Makhov V.M., Gapeeva M.B.
Den ledende kliniske manifestasjonen av patologi i gallesystemet er smerte. Som faktorer i opprinnelsen av smerte diskuteres faktorer som bestemmer dens natur, spasmer i glatte muskler i galleblæren og lukkemusklene, spastisk iskemi, økt trykk i galleveiene på grunn av nedsatt bevegelighet, den inflammatoriske prosessen og effekten av forkalkninger. . I dette tilfellet, motor-tonisk dysfunksjon i galleblæren (GB), galleveier og lukkemuskler bestemmes i stor grad av komplekset kliniske symptomer både i organisk og funksjonell gallepatologi.
Funksjonell patologi i galleveiene- dette er sykdommer der rutinemessige laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder ikke avslører det organiske substratet til sykdommen.
Internasjonal klassifisering i stedet for å definere "funksjonelle sykdommer i galleveiene"; (Rome Consensus, 1999) vedtok begrepet "dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene";. Dessuten, uavhengig av etiologien, er de vanligvis delt inn i 2 typer: galleblæredysfunksjon og sphincter of Oddi dysfunksjon. I International Classification of Diseases (ICD-10), under overskriften K 82.8, er bare "dyskinesi i galleblæren og cystisk duct" og under overskriften K 83.4 - "spasme of the sphincter of Oddi" uthevet.
De parasympatiske og sympatiske inndelingene av det autonome systemet deltar i reguleringen av biliærsystemets motoriske aktivitet. nervesystemet, så vel som det endokrine systemet. Dette samarbeidet sikrer en synkronisert sekvens av sammentrekning og avspenning av galleblæren og sphincterapparatet.
Fra leverkanalene og den vanlige gallegangen kommer galle inn i galleblæren i øyeblikket for lukking av lukkemuskelen til Oddi (den spiller en avgjørende rolle i å skape trykkgradienten). I dette tilfellet er lukkemuskelen til Oddi utenfor fordøyelsen ikke konstant lukket, men små deler av gallen går systematisk inn i tolvfingertarmen.
Sfinkteren til Oddi består av: lukkemuskelen til selve duodenalpapillen (MDP) - lukkemuskelen til Westphal, som sikrer separasjon av kanalene og tolvfingertarmen; sphincter av den vanlige gallegangen; sphincter av bukspyttkjertelen kanalen. Arbeidet til hele gallesystemet er strengt koordinert, noe som er sikret av nervøs og humoral regulering. Det er vist at moderat irritasjon av vagusnerven forårsaker koordinert aktivitet av galleblæren og lukkemusklene, og alvorlig irritasjon gir spastisk sammentrekning med forsinket gallevakuering. Stimulering av den sympatiske nerven hjelper til med å slappe av galleblæren. Muskulaturen i sphincteren til Oddi er uavhengig av muskulaturen i tolvfingertarmen.
Av gastrointestinale hormoner har kolecystokinin maksimal effekt, som sammen med sammentrekning av galleblæren hjelper til med å slappe av lukkemuskelen til Oddi. Stimulansen for produksjonen av CCK er inntrengning av fett i tolvfingertarmen, og de nervøse regulatoriske påvirkningene er trykkgradienten og dens endring.
Den motoriske reaksjonen av galleblæren og lukkemuskelen til Oddi er direkte avhengig av mengden og kvaliteten på maten, samt av følelsesmessig tilstand person. Det er primære og sekundære dysfunksjonelle lidelser. Primære er i gjennomsnitt 10-15 %. I dette tilfellet kan en reduksjon i den kontraktile funksjonen til galleblæren være assosiert både med en reduksjon i muskelmasse (sjelden) og med en reduksjon i følsomheten til reseptorapparatet for nevrohumoral stimulering. Et lite antall reseptorer kan enten være genetisk bestemt eller ervervet under inflammatoriske, dystrofiske og metabolske prosesser.
Sekundære dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene kan observeres med hormonelle lidelser, inkludert premenstruelt syndrom, graviditet, systemiske sykdommer, diabetes, hepatitt, levercirrhose, jejunostomi, samt med betennelse og steiner i galleblæren, så vel som under behandling med somatostatin . Forstyrrelser i den rytmiske aktiviteten til gallesystemet er forårsaket av inflammatoriske prosesser i leveren, noe som fører til en reduksjon i gallesyntese, en merkbar reduksjon i trykket i kanalsystemet og galleblæren og, i forbindelse med dette, til en konstant spastisk sammentrekning av lukkemuskelen til Oddi.
Diverse kirurgiske inngrep(kolecystektomi, vagotomi, gastrektomi) er også årsaken til motilitetsforstyrrelser i galleveiene.
For enkel oppfatning og mer praktisk anvendelse i praksis, presenterer klassifiseringen av dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene ensrettede lidelser, selv om de i livet oftere er av kompleks natur, med en overvekt av en av komponentene.
Galleblæren dysfunksjon
Sphincter of Oddi dysfunksjon
Hoved
Sekundær
Hyperfunksjon
Hypofunksjon.
Etter lokalisering:
Etter etiologi:
Etter funksjonsstatus:
Med hyperkinetiske lidelser oppstår kolikksmerter av varierende intensitet uten bestråling eller med bestråling til høyre, bak, noen ganger til venstre halvdel av magen (med involvering av bukspyttkjertelens kanalsystem). Med hypokinesi - kjedelig smerte i høyre hypokondrium, en følelse av trykk, fylde, økende med endringer i kroppsposisjon og med en økning i intraabdominalt trykk, endre trykkgradienten for gallestrøm. Felles for ulike former for funksjonssvikt er bitterhet i munnen, oppblåsthet og ustabil avføring. Symptomer på tarmdyspepsi skyldes gallens viktige rolle i fordøyelsen og konsekvensene av nedsatt flyt av galle inn i tarmen.
Diagnostiske kriterier for galleblæredysfunksjon er episoder med alvorlige konstant smerte, lokalisert i epigastrium eller i øvre høyre kvadrant av magen, med følgende kjennetegn:
episoder som varer i 30 minutter eller mer;
symptomer oppstår 1 eller flere ganger i løpet av de siste 12 månedene;
konstant natur av smerte, redusert daglig aktivitet hos pasienter og behovet for å konsultere en lege;
mangel på bevis på organisk patologi som forårsaker symptomer;
tilstedeværelse av dysfunksjon ved tømming av galleblæren.
Når det gjelder sphincter of Oddi-dysfunksjon, skilles det mellom 4 kliniske og laboratorietyper (3 typer galledysfunksjon og 1 type bukspyttkjerteldysfunksjon). De diagnostiske kriteriene er basert på: et angrep av gallesmerter og 3 laboratorie- og instrumentelle tegn (en økning i AST og/eller alkalisk fosfatase med 2 eller flere ganger med en dobbel bestemmelse; en nedgang i fjerning av kontrastmidler under ERCP (> 45 min); utvidelse av den vanlige gallegangen mer enn 12 mm, studier utføres i perioden med forverring).
Den første typen dysfunksjon er preget av smerte og 3 tegn.
Den andre typen dysfunksjon er preget av smerte og tilstedeværelsen av 1 eller 2 tegn.
Den tredje typen er bare smerteanfall.
Den fjerde typen er bukspyttkjertelen, preget av "bukspyttkjertelen" smerte og en økning i nivået av amylase eller lipase; en økning i enzymer kan være fraværende.
Biliær dyskinesi er en ukoordinert, utidig, utilstrekkelig eller overdreven sammentrekning av galleblæren, kanalene og sphincter-apparatet - sphincters of Oddi (i den distale delen av den vanlige galle- og hovedbukspyttkjertelkanalen), Lutkens-Martynov (i cystisk kanal), Mirizzi (i den vanlige leverkanalen).
De viktigste tegnene på dyskinesi er forstyrrelser i kinesis (hyper- og hypokinesi) og tonus (hyper- og hypotoni). Basert på dette skilles to hovedformer for dyskinesi: hypotonisk-hypokinetisk (eller hypomotorisk) og hypertonisk-hyperkinetisk (eller hypermotorisk). Langsiktige kliniske observasjoner har vist at dyskinesiens natur ikke er konstant; muligheten for overgang fra den hyperkinetiske typen dyskinesi til den hypokinetiske er beskrevet.
Kliniske manifestasjoner av galleblæredyskinesi bestemmes av tilstedeværelsen av ett eller flere syndromer:
smertefullt,
biliær dyspepsi,
inflammatorisk (med forverring av kronisk kolecystitt),
involverer andre organer og systemer i prosessen,
astenoneurotisk.
Mest hyppig manifestasjon Galleblæredyskinesi er et smertesyndrom. Som regel er smerte lokalisert i høyre hypokondrium, sjeldnere i den epigastriske regionen. Naturen deres kan variere med forskjellige former for dyskinesi. Ved hypokinetiske smerter er smertene konstante, verkende og forsterkes etter feil i kosthold og fysisk aktivitet. Disse smertefølelsene er ofte ledsaget av dyspeptiske lidelser- bitterhet i munnen, kvalme, noen ganger oppkast galle, avføringsforstyrrelser (vanligvis forstoppelse), flatulens. Ved hyperkinetisk dyskinesi er pasientene vanligvis plaget med kortvarige krampesmerter i høyre hypokondrium, som i de fleste tilfeller går over av seg selv. Pasienter merker at angrep oftest er forbundet med sterke negative følelser, og mye sjeldnere med matinntak og fysisk aktivitet.
I tillegg til manifestasjonene av gastrointestinal dyskinesi selv, kan pasienter ha klager knyttet til involvering av mage og tolvfingertarmen, bukspyttkjertelen og leveren i den patologiske prosessen.
Ved fysisk undersøkelse viser pasienter med galleblæren vanligvis lokal ømhet ved palpasjon i galleblæren, så vel som positive, men intermitterende, "boble"-symptomer forårsaket av økt trykk i galleblæren, men ikke betennelse - Murphy og Kehrs symptom.
Endringer i generelle kliniske og biokjemiske blodprøver er først og fremst viktige for å skille mellom kolecystitt og calculous eller acalculous cholecystitis. Pasienter med "ren" dyskinesi har ikke akutte faseindikatorer; biokjemiske studier som karakteriserer hepatisk cytolytisk, kolestatisk, immunoinflammatorisk syndrom, har som regel ikke betydelige avvik fra normen.
For tiden har ultralydundersøkelse av galleblæren og galleveiene blitt utbredt. Samtidig er det ekstremt viktig riktig forberedelse pasienter for studien: tolv timers faste over natten, forhånd (1-2 dager før) utelukkelse fra kostholdet av matvarer som forårsaker flatulens ( ferske grønnsaker, svart brød, melk), om nødvendig - utnevnelsen av aktivert karbon, simetikon. Den største fordelen med metoden er evnen til å identifisere steiner i blæren, slam, polypper og tegn på betennelse. Ultralydtegn på kolecystitt er: veggtykkelse mer enn 3 mm; ultralyd symptom Murphy, flokkulerende suspensjon; veggkomprimering; ujevne konturer.
Størrelsen på galleblæren på tom mage kan variere betydelig, men normalt overstiger ikke diameteren 3 cm, og lengden er 8-10 cm.
For å studere kontraktilitet brukes de ulike metoder: radiologisk (oral, intravenøs og retrograd kolecystografi), ekkografisk (ultralydkolecystografi), scintigrafisk (statisk og dynamisk hepatobiliscintigrafi), probe (multifraksjonell duodenalsondering, fraksjonell kromatisk sondering). Nylig har manometri også blitt brukt for å avklare tilstanden til lukkemuskelen til Oddi - studien er veldig informativ, men dyr, teknisk kompleks og fyldig mulig utvikling komplikasjoner, spesielt akutt pankreatitt.
Hovedsaken for øyeblikket har selvfølgelig blitt ultralydmetoden diagnose av dyskinesier. Blant fordelene med ultralyd sammenlignet med andre metoder er muligheten til å utføre prosedyren uten forutgående forberedelse av pasienten, metodens ikke-invasivitet, fravær av strålingseksponering, høyt informasjonsinnhold og det beste kostnad/nytte-forholdet blant alle bildeopptaksmetoder.
For å bedømme den motoriske evakueringsfunksjonen til galleblæren, vurderes graden av kontraktilitet etter en koleretisk frokost. Etter å ha målt de innledende dimensjonene (maksimal langsgående, tverrgående og diagonale dimensjoner av den akustiske skyggen av galleblæren), beregnes volumet av galleblæren på tom mage og en koleretisk frokost foreskrives (vanligvis to rå eggeplommer eller sorbitol). Gjentatt bestemmelse av galleblærens størrelse og kontraktilitet i % utføres innen 120 minutter med intervaller på 15, 30, 45, 60, 90 og 120 minutter. En reduksjon på 1/2-2/3 av det opprinnelige volumet innen 30-45 minutter og en tilbakevending til den opprinnelige størrelsen ved slutten av studien anses som normalt. Når galleblæren er redusert med mindre enn 1/2, snakker de om hypokinetisk dyskinesi, og en reduksjon på mer enn 2/3 regnes som hyperkinetisk dyskinesi.
Røntgenmetoder gjør det mulig å bedømme leverens eksokrine funksjon og konsentrasjonsevnen til galleblæren ved tidspunktet for utseendet til skyggen av gallegangene og galleblæren i bildene etter deres foreløpige kontrast. Den kontraktile funksjonen til galleblæren vurderes etter administrering av matstimuli.
Data om den motoriske funksjonen til galleblæren hentet fra røntgenkolecystografi og ultralydkolecystografi er nesten identiske, men siden ultralyd ikke krever bruk av kontrastmiddel og ikke er forbundet med strålingseksponering, er metoden mer akseptabel for pasienten.
Radioisotopundersøkelse av leveren og gallesystemet lar oss studere mer detaljert leverens absorpsjon og utskillelsesfunksjon, dens blodsirkulasjon og tilstanden til galleveiene.
Hepatobiliær scintigrafi med radiofarmasøytiske midler basert på dimetyliminodieddiksyre merket med 99mTc-HIDA har utvilsomt fordeler ved vurdering av den anatomiske, topografiske og funksjonelle tilstanden til hepatobiliærsystemet sammenlignet med metoden som bruker rose bengal merket I131. Å være farmakologisk analog bilirubin, HIDA, som bilirubin, fanges opp av hepatocytter og frigjøres i gallegangene, akkumuleres i galleblæren og når dens kontraktile funksjon stimuleres, går den inn i tolvfingertarmen. Fordelen med den moderne teknikken er muligheten for ikke bare visuell, men også kvantitativ vurdering av alvorlighetsgraden av lever- og galleblæredysfunksjon.
Den utbredte bruken av metoden for ultralyddiagnostikk i gastroenterologi har gjort det mulig ikke bare å identifisere "stille steinbærere", men også introdusert i medisinsk praksis konseptet deformasjon, eller dysformia i mage-tarmkanalen, dvs. tilstedeværelsen av knekk og endret konfigurasjon oppdaget intravitalt, uten kirurgi. Litteraturdata om forekomsten av dysmorfi er motstridende. Dysmorfiens rolle i utviklingen av medfødt lidelse, kolelitiasis og kolelitiasis diskuteres. Kontroverser gjelder ikke bare utbredelsen, arten av dysformia, deres typer, lokalisering, forekomstmekanismer og prognostisk betydning. Avvik i blærens form ved ultralydundersøkelse oppdages hos 1/3 av personer som søkte seg til gastroenterologiske avdelinger med ulike plager. Det er svært signifikant at 88 % av pasientene med unormal galleblæren hadde tegn på biliær dyskinesi. Rollen til dysformia i tilblivelsen av funksjonelle lidelser er bevist av observasjonen at anomalier i galleblæren ikke ble ledsaget av kolecystitt hos bare 13% av personer over 25 år.
Prevalensen av gastrisk dysformia i gastroenterologisk praksis er bevist av resultatene fra vår studie som involverte 119 pasienter med forstoppelse. Som man kan se, avslørte ultralyd hos 96 % en overvekt av pasienter med avvik fra galleblærens normale form.
I følge resultatene av ultralyd kolecystografi hos 119 pasienter, ble det vist at med dysformasjon (bøyning) i halsen av blæren, oppstår en hyperkinetisk variant av dyskinesi oftere, og endringer i formen på galleblærens kropp - en hypokinetisk variant.
Ulike endringer i formen på galleblæren er ofte kombinert med andre manifestasjoner av bindevevsdysplasisyndrom i mage-tarmkanalen - hepatose, insuffisiens i nedre del. esophageal sphincter, hiatal brokk, dolichosigma, divertikulose i tykktarmen, samt andre organer og systemer (mitralklaffprolaps, leddhypermobilitet, etc.). Disse dataene lar oss vurdere meningen om den medfødte naturen til deformiteter i galleblæren som er verdig oppmerksomhet.
Hos en sunn person fører å spise mat og dens inntreden i tolvfingertarmen til at muskeltonen i tolvfingertarmen øker, trykket i hulrommet øker og det trekker seg sammen. Tonen i sphincteren til Oddi avtar, den slapper av og galle kommer inn i tolvfingertarmen. I løpet av fordøyelsesperioden slapper galleblæren av og fylles med galle fra leverkanalene, og tonen i sphincteren til Oddi øker, og forhindrer kontinuerlig strøm av galle inn i tolvfingertarmen.
Hovedrollen i å regulere aktiviteten til galleblæren og lukkemuskelen til Oddi tilhører kolecystokinin (CCK). Dette gastrointestinale hormonet stimulerer sammentrekning av galleblæren og avslapping av sphincter av Oddi. Det er viktig at slimhinnen i galleblæren produserer en CCK-antagonist - hormonet anticholecystokinin. Det reduserer effekten av CCK og avslapningen av mage-tarmkanalen som oppstår under fordøyelsesperioden og økningen i tonen i sphincteren til Oddi. Kolecystektomi fører til det faktum at produksjonen av anticholecystokinin stopper, og derfor virker CCK lenger, og som et resultat oppstår dysfunksjon av sphincteren til Oddi (med en overvekt av spasmen).
Hypertonisitet av Sphincter of Oddi er delt inn i 2 varianter: galle- og bukspyttkjerteldysfunksjon.
Til tross for at dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene er funksjonelle i naturen, har de ganske uttalte kliniske manifestasjoner i form av magesmerter og dyspeptiske syndromer og kan være ledsaget av alvorlige forstyrrelser i kroppens funksjon. Motorisk dysfunksjon i galleveiene på grunn av nedsatt emulgering av fett og aktivering av tarmens enzymer fører derfor ofte til fordøyelsessykdommer. Som et resultat av akkumulering av ikke-hydrolyserte stoffer, aktiveres prosessene med gjæring og forfall med utviklingen av bakteriell overvekstsyndrom. Den forstyrrede rytmen av gallestrøm inn i tolvfingertarmen på grunn av en reduksjon i den rensende effekten av galle og forstyrrelse av lokale reguleringsmekanismer bidrar til utviklingen av inflammatoriske og motoriske endringer i de øvre delene av fordøyelseskanalen. Den peristaltiske aktiviteten til tarmen er også svekket, som et resultat av at utvikling og/eller forverring av kronisk forstoppelse er mulig. Brudd på evakueringsfunksjonen til galleblæren kan også være ledsaget av utvikling av kolestasesyndrom med en endring i den biokjemiske sammensetningen av galle og den påfølgende dannelsen kolelitiasis, inflammatoriske sykdommer i galleveiene som involverer leverparenkymet i den patologiske prosessen.
For hypokinetisk dyskinesi anbefales hyppige (4-5 ganger om dagen) og fraksjonerte (små porsjoner) måltider, noe som bidrar til å forbedre utstrømningen av galle; veldig hjelpsom vegetabilsk fett: solsikke, oliven, mais, soyaolje. De flerumettede fettsyrene de inneholder (arachidon, linolsyre) bidrar til å normalisere kolesterolmetabolismen og deltar i syntesen av prostaglandiner, som fortynner galle og øker kontraktilitet galleblære. Kostholdet bør også inneholde en tilstrekkelig mengde vegetabilsk fiber fra grønnsaker og frukt (epler, gulrøtter, meloner, vannmeloner, tomater, etc.); Du kan anbefale pasienter å ta små hvite hvetekli, som stimulerer strømmen av galle, reduserer kolesterolinnholdet i den og dermed reduserer sannsynligheten for steindannelse. Det er tilrådelig å ta fin hvit hvetekli, som starter med 1 teskje, med et halvt glass kamilleavkok (eller kokt vann), 3 ganger om dagen før måltider; i fremtiden kan dosen gradvis økes til 1 spiseskje 2-3 ganger om dagen. Blant medisinske koleretiske legemidler er det vanlig å skille koleretika - legemidler som stimulerer produksjonen av galle i leveren, og kolekinetikk, som øker tonen og forbedrer den kontraktile funksjonen til galleblæren.
Koleretika inkluderer legemidler som inneholder gallesyrer, så vel som legemidler planteopprinnelse, hvis effekt skyldes tilstedeværelsen i dem essensielle oljer, harpiks, flavoner og vitaminer. Dette er et avkok av immortelle-blomster, maissilke, flamin - en tablettpreparat av immortelle, en infusjon av peppermynte, et avkok av persille og nyper. Legemidler i denne gruppen øker utskillelsen av galle, øker innholdet av kolater i den, og har en antibakteriell og anti-inflammatorisk effekt. Det er også hydrokoleretika (mineralvann), som øker utskillelsen av galle på grunn av vannkomponenten. Effekten av mineralvann avhenger av innholdet av sulfatanioner assosiert med natriumkationer (koleretisk effekt) og magnesium (kolekinetisk effekt). Tiden for å ta mineralvann, avhengig av måltidet, bestemmes av tilstanden til den sekretoriske funksjonen i magen: med redusert sekretorisk funksjon - 30 minutter før måltider, med økt sekretorisk funksjon - 1,5 timer før måltider.
Virkningsmekanismen til kolekinetikk er assosiert med irritasjon av slimhinnen i tolvfingertarmen og frigjøring av kolecystokinin, som fremmer sammentrekning av galleblæren og avslapning av sphincter av Oddi. Legemidler i denne gruppen inkluderer flerverdige alkoholer xylitol og sorbitol, som i tillegg til kolekinetiske, har koleretiske og avføringseffekter; magnesiumsulfat, berberinsulfat, vegetabilske oljer. Det er også tilrådelig å foreskrive tubeless rør: for eksempel to ganger i uken om morgenen på tom mage, spis 2 egg "i en pose", krydret med en spiseskje vegetabilsk olje, og ligg deretter i omtrent en halv time med en varmepute på høyre side.
Alle koleretiske midler foreskrevet 2-3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Før du foreskriver dem, er det nødvendig å utelukke tilstedeværelsen av kolelithiasis hos pasienten, siden sammen med den kraftige utstrømningen av galle er det mulig for steiner å bevege seg og bli klemt i nakken på galleblæren eller kanalene.
For å normalisere motoriske forstyrrelser i tolvfingertarmen, er det mulig å foreskrive prokinetikk. For hyperkinetisk dyskinesi foreskrives en diett med lavt fettinnhold, unntatt stekt, krydret og sur mat; krampestillende medisiner brukes. Ved sterke smerter foreskrives samtidig ikke-narkotiske analgetika. For å lindre spasmer i glatt muskulatur, brukes tradisjonelt nitrater (nitroglyserin for rask smertelindring, nitrosorbid for kursbehandling), selektive M1-antikolinerge blokkere, langsomme kalsiumkanalblokkere og myotrope antispasmodika.
Blant faktorene som bestemmer det kliniske bildet av galdesystemets patologi, er en viktig plass gitt til nedsatt motorisk funksjon av galleblæren og sphincterapparatet. Veggen i galleblæren er i stand til å trekke seg sammen og strekke seg, noe som skyldes tilstedeværelsen av både glatt muskel og elastiske fibre i det midtre skallet. Det er mulig å redusere både hele organet og dets individuelle deler.
Sammentrekning av de glatte musklene i mage-tarmkanalen, inkludert galleblæren, oppstår når acetylkolin stimulerer muskarine reseptorer på overflaten av muskelcellen. Dette fører til åpning av natriumkanaler og at Na+ kommer inn i cellen. Den resulterende depolariseringen av cellen fremmer ytterligere åpningen av kalsiumkanaler og inngangen av Ca2+ inn i cellen. Et høyt intracellulært Ca2+-nivå favoriserer myosin-fosforylering og følgelig muskelkontraksjon; langvarig sammentrekning fører til muskelspasmer, som er en av de viktigste smertefaktorene. I sin tur fremmer sympatiske impulser frigjøring av K+ fra cellen og Ca2+ fra kalsiumlageret, lukker kalsiumkanaler og slapper av muskelen. Det er kjent at slike nevrogene mediatorer som acetylkolin, katekolaminer (noradrenalin), serotonin, kolecystokinin, motilin og andre deltar i reguleringen av Ca2+ ionetransport.
Når den kontraktile funksjonen til galleblæren og sphincter-apparatet er bevart, med deres koordinerte aktivitet, oppstår rettidig evakuering av galle. Nedsatt motilitet i galleblæren og/eller lukkemuskelapparatet (for eksempel spasmer i lukkemuskelen til Oddi) fører til nedsatt blæretømming og økt trykk i galleveiene.
Tømming av galleblæren blir vanskelig med økt intraabdominalt trykk, flatulens, graviditet, samt med redusert følsomhet eller en reduksjon i antall reseptorer for kolecystokinin, motilin og andre stimulerende midler for muskelkontraksjon. Følsomheten til galleblærenreseptorapparatet for ulike sentralstimulerende midler, inkludert kolecystokinin, reduseres i alder og senil alder.
En spesiell rolle i galleblæren dyskinesi spilles av nedsatt motilitet av glattmuskelapparatet til sphincteren til Oddi.
Det er forskjellige manifestasjoner av den komplekse anatomiske strukturen til sphincterapparatet, bestående av sphincteren til den vanlige gallegangen, sphincteren til bukspyttkjertelen og sphincteren til deres vanlige ampulla, som åpner seg i tolvfingertarmen. Med spasmer i den vanlige gallegangssfinkteren, utvikles patofysiologiske, patomorfologiske konsekvenser og kliniske manifestasjoner av sphincter av Oddi-dysfunksjon - i henhold til galletypen, med spasmer i bukspyttkjertelsfinkteren - i henhold til bukspyttkjerteltypen, og med spasmer i sphincteren som en hele eller bare dens ampulære del, oppstår en blandet type lukkemuskel av Oddi-dysfunksjon.
Ofte utvikler den blandede typen etter kolecystektomi, spesielt i de tidlige stadiene etter fjerning av blæren.
Spasmer i lukkemuskelen til Oddi kan også oppstå når galleblæren er bevart. I dette tilfellet blir koordineringen av sammentrekningen av galleblæren og lukkemuskelen til den store duodenale papillaen forstyrret (både under fordøyelsesperioden og etter måltider).
Vedvarende krampe i sphincteren til Oddi forårsaker et brudd på utstrømningen av galle fra galleblæren, noe som fører til overløp og overstrekking, økt trykk i hulrommet og i kanalene, noe som forårsaker smerte. Hyppigheten av spastisk dysfunksjon i befolkningen er ukjent, men ifølge manometridata hos pasienter med idiopatisk pankreatitt varierer frekvensen av sphincter av Oddi lidelser fra 39-90%.
I tilfelle dysfunksjon av enhver type, er det nødvendig å effektivt eliminere spasmen, noe som vil gjenopprette utstrømningen av galle, redusere ductalt og cystisk trykk, redusere smerte og forhindre utvikling av komplikasjoner.
Siden tonus og kontraktile aktiviteten til de glatte musklene i mage-tarmkanalen er under kontroll av det sentrale og autonome nervesystemet, samt nevrohumoral regulering, da kan teoretisk normalisering av motoriske ferdigheter og eliminering av spasmer oppnås ved eksponering på et hvilket som helst av de angitte nivåene. Imidlertid er en slik korreksjon fortsatt vanskelig å oppnå, siden midlene for implementeringen er på forskjellige stadier av kliniske studier. I praksis er lindring av glatt muskelspasme bare mulig på perifert nivå når man virker direkte på sluttfasen av muskelkontraksjon.
Når man tar i betraktning det faktum at overdreven sammentrekning av de glatte musklene i galleblærens vegg og sphincter-apparatet spiller en viktig rolle i dannelsen av det kliniske bildet av biliær dyskinesi, blir det tilrådelig å bruke antispastiske legemidler åpenbart.
Preferanse gis til myotropiske antispasmodika. M-antikolinergika slapper ikke bare av musklene i fordøyelseskanalen, men har også en systemisk antikolinergisk effekt, som forårsaker uønskede reaksjoner. Direktevirkende krampestillende midler (papaverin, drotaverin) har også en universell effekt på alt vev der glatt muskulatur er tilstede. Derfor, ved behandling av pasienter med funksjonelle magesmerter, foretrekkes myotropiske antispasmodika med selektiv virkning (mebeverin, pinaveriumbromid, otiloniumbromid). Tidligere ble oppmerksomheten trukket på det faktum at kalsiumantagonister brukt til å behandle hjerte- og karsykdommer (nifedipin og verapamil) hadde en avslappende effekt på de glatte musklene i mage-tarmkanalen. Dette var grunnen til opprettelsen av en gruppe moderne effektive myotropiske antispasmodika - selektive blokkere av kalsiumkanaler i de glatte musklene i mage-tarmkanalen.
Den klassiske representanten for denne gruppen er pinaveria bromid.
For tiden, takket være resultatene av elektrofysiologiske og farmakologiske studier, har minst 4 typer kalsiumkanaler blitt identifisert: L, T, P, N. L-type kanaler er lokalisert på overflaten av den cytoplasmatiske membranen til glatte muskelceller og består av av flere underenheter, hvorav den viktigste er 1 underenhet som kan åpne seg på grunn av potensielle forskjeller på overflaten av cellemembranen (nevronal kontroll) eller indirekte i nærvær av fordøyelseshormoner og mediatorer. Tallrike in vitro og in vivo eksperimenter har vist at pinaveria bromid reduserer kontraktiliteten til isolerte glatte muskelceller ved selektivt å hemme L-type kalsiumkanal isoform 1 subenhet fortrinnsvis. Lindring av smerte ved bruk av stoffet er også forbundet med en reduksjon i visceral overfølsomhet. Legemidlet blokkerer ikke bare kalsiumkanalene til myocyttene, men også kalsiumkanalene til reseptorene som er ansvarlige for følsomhet.
Pinaveria bromide er en kalsiumantagonist med en svært selektiv antispasmodisk effekt på glatt tarmmuskulatur. Dette bestemmer dens terapeutiske bruk for magesmerter, tarmdysfunksjon og tarmbehag.
Den høye antianginaleffektiviteten til pinaveriumbromid, et myotropisk krampeløsende middel med kalsiumantagonistegenskaper, forklares av det faktum at utviklingen av muskelspasmer avhenger direkte av den intracellulære konsentrasjonen av Ca-ioner. Ca-ioner kommer inn i det glatte muskelcelle gjennom kalsiumkanaler lokalisert på cellemembranen til myocytten. Blokkering av disse kanalene fører til en reduksjon i den intracellulære konsentrasjonen av Ca og lindring av muskelspasmer. I tillegg har stoffet en andre mekanisme for smertelindring - ved å redusere visceral overfølsomhet, noe som fører til spasmofili. En reduksjon i følsomheten til slimhinnen mens du tar pinaveriumbromid skyldes det faktum at stoffet, i likhet med kalsiumkanalene til myocyttene, også blokkerer kalsiumkanalene til reseptorer i slimhinnen.
I motsetning til mange antispasmodiske legemidler, har ikke pinaveria bromid antikolinerg aktivitet når det brukes i terapeutiske doser, og derfor er utviklingen av effekter assosiert med denne effekten usannsynlig når det behandles med dette legemidlet. bivirkninger som kan forstyrre pasientens daglige aktivitet, inkludert evnen til å kjøre bil. Pinaveria bromid er rapportert å ikke ha noen effekt på kardiovaskulære parametere. Ingen effekter av stoffet på biokjemiske og hematologiske parametere ble også notert.
Pinaveria bromid i den akutte perioden (3-6 dager) er foreskrevet 100 mg 3-4 ganger om dagen med måltider. Etter at forverringen har avtatt, er vedlikeholdsdosen av stoffet standarddosen - 100 mg 2 ganger daglig (eller 50 mg 3-4 ganger daglig). Varigheten av behandlingsforløpet er fra 2 til 6 uker eller mer. Pinaveriumbromid har ingen antikolinerge bivirkninger, så det kan trygt foreskrives til pasienter med glaukom og prostatahypertrofi.
Litteratur
1. Drossman D.A. De funksjonelle gastrointestinale lidelsene og Roma II-prosessen. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W.J. et al. nr. 2 "Funksjonelle lidelser i galleveiene og bukspyttkjertelen." Rome II den funksjonelle gastrointestinale lidelsesdiagnosen Pato fysiologi og behandling, andre utgave, 1999, s. 433-481
3. Belousova E.A. Antispasmodika i gastroenterologi: sammenlignende egenskaper og indikasjoner for bruk // Pharmateka. 2002. nr. 9. S. 40-6.
4. Gershon M.D. Gjennomgangsartikkel: roller spilt av 5-hydroksytryptamin i tarmens fysiologi. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum RW, Radke R, SmoutA, et al. Kalsiumantagonisme og gastrointestinal motilitet Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews P.L.R. Grunnleggende om nevrogastroenterologi. Gut 1999;45 (Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. Det enteriske nervesystemet. Am J Gastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Volynets G.V. Dysfunksjon av galleveiene hos barn. Det. Gastroenterology 2005; 267-13.
9. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Rasjonell farmakoterapi sykdommer i fordøyelsessystemet 2003; 183-187.
10. VGerok V. Blum E.H. Sykdommer i lever og galleveier. M., "MEDpress-inform" 2009. 199 s.
11. Minushkin O.N. Biliær dysfunksjon: definisjon, klassifisering, diagnose, behandling. Lege 2011.
12. Kalinin A.V. Funksjonelle lidelser i galleveiene og deres behandling//Kliniske perspektiver av gastroenterologi, hepatologi. - 2002. - Nr. 3. - S. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari E. og arbeidsgruppen for funksjonelle forstyrrelser i galleveiene (1994)
14. Agafonova N.A. Antispasmodisk terapi hos pasienter med irritabel tarm. Medisinsk bulletin nr. 27, 2010.
15. Ilchenko A.A. "Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene." Consilium medicum, nr. 1, 2002
16. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. "Kroniske sykdommer i den ekstrahepatiske galleveien. Diagnose og behandling" (en håndbok for leger, 2000).
17. Volynets G.V. Dysfunksjon av galleveiene hos barn. Det Gastroenterol 2005; 2:7-13.
Klassifisering
Avhengig av lokalisering fremheve:
1. Crohns sykdom i tynntarmen (duodenum, ileum).
2. Crohns sykdom i tykktarmen.
3. Andre typer Crohns sykdom (tynn- og tykktarm)
4. Crohns sykdom, uspesifisert.
Av aktivitet Den patologiske prosessen skiller seg ut: akutt, subakutt og kronisk.
Av alvorlighetsgrad: mild, moderat og alvorlig.
Avhengig av plassering og forløp varierer kliniske manifestasjoner. I de fleste tilfeller utvikler Crohns sykdom seg sakte, men en akutt form for terminal ileitis er også mulig, som oppstår uventet. Sykdomsforløpet er tilbakefallende.
Følgende syndromer er mest karakteristiske for Crohns sykdom.
Smertesyndrom- smerte av varierende intensitet, konstant, ofte lokalisert i nedre del av magen, noen ganger kolikkaktig.
Dyskinetisk syndrom- anoreksi, kvalme, oppkast, diaré.
Malabsorpsjonssyndrom- observert i alvorlige tilfeller, ledsaget av hypopolyvitaminose, hypopolyendokrine og diselektrolyttforstyrrelser.
Generelle symptomer- feber (lavgradig eller hektisk) og vekttap.
Fysiske symptomer med Crohns sykdom. Objektivt sett er det en progressiv reduksjon i kroppsvekt og blek hud. Palpasjon avslører smerter i høyre og venstre iliaca-region, noen ganger i epigastrium, mesogastric og høyre hypokondrium. I løpet av perioden med uttalte kliniske manifestasjoner palperes en tumorlignende formasjon på stedet for lokalisering av den patologiske prosessen. Størrelsen på leveren øker ofte, kanten av leveren blir smertefull og avrundet. Noen ganger oppdages ekstraintestinale manifestasjoner av Crohns sykdom: gallestein, oksaluri, som noen ganger er komplisert av nyrekolikk, hydronefrose.
Bestemmelse av alvorlighetsgraden og aktiviteten til Crohns sykdom. (W. Best et al, 1976)
|
Antall løs avføring per uke | |
|
Intensitet av magesmerter i løpet av en uke (0 – ingen smerte, 1 – mild smerte, 2 – sterke smerter, 3 – sterke smerter) | |
|
Hvordan du føler deg gjennom uken (0 – bra, 1 – tilfredsstillende, 2 – dårlig, 3 – veldig dårlig, 4 – uutholdelig) | |
|
Abdominal spenning ved palpasjon (0 – nei, 2 – tvilsom, 5 – ja) | |
|
Kroppsvekt ___kg, standard kroppsvekt ____kg Kroppsvekt/normal kroppsvekt Overflødig kroppsvekt må tas bort, utilstrekkelig vekt må legges til | |
|
Trenger symptomatisk behandling diaré (0 – nei, 1 – ja) | |
|
Hematokrit Forskjellen mellom hva som er og hva som er normalt (menn – 47, kvinner – 42) | |
|
Andre symptomer på Crohns sykdom: Leddsmerter, leddgikt, iritt, uveitt, erythema nodosum, pyoderma gangrenosum, aftøs stomatitt, anale lesjoner, andre suppurasjoner, kroppstemperatur over 37,5 0 hele veien forrige uke | |
|
Aktivitetsindekspoeng: Mindre enn 150 – ingen aktiv sykdom Mer enn 150 – aktivt sykdomsforløp Mer enn 450 – svært alvorlig sykdomsforløp |
Granulomatøs kolitt er en spesiell form for Crohns sykdom som utvikler seg gradvis. I den innledende fasen av sykdommen observeres magesmerter, diaré, feber, sprekker i analområdet og fistler. Når endetarmen er skadet, frigjøres blod i avføringen. Granulomatøs kolitt kan oppstå med dannelse av interloop-fistler, adhesjoner og konglomerater, som palperes i bukhulen i form av tumorlignende formasjoner. Det er et tap av kroppsvekt (i alvorlige tilfeller opptil 15-20 kg), alvorlig hypokrom anemi, hypoproteinemi, mangel på salter og vitaminer.
Ofte utvikles komplikasjoner: massiv blødning, perforering, akutt giftig utvidelse av tykktarmen, kreftdegenerasjon.
Komplikasjoner av CD. De vanligste forekomstene er: perforering, massiv blødning, striktur, interne og eksterne fistler. Mer sjelden manifestert: hudlesjoner, leddgikt, iritt, hornhinnesår, gallestein, oksaluri, hydronefrose.
– et begrep som definerer et kompleks av tarmlidelser som oppstår som følge av forstyrrelser i tarmens motoriske funksjoner. I utgangspunktet forekommer slike brudd i kolon .
Intestinal dyskinesi er preget av fravær av organiske endringer, men organet kan ikke utføre sine funksjoner normalt. Ifølge Verdens helseorganisasjon lider omtrent en tredjedel av alle mennesker på planeten av denne sykdommen. I de fleste tilfeller er sykdommen typisk for kvinner.
Typer av intestinal dyskinesi
Når spastisk (hypermotorisk ) tarmdyskinesi observeres økt tone tarmene og deres krampaktige sammentrekninger. Konsekvensen av denne tilstanden kan være forstoppelse, samt kolikk i magen. Hvis pasienten har atonisk (hypomotorisk ) dyskinesi, så er det en kraftig svekkelse av intestinal tonus og peristaltikk. Konsekvensen av dette vil være forstoppelse, kjedelig smerte, en følelse av metthet, og i noen tilfeller manifesterer det seg tarmobstruksjon . I sin tur vil konsekvensen av forstoppelse være opphopning av avføring i tarmene, noe som fører til svakhet, kvalme og nedsatt ytelse. Innholdet i tarmen råtner, og dette kan provosere en allergisk reaksjon. Kronisk forstoppelse kan forårsake , form analfissurer .
Det er også hoved intestinal dyskinesi, der tarmmotoriske forstyrrelser er en selvstendig sykdom, samt sekundær dyskinesi, som viser seg som et symptom ved andre gastrointestinale sykdommer. Det er imidlertid ganske vanskelig å skille disse forholdene.
Årsaker til intestinal dyskinesi
Det er generelt akseptert at primær dyskinesi oftest manifesterer seg på grunn av påvirkning av psykogene faktorer. Imidlertid oppstår sykdommen ofte som et resultat av overdreven inntak av matvarer som har lite kostfiber. Mange eksperter har en tendens til å vurdere primær intestinal dyskinesi som psykosomatisk sykdom, som utvikler seg som et resultat av akutte og kroniske traumatiske øyeblikk, intrapersonlige konflikter og negative følelser. I tillegg, etiologiske faktorer Intestinal dyskinesi kan være forårsaket av akutte tarminfeksjoner.
Sekundær dyskinesi manifesterer seg som et av symptomene på sykdommer i fordøyelsessystemet. Det kan være kronisk gastritt , Og . Denne lidelsen er også typisk for sykdommer endokrine systemet. Det er variert hypofyselidelser , myxedema , . Forstoppelse utvikler seg ofte hos personer som misbruker visse medisiner. medisiner, som har en direkte effekt på tykktarmens motilitet. Slike midler inkluderer, , krampestillende midler , muskelavslappende midler , antikolinergika , psykotrope stoffer og så videre.
Symptomer på intestinal dyskinesi
Intestinal dyskinesi manifesteres av en rekke ubehagelige symptomer, som kan variere betydelig fra person til person. forskjellige folk. Først av alt er pasienter plaget av ulike smerteopplevelser i magen. Det kan være en skjærende, verkende, kjedelig, kjedelig smerte som varer i flere minutter eller flere timer. Det er vanskelig for en person å si nøyaktig hvor smerten er lokalisert; han bemerker at slike opplevelser vises "i hele magen." Smertefulle opplevelser stopper ofte når en person sovner, og fortsetter igjen etter å ha våknet. Noen pasienter klager over en økning i intensiteten av smerte etter å ha spist, når eller følelsesmessig uro. Samtidig, etter frigjøring av gass eller avføring, avtar smerten for mange mennesker.
I tillegg er symptomer på tarmdyskinesi påtakelige, ulike typer avføringsforstyrrelser og konstant rumling i underlivet.
I noen tilfeller er rumling i magen og oppblåsthet praktisk talt de eneste tegnene på sykdommen. Disse symptomene vises uavhengig av hvilken mat en person spiser. Den vanligste lidelsen som observeres er avføring, som noen ganger kan erstattes av kortvarig diaré. I dette tilfellet kan noe slim frigjøres sammen med avføringen.
Men i nærvær av slike lidelser, spesielt hyppig diaré en person går ikke ned i vekt, og noen ganger er det til og med en økning i kroppsvekt. Hos mennesker som lang tid lider av manifestasjoner av intestinal dyskinesi, noen psykiske lidelser observeres ofte: de er altfor engstelige, nervøse, faller lett inn i depressiv tilstand. Noen ganger merker pasienter smerter i ryggen eller hjertet, men etter undersøkelse viser det seg at alle disse organene er friske.
Diagnose av intestinal dyskinesi
På grunn av den uklare lokaliseringen av smerte under intestinal dyskinesi, samt symptomer som ligner på andre sykdommer, er det vanskelig å diagnostisere intestinal dyskinesi basert på pasientens klager, så vel som hans intervju. Følgelig stiller de fleste spesialister, som står overfor et så usikkert klinisk bilde, en diagnose basert på eksklusjonsmetoden.
Differensialdiagnose i dette tilfellet utføres i flere stadier. Først av alt utelukker legen noen tarmpatologier: svulster , polypper , divertikler , andre uregelmessigheter. Deretter er det viktig å skille mellom dyskinesi og ikke-ulcerøs . Etter dette gjennomfører spesialisten differensialdiagnose to typer dyskinesi, som avgjør om primær eller sekundær dyskinesi oppstår. Årsakene til sykdommen bestemmes også.
For å utelukke de ovennevnte sykdommene, utføres et sett med studier som brukes til å undersøke pasienter med kolonpatologi. Dette inkluderer skatologisk undersøkelse, irrigoskopi og endoskopi, avføringsundersøkelse for dysbakteriose og okkult blod. Det er også viktig å gjennomføre kolon.
Svært ofte er det funnet at personer som lider av intestinal dyskinesi har dyskinetisk syndrom , dysbakteriose . Under endoskopi oppdages ikke organiske endringer. Et normalt histologisk bilde av tarmen observeres.
Etter å ha stilt en diagnose av "tarmdyskinesi", står legen overfor et annet vanskelig skritt: det er nødvendig å bestemme hvilken type dyskinesi - primær eller sekundær - som oppstår. I dette tilfellet er det viktig å bestemme årsakene til sykdommen, så legen undersøker i detalj den medisinske historien og resultatene av en generell klinisk undersøkelse av pasienten.
Behandling av intestinal dyskinesi
Primær intestinal dyskinesi, som har en psykogen opprinnelse, behandles vellykket med bruk av psykotrope stoffer(i dette tilfellet gjelder beroligende midler , neuroleptika , antidepressiva ), samt psykoterapitimer. Effektive vil være medisiner som har en generell styrkende effekt på sentralnervesystemet, som igjen bidrar til å normalisere funksjonen til det autonome nervesystemet og redusere nivået av eksitabilitet i tarmmusklene. I dette tilfellet utføres forskrivning av medisiner, samt valg av taktikk for psykoterapeutisk hjelp, av en spesialist med passende profil. Det er viktig å merke seg at psykofarmaka ikke anbefales for langvarig bruk.
Som regel til avtalen medisiner Legen nærmer seg med spesiell forsiktighet.
I tillegg anbefales pasienter å periodisk ta oksygen- og furubad. I noen tilfeller er bruk av varme på magen, ozokeritt og parafinpåføring på nedre del av magen effektiv. Økter brukes også i dette tilfellet .
For å roe nervesystemet, noen folkemessige rettsmidler, spesielt terapi med medisinske planter. I dette tilfellet vil urteinfusjonen beskrevet nedenfor være effektiv.
Du bør blande salvieurt, ryllik og johannesurt-blomster, peppermynteblader og eikebark i like proporsjoner. To spiseskjeer av samlingen helles med kokende vann og infunderes i to timer. Samlingen bør tas et halvt glass fire ganger om dagen etter måltider. Etter tre dager reduseres dosen til en tredjedel av et glass, og i en uke tas samlingen tre ganger om dagen.
Du kan også bruke spesielle komprimerer på magen: for dette løses et halvt glass eddik i tre liter vann. Gasbindet vaskes av i løsningen, og kompressen legges på magen i en og en halv time.
Legene
Medisiner
Forebygging av intestinal dyskinesi
Som hovedtiltaket for å forhindre intestinal dyskinesi, anbefales det å følge det grunnleggende sunn måte livet, unngå stressende situasjoner, overvåke et variert kosthold. Hvis det er noen psykiske lidelser, bør du gjennomgå et behandlingsforløp ved å ta styrkende og beroligende medisiner. Det er viktig å konsultere en erfaren spesialist som vil foreskrive nødvendig forebyggende behandling.
Kosthold, ernæring for intestinal dyskinesi
Hvis du følger prinsippene for dietten for intestinal dyskinesi, plager sykdommen pasientene mye mindre. Først og fremst skal all mat kokes eller dampes, og maten skal ikke hakkes. For å stimulere tarmmotiliteten bør du inkludere bær, frukt og grønnsaker i kostholdet ditt som har evnen til å forbedre tarmens evakueringsfunksjon og som ikke forårsaker gjæring og ikke irriterer tarmslimhinnen.
For ulike typer dyskinesi er det nødvendig å følge en diett som tilsvarer typen tarmmotilitet. Så hvis en person lider hypomotorisk dyskinesi i tykktarmen , så bør du definitivt inkludere matvarer med høyt innhold fiber. Først av alt er dette grønnsaker - rødbeter, gulrøtter, kål, zucchini, tomater, urter. Samtidig er grønnsaker som inneholder mye essensielle oljer best utelukket fra kostholdet. Dette er løk, reddiker, neper, reddiker, sopp. Det er best å spise brød med kli, laget av fullkornsmel; korngrøt kokt i vann er nyttig. Kostholdet inneholder også supper, som bør tilberedes i magre og grønnsaksbuljonger. Magert kjøtt er tillatt, fisk, egg kan spises med jevne mellomrom, men ikke mer enn to stykker per dag. I tillegg bør du innta frukt- og grønnsaksjuice, tørket frukt, bananer og epler hver dag. De organiske syrene i disse produktene bidrar til å stimulere tarmmotiliteten. Fermenterte melkeprodukter er ikke mindre nyttige, spesielt de som inneholder levende kultur. bifidobakterier . For å stimulere regelmessig avføring bør du spise kald mat. Du kan spise hvetekli i sin rene form i noen tid - det anbefales å spise det regelmessig i omtrent seks uker. De bør helles med kokende vann og kan konsumeres enten alene eller legges til en rekke retter. Dette bidrar til å gjøre avføring enklere.
Til mennesker som lider hypermotorisk dyskinesi , anbefales det å regelmessig konsumere oljer, både en rekke plante- og dyreoljer. Du bør unngå bakevarer, hvitt brød, stivelsesholdig mat, fett kjøtt, krydret og hermetisk mat, sterk te og kaffe. Du må også være veldig forsiktig med produkter som bidrar til økt gassdannelse. Ved hypermotorisk dyskinesi i tykktarmen er det svært viktig å følge en spesiell slaggfri diett som inneholder mye vegetabilsk fett. Samtidig bør matvarer som inneholder mye fiber utelukkes, da de kan gi økt spastisitet og smerter i underlivet.
Hvis tarmmotoriske funksjoner forbedres, kan du gradvis begynne å introdusere kokte grønnsaker, og senere gå videre til gradvis å konsumere rå grønnsaker.
Liste over kilder
- Maev I.V. Irritabel tarmsyndrom: en manual for leger / I.V. Maev, S.V. Cheryomushkin. - M., 2012.
- Ivashkin V.T., Komarov F.I., Rapoport S.I. En kort guide til gastroenterologi. M.: M-Vesti Publishing House LLC, 2001.
- Callie E. Fordøyelsessystemet: sykdommer og deres behandling. - St. Petersburg: Norint, 2000.
- Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Klinisk gastroenterologi. M., 1998.
- Gracheva N.M., Yushchuk N.D., Chuprinina R.P. og andre Tarmdysbakterier, årsaker, diagnose, bruk av bakteriebiologiske preparater: En manual for leger og studenter. M., 1999.
For tilbud: Makhov V.M., Gapeeva M.B. Dyskinetisk syndrom i patologi i galleveiene // Brystkreft. 2011. Nr. 17. S. 1080
Den ledende kliniske manifestasjonen av patologi i gallesystemet er smerte. Som faktorer i opprinnelsen av smerte diskuteres faktorer som bestemmer dens natur, spasmer i glatte muskler i galleblæren og lukkemusklene, spastisk iskemi, økt trykk i galleveiene på grunn av nedsatt bevegelighet, den inflammatoriske prosessen og effekten av forkalkninger. . Samtidig bestemmer motor-tonisk dysfunksjon i galleblæren (GB), galleveier og lukkemuskler i stor grad komplekset av kliniske symptomer i både organisk og funksjonell gallepatologi.
Litteratur
1. Drossman D.A. De funksjonelle gastrointestinale lidelsene og Roma II-prosessen. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W.J. et al. Nr. 2 "Funksjonelle lidelser i galleveiene og bukspyttkjertelen." Rome II den funksjonelle gastrointestinale lidelsesdiagnosen Pato fysiologi og behandling, andre utgave, 1999, s. 433-481
3. Belousova E.A. Antispasmodika i gastroenterologi: sammenlignende egenskaper og indikasjoner for bruk // Pharmateka. 2002. nr. 9. S. 40-6.
4. Gershon M.D. Gjennomgangsartikkel: roller spilt av 5-hydroksytryptamin i tarmens fysiologi. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum RW, Radke R, SmoutA, et al. Kalsiumantagonisme og gastrointestinal motilitet Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews P.L.R. Grunnleggende om nevrogastroenterologi. Gut 1999;45 (Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. Det enteriske nervesystemet. Am J Gastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Volynets G.V. Dysfunksjon av galleveiene hos barn. Det. Gastroenterology 2005; 267-13.
9. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Rasjonell farmakoterapi av sykdommer i fordøyelsessystemet 2003; 183-187.
10. VGerok V. Blum E.H. Sykdommer i lever og galleveier. M., "MEDpress-inform" 2009. 199 s.
11. Minushkin O.N. Biliær dysfunksjon: definisjon, klassifisering, diagnose, behandling. Lege 2011.
12. Kalinin A.V. Funksjonelle lidelser i galleveiene og deres behandling//Kliniske perspektiver av gastroenterologi, hepatologi. - 2002. - Nr. 3. - S. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari E. og arbeidsgruppen for funksjonelle forstyrrelser i galleveiene (1994)
14. Agafonova N.A. Antispasmodisk terapi hos pasienter med irritabel tarm. Medisinsk bulletin nr. 27, 2010.
15. Ilchenko A.A. "Dysfunksjonelle forstyrrelser i galleveiene." Consilium medicum, nr. 1, 2002
16. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. "Kroniske sykdommer i den ekstrahepatiske galleveien. Diagnostikk og behandling" (en håndbok for leger, 2000).
17. Volynets G.V. Dysfunksjon av galleveiene hos barn. Det Gastroenterol 2005; 2:7-13.
Acetonemisk syndrom er uttrykt av symptomer som er forårsaket av en metabolsk svikt. En ubehagelig tilstand oppstår når ketonlegemer akkumuleres i blodet. Acetonkriser kan ofte oppstå: dehydrering, gjentatte oppkast, lukt av aceton fra munnen, lavgradig feber, abdominalt syndrom. Sykdommen er diagnostisert på grunnlag av noen symptomer, så vel som tester - de bestemmer ketonuri, forhøyede ureanivåer, et brudd elektrolyttbalanse. I tilfelle av en acetonemisk krise er det viktig for barnet å gjennomgå infusjonsbehandling så tidlig som mulig, rensende klyster, legg ham på en diett som inneholder lett fordøyelige karbohydrater.
Det er verdt å merke seg at acetonemisk syndrom refererer til patologisk tilstand, hvor nivået av aceton i blodet øker, deretter blir metabolismen av fett og aminosyrer forstyrret. Man snakker om et syndrom hvis kriser gjentar seg ofte.
Barneleger skiller idiopatisk (primært) syndrom og sekundært, som er ledsaget av ulike sykdommer. Som regel utvikler det primære syndromet før fylte 12 år.
Sekundært syndrom vises i tilfelle av:
I dette tilfellet utvikler acetonsyndrom på grunn av en farlig sykdom, så først og fremst må du kurere det.
Som regel utvikler sykdommen seg når barnets meny mangler karbohydrater, mens ketogene aminosyrer og fettsyrer dominerer. I noen situasjoner er syndromet provosert leversvikt. Når leveren fungerer normalt, omdannes frie fettsyrer til kolesterol.
Når mye ketonlegemer samler seg, forstyrres vann-elektrolyttbalansen, syre-basebalansen, og det oppstår en giftig effekt på nervesystemet, tarmen og magen.
Følgende faktorer kan identifiseres som forårsaker utvikling av syndromet:
Uten liten betydning er faste, lidenskap for fet mat, proteinrik mat og mangel på karbohydrater. Hos en nyfødt er acetonsyndrom assosiert med nefropati (sen toksikose).
Vær oppmerksom på at syndromet ofte opptrer hos barn med nevroartritisk diatese. Barn er preget av økt eksitabilitet og utmattelse av nervesystemet. Som regel er de ganske tynne, blir raskt redde, lider av nevrose og urolig søvn.
Et barn med nevroartritiske abnormiteter utvikler hukommelse, tale og andre tankeprosesser verre. Et sykt barn er utsatt for forstyrrelser i metabolismen av urinsyre og puriner, som i fremtiden kan resultere i urolithiasis, leddgikt, overvekt, gikt og type 2 diabetes.
Det er farlig at acetonemisk syndrom utvikler seg plutselig. Det hele starter med:
Med syndromet kan ukontrollerbare oppkast være forstyrrende, det blir verre når mor vil gi babyen noe å drikke eller mate. I tillegg til oppkast vises symptomer på dehydrering og rus - blek hud, muskelsvakhet, adynami.
Først oppfører barnet seg rastløst og spent, for så å bli svakt og døsig. I alvorlige tilfeller ender det hele med kramper og meningeale symptomer. Noen barn utvikler feber, kramper i magen, oppbevaring av avføring eller omvendt diaré. I dette tilfellet har urin, oppkast og hud lukten av aceton. Det første anfallet kan oppstå ved 2 eller 3 års alder, forverres ved 7 års alder, og forsvinner helt ved 13 års alder.
Først av alt studerer legen barnets historie, klager og symptomer. Deretter bestemmes typen syndrom. Under eksamen, vær oppmerksom på:
En blodprøve viser nøytrofili, leukocytose, akselerert ESR. Biokjemisk analyse indikerer hyponatremi (tap av ekstracellulær væske) samt hypernatremi (tap av intracellulær væske). Studien observerte hypokalemi eller hyperkalemi, samt økte nivåer av urinsyre og urea.
Syndromet må skilles fra:
I tillegg kan barnet bli henvist til en barnekirurg, endokrinolog, spesialist på infeksjonssykdommer, gastroenterolog eller nevrolog.
Vær oppmerksom på at acetonemisk syndrom ikke kan startes; det er viktig å stoppe kriser i tide og redusere forverring. I alle fall er barnet innlagt på sykehus. Deretter foreskrives en diett der:
I tillegg gis et rensende klyster, som det brukes en løsning av natriumbikarbonat for, det nøytraliserer ketonlegemer som finnes i tarmen.
Oral rehydrering er av ingen liten betydning; alkalisk mineralvann og kombinerte løsninger brukes til det. Ved alvorlig dehydrering er infusjonsbehandling nødvendig - saltvannsoppløsning og 5% glukose injiseres intravenøst. Det er også viktig å kvitte seg med ubehagelige symptomer - antispasmodika er foreskrevet, antiemetika, beroligende medisiner. Hvis sykdommen behandles riktig, oppstår lindring innen 5 dager.
For forebyggende formål anbefales det for barnet kald og varm dusj, bad, rubdowns, douches, god søvn, turer i frisk luft. Det er veldig viktig å ta beroligende midler, multivitaminer, hepatobeskyttere og massasje. For å overvåke aceton i urinen kan du kjøpe teststrimler på apoteket.
Så overvåk nøye barnas velvære!
Dyskinetisk syndrom
Årsakene til sykdommer i taranteller generelt, deres mekanismer, behandlingsmetoder og listen over medisiner, både i progressive land og i vårt land, har blitt studert overfladisk. Det er ubetydelig erfaring med å behandle disse. Dyskinetisk syndrom
Dyskinetisk syndrom
En av de farligste sykdommene til edderkopper i alle aldre. Men få mennesker vet hva det er. Den vanligste versjonen av årsaken til denne sykdommen er assosiert med fôring av edderkopper. I naturen spiser tarantella edderkopper, i tillegg til store insekter og kakerlakker, også ferskt kjøtt (små pattedyr). I forhold hjemmehjelp, vi kjøper denne delikatessen i dyrebutikker. Flere av vennene mine sine edderkopper døde. De bestemte seg for å glede kjæledyrene sine og kjøpte små mus i en av dyrebutikkene. Etter fôring dukket det opp en dag senere forverring: edderkoppene prøvde å ta en forsvarsposisjon, bevegelsene til alle lemmer ble svake, rykninger i potene og forsøk på å bite pinsett ble observert. Døden inntraff innen 8-14 timer. Manifestasjon av denne sykdommen i de tilfellene vi kjenner til, skjedde det nesten umiddelbart etter fôring. Mest sannsynlig akkumulerer maten noen giftstoffer eller giftstoffer, kjemiske forbindelser som kan finnes i mat uten skade, men som har en negativ effekt på edderkopper. Det er en teori om å dele risikogruppen etter kjønn, det ser ut til at denne sykdommen utelukkende velger kvinnelige individer. Som praksis viser, er det ikke slik. Det er tilfeller av død blant menn også. Den andre versjonen er ikke mye brukt, men den kan ikke rabatteres. Dette er innavl, ukontrollert befolkningsvekst i fangenskap. Å avle edderkopper hjemme har blitt, men ikke uvanlig, ikke utbredt. Det er vanskelig å finne en hunn eller hann å parre seg i en liten by. Og hvis dette også er det sjelden utsikt tarantella, så er det helt håpløst. Derfor blir "bestemoren" oftest impregnert av hennes "barnebarn". Mekanismen for å regulere antall individer på en naturlig måte aktiveres. La oss ta forbehold om at dette bare er en teori foreløpig. Av denne grunn har vi ikke nøyaktige data på dødelighetsstatistikk fra DS, som ødelegger individer som er svake fra fødselen. Den tredje versjonen er ganske lite studert, men den må også tas i betraktning. Dessuten har det vært gjentatt informasjon om tarantellers død etter å ha erstattet underlaget. To hovedtyper substrat brukes - kokosnøtt og vermikulitt. Noen underlag kan inneholde kjemiske forbindelser; når de kommer i kontakt med en tarantel, forårsaker de forgiftning, dyp forgiftning og som et resultat død. Her er et eksempel: en voksen kvinnelig Nhandu chromatus ble holdt hjemme. Eieren kjøpte "mose" for å legge til variasjon til landskapet. Kvinnens tilstand ble verre noen timer senere. Selv om det overalt rapporteres at mose er veldig helbredende. Men det er ingen tvil om at det var mose. Hvis vi tar statistikken over edderkoppdødsfall etter å ha erstattet underlaget, er omtrent 2/3 av tilfellene assosiert med å erstatte det i form av "jord fra en blomsterbutikk." Jorden beregnet på planter inneholder vanligvis tilsetningsstoffer og kjemisk gjødsel. De er næringsrike og nyttige for blomster, men egner seg ikke til taranteller. Den resterende 1/3 av tilfeller av edderkoppdød er assosiert med kokosnøttsubstrat.
La oss vurdere stadiene av dyskinetisk syndrom:
1. Klønete bevegelser, nervøse rykninger i lemmer. Arboreale taranteller er ikke i stand til å bevege seg på vertikale overflater. På dette stadiet er et positivt resultat fra behandlingen mulig. Etappen varer fra flere timer til flere dager. Ytterligere kraftig forringelse og overgang til stadium 2. 2. Reaksjonen på stimuli er treg: baklemmene hviler mot underlaget, hever magen over den vanlige posisjonen, chelicerae og hoggtenner "pløyer" underlaget, potene trekker seg klønete inn under seg selv. ta en defensiv positur, unøyaktige forsøk på å slå med poter for å gre ut beskyttende hår. Det varer fra flere minutter til flere timer, etterfulgt av det tredje trinnet. 3.Svak bevegelse av lemmer og bøyde poter. Døden inntreffer raskt. La oss oppsummere de skuffende resultatene. Som tilgjengelig statistikk viser, ble mer enn 70% av DS-sykdommer forårsaket av mat, 20% kan tilskrives sykdommens arvelige natur. Vi vil la den resterende prosentandelen ligge igjen for endring av underlag og mulige andre årsaker. Og likevel, hvis edderkoppen din en gang viser tap av appetitt og aktivitet, så ikke skynd deg å stille en diagnose.
Hvis det er en generell forverring i tilstand og bevegelser, bør følgende tiltak tas:
Vi fjerner edderkoppen fra underlaget og legger den på et serviett. Her er autoritative kilder uenige. Noen anbefaler å bruke en våt serviett, andre anbefaler å bruke en tørr serviett. Deretter begynner vi å øke temperaturen til 30-34C (opp til det maksimalt tillatte for livet til edderkopper av denne arten). Og dette må gjøres gradvis, fordi et skarpt temperaturhopp kan avslutte tarantellen, eller fremskynde overgangen fra trinn 1 til trinn 2. Vi ser på edderkoppen. Avhengig av forverringen eller forbedringen av tarantellens tilstand, gjentar vi prosedyrene eller øker varigheten. Og den siste tingen er utfordringen med kunstig molting. Denne handlingen er svært farlig, og i praksis er det bare noen få tilfeller. Dessverre har selv armaturene, ifølge statistikken, positive resultater fra totalt antall antall syke er omtrent halvparten. Kanskje behandlingen din vil være mye mer effektiv. Del dine tanker og nye behandlinger.
exzotik-home.com
Acetonemisk syndrom hos barn: symptomer og behandling
Acetonemisk syndrom (AS) er et kompleks av symptomer forårsaket av økt innhold i blodet til ketonlegemer: aceton, acetoeddik og β-hydroksysmørsyrer - produkter av ufullstendig oksidasjon av fettsyrer, som oppstår under visse metabolske endringer.
Begrepet syndrom betyr at en slik symptomkompleks prosess er en egen sykdom, og kan oppstå når ulike sykdommer og har forskjellige grunner.
Oftest forekommer AS med nevroartritisk diatese (NAD), men AS kan også være et tegn på sykdommer som diabetes mellitus, tyreotoksikose, infeksiøs toksikose, hemolytisk anemi, sult og andre. Derfor, ved utbruddet av AS, må du bestemme blodsukkernivået, ta en biokjemisk blodprøve, og om nødvendig konsultere barnet med en gastroenterolog eller pediatrisk endokrinolog.
I denne artikkelen vi vil snakke om AS assosiert med tilstedeværelsen av en nevro-artritisk abnormitet i konstitusjonen. Du kan mistenke en nevro-artritisk diatese og en tendens til "aceton" allerede i barndom. Slike babyer er støyende, redde, de har økt eksitabilitet i nervesystemet, de sover lite og raper ofte. I en alder av ett år ligger slike barn vanligvis bak jevnaldrende i vekt. Nevropsykisk og intellektuell utvikling, tvert imot, er forut for alder. Barn begynner å snakke tidlig, blir interessert i verden rundt dem, leser, de har en velutviklet hukommelse, men de kan være følelsesmessig ustabile.
Fra 2-3 år, i tillegg til acetonemiske kriser, forbigående smerter i leddene, smerter i beinene, spesielt om natten i beinet, magesmerter av spastisk karakter, intoleranse mot visse lukter, pervertert appetitt, som er assosiert med en økning i nivået av urinsyre i blodet (ett av laboratorietegnene på NAD).
AS kan utvikle seg under ulike forhold som krever økt energiforbruk (feber, høyt fysisk og følelsesmessig stress, infeksjonssykdommer), spesielt i kombinasjon med et spesialkosthold rikt på ketogen mat, fett og lite karbohydrater. På grunn av mangel på karbohydrater, som er hovedkilden til energi, aktiveres en reservevei for energiproduksjon - oksidasjon av fettsyrer, hvis produkter er ketonlegemer. Slike reaksjoner forekommer hos alle mennesker, men med NAD bremses utnyttelsen av stoffskifteprodukter og ketonlegemer hoper seg opp i blodet. Voksne har mye større reserver av polymerisert glukose - glykogen i leveren, så fettets rolle som energikilde er ikke så viktig.
Manifestasjoner av AS er kombinert med symptomer på den underliggende sykdommen og begynner med sløvhet, kvalme, hodepine, magesmerter, og foreldre føler en "fruktig" lukt fra munnen. Deretter er det gjentatte oppkast med lukten av aceton, mangel på matlyst, tørste, det kan være magesmerter, diaré og tegn på dehydrering.
De viktigste retningene for korreksjon av acetonsyndrom:
1. Gjenfylling av glukosemangel (avhengig av normale eller lave blodsukkernivåer). For å gjøre dette, bruk en 40, 10 eller 5 % varm glukoseløsning oralt. Rosininfusjon (den inneholder hovedsakelig glukose, dets andre navn er druesukker), tørket fruktkompott, te med sukker.
2. Erstatning for dehydrering. I tillegg til de oppførte væskene, brukes vann-saltløsninger - rehydron, oralite, humana-elektrolytt. Du må gi barnet ditt vann ofte, men litt etter litt, for ikke å fremprovosere oppkast. 1-2 ts væske hvert 10.-15. minutt.
3. Kosthold. Barnet skal ikke sulte (selvfølgelig er det ikke nødvendig å tvangsfôre heller). Det er nødvendig å mate ham ofte, i små doser. Fett, mat rik på purinbaser og irriterende matvarer er ekskludert fra kostholdet. Du kan gi flytende bokhvete, havregryn, semulegrynsgrøt i vann, grønnsaks- og frokostblandingssupper, grønnsakspuré, bakte epler, kjeks, kjeks.
4. Ved magesmerter brukes krampestillende midler.
5. For avgiftning brukes sorbenter og et rensende klyster med en natronoppløsning.
6. Hvis barnets tilstand er alvorlig - ukontrollerbar oppkast, dehydrering, økende svakhet - er stasjonær behandling med infusjonsbehandling (dropper) indisert.
Som ofte skjer, jo tidligere behandling startes, jo lettere og kortere er sykdomsforløpet.
Barn med en forkjærlighet for aceton bør spise riktig; de grunnleggende prinsippene for slik ernæring er som følger:
– gjennom hele livet må du følge et hypoketogent kosthold; begrense mat som er lastet med fett, proteiner og ketogene aminosyrer; utelukk fra kostholdet konsentrert kjøtt, bein, fisk og soppbuljonger, kjøtt fra unge dyr og fugler, fett kjøtt, innmat; rømme og fermentert bakt melk; tomater, auberginer, kokt blomkål, belgfrukter; sjokolade, appelsiner, drikker som inneholder koffein;
- gi kroppens fysiologiske behov under forhold med matrestriksjoner, styrke kostholdet med meieri- og melkesyreprodukter, frokostblandinger, grønnsaker og frukt beriket med vitaminer og fiber;
- små og hyppige måltider er tilrådelig (5-6 ganger om dagen);
– ikke tving mating;
- Dietten bør inneholde mye væske med overvekt av alkaliske drikker (ikke-kullsyreholdig lavmineralisert alkalisk vann, sitrondrikker, grønn te, ikke-konsentrert tørket fruktkompott).
Ved de første symptomene på AS, slik som ubehag, spisevegring, kvalme, svakhet, magesmerter, "fruktig" pust, må du begynne å korrigere tilstanden. Det er nok å overføre barnet til en strengere diett, fylle på glukosemangelen, ta væske og sikre fysisk og mental hvile. Da vil det ikke komme til alvorlige manifestasjoner.
Periodiske episoder av AS er observert hos barn under 7-10 år. Men funksjonene i utvekslingen forblir, manifestasjonene bare endres. Disse kan være gikt, type 2 diabetes mellitus, urolithiasis og kolelithiasis, fedme, arteriell hypertensjon. Følg derfor en diett og gjennomgå medisinsk undersøkelse (blodsukkernivå, ultralyd av nyrer, lever, urinsyrenivåer i blod og urin, konsultasjoner med spesialister).
La oss huske at en persons tilbøyeligheter kan være forskjellige, men om de blir realisert eller ikke avhenger av familiens livsstil. Måtte barna våre være friske!
Symptomer og behandling av myotonisk syndrom hos et barn
Myotonisk syndrom er en gruppe heterogene muskelsykdommer hvor evnen til en muskelfiber til å trekke seg sammen etter avspenning påvirkes. Hvorfor oppstår myotonisk syndrom hos barn og hvordan takle dette problemet?
Funksjoner av myotonisk syndrom hos barn
Myotonisk syndrom er ikke en egen sykdom. Som navnet antyder, kombinerer dette begrepet et sett med ulike manifestasjoner assosiert med muskeldysfunksjon. Denne tilstanden kan oppstå med en rekke medfødte og ervervede patologier, være hovedsymptomet eller bare ett av symptomene på en generell sykdom.
Myotoni hos et barn er oftest forbundet med følgende forhold:
Myotoni hos nyfødte og barn i det første leveåret er oftest medfødt. Å finne ut eksakt grunn Denne tilstanden er ikke alltid mulig. Å ta medisiner i de tidlige stadiene av svangerskapet, tidligere infeksjoner, å bo i et miljømessig ugunstig område - alt dette kan påvirke utviklingen av fosteret og føre til dannelsen av myotonisk syndrom.
Myotoni er en patologi som kun påvirker skjelettmuskulaturen. Disse muskelfibrene er ansvarlige for frivillige bevegelser kropp (hode, torso, lemmer). De glatte musklene i indre organer, som trekker seg sammen uten personens viten, er ikke utsatt for en slik sykdom.
Myotoni hos et barn kan vises i alle aldre. Med medfødt patologi gjør de første tegnene på sykdommen seg like etter fødselen. Hos en nyfødt er alvorlig muskelhypotoni merkbar. Babyen begynner å holde hodet opp, rulle over og stå på føttene senere enn jevnaldrende. En forsinkelse i fysisk utvikling kan være helt usynlig, og da tar foreldrene rett og slett ikke hensyn til et slikt symptom. I fremtiden kan selv moderat myotoni føre til uheldige konsekvenser og ulike helseproblemer.
Planlagte besøk til legen i det første leveåret vil bidra til å identifisere myotoni i tide.
Hos et barn eldre enn ett år manifesteres myotonisk syndrom av følgende symptomer:
Myotoni hos et barn begynner vanligvis med skade på underekstremitetene. Først alarmerende symptomer foreldre kan legge merke til på turer, når de går i trapper eller mens de leker. Nylig full av energi Babyen stopper konstant, ber om å bli holdt, mister balansen. Hvis denne situasjonen ikke er forbundet med generell tretthet eller sykdom hos barnet, bør du være oppmerksom på et slikt symptom og bli undersøkt av en lege.
Barn med myotoni har svært vanskelig for å gjøre bevegelser som krever fingerferdighet og konsentrasjon. Å gå langs siden, hoppe på ett ben, fryse på plass mens du leker - barnet klarer ikke alt dette veldig bra. Arbeid som krever spenning i de små musklene i hendene er også vanskelig for barnet.
Et typisk symptom på myotoni er en uttalt muskelspasme når den utsettes for et lett slag. Samtidig trekker muskelfibrene seg sakte sammen, noe som ofte er ledsaget av svært smertefulle opplevelser. Avslapping skjer også ganske sakte. Etter avspenning kan du kjenne spente muskelrygger under huden.
Myotonisk angrep er en av de typiske manifestasjonene av patologien. Foreldre kan legge merke til hvordan et barn fryser når det prøver å reise seg eller løpe og deretter faller umiddelbart. Deretter gjør barnet en viss innsats og fortsetter bevegelsen han startet. Over tid kan myotoniske angrep gjenta seg oftere og oftere.
Denne manifestasjonen av myotonisk syndrom er assosiert med særegenhetene ved funksjonen til de endrede musklene. Muskelfibre som ikke er i stand til raskt å trekke seg sammen og slappe av, kan ikke svare på kravene fra barnets kropp. Når du prøver å gjøre flere bevegelser, mister babyen balansen og faller. Etter noen sekunder utvikler musklene seg og barnet fortsetter å bevege seg. Jo mer barnet beveger seg i dette øyeblikket, jo raskere slutter det myotoniske angrepet.
Myotonisk syndrom hos barn forsvinner sjelden sporløst. Til og med lett form patologi fører til ulike helseproblemer:
Alle disse komplikasjonene har den eneste grunnen– redusert ytelse av muskelfibre. Muskler som har mistet evnen til å trekke seg sammen og slappe av på riktig måte, kan ikke fullt ut utføre funksjonene sine. Svakhet i ryggmuskulaturen fører til dårlig holdning, og svakheten i magemusklene fører til forstoppelse og andre fordøyelsesproblemer. Over tid samler barnet en hel bukett ulike sykdommer, og det blir stadig vanskeligere å takle symptomene på myotoni.
En nevrolog vil kunne stille en foreløpig diagnose etter en undersøkelse. lite tålmodig. Det nytter ikke å utsette å kontakte lege. Jo før årsaken til muskelforstyrrelser hos et barn blir funnet, jo lettere vil det være å takle konsekvensene av denne tilstanden.
For å avklare diagnosen utføres elektromyografi. Metoden er basert på å måle den elektriske aktiviteten til muskler, deres evne til å trekke seg sammen og slappe av. Om nødvendig kan nevrologen anbefale undersøkelse av andre spesialister (øyelege, gastroenterolog).
En effektiv behandling for muskelsykdommer er ennå ikke utviklet. Myotonisk syndrom forblir med en person for livet. Alt en lege kan gjøre er å redusere manifestasjonene av denne tilstanden og forbedre barnets livskvalitet.
La oss liste opp hovedstadiene av behandling for myotoni.
Fysisk aktivitet er en viktig komponent for suksess i behandlingen av myotonisk syndrom. Du bør jobbe med barnet ditt fra tidlig barndom. Du kan utføre enkle "sykkelbevegelser" med babyen din. Å varme opp musklene dine bør bli en daglig vane - først da vil positive resultater oppnås.
Gjør trening til et spennende spill - og babyen din vil gjerne støtte ideen din.
Å lære et barn motoriske ferdigheter krever mye tålmodighet fra foreldrene. Hvis babyen ikke står på beina, må du løfte ham om og om igjen, og vise ham hvordan og hvor han skal plassere bena for støtte. Et barn med myotoni vil i lang tid gå og holde hender med foreldrene. Fysisk inaktivitet er ekstremt farlig for et slikt barn. Jo mer barnet beveger seg, jo lettere vil det være for ham å takle problemet og unngå utvikling av komplikasjoner.
Alle barn med myotoni anbefales å gå i svømmebassenget. Svømming – Den beste måten styrke musklene og øke generell tone kropp. En baby kan læres å svømme i et vanlig bad ved hjelp av en sirkel eller andre spesielle enheter. Eldre barn vil trenge mer plass. I sommertid Du bør gå til stranden så ofte som mulig og la barnet plaske i vannet så mye det vil.
Massasjeøkter bør utføres av en god spesialist som vet hvordan man jobber med barn. Vanligvis varer et massasjekurs i 10 dager, hvoretter legen vurderer effektiviteten av terapien. Om nødvendig kan du gjenta behandlingsforløpet hver 3.-6. måned. Det ville være nyttig å mestre ferdighetene til enkel massasje selv.
Fysioterapi er foreskrevet for myotonisk syndrom fra en veldig tidlig alder. Elektroforese og andre prosedyrer utføres i klinikken. Varigheten og hyppigheten av fysioterapikurs bestemmes av legen.
Bruk av medisiner for myotoni er ikke alltid berettiget. I de fleste tilfeller hjelper massasje og terapeutiske øvelser til å takle problemet. Medikamentell behandling foreskrives kun i alvorlige situasjoner som krever spesiell tilnærming. Spørsmålet om å ta visse medisiner avgjøres individuelt etter samråd med behandlende lege.
Spesifikke former for cerebral parese bestemmes basert på graden, typen og plasseringen av pasientens abnormiteter. Leger klassifiserer cerebral parese etter type bevegelsesforstyrrelse: spastisk(stramte muskler) atetoid(krampebevegelser) eller ataksisk(balanse og koordinasjon er svekket). Eventuelle tilleggssymptomer som bidrar til å avklare diagnosen legges til disse typene. Ofte brukes informasjon om funksjonsnedsettelser som påvirker lemmene for å beskrive typen cerebral parese. For å nevne de vanligste formene for den aktuelle sykdommen, brukes latinske termer for å beskrive plasseringen eller antallet skadede lemmer i kombinasjon med begrepene "parese" (svekkelse) eller "plegia" (lammelse). For eksempel indikerer begrepet hemiparese at lemmene er svekket på bare én side av kroppen, mens begrepet tetraplegi refererer til lammelse av alle lemmer.
Spastisk lammelse/hemiparese
Denne typen cerebral parese rammer vanligvis skulderen og hånden på den ene siden av kroppen, men den kan også påvirke beinet. Hos premature spedbarn er det vanligvis forårsaket av periventrikulært hemorragisk infarkt (i de fleste tilfeller ensidig) og medfødt cerebral anomali (for eksempel schizencefali) eller iskemisk infarkt. Hos fullbårne spedbarn er hovedårsaken intracerebral blødning i en av hemisfærene (oftest lokalisert i det midtre cerebrale arteriebassenget).
Barn med spastisk hemiplegi har en tendens til å gå senere og gå på tærne på grunn av en stram hælsene. Pasienter med denne diagnosen har ofte betydelig kortere og tynnere lemmer enn barn uten utviklingshemming. En rekke pasienter utvikler skoliose (krumning av ryggraden). Avhengig av plasseringen av hjerneskaden, kan et barn med spastisk hemiplegi oppleve anfall. Taleutviklingen vil også bremses og i beste fall være tilfredsstillende, intelligens er vanligvis normalt.
Basert på ovenstående, nivået sosial tilpasning et barn bestemmes som regel ikke av graden av motorisk defekt, men av den intellektuelle utviklingen til pasienten. Fokale epileptiske anfall forekommer ofte;
Spastisk diplegi/diparese
Den vanligste typen cerebral parese (denne formen for sykdommen står for alle spastiske typer cerebral parese). Formen er preget av tidlig utvikling av kontrakturer, deformiteter i ledd og ryggrad. Mest oppdaget hos barn født for tidlig (konsekvenser av periventrikulær leukomalacia, intraventrikulær blødning eller andre faktorer).
Denne typen cerebral parese er preget av muskelstivhet, som hovedsakelig rammer underekstremitetene, effekten på armer og ansikt er mindre merkbar, men armene kan være noe klønete. Senereflekser er hyperaktive og fingrene peker oppover. Tetthet av visse benmuskler får bena til å bevege seg som en saks. Barn med denne diagnosen kan trenge rullatorer eller benstøtter. Intelligens- og taleferdigheter utvikler seg vanligvis normalt.
De vanligste manifestasjonene inkluderer også: dysartri, tilstedeværelsen av elementer av pseudobulbart syndrom, etc. Ofte funnet patologiske lidelser kraniale nerver: hørselshemning, moderat reduksjon i intelligens (i de fleste tilfeller på grunn av miljøets påvirkning på barnet: segregering og fornærmelser hindrer utvikling), konvergent skjeling, atrofi optiske nerver.
Denne formen er den mest gunstige når det gjelder sosial tilpasning - graden kan nå nivået av friske mennesker (underlagt god håndfunksjon og normal mental utvikling).
Spastisk tetraplegi/tetraparese
Den alvorligste formen for cerebral parese er ofte ledsaget av moderat til alvorlig mental retardasjon. Dette skyldes utbredt hjerneskade eller betydelige misdannelser i hjernen.
Det kan være forårsaket av intrauterine infeksjoner og perinatal hypoksi med diffus skade på hjernehalvdelene. Hos premature spedbarn er hovedårsaken til utviklingen av denne formen for cerebral parese selektiv neuronal nekrose i kombinasjon med periventrikulær leukomalacia, og hos fullbårne spedbarn er det diffus eller selektiv neuronal nekrose og parasagittal hjerneskade som oppstår ved intrauterin kronisk hypoksi. 50 % av barna har epilepsi.
Barn lider ofte av alvorlig stivhet i lemmer med slapp og avslappet nakke. Formen er preget tidlig dannelse kontrakturer, samt deformiteter i lemmer og overkropp. I nesten halvparten av tilfellene er lidelser i muskel- og skjelettsystemet ledsaget av patologier i kraniale nerver: atrofi av synsnervene, strabismus, hørselshemming og pseudobulbar lidelser.
Mikrocefali, som er sekundær i naturen, er ofte notert hos barn. Pasienter med tetraplegi er sjelden i stand til å gå og har problemer med å snakke og forstå det. Anfall forekommer ofte og er svært vanskelig å kontrollere. Mangel på motivasjon og alvorlige defekter i håndmotorikk utelukker enkle arbeidsaktiviteter og egenomsorg;
Dyskinetisk cerebral parese
(inkluderer også athetoid, choreoathetoid og dystoniske sykdommer)
Denne typen cerebral parese er preget av langsomme og ukontrollerbare rykkvise bevegelser av armer og/eller ben. En av de vanligste etiologiske årsakene til utviklingen av denne formen for cerebral parese er hemolytisk sykdom hos nyfødte, ledsaget av utviklingen av kernicterus.
Med denne formen for cerebral parese er i de fleste tilfeller strukturene til den auditive analysatoren og det ekstrapyramidale systemet skadet. Klinisk bilde preget av tilstedeværelsen av hyperkinesis: koreoatetose, atetose, torsjonsdystoni (diatoniske angrep forekommer hos barn i de første månedene av livet), oculomotoriske forstyrrelser, dysartri, hørselshemming.
En slående manifestasjon av sykdommen er ufrivillige bevegelser, sikling, økt Muskelform som kan være ledsaget av pareser og lammelser. Taleforstyrrelser observeres oftest i form av hyperkinetisk dysartri. Det er ingen riktig justering av lemmer og overkropp.
Pasientens intellekt påvirkes sjelden av patologi. Barn med god intellektuell utvikling kan ta eksamen fra vanlig skole, videregående fagskole eller høyere utdanning. utdanningsinstitusjon, gjennomgå tilpasning til arbeid.
Ataksisk cerebral parese
En sjelden undertype av cerebral parese som påvirker balanse og dybdeoppfatning. Det er preget av lav muskeltonus (hypotonisitet), høye periosteale og senereflekser og ataksi. Ofte ledsaget av taleforstyrrelser i form av pseudobulbar eller cerebellar dysartri. Oppstår med overveiende skade på lillehjernen, og, ifølge antakelser, frontallappene(på grunn av fødselstraumer). Det er også risikofaktorer medfødte anomalier utvikling og hypoksisk-iskemiske faktorer.
Barn har ofte dårlig koordinering av bevegelser og beveger seg svimlende, med bena unormalt vidt fra hverandre. De har problemer med å gjøre raske og presise bevegelser (kneppe en skjorte, skrive, tegne). De kan også være mottakelige for skjelvinger, der enhver bevisst bevegelse - som å gripe en gjenstand - er ledsaget av skjelving i lemmene, som forverres når hendene beveger seg nærmere objektet;
Klinisk er sykdommen preget av det vanlige symptomkomplekset for cerebral parese (ataksi, muskelhypotoni) og ulike symptomatiske manifestasjoner av cerebellar asynergi (dysartri, intensjonsskjelving, dysmetri). Med denne formen for cerebral parese er det en moderat forsinkelse i utviklingen av intelligens; i noen tilfeller observeres mental retardasjon til graden av imbecilitet. Mer enn 50 % av diagnostiserte tilfeller av ataksisk cerebral parese er tidligere ukjente arvelige ataksier.
Denne kategorien inkluderer sykdommer symptomatiske manifestasjoner som ikke samsvarer med noen av de ovennevnte typene cerebral parese. For eksempel, hos et barn med blandet cerebral parese, kan noen muskler være for anspente, mens andre er for avslappet.
Nefrotisk syndrom hos barn: årsaker, symptomer, behandling og forebygging
Nefrotisk syndrom er et konsept som ikke er en diagnose, men betegner et karakteristisk kompleks av kliniske og laboratoriesymptomer: massiv proteinuri (protein i urinen), hypoproteinemi (redusert proteininnhold i blodplasma), hyperlipidemi (økt fettinnhold i blodet). ) i kombinasjon med alvorlig ødem.
Forekomsten av nefrotisk syndrom hos barn er lav: det er registrert i omtrent 14-16 tilfeller per 100 000 barn. I tidlig alder Gutter blir syke 2 ganger oftere enn jenter, men i ungdomsårene er nefrotisk syndrom like vanlig blant barn av begge kjønn.
I de fleste tilfeller er nefrotisk syndrom hos barn en primær form og reagerer godt på behandling. Alvorlige sykdommer nyresykdom og behandlingsresistent nefrotisk syndrom er relativt sjeldne i pediatrisk praksis. Alle tilfeller av nefrotisk syndrom hos barn er en indikasjon for sykehusinnleggelse, fortrinnsvis i en spesialisert nefrologisk avdeling for behandling, gjennomføre en detaljert undersøkelse, bestemme årsakene til sykdommen og studere tilstanden til nyrene.
Nefrotisk syndrom kan være primært eller sekundært. De primære inkluderer:
Sekundært nefrotisk syndrom utvikler seg på bakgrunn av en annen patologi: systemiske sykdommer, sukkersyke, amyloidose, nyresykdommer, infeksjoner, etc.
I tillegg er nefrotisk syndrom delt avhengig av kliniske former og kanskje:
Hva skjer ved nefrotisk syndrom
Hovedårsaken til dannelsen typiske symptomer nefrotisk syndrom - massiv proteinuri. Mekanismene for utvikling av proteinuri er ennå ikke nøyaktig belyst, men de fleste forskere følger teorien om "podocyttfotsykdom."
Podocytt "føtter" er celleprosesser nyreepitel, forbinder med hverandre og forhindrer frigjøring av store molekyler (inkludert proteiner) i urinen under prosessen med glomerulær filtrering. Med nefrotisk syndrom går "føtter" til podocytter tapt (utjevnet), noe som resulterer i dannelsen av en slags "hull" gjennom hvilke proteiner fritt trenger inn i urinen.
I utviklingen av nefrotisk syndrom hos barn er det også lagt vekt på den sirkulerende permeabilitetsfaktoren (en spesiell faktor i blodet som kan øke permeabiliteten til det glomerulære filteret), hvis tilstedeværelse og rolle bekreftes av forekomsten av nefrotisk syndrom hos nyfødte hvis mødre er syke med samme syndrom, og forekomst av nefrotisk syndrom i en transplantert nyre hos syke pasienter som ble forsøkt behandlet med en nyretransplantasjon.
Det kliniske bildet av rent komplett nefrotisk syndrom er veldig typisk og er preget av utvikling av alvorlig ødem og symptomer på forgiftning. Ødem utvikler seg på grunn av massivt proteintap. Blodproteiner bidrar til å opprettholde plasma onkotisk trykk og holde på væske i vaskulærsengen. Hvis proteiner skilles ut i urinen, avtar det onkotiske trykket, og den flytende delen av plasmaet slutter å holdes inne i blodårene og trenger inn i vevet.
Hevelse ved nefrotisk syndrom er veldig sterk, utbredt, raskt voksende, og sprer seg fra anklene og øyelokkene til bena, ansiktet, overkroppen og armene i løpet av få dager eller til og med timer. Forekomsten av ødem, hastigheten på dets forekomst og alvorlighetsgraden i ansiktet og hendene fører noen ganger til feil i diagnosen på prehospitalt stadium når årsaken til ødem hos et barn anses å være en allergisk reaksjon i form av Quinckes ødem.
I tillegg til ødem opplever barn med nefrotisk syndrom følgende symptomer:
- generell svakhet;
- kvalme og oppkast;
- oliguri (redusert mengde urin som skilles ut);
- tørste og tørr munn;
- Når det samler seg store mengder væske i bukhulen, oppstår magesmerter, rask og vanskelig pust, og hjertebank.
På bakgrunn av langvarig hevelse blir trofismen (ernæringen) i huden forstyrret og det oppstår tørrhet, peeling og sprekker.
Når du utfører kliniske og biokjemiske tester av blod og urin hos barn med nefrotisk syndrom, avsløres følgende:
I blandet form av nefrotisk syndrom oppdages mikrohematuri (blod i urinen, merkbar bare under laboratorietesting) og økt blodtrykk.
Komplikasjoner av nefrotisk syndrom er først og fremst forårsaket av massivt tap av proteiner, noe som fører til hypovolemi, nedsatt immunitet, etc. Når væske samler seg i brysthulen, kan det oppstå lungeødem eller hydrothorax, som er ledsaget av klinisk utvikling respirasjonssvikt- kortpustethet, blå lepper, tvungen situasjon(manglende evne til å legge seg).
I tillegg til selve komplikasjonene av nefrotisk syndrom, oppstår uunngåelig komplikasjoner fra terapien ved behandling av et barn: immunsuppresjon, Cushings syndrom, gastrointestinale problemer, veksthemming, humørsvingninger, benskjørhet, etc.
Behandling av utbruddet av nefrotisk syndrom hos et barn utføres bare på sykehus, i en spesialisert nefrologisk avdeling, hvor det er alle muligheter for en fullstendig undersøkelse for å bestemme nyrefunksjonen og overvåke effektiviteten av behandlingen.
De starter med forskrivning av glukokortikoider (prednisolon), som i de fleste tilfeller har en positiv effekt. Behandling i startdoser (2 mg/kg/dag) fortsettes i 6-8 uker, med tilstrekkelig effekt på hormonbehandling, dosen av prednisolon reduseres gradvis, med 0,5 mg/kg hver 4. uke, etterfulgt av seponering av legemiddel. Vedlikeholdsbehandling med gradvis reduksjon i dosen av hormonet begynner på sykehuset og fortsetter vanligvis inn poliklinisk setting(hjemme), men med periodiske undersøkelser hos nefrolog. For vedlikeholdsbehandling er det mulig å foreskrive en vekslende metode for å ta prednisolon (annenhver dag, en gang hver 3-4 dag).
Den totale varigheten av steroidbehandling er 6 måneder. Slik langvarig bruk av glukokortikoider i ganske høye doser fører til utvikling av uønskede bivirkninger, som ofte gjør at foreldre (så vel som barn selv, spesielt tenåringer) ønsker å nekte å fortsette behandlingen, spesielt hvis barnets tilstand har blitt bedre og hevelsen har avtatt. Dette bør imidlertid ikke gjøres under noen omstendigheter: for tidlig opphør av steroidbehandling kan provosere tilbakefall av nefrotisk syndrom, og i en mer alvorlig form, og føre til komplikasjoner.
Foreldre skal sammen med legen forklare barnet behovet for slik behandling og risikoen dersom anbefalingene ikke følges. Det skal sies at hele kurset øker muligheten for utvinning, og etter fullføringen uønsket handling det vil ikke være noe medikament og de fleste bivirkningene vil gradvis forsvinne. Spesielt går vekten tilbake til det normale, evnen til å vokse gjenopprettes, bein blir sterkere, humøret normaliseres, hodepine forsvinner, etc.
For tilbakefall av hormonfølsomt nefrotisk syndrom utføres behandlingen i henhold til samme skjema, men varigheten av steroidbehandling er kortere (ikke mer enn 3-4 måneder).
Hvis det ikke er noen positiv dynamikk ved behandling av sykdomsutbruddet med prednisolon innen 6 uker, fortsettes administreringen av steroider i opptil 8 uker eller pulsbehandling med metylprednisolon er foreskrevet (pulser er store doser av hormonet med et visst intervall) . Hvis denne behandlingen ikke gir et positivt resultat, anses nefrotisk syndrom som steroid-resistent, og barnet sendes til nyrebiopsi for å bestemme formen for nefritis og velge behandlingstaktikk (cytostatika og selektive immunsuppressiva brukes - cyklofosfamid, cyklosporin A , takrolimus, etc.).
Ikke-medikamentell behandling på sykehus
Under debuten og under tilbakefall av nefrotisk syndrom er spesiell ernæring foreskrevet:
Etter at hevelsen forsvinner, får barnet en liten mengde salt og væskeinntak i en mengde som er tilstrekkelig til pasientens alder og vekt. Langsiktig væskerestriksjon anbefales ikke på grunn av risikoen for hypovolemi, trombose og bendemineralisering.
I den aktive fasen av sykdommen er sengeleie indisert, etterfulgt av overgang til avdeling og generell hvile. Allerede under sengeleie starter treningsterapi (for å opprettholde muskelaktivitet og forhindre brudd, forhindre forstoppelse osv.).
Etter å ha oppnådd remisjon av nefrotisk syndrom, tas barnet inn i dispensasjonsregistrering, som det er underlagt før overføring til voksenklinikk. Observasjon er indisert selv i fravær av tilbakefall. Etter utskrivning fra sykehuset utføres en generell urinprøve hver 2. uke de første 3 månedene, deretter i løpet av det første observasjonsåret - en gang i måneden, i de påfølgende årene - en gang hver 3. måned (forutsatt at det ikke er tilbakefall). OAM utføres også på bakgrunn av enhver forverring av kroniske (bronkitt, gastritt) eller akutte interkurrente sykdommer (ARVI, etc.) - ved sykdomsutbruddet og 10-14 dager etter bedring. Alle avtaler med en nefrolog og barnelege må inkludere obligatorisk måling av blodtrykk for et barn i alle aldre.
Sanering utføres to ganger i året kroniske foci infeksjoner og forebyggende undersøkelser hos tannlege, ØNH-lege. Et år etter å ha gått inn i remisjonsstadiet, er sanatorium-resortbehandling i spesialiserte sanatorier mulig.
Skolebarn som har fått steroidbehandling i lang tid, kan bli rådet til å studere hjemme i ett år for å forhindre kontakt med jevnaldrende og redusere risikoen for å pådra seg infeksjoner på bakgrunn av medikament-supprimert immunitet. Hjemmetrening kan også være indisert for barn med steroidavhengige former for sykdommen (hvor tilbakefall oppstår umiddelbart etter seponering av hormonet).
Deretter bytter de til vanlig mat som passer for barnets alder.
De første 5 årene med remisjon utføres av alle forebyggende vaksinasjoner Barn som har hatt nefrotisk syndrom er strengt kontraindisert. I fremtiden avgjøres spørsmålet om vaksinasjoner individuelt, vanligvis tillates kun vaksinasjoner av epidemiologiske årsaker.
Ved steroidsensitive former for nefrotisk syndrom er prognosen vanligvis gunstig: remisjon kan oppnås ganske enkelt, og i de fleste tilfeller er den stabil (ingen tilbakefall forekommer), mer enn 90% av barna blir friske. Steroidavhengige former er mer komplekse når det gjelder behandling og krever detaljert undersøkelse og langsiktig valg av terapi.
Prognosen for steroid-resistent nefrotisk syndrom avhenger av formen og alvorlighetsgraden av den identifiserte nyresykdommen.
Det er ingen spesifikk forebygging av nefrotisk syndrom. Bør følges generelle tiltak forebygging av nyre- og urinveissykdommer (unngå hypotermi, behandle ARVI umiddelbart, etc.).
Hvilken lege bør jeg kontakte?
Hvis ødem utvikler seg raskt hos et barn, er det nødvendig å raskt kontakte en barnelege. Den første diagnosen er vanligvis enkel fordi nefrotisk syndrom er ledsaget av betydelige endringer generell analyse urin. I videre behandling og pasienten overvåkes av en nefrolog.