødselen av et barn fra en høyrisikogruppe for utvikling av RDS, blir de mest trente ansatte som kjenner alle nødvendige manipulasjoner kalt til fødestuen. Spesiell oppmerksomhet bør ta hensyn til utstyrets beredskap for å opprettholde den optimale temperaturen. Til dette formålet kan strålevarmekilder eller åpne gjenopplivningsanlegg benyttes på fødestuen. Ved fødsel av et barn hvis svangerskapsalder er mindre enn 28 uker, anbefales det i tillegg å bruke en steril plastpose med et spor for hodet, noe som vil forhindre overdreven varmetap under prosedyren. gjenoppliving på fødestuen.
For forebygging og behandling av RDS hos alle barn med svangerskapsalder
Målet med terapi på intensivavdelingen er å opprettholde lungegassutveksling, gjenopprette alveolært volum og skape forhold for ekstrauterin modning av barnet.
Respirasjonsterapi
Oppgaver med respiratorbehandling hos nyfødte med RDS: vedlikehold av arteriell pa02 på nivået 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.
Indikasjoner hos nyfødte med RDS for å støtte spontan pusting med CPAP.
Ved de første symptomene på respirasjonssvikt hos premature spedbarn med svangerskapsalder
Når f i02>0,5 hos barn eldre enn 32 uker. Kontraindikasjoner inkluderer:
Respiratorisk acidose (paCO2 >60 mmHg og pH
alvorlig kardiovaskulær insuffisiens (sjokk);
Pneumothorax;
Hyppig søvnapné ledsaget av bradykardi.
Bruk av CPAP hos premature spedbarn gjennom en endotrakealtube eller nasofaryngealt kateter anbefales ikke på grunn av en betydelig økning i aerodynamisk motstand og pustearbeid. Bruk av binasale kanyler og enheter med variabel strømning er foretrukket.
Algoritme for bruk av CPAP hos premature spedbarn som veier mer enn 1000 g:
Starttrykk - 4 cm vannsøyle, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
administrering av et overflateaktivt middel etterfulgt av rask ekstubering og fortsatt CPAP; ^økning i respirasjonssvikt;
Trakeal intubasjon, start av mekanisk ventilasjon.
CPAP avsluttes i etapper: først reduseres fi02 til 0,21, deretter reduseres trykket med 1 cm vann. hver 2.-4. time. CPAP avbrytes ved et trykk på 2 cm vann. og f.02 0.21 i 2 timer opprettholdes en tilfredsstillende blodgasssammensetning.
CPAP-algoritmen hos premature spedbarn som veier mindre enn 1000 g er presentert i avsnittet "Særheter ved ammende barn med ekstremt lav kroppsvekt". Indikasjoner for overføring fra CPAP til konvensjonell mekanisk ventilasjon:
Respiratorisk acidose: pH 60 mmHg;
Pa02
hyppige (mer enn 4 per time) eller dype (behov for maskeventilasjon) 2 eller flere ganger per time apnéanfall;
F02 -0,4 hos et barn på CPAP etter introduksjon av et overflateaktivt middel. Startparametere:
Fi02 - 0,3-0,4 (vanligvis 10% mer enn med CPAP);
Tinn - 0,3-0,35 s;
PEEP - + 4-5 cm vannsøyle;
NPV - 60 per minutt;
PIP - minimum, gir VT=4-6 ml/kg (vanligvis 16-30 cm vannsøyle); flyt - 6-8 l/min (2-3 l/min pr kg).
Ved feiltilpasning til respirator foreskrives smertestillende og beroligende midler(promedol - metningsdose 0,5 mg/kg, vedlikeholdsdose - 20-80 mcg/kg per time; midazolam - metningsdose 150 mcg/kg, vedlikeholdsdose - 50-200 mcg/kg per time; diazepam - metningsdose 0,5 mg/ kg).
Påfølgende korrigering av parametere (se avsnitt IVL) i samsvar med indikatorene for overvåking, CBS og blodgasser.
Begynnelsen og metodene for avvenning fra mekanisk ventilasjon avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av RDS, svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet, effektiviteten av surfaktantterapi, de utviklede komplikasjonene osv. En typisk algoritme for respirasjonsterapi hos nyfødte med alvorlig RDS: kontrollert mekanisk ventilasjon - assistert ventilasjon - CPAP - spontan pusting. Frakobling fra enheten skjer vanligvis etter at PIP faller til 16-18 cm vannsøyle, f til 1015 per minutt, f02 til 0,3.
Det er en rekke årsaker som gjør det vanskelig å avvenne fra mekanisk ventilasjon:
Lungeødem;
Interstitiell emfysem, prevothorax;
Intraventrikulære blødninger;
PDA; BPD.
For vellykket ekstubering hos små pasienter anbefales bruk av metylxantiner for å stimulere regelmessig pust og forebygge apné. Den største effekten fra utnevnelsen av metylxantiner er observert hos barn.
Koffein-natriumbenzoat med en hastighet på 20 mg/kg er en startdose og 5 mg/kg er en vedlikeholdsdose.
Eufillin 6-8 mg / kg - startdose og 1,5-3 mg / kg - vedlikehold, etter 8-12 timer.
Indikasjonen for høyfrekvent oscillerende ventilasjon er ineffektiviteten til tradisjonell mekanisk ventilasjon. For å opprettholde en akseptabel blodgasssammensetning er det nødvendig:
Gjennomsnittlig luftveistrykk (MAP) >13 cm w.g. hos barn som veier >2500 g;
KART >10 cm v.c. hos barn som veier 1000-2500 g;
KART >8 cm w.c. hos barn med kroppsvekt
Klinikken bruker følgende startparametere for høyfrekvent oscillerende ventilasjon i RDS.
KART - med 2-4 cm v.g. skiller seg fra tradisjonell IVL.
Delta P - amplituden til oscillerende oscillasjoner, vanligvis velges den på en slik måte at pasientens brystvibrasjon er synlig for øyet.
FhF - frekvens av oscillerende oscillasjoner (Hz). Sett 15 Hz for barn som veier mindre enn 750 g og 10 Hz for barn som veier mer enn 750 g.
Tinn% (inspiratorisk tidsprosent). På enheter der denne parameteren kan justeres, setter de alltid 33 % og endres ikke gjennom pustestøtten. En økning i denne parameteren fører til utseendet av gassfeller.
Sett f i02 på samme måte som med tradisjonell IVL.
Strømning (konstant strømning). På enheter med justerbar strømning, still inn innenfor 15 l / min ± 10 % og ikke endre ytterligere.
Justering av parametere utføres for å optimalisere lungevolum og normalisere blodgassparametere. Med normalt utvidede lunger bør membranens kuppel være plassert i nivå med 8-9 ribber. Tegn på hyperinflasjon (overoppblåsing av lungene):
Økt gjennomsiktighet av lungefeltene;
Avflatning av mellomgulvet (lungefelt strekker seg under nivået til 9. ribbein).
Tegn på hypoinflasjon (underinflasjon av lungene):
Disseminert atelektase;
Membranen er over nivået til 8. ribbein.
Korrigering av parametrene for høyfrekvent oscillerende ventilasjon, basert på indikatorene for blodgasser:
Med hypoksemi (pa02
med hyperoksemi (pa02 > 90 mm Hg) reduser f.02 til 0,3;
Med.hypokapni (paCO2
ved hyperkapni (paCO2 > 60 mm Hg), øk DR med 10-20 % og reduser oscillasjonsfrekvensen (med 1-2 Hz).
Avslutning av høyfrekvent oscillerende ventilasjon utføres med forbedring av pasientens tilstand, gradvis (med et trinn på 0,05-0,1) redusere f i02, og bringe den til 0,3. Reduser også trinnvis (i trinn på 1-2 cm vannsøyle) MAP til et nivå på 9-7 cm vannsøyle. Etter det overføres barnet enten til en av hjelpemodusene for konvensjonell ventilasjon, eller til nasal CPAP.
Surfaktant terapi
Den profylaktiske bruken av overflateaktivt middel er beskrevet i avsnittet "Særheter ved ammende barn med ELBW".
Bruken av et overflateaktivt middel til terapeutiske formål er indisert for premature spedbarn med RDS hvis det til tross for CPAP eller mekanisk ventilasjon er umulig å opprettholde parametere:
F i02 >0,35 i de første 24 timene av livet;
F i02 0,4-0,6 ved 24-48 timers levetid.
Utnevnelsen av et overflateaktivt middel for terapeutisk behandling er kontraindisert ved lungeblødning, lungeødem, hypotermi, dekompensert acidose, arteriell hypotensjon og sjokk. Pasienten må stabiliseres før det overflateaktive stoffet administreres.
Før innsetting avklares riktig posisjon av endotrakealtuben, og trakeobronkialtreet renses. Etter administrering utføres ikke aspirasjon av bronkialinnhold i 1-2 timer.
Av de overflateaktive stoffene som er registrert i vårt land, er curosurf det foretrukne stoffet. Dette er en klar til bruk suspensjon, den må varmes opp til en temperatur på 37 ° C før bruk. Legemidlet administreres endotrakealt i en stråle i en dose på 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipider) gjennom et endobronkialt kateter i posisjonen til barnet på ryggen og i midten av hodet. Gjentatte doser (1,5 ml/kg) av legemidlet gis etter 6-12 timer dersom barnet fortsatt trenger mekanisk ventilasjon med fp2>0,35.
Curosurf er et naturlig overflateaktivt stoff av svin opprinnelse for behandling og forebygging av RDS hos premature nyfødte med bevist høy effekt og sikkerhet.
Den kliniske effekten og sikkerheten til Curosurf er bevist i randomiserte, multisenter, internasjonale studier utført på mer enn 3800 premature spedbarn.
Curosurf danner raskt et stabilt lag av overflateaktivt middel, forbedrer det kliniske bildet allerede de første minuttene etter administrering.
Curosurf er tilgjengelig i hetteglass som en ferdig suspensjon for endotrakeal administrering, den er enkel og praktisk å bruke.
Curosurf reduserer alvorlighetsgraden av RDS, reduserer tidlig neonatal dødelighet og forekomsten av komplikasjoner betydelig.
På bakgrunn av bruken av curosurf reduseres varigheten av opphold på mekanisk ventilasjon og opphold i ICU. Curosurf er inkludert i standardene for medisinsk behandling. I den russiske føderasjonen er curosurf representert av Nycomed, Russland-CIS.
Indikasjoner for bruk
Behandling av respiratorisk distress-syndrom hos premature nyfødte. Forebygging av RDS hos premature spedbarn med mistanke om mulig utvikling av syndromet.
Startdosen er 200 mg / kg (2,5 ml / kg), om nødvendig brukes en eller to ekstra halvdoser - 100 mg / kg med et intervall på 12 timer.
Forebygging
Legemidlet i en enkeltdose på 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) må administreres innen de første 15 minuttene etter fødselen av et barn med mistenkt mulig utvikling av RDS. Den andre dosen på 100 mg/kg administreres 6-12 timer senere.
I de første timene etter administrering er det nødvendig å kontinuerlig overvåke gasssammensetningen i blodet, ventilasjon og lungemekanikk for å redusere PIP og f.02 i tide.
Når man utfører ikke-respiratorisk behandling for RDS, bør barnet plasseres i et "rede" og legges i en kuvøse eller et åpent gjenopplivningssystem. Stillingen på siden eller magen er bedre enn på ryggen.
Sørg for å umiddelbart etablere monitorkontroll over hovedfunksjonene (BP, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur, sp02).
I den første stabiliseringsperioden er det bedre å følge taktikken for "minimal berøring". Det er viktig å opprettholde et nøytralt temperaturregime og redusere væsketapet gjennom huden.
Antibakteriell terapi er foreskrevet for alle barn med RDS. Blodkulturer utføres før antibiotika foreskrives. Førstelinjemedisiner kan være ampicillin og gentamicin. Videre taktikk avhenger av oppnådde resultater. Dersom det oppnås negativ blodkultur, kan antibiotika seponeres så snart barnet ikke lenger trenger mekanisk ventilasjon.
Barn med RDS har en tendens til å ha væskeretensjon i løpet av de første 24-48 timene av livet, noe som krever volumbegrensning. infusjonsbehandling, men også veldig viktig har forebygging av hypoglykemi. På det første stadiet foreskrive en 5-10% glukoseløsning med en hastighet på 60-80 ml / kg per dag. Diuresekontroll og vannbalanseberegning bidrar til å unngå væskeoverbelastning.
Ved alvorlig RDS og høy avhengighet av oksygen (f.02 > 0.4) er GSh indisert. Ettersom tilstanden stabiliserer seg (på 2.-3. dag) etter en prøveinnføring av vann gjennom en sonde, er det nødvendig å gradvis koble EN med morsmelk eller blandinger, noe som reduserer risikoen for nekrotiserende enterokolitt.
For forebygging av sykdommen hos nyfødte anbefales alle gravide kvinner med en svangerskapsalder på 24-34 uker med trussel om prematur fødsel å foreskrive en kortikosteroidkur i 7 dager. Gjentatte kurer med deksametason øker risikoen for å utvikle periventrikulær leukomalaci (PVL) og alvorlige nevropsykiatriske lidelser.
Som et alternativ kan 2 ordninger for prenatal forebygging av RDS brukes:
Betametason - 12 mg intramuskulært, etter 24 timer, kun 2 doser per kurs;
Deksametason - 6 mg, intramuskulært, etter 12 timer, kun 4 doser per kurs.
Med trusselen om prematur fødsel er prenatal administrering av betametason å foretrekke. Det, som studier har vist, stimulerer "modningen" av lungene raskere. I tillegg reduserer prenatal administrering av betametason forekomsten av IVH og PVL hos premature spedbarn med en svangerskapsalder på mer enn 28 uker, noe som fører til en betydelig reduksjon i perinatal morbiditet og dødelighet.
Hvis prematur fødsel oppstår ved 24-34 ukers svangerskap, bør man forsøke å hemme arbeidsaktivitet ved å bruke p-agonister, krampestillende midler eller magnesiumsulfat. I dette tilfellet vil for tidlig ruptur av fostervann ikke være en kontraindikasjon for hemming av fødsel og profylaktisk administrering av kortikosteroider.
Hos barn som har hatt alvorlig RDS, er det stor sannsynlighet for å utvikle kronisk lungepatologi. Nevrologiske lidelser finnes hos premature nyfødte i 10-70 % av tilfellene.
Respiratory distress syndrome hos barn, eller "sjokk" lunge, er et symptomkompleks som utvikler seg etter stress, sjokk.
Hva forårsaker respiratorisk distress-syndrom hos barn?
Utløserne av RDS er grove brudd på mikrosirkulasjon, hypoksi og vevsnekrose, og aktivering av inflammatoriske mediatorer. Respiratorisk distress-syndrom hos barn kan utvikle seg med flere traumer, alvorlig blodtap, sepsis, hypovolemi (akkompagnert av sjokkfenomener), Smittsomme sykdommer, forgiftning, etc. I tillegg kan årsaken til respiratorisk nødsyndrom hos barn være massivt blodoverføringssyndrom, ufaglært mekanisk ventilasjon. Det utvikler seg etter klinisk død og gjenopplivning som komponent post-resuscitation sykdom i kombinasjon med skade på andre organer og systemer (SPOS).
Det antas at blodceller som følge av hypoplasmi, acidose og endringer i den normale overflateladningen begynner å deformeres og feste seg sammen med hverandre, og danner aggregater - et slamfenomen (engelsk slam - gjørme, sediment), som forårsaker emboli av små lungekar. Adhesjonen av blodceller til hverandre og til det vaskulære endotelet utløser prosessen med blod DIC. Samtidig er en uttalt reaksjon av kroppen på hypoksisk og nekrotiske forandringer i vev, til penetrering av bakterier og endotoksiner (lipopolysakkarider) i blodet, som nylig har blitt tolket som et syndrom med generalisert inflammatorisk respons (Systemic inflammatory response syndrome - SIRS).
Respiratorisk distress syndrom hos barn begynner som regel å utvikle seg på slutten av 1.-begynnelsen av 2. dag etter at pasienten er fjernet fra sjokktilstanden. Det er en økning i blodfylling i lungene, det er hypertensjon i det pulmonale karsystemet. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunnen av økt vaskulær permeabilitet bidrar til svette av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle, interstitielle vevet og deretter inn i alveolene. Som et resultat avtar lungekompatibiliteten, produksjonen av overflateaktive stoffer reduseres, de reologiske egenskapene til bronkiale sekresjoner og de metabolske egenskapene til lungene som helhet blir forstyrret. Shunting av blod øker, ventilasjons-perfusjonsforhold forstyrres, mikroatelektase av lungevevet utvikler seg. I avanserte stadier av "sjokk"-lungen trenger hyalin inn i alveolene og hyaline membraner dannes, som kraftig forstyrrer diffusjonen av gasser gjennom alveolokapillærmembranen.
Symptomer på respiratorisk distress syndrom hos barn
Åndedrettssyndrom hos barn kan utvikle seg hos barn i alle aldre, selv i de første månedene av livet på bakgrunn av dekompensert sjokk, sepsis, men denne diagnosen stilles sjelden hos barn, og tolker de oppdagede kliniske og radiologiske endringene i lungene som lungebetennelse.
Det er 4 stadier av respiratorisk distress syndrom hos barn.
- I stadium I (1-2 dager) er det eufori eller angst. Voksende tachypnea, takykardi. Lytting i lungene hard pust. Hypoksemi, kontrollert av oksygenbehandling, utvikler seg. På røntgenbildet av lungene bestemmes en økning i lungemønsteret, cellularitet, små fokale skygger.
- I stadium II (2-3 dager) er pasientene spente, kortpustethet og takykardi øker. Kortpustethet har en inspirerende karakter, pusten blir støyende, "med angst", hjelpemuskler er involvert i pustehandlingen. I lungene vises soner med svekket pust, symmetriske spredte tørre raser. Hypoksemi blir motstandsdyktig mot oksygenering. På røntgenogrammet til lungene avsløres et bilde av "luftbronkografi" og sammenflytende skygger. Dødelighet når 50 %.
- Stadium III (4-5 dager) manifesteres ved diffus cyanose hud oligopné. I de bakre nedre delene av lungene høres fuktige raser av forskjellige størrelser. Det er markert hypoksemi, torpid til oksygenbehandling, kombinert med en tendens til hyperkapni. På røntgenogrammet til lungene kommer symptomet på "snøstorm" i form av flere sammenslående skygger frem i lyset; mulig pleural effusjon. Dødelighet når 65-70%.
- I stadium IV (etter 5. dag) har pasienter stupor, uttalte hemodynamiske forstyrrelser i form av cyanose, hjertearytmier, arteriell hypotensjon, gispende pust. Hypoksemi i kombinasjon med hyperkapni blir motstandsdyktig mot mekanisk ventilasjon med høyt oksygeninnhold i den tilførte gassblandingen. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljert bilde av alveolært lungeødem. Dødelighet når 90-100%.
Diagnose og behandling av respiratorisk distress syndrom hos barn
Diagnose av RDS hos barn er en ganske vanskelig oppgave, som krever at legen kjenner prognosen for forløpet av alvorlig sjokk av enhver etiologi, de kliniske manifestasjonene av "sjokk"-lungen og dynamikken til blodgasser. Generell ordning behandling av respiratorisk distress syndrom hos barn inkluderer:
- gjenoppretting av åpenhet i luftveiene ved å forbedre de reologiske egenskapene til sputum (inhalering av saltvann, vaskemidler) og evakuering av sputum på en naturlig (hoste) eller kunstig (suge) måte;
- vedlikehold av gassutvekslingsfunksjonen til lungene. Oksygenbehandling foreskrives i PEEP-modus ved bruk av Martin-Bauer-posen eller i henhold til Gregory-metoden med spontan pusting (gjennom en maske eller endotrakealtube). På Trinn III RDS obligatorisk bruk av mekanisk ventilasjon med inkludering av PEEP-modus (5-8 cm vannsøyle). Moderne ventilatorer tillater bruk av inverterte moduser for regulering av forholdet mellom innånding og utåndingstid (1:E = 1:1,2:1 og til og med 3:1). En kombinasjon med høyfrekvent ventilasjon er mulig. Samtidig er det nødvendig å unngå høye konsentrasjoner oksygen i gassblandingen (P2 over 0,7). P02 = 0,4-0,6 anses som optimal hvis pa02 er minst 80 mmHg. Kunst.;
- forbedring av de reologiske egenskapene til blod (heparin, deaggregerende legemidler), hemodynamikk i lungesirkulasjonen (kardiotoniske legemidler - dopamin, dobutrex, etc.), reduksjon av intrapulmonal hypertensjon i stadium II-III RDS ved hjelp av ganglioblokkere (pentamin, etc.) .), a-blokkere;
- antibiotika i behandlingen av RDS er av sekundær betydning, men foreskrives alltid i kombinasjon.
Respiratory Distress Syndrome (RDS)- en av alvorlige problemer, som leger som tar seg av premature babyer må forholde seg til. RDS er en sykdom hos nyfødte, manifestert ved utvikling av respirasjonssvikt umiddelbart eller innen noen få timer etter fødselen. Sykdommen blir gradvis verre. Vanligvis, på den 2-4 dagen av livet, bestemmes resultatet: en gradvis gjenoppretting eller babyens død.
Hvorfor nekter lungene til et barn å utføre funksjonene sine? La oss prøve å se inn i dypet av dette vitale organet og finne ut hva som er hva.
Overflateaktivt middel
Lungene våre består av mange små sekker som kalles alveoler. Deres totale overflate er sammenlignbar med arealet til en fotballbane. Du kan forestille deg hvor tett alt dette er pakket i brystet. Men for at alveolene skal utføre sin hovedfunksjon - gassutveksling - må de være i utrettet tilstand. Forhindrer kollaps av alveolene spesiell "smøring" - overflateaktivt middel. Navnet på det unike stoffet kommer fra de engelske ordene flate- overflate og aktiv- aktiv, det vil si overflateaktiv. Det reduserer overflatespenningen til den indre luftvendte overflaten av alveolene, og hindrer dem i å kollapse under utånding.
Surfaktant - unikt kompleks bestående av proteiner, karbohydrater og fosfolipider. Syntesen av dette stoffet utføres av cellene i epitelet som forer alveolene - alveolocytter. I tillegg har dette "smøremidlet" en rekke bemerkelsesverdige egenskaper - det er involvert i utveksling av gasser og væsker gjennom lungebarrieren, i fjerning av fremmede partikler fra overflaten av alveolene, beskytter alveolveggen mot oksidanter og peroksider, for å noen grad - og fra mekanisk skade.
Mens fosteret er i livmoren, fungerer ikke lungene, men likevel forbereder de seg sakte på fremtidig uavhengig pusting - i den 23. uken av utviklingen begynner alveolocytter å syntetisere overflateaktivt middel. Den optimale mengden - omtrent 50 kubikkmillimeter per kvadratmeter lungeoverflate - akkumuleres bare innen den 36. uken. Men ikke alle babyer "lever ut" til denne perioden, og av ulike årsaker blir de født tidligere enn de foreskrevne 38-42 ukene. Og det er her problemene begynner.
Hva skjer?
Ikke nok overflateaktive stoffer i lungene prematur baby får lungene til å kollapse (kollapse) ved utånding, og barnet må blåse dem opp igjen for hvert pust. Dette krever mye energi, som et resultat blir styrken til den nyfødte utarmet og alvorlig respirasjonssvikt utvikler seg. I 1959, amerikanske forskere M.E. Avery og J. Mead fant mangel på pulmonal overflateaktivt middel hos premature spedbarn som led av respiratorisk distress-syndrom, og etablerte dermed hovedårsaken til RDS. Forekomsten av RDS er høyere enn mindre sikt hvor barnet ble født. Så de lider i gjennomsnitt 60 prosent av barn født i en svangerskapsalder på mindre enn 28 uker, 15-20 prosent - i en periode på 32-36 uker, og bare 5 prosent - i en periode på 37 uker eller mer.
Det kliniske bildet av syndromet manifesteres først og fremst av symptomer på respirasjonssvikt, som vanligvis utvikler seg ved fødselen, eller 2-8 timer etter fødselen - økt respirasjon, hevelse av nesevingene, tilbaketrekking av interkostalrommene, deltakelse i handlingen av pust av hjelpemusklene i luftveiene, utvikling av cyanose (cyanose). På grunn av utilstrekkelig ventilasjon av lungene blir det svært ofte en sekundær infeksjon, og lungebetennelse hos slike spedbarn er på ingen måte uvanlig. naturlig prosess utvinning begynner etter 48-72 timer av livet, men ikke alle barn har denne prosessen raskt nok - på grunn av utviklingen av de allerede nevnte smittsomme komplikasjonene.
Med rasjonell sykepleie og nøye overholdelse av behandlingsprotokoller for barn med RDS, overlever opptil 90 prosent av unge pasienter. Det overførte respiratoriske nødsyndromet i fremtiden påvirker praktisk talt ikke helsen til barn.
Risikofaktorer
Det er vanskelig å forutsi om et gitt barn vil utvikle RDS eller ikke, men forskere har vært i stand til å identifisere en viss risikogruppe. Disponerer for utvikling av syndromet diabetes mellitus, infeksjoner og røyking hos mor under graviditet hos mor, fødsel ved keisersnitt, andre fødsel av tvillinger, fødselskvelning. I tillegg ble det funnet at gutter lider av RDS oftere enn jenter. Forebygging av utvikling av RDS er redusert til forebygging av prematur fødsel.
Behandling
Diagnostisering av respiratorisk distress syndrom utføres på et fødehjem.
Grunnlaget for behandlingen av barn med RDS er "minimal touch" -teknikken, barnet skal kun motta absolutt nødvendige prosedyrer og manipulasjoner. En av metodene for behandling av syndromet er intensiv respiratorbehandling, forskjellige typer kunstig ventilasjon lunger (IVL).
Det ville være logisk å anta at siden RDS er forårsaket av mangel på overflateaktivt middel, bør syndromet behandles ved å introdusere dette stoffet fra utsiden. Dette er imidlertid forbundet med så mange begrensninger og vanskeligheter at den aktive bruken av kunstige overflateaktive preparater begynte først på slutten av 80-tallet og begynnelsen av 90-tallet av forrige århundre. Surfaktantterapi lar deg forbedre tilstanden til barnet mye raskere. Imidlertid er disse stoffene svært dyre, deres effektivitet er høy bare hvis de brukes i løpet av de første timene etter fødselen, og bruken krever tilgjengelighet av moderne utstyr og kvalifisert medisinsk personell, siden det er høy risiko for å utvikle alvorlige komplikasjoner.
Respiratorisk distress-syndrom hos den nyfødte er forårsaket av mangel på overflateaktivt middel i lungene til spedbarn født under 37 ukers svangerskap. Risikoen øker med graden av prematuritet. Symptomer på respiratorisk distress syndrom inkluderer kortpustethet, deltakelse ekstra muskler ved å puste og hevelse av nesevingene, som oppstår kort tid etter fødselen. Diagnose er basert på kliniske funn; prenatal risiko kan vurderes med lungemodenhetstester. Behandlingen inkluderer surfaktantterapi og støttende behandling.
Hva forårsaker neonatalt respiratorisk nødsyndrom?
Surfaktant er en blanding av fosfolipider og lipoproteiner som skilles ut av type II pneumocytter; det senker overflatespenningen til vannfilmen som kler innsiden av alveolene, og reduserer dermed alveolenes tendens til å kollapse og arbeidet som kreves for å fylle dem.
Ved mangel på overflateaktive stoffer utvikles diffus atelektase i lungene, noe som provoserer utviklingen av betennelse og lungeødem. Siden blodet som passerer gjennom områdene av lungen med atelektase ikke er oksygenert (danner en høyre-venstre intrapulmonal shunt), utvikler barnet hypoksemi. Elastisiteten til lungene reduseres, derfor øker arbeidet som brukes på å puste. I alvorlige tilfeller utvikles svakhet i mellomgulvet og interkostale muskler, akkumulering av CO2 og respiratorisk acidose.
Surfaktant produseres ikke i tilstrekkelige mengder før relativt sene datoer svangerskap; derfor øker risikoen for respiratory distress syndrome (RDS) med graden av prematuritet. Andre risikofaktorer inkluderer flere graviditeter og maternell diabetes. Risikoen reduseres med føtal underernæring, svangerskapsforgiftning eller eklampsi, maternell hypertensjon, sen ruptur av membraner og mors glukokortikoidbruk. Sjeldne årsaker inkludere fødselsskader overflateaktivt middel forårsaket av mutasjoner i genene til det overflateaktive proteinet (BSV og BSS) og den ATP-bindende kassetttransportøren A3. Gutter og hvite har større risiko.
Symptomer på respiratorisk distress syndrom
Kliniske symptomer på respiratorisk distress-syndrom inkluderer raske, kortpustethet og hvesende pustebevegelser som oppstår umiddelbart etter fødselen eller innen noen få timer etter fødselen, med tilbaketrekking av ettergivende steder i brystet og hevelse av nesevingene. Med progresjonen av atelektase og respirasjonssvikt blir manifestasjonene mer alvorlige, cyanose, sløvhet, uregelmessig pust og apné vises.
Babyer som veier mindre enn 1000 g kan ha lungene så stive at de ikke klarer å starte og/eller opprettholde pusten på fødestuen.
Komplikasjoner av respiratorisk distress-syndrom er intraventrikulær blødning, periventrikulær skade på hvit substans, spenningspneumothorax, bronkopulmonal dysplasi, sepsis og neonatal død. Intrakranielle komplikasjoner er assosiert med hypoksemi, hyperkapni, hypotensjon, BP-svingninger og lav cerebral perfusjon.
Diagnose av respiratorisk distress syndrom
Diagnose er basert på kliniske manifestasjoner inkludert identifikasjon av risikofaktorer; arterielle blodgasser som viser hypoksemi og hyperkapni; og røntgen av brystet. Røntgen av thorax viser diffus atelektase, klassisk beskrevet som et utseende av slipt glass med fremtredende luftbronkogrammer; Røntgenbilde er nært knyttet til alvorlighetsgraden av forløpet.
Differensialdiagnosen er med gruppe B streptokokkpneumoni og sepsis, forbigående neonatal takypné, vedvarende pulmonal hypertensjon, aspirasjon, lungeødem og medfødt lungehjertesykdom. Som regel bør blodkulturer, cerebrospinalvæske og eventuelt trakealaspirat tas fra pasienter. Det er ekstremt vanskelig å stille en klinisk diagnose av streptokokk (gruppe B) lungebetennelse; derfor initieres antibiotikabehandling vanligvis mens man venter på dyrkingsresultater.
Muligheten for å utvikle respiratory distress syndrome kan vurderes prenatalt ved hjelp av lungemodenhetstester som måler overflateaktivt middel hentet fra fostervannsprøve eller tatt fra skjeden (hvis membranene allerede har sprukket). Disse testene hjelper til med å bestemme det optimale tidspunktet for å føde. De er indisert for utvalgte fødsler inntil 39 uker dersom fosterets hjertelyder, koriongonadotropinnivåer og ultralyd ikke kan bekrefte svangerskapsalderen, og for alle fødsler mellom 34 og 36 uker. Risikoen for å utvikle respiratory distress syndrome er lavere hvis lecitin/sfingomyelin-forholdet er større enn 2, fosfatidylinositol er tilstede, skumstabilitetsindeks = 47 og/eller overflateaktivt middel/albumin-forhold (målt ved fluorescenspolarisasjonsmetode) er større enn 55 mg /g.
Behandling av respiratorisk distress syndrom
Respiratorisk distress syndrom med behandling har en gunstig prognose; dødelighet mindre enn 10 %. Med tilstrekkelig åndedrettsstøtte begynner produksjonen av overflateaktive stoffer til slutt, med åndedrettsproblemer forsvunnet innen 4–5 dager, men alvorlig hypoksemi kan føre til multippel organsvikt og død.
Spesifikk behandling består av intratrakeal administrering av et overflateaktivt middel; dette krever trakeal intubasjon, som også kan være nødvendig for å oppnå tilstrekkelig ventilasjon og oksygenering. Mindre premature spedbarn (over 1 kg), samt barn med lavere behov for oksygentilskudd (fraksjon O [H ] i inhalasjonsblandingen mindre enn 40-50%), støtte alene kan være tilstrekkelig 02
Surfaktantterapi akselererer restitusjonen og reduserer risikoen for utvikling av pneumothorax, interstitiell emfysem, intraventrikulær blødning, bronkopulmonal dysplasi og sykehusdødelighet i nyfødtperioden og etter 1 år. Samtidig er spedbarn som fikk surfaktant for respiratory distress syndrome mer utsatt for høy risiko utvikling av apné av prematuritet. Alternativer for erstatning av overflateaktive stoffer inkluderer beraktant (bovint lungefettekstrakt supplert med proteiner B og C, kolfocerylpalmitat, palmitinsyre og tripalmitin) i en dose på 100 mg/kg hver 6. time om nødvendig opptil 4 doser; alfa-poraktant (et modifisert ekstrakt av knuste svinelunger som inneholder fosfolipider, nøytralt fett, fettsyre og protein B og C) 200 mg/kg, deretter opptil 2 doser på 100 mg/kg om nødvendig etter 12 timer; kalfaktant (kalvelungeekstrakt som inneholder fosfolipider, nøytrale fettstoffer, fettsyrer og proteiner B og C) 105 mg/kg 12 timer senere opptil 3 doser etter behov. Lungekompliansen kan forbedres raskt etter administrering av overflateaktivt middel; for å redusere risikoen for luftlekkasjesyndrom, kan det være nødvendig å raskt redusere maksimalt inspirasjonstrykk. Andre ventilasjonsparametere (FiO2-frekvens) må kanskje også reduseres.