KLASSIFISERING AV HJERTESVIKT HOS BARN.
Til nå, det mest praktiske for å bestemme stadiet av CHF (NK), under hensyntagen til høyre ventrikkel og venstre ventrikkelsvikt hos barn med klar kliniske kriterier er klassifiseringen foreslått av N.A. Belokon.
Isolert vurdering av høyre og venstre ventrikkel hjertesvikt spesiell betydning tilegner seg i barndommen, da det tillater en differensiert tilnærming til behandlingen av disse pasientene.
Ved vurdering av alvorlighetsgraden av CHF bør 2 prinsipper bevares: vurdering av stadiet (basert på kliniske manifestasjoner) og funksjonell tilstand tålmodig.
Klassifisering av hjertesvikt hos barn i henhold til N.A. Belokon (1987)
|
scene |
Venstre ventrikkelsvikt |
Høyre ventrikkelsvikt |
|
Hjertesvikt er fraværende i hvile og vises etter trening i form av dyspné og takykardi |
||
|
IIMEN |
Antall hjerteslag økte med 15-30 % på 1 min. Antall pust økte med 30-50 % |
Leveren stikker 2-3 cm fra under kanten av kystbuen |
|
IIB |
Antall hjerteslag økte med 30-50 % på 1 min. Antall pust økte med 50-70 % Mulig akrocyanose, tvangshoste, fuktige små boblende raser |
Leveren stikker 3-5 cm fra under kanten av kystbuen, pastositet er mulig, hevelse i halsvenene |
|
III |
Antall hjerteslag økte med 50-60 % på 1 min. Antall pust økte med 70-100 % Det kliniske bildet av pre-ødem i lungene |
Hepatomegali, ødematøst syndrom, hydroperikardium, ascites |
Den største vanskeligheten i pediatrisk kardiologi er definisjonen funksjonsklasse CHF, spesielt hos barn av tidlig og før skolealder. I vestlige studier for å bestemme den funksjonelle klassen av CHF hos barn tidlig alder Ross-klassifiseringen brukes. Ulempen med denne klassifiseringen er vurderingen av hemodynamisk overbelastning av kun lungesirkulasjonen, uten klare kvantitative kriterier.
Klassifisering funksjonelle klasser kronisk hjertesvikt iRossR. D. (1987)
|
KLASSE |
TOLKNING |
|
Jeg |
Ingen symptomer |
|
Lett takypné eller svette under fôring spedbarn. Dyspné ved anstrengelse hos eldre barn. |
|
|
III |
Alvorlig takypné eller svette under fôring spedbarn. Forlenget fôringstid, forsinkelse vekst på grunn av hjertesvikt. Uttrykte dyspné ved anstrengelse hos eldre barn. |
|
I hvile er det symptomer som takypné, muskeltilbaketrekking, "grynting", svette. |
Hos barn og ungdom i skolealder bør den nasjonale klassifiseringen av CHF (2002), vedtatt av All-Russian Scientific Society of Cardiology (VNOK) og Society of Specialists in Heart Failure (OSSN), brukes mer utbredt, som gir for forening av den nåværende eksisterende klassifiseringen av CHF-stadier (V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko) og FC (New York Heart Association (NYHA) og bestemmer iscenesettelsen av prosessen og funksjonaliteten til pasienten.
Nasjonal klassifisering av CHF (OSSN, 2002)
|
CHF stadier |
Funksjonelle klasser av CHF |
||
|
Den innledende fasen av sykdommen (skaden) av hjertet. Hemodynamikken er ikke forstyrret. Latent hjertesvikt. |
JegFC |
Ingen restriksjoner på fysisk aktivitet: vanlig fysisk aktivitet ikke ledsaget utmattelse, kortpustethet eller hjertebank. Pasienten tolererer den økte belastningen, men den kan være ledsaget av kortpustethet og/eller forsinket gjenoppretting av styrke. |
|
|
IIMEN |
Klinisk uttalt stadium av sykdommen. Brudd på hemodynamikk i en av sirkulasjonene av blodsirkulasjonen, uttrykt moderat. |
IIFC |
Litt begrensning av fysisk aktivitet: ingen symptomer i hvile, vanlig fysisk aktivitet er ledsaget av tretthet, kortpustethet eller hjertebank. |
|
IIB |
Alvorlig stadium av sykdommen (skade) av hjertet. Uttalte endringer i hemodynamikk i begge sirkulasjonene av blodsirkulasjonen, uttrykt moderat. |
IIIFC |
Markert begrensning av fysisk aktivitet: i hvile er det ingen symptomer, fysisk aktivitet med mindre intensitet sammenlignet med vanlige belastninger er ledsaget av - med begynnelse av symptomer. |
|
Den siste fasen av hjerteskade. Uttalte endringer i hemodynamikk og alvorlige (irreversible) strukturelle endringer i målorganer (hjerte, lunger, blodårer, hjerne, nyrer). |
IV |
Manglende evne til å utføre noen belastning uten utseende av ubehag; symptomene er tilstede i hvile og forverres med minimal fysisk aktivitet. |
Sirkulatorisk insuffisiens (NK) er en tilstand i kroppen der sirkulasjonssystemet ikke gir full blodtilførsel til organer og vev i samsvar med nivået av metabolisme. NC kan oppstå på grunn av et brudd på den kontraktile funksjonen til myokardiet og, som et resultat, en reduksjon i hjerteutgang(hjertesvikt) og/eller som følge av endringer i vaskulær tonus, omfordeling av sirkulerende blodvolum, mikrosirkulasjonsforstyrrelser (vaskulær insuffisiens).
Etiologi. Bradykardi og bradarithmia fører til lavt hjertevolumsyndrom ved hjertefrekvenser mindre enn 65-70 % av aldersnorm; utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom; overdreven takykardi (større enn 220–240 slag per minutt for supragastriske takykardier og 120–140 slag per minutt for ventrikulær takykardi); akutt myokard svakhet som følge av giftig skade på det (med influensa, lungebetennelse, barndom Smittsomme sykdommer etc.), betennelse (med myokarditt), hemodynamisk overbelastning (med hjertefeil og så videre.).
Blant årsakene som fører til utviklingen av NC hos små barn, er de viktigste fødselsskader hjerte, hos barn i førskole- og skolealder - myokarditt, endokarditt, perikarditt. Krenkelser puls og kardiomyopatier kan være årsaken til utviklingen av NK i alle aldre.
I samsvar med årsakene som fører til skade på hjertemuskelen, skilles følgende former for hjertesvikt.
1. Myokardutvekslingsformen observeres hos pasienter med myokarditt eller med skade på hjertemuskelen av en smittsom, giftig eller allergisk natur og er forårsaket av et primært brudd på metabolske prosesser i hjertemuskelen.
2. Svikt i hjertet som følge av dets overbelastning. Overbelastning kan skyldes en økning i motstand mot utstøting av blod fra hjertehulene - trykkoverbelastning og/eller økning i blodvolum i hjertekamrene - volumoverbelastning. En reduksjon i den kontraktile funksjonen til myokardiet utvikler seg mot bakgrunnen av hyperfunksjon og hypertrofi av myokardiet (med hjertefeil, arteriell hypertensjon og så videre.).
Myokardhypertrofi er ledsaget av en økning i etterspørselen etter oksygen og en reduksjon i de elastiske egenskapene til hjertemuskelen, noe som resulterer i et brudd på metabolske prosesser og en reduksjon i myokardspenning under systole.
Patogenese. Hjertesvikt er basert på myokardenergimangel, primært på grunn av utilstrekkelig tilførsel av oksygen til myokard.
Den viktigste energikilden som gir sammentrekningen av hjertemuskelen er nedbrytningen av ATP, kreatinfosfat og andre makroenergier, der energien som oppnås fra nedbrytningen av glukose akkumuleres. Under diastole blir ATP og kreatinfosfat resyntetisert, og hvis resyntese utføres i nærvær av en tilstrekkelig mengde oksygen (aerobt), akkumuleres mer energi, hvis med mangel på oksygen (anaerobt), så mye mindre.
Med en reduksjon i energiproduksjonen oppstår en ubalanse i ionbalansen i myokardcellen (innholdet av kalium reduseres, innholdet av natrium øker, etc.), som fører til forstyrrelse av prosessene med eksitasjon og sammentrekning av myokardiet.
En reduksjon i mengden kokarboksylase i hjertemuskelen fører til en forstyrrelse i prosessen med dekarboksylering av pyrodruesyre og bidrar til utviklingen av metabolsk acidose.
Energimangel i myokardiet manifesteres av en reduksjon i systolisk og minuttvolum av blodsirkulasjonen, en økning i det gjenværende diastoliske blodvolumet, noe som forårsaker en økning i diastolisk trykk i hjertehulen. En økning i trykk i venstre hjerte fører til nedsatt blodsirkulasjon i karene i lungesirkulasjonen, alveolær-kapillær gassutveksling og utdyper utviklingen av hypoksi.
En økning i diastolisk trykk i høyre ventrikkel forårsaker en økning i sentralt venetrykk, overbelastning i karene i den systemiske sirkulasjonen.
En reduksjon i blodstrømmen i nyrenes kar fører til en reduksjon i glomerulær filtrasjon og er ledsaget av inkludering av en "nyre" kobling i patogenesen av hjertesvikt: aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som fører til en økning i produksjonen av hypofysen antidiuretisk hormon, noe som fører til væskeretensjon i vev, en økning i sirkulerende blodvolum, utvidelse av hjertet og en progressiv reduksjon i hjertevolum.
Som et resultat av en reduksjon i styrken av hjertesammentrekninger, reduseres blodstrømningshastigheten i arteriene, volumet av sirkulerende blod i mikrosirkulasjonssengen øker og blodstrømningshastigheten i den reduseres, noe som bidrar til utviklingen av erytrocytter og blodplater aggregering, en økning i blodviskositet, fører til en økning i perifer motstand og en enda større økning i arbeidsbelastningen på hjertet.
Hypoksien som oppstår med NK bidrar til utviklingen patologiske endringer i myokard, hjerne og parenkymale organer.
Klinikk. NK kan være akutt (utvikles i løpet av timer eller dager) og kronisk.
Akutt hjertesvikt kan være høyre ventrikkel, venstre ventrikkel eller manifestere seg som en generell energidynamisk insuffisiens. Kronisk NK er delt inn i tre stadier: NK 1, NK 2a, NK 2b, NK 3.
Akutt høyre hjertesvikt utvikler seg som et resultat av en overveiende nedgang kontraktilitet høyre ventrikkel og er ledsaget av utvikling av overbelastning, hovedsakelig i stor sirkel sirkulasjon. Symptomer: blek cyanotisk hudfarge, cyanose i den nasolabiale trekanten, akrocyanose, oppblåst ansikt, hevelse i cervikale vener, pastositet eller hevelse i bena og korsryggen, kortpustethet, hoste, takykardi, hjertelyder er dempet eller døv, grenser av hjertet er utvidet, forstørret og smertefull lever. Hos små barn er et av de første symptomene på NK et brudd på sugehandlingen - barn tar ikke brystet godt, oppfører seg urolig ved brystet, eller omvendt sovner de raskt.
Akutt venstre ventrikkelsvikt oppstår som et resultat av en nedgang kontraktil aktivitet venstre ventrikkel med relativt god kontraktilitet til høyre. Utvikle pulmonal hypertensjon, sirkulasjonsforstyrrelser i karene i lungesirkulasjonen, øker permeabiliteten til de alveolære-kapillære membranene, noe som fører til utvikling av lungeødem. De første symptomene i utviklingen av hovedsakelig venstre ventrikkelsvikt minner mye om utbruddet Luftveissykdom- hoste, kortpustethet vises, fuktige raser høres i lungene på bakgrunn av hard pust. Med dens videre utvikling vises tegn på hjertearytmi og lungeødem. Hjerteastma oppstår i form av et angrep av kvelning, takykardi. Barnet er rastløst, huden er blek cyanotisk, dekket med kald svette. Hvis angrepet ikke stoppes i nær fremtid, utvikles lungeødem. Barnets tilstand forverres gradvis, kortpustethet, cyanose, støyende, boblende pust, hoste med skummende oppspytt, svak fyllende puls, arterielt trykk senkede, dempet hjertelyder, auskulteres i lungene et stort nummer av små våte raser.
Energodynamisk svikt i hjertet (Hegglin II syndrom)- brudd på kontraktiliteten til hjertemuskelen, som hovedsakelig utvikler seg som et resultat av endringer i elektrolyttmetabolismen. Symptomer: blekhet i huden, det kan være moderat cyanose, svak puls, hypotensjon er uttalt, med takykardi smelter den andre tonen nesten sammen med den første ("hakkespettbank") som et resultat av en forkortning av systole, besvimelse er mulig. På EKG - forlengelse av intervallet Q - P. Det er ingen overbelastning.
For å vurdere alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser ved kronisk sirkulasjonssvikt, brukes klassifiseringen foreslått av N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko (tabell 8).
Tabell 8
Klassifisering av stadier av sirkulasjonssvikt (N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko)
Behandling. Omfattende, rettet mot å redusere belastningen på hjertet, inkludert etterbelastning, øke myokardial kontraktilitet, eliminere hypoksi, eliminere forstyrrelser forårsaket av hemodynamiske lidelser og eliminere årsakene som bidrar til utviklingen av NK.
For behandling av NK brukes hjerteglykosider, medisiner som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen, påvirker vaskulær tonus, tilstanden til mikrosirkulasjonen, vanndrivende legemidler som reduserer hypoksi.
Hjerteglykosider, økende myokardial kontraktilitet, øke ventrikulær systole og øke varigheten av diastole, bremse ledning av impulser i sinus node, ved det atrioventrikulære krysset. Under påvirkning av hjerteglykosider hos pasienter med NK, øker systoliske og minuttvolum av blodsirkulasjonen, hjertefrekvens og sentralvenetrykk reduseres, mengden sirkulerende blod avtar, lunger i de små og store sirkulasjonene av blodsirkulasjonen reduseres.
Den terapeutiske effekten ved bruk av hjerteglykosider observeres bare når en full terapeutisk dose av legemidlet (metningsdose) er foreskrevet, etterfulgt av en vedlikeholdsdose. Full terapeutisk dose - en slik vektmengde av stoffet, hvis mottak gir maksimal terapeutisk effekt uten utseende av symptomer på forgiftning. Denne dosen kan introduseres i pasientens kropp raskt - i 1-2 dager - eller sakte - i 3-5 dager. 12 timer etter siste administrering av en terapeutisk dose, begynner pasienten å få en vedlikeholdsdose lik eliminasjons (fjerning) ratio, som gis i to delte doser.
For å oppnå en rask terapeutisk effekt i utviklingen av akutt NK, brukes intravenøs administrering. strophanthin eller corglicon.
Hvis NK har utviklet seg hos en pasient på bakgrunn av hjertepatologi - medfødte eller ervervede hjertefeil, kardiomyopati, etc., så er det tilrådelig å foreskrive digoksin, som i en akutt situasjon må administreres parenteralt, og deretter kan den brukes oralt.
Den gjennomsnittlige terapeutiske dosen av strophanthin og corglicon for barn i de to første leveårene er 0,02 mg / kg / dag (0,04 ml / kg / dag av 0,05% strophanthin-løsning, 0,06% corglicon-løsning). Denne dosen bør deles inn i 2 eller 3 injeksjoner i løpet av dagen.
Du kan foreskrive en 0,05 % løsning av strophanthin og 0,06 % løsning av corglicon i følgende enkeltdoser: barn under 1 år - 0,1-0,15 ml, 2-4 år - 0,15-0,2 ml, 5- 7 år - 0,3- 0,4 ml, 8-10 år - 0,5 ml, over 10 år - 0,5-0,8 ml (Markova I.V., Kalinicheva V.I., 1980). Ampulle strophanthin og corglicon må fortynnes i 10 % glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning, injisert sakte over 2-3 minutter. Det er tilrådelig å bruke disse stoffene i 1-2-3 dager. Hvis nødvendig videre bruk glykosider, kan pasienten foreskrives digoksin peroralt i en vedlikeholdsdose.
Digoksin gis oralt med en full terapeutisk dose på 0,05–0,075 mg/kg, som barnet får innen 2–3 dager. Vedlikeholdsdosen er 1/5 av metningsdosen. Ved intravenøs forskrivning av digoksin reduseres dosen med 25 %. Digoksin er tilgjengelig i tabletter på 0,25 mg og ampuller på 1 ml av en 0,025 % oppløsning.
Kriterier terapeutisk effekt hjerteglykosider tjener til å forbedre generell tilstand barn, senking av pulsen til subnormal eller normal frekvens, reduksjon eller forsvinning av kortpustethet, en reduksjon i leverens størrelse, en økning i diurese, forsvinningen av tetthet i lungene.
Når du bruker hjerteglykosider, er det nødvendig å huske muligheten for forgiftning, siden selv en ideelt utvalgt dose hjerteglykosider med økt individuell følsomhet hos pasienten for stoffet kan forårsake forgiftning, som også kan utvikle seg med hypokalemi, samtidig administrering av kalsiumpreparater.
De første symptomene på forgiftning er sløvhet, tap av appetitt, kvalme, oppkast, bradykardi, utseendet av ekstrasystoler, på EKG - forlengelse av P-Q-intervallet, reduksjon i høyden på T-bølgen, endring i posisjonen til S-T-segmentet Deretter øker størrelsen på leveren, diuresen avtar.
Hvis symptomer på forgiftning vises, er det nødvendig å redusere dosen eller avbryte stoffet, foreskrive medisiner som inneholder kalium, et kompleks av vitamin C, B 1, B 6, B 15, PP.
En absolutt kontraindikasjon for utnevnelse av hjerteglykosider er et brudd på atrioventrikulær ledning av II-graden, en relativ kontraindikasjon er atrioventrikulær blokade av I-graden, alvorlig bradykardi.
Ved behandling av NK brukes perisfæriske dilatatorer - stoffer som skaper mer økonomiske forhold for hjertets arbeid. De bidrar til en reduksjon i diastolisk trykk, en økning i hjertevolum, en reduksjon i trykk i lungekarene, etc.
Basert på virkningsmekanismen er perifere vasodilatorer delt inn i tre grupper:
1) medisinske stoffer, hovedsakelig utvidende venøse kar, økende kapasitet venesystemet og redusere venøs strømning til hjertet (nitrong, erinitt, etc.);
2) medisinske stoffer som hovedsakelig utvider seg arterielle kar som reduserer perifer vaskulær motstand, noe som forbedrer betingelsene for utstøting av blod fra venstre ventrikkel (apressin, fentolamin, pentamin);
3) legemidler som har en samtidig veno- og arterio-ekspanderende effekt - angiotensin-konverterende enzym (ACE) hemmere: kaptopril (kapoten), enalapril, etc.
Valget av medikament bestemmes av de patofysiologiske egenskapene til NK hos en gitt pasient. Hvis NC er basert på en reduksjon i hjertevolum, er det tilrådelig å bruke arterielle vasodilatorer. De brukes ved akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteastma, lungeødem). Pentamin er foreskrevet i en dose på 2-3 mg / kg / dag for barn under 3 år og 1-1,5 mg / kg / dag for eldre barn, intramuskulært eller intravenøst (ampuller med 1 ml av en 5% løsning).
Med utviklingen av overbelastning i lungene kan også venøse vasodilatorer brukes.
Hvis det er nødvendig å øke hjertevolumet og redusere pulmonal vaskulær motstand, søk ACE-hemmere, hvis positive effekt skyldes blokkering av vasokonstriktorhormoner. Som et resultat utvides arterioler og venuler, diurese øker, blodstrøm i arbeidende muskler øker, hjerteproduksjon moderat øker, systemisk vaskulær motstand, trykk i høyre ventrikkel og pulmonal vaskulær motstand reduseres.
Captopril (Capoten) er foreskrevet til barn med en startdose på 0,2-0,5 mg / kg / dag, dosen velges individuelt, den kan økes til maksimalt 6 mg / kg / dag. Legemidlet brukes oralt 1 time før måltider 2-3 ganger om dagen, i lang tid (25 mg tabletter).
Enalapril er foreskrevet i en dose på 2-10 mg 2 ganger daglig for eldre barn.
Ved behandling av NK er en kombinasjon av ACE-hemmere med hjerteglykosider, om nødvendig, med diuretika nyttig.
For tiden diskuterer den terapeutiske litteraturen bruken av selektive β 1 -blokkere (korvitol, etc.) for behandling av kronisk NK. Legemidlene i denne gruppen reduserer myokardisk oksygenbehov, reduserer plasmareninaktivitet, har hypotensive og antiarytmiske effekter, reduserer antall hjerteslag, men reduserer også hjertevolum. I pediatrisk praksis kan de brukes i behandling av kronisk NK ved utvidet kardiomyopati og en rekke medfødte hjertesykdommer. Ved akutt NK er de kontraindisert.
Kaliumpreparater brukes også. Panangin- et legemiddel, som inkluderer kalium og magnesium, er foreskrevet 1 tablett 2-3 ganger om dagen. Asparkam utnevne 1/4-1/2-1 tablett 3 ganger om dagen, avhengig av barnets alder. Calinor (1 brusetablett i en bruksklar løsning inneholder 40,0 mmol kaliumioner, tabletten er oppløst i 100–200 ml vann) er foreskrevet til barn, avhengig av alder, 1/4–1/2–1 tablett per dag. Alle kaliumpreparater foreskrives med forsiktighet ved oliguri, helst under EKG-kontroll.
Ved kronisk NK i komplekset terapeutiske midler for å forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen, er det tilrådelig å inkludere anabole midler. Methandrostenolone (nerobol) gis oralt til barn under 2 år 0,1 mg / g / dag, fra 2 til 5 år - 1-2 mg / dag, 6-14 år - 3-5 mg / dag i 2-3 uker (tabletter av 0,001 og 0,005 g).
Retabolil foreskrevet i en dose på 5–7,5–10–15 mg, avhengig av alder, intramuskulært, en gang, 1 gang på 4 uker, om nødvendig kan behandlingsforløpet gjentas etter 3 måneder.
Riboxin har en positiv effekt på metabolske prosesser i myokardiet, øker den kontraktile funksjonen til myokardiet, forbedrer koronar sirkulasjon, har antiarytmisk virkning. Tildel inne før måltider i en dose på 0,2-0,6 g / dag i 3-6 uker (0,2 g tabletter).
Mildronat forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen. Tildel 1 kapsel 1-3 ganger daglig (kapsel 250 mg), behandlingsforløpet er 1-2 måneder.
Diuretika er foreskrevet for alvorlig sirkulasjonssvikt. Det er et stort utvalg av vanndrivende medikamenter med forskjellige handlinger.
Hypotiazidøker utskillelsen av natrium, vann, mindre kalium fra kroppen. Det er foreskrevet for barn i en dose på 1-3 mg / kg / dag, dosen er delt inn i 2-3 doser (tabletter på 25 og 100 mg). Legemidlet brukes 2-3 dager på rad, og ta deretter en pause på 3-5 dager.
Loop diuretika - furosemid (lasix) og etakrynsyre (uregit) virker gjennom den stigende løkken til Henle, og hemmer kraftig reabsorpsjonen av klorid- og natriumioner, mye mindre kaliumioner. Den vanndrivende effekten øker med økende dose av stoffet og kan oppnås selv med lav glomerulær filtrasjon. Furosemid (Lasix) administreres oralt, intramuskulært, intravenøst daglig dose 1-3 mg / kg daglig, annenhver dag eller 1-2 ganger i uken (40 mg tabletter, 2 ml ampuller med en 1% løsning). Etacrynic acid (uregit) sammenlignet med furosemid har en sterkere effekt på nyrenes hemodynamikk, og forårsaker mer intensiv utskillelse av klor. Tilordne en dose på 1-3 mg / kg / dag oralt og / i form av et intermitterende kurs (2-3 ganger i uken).
Kaliumsparende diuretika - konkurrerende aldosteronantagonister (spironolaktoner) - hemmer produksjonen av aldosteron i binyrebarken, noe som resulterer i økt utskillelse av natrium og vann fra kroppen. Veroshpiron (Aldactone) administreres oralt til barn i skolealder i en dose på 50–200 mg/dag daglig, fortrinnsvis om kvelden, i 2–3 uker (25 mg tabletter). Ikke-konkurrerende aldosteronantagonister er triamteren og amilorid. Deres handling er forbundet med en reduksjon i permeabilitet cellemembraner distale tubuli i nyrene for natriumioner og deres økte utskillelse i urinen. Triamperen administreres oralt i en dose på 50-150 mg / dag etter måltider, i 2-3 doser daglig, i kurer på 7-8 dager (0,05 g kapsler). Amilorid administreres oralt i en dose på 5–20 mg/dag.
Triampur – kombinasjonsmedisin, hvorav en tablett inneholder 25 mg triamteren og 12,5 mg hypotiazid.
For å forbedre metabolske prosesser i myokardiet, bruk kokarboksylase i en dose på 25–50–100 mg intramuskulært eller intravenøst, samt vitamin C, B2, B6, B15, PP, E.
Behandling av lungeødem. For å gjenopprette åpenhet luftveier produsere sug av innholdet i de øvre luftveiene ved hjelp av en pære eller elektrisk sug. For å tømme lungesirkulasjonen brukes diuretika - furosemid (Lasix), vasodilatorer - pentamin. Fra hjerteglykosider brukes strophanthin eller corglicon. For å lindre sekundær bronkospasme og redusere pulmonal hypertensjon, kan du bruke eufillin IV 2,4% løsning: for barn under 1 år - 0,1 ml / kg, over 1 år - 2-6 ml, avhengig av alder. For å redusere kortpustethet, lindre angst, seduxen 0,1-0,2 ml / leveår, i.v. (0,5% løsning), pipolfen eller droperidol i en dose på 0,25-0,5 mg / kg, i.v.
Tilordne glukokortikoider, som har en vasodilaterende effekt på lungekarene, bronkospasmolytiske, antiallergiske. Prednisolon brukes i en enkeltdose på 1–2 mg/kg, intravenøst eller intramuskulært 2–3 ganger daglig.
For å stoppe skum, brukes innånding av alkoholdamp. barn yngre alder la oksygen puste gjennom 50 % etylalkohol i 30-40 minutter.
Sekvens medisinske tiltak med lungeødem kan det være som følger: påføring beroligende midler, defoaming - innånding av oksygen med etyl alkohol, applikasjon vasodilatorer, bruk av glukokortikoider, hjerteglykosider, kokarboksylase og vitaminer, bruk av diuretika.
Diett for NC. Maten skal være komplett, inneholde mengden proteiner, fett, karbohydrater og vitaminer som er nødvendige for barnets aldersbehov. Kostholdet bør inneholde mat rik på kalium (rosiner, tørkede aprikoser, svisker, poteter, cottage cheese, etc.) og utelukke matvarer med overflødig salt.
Begrensning av væskeinntaket er nødvendig i nærvær av ødem og oliguri. En indikator for å bestemme mengden væske er mengden diurese - barnet får like mye væske som han skilt ut urin. For babyer kan du ikke begrense mengden mat!
Ved alvorlig NC økes antall måltider opp til 4-5 ganger om dagen, barn barndom overføring til fôring av uttrykt morsmelk 6-8 ganger om dagen.
Regimet for NK er strengt individuelt, tatt i betraktning sykdommens natur og alvorlighetsgraden av NK-fenomener.
sirkulasjonssvikt- reduksjon eller tap av evne av det kardiovaskulære systemetå gi et tilstrekkelig volum av blod og hastigheten på blodstrømmen som er nødvendig for normal funksjon av kroppen. Det er hjerte- og vaskulær K. n.
Hjerte K.N. kan være et resultat av en reduksjon i sammentrekning, evnen til myokardiet (hjertesykdom, myokarditt, anemi); utilstrekkelig fylling av hjertehulene (hjertearytmier, perikarditt, pneumothorax); sykdommer ledsaget av hypokalemi (med langvarig diaré, oppkast, etc.). Skille mellom akutt og kronisk. hjerte K. n. Ledende
KLINISKE SYMPTOMER: kortpustethet, cyanose, ødem. Ved behandling av hjerte-K.n. Først av alt brukes hjerteglykosider, medisiner er også foreskrevet som forbedrer metabolske prosesser i myokardiet, oksygenbehandling.
Vaskulær K.N. oppstår som et resultat av en skarp endring i vaskulær tonus og en utviklende avvik mellom antall sirkulerende blod og volumet av karsengen.
KLINIKK. Akutt vaskulær K. n. kan presentere med besvimelse, kollaps, sjokk. L
BEHANDLING av vaskulær K. n. består i å behandle personen som forårsaket det. sykdommer (diffus myokarditt, sepsis, akutt binyrebarksvikt, etc.); i eliminering av infeksjon; i normalisering av metabolsk. prosesser og gi kroppen tilstrekkelig oksygen. Klassifisering K. n. hos små barn er presentert i tabellen.
|
Klassifisering av sirkulasjonssvikt hos små barn (Chernova M.P., 1970) |
|
|
Grad av sirkulasjonssvikt |
Symptomer |
|
I hvile er det ingen tegn til sirkulasjonssvikt. Etter fysisk anstrengelse (langvarig gråt, angst, fôring, etc.), utvikler barnet kortpustethet, blekhet, svakhet, noen ganger blir han lei av å suge, noe som manifesterer seg i nektelse av brystet eller hyppige avbrudd i sugingen. |
|
|
Tegn på sirkulasjonssvikt observeres i hvile. Litt kortpustethet. Antall pust overstiger normale aldersindikatorer med ikke mer enn 50 %. Moderat takykardi: pulsen overstiger normen med 10-15%. Leveren må ikke forstørres eller stikke ut under kystbuen med ikke mer enn 3 cm langs midtklavikulærhaken. Røntgen - moderat utvidelse av skyggen av hjertet. |
|
|
Betydelig kortpustethet (respirasjonsfrekvensen er 50-70 % høyere enn normalt), takykardi (pulsfrekvensen er 15-20 % høyere enn normalt), hepatomegali (leveren stikker ut under kanten av kystbuen med mer enn 3-4 cm). Mulig ascites. En betydelig økning i størrelsen på hjertet. Barnet er urolig. Appetitten er redusert. Noen ganger er det oppkast. |
|
|
Kraftig kortpustethet (respirasjonsfrekvensen er 70-100 % høyere enn normalt), takykardi (pulsfrekvensen overstiger normen med 30-40?-4), stor tett lever. Hjertets grenser er kraftig utvidet. Kongestive fuktige raser i lungene. Puls av svak fylling. Ascites. Ødem. Anasarka. Barnet er sløvt, blek, har ingen appetitt. |
|
MANGEL PÅ SIRKULASJON
Sirkulasjonssvikt- dette er en tilstand av kroppen der sirkulasjonssystemet ikke kan gi full blodtilførsel til organer og vev på grunn av brudd på sammentrekningen av hjertemuskelen og / eller som følge av en endring i vaskulær tonus.
Sirkulatorisk insuffisiens, eller hjertesvikt, oppstår når hjertevolumet avtar (blodutkast fra hjertet under ventrikulær systole) i strid med myokardets kontraktile funksjon, eller når vaskulær tonus endres og omfordeling av sirkulerende blod - vaskulær insuffisiens.
Sirkulasjonssvikt kan utvikle seg akutt, bokstavelig talt i løpet av få timer og dager, eller det kan være kronisk.
Årsaker forekomsten av akutt sirkulasjonssvikt kan være:
- akutte arytmier - skarp bradykardi, takykardi, plutselig fullstendig AV-blokade, utvikling av Morgagni-Adams-Stokes syndrom, forekomst av paroksysmal takykardi, atrieflimmer;
- giftig skade på hjertemuskelen under influensa, alvorlig lungebetennelse, tarminfeksjon, etc., samt myokarditt, endokarditt;
- hemodynamisk overbelastning av hjertemuskelen som oppstår med hjertefeil, et angrep bronkitt astma, hypertensiv krise, perikarditt;
- forekomsten av en mekanisk hindring for hjertets arbeid eller perikardial tamponade (rask akkumulering av væske i perikardhulen med effusjonsperikarditt eller akkumulering av blod i tilfelle hjerteskade).
Blant årsakene som fører til utvikling av akutt hjertesvikt hos små barn, er de viktigste medfødte hjertefeil, hos barn i førskole- og skolealder - myokarditt, endokarditt. Hjertearytmier og kardiomyopati kan forårsake hjertesvikt i alle aldre.
Kronisk hjertefeil ( kronisk insuffisiens sirkulasjon) er et syndrom som utvikler seg som et resultat av ulike sykdommer kardiovaskulært system, noe som fører til en reduksjon i hjertets pumpefunksjon, en ubalanse mellom kroppens behov for blodtilførsel til organer og vev og hjertets evner.
Hjertesvikt utvikler seg når det er utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjertemuskelen, hvor energiproduksjonen avtar og hjertets kontraktile og pumpende funksjoner reduseres. Brudd ser ut til å bli sendt langs kjeden, den ene trekker den andre. Energimangel i hjertemuskelen manifesteres ved en reduksjon i blodsirkulasjonen, en økning i det gjenværende diastoliske blodvolumet, noe som forårsaker en økning i diastolisk trykk i hjertehulene. En økning i trykk i venstre hjerte fører til nedsatt blodsirkulasjon i karene i lungesirkulasjonen og bidrar til videre utvikling av hypoksi (en nedgang i mengden oksygen i vevene). En økning i diastolisk trykk i høyre ventrikkel forårsaker en økning i sentralt venetrykk og bidrar til forekomsten av overbelastning i karene i den systemiske sirkulasjonen.
Hypoksi ( oksygen sult), som oppstår med hjertesvikt, bidrar til utviklingen patologiske lidelser i myokard, hjerne, parenkymale organer (i leveren, nyrene, etc.).
I følge moderne data er hyperaktivering av nevrohormonelle systemer, først og fremst renin-angiotensin-aldosteron-systemet og det sympatiske binyresystemet (SAS), av stor betydning for utviklingen av hjertesvikt. La oss prøve å forstå denne prosessen.
Renin-angiotensin-aldosteron-systemet (nyre-binyrene)- dette er hormonsystemet menneske, som regulerer blodtrykket og er involvert i reguleringen av systemisk og renal sirkulasjon, blodvolum, vann-salt metabolisme. Det sympatiske binyresystemet opprettholder konstans Internt miljø kropp (homeostase). Sympatisk avdeling nervesystemet nært knyttet til binyrene, som skiller ut biologisk aktive stoffer kalt epinefrin og noradrenalin (katekolaminer).
En økning i aktiviteten til det sympatiske binyresystemet er ledsaget av frigjøring av katekolaminer i blodet. Med utvikling av akutt hjertesvikt eller med første manifestasjoner ved kronisk hjertesvikt fører aktivering av det sympatiske binyresystemet til en økning i den kontraktile funksjonen til myokardiet. Ved kronisk hjertesvikt fører langvarig aktivering av det sympatiske binyresystemet til utvikling av en "giftig" effekt av katekolaminer, som manifesterer seg skarp økning oksygenforbruk av kardiocytter (myokardceller), tap av deres følsomhet overfor inotrope (øker hjertets sammentrekningskraft) sentralstimulerende midler og andre lidelser som gjør at hjertet ikke kan reagere på stimulering. Som et resultat trekker pasientens hjerte seg ikke bare dårlig sammen, men det er ikke alltid mulig å oppnå en positiv effekt av bruk av legemidler.
Kortvarig (akutt) hyperaktivering av det sympatiske binyresystemet ved hjertesvikt fungerer således som en beskyttende (kompenserende) mekanisme som forbedrer hjertets kontraktile funksjon, og langvarig hyperaktivering av dets funksjon fører til negative konsekvenser.
Kanskje denne beskrivelsen virket litt komplisert for deg, men tro meg, nå er du allerede teoretisk kunnskapsrik nok til å oppfatte selv så vanskelig informasjon.
I følge denne teorien har ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzymhemmere) og betablokkere, som fungerer som nevrohormonelle modulatorer som gjenoppretter normal hormonbalanse, nå blitt hovedmedisinene i behandlingen av hjertesvikt.
Akutt hjertesvikt utvikler seg bokstavelig talt i løpet av timer, dager. Det kan være høyre ventrikkel, venstre ventrikkel eller generell energidynamisk insuffisiens.
Akutt høyre ventrikkel insuffisiens utvikler seg som et resultat av en reduksjon i den kontraktile funksjonen til høyre ventrikkel og er ledsaget av utviklingen av lunger hovedsakelig i karene i den systemiske sirkulasjonen. Med utviklingen er det en blek cyanotisk hudfarge, cyanose av nasolabial trekanten, hevelser i ansiktet, hevelse i livmorhalsen, pastositet eller hevelse i bena, kortpustethet, takykardi.
Under undersøkelsen oppdager legen dempet hjertetoner, utvidelse av hjertets grenser, utvidelse av leveren og smerte ved palpasjon.
Hos små barn vil et av de første symptomene på hjertesvikt være et brudd på sugeprosessen - barnet tar ikke brystet godt, suger tregt, bekymrer seg, eller omvendt, sovner raskt.
Akutt venstre ventrikkel insuffisiens oppstår som følge av brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikkel med relativt god kontraktil funksjon av høyre ventrikkel. På grunn av dette forstyrres blodsirkulasjonen i karene i den lille sirkelen, pulmonal hypertensjon utvikler seg (økt blodtrykk i lungekarene). Alle disse endringene fører til utvikling av hjerteastma (lungeødem).
De første symptomene på utvikling Lungeødem veldig lik utbruddet av en akutt luftveissykdom - det er hoste, kortpustethet, legen, når han lytter, oppdager et stort antall fuktige raser. Deretter oppstår et astmaanfall - barnet blir urolig, kaster seg rundt i sengen, tilstanden forverres gradvis, kortpustethet øker, huden er blek cyanotisk, dekket av kaldsvette, pusten støyer, bobler, hoster med skummende sputum, takykardi, blodtrykket senkes. En slik pasient trenger akutt innleggelse på intensivavdelingen for akutthjelp. Hvis hjelp ikke gis i tide, oppstår bevissthetstap, kramper og et ugunstig resultat er mulig.
Kronisk sirkulasjonssvikt (CNC) i henhold til graden av manifestasjoner er delt inn i fire stadier - NK-1, NK-2A, NK-2B, NK-3. Sykdommen utvikler seg ofte gradvis, men den kan begynne som en akutt, og deretter ta et kronisk forløp.
HNK kan manifestere seg på ganske mange måter. Til å begynne med vises symptomer bare etter fysisk anstrengelse - svakhet, kortpustethet, takykardi oppstår, som ikke forsvinner i lang tid etter opphør av belastningen (NK-1). For små barn er brystsuging, langvarig gråt og angst allerede fysisk anstrengelse.
På videre utvikling insuffisiens, alle symptomer øker - kortpustethet og takykardi vises i hvile og utvikler seg raskt, barnet blir sløvt, søvn og appetitt forstyrres, huden blir blek, leppene blir blå, ansiktet blir oppblåst, hevelse kan oppstå. Ødem hos små barn er sjelden og indikerer alltid en alvorlig grad av sirkulasjonsforstyrrelser.
Behandling sirkulasjonssvikt utføres kun av en kardiolog! Behandlingen bør være omfattende, rettet mot å redusere belastningen på hjertet, øke den kontraktile funksjonen til myokardiet, eliminere hypoksi, eliminere sirkulasjonsforstyrrelser og, om mulig, eliminere årsaken som bidrar til utviklingen av hjertesvikt.
Terapi bør startes så tidlig som mulig, når de aller første symptomene på insuffisiens vises - dette er nøkkelen til vellykket behandling.
Taktikken for å behandle pasienter avhenger av arten av den underliggende sykdommen, som forårsaket utviklingen av hjertesvikt, egenskapene til sirkulasjonsforstyrrelser og deres grad. Behandling inkluderer organisering av riktig motorisk diett, kosthold, applikasjon medisiner.
For tiden finnes det et stort arsenal av moderne legemidler for behandling av hjertesvikt, men bare en erfaren kardiolog kan avgjøre hvilke medisiner må brukes i behandlingen av et bestemt barn. Aldri selvmedisiner! Dette er ekstremt farlig og kan føre til negative konsekvenser! Selv om du har litt medisinsk kunnskap, livserfaring og selvtillit, ikke ta ansvar for helsen og livet til barnet ditt!
Regimet for sirkulasjonssvikt er foreskrevet strengt individuelt, under hensyntagen til arten av den underliggende sykdommen og alvorlighetsgraden av hemodynamiske lidelser. Streng sengeleie er indisert for alvorlig akutt myokarditt, akutt effusjonsperikarditt. Han er vanligvis tildelt en kort tid inntil alvorlighetsgraden av prosessen avtar. Det er selvfølgelig veldig vanskelig å tvinge barn til å bli i sengen, så foreldre bør prøve å forklare barnet hvor viktig og nødvendig det er. For barn med hjertefeil, kardiomyopatier, er strenge restriksjoner ikke nødvendig motorisk aktivitet, begrenser slike pasienter seg ofte til fysisk aktivitet. Ved kongestiv sirkulasjonssvikt av 2-3 grad, bør sengeleie med hevet hodegjerde organiseres.
Alle barn, unntatt de som er på strenge sengeleie, anbefales fysioterapi. I henhold til indikasjonene er sett med øvelser foreskrevet i liggende stilling, sittende eller stående.
Av stor betydning i behandlingen er overholdelse av det riktige dietter. Det er utrolig hvor mange sykdommer som kan behandles med riktig ernæring. Det er tross alt ikke for ingenting det sies at «en mann er det han spiser». Maten skal være komplett, variert, inneholde mengden proteiner, fett, karbohydrater som svarer til barnets aldersbehov, en tilstrekkelig mengde vitaminer og mikroelementer. Kostholdet bør inneholde mat rik på kalium (aprikoser, tørkede aprikoser, rosiner, svisker, poteter, gulrøtter, cottage cheese), og utelukke sterk te, kaffe, røkt kjøtt, mat med for mye saltinnhold. Ved sirkulasjonssvikt av 2-3 grad, mengden bordsalt begrense til 2-5 g / dag. Til å begynne med kan usaltet mat virke smakløst for et barn, men etter hvert vil han venne seg til det. Men ikke overdriv, fordi det er umulig å helt utelukke salt fra kostholdet, siden en kraftig reduksjon i natriuminntak fra mat fører til en reduksjon i konsentrasjonen i blodet, og dette bidrar til akkumulering av væske i vevene!
Begrensning av væskeinntaket er nødvendig dersom pasienten har ødem. For å bestemme mengden væske som kan gis til et barn, er det en enkel måte: barnet får like mye væske som han tisser.
Ved alvorlig hjertesvikt økes antall måltider til 4-5 ganger daglig, og spedbarn, hvis det er vanskelig for dem å die, overføres til 6-7 måltider om dagen med utpreget morsmelk.
Medisiner som brukes til behandling av hjertesvikt er delt inn i to grupper:
1. legemidler som øker den kontraktile funksjonen til myokardiet (hjerteglykosider);
2. medikamenter som fremmer hemodynamisk avlastning av hjertet (perifere vasodilatorer - stoffer som skaper mer økonomiske forhold for hjertets arbeid - ACE-hemmere, etc., og diuretika).
Jeg minner deg nok en gang om at behandlingen av hver pasient med hjertesvikt bør være strengt individuell, tatt i betraktning alvorlighetsgraden av utviklingen patologisk prosess, graden av sirkulasjonsforstyrrelser, samtidig patologi!
hjerte glykosider forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen, under deres påvirkning, øker myokardial kontraktilitet, de øker systole og øker varigheten av diastole, reduserer hjertefrekvensen og reduserer lunger i lunge- og systemsirkulasjonen. Av hjerteglykosidene brukes oftest digoksin, som i en akutt situasjon kan administreres intravenøst og deretter anbefales til oral administrering, eller umiddelbart administreres oralt, først i terapeutisk dose og deretter i vedlikeholdsdose. Ved behandling av akutt hjertesvikt foreskrives glykosider i et kort kurs, og ved behandling av kronisk insuffisiens brukes de i lang tid, 2-6 måneder eller mer. Ved behandling med hjerteglykosider er det nødvendig å nøye overvåke pasientens tilstand for ikke å gå glipp av innledende tegn rusforgiftning. Det kan utvikle seg selv med en ideell dose, hvis det er en økt individuell følsomhet hos pasienten for dette stoffet, eller hypokalemi (redusert mengde kalium i blodet), eller samtidig bruk kalsiumpreparater.
første symptomer rus er bradykardi, arytmi, svekket helse, døsighet, sløvhet, kvalme og noen ganger oppkast. Hvis tegn på forgiftning vises, er det nødvendig å redusere dosen av stoffet eller avbryte den, gi barnet produkter som inneholder kalium - rosiner, tørkede aprikoser, etc. Det haster med å konsultere legen din for å bestemme videre taktikk for behandling av tålmodig.
Perifere vasodilatorer - ACE-hemmere - kaptopril, enalapril, prestarium, etc. forårsaker utvidelse av arterioler og vener, som et resultat av at perifer vaskulær motstand reduseres og forholdene for hjertets arbeid forbedres. ACE-hemmere brukes til å behandle både akutt og kronisk hjertesvikt. Ofte er de foreskrevet i kombinasjon med hjerteglykosider. Betablokkere (betaloc, concor, etc.) anbefales kun for pasienter med alvorlig kronisk hjertesvikt. Det må huskes at når vi starter behandling med betablokkere, svekker vi de beskyttende (kompenserende) egenskapene til det sympatiske binyresystemet. Jo lettere tilstanden til en pasient med kronisk hjertesvikt er, desto viktigere er de beskyttende egenskapene til det sympatiske binyresystemet. Samtidig, jo større dekompensering, jo svakere er de beskyttende egenskapene til det sympatiske binyresystemet, så bruken av disse stoffene er kun indisert for kroniske alvorlige pasienter. Ofte brukes de i kombinasjon med ACE-hemmere og hjerteglykosider.
Diuretika (hypotiazid, furosemid, triampur, etc.) er foreskrevet for manifestasjoner av hjertesvikt, ledsaget av opphopning i lungene og ødem. Komplekset av legemidler i behandling av hjertesvikt inkluderer legemidler som forbedrer metabolske prosesser i hjertemuskelen - mildronat, kralonin, etc., samt kaliumpreparater - panangin, asparkam og vitaminer C, B 2, PP, E.
Ved behandling av sirkulasjonssvikt bør mye oppmerksomhet rettes mot aeroterapi og oksygenbehandling (bruk av en oksygen-luftblanding for å puste). Aeroterapi sørger for god ventilasjon av rommet der pasienten befinner seg, organisering av turer, hvis mulig søvn på dagtid på frisk luft. Husk det bare når kompleks bruk alle terapeutiske tiltak kan oppnås positiv effekt i behandling av hjertesvikt og at all behandling skal utføres under streng tilsyn av en kardiolog! Med utviklingen av akutt hjertesvikt, trenger barnet akutt medisinsk assistanse! Ring umiddelbart" ambulanse”, som beskriver i detalj alle symptomene på manifestasjonen av sykdommen.
Fra boken Håndbok i sykepleie forfatter Aishat Kizirovna Dzhambekova Fra bok Fakultetsterapi: forelesningsnotater forfatter Yu. V. KuznetsovSirkulasjonssvikt Sirkulasjonssvikt forstås som det kardiovaskulære systemets manglende evne til å forsyne organer og vev i kroppen med den nødvendige mengden blod. Tildel hjerte- og vaskulær insuffisiens. Hjertefeil
Fra boken Fakultetsterapi forfatter Yu. V. Kuznetsov7. Sirkulasjonssvikt Akutt og kronisk sirkulasjonssvikt er patologiske forhold, som består i sirkulasjonssystemets manglende evne til å levere til organer og vev den mengden blod som er nødvendig for normal
Fra bok normal fysiologi: forelesningsnotater forfatter Svetlana Sergeevna Firsova19. Sirkulatorisk insuffisiens Akutt og kronisk sirkulatorisk insuffisiens er patologiske tilstander som består i sirkulasjonssystemets manglende evne til å levere til organer og vev den mengden blod som er nødvendig for deres normale
Fra boken Normal fysiologi forfatter Marina Gennadievna Drangoy1. Komponenter i sirkulasjonssystemet. Sirkulasjonssirkulasjoner Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodårene, organer - bloddepoter, reguleringsmekanismer Sirkulasjonssystemet er en bestanddel av det kardiovaskulære systemet.
Fra boken Childhood Illnesses: Lecture Notes forfatter N. V. Gavrilova40. Komponenter i sirkulasjonssystemet. Sirkler av blodsirkulasjon. Hjertets egenskaper Sirkulasjonssystemet består av fire komponenter: hjertet, blodkar, organer - bloddepoter, reguleringsmekanismer Sirkulasjonssystemet er en bestanddel.
Fra boken Patologisk fysiologi forfatter Tatyana Dmitrievna SeleznevaFOREDRAG nr. 12. Nyresykdommer hos barn. Akutt nyresvikt(OPN). Kronisk nyresvikt (CRF). 1. Nyresvikt Hovedfunksjonene til nyrene (utskillelse av metabolske produkter, opprettholde en konstant vann- og elektrolyttsammensetning og
Fra boken Praktisk homeopati forfatter Viktor Iosifovich VarshavskyHjertesirkulasjonssvikt Hjertesirkulasjonssvikt utvikles som følge av svekkelse av myokardets kontraktile funksjon. Årsakene er: 1) overbelastning av myokardiet forårsaket av overbelastning av hjertet (med hjertefeil,
Fra boken Homeopati for leger allmennpraksis forfatter A. A. KrylovDEFEKTER PÅ HJERTEMUSKEL (HJERTEDEFEKTER, HJERTEKARDDYSTROFI, ATHEROSCLEROSIS, MANGEL PÅ SIRKULASJON) Arnica 3X, 3 - med myokardhypertrofi forårsaket av dens overbelastning. Aurum - myokardhypertrofi med hypertensjon, åreforkalkning. Barite carbonica 3, 6, 12 -
Fra boken Baby Heart forfatter Tamara Vladimirovna PariyskayaMangel på blodsirkulasjon Camphor 1X, 2X - er foreskrevet for å øke myokardets kontraktile styrke, for å forbedre perifer sirkulasjon, for å forbedre diurese Krategus 1X, 2X - i tillegg til egenskapene som er indikert for kamfer, regulerer den også hjerte
Fra bok medisinsk te forfatter Mikhail IngerleibSirkulasjonssvikt Akutt og kroniske former hjertesvikt behandles som regel effektivt med moderne saluretika, perifere vasodilatorer og hjerteglykosider. I noen tilfeller brukes også homøopatiske midler.
Fra boken Yoga for fingre. Mudraer av helse, lang levetid og skjønnhet forfatter Ekaterina A. VinogradovaSirkulasjonssvikt Sirkulatorisk insuffisiens er en tilstand i kroppen der sirkulasjonssystemet ikke kan gi tilstrekkelig blodtilførsel til organer og vev på grunn av nedsatt sammentrekning av hjertemuskelen og/eller som følge av endringer i
Fra boken Complete Medical Diagnostic Handbook forfatter P. VyatkinSirkulasjonssvikt Løvetannrot 6 deler Bjørkeblad 7 deler Einerbær 7 deler Tilberedes som en enkel infusjon (se kapittel 1) Ta 1 kopp 1-2 ganger daglig før måltider. Det anbefales for periodisk bruk for å øke vannlatingen i tilfelle
Fra Den store boken om ernæring for helse forfatter Mikhail Meerovich GurvichSirkulasjonsforstyrrelser Det er kjent at hos noen mennesker blodårer, inkludert kapillærer, er skjøre og sprø, blodsirkulasjonen er forstyrret, tannkjøttet blør og det er fare for hyppige neseblod. I slike tilfeller, bruk