Physiology ng phosphorus-calcium metabolism disorder. metabolismo ng posporus-calcium. Mekanismo ng palitan. Regulasyon. Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium

Kabanata V. Rickets, phosphorus disorder metabolismo ng calcium

RICKHS (R). Sa kasalukuyan, ang P ay nauunawaan bilang isang paglabag sa mineralization ng lumalaking buto, sanhi ng pansamantalang pagkakaiba sa pagitan ng mga pangangailangan ng lumalaking organ isma sa mga pospeyt at kaltsyum at kakulangan ng mga sistema na tinitiyak ang kanilang paghahatid sa katawan ng bata. Ang P ay ang pinaka-karaniwang sakit na nauugnay sa mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis sa mga bata 1 taon ng buhay. Ang P at hypovitaminosis D ay hindi maliwanag na mga konsepto!

Sa International Classification of Diseases, ika-10 rebisyon (ICD-10), ang P ay kasama sa seksyon ng mga sakit ng endocrine system at metabolismo (code E55.0). Kasabay nito, ang kahalagahan ng hypovitaminosis D sa pag-unlad nito ay hindi tinatanggihan.

Ang pagbuo ng mga palatandaan ng buto ng P sa mga maliliit na bata ay dahil sa mabilis na mga rate ng paglaki, mataas na rate ng skeletal modeling at isang kakulangan ng phosphates at calcium sa lumalaking katawan na may hindi perpektong paraan ng kanilang transportasyon, metabolismo at paggamit (heterochrony of maturation). Samakatuwid, sa kasalukuyan ang P ay inuri bilang isang borderline na estado.

Epidemiology. Ang dalas ng R sa mga bata ay nananatiling hindi pinag-aralan dahil sa mga pagbabago sa mga ideya tungkol sa likas na katangian ng patolohiya na ito. Kapag pinag-aaralan ang antas ng calcitriol sa mga bata na may klinika P, ang pagbaba sa antas ng bitamina D sa dugo ay nakita lamang sa 7.5% ng mga nasuri na bata. Ayon sa modernong mga may-akda, ang P ay nangyayari sa mga maliliit na bata na may dalas na 1.6 hanggang 35%.

Mga salik na nag-aambag sa pagbuo ng P:

1. Mataas na rate ng paglaki at pag-unlad ng mga bata, tumaas na pangangailangan para sa mga bahagi ng mineral (lalo na sa mga sanggol na wala sa panahon);

2. Kakulangan ng calcium at phosphates sa pagkain;

3. May kapansanan sa pagsipsip ng calcium at phosphates sa bituka, nadagdagan ang paglabas sa ihi o may kapansanan sa paggamit ng mga ito sa mga buto;

4. Pagbaba sa antas ng calcium at phosphates sa dugo sa panahon ng matagal na alkalosis, kawalan ng timbang ng zinc, magnesium, strontium, aluminum, sanhi ng sa iba't ibang dahilan;

5. Exogenous at endogenous na kakulangan sa bitamina D;

6. Nabawasan ang pagkarga ng motor at suporta;

7. Paglabag sa physiological ratio ng osteotropic hormones - parathyroid hormone at calcitonin.

Etiology

Ang metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan ay tinutukoy ng:

1. pagsipsip ng phosphorus at calcium sa bituka;

2. ang kanilang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue ng buto;

3. pagpapalabas ng calcium at phosphorus mula sa katawan - reabsorption sa renal tubules.

Ang lahat ng mga kadahilanan na humahantong sa kapansanan sa metabolismo ng calcium ay bahagyang nabayaran ng pag-leaching ng calcium mula sa mga buto patungo sa dugo, na humahantong sa pagbuo ng osteomalacia o osteoporosis.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa mga sanggol ay 50 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang pinakamahalagang mapagkukunan ng calcium ay mga produkto ng pagawaan ng gatas. Ang pagsipsip ng calcium sa bituka ay nakasalalay hindi lamang sa dami nito sa pagkain, kundi pati na rin sa solubility nito, ang ratio na may posporus (pinakamainam na 2: 1), ang pagkakaroon ng mga apdo na asin, at ang antas ng pH (mas malinaw ang alkaline na reaksyon. , mas malala ang pagsipsip). Ang pangunahing regulator ng pagsipsip ng calcium ay bitamina D.

Ang bulk (higit sa 90%) ng kaltsyum at 70% ng posporus ay matatagpuan sa mga buto sa anyo ng mga di-organikong asing-gamot. Sa buong buhay, ang tissue ng buto ay nasa patuloy na proseso ng paglikha at pagkasira, sanhi ng pakikipag-ugnayan ng tatlong uri ng mga selula: osteoblast, osteocytes at osteoclast. Ang mga buto ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng calcium at phosphorus, pinapanatili ang kanilang matatag na antas sa dugo. Sa isang pagbawas sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo (ang produkto Ca × P ay isang pare-pareho ang halaga at katumbas ng 4.5-5.0), ang resorption ng buto ay bubuo dahil sa pag-activate ng pagkilos ng mga osteoclast, na nagpapataas ng daloy ng mga ito. ion sa dugo; Kapag tumaas ang koepisyent na ito, nangyayari ang labis na pagtitiwalag ng mga asin sa buto.

Ang paglabas ng calcium at phosphorus ng mga bato ay kahanay ng kanilang nilalaman sa dugo. Sa isang normal na nilalaman ng calcium, ang paglabas nito sa ihi ay hindi gaanong mahalaga; sa hypocalcemia, ang halagang ito ay bumababa nang husto; ang hypercalcemia ay nagdaragdag ng nilalaman ng calcium sa ihi.

Ang mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ang bitamina D ay parathyroid hormone (PG) at calcitonin (CT)– hormone thyroid gland.

Ang pangalang "bitamina D" ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga sangkap (mga 10) na nilalaman sa mga pagkaing pinagmulan ng halaman at hayop na may epekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang pinaka-aktibo sa kanila ay ergocalciferol (bitamina D 2) at cholecalciferol (bitamina D 3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliit na dami sa mantika, usbong ng trigo; cholecalciferol - sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Ang pisyolohikal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas gatas ng ina tumataas ito ng 1.5, maximum na 2 beses.

kanin. 1.19.Scheme ng regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D 2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D 3).

kanin. 1.20.Biotransformation ng bitamina D

Sa sapat na insolation (10 minutong pag-iilaw ng mga kamay ay sapat na), ang halaga ng bitamina D na kinakailangan para sa katawan ay synthesize sa balat. Sa hindi sapat na natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga tampok, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o industriyal na lungsod), mga kadahilanan sa sambahayan, oras ng taon, atbp. ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat makuha mula sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang mga bitamina D 2 at D 3 ay may napakakaunting biological na aktibidad. Ang pisyolohikal na epekto sa mga target na organo (mga bituka, buto, bato) ay isinasagawa ng kanilang mga metabolite na nabuo sa atay at bato bilang resulta ng enzymatic hydroxylation. Sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng hydroxylase, nabuo ang 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol. Sa mga bato, bilang resulta ng isa pang hydroxylation, ang dihydroxycholecalciferol ay na-synthesize - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, na siyang pinaka-aktibong metabolite ng bitamina D. Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing metabolite na ito, ang iba pang bitamina D 3 ang mga compound ay synthesize sa katawan - 24,25(OH) 2 D 3 , 25,26(OH) 2 D 3 , 21,25(OH) 2 D 3 , ang epekto nito ay hindi pa napag-aralan nang sapat.

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D (i.e., ang mga aktibong metabolite nito) sa katawan ay ang regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis sa katawan sa kinakailangang antas. Nakamit ito sa pamamagitan ng impluwensya nito sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang reabsorption ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium binding protein (CBP) ng mga enterocytes. Ang synthesis ng BSC ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, i.e. Ang mekanismo ng pagkilos ng 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone.

Sa mga kondisyon ng hypocalcemia, pansamantalang pinapataas ng bitamina D ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa bituka at ang reabsorption nito sa mga bato, at sa gayon ay pinapataas ang antas ng calcium sa dugo. Sa normocalcemia, pinapagana nito ang aktibidad ng mga osteoblast, binabawasan ang resorption ng buto at ang cortical porosity nito.

Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga selula ng maraming mga organo ay may mga receptor para sa calcitriol, na sa gayon ay nakikilahok sa unibersal na regulasyon ng mga intracellular enzyme system. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase at c-AMP ay nagpapakilos ng calcium at ang koneksyon nito sa protina ng calmodulin, na nagtataguyod ng paghahatid ng signal at pinahuhusay ang pag-andar ng cell, at naaayon, ang buong organ.

Pinasisigla ng bitamina D ang reaksyon ng pyruvate-citrate sa siklo ng Krebs, may immunomodulatory effect, kinokontrol ang antas ng pagtatago ng thyroid-stimulating hormone mula sa pituitary gland, at direkta o hindi direkta (sa pamamagitan ng calcemia) ay nakakaapekto sa produksyon ng insulin ng pancreas.

Ang pangalawang pinakamahalagang regulator ng phosphorus-calcium metabolism ay parathyroid hormone (PG). Ang paggawa ng hormone na ito ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas sa pagkakaroon ng hypocalcemia, at lalo na kapag bumababa ang konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma at extracellular fluid. Ang pangunahing target na organo para sa parathyroid hormone ay ang mga bato, buto at sa mas mababang lawak gastrointestinal tract.

Ang epekto ng parathyroid hormone sa mga bato ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa reabsorption ng calcium at magnesium. Kasabay nito, bumababa ang phosphorus reabsorption, na humahantong sa hyperphosphaturia at hypophosphatemia. Ito ay pinaniniwalaan din na ang parathyroid hormone ay nagdaragdag sa kakayahan ng mga bato na bumuo ng calcitriol, sa gayon ay pinahuhusay ang pagsipsip ng calcium sa bituka.

Sa tisyu ng buto, sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum mula sa mga apatite ng buto ay nagiging isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ito ay pinakilos at inilabas sa dugo, na sinamahan ng pag-unlad ng osteomalacia at kahit na osteoporosis. Kaya, ang parathyroid hormone ay ang pangunahing calcium-sparing hormone. Nagdadala ito ng mabilis na regulasyon ng calcium homeostasis, patuloy na regulasyon ng metabolismo ng calcium - isang function ng bitamina D at mga metabolite nito. Ang pagbuo ng PG ay pinasigla ng hypocalcemia; na may mataas na antas ng calcium sa dugo, bumababa ang produksyon nito.

Ang ikatlong regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin (CT)– isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Diet na may malaking halaga Ang calcium sa pagkain ay nagpapasigla din sa pagtatago ng calcitonin. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga hypercalcemic na kondisyon, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagtitiwalag ng calcium sa mga buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis, at pinapagana ang paglabas nito sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

Ang phosphorus-calcium homeostasis, bilang karagdagan sa tatlong inilarawan sa itaas (bitamina D, parathyroid hormone, calcitonin), ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan. Ang mga microelement Mg, Al ay mga katunggali ng calcium sa proseso ng pagsipsip; Maaaring palitan ito ng Ba, Pb, Sr at Si sa mga asing-gamot na matatagpuan sa tissue ng buto; Ang mga thyroid hormone, somatotropic hormone, androgens ay nagpapagana ng pagtitiwalag ng calcium sa mga buto, binabawasan ang nilalaman nito sa dugo, ang mga glucocorticoid ay nag-aambag sa pagbuo ng osteoporosis at pag-leaching ng calcium sa dugo; Ang bitamina A ay isang antagonist ng bitamina D sa panahon ng pagsipsip sa bituka. Gayunpaman, ang negatibong epekto ng mga ito at maraming iba pang mga kadahilanan sa phosphorus-calcium homeostasis ay nagpapakita mismo, bilang isang panuntunan, na may makabuluhang mga paglihis sa nilalaman ng mga sangkap na ito sa katawan. Ang regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan ay ipinakita sa Fig. 1.19.

Pathogenesis

Ang mga pangunahing mekanismo ng P pathogenesis ay:

1. May kapansanan sa pagsipsip ng calcium at phosphates sa bituka, nadagdagan ang paglabas sa ihi o may kapansanan sa paggamit nito sa mga buto.

2. Nabawasan ang antas ng calcium at phosphate sa dugo at may kapansanan sa mineralization ng buto. Ito ay pinadali ng: matagal na alkalosis, kakulangan ng sink, magnesiyo, strontium, aluminyo.

3. Paglabag sa physiological ratio ng osteotropic hormones - parathyroid hormone at calcitonin.

4. Exo- at endogenous na kakulangan sa bitamina D, pati na rin ang isang mas mababang antas ng bitamina D metabolite. Ito ay pinadali ng: bato, atay, mga sakit sa bituka, at mga depekto sa nutrisyon.

Ang mga karamdaman ng phosphorus-calcium metabolism sa mga maliliit na bata ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili bilang hypocalcemia ng iba't ibang mga pinagmulan na may mga klinikal na pagpapakita mula sa musculoskeletal system. Ang pinakakaraniwang sakit ay R. Ang sanhi ng hypocalcemia ay maaaring isang kakulangan ng bitamina D at mga kaguluhan sa metabolismo nito, na sanhi ng pansamantalang kawalan ng gulang ng mga sistema ng enzyme ng mga organo (kidney, atay) na kumokontrol sa prosesong ito. Hindi gaanong karaniwan ang mga pangunahing genetically determined na sakit ng mga bato, gastrointestinal tract, parathyroid glands, at skeletal system, na sinamahan ng mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis na may katulad na klinikal na larawan.

Pag-uuri(tingnan ang talahanayan 1.40).

mesa 1.40.Pag-uuri ng rickets

Pananaliksik: pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi, alkaline phosphatase ng dugo, kaltsyum at posporus ng dugo, radiography ng buto.

Klinika. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang mga batang may P I degree Ang pagkakaroon lamang ng mga pagbabago sa buto ay sapilitan. NA. ang mga pagbabago sa neurological na naunang inilarawan para sa kalubhaan ng rickets ay hindi nalalapat sa P.

Para sa P II degree nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagbabago sa mga buto: frontal at parietal tubercles, rosaryo, pagpapapangit dibdib, madalas na varus deformity ng limbs. Sa radiologically, ang pagpapalawak ng metaphyses ng tubular bones at ang kanilang hugis-cup na deformation ay nabanggit.

Para sa P III degree nailalarawan sa pamamagitan ng matinding mga pagpapapangit ng bungo, dibdib, lower limbs, pag-unlad pagkaantala mga static na function. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod ay tinutukoy: igsi ng paghinga, tachycardia, pagpapalaki ng atay.

Mga unang palatandaan ng P– paglambot ng mga gilid ng malaking fontanelle, craniotabes. Ang tanong ng tinatawag na mga paunang palatandaan ng P sa anyo ng pagpapawis, pagkabalisa, panginginig, atbp ay hindi pa ganap na nalutas.

Mataas na panahon– mga palatandaan ng osteomalacia ng mga buto o osteoid hyperplasia, osteoporosis. Ang pinaka-binibigkas na klinikal at mga pagbabago sa radiographic kasabay ng matinding hypophosphatemia.

Panahon ng pagpapagaling– reverse development ng R. Pri clinic pagsusuri sa x-ray Ang isang malinaw na linya ng calcification ay lilitaw sa metaphyseal zone, ang mga antas ng pospeyt ay na-normalize, bahagyang nananatili ang hypocalcemia, at isang katamtamang pagtaas sa mga antas ng alkaline phosphatase.

Kasalukuyang P– talamak at subacute, Sa talamak na kurso, ang mga pagpapakita ng osteomalacia ay nangingibabaw, at sa subacute na kurso, ang osteoid hyperplasia ay nangingibabaw. Ang mga pagpapakita ng osteomalacia ay: paglambot ng mga gilid ng malaking fontanel, craniotabes, rachitic kyphosis, curvature ng mga limbs, rachitic deformation ng dibdib.

Ang mga palatandaan ng osteoid hyperplasia ay kinabibilangan ng: rachitic rosary, frontal at occipital tubercles, "strings of pearls", atbp.

Diagnosis. Sa isang setting ng outpatient, ang mga klinikal na pagpapakita ay sapat upang makagawa ng diagnosis ng P.

Pagkumpirma sa laboratoryo ng P I degree- bahagyang hypophosphatemia at pagtaas ng aktibidad ng alkaline phosphatase.

Pagkumpirma sa laboratoryo ng P II degree- pagbaba sa antas ng phosphates, calcium, pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase.

Pagkumpirma sa laboratoryo ng P III degree– Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng malaking pagbabago sa pattern at pag-unlad ng mga buto, pagpapalawak at paglabo ng mga metaphyses, posibleng mga bali o mga displacement. Sa dugo, ang isang binibigkas na pagbaba sa mga antas ng phosphate at calcium at isang pagtaas sa antas ng alkaline phosphatase ay tinutukoy.

Ang tanging maaasahang tanda para sa pag-diagnose ng P ay isang pagbaba sa antas ng bitamina D sa dugo (pagtukoy sa antas ng 25-OH-D 3).

Differential diagnosis Ang R ay isinasagawa sa: D-resistant forms ng rickets, D-dependent forms ng rickets type I at II, phosphate diabetes, de Toni-Debreu-Fanconi syndrome, renal tubular acidosis, osteoporosis.

mesa 1.41.Differential diagnosis ng rickets

Palatandaan	Rickets sa kakulangan sa bitamina D	Phosphate diabetes	Renal tubular acidosis	Sakit na De Toni-Debreu-Fanconi
Uri ng mana	Hindi	nangingibabaw. X-linked	Posibleng autosomal recessive o autosomal dominant	autosomal recessive o autosomal dominant
Oras ng pagpapakita	1.5-3 buwan	Mahigit 1 taong gulang	6 na buwan-2 taon	Mahigit 1-2 taong gulang
Mga unang klinikal na pagpapakita	Pinsala sa skeletal system	Malubhang pagpapapangit ng mas mababang mga paa't kamay, mga pulseras, hypotension,	Polyuria, polydipsia, pagluha, pananakit ng kalamnan, hypotension	Hindi makatwirang lagnat, polyuria, polydipsia, pananakit ng kalamnan
Mga tiyak na palatandaan	Craniotabes, frontal at occipital protuberances, bracelets, limb deformity	Progressive varus deformity ng limbs	Polyuria, polydipsia, hypotension sa atony, adynamia, pagpapalaki ng atay, paninigas ng dumi, valgus deformity ng mga binti	Lagnat, progresibong maraming deformidad ng buto, pinalaki ang atay, pagbaba ng presyon ng dugo, paninigas ng dumi
Pisikal na kaunlaran	Nang walang mga tampok	Kakulangan sa paglaki na may normal na timbang	Pagbaba ng taas at timbang	Pagbaba ng taas at timbang
Kaltsyum ng dugo	nabawasan	Norm	Norm	Mas madalas ang pamantayan
Posporus	nabawasan	Biglang nabawasan	nabawasan	Biglang nabawasan
Potassium	pamantayan	pamantayan	nabawasan	nabawasan
Sosa	Norm	pamantayan	nabawasan	nabawasan
CBS	Mas madalas na acidosis	Metabolic acidosis		Malubhang metabolic acidosis
Aminoaciduria	meron	pamantayan	pamantayan	ipinahayag
Phosphaturia	meron	Biglang ipinahayag	Katamtaman	binibigkas
Calciuria	nabawasan	pamantayan	makabuluhan	makabuluhan
X-ray ng skeletal bones	Mga extension na hugis goblet ng metaphyses	Magaspang na hugis goblet na pagpapalawak ng metaphyses, pampalapot ng cortical layer ng periosteum	Talamak na systemic osteoporosis. Malabong contours ng metaphyses, concentric bone atrophy	Osteoporosis, trabecular striations sa distal at proximal diaphysis
Epekto ng paggamot sa bitamina D	Magandang epekto		menor de edad	Kasiya-siyang epekto sa mataas na dosis

Osteoporosis– nabawasan ang masa ng buto at pagkagambala sa istraktura ng tissue ng buto – maaaring nauugnay hindi lamang sa P, kundi pati na rin sa iba pang mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng osteoporosis ay: endocrine at metabolic disorder; pagkain at digestive disorder; ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot (hormones, anticonvulsants, antacids, heparin); genetic factor (osteogenesis imperfecta, Marfan syndrome, homocystinuria); pangmatagalang immobilization; malignant na mga bukol; talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga kasong ito, ang diagnosis ng P ay hindi tama, sa kabila ng klinikal na pagkakatulad.

Paggamot. Mga layunin ng paggamot: pagpapanumbalik ng kakulangan sa bitamina D sa katawan, pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium, pag-alis ng mga pagpapakita ng bitamina D (pagpapangit ng buto, hypotension ng kalamnan, dysfunction lamang loob).

Scheme ng paggamot.Mga kinakailangang aktibidad: paghahanda ng bitamina D, regimen, solar at air procedure.

Pantulong na paggamot: diyeta, bitamina therapy, mga pamamaraan ng tubig, masahe, paghahanda ng calcium.

ang pangangailangan para sa isang malalim na pagsusuri (differential diagnosis), kawalan ng epekto mula sa pagrereseta ng mga gamot na bitamina D.

mode, angkop para sa edad ng bata, mahabang pamamalagi sa hangin na may sapat na insolation (hindi bababa sa 2-3 oras araw-araw).

Diyeta - natural na pagpapakain, na may artipisyal na pagpapakain paggamit ng mga inangkop na halo na angkop sa edad ng bata. Ang napapanahong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain ay mahalaga.

mesa1. 42. Mga gamot sa bitamina D

Pangalan ng gamot	Nilalaman ng bitamina D
Aquadetrim Vitamin D 3, May tubig na solusyon	1 ml - 30 patak; 1 patak - 500 IU
Videohol, solusyon ng langis D3, 0.125%	1 patak 500 IU
Videhol, solusyon ng langis, 0.25%	1 patak -1000 IU
Ergocalciferol solution (bitamina D 2) solusyon ng langis, 0,0625%	1 patak – 625 IU
Solusyon ng ergocalciferol (bitamina D 2) sa langis sa mga kapsula	1 kapsula - 500 IU
Ergocalciferol (bitamina D 2) na mga tablet	1 tablet - 500 IU
Ergocalciferol solution (bitamina D 2 sa langis, 0.125%	1 patak - 1250 IU
Ergocalciferol solution (bitamina D 2 sa langis, 0.5%	1 patak - 5000 IU
Oksidevit (calcitriol, 1,25(OH)2D 2	1 kapsula – 1 mcg 0.00025 mg
Mga kapsula ng langis ng isda (Norway), Meller	1 kapsula - 52 IU

Sa kasalukuyan, halos lahat ng mga pediatrician ay sumang-ayon na ipinapayong magsagawa ng partikular na paggamot ng P na may maliit na therapeutic doses ng bitamina D. Pang-araw-araw na dosis ng bitamina D para sa I-II degree P sa parehong oras ito ay 1500-2000 IU, ang kurso ay 100,000-150,000 IU; sa II-III degree– 3000-4000 IU, kurso 200000-400000 IU. Ang paggamot na ito ay isinasagawa sa panahon ng peak, na kinumpirma ng biochemical data (nabawasan ang calcium at phosphorus sa dugo, nadagdagan ang alkaline phosphatase). Sa pagtatapos ng kurso, kung kinakailangan, ipinapayong lumipat sa isang pang-iwas (pisyolohikal) na dosis ng bitamina D. Ang shock, semi-impact na pamamaraan na inirerekomenda sa nakaraan, at paulit-ulit na mga kurso sa paggamot ay kasalukuyang hindi ginagamit. Kapag nagsasagawa ng partikular na therapy, ang antas ng calcium sa dugo ay dapat na subaybayan ng regular (isang beses bawat 10-14 araw) ang reaksyon ng Sulkovich (degree ng calciuria).

mesa 1.43. Mga modernong paghahanda na naglalaman ng calcium

Pangalan	nilalaman ng Ca	Bansa ng tagagawa
Mga paghahanda na naglalaman ng calcium carbonate
UPSAVIT calcium		France
Additive na calcium		Poland
Calcium-D 3 -Nycomed	1250+D 3,200 unit	Norway
Vitrum calcium	1250+D 3,200 unit	USA
Mga Ideya	1250+D 3,400 unit	France
Vitacalcin		Slovakia
Osteocea		Britanya
Ca-Sandoz forte		Switzerland
Mga kumplikadong gamot
Osteogenon	Ca 178, P 82, mga kadahilanan ng paglago	France
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca at Mg	Ca, Mg at bitamina	Switzerland
Kaltsyum SEDICO	Ca, D 3, vit. SA	Ehipto
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B 6	Slovenia

Ang mga paghahanda ng kaltsyum ay ipinahiwatig para sa mga sanggol na wala pa sa panahon at mga batang nagpapasuso sa mga kurso ng 2-3 linggo. Ang dosis ay pinili depende sa edad, kalubhaan ng P at ang antas ng metabolic disorder.

Maipapayo na pagsamahin ang mga paghahanda ng bitamina D sa mga bitamina ng pangkat B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Upang mabawasan ang kalubhaan ng mga autonomic disorder, ang paggamit ng potasa at magnesiyo paghahanda (panangin, asparkam) sa isang rate ng 10 mg / kg / araw para sa 3-4 na linggo ay ipinahiwatig.

Pag-iwas. Sa kasalukuyan, ang hindi tiyak na pag-iwas sa antenatal ng R ay binubuo ng paglikha ng pinakamainam na kondisyon para sa buntis na babae para sa paglaki at pag-unlad ng fetus: balanseng diyeta na may sapat na supply ng hindi lamang mga protina, taba, carbohydrates, kundi pati na rin micro- at macroelements (kabilang ang calcium at phosphorus), bitamina (kabilang ang bitamina D); pagbabawal para sa isang buntis na kumuha ng nakakalason (lalo na para sa fetus) na mga sangkap - tabako, alkohol, droga; hindi kasama ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng buntis at iba pa Nakakalason na sangkap– mga kemikal, gamot, pestisidyo, atbp. Ang isang buntis ay dapat mamuno sa isang pisikal na aktibong pamumuhay, maging aktibo hangga't maaari (hindi bababa sa 4-5 na oras sa isang araw). sariwang hangin, panatilihin ang pang-araw-araw na gawain na may sapat na pahinga araw at gabi. Sa kasong ito, hindi na kailangan ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa buntis.

Antenatal specific prevention ng P sa pamamagitan ng pagrereseta ng 200-400 IU ng bitamina D bawat araw mula sa ika-32 linggo ng pagbubuntis sa loob ng 8 linggo (isinasagawa lamang sa taglamig o tagsibol ng taon). Para sa mga buntis na nasa panganib, ang partikular na prophylaxis P ay isinasagawa anuman ang panahon ng taon.

Postnatal nonspecific prophylaxis Kasama sa P ang: natural na pagpapakain; napapanahong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain (mas mahusay na magsimula sa katas ng gulay), juice; araw-araw na pananatili sa sariwang hangin, libreng swaddling, masahe, gymnastics, light-air at hygienic na paliguan.

Ang pisyolohikal na pangangailangan ng isang bata para sa bitamina D ay 200 IU bawat araw.

Ang postnatal specific prophylaxis ng P ay isinasagawa para sa mga bata lamang sa panahon ng huli na taglagas - unang bahagi ng tagsibol sa isang dosis na 400 IU bawat araw, simula sa 4 na linggo ng edad. Ang karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa ika-2 taon ng buhay ay hindi ipinapayong. Ang mga formula na ginagamit para sa artipisyal na pagpapakain ay naglalaman ng lahat mahahalagang bitamina at microelements sa physiological doses, at samakatuwid ay hindi na kailangan para sa karagdagang pangangasiwa ng bitamina D. Para sa mga bata na may maliliit na laki ng fontanel, mas mainam na gumamit ng mga hindi tiyak na paraan ng pagpigil sa P.

Para sa mga sanggol na wala pa sa panahon, ang isyu ng prophylactic na pangangasiwa ng bitamina D ay dapat na mapagpasyahan lamang pagkatapos ng pag-optimize ng dietary intake ng calcium at phosphorus. Napag-alaman na ang hypovitaminosis D ay halos hindi matukoy sa mga sanggol na wala pa sa panahon. Sa pagbuo ng osteopenia sa kanila, ang kakulangan ng calcium at pospeyt ay mahalaga. Tradisyonal na pinaniniwalaan na ang prophylactic na dosis ng bitamina D para sa mga napaaga na sanggol ay 400-1000 IU bawat araw.

SPASMOPHILIA (C)- isang kakaibang kondisyon ng maliliit na bata na may mga palatandaan ng rickets, sanhi ng isang paglabag metabolismo ng mineral, hypofunction ng mga glandula ng parathyroid, na ipinakita sa pamamagitan ng mga palatandaan ng tumaas na neuromuscular excitability at isang pagkahilig sa mga seizure.

Epidemiology. Ang C ay nangyayari halos eksklusibo sa mga bata sa unang 2 taong gulang, sa humigit-kumulang 3.5-4% ng lahat ng mga bata.

Pathogenesis. Ang mga karamdaman ng metabolismo ng mineral sa C ay mas malinaw kaysa sa rickets at nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga tampok. Ang mga tagapagpahiwatig ng metabolic na pagbabago ay hypocalcemia, malubhang hypophosphatemia, hypomagnesemia, hyponatremia, hypochloremia, hyperkalemia at alkalosis. Ang kakulangan ng kaltsyum ay nabubuo dahil sa pagbaba ng nilalaman ng libre at nakatali na kaltsyum. Ang pangunahing metabolic disorder sa C ay hypocalcemia at alkalosis, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa pag-andar ng mga glandula ng parathyroid. Ang pangunahing clinical manifestations ng C (spasms at convulsions) ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang matalim na kakulangan ng calcium at ang nagresultang pagtaas ng excitability ng mga nerbiyos. Mga karagdagang salik, na nag-aambag sa paglitaw ng mga seizure ay itinuturing na isang kakulangan ng sodium at chlorine, pati na rin ang isang malinaw na kakulangan ng magnesiyo at isang pagtaas ng konsentrasyon ng potasa (dahil ang sodium ay binabawasan ang excitability ng neuromuscular system). Ang paglitaw ng mga seizure ay maaari ding ipaliwanag sa pamamagitan ng isang kakulangan ng bitamina B1, na kung saan ay naroroon sa C. Sa matinding kakulangan, ang mga matalim na kaguluhan ay nangyayari sa glycolytic chain na may pagbuo ng pyruvic acid, na gumaganap ng malaking papel sa paglitaw ng mga seizure.

Ang C ay nangyayari sa anumang panahon ng taon, ngunit mas madalas na umuunlad sa tagsibol.

Ang pag-atake C ay maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pag-unlad ng anumang sakit na may mataas na lagnat, madalas na pagsusuka sa panahon mga sakit sa gastrointestinal, pati na rin ang matinding pag-iyak, pananabik, takot, atbp. Sa mga kondisyong ito, maaaring mangyari ang pagbabago sa balanse ng acid-base patungo sa alkalosis, na lumilikha ng mga kondisyon para sa mga pagpapakita ng S.

Pag-uuri(E.M. Lepsky, 1945):

1. Nakatagong anyo;

2. Ang tahasang anyo (laryngospasm, carpo-pedal spasm, eclampsia).

Pananaliksik. Pagpapasiya ng nilalaman ng calcium at posporus sa plasma ng dugo; pagpapasiya ng aktibidad ng alkaline phosphatase sa plasma ng dugo, pag-aaral ng CBS, ECG.

Kasaysayan, klinika. Sa anamnesis, posibleng matukoy ang maagang hindi wastong artipisyal na pagpapakain, pag-abuso sa gatas ng baka, mga produkto ng harina, at kawalan ng pag-iwas sa rickets. Ang atake C ay pinupukaw ng lagnat, madalas na pagsusuka dahil sa mga sakit sa gastrointestinal, takot, pagkabalisa, matinding pag-iyak, at pagtaas ng ultraviolet radiation.

Kapag sinusuri ang isang bata na may C, ang mga palatandaan ng rickets ay dapat ibunyag.

Mga palatandaan ng nakatagong C(mga sintomas ng pagtaas ng excitability ng neuromuscular system):

A) tanda ni Chvostek- ang light tapping sa exit point ng facial nerve (sa pagitan ng zygomatic arch at ang sulok ng bibig) ay nagiging sanhi ng pag-urong o pagkibot ng mga kalamnan ng kaukulang bahagi ng mukha;

b) Peroneal sign ni Lusta - Ang pagtapik sa likod at bahagyang ibaba ng ulo ng fibula ay nagdudulot ng dorsiflexion at pagdukot ng paa palabas;

V) Tanda ni Trousseau - Ang compression ng neurovascular bundle sa balikat ay nagdudulot ng convulsive contraction ng mga kalamnan ng kamay - "kamay ng obstetrician";

G) Sintomas ni Maslov - ang isang iniksyon sa takong ay nagiging sanhi ng paghinto ng paghinga sa halip na pagtaas ng bilis (isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng isang pneumogram);

d) tanda ni Erb - pagbubukas ng cathode na nakakabit sa median nerve, nagiging sanhi ng pag-urong ng kalamnan sa kasalukuyang intensity na mas mababa sa 5 mA.

Mga palatandaan ng halatang C:

A) laryngospasm - biglaang kahirapan sa paglanghap na may hitsura ng isang kakaiba maingay na paghinga. Sa isang mas malinaw na pagpapaliit ng glottis - isang takot na ekspresyon sa mukha, ang bata ay "nakakuha ng hangin" sa kanyang bukas na bibig, cyanosis ng balat, malamig na pawis sa mukha at katawan. Pagkatapos ng ilang segundo, lumilitaw ang isang maingay na paglanghap at naibalik ang normal na paghinga. Ang mga pag-atake ng laryngospasm ay maaaring paulit-ulit sa buong araw;

b) pulikat ng carpo-pedal - tonic contraction ng mga kalamnan ng mga limbs, lalo na sa mga kamay at paa, mula sa ilang minuto hanggang ilang araw, na maaaring maulit. Sa matagal na spasm, lumilitaw ang nababanat na pamamaga sa likod ng mga kamay at paa.

Ang spastic state ay maaari ding kumalat sa ibang mga grupo ng kalamnan: ocular, masticatory (pansamantalang strabismus o trismus), spasms ng respiratory muscles (inspiratory o expiratory apnea) ay prognostically unfavorable, at mas madalas - isang spastic state ng heart muscle (cardiac arrest at biglaang pagkamatay). May mga spasms ng makinis na mga kalamnan ng mga panloob na organo, na humahantong sa mga karamdaman sa pag-ihi at pagdumi;

V) eclampsia - clonic-tonic convulsions na kinasasangkutan ng striated at makinis na kalamnan ng buong katawan; ang pag-atake ay nagsisimula sa pagkibot ng mga kalamnan sa mukha, pagkatapos ay nagsasama ang mga convulsive contraction ng mga limbs at respiratory muscles, at nangyayari ang cyanosis. Karaniwang nawawala ang kamalayan sa simula ng pag-atake. Ang tagal ng pag-atake ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Ang mga tonic at clonic seizure ay maaaring ihiwalay, pinagsama o sunud-sunod. Ang mga clonic seizure ay mas madalas na sinusunod sa mga bata sa unang taon ng buhay, tonic - sa mga bata na mas matanda sa isang taon.

Diagnosis C ay batay sa pagtukoy ng mga palatandaan ng halata o nakatagong S. sa isang batang may rickets.

Data ng laboratoryo: A) biochemical na pananaliksik dugo - hypocalcemia (hanggang sa 1.2-1.5 mmol/l) laban sa background ng medyo tumaas na antas ng inorganic phosphorus.

b) pagtaas ng mga numero ng numerator o pagbaba ng denominator sa formula ng György: P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

Differential diagnosis Ang C ay isinasagawa sa mga sakit na ipinakita ng hypocalcemia: talamak na pagkabigo sa bato, hypoparathyroidism, malabsorption syndrome, pagkuha ng mga gamot na nagpapababa ng mga antas ng calcium

mesa 1.44. Differential diagnosis ng spasmophilia

Tanda	Spasmophilia	Hypoparathyroidism	talamak na pagkabigo sa bato	Malabsorption syndrome
Mga kombulsyon	Oo	Oo	+/-	Maaari
Mga pagbabago sa rachitic bone	Katangian	Hindi	Osteoporosis	Osteoporosis
Talamak na pagtatae	Hindi	Hindi	+/-	tipikal
Uv. urea, creatinine	Hindi	Hindi	Oo	Hindi
Mga sintomas ng tumaas na neuromuscular excitability	Oo	Oo	Oo	Oo
Antas ng PTH↓, posporus	Hindi	Hindi	Hindi	Oo
calcium ng dugo ↓	Oo	Oo	Oo	Oo

Paggamot. Mga layunin ng paggamot: normalisasyon ng neuromuscular excitability, mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng mineral; kaluwagan ng mga seizure at iba pang mga pagpapakita ng C, paggamot ng mga rickets.

Regimen ng paggamot

Mga kinakailangang aktibidad: kaluwagan ng hypocalcemia, syndromic therapy para sa mga pagpapakita ng C, paggamot ng rickets.

Mga Paraan ng Katulong paggamot: rehimen, diyeta, bitamina therapy.

Mga indikasyon para sa ospital: convulsions, eclampsia, laryngospasm.

Mode: limitahan hangga't maaari o magsagawa ng maingat na pamamaraan na hindi kasiya-siya para sa bata.

Diyeta: pagbubukod gatas ng baka para sa 3-5 araw, diyeta na may karbohidrat, unti-unting paglipat sa balanseng, naaangkop sa edad na pagkain.

Para sa eclampsia: calcium chloride o gluconate 10% na solusyon, 2-3 ml, intravenous micro-jet. Sodium hydroxybutyrate 50-100 mg/kg intravenously mabagal o droperidol 0.25% solution 0.1 mg/kg, intravenously mabagal o seduxen 0.5% solution, 0.15 mg/kg, intramuscularly o intravenously, o magnesium sulfate 25% solution, 0.8 ml/kg, intramuscularly , ngunit hindi hihigit sa 8.0 ml.

Para sa carpo-pedal spasm: sa loob ng calcium chloride o gluconate, phenobarbital, bromides.

Para sa laryngospasm: iwisik ang malamig na tubig sa pasyente, pindutin ang iyong daliri sa ugat ng dila, ayon sa mga indikasyon - artipisyal na paghinga, therapy sa droga, tulad ng sa eclampsia.

Pagkatapos ng emergency na pangangalaga: paghahanda ng calcium nang pasalita, ammonium chloride 10% na solusyon, 1 tsp. 3 beses sa isang araw, bitamina D 4000 IU araw-araw mula 4-5 araw; bitamina therapy.

Pag-iwas C pangunahing nauugnay sa pagkilala at paggamot ng mga rickets. Ang makatwirang pagpapakain ng bata ay mahalaga. Espesyal na atensyon bigyang-pansin ang maagang pagpapakilala ng mga produkto ng gatas ng baka sa diyeta. Ito ay kinakailangan upang maiwasan ang malakas na pag-iyak at takot.

VITAMIN D HYPERVITAMINOSIS (HD) nangyayari sa labis na dosis ng bitamina D o sa indibidwal na hypersensitivity dito.

Epidemiology. Sa kasalukuyan, salamat sa rebisyon ng mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng rickets, ang HD sa mga bata ay bihira.

99% ng calcium at higit sa 80% ng phosphorus ay matatagpuan sa katawan bilang crystalline hydroxyapatite sa mga buto. Ang mga buto ay binubuo ng mga matrice na binubuo ng collagen fibrils at ground substance (naglalaman ng mucoproteins at chondroitin sulfate, kung saan ang apatite crystals ay matatagpuan sa direksyon ng fibrils. Ang ilan sa mga calcium at phosphorus ions ay mahinang nakagapos at medyo madaling palitan ng mga katumbas na ions. ng extracellular fluid.

Sa kabila ng katotohanan na ang extracellular fluid ay naglalaman lamang ng isang maliit na bahagi ng kabuuang calcium, ang physiological significance nito ay malaki: ang calcium ay gumaganap ng papel sa pagkamatagusin ng lamad, sa pagpapadaloy ng mga nerve impulses, sa excitability ng kalamnan, at sa mga proseso ng pamumuo ng dugo. Ang mga phosphate na nasa organikong koneksyon sa mga protina ay mga elemento ng istruktura mga cell, nakikibahagi sa mga mekanismo ng transportasyon, sa aktibidad ng mga enzyme, sa mga proseso ng pagpapalitan ng enerhiya, sa paglipat ng genetic na impormasyon. Ang mga inorganic phosphate ay mahalaga para sa mga proseso ng ossification, pati na rin sa renal excretion ng H+ ions, iyon ay, sa regulasyon ng balanse ng acid-base ng mga likido sa katawan.

Homeostasis ng calcium at phosphorus. Ang konsentrasyon ng kaltsyum sa plasma ay isa sa mga pinakamaingat na pinananatili sa katawan: mga paglihis mula sa average na halaga - 10 mg% - hindi hihigit sa 1 mg%. Mahigit sa kalahati ng kaltsyum sa dugo ay nasa anyo ng mga ions, humigit-kumulang 1/3 ay nakatali sa protina, at isang maliit na halaga ay matatagpuan sa mga kumplikadong asin. Ang nilalaman ng inorganic phosphorus sa katawan ng isang lumalaking bata ay bahagyang mas mataas kaysa sa katawan ng isang may sapat na gulang; Sa isang bata, ang konsentrasyon ng posporus ay nagbabago sa paligid ng 5 mg%.

Parathyroid hormone at bitamina D, na na-synthesize sa thyroid gland calcitonin at buto. Ang mga Ca at HPO4 ions ay pumapasok sa mga buto at maaaring pakilusin mula doon kung kinakailangan sa anumang edad.

Ang antas ng kaltsyum sa plasma ay makabuluhang naiimpluwensyahan ng dami ng pagsipsip ng bituka na naaayon sa kinakailangan ng endogenous, at hindi sa dami ng paglabas ng bato, na halos pare-pareho sa isang malusog na tao. Ito ay itinatag na ang bitamina D3 (cholecal-ciferol) na ibinibigay sa pagkain ay sumasailalim sa sunud-sunod na pagbabago sa katawan. Ang unang hakbang ay ang hydroxylation ng bitamina D sa carbon 25, na nagreresulta sa pagbuo ng 25-hydroxycholecalciferol, na rehydroxylated sa carbon 1 sa mga bato. Ito ay itinatag na ang 1,25-dihydroxyvitamin D, na nabuo bilang isang resulta ng mga pagbabagong ito, ay may mga katangian ng isang hormone, dahil ang tambalang ito ay direktang nakakaapekto sa genetic apparatus ng mga bituka at mga selula ng bato, na nagpapasigla sa synthesis ng isang tiyak na protina na nagsisiguro aktibong transportasyon ng calcium.

Sa isang mabilis na lumalagong katawan, alinsunod sa napakalaking pangangailangan ng paglaki ng buto, ang isang mas malaking bahagi ng calcium na pumapasok sa katawan ay nasisipsip at nananatili kaysa sa katawan ng isang may sapat na gulang. Sa kakulangan ng bitamina D at mataas na nilalaman ng posporus sa pagkain, bumababa ang pagsipsip ng calcium. Ang parathyroid hormone ay may medyo mabagal na epekto, ang calcitonin ay pinakilos nang napakabilis: dahil sa impluwensya nito, ang konsentrasyon ng Ca ay bumababa, kaya binabayaran ang epekto ng parathyroid hormone, na nagpapataas ng antas ng Ca.

Ang antas ng posporus sa dugo ay higit na naiimpluwensyahan ng dami ng renal excretion kaysa sa dami ng enteral absorption. Ang huli ay higit na nakasalalay sa magnitude ng pagsipsip ng Ca. Sa isang makabuluhang paggamit ng kaltsyum o may nabawasan na pagsipsip dahil sa kakulangan ng bitamina D, ang mga hindi natutunaw na calcium phosphate ay nabuo sa bituka, na binabawasan ang pagsipsip ng posporus.

Kung normal ang glomerular filtration, ang paglabas ng posporus sa bato ay depende sa dami ng tubular reabsorption.

Ang tubular reabsorption, sa madaling salita, ang dami ng phosphorus excretion ay tinutukoy ng maximum tubular reabsorption capacity (TtR) at ang halaga ng parathyroid hormone secretion. Sa pagtaas ng paggamit ng phosphorus, ang TTP ay mabilis na nakakamit, at karamihan sa natutunaw na phosphorus ay pinakawalan. Kinokontrol ng prosesong ito ang pinakamataas na limitasyon ng nilalaman ng posporus. Gayunpaman, kapag matalim na pagbaba Ang glomerular filtration ay nagpapataas ng konsentrasyon ng posporus sa dugo. Ang parathyroid hormone ay nagdaragdag sa renal excretion ng phosphorus, at ang kawalan nito ay nagpapahina nito. Kahit na ang posporus ay maaari ding mapakilos mula sa mga buto kasama ng calcium sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ito ay mas malinaw. pagkilos ng bato Pinapataas ng hormone na ito ang paglabas ng phosphorus. Samakatuwid, kasama ang hyperparathyroidism, kasama ang hypercalcemia, ang hypophosphatemia ay napansin din, at sa hypoparathyroidism, kasama ang hyperphosphatemia, ang hypocalcemia ay bubuo. Sa mga kondisyon ng pathological, ang mga pagbabago sa mga konsentrasyon ng calcium at phosphorus ay karaniwang may kabaligtaran na karakter.

Ang pinakamahalagang papel ng bitamina D sa mga prosesong ito ay upang mapahusay ang intestinal resorption ng calcium at phosphorus, sa gayon ay nagbibigay ng mga sangkap na kinakailangan para sa paglaki ng buto. Ang parathyroid hormone at bitamina D ay may magkasalungat na epekto sa mga antas ng calcium ng buto.

Ang isang pagtatasa ng magnitude ng renal excretion ng calcium ay maaaring gawin batay sa semi-quantitative Sulkovich test, na maginhawa para sa klinikal na kasanayan: ang reagent ay inihanda sa pamamagitan ng pagtunaw ng 2.5 g ng oxalic acid at ammonium oxalate at 5 ml ng acetic acid sa 150 ML ng tubig. Ang isang bahagi ng reagent ay hinahalo sa 2 bahagi ng ihi. Sa hypercalciuria, ang matinding labo o sediment ay agad na nangyayari. Sa normal na paglabas ng calcium, ang bahagyang labo ay nangyayari pagkatapos ng 1-2 minuto. Sa hypocalciuria, negatibo ang pagsusuri sa Sulkovich.
Babaeng magazine www.

Ang mga paglabag at ang kanilang mga sanhi sa pagkakasunud-sunod ng alpabeto:

karamdaman sa metabolismo ng calcium -

Sa dugo calcium (Ca) matatagpuan sa tatlo iba't ibang anyo. Humigit-kumulang kalahati ng calcium ay nasa anyo ng mga hindi na-filter, mahinang natutunaw na mga compound na may mga protina. Ang kalahati ay libre, ultrafilterable na calcium na maaaring dumaan sa mga lamad ng cell, na ang 1/3 nito ay nasa ionized na anyo. Ito ay ionized calcium na gumaganap ng pangunahing papel sa pag-regulate ng lahat ng mga proseso ng physiological.

Mga function ng calcium sa katawan:
- Regulasyon ng lahat ng prosesong nagaganap sa katawan.
- Ang calcium ay ang pangunahing unibersal na regulator ng aktibidad ng cell.
- Ang calcium ay isang antioxidant.
- Musculoskeletal function. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang rate ng pagkasira at pagtatayo ng tissue ng buto ay 100%, sa mas matatandang mga bata - 10%, sa mga matatanda - 2-3%. Bilang isang resulta, sa panahon ng regla masinsinang paglago Sa mga bata at kabataan, ang balangkas ay ganap na na-renew sa 1-2 taon. Ang peak bone mass ay karaniwang naaabot sa edad na 25. Sa edad na 40-50, ang mga proseso ng pagkasira ay maaaring lumampas sa konstruksyon. Ang resulta ay pagkawala ng buto, o osteoporosis. Ito ay itinatag na ang hindi sapat na paggamit ng calcium sa pagkabata at pagbibinata ay humahantong sa pagbawas sa peak bone mass ng 5-10%, na nagpapataas ng saklaw ng hip fracture sa edad ng 50%.
- Pagpapanatili ng calcium homeostasis sa katawan.
- Alkalinization ng mga likido sa katawan. Isa sa mga pangunahing pag-andar ng calcium. Halimbawa, ang mga resulta ng pagsusuri sa mga pasyente ng kanser na walang lunas (stage III at IV na kanser) ay nagpakita na hindi lahat sa kanila ay may malubhang kakulangan sa calcium. Ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga suplemento ng calcium at bitamina, at sa ilang mga kaso mayroong isang makabuluhang positibong epekto. kaya, alkalina na kapaligiran pinipigilan ang pag-unlad ng kanser.
- Regulasyon ng neuromuscular excitability.
- Normalisasyon ng aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo: normalisasyon ng aktibidad ng contractile ng puso, ritmo at kondaktibiti, presyon ng dugo, anti-atherosclerotic na epekto.
- Ay mahalagang sangkap mga sistema ng coagulation ng dugo.
- May anti-inflammatory, anti-allergic effect.
- Nagbibigay ng resistensya ng katawan sa panlabas hindi kanais-nais na mga kadahilanan.

Gaano karaming calcium ang kailangan ng katawan ng tao?
Sa karaniwan, ang isang may sapat na gulang ay dapat kumonsumo ng humigit-kumulang 1 g ng calcium bawat araw, bagaman 0.5 g lamang ang kinakailangan para sa patuloy na pag-renew ng istraktura ng tissue. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga calcium ions ay nasisipsip (nasisipsip sa mga bituka) ng 50% lamang , dahil ang mga hindi natutunaw na compound ay nabuo. Ang lumalaking katawan, mga buntis at nagpapasusong kababaihan, mga taong may mas mataas na pisikal at emosyonal na stress, pati na rin ang mga taong nakaratay sa kama ay nangangailangan ng mas mataas na halaga ng calcium - humigit-kumulang 1.4 - 2 g bawat araw. Sa taglamig, mas maraming calcium ang kinakailangan.
Dapat tandaan na ang kaltsyum ay mahusay na hinihigop ng katawan mula lamang sa mga pagkain na hindi ginagamot sa init. Sa paggamot sa init Ang organic Ca ay agad na nagiging inorganic na estado at halos hindi nasisipsip ng katawan.

Mga salik na nakakaapekto sa pagsipsip ng calcium ng katawan
1. Dapat inumin kasama ng mga pagkaing protina, na may mga amino acid (dahil ang mga amino acid ay mga calcium transporter sa cell).
2. Ang mga suplementong kaltsyum ay dapat inumin na may 1 baso ng likido na may lemon juice, na nagpapataas ng pagsipsip ng mga calcium salt. Ito ay lalong mahalaga para sa mga taong may mababang kaasiman ng gastric juice, na bumababa sa edad at may iba't ibang sakit.
3. Ito ay kinakailangan upang matiyak na sapat rehimen ng pag-inom: hindi bababa sa 1.5 litro ng likido bawat araw (maximum hanggang 14 na oras, na isinasaalang-alang ang biorhythm ng mga bato). Para sa paninigas ng dumi, ang dami ng likido ay dapat tumaas.
4. Ang mga acid ng apdo ay nagtataguyod din ng pagsipsip ng calcium. Para sa iba't ibang mga sakit ng gallbladder na nauugnay sa isang pagbawas sa pag-andar nito, ang paggamit ng calcium ay dapat na pinagsama sa paggamit ng mga choleretic na gamot.
5. Ang bitamina D at parathyroid hormones ay nagtataguyod ng pagsipsip ng calcium sa bituka at ang pagtitiwalag ng calcium at phosphorus sa mga buto.
6. Para sa pagsipsip ng calcium, ang mga bitamina tulad ng A, C, E at microelements - magnesiyo, tanso, sink, siliniyum, ay kinakailangan, at sa isang mahigpit na balanseng anyo.

Mga sakit na nangangailangan ng pangangasiwa ng calcium dahil sa kakulangan nito:
- mga sakit ng central nervous system;
- mga sakit sa oncological;
- rickets;
- malnutrisyon;
- magkasanib na sakit (arthritis, osteoporosis, atbp.);
- mga sakit sa gastrointestinal ( acute pancreatitis(na may kakulangan sa calcium, ang produksyon ng pancreatic enzymes ay may kapansanan), gastritis, peptic ulcer disease, malabsorption syndrome o may kapansanan sa pagsipsip ng bituka, biliary dyskinesia, cholelithiasis, atbp.);
- mga sakit sa cardiovascular(atherosclerosis, ischemic heart disease, myocardial infarction, stroke, arterial hypertension, ritmo at conduction disorder);
- mga sakit sa rayuma (naitatag na sa mga bata ang kakulangan ng calcium ay sinusunod sa pinakadulo simula ng sakit);
- talamak na sakit sa bato, pagkabigo sa bato;
- mga sakit sa dermatological (soriasis, atonic dermatitis, allergic reactions) - ang batayan ng therapeutic effect ay ang alkalization ng katawan;
- endocrine pathology (hypoparathyroidism, type 1 diabetes mellitus, atbp.);
- cystic fibrosis;
- talamak na mga sakit sa baga (naitatag na sa pagtaas ng pagtatago ng bronchial ay may pagkawala ng calcium);
- anemia (laging sinamahan ng kakulangan ng calcium, na humahantong sa kakulangan sa iron, samakatuwid sa oncology, sa STD, sa mga gastrointestinal na sakit - anemia - dahil sa kakulangan ng calcium);
- dysplasia ("kahinaan") ng connective tissue (myopia, mitral valve prolaps, orthopedic pathology - flat feet, scoliosis, chest deformation, kahit menor de edad).

Mga kondisyon na nangangailangan ng pangangasiwa ng calcium dahil sa pagtaas ng pagkonsumo nito ng katawan:
- paglalaro ng sports, nadagdagan ang pisikal na aktibidad;
- pagbubuntis, pagpapasuso;
- menopause;
- mga panahon ng mabilis na paglaki sa mga bata at kabataan;
- stress;
- immobilization;
- panahon ng taglamig;
- preoperative at postoperative.

Anong mga sakit ang nagiging sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium:

Mga sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium:

Mga sanhi ng labis na calcium
Ang labis na dosis ng bitamina D, ilang mga sakit na may kapansanan sa metabolismo ng mineral (rickets, osteomalacia), bone sarcoidosis, Cushing's disease, acromegaly, hypothyroidism, malignant na mga tumor.

Mga kahihinatnan ng labis na calcium
Ang labis na dosis ng calcium na higit sa 2 g ay maaaring maging sanhi ng hyperparathyroidism.
Mga paunang palatandaan: pagpapahinto ng paglago, anorexia, paninigas ng dumi, uhaw, polyuria, kahinaan ng kalamnan, depresyon, pangangati, hyperreflexia, pagkahilo, kawalan ng timbang kapag naglalakad, pagsugpo sa reflex ng tuhod (at iba pa), psychosis, pagkawala ng memorya.
Sa matagal na hypercalcemia, bubuo ang calcification, arterial hypertension, at nephropathy.

Mga sanhi ng kakulangan sa calcium
- Hypoparathyroidism, spasmophilia, mga sakit ng gastrointestinal tract, mga sakit sa endocrine, pagkabigo sa bato, diabetes mellitus, bitamina D hypovitaminosis.

Nag-aambag sa kakulangan ng calcium sa katawan:
- Nakaupo at laging nakaupo sa pamumuhay buhay. Ang immobilization ay nagdudulot ng pagbaba sa pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract.
- Isa sa mga dahilan ng kakulangan ng calcium sa katawan ay ang mababang (mas mababa sa 8 mg/l) na nilalaman nito sa natural na tubig. Ang chlorination ng tubig ay nagdudulot ng karagdagang kakulangan sa calcium.
- Stress.
- Maraming mga gamot (hormonal, laxatives, antacids, diuretics, adsorbents, anticonvulsants, tetracycline). Ang kaltsyum ay maaaring bumuo ng mga compound na may mga tetracycline na hindi nasisipsip sa bituka. Sa matagal na paggamit ng tetracycline, nahuhugasan sila sa labas ng katawan, at may pangangailangan para sa muling pagdadagdag mula sa labas.
- Pagkonsumo ng malaking halaga ng protina. Ang pagtaas sa pang-araw-araw na halaga ng mga protina ng hayop ng 50% ay nagiging sanhi ng pag-alis ng calcium mula sa katawan ng 50%.
- Pagkonsumo ng malalaking halaga ng asukal (kapag natunaw sa tiyan, nakakasagabal ito sa pagsipsip ng calcium, nakakagambala sa metabolismo ng phosphorus-calcium).
- Pagkonsumo ng maraming asin (nakakatulong ito sa pag-alis ng calcium sa katawan)
- Ito ay itinatag na kapag nagluluto at nagprito ng mga pagkain, ang organikong calcium sa mga ito ay nagiging inorganic na calcium, na halos hindi nasisipsip.
- Ang iba pang mga produkto na may acidic na reaksyon (mga taba ng hayop, mga produktong premium na harina, oxalic acid, spinach, rhubarb) ay humahantong sa mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.
- Maagang artipisyal na pagpapakain ng mga bata hanggang isang taong gulang, dahil ang calcium sa mga artipisyal na formula ay hinihigop ng 30%, at mula sa gatas ng ina ng 70%. Sinasaklaw nito ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium ng isang sanggol, na ibinigay Wastong Nutrisyon nanay na nagpapasuso.

Mga kahihinatnan ng kakulangan sa calcium
Mga unang palatandaan: pag-igting, pagkamayamutin, masamang buhok, kuko, ngipin. Ang kakulangan ng calcium sa mga bata ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang pagnanais na kumain ng dumi at pintura.
- Ang kakulangan ng calcium ay nakakaapekto rin sa mga kalamnan, na nag-aambag sa kanilang pulikat at pakiramdam ng pamamanhid, hanggang sa mga seizure(tetany). Ang katangian ay ang panginginig ng kamay (convulsive readiness), night muscle cramps; morning cramps ng hypokalemic type. - Kasama rin dito ang intestinal spasms, na tinatawag na spastic colitis o spastic constipation. Premenstrual syndrome at cramping sakit ng tiyan sa mga kababaihan sa panahon ng regla ay sanhi ng kakulangan ng calcium.
- Kasunod nito, nagkakaroon ng osteoporosis. Ang kaltsyum ay palaging nasa dugo, at kung hindi ito ibinibigay sa mga nutritional supplement at pagkain, ito ay hinuhugasan mula sa mga buto. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang sakit sa mga buto at kalamnan. Ang panganib ng mga bali ay tumataas sa pinakamaliit na load, ang pinaka-mapanganib at pinakakaraniwan sa mga ito ay isang bali ng femoral neck.
- Ang kakulangan ng kaltsyum ay nakakatulong sa pagbuo ng atherosclerosis, arthrosis, osteochondrosis, at hypertension.
- Ang kakulangan ng calcium at magnesium ay nagpapalala sa kurso ng mga allergic na sakit.

Aling mga doktor ang dapat mong kontakin kung mangyari ang isang calcium metabolism disorder:

May napansin ka bang calcium metabolism disorder? Gusto mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon o kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo gumawa ng appointment sa isang doktor– klinika Eurolab laging nasa iyong serbisyo! Susuriin at pag-aaralan ka ng pinakamahusay na mga doktor panlabas na mga palatandaan at tutulungan kang matukoy ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay kinakailangang tulong. kaya mo rin tumawag ng doktor sa bahay. Klinika Eurolab bukas para sa iyo sa buong orasan.sintomas ng mga sakit at hindi napagtanto na ang mga sakit na ito ay maaaring maging banta sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi nagpapakita ng kanilang sarili sa ating katawan, ngunit sa huli ay lumalabas na, sa kasamaang-palad, huli na upang gamutin ang mga ito. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit. Ang pagkilala sa mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang gawin ito nang maraming beses sa isang taon. ipasuri sa doktor, upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, kundi pati na rin upang mapanatili ang isang malusog na espiritu sa katawan at sa organismo sa kabuuan.

Kung nais mong magtanong sa isang doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsultasyon, marahil ay makakahanap ka ng mga sagot sa iyong mga katanungan doon at magbasa mga tip sa pangangalaga sa sarili. Kung interesado ka sa mga pagsusuri tungkol sa mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo. Magrehistro din sa medikal na portal Eurolab upang mapanatili ang pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyo sa pamamagitan ng email.

Ang tsart ng sintomas ay para sa mga layuning pang-edukasyon lamang. Huwag magpagamot sa sarili; Para sa lahat ng mga katanungan tungkol sa kahulugan ng sakit at mga paraan ng paggamot nito, kumunsulta sa iyong doktor. Ang EUROLAB ay hindi mananagot para sa mga kahihinatnan na dulot ng paggamit ng impormasyong nai-post sa portal.

Kung interesado ka sa anumang iba pang mga sintomas ng mga sakit at uri ng mga karamdaman, o mayroon kang anumang iba pang mga katanungan o mungkahi, sumulat sa amin, tiyak na susubukan naming tulungan ka.

Sa dugo calcium (Ca) ay may tatlong magkakaibang anyo. Humigit-kumulang kalahati ng calcium ay nasa anyo ng mga hindi na-filter, mahinang natutunaw na mga compound na may mga protina. Ang kalahati ay libre, ultrafilterable na calcium na maaaring dumaan sa mga lamad ng cell, na ang 1/3 nito ay nasa ionized na anyo. Ito ay ionized calcium na gumaganap ng pangunahing papel sa pag-regulate ng lahat ng mga proseso ng physiological.

Mga function ng calcium sa katawan:
- Regulasyon ng lahat ng prosesong nagaganap sa katawan.
- Ang calcium ay ang pangunahing unibersal na regulator ng aktibidad ng cell.
- Ang calcium ay isang antioxidant.
- Musculoskeletal function. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, ang rate ng pagkasira at pagtatayo ng tissue ng buto ay 100%, sa mas matatandang mga bata - 10%, sa mga matatanda - 2-3%. Bilang isang resulta, sa mga panahon ng matinding paglaki sa mga bata at kabataan, ang balangkas ay ganap na na-renew sa 1-2 taon. Ang peak bone mass ay karaniwang naaabot sa edad na 25. Sa edad na 40-50, ang mga proseso ng pagkasira ay maaaring lumampas sa konstruksyon. Ang resulta ay pagkawala ng buto, o osteoporosis. Ito ay itinatag na ang hindi sapat na paggamit ng calcium sa pagkabata at pagbibinata ay humahantong sa pagbawas sa peak bone mass ng 5-10%, na nagpapataas ng saklaw ng hip fracture sa edad ng 50%.
- Pagpapanatili ng calcium homeostasis sa katawan.
- Alkalinization ng mga likido sa katawan. Isa sa mga pangunahing pag-andar ng calcium. Halimbawa, ang mga resulta ng pagsusuri sa mga pasyente ng kanser na walang lunas (stage III at IV na kanser) ay nagpakita na hindi lahat sa kanila ay may malubhang kakulangan sa calcium. Ang mga naturang pasyente ay inireseta ng mga suplemento ng calcium at bitamina, at sa ilang mga kaso ay napansin ang isang makabuluhang positibong epekto. Kaya, pinipigilan ng alkaline na kapaligiran ang pag-unlad ng kanser.
- Regulasyon ng neuromuscular excitability.
- Normalisasyon ng aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo: normalisasyon ng aktibidad ng contractile ng puso, ritmo at kondaktibiti, presyon ng dugo, anti-atherosclerotic na epekto.
- Ito ay isang mahalagang bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo.
- May anti-inflammatory, anti-allergic effect.
- Nagbibigay ng resistensya ng katawan sa mga panlabas na salungat na salik.

Gaano karaming calcium ang kailangan ng katawan ng tao?
Sa karaniwan, ang isang may sapat na gulang ay dapat kumonsumo ng humigit-kumulang 1 g ng calcium bawat araw, bagaman 0.5 g lamang ang kinakailangan para sa patuloy na pag-renew ng istraktura ng tissue. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga calcium ions ay nasisipsip (nasisipsip sa mga bituka) ng 50% lamang , dahil ang mga hindi natutunaw na compound ay nabuo. Ang lumalaking katawan, mga buntis at nagpapasusong kababaihan, mga taong may mas mataas na pisikal at emosyonal na stress, pati na rin ang mga taong nakaratay sa kama ay nangangailangan ng mas mataas na halaga ng calcium - humigit-kumulang 1.4 - 2 g bawat araw. Sa taglamig, mas maraming calcium ang kinakailangan.
Dapat tandaan na ang kaltsyum ay mahusay na hinihigop ng katawan mula lamang sa mga pagkain na hindi ginagamot sa init. Sa panahon ng heat treatment, ang organikong Ca ay agad na nagiging inorganic na estado at halos hindi nasisipsip ng katawan.

Mga salik na nakakaapekto sa pagsipsip ng calcium ng katawan
1. Dapat inumin kasama ng mga pagkaing protina, na may mga amino acid (dahil ang mga amino acid ay mga calcium transporter sa cell).
2. Ang mga suplemento ng kaltsyum ay dapat inumin na may 1 baso ng likido na may lemon juice, na nagpapataas ng pagsipsip ng mga calcium salt. Ito ay lalong mahalaga para sa mga taong may mababang kaasiman ng gastric juice, na bumababa sa edad at may iba't ibang sakit.
3. Kinakailangan upang matiyak ang sapat na rehimen ng pag-inom: hindi bababa sa 1.5 litro ng likido bawat araw (maximum hanggang 14 na oras, na isinasaalang-alang ang biorhythm ng mga bato). Para sa paninigas ng dumi, ang dami ng likido ay dapat tumaas.
4. Ang mga acid ng apdo ay nagtataguyod din ng pagsipsip ng calcium. Para sa iba't ibang mga sakit ng gallbladder na nauugnay sa isang pagbawas sa pag-andar nito, ang paggamit ng calcium ay dapat na pinagsama sa paggamit ng mga choleretic na gamot.
5. Ang bitamina D at parathyroid hormones ay nagtataguyod ng pagsipsip ng calcium sa bituka at ang pagtitiwalag ng calcium at phosphorus sa mga buto.
6. Para sa pagsipsip ng calcium, ang mga bitamina tulad ng A, C, E at microelements - magnesiyo, tanso, sink, siliniyum, ay kinakailangan, at sa isang mahigpit na balanseng anyo.

Mga sakit na nangangailangan ng pangangasiwa ng calcium dahil sa kakulangan nito:
- mga sakit ng central nervous system;
- mga sakit sa oncological;
- rickets;
- malnutrisyon;
- magkasanib na sakit (arthritis, osteoporosis, atbp.);
- mga sakit sa gastrointestinal (talamak na pancreatitis (kakulangan ng kaltsyum ay nakakagambala sa paggawa ng mga pancreatic enzymes), gastritis, peptic ulcer, malabsorption syndrome o may kapansanan sa pagsipsip ng bituka, biliary dyskinesia, cholelithiasis, atbp.);
- mga sakit sa cardiovascular (atherosclerosis, ischemic heart disease, myocardial infarction, stroke, arterial hypertension, ritmo at conduction disorder);
- mga sakit sa rayuma (naitatag na sa mga bata ang kakulangan ng calcium ay sinusunod sa pinakadulo simula ng sakit);
- talamak na sakit sa bato, pagkabigo sa bato;
- mga sakit sa dermatological (soriasis, atonic dermatitis, allergic reactions) - ang batayan ng therapeutic effect ay ang alkalization ng katawan;
- endocrine pathology (hypoparathyroidism, type 1 diabetes mellitus, atbp.);
- cystic fibrosis;
- talamak na mga sakit sa baga (naitatag na sa pagtaas ng pagtatago ng bronchial ay may pagkawala ng calcium);
- anemia (laging sinamahan ng kakulangan ng calcium, na humahantong sa kakulangan sa iron, samakatuwid sa oncology, sa STD, sa mga gastrointestinal na sakit - anemia - dahil sa kakulangan ng calcium);
- dysplasia ("kahinaan") ng connective tissue (myopia, mitral valve prolaps, orthopedic pathology - flat feet, scoliosis, chest deformation, kahit menor de edad).

Anong mga sakit ang nagiging sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium?

Mga sanhi ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium:

Mga sanhi ng kakulangan sa calcium
- Hypoparathyroidism, spasmophilia, gastrointestinal na sakit, endocrine disease, renal failure, diabetes mellitus, bitamina D hypovitaminosis.

Nag-aambag sa kakulangan ng calcium sa katawan:
- Sedentary at sedentary lifestyle. Ang immobilization ay nagdudulot ng pagbaba sa pagsipsip ng calcium sa gastrointestinal tract.
- Isa sa mga dahilan ng kakulangan ng calcium sa katawan ay ang mababang (mas mababa sa 8 mg/l) na nilalaman nito sa natural na tubig. Ang chlorination ng tubig ay nagdudulot ng karagdagang kakulangan sa calcium.
- Stress.
- Maraming mga gamot (hormonal, laxatives, antacids, diuretics, adsorbents, anticonvulsants, tetracycline). Ang kaltsyum ay maaaring bumuo ng mga compound na may mga tetracycline na hindi nasisipsip sa bituka. Sa matagal na paggamit ng tetracycline, nahuhugasan sila sa labas ng katawan, at may pangangailangan para sa muling pagdadagdag mula sa labas.
- Pagkonsumo ng malaking halaga ng protina. Ang pagtaas sa pang-araw-araw na halaga ng mga protina ng hayop ng 50% ay nagiging sanhi ng pag-alis ng calcium mula sa katawan ng 50%.
- Pagkonsumo ng malalaking halaga ng asukal (kapag natunaw sa tiyan, nakakasagabal ito sa pagsipsip ng calcium, nakakagambala sa metabolismo ng phosphorus-calcium).
- Pagkonsumo ng maraming asin (nakakatulong ito sa pag-alis ng calcium sa katawan)
- Ito ay itinatag na kapag nagluluto at nagprito ng mga pagkain, ang organikong calcium sa mga ito ay nagiging inorganic na calcium, na halos hindi nasisipsip.
- Ang iba pang mga produkto na may acidic na reaksyon (mga taba ng hayop, mga produktong premium na harina, oxalic acid, spinach, rhubarb) ay humahantong sa mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.
- Maagang artipisyal na pagpapakain ng mga bata hanggang isang taong gulang, dahil ang calcium sa mga artipisyal na formula ay hinihigop ng 30%, at mula sa gatas ng ina ng 70%. Sinasaklaw nito ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa isang sanggol, sa kondisyon na ang nagpapasusong ina ay kumakain ng maayos.

Mga kahihinatnan ng kakulangan sa calcium
Mga unang palatandaan: pag-igting, pagkamayamutin, masamang buhok, kuko, ngipin. Ang kakulangan ng calcium sa mga bata ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang pagnanais na kumain ng dumi at pintura.
- Ang kakulangan ng calcium ay nakakaapekto rin sa mga kalamnan, na nag-aambag sa kanilang spasm at pakiramdam ng pamamanhid, hanggang sa convulsive attacks (tetany). Ang katangian ay ang panginginig ng kamay (convulsive readiness), night muscle cramps; morning cramps ng hypokalemic type. - Kasama rin dito ang intestinal spasms, na tinatawag na spastic colitis o spastic constipation. Ang premenstrual syndrome at cramping abdominal pain sa mga kababaihan sa panahon ng regla ay sanhi ng kakulangan ng calcium.
- Kasunod nito, nagkakaroon ng osteoporosis. Ang kaltsyum ay palaging nasa dugo, at kung hindi ito ibinibigay sa mga nutritional supplement at pagkain, ito ay hinuhugasan mula sa mga buto. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang sakit sa mga buto at kalamnan. Ang panganib ng mga bali ay tumataas sa pinakamaliit na load, ang pinaka-mapanganib at pinakakaraniwan sa mga ito ay isang bali ng femoral neck.
- Ang kakulangan ng kaltsyum ay nakakatulong sa pagbuo ng atherosclerosis, arthrosis, osteochondrosis, at hypertension.
- Ang kakulangan ng calcium at magnesium ay nagpapalala sa kurso ng mga allergic na sakit.

Aling mga doktor ang dapat kong kontakin kung may nangyaring calcium metabolism disorder?

Endocrinologist
Pediatrician
Therapist
Doktor ng pamilya

Mga karamdaman sa metabolismo ng posporus-calcium

sa maliliit na bata

V.F. Si Demin

Department of Childhood Diseases No. 3, Russian State Medical University

Sa maagang pagkabata (lalo na sa unang taon ng buhay), ang mga sakit (o kondisyon) na nauugnay sa kapansanan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay sumasakop sa isang nangungunang lugar. Ito ay dahil sa napakataas na rate ng pag-unlad ng bata: sa unang 12 buwan ng buhay, ang timbang ng katawan ay tumataas sa average ng 3 beses, ang haba ng 1.5. Ang ganitong matinding pagtaas sa laki ng katawan ay madalas na sinamahan ng isang ganap o kamag-anak na kakulangan ng calcium at phosphorus sa katawan. Ang iba't ibang mga kadahilanan ay humahantong sa pag-unlad ng mga kondisyon ng calcium at phosphopenic: kakulangan ng mga bitamina (pangunahin ang bitamina D), mga kaguluhan sa metabolismo ng bitamina D dahil sa immaturity ng isang bilang ng mga sistema ng enzyme, nabawasan ang pagsipsip ng phosphorus at calcium sa mga bituka, pati na rin ang kanilang reabsorption sa mga bato, mga karamdaman ng endocrine system , kinokontrol ang metabolismo ng phosphorus-calcium, mga paglihis sa katayuan ng microelement at marami pa. Ang mga kondisyon ng hypercalcemic ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga ito ay, bilang isang panuntunan, iatrogenic sa kalikasan, ngunit hindi gaanong nagbabanta sa katawan kaysa sa hypocalcemia.

Tatlong pangunahing punto ang tumutukoy sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa katawan:

1. pagsipsip ng phosphorus at calcium sa bituka;

2. ang kanilang pagpapalitan sa pagitan ng dugo at tissue ng buto;

3. paglabas ng Ca at P mula sa katawan - reabsorption sa renal tubules.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa metabolismo ng Ca ay ang antas nito sa dugo, na karaniwang 2.3–2.8 mmol/l (Ang nilalaman ng P sa dugo ay 1.3–2.3 mmol/l). Ang lahat ng mga kadahilanan na pumipinsala sa pagsipsip ng calcium sa bituka at binabawasan ang reabsorption nito sa mga bato ay nagdudulot ng hypocalcemia, na maaaring bahagyang mabayaran ng pag-leaching ng Ca mula sa mga buto papunta sa dugo, na humahantong sa pagbuo ng osteomalacia o osteoporosis. Ang labis na pagsipsip ng Ca sa bituka ay humahantong sa hypercalcemia, na binabayaran ng pagtaas ng pagtitiwalag sa mga buto (growth zone) at paglabas sa ihi. Ang kawalan ng kakayahan ng katawan na mapanatili ang isang normal na antas ng Ca ng dugo ay nagdudulot ng alinman sa malubhang kondisyon ng hypocalcemic na may mga pagpapakita ng tetany, o humahantong sa hypercalcemia na may larawan ng toxicosis, Ca deposition sa iba't ibang mga tisyu at organo.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng calcium para sa mga sanggol ay 50 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan, i.e. ang isang bata sa ikalawang kalahati ng buhay ay dapat makatanggap ng mga 500 mg. Ang pinakamahalagang mapagkukunan nito ay mga produkto ng pagawaan ng gatas: 100 ml ng gatas ng tao ay naglalaman ng 30 mg ng Ca, at ang parehong dami ng gatas ng baka ay naglalaman ng 120 mg. Ang pagsipsip ng kaltsyum sa bituka ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng pagkain, kundi pati na rin sa solubility nito, ang ratio na may posporus (pinakamainam na 2: 1), ang pagkakaroon ng mga apdo na asin, at ang antas ng pH (mas malinaw ang alkaline na reaksyon. , mas malala ang pagsipsip). Ang isang mataas na nilalaman ng phytin (semolina) at oxalic acid sa pagkain ay binabawasan ang pagsipsip, dahil sa pagbuo ng mga hindi natutunaw na compound, ang citrates ay nagpapabuti sa pagsipsip. Ang kondisyon ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay mahalaga: malabsorption syndromes at enteritis ay sinamahan ng pagkasira ng pagsipsip. Ang pangunahing regulator ng pagsipsip ng Ca ay bitamina D.

Ang bulk (higit sa 90%) ng kaltsyum at 70% ng posporus ay matatagpuan sa mga buto sa anyo ng mga di-organikong asing-gamot. Sa buong buhay, ang tissue ng buto ay nasa patuloy na proseso ng paglikha at pagkasira, sanhi ng pakikipag-ugnayan ng tatlong uri ng mga selula: osteoblast, osteocytes at osteoclast. Ang mga buto ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng metabolismo ng Ca at P, na pinapanatili ang kanilang matatag na antas sa dugo. Sa isang pagbawas sa antas ng calcium at phosphorus sa dugo (ang produkto Ca x P ay isang pare-parehong halaga at katumbas ng 4.5-5.0), ang resorption ng buto ay bubuo dahil sa pag-activate ng pagkilos ng mga osteoclast, na nagpapataas ng daloy ng mga ito. ion sa dugo; Kapag tumaas ang koepisyent na ito, nangyayari ang labis na pagtitiwalag ng mga asin sa buto.

Ang kalahati ng Ca na nakapaloob sa dugo ay nakagapos sa mga protina ng plasma (pangunahin ang albumin); sa natitirang bahagi, higit sa 80% ay ionized calcium, na may kakayahang dumaan sa capillary wall sa interstitial fluid. Ito ay ang regulator ng iba't ibang mga intracellular na proseso, kabilang ang pagpapadaloy ng isang tiyak na transmembrane signal sa cell at ang pagpapanatili ng isang tiyak na antas ng neuromuscular excitability. Ang Ca na nakatali sa mga protina ng plasma ay isang reserba para sa pagpapanatili ng kinakailangang antas ng ionized calcium.

Ang paglabas ng Ca at P ng mga bato ay kahanay ng kanilang nilalaman sa dugo. Sa isang normal na nilalaman ng calcium, ang paglabas nito sa ihi ay hindi gaanong mahalaga at humigit-kumulang 2 mg/kg bawat araw; na may hypocalcemia, ang halagang ito ay bumababa nang husto; pinatataas ng hypercalcemia ang nilalaman ng calcium sa ihi sa 12 mg/kg bawat araw. Sa iba't ibang namamana (phosphate diabetes, de Toni-Debreu-Fanconi disease, renal tubular acidosis, hypophosphatasia) at nakuha na nephropathies, talamak na pagkabigo sa bato, mga kaguluhan sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay madalas na sinusunod, kadalasang may hypophosphatemia at hypocalcemia.

Ang mga pangunahing regulator ng phosphorus-calcium metabolism, kasama ng bitamina D, ay parathyroid hormone (PG) at calcitonin (CT), isang thyroid hormone.

Ang pangalang "bitamina D" ay tumutukoy sa isang pangkat ng mga sangkap (mga 10) na nilalaman sa mga pagkaing pinagmulan ng halaman at hayop na may epekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium. Ang pinaka-aktibo sa kanila ay ergocalciferol (bitamina D 2) at cholecalciferol (bitamina D 3). Ang Ergocalciferol ay matatagpuan sa maliliit na dami sa langis ng gulay at mikrobyo ng trigo; cholecalciferol – sa langis ng isda, gatas, mantikilya, itlog. Ang pisyolohikal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa bitamina D ay medyo matatag at umaabot sa 400-500 IU. Sa panahon ng pagbubuntis at pagpapasuso, tumataas ito ng 1.5, maximum na 2 beses.

Ang normal na supply ng bitamina D sa katawan ay nauugnay hindi lamang sa paggamit nito mula sa pagkain, kundi pati na rin sa pagbuo nito sa balat sa ilalim ng impluwensya ng UV rays na may wavelength na 280-310 mm. Sa kasong ito, ang ergocalciferol ay nabuo mula sa ergosterol (precursor ng bitamina D 2), at ang cholecalciferol ay nabuo mula sa 7-dehydrocholesterol (precursor ng bitamina D 3). Sa sapat na insolation (ayon sa ilang data, sapat na ang 10 minuto ng pag-iilaw ng mga kamay), ang halaga ng bitamina D na kinakailangan para sa katawan ay na-synthesize sa balat. Sa kaso ng hindi sapat na natural na insolation: klimatiko at heograpikal na mga tampok, mga kondisyon ng pamumuhay (rural na lugar o pang-industriya na lungsod), mga salik ng sambahayan, oras ng taon, atbp., ang nawawalang halaga ng bitamina D ay dapat ibigay sa pagkain o sa anyo ng mga gamot. Sa mga buntis na kababaihan, ang bitamina D ay idineposito sa inunan, na nagbibigay sa bagong panganak na may mga antirachitic substance para sa ilang oras pagkatapos ng kapanganakan.

Ang mga bitamina D 2 at D 3 ay may napakakaunting biological na aktibidad. Ang pisyolohikal na epekto sa mga target na organo (mga bituka, buto, bato) ay isinasagawa ng kanilang mga metabolite na nabuo sa atay at bato bilang resulta ng enzymatic hydroxylation. Sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng hydroxylase, nabuo ang 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol. Sa mga bato, bilang resulta ng isa pang hydroxylation, ang dihydroxycholecalciferol ay synthesize - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, na siyang pinaka-aktibong metabolite ng bitamina D. Ang nilalaman ng 25(OH)D 3 sa dugo ay karaniwang umaabot mula 10 hanggang 30 ng/ml (ayon sa ilang may-akda, hanggang 100 ng/ml). Naiipon ang labis nito sa mga tisyu ng kalamnan at taba. Ang nilalaman ng bitamina D sa gatas ng tao ay 2.0-4.0 mg/100 ml. Walang data sa nilalaman ng 25(OH)D 3 sa gatas sa literatura na magagamit sa amin. Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing metabolite na ito, ang katawan ay nag-synthesize ng iba pang mga bitamina D3 compound - 24.25(OH)2D3, 25.26(OH)2D3, 21.25(OH)2D3, ang epekto nito ay hindi pa napag-aralan nang sapat.

Ang pangunahing physiological function ng bitamina D (i.e., ang mga aktibong metabolite nito) sa katawan ay ang regulasyon at pagpapanatili ng phosphorus-calcium homeostasis sa katawan sa kinakailangang antas. Ito ay nakakamit sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa pagsipsip ng calcium sa bituka, ang pagtitiwalag ng mga asing-gamot nito sa mga buto (mineralization ng buto) at ang muling pagsipsip ng calcium at phosphorus sa renal tubules.

Ang mekanismo ng pagsipsip ng calcium sa bituka ay nauugnay sa synthesis ng calcium-binding protein (CaBP) ng mga enterocytes, isang molekula kung saan nagdadala ng 4 na mga atomo ng calcium. Ang synthesis ng CaSB ay sapilitan ng calcitriol sa pamamagitan ng genetic apparatus ng mga cell, i.e. Ayon sa mekanismo ng pagkilos, ang 1,25(OH) 2 D 3 ay katulad ng mga hormone.

Sa mga kondisyon ng hypocalcemia, pansamantalang pinapataas ng bitamina D ang resorption ng buto, pinahuhusay ang pagsipsip ng Ca sa bituka at ang reabsorption nito sa mga bato, at sa gayon ay pinapataas ang antas ng calcium sa dugo. Sa normocalcemia, pinapagana nito ang aktibidad ng mga osteoblast, binabawasan ang resorption ng buto at ang cortical porosity nito.

Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang mga selula ng maraming mga organo ay may mga receptor para sa calcitriol, na sa gayon ay nakikilahok sa unibersal na regulasyon ng mga intracellular enzyme system. Ang pag-activate ng kaukulang mga receptor sa pamamagitan ng adenylate cyclase at cAMP ay nagpapakilos ng Ca at ang koneksyon nito sa protina ng calmodulin, na nagtataguyod ng paghahatid ng signal at pinahuhusay ang pag-andar ng cell, at naaayon, ang buong organ.

Ang pangalawang pinakamahalagang regulator ng phosphorus-calcium metabolism ay parathyroid hormone. Ang paggawa ng hormone na ito ng mga glandula ng parathyroid ay tumataas sa pagkakaroon ng hypocalcemia, at lalo na kapag bumababa ang konsentrasyon ng ionized calcium sa plasma at extracellular fluid. Ang pangunahing target na organo para sa parathyroid hormone ay ang mga bato, buto at, sa mas mababang lawak, ang gastrointestinal tract.

Sa tissue ng buto, sa ilalim ng impluwensya ng parathyroid hormone, ang kaltsyum mula sa mga apatite ng buto ay nagiging isang natutunaw na anyo, dahil sa kung saan ito ay pinakilos at inilabas sa dugo, na sinamahan ng pag-unlad ng osteomalacia at kahit na osteoporosis. Kaya, ang parathyroid hormone ay ang pangunahing calcium-sparing hormone. Nagsasagawa ito ng mabilis na regulasyon ng calcium homeostasis, ang patuloy na regulasyon ay isang function ng bitamina D at ang mga metabolite nito. Ang pagbuo ng PG ay pinasigla ng hypocalcemia; na may mataas na antas ng Ca sa dugo, bumababa ang produksyon nito.

Ang ikatlong regulator ng metabolismo ng calcium ay calcitonin, isang hormone na ginawa ng mga C-cell ng parafollicular apparatus ng thyroid gland. Sa mga tuntunin ng epekto nito sa calcium homeostasis, ito ay isang parathyroid hormone antagonist. Tumataas ang pagtatago nito kapag tumaas ang antas ng calcium sa dugo at bumababa kapag bumababa ito. Ang diyeta na may maraming calcium sa pagkain ay nagpapasigla din sa pagtatago ng calcitonin. Ang epektong ito ay pinamagitan ng glucagon, na kung saan ay isang biochemical activator ng CT production. Pinoprotektahan ng Calcitonin ang katawan mula sa mga hypercalcemic na kondisyon, binabawasan ang bilang at aktibidad ng mga osteoclast, binabawasan ang resorption ng buto, pinahuhusay ang deposition ng Ca sa buto, pinipigilan ang pagbuo ng osteomalacia at osteoporosis, at pinapagana ang paglabas nito sa ihi. Ang posibilidad ng isang nagbabawal na epekto ng CT sa pagbuo ng calcitriol sa mga bato ay ipinapalagay.

Ang phosphorus-calcium homeostasis, bilang karagdagan sa tatlong inilarawan sa itaas (bitamina D, parathyroid hormone, calcitonin), ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan. Ang mga microelement Mg, Al ay mga katunggali ng Ca sa proseso ng pagsipsip; Maaaring palitan ito ng Ba, Pb, Sr at Si sa mga asing-gamot na matatagpuan sa tissue ng buto; Ang mga thyroid hormone, somatotropic hormone, androgens ay nagpapagana ng pagtitiwalag ng calcium sa mga buto, binabawasan ang nilalaman nito sa dugo, ang mga glucocorticoid ay nag-aambag sa pagbuo ng osteoporosis at ang pag-leaching ng calcium sa dugo; Ang bitamina A ay isang antagonist ng bitamina D sa panahon ng pagsipsip sa bituka. Gayunpaman, ang pathogenic na impluwensya ng mga ito at maraming iba pang mga kadahilanan sa phosphorus-calcium homeostasis ay nagpapakita mismo, bilang isang panuntunan, na may makabuluhang mga paglihis sa nilalaman ng mga sangkap na ito sa katawan. Ang regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan ay ipinakita sa Fig. 1.

kanin. 1. Scheme ng regulasyon ng phosphorus-calcium metabolism sa katawan

Ang mga kaguluhan ng metabolismo ng phosphorus-calcium sa mga maliliit na bata ay kadalasang nagpapakita ng kanilang sarili bilang hypocalcemia ng iba't ibang mga pinagmulan na may mga klinikal na pagpapakita mula sa musculoskeletal system. Ang pinakakaraniwang sakit ay rickets at spasmophilia (hypocalcemic tetany). Ang hypercalcemia ay hindi gaanong karaniwan at kadalasan ay iatrogenic (hypervitaminosis D) sa kalikasan. Ang sanhi ng hypocalcemia ay maaaring isang kakulangan ng bitamina D at mga kaguluhan sa metabolismo nito, sanhi ng pansamantalang kawalan ng gulang ng mga sistema ng enzyme ng mga organo (kidney, atay) na kumokontrol sa prosesong ito. Hindi gaanong karaniwan ang mga pangunahing genetically determined na sakit ng mga bato, gastrointestinal tract, parathyroid glands, at skeletal system, na sinamahan ng mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis na may katulad na klinikal na larawan.

Ang pinakakaraniwang sakit na nauugnay sa mga kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis sa mga batang 1 taong gulang ay rickets. Sa International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10), ang sakit na ito ay kasama sa seksyon ng mga sakit ng endocrine system at metabolismo (code E55.0). Kasabay nito, ang kahalagahan ng hypovitaminosis D sa pag-unlad nito ay hindi tinatanggihan.

Ilang kontrobersyal na isyu sa problema ng rickets.

1. Paglaganap ng rickets. Karamihan sa data ng literatura ay nagpapahiwatig ng dalas ng 20 hanggang 65% sa mga batang 1 taong gulang, depende sa klimatiko at heograpikal na kondisyon. Sa mga binuo bansa (USA, Japan), kung saan malawakang isinasagawa ang food fortification, pinaniniwalaan na nalutas na ang problema ng rickets. Gayunpaman, mali ang pananaw na ito. Ang pagpapabuti ng mga kondisyon ng pamumuhay, pagsunod sa mga rekomendasyong medikal para sa pagpapalaki ng isang bata, pati na rin ang pagpapalakas ng pagkain na may bitamina D ay humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa dalas ng malubha at katamtamang mga anyo ng rickets. Ang dalas ng mga banayad na anyo nito ay nananatiling napakataas. Ang isang bihasang pediatrician ay makakahanap ng 2-3 banayad na sintomas ng rickets sa halos bawat 3-4 na buwang gulang na sanggol. Kaugnay nito, dapat na kilalanin na ang alinman sa rickets ay nangyayari sa halos 100% ng mga bata, o ang mild (I) degree na rickets ay dapat ituring hindi bilang isang sakit, ngunit bilang isang paraphysiological na kondisyon (tulad ng conjugation jaundice ng mga bagong silang), na kung saan ay ang sarili. -limitado bilang maturation ng katawan. Ang pagkilala sa puntong ito ng pananaw ay nagpapahintulot sa amin na sumang-ayon sa mga numero ng 25-55% ng pagkalat ng rickets. Ang dalas ng mga ricket sa mga nakaraang taon sa Russia ay mula 54 hanggang 66% (N.A. Korovina et al., 1998). Ang posisyon na ang unang antas ng rickets ay tumutugma sa unang panahon ng sakit ay hindi sumasalungat sa itaas na punto ng view.

2. Congenital rickets. Ang isa ay halos hindi sumasang-ayon sa pagkakaroon ng congenital rickets. Sa katunayan, ang isang maliit na bahagi ng mga bagong silang (napaaga, wala pa sa gulang) na nabuo sa ilalim ng mga kondisyon ng isang pathological na kurso ng pagbubuntis, mga nutritional disorder ng buntis, ang pag-inom ng ilang mga gamot sa panahon ng pagbubuntis (anticonvulsants, hormones), alkohol, paninigarilyo ng tabako, atbp. sintomas ng pinsala sa skeletal system, pangunahin sa anyo ng osteomalacia. Ang mga ito, gayunpaman, ay dapat isaalang-alang bilang isang pagpapakita ng kawalan ng gulang ng lahat ng mga sistema (kabilang ang buto) ng katawan. Sa ganitong mga bata, ang hypophosphatemia ay bihira, at ang hypocalcemia, kung maayos na pinamamahalaan pagkatapos ng kapanganakan, ay mabilis na naalis, ngunit ang mga sintomas ng osteomalacia ay nagpapatuloy sa mahabang panahon at nawawala ayon sa rate ng pagkahinog ng katawan.

Halos hindi ipinapayong iugnay sa congenital rickets ang mga sakit tulad ng phosphate diabetes, renal tubular acidosis, de Toni-Debreu-Fanconi disease, na nagpapakita ng kanilang sarili sa isang mas matandang edad at batay sa isang genetic defect na nailalarawan sa kapansanan sa regulasyon ng maraming uri ng metabolismo sa pamamagitan ng mga sangkap ng bato (at hindi lamang posporus-calcium). Ang mga ito ay tubulopathies - mga sakit na tulad ng rickets. Dapat ding isama sa mga ito ang naunang inilarawan na late rickets.

3. Paulit-ulit na kurso.

Sa kasalukuyan ay napakabihirang. Mahirap isipin na ang isang bata na nasuri na may katamtamang rickets, na tumatanggap ng sapat na hindi tiyak at tiyak na therapy, ay muling nahahanap ang kanyang sarili sa hindi kanais-nais na mga kondisyon ng pamumuhay. Ang isang bata pagkatapos ng 8-9 na buwang gulang na may makatwirang pagpapakain, aktibong gumagalaw, at madalas na naglalakad sa sariwang hangin ay hindi na muling magkakaroon ng rickets. Sa kasong ito, ang isang prophylactic (400 IU bawat araw) na dosis ng bitamina D, na na-synthesize ng balat o ibinibigay sa pagkain, ay sapat.

4. Pag-uuri ng rickets sa mga bata (V.I. Strukov, 1999).

Sa halos 100% ng mga kaso, ang mga ricket ay bubuo dahil sa isang kumbinasyon ng mga endogenous at exogenous na mga kadahilanan. Halos hindi maipapayo na makilala bilang isang independiyenteng rickets na umaasa sa nutrisyon, na mahalagang kulang (kabilang ang kakulangan sa bitamina D), at hypoxic rickets, dahil ang intrauterine hypoxia ay nagdudulot ng immaturity ng katawan (kabilang ang musculoskeletal system) na may kaukulang mga pagpapakita (tingnan ang congenital rickets. ).

5. Mga opsyon sa klinika rickets.

Halos hindi maipapayo na makilala ang calciumpenic, phosphopenic variants at rickets nang hindi binabago ang konsentrasyon ng calcium at phosphorus sa dugo (E.M. Lukyanova, 1990). Dapat nating pag-usapan ang alinman sa pagtatanghal mga pagbabago sa biochemical, o tungkol sa pamamayani ng pagbaba sa isa o ibang elemento.

Medyo karaniwan medikal na error Kapag nag-diagnose ng rickets, ang isa sa mga sintomas ay ganap. Ang hindi napapanahon at hindi tamang pagngingipin, ang pagsasara ng malaking fontanel sa kawalan ng iba pang mga sintomas ay kadalasang binibigyang kahulugan bilang rickets. Ang mga natitirang epekto ng rickets, bilang panuntunan, ay may kasamang hugis na "O" na kurbada ng mga binti sa mga batang 2-3 taong gulang. Kasabay nito, ang namamana, genetic na mga tampok ng pag-unlad ng skeletal system ay hindi napapansin. Ang papel ng namamana na kadahilanan ay mahusay na ipinakita sa disertasyon ng Z.A. Stankevich (1972), na nag-aral ng phosphorus-calcium metabolism sa mga bata at nagpahayag ng makabuluhang pagkakaiba sa mono- at dizygotic na kambal.

Osteoporosis - nabawasan ang mass ng buto at may kapansanan sa istraktura ng buto - ay maaaring maiugnay hindi lamang sa mga rickets, kundi pati na rin sa iba pang mga kadahilanan. Ang mga sanhi ng osteoporosis ay: endocrine at metabolic disorder; pagkain at digestive disorder; ang paggamit ng isang bilang ng mga gamot (hormones, anticonvulsants, antacids, heparin); genetic factor (osteogenesis imperfecta, Marfan syndrome, homocystinuria); pangmatagalang immobilization; malignant na mga bukol; talamak na pagkabigo sa bato. Sa mga kasong ito, ang diagnosis ng rickets ay hindi tama, sa kabila ng klinikal na pagkakatulad.

Ang isang medyo karaniwang sakit sa mga bata na nauugnay sa isang paglabag sa phosphorus-calcium homeostasis ay spasmophilia - hypocalcemic tetany. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-atake ng mga lokal o pangkalahatan na tonic convulsions (tahasang anyo) o nadagdagang neuromuscular excitability (nakatago, nakatago na anyo).

Ang mga sanhi ng hypocalcemia ay iba-iba. Ang pinakakaraniwan ay: kakulangan sa bitamina D, hypoparathyroidism, pinsala sa mga glandula ng parathyroid, labis na pagtatago ng calcitonin, malabsorption syndrome, talamak na pagkabigo sa bato, endocrinopathies, labis na paggamit ng posporus, ang paggamit ng ilang mga gamot (phenobarbital, glucagon, diphenin, laxatives, antacids). Ang pinakamahalagang biochemical factor sa pagbuo ng hypocalcemic tetany ay isang pagbawas sa bahagi ng ionized calcium (ang antas ng kabuuang Ca ay mas mababa sa 2.2 mmol/l, ang ionized calcium ay 1.0 mmol/l). Sa antas na ito ng ionized calcium, bumababa ang threshold ng excitability sa neuromuscular at interneuronal synapses.

Ang alkalosis ay nag-aambag sa pagbuo ng hypocalcemic tetany; Ang isang katulad na klinikal na larawan ay sanhi ng hypomagnesemia (ayon sa ilang data, maaaring mayroong kumbinasyon ng mababang antas ng calcium at magnesium sa dugo).

Mga klinikal na pagpapakita spasmophilias ay inilarawan sa mga aklat-aralin: convulsions (carpopedal spasm), laryngospasm, eclampsia. Ang diagnosis ng latent form ay batay sa pagtukoy ng mga sintomas ng tumaas na neuromuscular excitability (Chvostek, Trousseau, Lyust, Maslov, Erb sintomas).

Ang mga malubhang kondisyon, kadalasang nag-iiwan ng hindi maibabalik na mga kahihinatnan o kahit na nagreresulta sa kamatayan, ay hypercalcemia. Ang dahilan para sa kanilang pag-unlad sa halos 100% ng mga kaso ay isang labis na dosis ng bitamina D. Sa kasalukuyan, salamat sa rebisyon ng mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets, ang mga naturang sakit sa mga bata ay bihira. Gayunpaman, hanggang ngayon, hindi lamang sa medikal na literatura, kundi pati na rin sa di-medikal na media, may mga ulat ng pagkalason ng populasyon na may bitamina D kapag gumagamit ng mga solusyon sa alkohol o langis bilang regular na alkohol o nakakain na langis.

Noong 50s-70s ng ikadalawampu siglo, ang hypervitaminosis D ay isang mahalagang problema sa pediatric. Nag-ulat sina Debray at Brissot ng 85 kaso noong 1949 malubhang kurso ng sakit na ito. V.A. Vlasov at V.K. Naobserbahan ni Stolyarov ang 10 bata na may ganitong patolohiya noong 1957. Sa pamamagitan ng chest department ng ospital. N.F. Filatov sa panahon mula 1957 hanggang 1970. 98 ang mga naturang bata ang dumaan, at sa loob lamang ng 8 buwan (Setyembre 1971 - Abril 1972) - 30 pasyente na may hypervitaminosis D. Ilang kaso na ang natapos nakamamatay. Noong 1972, isang empleyado ng Department of Hospital Pediatrics V.V. Inilathala ni Shitskova ang mga rekomendasyong pamamaraan sa hypervitaminosis D, ipinagtanggol ang kanyang PhD thesis sa kondisyon ng mga bato sa sakit na ito.

Ang labis na dosis ng bitamina D ay may parehong direktang nakakalason na epekto sa katawan ng bata at isang hindi direktang epekto sa pamamagitan ng pagkagambala sa phosphorus-calcium homeostasis at pag-unlad ng hypercalcemia. Ang direktang nakakalason na epekto ng bitamina D ay nagpapakita ng sarili sa pagkagambala sa siklo ng Krebs na may pagtaas sa dugo sitriko acid, sa pag-activate ng mga proseso ng peroxidation na may pagkagambala sa mga lamad ng cell. Ang labis na bitamina D ay idineposito sa atay, na nagdudulot ng nakakalason na epekto sa parenkayma nito at humahantong sa pagkabulok ng mataba. Ang hypercalcemia sa kaso ng labis na dosis nito ay ipinahayag sa pamamagitan ng dysfunction ng mga cell ng iba't ibang mga organo na may larawan ng toxicosis, pati na rin ang metastatic calcification ng mga tisyu at organo. Ang kaltsyum ay idineposito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo; Lalo na apektado ang atay at bato (nephrocalcinosis, nephrolithiasis).

Ang isang binibigkas na klinikal na larawan ng hypervitaminosis D ay sinusunod kapag kumukuha ng kabuuang dosis na higit sa 1 milyong IU, kapag kumukuha ng bitamina D kasama ng ultraviolet radiation o langis ng isda, pati na rin sa malalaking dosis ng calcium sa panahon ng tag-init, sa mga batang pinapakain ng bote. Ang tagal ng pangangasiwa ng dosis sa itaas ay may malaking kahalagahan (ang dati nang umiiral na paraan ng pagkabigla ng pagpapagamot ng rickets). Ang pagtaas ng sensitivity sa bitamina D ay sinusunod sa mga bata na natanggap ito ng mga ina sa panahon ng pagbubuntis. Ang mga kaso ng pagtaas ng indibidwal na sensitivity ay inilarawan.

Sa klinika, ang hypervitaminosis D ay nagpapakita ng sarili bilang isang larawan ng talamak na toxicosis o talamak na pagkalasing. Depende ito sa edad ng bata, tagal ng pangangasiwa ng bitamina D. Ang talamak na toxicosis ay kadalasang nabubuo sa mga bata sa unang anim na buwan ng buhay na umiinom ng malalaking dosis ng bitamina D sa maikling panahon. Sa ikalawang kalahati ng taon, kasama pangmatagalang paggamit Ang mga maliliit na dosis ng bitamina D ay humahantong sa talamak na pagkalasing. Pangunahing sintomas: anorexia, malnutrisyon, asthenia, pagduduwal, pagsusuka, pagkaantala sa pag-unlad, paninigas ng dumi, polyuria, polydipsia, dehydration; maaaring magkaroon ng mga seizure. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay mula sa banayad na pagsugpo hanggang sa malubhang pagkawala ng malay.

Mayroong tatlong antas ng hypercalcemia:

Ang unang antas - ang antas ng Ca sa dugo ay matatag sa itaas na limitasyon, ang intensive excretion nito sa ihi (Sulkovich reaction ++), ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng katamtamang mga manifestations ng toxicosis, polyuria, polydipsia, pagbaba ng timbang.

Pangalawang antas - ang antas ng Ca sa dugo ay mas mataas kaysa sa normal, ngunit hindi lalampas sa 12 mg%, marami ang pinalabas sa ihi (Sulkovich reaksyon +++ o ++++), ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng malinaw na mga sintomas ng toxicosis, polyuria, dystrophy.

Ikatlong antas – Ca level sa dugo na higit sa 12 mg%, malubhang toxicosis at obligadong pinsala sa bato.

Pinsala sa cardiovascular system: mula sa mga menor de edad na functional disorder hanggang sa malubhang myocarditis na may pag-unlad ng circulatory failure. Sa ECG, pagpapalawak ng QRS complex, pagpapahaba ng pagitan ng PQ, pagpapakinis ng P at T wave sa V 1 at V 2; ang mga kaso ng atrioventricular conduction disturbance ay inilarawan; maaaring mayroong isang ECG na larawan ng myocardial infarction. Bilang isang patakaran, na may hypervitaminosis D, ang mataas na presyon ng dugo ay sinusunod.

Pinsala sa atay: maaaring tumaas ang aktibidad ng serum transaminases, dysproteinemia, nadagdagan ang kolesterol sa dugo, nabawasan ang alpha at tumaas na beta lipoproteins; Maaaring may mga pathological na uri ng glycemic curves.

Pinsala sa bato: mula sa menor de edad na dysuric phenomena hanggang sa talamak pagkabigo sa bato; leukocyturia, minor hematuria at proteinuria; madalas pangalawang impeksiyon at pag-unlad ng pyelonephritis; nephrocalcinosis; calcium oxalate urolithiasis. Sa mga advanced na kaso - talamak na pagkabigo sa bato.

Ang pinsala sa respiratory system at gastrointestinal tract ay bihira.

Diagnosis ng hypervitaminosis D: hypercalciuria, hypercalcemia; maaaring mayroong hypophosphatemia at hyperphosphaturia; acidosis. Ang radiographs ng mga buto ay nagpapakita ng pagpapalawak at pagpapalapot ng mga lugar ng paghahanda ng calcification.

Ang mga kahihinatnan ng hypervitaminosis D ay madalas na nephropathies: talamak na pyelonephritis, interstitial nephritis, tubulopathies.

Sa mga nagdaang taon, ang hypervitaminosis D ay bihira, dahil ang mga diskarte sa pag-iwas at paggamot ng mga rickets ay radikal na nagbago. Sa kasalukuyan, ang diin ay inilipat sa mga hindi tiyak na pamamaraan ng paglaban sa sakit na ito. Walang katiyakan, na may malaking pag-iingat, ang medikal na komunidad ay sumasang-ayon sa katotohanan na sa loob ng libu-libong taon (hanggang 1922, nang ang bitamina D ay natuklasan at nakuha), ang sangkatauhan ay walang pagkakataon na gamitin ang gamot na ito sa dalisay nitong anyo. Ang mataas na dalas at kalubhaan ng rickets sa malayong nakaraan ay hindi sanhi ng kakulangan ng isang gamot - bitamina D, ngunit sa pamamagitan ng panlipunan at pamumuhay na mga kondisyon, pambansang kaugalian, at ang mga nutritional na gawi ng ating mga ninuno. Ito ay isang pagbabago sa mga salik na ito para sa mas mahusay, at hindi lamang ang paggamit ng bitamina D, na nakaimpluwensya sa saklaw at kalubhaan ng sakit na ito.

Sa kasalukuyan, ang nonspecific antenatal prevention ng rickets ay binubuo ng paglikha ng pinakamainam na kondisyon para sa buntis para sa paglaki at pag-unlad ng fetus: isang balanseng diyeta na may sapat na supply ng hindi lamang mga protina, taba, carbohydrates, kundi pati na rin ang mga micro- at macroelements (kabilang ang calcium. at posporus), bitamina (kabilang ang bitamina D); pagbabawal para sa isang buntis na kumuha ng nakakalason (lalo na para sa fetus) na mga sangkap - tabako, alkohol, droga; inaalis ang posibilidad ng pakikipag-ugnayan ng isang buntis sa iba pang mga nakakalason na sangkap - mga kemikal, gamot, pestisidyo, atbp. Ang isang buntis ay dapat humantong sa isang pisikal na aktibong pamumuhay, nasa sariwang hangin hangga't maaari (hindi bababa sa 4-5 na oras sa isang araw ), sundin ang isang pang-araw-araw na gawain na may sapat na pahinga sa araw at sa gabi. Sa kasong ito, hindi na kailangan ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa buntis.

Antenatal specific prevention ng rickets sa pamamagitan ng pagrereseta ng 1000 IU ng bitamina D bawat araw sa huling 2 buwan ng pagbubuntis ay ipinahiwatig lamang para sa mga buntis na kababaihan mula sa hindi kasiya-siyang kondisyon sa lipunan, mula sa mga grupo ng peligro (mga pasyente na may nephropathies, diabetes mellitus, rayuma, hypertension), na may mga pagpapakita. ng osteopenia, osteoporosis. Sa hilagang rehiyon, sa halip na mga suplemento ng bitamina D, inirerekomenda ang isa o dalawang kurso ng ultraviolet radiation.

Ang postnatal nonspecific prevention ng rickets ay kinabibilangan ng: pagpapasuso; napapanahong pagpapakilala ng mga pantulong na pagkain (mas mahusay na magsimula sa katas ng gulay), juice; araw-araw na pananatili sa sariwang hangin, libreng swaddling, masahe, gymnastics, light-air at hygienic na paliguan.

Ang tiyak na pag-iwas sa mga rickets sa postnatal ay isinasagawa para sa mga bata lamang sa panahon ng huli na taglagas - unang bahagi ng tagsibol sa isang dosis na 400-500 IU bawat araw, simula sa 4 na linggo ng edad. Ang karagdagang pangangasiwa ng bitamina D sa ika-2 taon ng buhay ay hindi ipinapayong. Ang mga formula na ginamit para sa artipisyal na pagpapakain ay naglalaman ng lahat ng kinakailangang bitamina at microelement sa physiological na dosis, at samakatuwid ay hindi na kailangan ng karagdagang bitamina D.

Ang pagtaas ng prophylactic na dosis ng bitamina D hanggang 1000 IU bawat araw ay posible lamang para sa mga batang nasa panganib na magkaroon ng rickets (napaaga, wala pa sa gulang, mababang timbang ng kapanganakan, na may pinababang aktibidad ng motor, kambal, madalas na may sakit, na may mga bituka na malabsorption syndromes). Sa mga kasong ito, ipinapayong subaybayan ang antas ng calcium sa katawan sa pamamagitan ng paglabas nito sa ihi (reaksyon ng Sulkovich). Ang pagtaas ng calciuria ay isang kategoryang indikasyon para sa pagbawas ng dosis o kahit na pagkansela ng karagdagang pangangasiwa ng bitamina D.

Sa kasalukuyan, halos lahat ng mga pediatrician ay sumang-ayon na ipinapayong magsagawa ng partikular na paggamot ng mga ricket na may maliit na therapeutic dosis ng bitamina D. Ang pang-araw-araw na dosis para sa mga grado I-II ay 1500-2000 IU, kurso - 100,000-150,000 IU; sa II-III degree - 3000-4000 IU, kurso 200000-400000 IU. Ang paggamot na ito ay isinasagawa sa panahon ng peak, na kinumpirma ng biochemical data (nabawasan ang calcium at phosphorus sa dugo, nadagdagan ang alkaline phosphatase). Sa pagtatapos ng kurso, kung kinakailangan, ipinapayong lumipat sa isang prophylactic (physiological) na dosis. Ang mga pamamaraan ng shock at semi-impact na inirerekomenda sa nakaraan at paulit-ulit na mga kurso sa paggamot ay hindi kasalukuyang ginagamit.

Kapag nagsasagawa ng partikular na therapy, inirerekumenda namin ang pagsubaybay sa antas ng Ca sa dugo sa pamamagitan ng regular (isang beses bawat 10-14 araw) na pagsubok sa reaksyon ng Sulkovich (degree ng calciuria). Ang pagiging posible ng pagpigil o paggamot sa mga rickets sa isang solong iniksyon ay nagpapalaki ng mga pagdududa naglo-load ng dosis(200,000-400,000 IU) cholecalciferol (BON D 3) dahil sa posibilidad ng mga nakakalason na epekto ng gamot at ang paglitaw ng hypercalcemia. Ang pinaka-maginhawa para sa paggamot at pag-iwas sa rickets sa kasalukuyan ay nalulusaw sa tubig na bitamina D 3 (TERPOL, Poland), na naglalaman ng 500 IU ng bitamina D sa isang patak. Ang pangangailangan para sa di-tiyak mga pamamaraan ng therapy na inilarawan sa mga aklat-aralin at mga pantulong sa pagtuturo ay walang pag-aalinlangan.

Ang paggamot sa mga kondisyon ng hypocalcemic (spasmophilia) ay nangangailangan ng pangangasiwa ng mga suplementong calcium (kabilang ang intravenously); upang mapataas ang antas ng ionized calcium, isang isotonic NaCl solution ay ibinibigay sa intravenously; ammonium chloride, citrate mixture pasalita. Nasa mataas convulsive syndrome ang reseta ng mga anticonvulsant at sedatives (seduxen, GHB, droperidol) ay ipinahiwatig.

Ang paggamot sa mga kondisyon ng hypercalcemic ay nagsasangkot ng pag-aalis ng bitamina D at mga suplementong calcium, mga paghihigpit sa pandiyeta sa mga pagkaing may mataas na calcium, at ang pangangasiwa ng phytin upang mabawasan ang pagsipsip ng Ca sa bituka. Ang masaganang pangangasiwa ng likido ay ipinahiwatig (pasalita, intravenously). Sa kaso ng malubhang hypercalcemia, ang mga paghahanda ng calcitonin ay inireseta, ang pinakasikat na kung saan ay sintetikong salmon calcitonin - myacalcic. Ayon sa mga indikasyon, maaaring magreseta ng mga steroid hormone at antihypertensive na gamot.

Ang hanay ng mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium ay lumawak nang malaki sa mga nakaraang taon. Ang mga talahanayan sa ibaba ay nagpapakita ng parehong mga gamot na naglalaman Ca , pati na rin ang iba pang mga sangkap na nakakaapekto sa metabolismo ng elementong ito at tissue ng buto.

Talahanayan 1. Nilalaman Ca sa ilang mga gamot.

Paghahanda ng calcium (mg/per 1 g asin)
Kaltsyum carbonate
Calcium phosphate 3-basic
Calcium phosphate 2-basic anhydride
Kaltsyum klorido
Calcium phosphate 2-basic dihydride
Calcium citrate
Kaltsyum glycerophosphate
Calcium lactate
Kaltsyum gluconate

Ang carbonate na naglalaman ng 40% purong ay malawakang ginagamit Ca . Pinakamahusay na pagsipsip (bioavailability) Ca sa citrate at phosphate salts.

Talahanayan 2. Mga modernong paghahanda na naglalaman ng calcium.

Pangalan		Bansa ng tagagawa
Mga paghahanda na naglalaman ng calcium carbonate
UPSAVIT calcium	1250	France
Additive na calcium	1250	Poland
	1250+D3 200 unit	Norway
Vitrum calcium	1250+D3 200 unit.	USA
Mga Ideya	1250+D3 400 unit.	France
Vitacalcin		Slovakia
Osteocea	1000	Britanya
Ca -Sandos forte	1250	Switzerland
Mga kumplikadong gamot
Osteogenon	Ca 178, P 82, mga kadahilanan ng paglago	France
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	USA
Berocca Ca at Mg	Ca, Mg at bitamina	Switzerland
Kaltsyum SEDICO	Ca, D3, vit. SA	Ehipto
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B6	Slovenia

Ang talahanayang ito ay nagpapakita ng mga imported na gamot na naglalaman ng carbonate Ca , at mga kumplikadong gamot Ca kasama ng iba pang mga sangkap (bitamina, microelements)

Talahanayan 3. Mga gamot na nakakaapekto sa metabolismo ng phosphorus-calcium.

Mga paghahanda ng bitamina D.

· Wigantol (cholecalciferol, oily), Germany

· Aquadetrim ( solusyon sa tubig D3), Poland

· D3 (BON ) (cholecalciferol)

· D2 (ergocalciferol, mamantika), Russia

· Calcitriol, Alemanya

· Rocaltrol, Switzerland

· Alpha calcidiol, CAS

· Alpha D3, Israel

Mga hormone

· Parathyroid hormone - PTH

· Calcitonin (myocalcic, calcimar)

· Anabolic steroid(retabolil, nerabol, atbp.)

· Estrogens (estradiol dipropionate, progliova)

· Mga kadahilanan ng paglago (tulad ng insulin, pagbabago)

Bisphosphanates

· Etidronate (didronal), alendronate, tiludronate, pamidronate, xidifine (potassium at sodium etidronate)

Mga flavonoid

· Osteochin

Fluoride.

· Ossin, coreberone, monosodium phosphate (fluocacclic)

Phosphates

· Sodium at potassium phosphate, neutrophos, flitphosphosoda.

Sa mga bitamina D na ipinakita sa talahanayan, ang kagustuhan ay kasalukuyang ibinibigay sa mga may tubig na solusyon; ang mga solusyon sa alkohol ay halos hindi ginagamit.

Ang Alpha calcidiol, calcitriol, rocaltrol, alpha D3 ay mga gamot na aktibong metabolite ng bitamina D3.

Calcitonins: calcitar (baboy), elkatonin (mula sa eel), citacalcic (synthetic, human) - bawasan ang bone resorption, pasiglahin ang osteogenesis.

Mga anabolic steroid, mga kadahilanan ng paglago - buhayin ang metabolismo, pasiglahin ang osteogenesis.

Bisphosphanates - bawasan ang resorption ng buto at pagbawalan ang apoptosis.

Flavonoids – bawasan ang resorption at i-activate ang osteogenesis. Kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa mga bata dahil sa posibleng mga nakakalason na epekto.

Pinasisigla ng mga fluoride ang osteogenesis.

Phosphates - ginagamit para sa hypophosphatemia, malubhang phosphaturia.

Talahanayan 4. Epekto sa pagbabago ng buto.

· Para sa resection: calcitonins, bisphosphonates, osteoquin.

· Para sa osteogenesis: parathyroid hormone, bitamina D, fluoride, anabolic hormones.

· Pinaghalong aksyon: ostegenone (osselan).

Sa kasalukuyan, ang mga biological food additives (BAA), na matagumpay na ginagamit para sa pag-iwas, ay may malaking praktikal na interes. iba't ibang sakit at rehabilitasyon. Gayunpaman, kinakailangan ang espesyal na siyentipikong pananaliksik at naaangkop na mga klinikal na pagsubok, na magbibigay-daan para sa isang mas malawak at makatwirang paggamit ng mga pandagdag sa pandiyeta. Ang talahanayan 5 ay nagpapakita ng ilang mga pandagdag sa pandiyeta sa loob at dayuhan na nilayon para sa pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.

Talahanayan 5. Biologically active additives na naglalaman ng calcium.

· Marine calcium para sa mga bata at matatanda na may mga mineral, bitamina (iodine, zinc, taurine, atbp.) batay sa calcium carbonate (Russia, Ecomir).

· Kaltsyum ng mga bata na may bitamina D3 at citrate mixture (Russia, Ecomir).

· Marine calcium, carbonate (Russia, PSZ).

· Calcide - kaltsyum mga kabibi at citrate (Russia, PSZ).

· Kanalgat (Russia, Arkhangelsk).

· Calcium alginate, calcillac (Russia, Arkhangelsk).

· Super Ca na may Mg, Zn , bitamina D at Ester-C (Cobra International, Russia).

· Mga koloidal na mineral - Ca, Mg, K, Zn, B, atbp. (Oxylife, USA).

Kasama ng mga pandagdag sa pandiyeta, sa mga nakaraang taon ay lalong ginagamit ang mga ito mga homeopathic na gamot Sinong mayroon mahusay na kahusayan, walang nakakalason na epekto o iba pang epekto.

Talahanayan 6. Mga homeopathic na gamot.

(ang pangunahing layunin ay ang regulasyon ng metabolismo ng posporus-calcium).

· Calcarea carbonica 6

· Kalkochel (Hel, Germany).

· Aubaucalque (Veleda, France).

Kapag pumipili ng gamot o prophylactic kinakailangang isaalang-alang ang mga indibidwal na katangian, kalubhaan mga klinikal na palatandaan at laboratoryo at functional indicator para sa isang partikular na bata. Kasama nito, siyempre, dapat magkaroon ng patuloy na siyentipikong pananaliksik upang tuklasin ang posibilidad panggamot na pagwawasto metabolic disorder sa mga bata, kabilang ang phosphorus-calcium metabolism.