Luftveiene distress*-syndrom(RDS) er et ikke-kardiogent lungeødem forårsaket av ulike skadelige faktorer og fører til akutt respirasjonssvikt(ODN) og hypoksi. Morfologisk er RDS preget av en diffus alveolær lesjon av uspesifikk natur, økt permeabilitet av lungekapillærene med utvikling av lungeødem.
Tidligere ble denne tilstanden kalt ikke-hemodynamisk eller ikke-kardiogent lungeødem , begrepet brukes noen ganger i dag.
Noen forfattere refererer til denne tilstanden som voksen respiratorisk distress syndrome (ARDS). Dette skyldes det faktum at det i tillegg til ARDS er neonatalt respiratorisk distress syndrom (RDSN). ARDS utvikler seg nesten utelukkende hos premature babyer født før 37 uker av svangerskapet, ofte med en arvelig disposisjon for sykdommen, mye sjeldnere hos nyfødte hvis mødre led av diabetes mellitus. Sykdommen er basert på mangel på det nyfødte pulmonale overflateaktive stoffet. Dette fører til en reduksjon i elastisiteten til lungevevet, kollaps av alveolene og utvikling av diffus atelektase. Som et resultat utvikler barnet allerede de første timene etter fødselen en uttalt respirasjonssvikt. Ved denne sykdommen observeres et hyalinlignende stoff på den indre overflaten av alveolene, alveolære kanaler og luftveisbronkioler, og derfor kalles sykdommen også hyalinmembransykdom. Uten behandling fører alvorlig hypoksi uunngåelig til multippel organsvikt og død. Men hvis det er mulig å etablere kunstig lungeventilasjon (ALV) i tide, sikre ekspansjon av lungene og tilstrekkelig gassutveksling, så begynner etter en stund det overflateaktive stoffet å produseres og RDS løses i løpet av 4-5 dager. Imidlertid kan RDS assosiert med ikke-hemodynamisk lungeødem også utvikle seg hos barn.
* Distress - engelsk. nød - alvorlig ubehag, lidelse
I engelskspråklig litteratur omtales RDS ofte som «acute respiratory distress syndrome» (ARDS).
Dette begrepet kan heller ikke betraktes som vellykket, siden det ikke er noen kronisk RDS. I samsvar med nyere publikasjoner er tilstanden som vurderes her mer korrekt referert til som respiratorisk distress syndrome (syn. - ARDS, ARDS, ikke-hemodynamisk lungeødem). Forskjellen fra RDS er ikke så mye i alderskarakteristikkene til sykdommen, men i egenskapene til mekanismen for utvikling av ARF.
Etiologi
Etiologiske faktorer er vanligvis delt inn i 2 grupper:
direkte skade på lungene og forårsake indirekte (mediert) skade
fornektelse av lungene. Den første gruppen av faktorer inkluderer: bakteriell og viral-bakteriell lungebetennelse, aspirasjon av mageinnhold, eksponering for giftige stoffer (ammoniakk, klor, formaldehyd, eddiksyre etc.), drukning, lungekontusjon (stump brysttraume), oksygenforgiftning, fettemboli lungearterien, høydesyke, eksponering for ioniserende stråling, lymfostase i lungene (for eksempel med tumormetastaser til regionale lymfeknuter). Indirekte lungeskade er observert ved sepsis, akutt hemorragisk pankreatitt, peritonitt, alvorlig ekstrathorakalt traume, spesielt kraniocerebral skade, brannskade, eklampsi, massiv blodoverføring, med bruk av kardiopulmonal bypass, en overdose av noen medisiner, spesielt narkotiske analgetika, med lavt onkotisk trykk av blodplasma, med nyresvikt, med tilstander etter kardioversjon og anestesi. De vanligste årsakene til RDS er lungebetennelse, sepsis, aspirasjon av mageinnhold, traumer, destruktiv pankreatitt, medikamentoverdose og hypertransfusjon av blodkomponenter.
Patogenese
Den etiologiske faktoren forårsaker i lungevevet systemisk inflammatorisk respons. I den innledende fasen er manifestasjonen av denne inflammatoriske reaksjonen frigjøring av endotoksiner, tumornekrosefaktor, interleukin-1 og andre pro-inflammatoriske cytokiner. Deretter inkluderer kaskaden av inflammatoriske reaksjoner cytokinaktiverte leukocytter og blodplater, som akkumuleres i kapillærer, interstitium og alveoler og begynner å frigjøre en rekke inflammatoriske mediatorer, inkludert frie radikaler, proteaser, kininer, nevropeptider og komplementaktiverende stoffer.
Inflammatoriske mediatorer forårsaker en økning i lungepermeabilitet
piller for protein, som fører til en reduksjon i den onkotiske trykkgradienten mellom plasma og interstitielt vev, og væske begynner å forlate vaskulærsengen. Hevelse i det interstitielle vevet og alveolene utvikler seg.
Således, i patogenesen av lungeødem, spiller endotoksiner en viktig rolle, som både har en direkte skadelig effekt på cellene i endotelet til lungekapillærene, og indirekte på grunn av aktiveringen av kroppens mediatorsystemer.
I nærvær av økt permeabilitet av lungekapillærene, selv den minste økning i hydrostatisk trykk i dem (for eksempel på grunn av infusjonsterapi eller dysfunksjon av venstre hjertekammer på grunn av forgiftning og hypoksi, som naturlig observeres i sykdommer underliggende RDS) fører til en kraftig økning i alveolære og in-
terstitielt lungeødem (første morfologiske fase) . I forbindelse med
på grunn av rollen til hydrostatisk trykk i lungekarene, er endringer forbundet med ødem mer uttalt i de underliggende delene av lungene.
Gassutveksling forstyrres ikke bare på grunn av akkumulering av væske i alveolene ("oversvømmelse" av lungene), men også på grunn av deres atelektase på grunn av en reduksjon i aktiviteten til det overflateaktive stoffet. Utviklingen av alvorlig hypoksemi og hypoksi er assosiert med en kraftig reduksjon i ventilasjon med relativt bevart perfusjon og betydelig intrapulmonal shunting av blod fra høyre til venstre (blodshunting). sky-
blodsirkulasjonen er forklart som følger. Venøst blod, som passerer gjennom områder av lungene med kollapsede (atelektatiske) eller væskefylte alveoler, er ikke beriket med oksygen (ikke arterialisert) og kommer i denne formen inn i arteriell seng, noe som øker hypoksemi og hypoksi.
Brudd på gassutveksling er også forbundet med en økning i dødt rom på grunn av obstruksjon og okklusjon av lungekapillærene. I tillegg til dette, på grunn av en reduksjon i lungenes elastisitet, tvinges åndedrettsmusklene til å utvikle en stor innsats under inspirasjon, i forbindelse med at pustearbeidet øker kraftig og tretthet av åndedrettsmusklene utvikles. Dette er en alvorlig tilleggsfaktor i patogenesen av respirasjonssvikt.
I løpet av 2-3 dager går den ovenfor beskrevne lungeskaden over inn i den andre morfologiske fasen, der interstitiell og bronkoalveolar betennelse utvikler seg, spredning av epitelceller og interstitielle celler. I fremtiden, hvis det ikke er død, går prosessen over i den tredje fasen, som er preget av den raske utviklingen av kollagen, noe som fører til alvorlig betennelse innen 2-3 uker. interstitiell fibrose med
dannelse i parenkymet i lungene av små luftcyster - honeycomb lunge.
Klinikk og diagnostikk
RDS utvikler seg innen 24-48 timer etter eksponering for en skadelig faktor.
Den første kliniske manifestasjonen er kortpustethet, vanligvis med overfladisk pust. Ved inspirasjon observeres vanligvis tilbaketrekning av interkostalrommene og den suprasternale regionen. Ved auskultasjon av lungene i begynnelsen av RDS patologiske endringer kan ikke bestemmes (mer presist, bare endringer som er karakteristiske for den underliggende sykdommen bestemmes), eller spredte tørre raser høres. Når lungeødem øker, oppstår cyanose, kortpustethet og takypné øker, fuktige raser vises i lungene, som begynner med lavere divisjoner, men auskulterte deretter gjennom lungene.
På røntgenbildet først vises en mesh-restrukturering av lungemønsteret (på grunn av interstitielt ødem), og snart omfattende bilaterale infiltrative endringer (på grunn av alveolært ødem).
Om mulig bør datatomografi utføres. Samtidig avsløres et heterogent mønster av infiltrasjonsområder, vekslende med områder med normalt lungevev. De bakre delene av lungene og områder som er mer påvirket av tyngdekraften er mer infiltrert. Derfor er en del av lungevevet som ser ut til å være diffust infiltrert på vanlig radiografi faktisk delvis bevart og kan gjenopprettes for gassutveksling ved hjelp av positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP) ventilasjon.
Det må understrekes at fysiske og radiologiske endringer i lungene ligger mange timer etter funksjonsforstyrrelser. Derfor, for tidlig diagnose RDS anbefales hasteanalyse arterielle blodgasser(GAK). Samtidig oppdages akutt respiratorisk alkalose: uttalt hypoksemi (svært lav PaO2), normalt eller redusert partialtrykk av karbondioksid (PaCO2) og økt pH. Behovet for denne studien er spesielt berettiget når alvorlig kortpustethet med takypné oppstår hos pasienter med de sykdommene som kan forårsake RDS.
For tiden er det en tendens til å betrakte RDS som en pulmonal manifestasjon av en systemisk sykdom forårsaket av inflammatoriske mediatorer, effektorceller og andre faktorer som er involvert i patogenesen av sykdommen. Klinisk manifesteres dette ved utvikling av progressiv insuffisiens av ulike organer eller den såkalte multippel organsvikt. Den vanligste svikten i nyrene, leveren og det kardiovaskulære systemet. Multippel organsvikt anses av noen forfattere som en manifestasjon av et alvorlig sykdomsforløp, mens andre anser det for å være en komplikasjon av RDS.
Komplikasjoner inkluderer også utvikling av lungebetennelse, og i tilfeller der lungebetennelse i seg selv er årsaken til RDS, spredning til andre deler av lungene på grunn av bakteriell superinfeksjon, oftest med gram-negative bakterier (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, etc. ).
I RDS er det vanlig å allokere 4 kliniske faser av sykdommen.
jeg fase ( akutt skadefase), når virkningen av den skadelige faktoren inntraff, men objektive endringer som indikerer RDS ennå ikke har skjedd.
Fase II (latent fase) utvikles 6-48 timer etter eksponering for årsaksfaktoren. Denne fasen er preget av takypné, hypoksemi, hypokapni, respiratorisk alkalose, en økning i den alveolære-kapillære P(A-a)O2-gradienten (i denne forbindelse er det mulig å oppnå en økning i arteriell blodoksygenering bare ved hjelp av oksygeninhalasjoner , som øker partialtrykket av O2 i alveolærluften).
III fase (fase av akutt lungesvikt ). Pusten blir verre
cyanose, våte og tørre raser i lungene vises, på røntgen av brystet - bilaterale diffuse eller flekkete skylignende infiltrater. Elastisiteten til lungevevet reduseres.
IV fase ( intrapulmonal bypassfase). Hypoksemi utvikles, som ikke kan elimineres ved konvensjonelle oksygeninhalasjoner, metabolsk og respiratorisk acidose. Hypoksemisk koma kan utvikle seg.
Oppsummering av ovenstående, følgende hovedkriteriene for diagnosen RDS:
1. Tilstedeværelsen av sykdommer eller eksponeringer som kan tjene som en årsaksfaktor for utviklingen av denne tilstanden.
2. Akutt debut med kortpustethet og takypné.
3. Bilaterale infiltrater på direkte røntgen av thorax.
4. PZLA mindre enn 18 mm Hg.
5. Utviklingen av respiratorisk alkalose i de første timene av sykdommen, etterfulgt av en overgang til metabolsk og respiratorisk acidose. Det meste
klart avvik fra siden ytre åndedrett er en uttalt arteriell hypoksemi med en reduksjon i forholdet PaO2 (partialtrykk av oksygen i arterielt blod) til FiO2 (fraksjonert oksygenkonsentrasjon i den inhalerte gassblandingen). Som regel er dette forholdet kraftig redusert og kan ikke heves vesentlig selv når en gassblanding med høy oksygenkonsentrasjon inhaleres. Effekten oppnås kun med mekanisk ventilasjon med PEEP.
Differensialdiagnose
Differensialdiagnose utføres primært med kardiogent lungeødem, massiv lungebetennelse og lungeemboli. Til fordel for kardiogent lungeødem er bevist ved tilstedeværelsen av en historie med visse sykdommer av det kardiovaskulære systemet(hypertensjon, koronararteriesykdom, spesielt kardiosklerose etter infarkt, mitral- eller aorta-hjertesykdom, etc.), forstørret hjerte på røntgen (mens endringer i lungene ligner på de ved RDS), forhøyet sentralt venetrykk (CVP), en mer uttalt reduksjon i oksygenspenning i venøst blod. I alle tilfeller er det nødvendig å utelukke akutt hjerteinfarkt som årsak til kardiogent lungeødem. I det vanskeligste differensialdiagnose tilfeller settes et Swan-Ganz-kateter inn i lungearterien for å bestemme pulmonal arterie kiletrykk (PWP): lavtrykk
jamming (mindre enn 18 mm Hg) er typisk for RDS, høy (mer enn 18 mm Hg) - for hjertesvikt.
Bilateral omfattende lungebetennelse, som etterligner RDS, utvikler seg vanligvis mot en bakgrunn av alvorlig immunsvikt. For differensialdiagnose med RDS er det nødvendig å ta hensyn til hele klinisk bilde, dynamikken i utviklingen av sykdommen, tilstedeværelsen bakgrunnssykdommer, i de vanskeligste tilfellene anbefales det å utføre en lungebiopsi og en studie av bronkoalveolær skyllevæske.
Vanlige symptomer på RDS og lungeemboli (PE) er uttalt kortpustethet og arteriell hypoksemi. I motsetning til RDS, er PE preget av den plutselige utviklingen av sykdommen, tilstedeværelsen av andre kliniske
Kale tegn på lungeemboli, tegn på overbelastning av høyre ventrikkel på EKG. Ved PE utvikles vanligvis ikke utbredt lungeødem.
Til dags dato er det ingen standarder for medisinsk behandling
Behandling er primært bør rettes mot den underliggende sykdommen,
forårsaker RDS. Hvis årsaken til RDS var sepsis, alvorlig lungebetennelse eller en annen inflammatorisk-purulent prosess, utføres antibiotikabehandling, først empirisk, og deretter, basert på resultatene av sputumkultur, aspirerer fra luftrøret, blodet og studiet av følsomheten. av isolerte mikroorganismer til antibiotika. I nærvær av purulente foci blir de drenert.
Tatt i betraktning den avgjørende rollen i utviklingen av RDS av endotoksikose, patogen
avgiftning bør inkluderes i behandlingsmetodene med hemosorpsjon,
plasmaferese, kvantehemoterapi og indirekte elektrokjemisk blodoksidasjon. Ultrafiolett bestråling av blod utføres ved hjelp av Izolda-apparatet, laser ekstrakorporeal blodbestråling - med ShATL-apparatet, indirekte elektrokjemisk blodoksidasjon - med EDO-4-apparatet. Den mest effektive kombinasjonen av hemosorpsjon eller plasmaferese med UV- eller laserbestråling og indirekte elektrokjemisk blodoksidasjon. Som regel er en slik økt med kombinasjonsterapi nok til at et vendepunkt i sykdomsforløpet oppstår. Men når alvorlig kurs sykdom, for å oppnå stabilisering og reversere utvikling av prosessen, kreves ytterligere 2-3 avgiftningsøkter. Samtidig er bruken av membranplasmaferese med plasmaerstatning i et volum som nærmer seg volumet av sirkulerende plasma mer effektiv. Avrusningsmetodene som brukes reduserer dødeligheten ved alvorlig RDS med mer enn 2 ganger. Effektiviteten av avgiftning øker med tidlig påføring.
En obligatorisk komponent i det medisinske komplekset er oksygenbehandling.
fia. I nærvær av passende utstyr og i fravær av truende tegn på respirasjonssvikt (RD) hos pasienter med mild og moderat RDS, begynner oksygenbehandling med ikke-invasiv (uten intubasjon)
ventilasjon av lungene (NVL) ved hjelp av en maske, hvorunder et konstant forhøyet trykk opprettholdes, noe som sikrer tilstrekkelig PEEP. I mangel av betingelser for NVL starter respirasjonshjelp umiddelbart med intubasjon og mekanisk ventilasjon. Indikasjoner for invasiv mekanisk ventilasjon (gjennom en endotrakealtube) forekommer også ved en respirasjonsfrekvens over 30 per minutt, med nedsatt bevissthet, tretthet av åndedrettsmuskulaturen, og i tilfeller hvor PaO2 skal opprettholdes innenfor 60-70 mm Hg. Kunst. bruk av en ansiktsmaske krever et delvis oksygeninnhold i den inhalerte blandingen på mer enn 60 % i flere timer. Faktum er at høye konsentrasjoner av oksygen (mer enn 50-60%) i den inhalerte blandingen har giftig effekt til lungene. Bruk av mekanisk ventilasjon med PEEP forbedrer blodoksygeneringen uten å øke denne konsentrasjonen, ved å øke gjennomsnittstrykket i luftveiene, rette ut de kollapsede alveolene og forhindre at de kollapser ved slutten av utåndingen. Invasiv mekanisk ventilasjon utføres også i alle alvorlige tilfeller av sykdommen, når intrapulmonal shunting av blod fra høyre til venstre deltar i utviklingen av hypoksemi. Samtidig slutter PaO2 å reagere på oksygeninnånding gjennom masken. I disse tilfellene er IVL med PEEP (i volumbyttemodus) effektiv, noe som ikke bare bidrar til åpning av kollapsede alveoler, men også til en økning i lungevolum og en reduksjon i blodshunt fra høyre til venstre.
Ikke bare høye konsentrasjoner av oksygen i den inhalerte blandingen har en negativ effekt på kroppen, men også et stort tidevannsvolum og høyt trykk i luftveiene, spesielt ved slutten av ekspirasjonen, som kan føre til barotraume: overoppblåsing og ruptur av alveoler, utvikling av pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem. I denne forbindelse er strategien for mekanisk ventilasjon å oppnå tilstrekkelig oksygenering ved relativt lave konsentrasjoner av oksygen i den inhalerte blandingen og PEEP. Mekanisk ventilasjon begynner vanligvis med et tidevolum på 10-15 ml/kg ved PEEP på 5 cm vann. Kunst. og innholdet (fraksjonskonsentrasjon) av oksygen i den inhalerte blandingen på 60 %. Deretter justeres ventilasjonsparametrene i henhold til helsetilstanden til pasienten og HAC, og prøver å oppnå en PaO2 på 60-70 mm Hg. Kunst. Dette partialtrykket av oksygen
i arterielt blod garanterer tilstrekkelig metning av hemoglobin med oksygen (på nivået 90% og over) og oksygenering av vev. Hvis dette målet ikke oppnås, så først og fremstgradvis øke PEEP hver gang med 3-5 cm vann. Kunst. opp til maksimalt tillatt - 15 cm vann. Kunst. Med en kraftig forverring av pasientens tilstand og en økning i DN er det noen ganger nødvendig å øke FiO2, men når tilstanden bedres, reduseres FiO2-indikatoren igjen. Den optimale situasjonen er når pasientens PaO2 kan opprettholdes på et nivå på 60-70 mm Hg. Kunst. med FiO2 mindre enn 50 % og PEEP 5-10 cm vann. Kunst. I de fleste tilfeller er dette mulig. Men ved massivt lungeødem kan DN øke, til tross for alle tiltak som er tatt.
Hvis maksimal PEEP (15 cm vannsøyle) i kombinasjon med FiO2 lik 100% ikke gir tilstrekkelig oksygenering, er det i noen tilfeller mulig å forbedre det, snu pasienten på magen. De fleste pasienter i denne stillingen opplever betydelige forbedringer i ventilasjons-perfusjonsforhold (på grunn av jevn gravitasjonsfordeling av pleuratrykket) og oksygenering, selv om dette ikke har vist seg å forbedre overlevelsen. Den optimale varigheten av oppholdet i denne stillingen forblir uspesifisert. Visse ulemper er forbundet med fare for å falle ut og klemme kateteret.
Når du utfører mekanisk ventilasjon, er det nødvendig å gi et minuttvolum av pust (MOD) tilstrekkelig til å opprettholde blodets pH på minst 7,25-7,3. Fordi bare en liten andel av lungene ventileres i RDS, kreves det vanligvis høy ventilasjonshastighet for å gi tilstrekkelig MOD.
Når du utfører mekanisk ventilasjon, er det nødvendig å overvåke ikke bare HAC, men også metningen
oksygenering av vev. En indikator på samsvaret mellom tilførsel av oksygen til vev og deres behov for det er partialtrykket av oksygen.
i blandet venøst blod (PvO 2). PvO2-verdier under 20 mmHg. Kunst. pålitelig indikerer vevshypoksi, uavhengig av PaO2 og verdien hjerteutgang.
Indikasjoner for overføring for spontan pust er forbedring av allmenntilstanden, forsvinningen av takypné og en kraftig reduksjon i kortpustethet, normal
lisering av røntgenbildet i lungene, en jevn forbedring av lungefunksjonen, noe som fremgår av en betydelig forbedring (nær normalisering) av HAC.
På teknikken for å overføre til spontan pusting og om vanskelighetene som gjenopplivningspersonen møter i dette tilfellet, har vi ingen mulighet til å stoppe her.
Med en ekstremt alvorlig grad av RDS, når metodisk korrekt utført mekanisk ventilasjon er ineffektiv, anbefales det ekstrakorporeal membranoksygenering (ECMO), som utføres ved bruk av oksygenatorer "Nord" eller "MEST" med veno-venøs perfusjon med en hastighet på 1,0-1,5 l / min. For en stabil forbedring av gassutveksling er en slik prosedyre vanligvis nødvendig i fra flere dager til 2 uker. Men når parallell utførelse på bakgrunn av ECMO-hemosorpsjon (hver 6.-10. time), øker effektiviteten av membranoksygenering og effekten oppnås etter 20-44 timer. Bruken av ECMO forbedrer resultatene av RDS-behandling betydelig
Påvirkning på den underliggende sykdommen, avgiftning og oksygenbehandling er
er hovedmetodene for behandling av RDS.
Hypovolemi utvikler seg ofte i RDS. Dette skyldes den septiske eller infeksiøse-inflammatoriske etiologien til syndromet, forut for vanndrivende terapi og en reduksjon i venøs retur av blod til hjertet under ventilasjon med økt trykk. Hypovolemi manifesteres ved vedvarende alvorlig hypoksemi, nedsatt bevissthet, forverring av hudsirkulasjonen og redusert vannlating (mindre enn 0,5 ml/kg/t). En reduksjon i blodtrykket som svar på en svak økning i PEEP indikerer også hypovolemi. Til tross for alveolært ødem, dikterer hypovolemi behovet for intravenøs administrering plasmaerstattende løsninger(saltvann og kolloidalt) for å gjenopprette perfusjon av vitale organer, opprettholde blodtrykk og normal diurese. Imidlertid kan hyperhydrering (hypervolemi) utvikle seg.
Både hypovolemi og hyperhydrering er like farlige for pasienten. Med hypovolemi reduseres venøs tilbakeføring av blod til hjertet og hjerteproduksjonen reduseres, noe som forverrer perfusjonen av vitale organer og bidrar til utviklingen av multippel organsvikt. Ved alvorlig hypovolemi til infusjonsbehandling tilsetning av inotrope midler, for eksempel dopamin eller dobutamin, starter med en dose på 5 mcg / kg / min, men bare samtidig med korreksjon av hypovolemi med plasma-substituerende løsninger.
I sin tur øker hyperhydrering lungeødem og forverrer også prognosen for sykdommen kraftig. I forbindelse med ovenstående, infusjonsbehandling
pyu må utføres under obligatorisk kontroll av volumet av sirkulerende blod (CBV), for eksempel av CVP . De siste årene har det blitt bevist at den mer informative indikatoren er PAWP. Derfor bør infusjonsbehandling utføres der det er mulig under konstant tilsyn av DZLA. I dette tilfellet er den optimale verdien av PWLA 10-12 (opptil 14) mm Hg. Kunst. En lav PAWP indikerer hypovolemi, mens en høy indikerer hypervolemi og overhydrering. En reduksjon i PAWP med redusert hjertevolum indikerer behov for væskeinfusjon. PZLA mer enn 18 mm Hg. Kunst. med lavt hjertevolum indikerer det hjertesvikt og er en indikasjon for introduksjon av inotrope midler.
For å redusere hyperhydrering (hypervolemi) foreskrives diuretika (la-
zix intravenøst), mer effektiv hemofiltrering.
Det er tilrådelig å regelmessig fjerne sputum fra luftveier, i cha-
med hjelp av innføring av mukolytika i bronkiene.
Spørsmålet om tilrådelig bruk av glukokortikosteroider (GCS) i RDS forblir åpen. Noen forskere anser det som hensiktsmessig å starte prøvebehandling med kortikosteroider dersom bedring ikke kan oppnås med konvensjonell terapi. Andre forfattere anser det som hensiktsmessig å foreskrive kortikosteroider for RDS mot bakgrunn av pneumocystis pneumoni og meningokokksepsis hos barn. En rekke arbeider indikerer hensiktsmessigheten av å foreskrive GCS etter den 7. dagen med uløst RDS, når kollagenavleiringer vises i lungene og begynner
spredning dannes ikke. I disse tilfellene vil kortikosteroider, administrert i middels doser i 20-25 dager, hemme (bremse) utviklingen av pneumofibrose.
Blant stoffene, hvis virkning studeres i RDS, er al-
mitrinbismesylat, markedsført under handelsnavn armanor. Han hører til
tilhører klassen av spesifikke agonister av perifere kjemoreseptorer, hvis virkning hovedsakelig realiseres på nivået av kjemoreseptorer i halspulsåren. Armanor etterligner effekten av hypoksemi i cellene i carotislegemene, noe som resulterer i frigjøring av nevrotransmittere, spesielt dopamin, fra dem. Dette fører til forbedret alveolær ventilasjon og gassutveksling.
For behandling av RDS er en annen virkningsmekanisme av stoffet av mye større interesse - økt hypoksisk vasokonstriksjon i dårlig ventilerte områder av lungene, noe som forbedrer ventilasjons-perfusjonsforholdet, reduserer intrapulmonal shunt fra høyre til venstre (shunt blodstrøm) og forbedrer oksygentilførselen til blodet. Men innsnevring av lungekarene kan ha en negativ effekt på hemodynamikken i lungesirkulasjonen. Derfor brukes armanor i RDS kun på bakgrunn av optimal respirasjonsstøtte. Armanor anbefales etter vår mening å inkluderes i det medisinske kompleks dersom det med metodisk korrekt utført invasiv ventilasjon ikke er mulig å oppnå tilstrekkelig blodoksygenering på grunn av en uttalt shuntblodstrøm og det skapes en kritisk situasjon for pasienten. I disse tilfellene er armanor foreskrevet i maksimale doser - 1 tab. (50 mg) hver 6.-8. time. Behandling med denne dosen utføres i 1-2 dager.
Gitt den alvorlige tilstanden til pasienter, av spesiell betydning i behandlingen av RDS er
gitt organisasjonen rett enteral og parenteral ernæring, spesielt
spesielt i de første 3 dagene av sykdom.
Uten behandling dør nesten alle pasienter med RDS. Ved riktig behandling er dødeligheten omtrent 50 %. De siste årene har enkeltstudier rapportert en reduksjon i gjennomsnittlig dødelighet på opptil 36 % og til og med opptil 31 %. I alle disse tilfellene ble mekanisk ventilasjon utført med lavt respirasjonsorgan
volum og trykk i luftveiene, det ble brukt avgiftningsmetoder, og dersom invasiv ventilasjon var ineffektiv ble ECMO brukt. Ugunstige prognostiske tegn er alder over 65 år, alvorlige og dårlig korrigerte gassutvekslingsforstyrrelser, sepsis og multippel organsvikt.
Dødsårsaker ved RDS er delt inn i tidlig (innen 72 timer) og sen (etter 72 timer). De aller fleste tidlige dødsfall kan direkte tilskrives den underliggende sykdommen eller skaden som fører til RDS. Sen død er i de fleste tilfeller forårsaket av irreversibel respirasjonssvikt, sepsis eller hjertesvikt. Det er også nødvendig å huske på muligheten for død fra sekundær bakteriell superinfeksjon i lungene og multippel organ (spesielt nyre) svikt.
Det bør understrekes alvorlige komplikasjoner, som betydelig forverrer prognosen og ofte fører til døden, er også forbundet med
min behandling.
Ved kateterisering av de sentrale venene og mekanisk ventilasjon med PEEP er en plutselig utvikling av en spennings (valvulær) pneumothorax mulig. Pasientens generelle tilstand forverres kraftig, kortpustethet øker, takykardi, arteriell hypotensjon utvikler seg, det blir nødvendig å øke det maksimale ekspirasjonstrykket kraftig under mekanisk ventilasjon for å sikre gassutveksling.
respiratorbruk permanent høyt blodtrykk eller PEEP fører til en reduksjon i venøs retur av blod til hjertet, noe som forverrer den eksisterende hypovolemi, kan føre til et kraftig fall i hjertevolum og tjene som en tilleggsfaktor for utvikling av multippel organsvikt.
Den toksiske effekten av oksygen under langvarig inhalering av en gassblanding med en fraksjonert oksygenkonsentrasjon på mer enn 50 % og massiv infusjonsterapi, utført uten kontroll av PA og BCC, kan forverre lungeødem og forårsake død. Stort tidevolum og høyt luftveistrykk kan forårsake barotraume og føre til bronkopleural fisteldannelse. Og til slutt øker den langsiktige mekaniske ventilasjonen dramatisk
Fare nosokomial lungebetennelse, og RDS og sykdommene som forårsaket det bidrar til utviklingen av DIC.
Hos de fleste overlevende pasienter som ikke hadde noen tidligere patologi i luftveiene, langsiktig prognose gunstig. men tilstanden forbedres gradvis. I de første dagene og ukene etter «avvenning» fra mekanisk ventilasjon reduseres livskvaliteten betydelig, kortpustethet vedvarer, som vanligvis er moderat, men hos noen pasienter begrenser det fysisk aktivitet betydelig. Ved slutten av den 3. måneden etter ekstubering inntreffer den mest signifikante forbedringen i livskvalitet og respirasjonsfunksjon (EPF). Men selv 6 måneder etter ekstubering forblir denne funksjonen redusert hos 50%, og etter 1 år - hos 25% av de undersøkte. De verste rvar de pasientene som ble behandlet med høye konsentrasjoner av oksygen (mer enn 50-60%) i den inhalerte gassblandingen og mer. høy level PEEP.
Bare et lite antall overlevende pasienter hadde vedvarende lungefibrose og en restriktiv type respirasjonssvikt.
Litteratur
1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Respiratory distress syndrome // Sykdommer i luftveiene. - 2005. - Nr. 1. - FRA. 21-24.
2. Respiratorisk distress syndrom hos voksne. Medisinsk guide. Diagnose og terapi / Kap. redaktør R. Bercow, i 2 bind. Per. fra engelsk. – M.:
Verden, 1997. - Bind I. - S. 440-441.
3. Henich E., Ingram R. Respiratory voksen distress syndrom. Indre sykdommer av Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher og andre, i 2 bind. Per. fra engelsk. - M.: Praksis, 2002. - Bind II. - S. 17921796.
4. Chuchalin A.G. (red.). Rasjonell farmakoterapi av luftveissykdommer. - M.: Forlag "Litterra", 2004. - S. 136-141.
5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Ekstrakorporeal livsstøtte (ESLS) for ARDS // Bryst. - 1996. - Vol. 110. - Nr. 4. - R. 598.
6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Amerikaneren– Europeisk konsensuskonferanse om ARDS: definisjon, mekanismer, relevante resultater og koordinering av kliniske forsøk // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - Nr. 9. - R. 818824.
7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akutt luftveier Distress Syndrome: Secrets of Pulmonology / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Per. fra engelsk. - M.: MED presse-informere, 2004. - S. 488-493.
8. Kolla S., Award S.S., Rich P.B. et al. Ekstrakorporeal livsstøtte for 100 voksne pasienter med alvorlig respirasjonssvikt // Thorax. - 1997. - Vol. 226. - Nr. 9. - R. 544556.
Synonymer
Hyalin membransykdom.
DEFINISJON
RDS - alvorlig lidelse respirasjon hos premature spedbarn på grunn av lungeumodenhet og primær mangel på overflateaktive stoffer.
EPIDEMIOLOGI
RDS - de fleste vanlig årsak respirasjonssvikt i den tidlige neonatale perioden. Dens forekomst er jo høyere, jo lavere er svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet ved fødselen. Å gjennomføre prenatal profylakse med trusselen om prematur fødsel påvirker også forekomsten av RDS.
Hos barn født tidligere enn 30 uker med svangerskap og som ikke mottok prenatal profylakse med betametason eller deksametason, er frekvensen omtrent 65%, under profylakse - 35%; hos barn født i en svangerskapsalder på 30-34 uker: uten profylakse - 25%, med profylakse - 10%.
Hos barn født med en svangerskap på mer enn 34 uker, er forekomsten av RDS ikke avhengig av prenatal profylakse og er mindre enn 5 %.
ETIOLOGI
Årsakene til utviklingen av RDS inkluderer et brudd på syntesen og utskillelsen av overflateaktivt middel. assosiert med lungeumodenhet. Mest vesentlige faktorer som påvirker forekomsten av RDS. er presentert i tabellen. 23-5.
Tabell 23-5. Faktorer som påvirker utviklingen av RDS
UTVIKLINGSMEKANISME
En nøkkelledd i patogenesen til RDS er mangel på overflateaktive stoffer som følge av den strukturelle og funksjonelle umodenhet av lungene.
Surfaktant er en gruppe overflateaktive stoffer av lipoproteinart som reduserer overflatespenningskrefter i alveolene og opprettholder deres stabilitet. I tillegg forbedrer det overflateaktive stoffet mucociliær transport, har bakteriedrepende aktivitet og stimulerer makrofagreaksjonen i lungene. Den består av fosfolipider (fosfatidylkolin, fosfatidylglyserol), nøytrale lipider og proteiner (proteinene A, B, C, D).
Type II alveolocytter begynner å produsere overflateaktive stoffer i fosteret fra den 20-24. uken av intrauterin utvikling. En spesielt intens frigjøring av overflateaktivt middel til overflaten av alveolene skjer ved fødselen, noe som bidrar til den primære utvidelsen av lungene.
Det er to måter å syntetisere hovedfosfolipidkomponenten i det overflateaktive stoffet - fosfatidylkolin (lecitin).
Den første (med deltakelse av metyltransferase) fortsetter aktivt fra uke 20-24 til uke 33-35 med intrauterin utvikling. Det er lett utarmet under påvirkning av hypoksemi, acidose, hypotermi. Overflateaktive stoffer frem til 35. svangerskapsuke sikrer at pusten begynner og dannelsen av funksjonell gjenværende lungekapasitet.
Den andre veien (med deltakelse av fosfokolintransferase) begynner å virke bare fra 35-36. uke med intrauterin utvikling, den er mer motstandsdyktig mot hypoksemi og acidose.
Med en mangel (eller redusert aktivitet) av det overflateaktive stoffet øker permeabiliteten til alveolære og kapillære membraner, stagnasjon av blod i kapillærene utvikles, diffust interstitielt ødem og hyperdistensjon av lymfekarene; kollaps av alveolene og atelektase. Som et resultat avtar den funksjonelle restkapasiteten, tidevannsvolumet og vitale kapasiteten til lungene. Som et resultat øker pustearbeidet, intrapulmonal shunting av blod oppstår, og hypoventilasjon av lungene øker. Denne prosessen fører til utvikling av hypoksemi, hyperkapni og acidose.
På bakgrunn av progressiv respirasjonssvikt oppstår dysfunksjoner i det kardiovaskulære systemet: sekundær pulmonal hypertensjon med en høyrehendt blodshunt gjennom fungerende fosterkommunikasjon; forbigående myokarddysfunksjon av høyre og/eller venstre ventrikkel, systemisk hypotensjon.
Ved patoanatomisk undersøkelse er lungene luftløse, synker i vann. Mikroskopi avslører diffus atelektase og cellenekrose. alveolært epitel. Mange av de utvidede terminale bronkiolene og alveolarkanalene inneholder fibrinbaserte eosinofile membraner. Det skal bemerkes at hyaline membraner sjelden finnes hos nyfødte som døde av RDS i de første timene av livet.
KLINISKE EGENSKAPER
Tidlige tegn på RDS inkluderer:
Kortpustethet (mer enn 60/min), oppstår i løpet av de første minuttene eller timene av livet;
Ekspirasjonslyder ("gryntende utånding") som et resultat av utviklingen av en kompenserende spasme i glottis ved utånding, som forhindrer alveolene i å kollapse;
Tilbaketrekking av brystet ved inspirasjon (retraksjoner xiphoid prosess brystbenet, epigastrisk region, interkostalt rom, supraklavikulære fossae) med samtidig oppblåsing av nese- og kinnvingene (trompeterpust).
Respirasjonssvikt utvikler seg i de fleste tilfeller i løpet av de første 24-48 timene av livet. På den 3-4 dagen noteres som regel stabilisering av tilstanden. I de fleste tilfeller løser RDS seg etter dag 5-7 av livet. Organisasjon mulig prenatal diagnose(risikoprediksjon) RDS, basert på studiet av lipidspekteret til fostervann, men det er kun hensiktsmessig i store spesialiserte sykehus og regionale perinatale sentre.
Følgende metoder er de mest informative.
Forholdet mellom lecitin og sfingomyelin (normalt >2). Hvis koeffisienten er mindre enn 1, er sannsynligheten for å utvikle RDS omtrent 75%. Hos nyfødte fra mødre med diabetes mellitus kan RDS utvikles når forholdet mellom lecitin og sfingomyelin er mer enn 2,0.
Mettet fosfatidylkolin (normal >5 µmol/L) eller fosfatidylglyserol (normal >3 µmol/L). Fraværet eller kraftig reduksjon i konsentrasjonen av mettet fosfatidylkolin og fosfatyldiglyserol i fostervannet indikerer høy sannsynlighet utvikling av RDS.
FORSKJELLIGE DIAGNOSTISKE TILTAK
Diagnostisering av sykdommen er hovedsakelig basert på anamnese (risikofaktorer), det kliniske bildet og resultatene av røntgenundersøkelse.
Differensialdiagnose utføres med sepsis, lungebetennelse, forbigående takypné hos nyfødte, CAM.
Fysisk undersøkelse
Instrument- og laboratoriemetoder brukes for differensialdiagnose, eksklusjon samtidig patologi og evaluering av terapiens effektivitet.
Laboratorieforskning
Ifølge KOS er det hypoksemi og blandet acidose.
Instrumentell forskning
Røntgenbildet avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen - fra en liten reduksjon i pneumatisering til "hvite lunger". Karakteristiske tegn: en diffus reduksjon i gjennomsiktigheten av lungefeltene, et retikulogranulært mønster og striper av opplysning i området av lungeroten (luftbronkogram).
Ved fødselen av et barn fra en høyrisikogruppe for utvikling av RDS, blir de mest trente ansatte som kjenner alle nødvendige manipulasjoner kalt til fødestuen. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot utstyrets beredskap for å opprettholde optimale temperaturforhold. Til dette formålet kan strålevarmekilder eller åpne gjenopplivningsanlegg benyttes på fødestuen. Ved fødsel av et barn som har en svangerskapsalder på under 28 uker, anbefales det i tillegg å bruke en steril plastpose med spalte for hodet, som vil forhindre overdreven varmetap under gjenoppliving på fødestuen.
For forebygging og behandling av RDS hos alle barn med svangerskapsalder
Målet med terapi på intensivavdelingen er å opprettholde lungegassutveksling, gjenopprette alveolært volum og skape forhold for ekstrauterin modning av barnet.
Respirasjonsterapi
Oppgaver med respiratorbehandling hos nyfødte med RDS: vedlikehold av arteriell pa02 på nivået 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.
Indikasjoner hos nyfødte med RDS for å støtte spontan pusting med CPAP.
Ved de første symptomene på respirasjonssvikt hos premature spedbarn med svangerskapsalder
Når f i02>0,5 hos barn eldre enn 32 uker. Kontraindikasjoner inkluderer:
Respiratorisk acidose (paCO2 >60 mmHg og pH
alvorlig kardiovaskulær insuffisiens (sjokk);
Pneumothorax;
Hyppig søvnapné ledsaget av bradykardi.
Bruk av CPAP hos premature spedbarn gjennom en endotrakealtube eller nasofaryngealt kateter anbefales ikke på grunn av en betydelig økning i aerodynamisk motstand og pustearbeid. Bruk av binasale kanyler og enheter med variabel strømning er foretrukket.
Algoritme for bruk av CPAP hos premature spedbarn som veier mer enn 1000 g:
Starttrykk - 4 cm vannsøyle, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
administrering av et overflateaktivt middel etterfulgt av rask ekstubering og fortsatt CPAP; ^økning i respirasjonssvikt;
Trakeal intubasjon, start av mekanisk ventilasjon.
CPAP avsluttes i etapper: først reduseres fi02 til 0,21, deretter reduseres trykket med 1 cm vann. hver 2.-4. time. CPAP avbrytes ved et trykk på 2 cm vann. og f.02 0.21 i 2 timer opprettholdes en tilfredsstillende blodgasssammensetning.
CPAP-algoritmen hos premature spedbarn som veier mindre enn 1000 g er presentert i avsnittet "Særheter ved ammende barn med ekstremt lav kroppsvekt". Indikasjoner for overføring fra CPAP til konvensjonell mekanisk ventilasjon:
Respiratorisk acidose: pH 60 mmHg;
Pa02
hyppige (mer enn 4 per time) eller dype (behov for maskeventilasjon) 2 eller flere ganger per time apnéanfall;
F02 -0,4 hos et barn på CPAP etter introduksjon av et overflateaktivt middel. Startparametere:
Fi02 - 0,3-0,4 (vanligvis 10% mer enn med CPAP);
Tinn - 0,3-0,35 s;
PEEP - + 4-5 cm vannsøyle;
NPV - 60 per minutt;
PIP - minimum, gir VT=4-6 ml/kg (vanligvis 16-30 cm vannsøyle); flyt - 6-8 l/min (2-3 l/min pr kg).
I tilfelle mistilpasning til respiratoren foreskrives smertestillende og beroligende midler (promedol - metningsdose på 0,5 mg / kg, vedlikehold - 20-80 mcg / kg per time; midazolam - metningsdose på 150 mcg / kg, vedlikehold - 50-200 mcg / kg per time; time; diazepam - metningsdose på 0,5 mg / kg).
Påfølgende korrigering av parametere (se avsnitt IVL) i samsvar med indikatorene for overvåking, CBS og blodgasser.
Begynnelsen og metodene for avvenning fra mekanisk ventilasjon avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av RDS, svangerskapsalderen og kroppsvekten til barnet, effektiviteten av surfaktantterapi, de utviklede komplikasjonene osv. En typisk algoritme for respirasjonsterapi hos nyfødte med alvorlig RDS: kontrollert mekanisk ventilasjon - assistert ventilasjon - CPAP - spontan pusting. Frakobling fra enheten skjer vanligvis etter at PIP faller til 16-18 cm vannsøyle, f til 1015 per minutt, f02 til 0,3.
Det er en rekke årsaker som gjør det vanskelig å avvenne fra mekanisk ventilasjon:
Lungeødem;
Interstitiell emfysem, prevothorax;
Intraventrikulære blødninger;
PDA; BPD.
For vellykket ekstubering hos små pasienter anbefales bruk av metylxantiner for å stimulere regelmessig pust og forebygge apné. Den største effekten fra utnevnelsen av metylxantiner er observert hos barn.
Koffein-natriumbenzoat med en hastighet på 20 mg/kg er en startdose og 5 mg/kg er en vedlikeholdsdose.
Eufillin 6-8 mg / kg - startdose og 1,5-3 mg / kg - vedlikehold, etter 8-12 timer.
Indikasjonen for høyfrekvent oscillerende ventilasjon er ineffektiviteten til tradisjonell mekanisk ventilasjon. For å opprettholde en akseptabel blodgasssammensetning er det nødvendig:
Gjennomsnittlig luftveistrykk (MAP) >13 cm w.g. hos barn som veier >2500 g;
KART >10 cm v.c. hos barn som veier 1000-2500 g;
KART >8 cm w.c. hos barn med kroppsvekt
Klinikken bruker følgende startparametere for høyfrekvent oscillerende ventilasjon i RDS.
KART - med 2-4 cm v.g. skiller seg fra tradisjonell IVL.
Delta P - amplituden til oscillerende oscillasjoner, vanligvis velges den på en slik måte at pasientens brystvibrasjon er synlig for øyet.
FhF - frekvens av oscillerende oscillasjoner (Hz). Sett 15 Hz for barn som veier mindre enn 750 g og 10 Hz for barn som veier mer enn 750 g.
Tinn% (inspiratorisk tidsprosent). På enheter der denne parameteren kan justeres, setter de alltid 33 % og endres ikke gjennom pustestøtten. En økning i denne parameteren fører til utseendet av gassfeller.
Sett f i02 på samme måte som med tradisjonell IVL.
Strømning (konstant strømning). På enheter med justerbar strømning, still inn innenfor 15 l / min ± 10 % og ikke endre ytterligere.
Justering av parametere utføres for å optimalisere lungevolum og normalisere blodgassparametere. Med normalt utvidede lunger bør membranens kuppel være plassert i nivå med 8-9 ribber. Tegn på hyperinflasjon (overoppblåsing av lungene):
Økt gjennomsiktighet av lungefeltene;
Avflatning av mellomgulvet (lungefelt strekker seg under nivået til 9. ribbein).
Tegn på hypoinflasjon (underinflasjon av lungene):
Disseminert atelektase;
Membranen er over nivået til 8. ribbein.
Korrigering av parametrene for høyfrekvent oscillerende ventilasjon, basert på indikatorene for blodgasser:
Med hypoksemi (pa02
med hyperoksemi (pa02 > 90 mm Hg) reduser f.02 til 0,3;
Med.hypokapni (paCO2
ved hyperkapni (paCO2 > 60 mm Hg), øk DR med 10-20 % og reduser oscillasjonsfrekvensen (med 1-2 Hz).
Avslutning av høyfrekvent oscillerende ventilasjon utføres med forbedring av pasientens tilstand, gradvis (med et trinn på 0,05-0,1) redusere f i02, og bringe den til 0,3. Reduser også trinnvis (i trinn på 1-2 cm vannsøyle) MAP til et nivå på 9-7 cm vannsøyle. Etter det overføres barnet enten til en av hjelpemodusene for konvensjonell ventilasjon, eller til nasal CPAP.
Surfaktant terapi
Den profylaktiske bruken av overflateaktivt middel er beskrevet i avsnittet "Særheter ved ammende barn med ELBW".
Bruken av et overflateaktivt middel terapeutisk formål indisert for premature spedbarn med RDS hvis det til tross for CPAP eller mekanisk ventilasjon er umulig å opprettholde parametere:
F i02 >0,35 i de første 24 timene av livet;
F i02 0,4-0,6 ved 24-48 timers levetid.
Foreskrive et overflateaktivt middel for terapeutisk behandling kontraindisert ved lungeblødning, lungeødem, hypotermi, dekompensert acidose, arteriell hypotensjon og sjokk. Pasienten må stabiliseres før det overflateaktive stoffet administreres.
Før innsetting avklares riktig posisjon av endotrakealtuben, og trakeobronkialtreet renses. Etter administrering utføres ikke aspirasjon av bronkialinnhold i 1-2 timer.
Av de overflateaktive stoffene som er registrert i vårt land, er curosurf det foretrukne stoffet. Dette er en klar til bruk suspensjon, den må varmes opp til en temperatur på 37 ° C før bruk. Legemidlet administreres endotrakealt i en stråle i en dose på 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipider) gjennom et endobronkialt kateter i posisjonen til barnet på ryggen og i midten av hodet. Gjentatte doser (1,5 ml/kg) av legemidlet gis etter 6-12 timer dersom barnet fortsatt trenger mekanisk ventilasjon med fp2>0,35.
Curosurf er et naturlig overflateaktivt stoff av svin opprinnelse for behandling og forebygging av RDS hos premature nyfødte med bevist høy effekt og sikkerhet.
Den kliniske effekten og sikkerheten til Curosurf er bevist i randomiserte, multisenter, internasjonale studier utført på mer enn 3800 premature spedbarn.
Curosurf danner raskt et stabilt lag av overflateaktivt middel, forbedrer det kliniske bildet allerede de første minuttene etter administrering.
Curosurf er tilgjengelig i hetteglass som en ferdig suspensjon for endotrakeal administrering, den er enkel og praktisk å bruke.
Curosurf reduserer alvorlighetsgraden av RDS, reduserer tidlig neonatal dødelighet og forekomsten av komplikasjoner betydelig.
På bakgrunn av bruken av curosurf reduseres varigheten av opphold på mekanisk ventilasjon og opphold i ICU. Curosurf er inkludert i standardene for medisinsk behandling. PÅ Den russiske føderasjonen Curosurf er representert av Nycomed, Russland-CIS.
Indikasjoner for bruk
Behandling av respiratorisk distress-syndrom hos premature nyfødte. Forebygging av RDS hos premature spedbarn med mistanke om mulig utvikling av syndromet.
Startdosen er 200 mg / kg (2,5 ml / kg), om nødvendig brukes en eller to ekstra halvdoser - 100 mg / kg med et intervall på 12 timer.
Forebygging
Legemidlet i en enkeltdose på 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) må administreres innen de første 15 minuttene etter fødselen av et barn med mistenkt mulig utvikling av RDS. Den andre dosen på 100 mg/kg administreres 6-12 timer senere.
I de første timene etter administrering er det nødvendig å kontinuerlig overvåke gasssammensetningen i blodet, ventilasjon og lungemekanikk for å redusere PIP og f.02 i tide.
Når man utfører ikke-respiratorisk behandling for RDS, bør barnet plasseres i et "rede" og legges i en kuvøse eller et åpent gjenopplivningssystem. Stillingen på siden eller magen er bedre enn på ryggen.
Sørg for å umiddelbart etablere monitorkontroll over hovedfunksjonene (BP, hjertefrekvens, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur, sp02).
I den første stabiliseringsperioden er det bedre å følge taktikken for "minimal berøring". Det er viktig å opprettholde et nøytralt temperaturregime og redusere væsketapet gjennom huden.
Antibakteriell terapi er foreskrevet for alle barn med RDS. Blodkulturer utføres før antibiotika foreskrives. Førstelinjemedisiner kan være ampicillin og gentamicin. Ytterligere taktikk avhenger av de oppnådde resultatene. Dersom det oppnås negativ blodkultur, kan antibiotika seponeres så snart barnet ikke lenger trenger mekanisk ventilasjon.
Hos barn med RDS er det som regel væskeretensjon de første 24-48 timene av livet, noe som krever å begrense volumet av infusjonsbehandlingen, men også veldig viktig har forebygging av hypoglykemi. På det første stadiet foreskrive en 5-10% glukoseløsning med en hastighet på 60-80 ml / kg per dag. Overvåking av diurese og beregning av vannbalanse bidrar til å unngå væskeoverbelastning.
Ved alvorlig RDS og høy avhengighet av oksygen (f.02 > 0.4) er GSh indisert. Ettersom tilstanden stabiliserer seg (på 2.-3. dag) etter en prøveinnføring av vann gjennom en sonde, er det nødvendig å gradvis koble EN med morsmelk eller blandinger, noe som reduserer risikoen for nekrotiserende enterokolitt.
For forebygging av sykdommen hos nyfødte anbefales alle gravide kvinner med en svangerskapsalder på 24-34 uker med trussel om prematur fødsel å foreskrive en kortikosteroidkur i 7 dager. Gjentatte kurer med deksametason øker risikoen for å utvikle periventrikulær leukomalaci (PVL) og alvorlige nevropsykiatriske lidelser.
Som et alternativ kan 2 ordninger for prenatal forebygging av RDS brukes:
Betametason - 12 mg intramuskulært, etter 24 timer, kun 2 doser per kurs;
Deksametason - 6 mg, intramuskulært, etter 12 timer, kun 4 doser per kurs.
Med trusselen om prematur fødsel er prenatal administrering av betametason å foretrekke. Det, som studier har vist, stimulerer "modningen" av lungene raskere. I tillegg reduserer prenatal administrering av betametason forekomsten av IVH og PVL hos premature spedbarn med en svangerskapsalder på mer enn 28 uker, noe som fører til en betydelig reduksjon i perinatal morbiditet og dødelighet.
Hvis prematur fødsel oppstår ved 24-34 ukers svangerskap, bør man forsøke å hemme arbeidsaktivitet ved å bruke p-agonister, krampestillende midler eller magnesiumsulfat. I dette tilfellet vil for tidlig ruptur av fostervann ikke være en kontraindikasjon for hemming av fødsel og profylaktisk administrering av kortikosteroider.
Hos barn som har hatt alvorlig RDS, er det stor sannsynlighet for å utvikle kronisk lungepatologi. Nevrologiske lidelser finnes hos premature nyfødte i 10-70 % av tilfellene.
Respiratorisk distress syndrom- syndrom av kvelning av prematuritet. Modningen av lungevevet slutter først etter den 35. uken av svangerskapet; på prematur baby født før 35 ukers svangerskap, bør man forvente overflateaktive stoffer. Ved primær mangel på overflateaktive stoffer stiger overflatespenningen så mye at alveolene kollapser. Sekundær mangel på overflateaktive stoffer er også mulig blant terminbarn på grunn av vaskulært sjokk, acidose, sepsis, hypoksi og mekoniumaspirasjon.
Komplikasjoner:
- pneumothorax;
- bronkopulmonal dysplasi;
- atelektase;
- lungebetennelse;
- vedvarende føtal sirkulasjon;
- åpen aortakanal;
- intrakraniell blødning.
Årsaker til respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte
Hyperkapni. hypoksemi og acidose øker PVR, høyre-til-venstre shunting skjer ofte gjennom ovalt vindu og AP, pulmonal hypertensjon er en typisk komplikasjon av alvorlig RDS. Pulmonal blodstrøm avtar, iskemi av type II alveolocytter og lungekar oppstår, noe som fører til effusjon av serumproteiner inn i alveolrommet. Den motsatte situasjonen er mulig - utviklingen av en venstre-høyre shunt gjennom OLI, som i et ekstremt alvorlig tilfelle kan føre til lungeblødning.
Fullbårne og nærgående babyer får også noen ganger RDS, men mye sjeldnere enn premature babyer. I utgangspunktet er dette nyfødte etter keisersnitt eller rask fødsel, som har fått kvelning, og fra mødre med diabetes. Det relativt stabile brystet og den sterke respirasjonsdriften genererer svært høyt transpulmonalt trykk hos terminfødte spedbarn, noe som bidrar til utviklingen av pneumothorax.
Symptomer og tegn på respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte
Symptomer på RDS vises vanligvis i de første minuttene etter fødselen, men hos noen, spesielt store, barn, debuterer kliniske manifestasjoner muligens til og med noen timer etter fødselen. Hvis tegn på pustebesvær oppstår 6 timer etter fødsel, er de vanligvis ikke forårsaket av en primær mangel på overflateaktive stoffer. Symptomer på RDS topper seg vanligvis på 3. levedag, hvoretter det er en gradvis bedring.
Klassisk klinisk bilde:
- cyanose når du puster luft;
- stønnende pust;
- synking av de bøyelige stedene i brystet;
- hevelse i nesevingene;
- takypné/apné;
- redusert ledning av pustelyder, crepitant hvesing.
Etter utbruddet av sykdommen, i fravær av komplikasjoner, begynner tilstanden til luftveiene å forbedre seg hos barn eldre enn 32 uker. svangerskapet går tilbake til det normale ved slutten av den første uken av livet. Med en svangerskapsalder på mindre enn 2K uker. sykdommen fortsetter lenger og er ofte komplisert av barotraume, PDA, SFA, sykehusinfeksjoner. Gjenoppretting faller ofte sammen med en økning i spontan diurese. Bruken av eksogene overflateaktive stoffer endrer (mykner, sletter) det kliniske bildet av sykdommen, reduserer dødeligheten og forekomsten av komplikasjoner. RDS-kurs, som ikke gjennomføres effektiv behandling, preget av en progressiv økning i cyanose, dyspné, apné, arteriell hypotensjon. I tillegg til DN kan dødsårsaken være SUV, IVH, og lungeblødning.
Diagnose av respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte
Røntgen thorax: klassifisering etter grad av ventilasjonssvikt ved respiratory distress syndrome I-IV.
Laboratoriestudier: blodkultur, trakeal sekresjon, fullstendig blodtelling, CRV-nivå.
undersøkelse
- COS: mulig hypoksemi, hyperkapni, respiratorisk, blandet eller metabolsk acidose.
- Klinisk blodprøve, blodplater.
- Konsentrasjonen av glukose, Na, K, Ca, Mg i blodserum.
- Ekkokardiografi vil hjelpe med å diagnostisere PDA, retningen og størrelsen på bypass.
- Blodkulturer, CSF-analyse ved mistanke om bakterieinfeksjoner.
- Nevrosonografi vil bekrefte tilstedeværelsen av de fleste hyppige komplikasjoner- VZhK og PVL.
Røntgen av brystet
Radiografisk har lungene et karakteristisk, men ikke patognomonisk bilde: et retikulert-granulært mønster av parenkymet (på grunn av liten atelektase) og et "luftbronkogram".
Radiografiske endringer klassifiseres i henhold til alvorlighetsgraden av prosessen:
- jeg iscenesetter. Den er preget av en tydelig granularitet, med "luftbronkogrammer". Hjertets konturer er distinkte,
- II trinn. Et mer vagt retikulogranulært mønster er karakteristisk med et luftbronkogram utvidet til periferien av lungene.
- III trinn. Mørking av lungene er intens, men ennå ikke endelig.
- IV trinn. Lungene er fullstendig mørkelagt (“white out”), kantene til hjertet og mellomgulvet er ikke synlige.
I de første timene av livet kan røntgenbildet noen ganger være normalt, og et typisk bilde utvikles etter 6-12 timer.I tillegg vil kvaliteten på bildet påvirkes av respirasjonsfasen, nivået av PEEP, CPAP og MAP under HF-ventilasjon. Ekstremt premature spedbarn med minimale alveoler har ofte gjennomskinnelige lungefelt.
Differensialdiagnose bør stilles med sepsis, medfødt lungebetennelse, CHD, PLH, TTN, pneumothorax, medfødt alveolar proteinose og med de mest sannsynlige ikke-pulmonale årsakene til respiratorisk nødanemi, hypotermi, polycytemi, hypoglykemi.
Behandling av respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte
Førstehjelp: unngå hypoksi, acidose, hypotermi.
Grad I-II: oksygenbehandling, nasal kontinuerlig positivt luftveistrykk er ofte tilstrekkelig.
Grad III-IV: intubasjon, mekanisk ventilasjon, erstatning av mangel på overflateaktive stoffer.
På høy risiko respiratory distress syndrome: det er mulig å introdusere et overflateaktivt middel allerede på fødestuen.
Behandling med antibiotika inntil bekreftelse av eliminering av infeksjonen.
Generell stabilisering av staten
- Opprettholde kroppstemperaturen.
- Korrigering av konsentrasjonen av glukose og elektrolytter i blodserumet.
- Minimum antall manipulasjoner. Anestesi, sedasjon, hvis pasienten er i respirator.
- Sikre behovet for væske (starter vanligvis med 70-80 ml / kg / dag). Infusjonsterapi og parenteral ernæring utføres under hensyntagen til indikatorene for blodtrykk, nivået av Na, K, glukose, diurese, kroppsvektdynamikk. Det er taktisk å foretrekke å begrense mengden væske som administreres. En meta-analyse av Bell og Acarregui viste at væskerestriksjon (men uten ekssicosis) reduserte forekomsten av PDA, NEC, risikoen for død, og det var en trend mot en nedgang i forekomsten av kronisk lungesykdom (CLD).
Meta-analyse av Jardine et al. klarte ikke å oppdage en reduksjon i sykelighet og dødelighet ved å korrigere lave plasmaalbuminnivåer med albumintransfusjon. Korrigering av lavt totalt plasmaprotein er foreløpig ikke støttet av forskningsbevis og kan være potensielt skadelig.
Stabilisering av hemodynamikk
Lavt blodtrykk i fravær av andre hemodynamiske symptomer krever sannsynligvis ikke behandling. Arteriell hypotensjon i kombinasjon med oliguri, høy BE, økning i laktat m.m. bør behandles med forsiktig administrering av krystalloider, inotroper/vasopressorer og kortikosteroider. I fravær av tydelige tegn på hypovolemi, er tidlig administrering av dopamin å foretrekke fremfor en bolus med 0,9 % NaCl-løsning.
Mat
En balansert og tidlig enteral og/eller parenteral ernæring er nødvendig. Vi foreskriver vanligvis små mengder enteral ernæring til barn med RDS på dag 1-2 av livet, uavhengig av tilstedeværelsen av navlearterie- og venekatetre.
Anemi korreksjon
Nesten halvparten av blodvolumet hos premature nyfødte er i morkaken, og en forsinkelse av snorklipping på 1) 45 s øker blodvolumet med 8-24 %. En metaanalyse av sen ledningsklipping hos premature spedbarn sammenlignet med tidlig ledningsklipping viste at senere (30–120 s, maksimal forsinkelse 180 s) klipping reduserer antall påfølgende transfusjoner, IVH av enhver grad, og risikoen for å utvikle nekrotiserende enterokolitt . Å melke navlestrengen er et alternativ til forsinket fastklemming hvis det ikke lar seg gjøre.
Antibiotisk terapi
Det er generelt akseptert å foreskrive antibiotika inntil ekskludering. bakteriell infeksjon. Som regel er dette en kombinasjon av penicillin eller ampicillin med et aminoglykosid. Premature nyfødte er mer sannsynlig å bli infisert med langvarig vannfri menstruasjon, maternell feber, føtal takykardi, leukocytose, leukopeni, hypotensjon og metabolsk acidose.
Korrigering av metabolsk acidose
Kjente negative effekter av acidose på syntesen av endogent overflateaktivt middel, PSS, myokard. Først av alt bør det tas tiltak rettet mot generell stabilisering av tilstanden, pustestøtte og normalisering av hemodynamiske parametere. Transfusjon av natriumbikarbonat bør kun utføres hvis tiltakene beskrevet ovenfor ikke lykkes. For tiden er det ingen overbevisende bevis for at korrigering av metabolsk acidose ved baseinfusjon reduserer neonatal dødelighet og sykelighet.
Avslutningsvis, her er noen europeiske anbefalinger fra den siste protokollen for behandling av RDS:
- Et barn med RDS bør gis et naturlig overflateaktivt middel.
- Praksisen med tidlig gjenopplivning bør være standard, men noen ganger må den gis på fødestuen til barn som trenger luftrørsintubasjon for å stabilisere tilstanden.
- En prematur baby med RDS bør få gjenopplivningssurfaktant på et tidligst mulig stadium av sykdommen. Protokollen foreslår å gi surfaktant til barn<26 нед. гестации при FiO 2 >0.30, barn >26 uker. - med FiO 2 >0,40.
- Vurder INSURE-teknikken hvis CPAP mislykkes.
- LISA eller MIST kan være et alternativ til INSURE hos barn som puster spontant.
- For premature babyer som trenger oksygen, bør metningen opprettholdes innenfor 90-94 %.
- Ventilasjon med et måltidalvolum forkorter varigheten av mekanisk ventilasjon, reduserer frekvensen av BPD og IVH.
- Unngå hypokapni og alvorlig hyperkapni da de er forbundet med hjerneskade. Når den fjernes fra en ventilator, er lett hyperkapni akseptabel så lenge pH er >7,22.
- En andre, og mindre vanlig, tredje dose overflateaktivt middel bør gis hvis det er et åpenbart RDS-forløp med vedvarende oksygenavhengighet og mekanisk ventilasjon er nødvendig.
- Hos barn med en svangerskapsalder på mindre enn 30 uker. med risiko for RDS, hvis de ikke krever intubasjon for å stabilisere seg, bør nCPAP brukes umiddelbart etter fødselen.
- Bruk koffein for å ta av ventilatoren.
- Administrer parenteral ernæring umiddelbart etter fødselen. Aminosyrer kan foreskrives fra første dag. Lipider kan også foreskrives fra første levedag.
Respirasjonsstøtte
Hos "store" barn (kroppsvekt 2-2,5 kg) og barn med ikke-alvorlig RDS kan oksygenbehandling alene være tilstrekkelig.
Overflateaktivt middel
Det er to hovedmetoder for å foreskrive et overflateaktivt middel for RDS.
- Profylaktisk. En nyfødt med høy risiko for RDS intuberes umiddelbart etter fødselen og gis et overflateaktivt middel. Deretter utføres ekstubering og overføring til nCPAP så snart som mulig.
- Gjenoppliving. Surfaktant administreres etter diagnosen RDS til en pasient på mekanisk ventilasjon.
En metaanalyse av studier gjort før rutinemessig bruk av CPAP, med utgangspunkt i fødestuen, viste en reduksjon i risikoen for VSS og neonatal dødelighet ved profylaktisk bruk. Analyse av nye studier (større bruk av prenatale steroider, rutinemessig stabilisering på CPAP fra fødestuen og administrering av surfaktant kun når en pasient må flyttes til respirator) viste en noe lavere effektivitet av profylaktisk bruk av surfaktant sammenlignet med nCPAP, men samtidig en forskjell i utfall som dødelighet.
CPAP
I de fleste moderne klinikker, hos premature spedbarn som puster spontant, begynner CPAP-pusting på fødestuen. Utnevnelsen av nSRAP til alle barn med svangerskap mindre enn 30 uker umiddelbart etter fødselen, akseptabiliteten av relativt høy PaCO 2, reduserer frekvensen av overføring til mekanisk ventilasjon av barn med RDS og antall doser av surfaktant administrert. Det anbefalte innledende nivået av CPAP for RDS er 6-8 cm vannsøyle. med påfølgende individualisering og avhengighet av den kliniske tilstanden, oksygenering og perfusjon.
For å unngå komplikasjoner av langvarig invasiv PIL og for å oppnå fordeler ved administrering av overflateaktivt middel (opprettholde alveolene i åpen tilstand, øke FRC, forbedre utvekslingen av gasser i lungene, redusere pustearbeidet), metoder for å administrere overflateaktivt middel uten mekanisk ventilasjon ble utviklet. En av dem - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - består i at en pasient på nCPAP intuberes kort tid etter fødselen, et surfaktant injiseres inn i ham endotrakealt, deretter utføres ekstubering så snart som mulig og overføres til nCPAP. En annen teknikk kalles LISA («less invasive surfactant administration» less invasive surfactant administration), eller MIST («minimal invasive surfactant therapy» – minimal invasive surfactant administration), og den består i å introdusere et overflateaktivt middel i luftrøret gjennom et tynt kateter inn i pasient på nCPAP, tidspunktet for laryngoskopi. En ekstra fordel med den andre metoden er fraværet av komplikasjoner fra intubasjon. En studie utført på 13 intensivavdelinger i Tyskland viste at ikke-invasiv administrasjon av overflateaktive stoffer sammenlignet med standard administrasjonsteknikk reduserte varigheten av mekanisk ventilasjon, forekomsten av pneumothorax og IVH.
En alternativ metode for respirasjonsstøtte er ikke-invasiv ventilasjon (HIMV, HSIMV, SiPAP). Det er bevis på at ikke-invasiv ventilasjon i behandlingen av RDS kan være mer effektiv enn nCPAP: det reduserer varigheten av invasiv ventilasjon, og muligens frekvensen av BPD. Som nCPAP kan det kombineres med ikke-invasiv administrasjon av overflateaktive stoffer.
Kunstig lungeventilasjon
Tradisjonell IVL:
- Bruk av høyfrekvent ventilasjon (RR>60 per minutt) under positivt trykk reduserer forekomsten av pneumotoraks.
- PTV akselererer overgangen til spontan pusting.
- Volumetrisk ventilasjon reduserer forekomsten av det kombinerte utfallet "død eller BPD" og reduserer forekomsten av pneumothorax.
Høyfrekvent oscillerende ventilasjon er en effektiv metode for behandling av DN hos barn med RDS, men har ikke vist noen fordel fremfor konvensjonell mekanisk ventilasjon.
Eksperimentell eller uprøvd terapi
Nitrogenoksid er en selektiv vasodilator som har vist sin effektivitet i behandlingen av hypoksemi hos fullbårne spedbarn. Sen bruk for forebygging av BPD kan være effektiv, men ytterligere forskning er nødvendig.
Heliox(oksygen-helium blanding). Bruk av en blanding av helium med oksygen hos premature nyfødte med RDS på nSRAP 28-32 uker. svangerskapet viste en signifikant reduksjon i overføringen til mekanisk ventilasjon (14,8 % vs 45,8 %) sammenlignet med konvensjonell luft-oksygenblanding.
Fysioterapi. Rutinemessig brystfysioterapi anbefales foreløpig ikke da den ennå ikke har vist positive resultater i behandlingen av RDS, og selve intervensjonen er i strid med konseptet "minimal manipulasjon" ("minimal håndtering").
Diuretika. Forfatterne av en metaanalyse av bruken av furosemid hos barn med RDS trekker følgende konklusjoner: stoffet fører til en forbigående forbedring av lungefunksjonen, men dette oppveier ikke risikoen for symptomatisk PDA og utvikling av hypovolemi.
Væskeventilasjon. For tiden er det en beskrivelse av individuelle tilfeller av endotrakeal administrering av perfluorkarbon i ekstremt alvorlige tilfeller av DN.
En forlenget pust utføres til en prematur baby kort tid etter fødselen og består i å tilføre et kunstig pust med en varighet på 10-15 s inn i luftveiene med et trykk på 20-25 cm vann. for å øke FRC. Analyse av Schmolzer et al. viste en reduksjon i frekvensen av overføring til mekanisk ventilasjon i de første 72 timene av livet og en økning i frekvensen av PDA uten å påvirke BPD og dødelighet i den utvidede inspirasjonsgruppen.
Omsorg
Minimum mengde manipulasjon; omsorg for premature babyer i respirator.
Regelmessig endring av posisjon: posisjon på ryggen, på siden, på magen - forbedrer perfusjons-ventilasjonsforholdet, fremmer åpningen av kollapsede områder (atelektase), forhindrer forekomsten av ny atelektase.
Forebygging av respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte
- Forebygging av prematuritet.
- Forebygging av perinatal asfyksi.
- AGK. Studier om bruk av AI K hos nyfødte 24-34 uker. svangerskapet viste:
- reduksjon i neonatal dødelighet;
- reduksjon i frekvensen og alvorlighetsgraden av RDS;
- reduksjon i frekvensen av IVH, PDA, NEC, pneumothorax
Prognose for respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte
Nå kl bred applikasjon AHA, overflateaktivt middel, forbedrede metoder for åndedrettsstøtte, dødelighet fra RDS og dets komplikasjoner er mindre enn 10 %.
Respiratory distress syndrome hos barn, eller "sjokk" lunge, er et symptomkompleks som utvikler seg etter stress, sjokk.
Hva forårsaker respiratorisk distress-syndrom hos barn?
Utløserne av RDS er grove brudd på mikrosirkulasjon, hypoksi og vevsnekrose, og aktivering av inflammatoriske mediatorer. Respiratorisk distress-syndrom hos barn kan utvikle seg med flere traumer, alvorlig blodtap, sepsis, hypovolemi (akkompagnert av sjokkfenomener), Smittsomme sykdommer, forgiftning, etc. I tillegg kan årsaken til respiratorisk nødsyndrom hos barn være massivt blodoverføringssyndrom, ufaglært mekanisk ventilasjon. Det utvikler seg etter klinisk død og gjenopplivningstiltak som en integrert del av sykdom etter gjenoppliving i kombinasjon med skade på andre organer og systemer (OSS).
Det antas at blodceller som følge av hypoplasmi, acidose og endringer i den normale overflateladningen begynner å deformeres og feste seg sammen med hverandre, og danner aggregater - et slamfenomen (engelsk slam - gjørme, sediment), som forårsaker emboli av små lungekar. Adhesjonen av blodceller til hverandre og til det vaskulære endotelet utløser prosessen med blod DIC. Samtidig begynner en uttalt reaksjon fra kroppen på hypoksiske og nekrotiske endringer i vev, på penetrering av bakterier og endotoksiner (lipopolysakkarider) i blodet, som nylig har blitt tolket som et syndrom med generalisert inflammatorisk respons (systemisk inflammatorisk respons). syndrom - SIRS).
Respiratorisk distress syndrom hos barn begynner som regel å utvikle seg på slutten av 1.-begynnelsen av 2. dag etter at pasienten er fjernet fra sjokktilstanden. Det er en økning i blodfylling i lungene, det er hypertensjon i det pulmonale karsystemet. Økt hydrostatisk trykk mot bakgrunnen av økt vaskulær permeabilitet bidrar til svette av den flytende delen av blodet inn i det interstitielle, interstitielle vevet og deretter inn i alveolene. Som et resultat avtar lungekompatibiliteten, produksjonen av overflateaktive stoffer reduseres, de reologiske egenskapene til bronkiale sekresjoner og de metabolske egenskapene til lungene som helhet blir forstyrret. Shunting av blod øker, ventilasjons-perfusjonsforhold forstyrres, mikroatelektase av lungevevet utvikler seg. I avanserte stadier av "sjokk"-lungen trenger hyalin inn i alveolene og hyaline membraner dannes, som kraftig forstyrrer diffusjonen av gasser gjennom alveolokapillærmembranen.
Symptomer på respiratorisk distress syndrom hos barn
Åndedrettssyndrom hos barn kan utvikle seg hos barn i alle aldre, selv i de første månedene av livet på bakgrunn av dekompensert sjokk, sepsis, men denne diagnosen stilles sjelden hos barn, og tolker de oppdagede kliniske og radiologiske endringene i lungene som lungebetennelse.
Det er 4 stadier av respiratorisk distress syndrom hos barn.
- I stadium I (1-2 dager) er det eufori eller angst. Voksende tachypnea, takykardi. Kraftig pust høres i lungene. Hypoksemi, kontrollert av oksygenbehandling, utvikler seg. På røntgenbildet av lungene bestemmes en økning i lungemønsteret, cellularitet, små fokale skygger.
- I stadium II (2-3 dager) er pasientene spente, kortpustethet og takykardi øker. Kortpustethet har en inspirerende karakter, pusten blir støyende, "med angst", hjelpemuskler er involvert i pustehandlingen. I lungene vises soner med svekket pust, symmetriske spredte tørre raser. Hypoksemi blir motstandsdyktig mot oksygenering. På røntgenogrammet til lungene avsløres et bilde av "luftbronkografi" og sammenflytende skygger. Dødelighet når 50 %.
- Stadium III (4-5 dager) manifesteres ved diffus cyanose hud oligopné. I de bakre nedre delene av lungene høres fuktige raser av forskjellige størrelser. Det er markert hypoksemi, torpid til oksygenbehandling, kombinert med en tendens til hyperkapni. På røntgenogrammet til lungene kommer symptomet på "snøstorm" i form av flere sammenslående skygger frem i lyset; mulig pleural effusjon. Dødeligheten når 65-70%.
- I stadium IV (etter 5. dag) har pasienter stupor, uttalte hemodynamiske forstyrrelser i form av cyanose, hjertearytmi, arteriell hypotensjon, gispende pust. Hypoksemi i kombinasjon med hyperkapni blir motstandsdyktig mot mekanisk ventilasjon med høyt oksygeninnhold i den tilførte gassblandingen. Klinisk og radiologisk bestemmes et detaljert bilde av alveolært lungeødem. Dødelighet når 90-100%.
Diagnose og behandling av respiratorisk distress syndrom hos barn
Diagnose av RDS hos barn er en ganske vanskelig oppgave, som krever at legen kjenner prognosen for forløpet av alvorlig sjokk av enhver etiologi, de kliniske manifestasjonene av "sjokk"-lungen og dynamikken til blodgasser. Det generelle behandlingsregimet for respiratorisk distress syndrom hos barn inkluderer:
- gjenoppretting av åpenhet i luftveiene ved å forbedre de reologiske egenskapene til sputum (inhalering av saltvann, vaskemidler) og evakuering av sputum på en naturlig (hoste) eller kunstig (suge) måte;
- vedlikehold av gassutvekslingsfunksjonen til lungene. Oksygenbehandling foreskrives i PEEP-modus ved bruk av Martin-Bauer-posen eller i henhold til Gregory-metoden med spontan pusting (gjennom en maske eller endotrakealtube). På Trinn III RDS obligatorisk bruk av mekanisk ventilasjon med inkludering av PEEP-modus (5-8 cm vannsøyle). Moderne enheter IVL tillater bruk av inverterte moduser for regulering av forholdet mellom innånding og utåndingstid (1:E = 1:1,2:1 og til og med 3:1). En kombinasjon med høyfrekvent ventilasjon er mulig. Samtidig må høye konsentrasjoner av oksygen i gassblandingen (P2 over 0,7) unngås. P02 = 0,4-0,6 anses som optimal hvis pa02 er minst 80 mmHg. Kunst.;
- forbedring av de reologiske egenskapene til blod (heparin, deaggregerende legemidler), hemodynamikk i lungesirkulasjonen (kardiotoniske legemidler - dopamin, dobutrex, etc.), reduksjon av intrapulmonal hypertensjon i stadium II-III RDS ved hjelp av ganglioblokkere (pentamin, etc.) .), a-blokkere;
- antibiotika i behandlingen av RDS er av sekundær betydning, men foreskrives alltid i kombinasjon.
1. Behandling av truet og begynnende prematur fødsel. Legemidler som reduserer aktiviteten til livmoren. Tokolytika. Indikasjoner og kontraindikasjoner for bruk av tokolytika.
2. Bivirkninger av tokolytika. Komplikasjoner fra tokolytika. Evaluering av resultatene av tokolyse. Etanol som tokolytikum.
3. Atosiban, NSAIDs (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler), nifedipin, nitroglyserin ved prematur fødsel.
4. Behandling av bakteriell vaginose under graviditet og prematur fødsel. Elektrorelaksasjon av livmoren.
5. Akupunktur ved prematur fødsel. Transkutan elektrisk stimulering for truet prematur fødsel.
6. Forebygging av respiratory distress syndrome (RDS) ved prematur fødsel. Kortikosteroidbehandling (glukokortikoid) for truet prematur fødsel. Kontraindikasjoner for hormonbehandling.
7. Håndtering av premature fødsel. Risikofaktorer for tidlig fødsel. Korrigering av arbeidsaktivitet i tilfelle avvik.
8. Håndtering av rask eller rask prematur fødsel. Forebygging av fødselstraumer av fosteret.
9. Kirurgiske inngrep ved prematur fødsel. Gjenopplivingstiltak ved prematur fødsel. Intrakranielle blødninger hos premature spedbarn.
10. Håndtering av prematur fødsel ved for tidlig brudd på membraner. Diagnose av en viutriuterininfeksjon.
Forebygging av respiratory distress syndrome (RDS) ved prematur fødsel. Kortikosteroidbehandling (glukokortikoid) for truet prematur fødsel. Kontraindikasjoner for hormonbehandling.
Med trusselen om prematur fødsel, en integrert del av terapien må være forebygging av respiratorisk distress syndrom hos nyfødte, utnevnelsen av glukokortikoidmedisiner som fremmer syntesen av overflateaktivt middel og mer, den raske modningen av fosterets lunger.
Overflateaktivt middel(en blanding av lipider og proteiner) syntetiseres i store alveoler, dekker dem; det fremmer åpningen av alveolene og hindrer dem i å kollapse ved innånding. Ved en svangerskapsalder på 22-24 uker produseres overflateaktivt middel med deltakelse av metyltransferase; fra den 35. uken av intrauterint liv utføres det med deltakelse av fosfokolyltransferase. Det sistnevnte systemet er mer motstandsdyktig mot acidose og hypoksi,
Gravid pas behandlingsforløp er foreskrevet 8-12 mg deksametason(4 mg 2 ganger daglig intramuskulært i 2-3 dager eller i tabletter 2 mg 4 ganger daglig 1. dag, 2 mg 3 ganger 2. dag, 2 mg 2 ganger 3. dag).
Påføring av deksametason for å akselerere modningen av lungene til fosteret, er det fornuftig å fortsette behandlingen i 2-3 dager. Siden det ikke alltid er mulig å forhindre utvikling av prematur fødsel, bør kortikosteroider foreskrives til alle gravide kvinner som får tokolytika. I tillegg til deksametason kan du bruke prednisolon i en dose på 60 mg per dag i 2 dager,
I følge US National Institutes of Health (Hayward P.E., Diaz-Rosseln J.L., 1995; "Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), er det oppnådd enighet om bruk av kortikosteroider for å forhindre RDS når det er en trussel om for tidlig fødsel.
Med en svangerskapsalder på 24-34 IE, for dette formålet, anbefales det å administrere 5 mg deksametason intramuskulært etter 12 timer 4 ganger. Hvis, til tross for terapi, risikoen for prematur fødsel består, så er det tilrådelig å gjenta behandlingen med glukokortikoider etter 7 dager. Basert på studiene sank respiratorisk distress-syndrom og neonatal dødelighet med 50 %, og antallet intraventrikulære blødninger gikk ned. Det var ingen effekt på for tidlig ruptur av membranene hvis det gikk mindre enn 24 timer etter administrering av glukokortikoider, eller i tilfelle levering ble utført 7 dager etter administrering av glukokortikoider, og også med en svangerskapsalder på mer enn 34 enheter.
Etter administrering av betametason(12 mg etter 24 timer) ble det funnet en reduksjon i hjertefrekvensen hos fosteret, motorisk aktivitet foster og åndedrettsbevegelser. Disse endringene går tilbake til baseline på den andre dagen og indikerer fosterets fysiologiske respons på steroidbehandling (Mulder EP et al., 1997; Magel LA. el al., 1997).
I følge S. Chapman et al. (1996) Kortikosteroidbehandling er ineffektiv ved for tidlig ruptur av membranene og fostervekt mindre enn 1000 g. Ved observasjon av barn under 12 år, hvis mødre fikk kortikosteroider for profylaktiske formål, ble deres negative effekt på barnets intellektuelle utvikling, deres atferd, motoriske og sensoriske funksjoner ikke avslørt.
Kontraindikasjoner for glukokortikoidbehandling er magesår i magen og tolvfingertarmen, sirkulasjonssvikt III grad, endokarditt, nefritt, aktiv fase av tuberkulose, alvorlige former diabetes, osteoporose, alvorlig svangerskapsforgiftning, cervical åpning mer enn 5 cm, tegn på infeksjon. Med kontraindikasjoner for bruk av glukokortikoider, kan du bruke eufillin i en dose på 10 ml av en 2,4% oppløsning i 10 ml av en 20% glukoseoppløsning i 3 dager.
Lazolvan (ambraxol) er ikke dårligere i effektivitet enn et glukokortikoid medikament og har praktisk talt ingen kontraindikasjoner. Det brukes i en dose på 800-1000 mg per dag i 5 dager intravenøst.
D.B. Knight et al. (1994) med utsikt forebygging av RDS hos fosteret med trussel om prematur fødsel administrert intravenøst 400 mg thyreoideastimulerende frigjørende hormon alene eller i kombinasjon med betametason og fikk positive resultater. Imidlertid har S.A. Crowther et al. (1995) fant ingen slike resultater.
For forebygging av RDS bruk overflateaktivt middel 100 enheter intramuskulært 2 ganger daglig i 3 dager. Om nødvendig gjentas disse dosene etter 7 dager. Forebygging av RDS er effektiv ved 28-33 ukers svangerskap: på tidligere tidspunkter er lengre bruk av stoffet nødvendig.
I tilfeller hvor det ikke er mulig forlenge svangerskapet, bør overflateaktivt middel brukes til å behandle RDS hos nyfødte.
Angående profylaktisk bruk av ampicillin og metronidazol ved prematur fødsel, så fant en randomisert multisenterstudie forlengelse av svangerskapet, en nedgang i frekvensen av intensiven nyfødte, men infeksjonssykelighet hos mor og nyfødte har ikke gått ned (SvareJ.ctaL, 1997).