Upang masuri ang DIC syndrome walang isang simpleng pagsubok, kinakailangan na gumamit ng isang hanay ng mga pamamaraan ng laboratoryo upang makilala ang patolohiya na ito. Ang diagnosis ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay dapat na madalian, nagbibigay-kaalaman, batay sa isang sistema ng simple at madaling isagawa na mga pagsusuri. Bukod sa, halaga ng diagnostic ang mga pamamaraang ginamit ay tinutukoy ng regular na pagsubaybay.
I. Ang unang pangkat ng mga diagnostic test ay batay sa pagtuklas ng pagkasira, pagkonsumo at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo- mga platelet at erythrocytes:
- progresibong pagbaba sa bilang ng mga platelet sa peripheral na dugo;
- isang sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng plasma ng platelet factor 4 (antiheparin factor), na nagpapahiwatig ng intravascular aggregation ng mga cell na ito at ang masinsinang pagpapalabas ng mga siksik na bahagi ng butil mula sa kanila;
- masinsinang pagkawasak ng mga erythrocytes sa microcirculation zone ay humahantong sa isang pagtaas sa hindi direktang bilirubin, at sa dugo smears sa hitsura ng mga fragment ng nawasak, nahahati sa mga bahagi ng erythrocytes;
- nadagdagan ang kusang pagsasama-sama ng platelet.
II. Pagpapasiya ng fibrin-monomer complexes(mga produkto ng paracoagulation):
- pagsubok ng ethanol;
- protamine sulfate test (na may DIC syndrome, ang pagsubok ay mas malamang na magbigay positibong resulta kaysa sa ethanol, ngunit madalas na tinutukoy na positibo kapag ang huli ay naging negatibo);
- pagtukoy ng fibrinogen B. Ang pamamaraan ay batay sa precipitation ng fibrinogen B solusyon sa alkohol beta-naphthol. Ang pagsusulit na ito ay hindi gaanong tiyak kaysa sa pagsusuri sa ethanol, dahil ang beta-naphthol ay namuo hindi lamang mga naka-block na fibrin-monomer complex, kundi pati na rin ang iba pang mga protina na hindi nauugnay sa sistema ng coagulation ng dugo;
- pagpapasiya ng fibrinogen degradation products (FDP). Karaniwan, ang 0.05 g/l ng PDF ay inilabas sa plasma. Sa disseminated intravascular coagulation at napakalaking trombosis, na sinamahan ng pag-activate ng fibrinolysis, ang antas ng PDP ay tumataas nang malaki;
- Ang pinakaspesipikong pagsubok ay kasalukuyang itinuturing na ang pagtuklas ng mga D-dimer.
III. Pagbabago (pagpapaikli o pagpapahaba) ng mga pangkalahatang pagsusuri sa chronometric coagulation:
- Lee-White kabuuang oras ng clotting;
- Pagsusuri ng autocoagulation;
- I-activate ang bahagyang oras ng thromboplastin;
- oras ng prothrombin;
- Oras ng thrombin.
IV. Pagtaas o pagbaba ng konsentrasyon ng fibrinogen.
V. Pagpigil o pag-activate ng fibrinolytic system:
- Fibrinolysis na umaasa sa XIIa;
- Kusang fibrinolysis;
- Nilalaman ng plasminogen, mga activator at inhibitor nito.
VI. Nabawasan ang aktibidad ng antithrombin III.
Kung mayroong naaangkop na klinikal na sitwasyon at sintomas ng DIC, ang pagtuklas ng hindi bababa sa 4-5 ng mga pagsusuri sa itaas ay dapat isaalang-alang bilang kumpirmasyon ng diagnosis.
Sa unang yugto ng DIC syndrome (hypercoagulable) Ang hypercoagulation ay napansin, na sinamahan ng pagtaas ng pagsasama-sama ng platelet at isang pagbawas sa kanilang nilalaman sa peripheral na dugo. Ang hyperfibrinogenemia ay madalas na lumilitaw sa unang yugto. Maaaring normal pa rin ang mga PDF.
Sa 2nd phase ng DIC syndrome (normocoagulation o transitional) Ang ilang mga pagsusuri ay nagpapakita pa rin ng hypercoagulation, habang ang iba ay nagpapakita ng hypo- o normocoagulation. Kaya, lumilitaw ang mga multidirectional coagulogram indicator. Nananatiling positibo ang mga paracoagulation test na lumabas sa phase 1. Tumataas ang mga antas ng Plasma PDP. Mayroong matinding thrombocytopenia. Ang pagsasama-sama ng pag-andar ng mga platelet ay nabawasan. Ang kakulangan sa AT-III ay tumataas.
Sa ikatlong yugto (hypocoagulative) ang pagpapahaba ng oras ng clotting ay tinutukoy sa lahat ng mga pagsubok. Ang konsentrasyon ng fibrinogen ay bumababa hanggang sa afibrinogenemia. Lumalala ang thrombocytopenia at ang paggana ng platelet ay lubhang napinsala. Naging negatibo ang mga pagsusuri sa ethanol at protamine sulfate. Ang nilalaman ng mga natutunaw na fibrin-monomer complex at mga produktong degradasyon ng fibrinogen ay tumataas. Ang pag-activate ng fibrinolysis ay nakita (Talahanayan 1).
Talahanayan 1
Diagnosis sa laboratoryo ng DIC syndrome (A. A. Ragimov, L. A Alekseeva, 1999)
Ang DIC syndrome, o disseminated intravascular coagulation, thrombohemorrhagic syndrome, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas na acceleration ng intravascular coagulation, kung saan ang mga maluwag na pamumuo ng dugo ay nabubuo at nagkakaroon ng mga pagbabago sa mga organo, at nangyayari bilang isang komplikasyon pagkatapos ng isang bilang ng mga sakit. Alam ng sinumang resuscitator kung gaano mapanganib ang kondisyong ito para sa pasyente. Ang pag-unlad ng sindrom ay nangyayari sa isang maikling panahon, mahirap gamutin, at ito ay nagdudulot ng malaking panganib sa buhay ng tao.
Kahulugan
Ano ang DIC syndrome? Ang sindrom ay kumplikado, multicomponent proseso ng pathological sa isang kumplikadong mga reaksyon ng katawan na naglalayong ihinto at maiwasan ang pagdurugo. Bilang resulta ng sindrom, ang pagbuo ng thrombus ay nagsisimula sa microvasculature ng mga daluyan ng dugo. Ang kondisyong ito ng mga pasyente ay pamilyar sa mga resuscitator, obstetrician-gynecologist, at mga doktor. mga ambulansya, mga surgeon. Ang disseminated intravascular coagulation ay pareho din madalas na anyo mga karamdaman sa pamumuo ng dugo na nangyayari sa mga pasyente sa anumang edad sa panahon ng masinsinang therapeutic action.
Ang coagulopathy ay isang kondisyon kung saan nangyayari ang mga pagbabago sa pamumuo ng dugo.
Mayroong ilang mga uri ng coagulopathy, kung saan mayroong isang nakuha na uri, na kinabibilangan ng DIC syndrome.
Ang sindrom ay bubuo sa isang kumplikadong paraan at nagpapakita ng sarili sa iba't ibang mga klinikal na pagpapakita; mahirap makilala at magreseta ng paggamot para sa DIC syndrome. Bilang karagdagan, ang sindrom ay hindi nangangahulugang malayang sakit, ito ay nangyayari laban sa background ng isa pang sakit.
Tungkol sa mga dahilan
Maraming dahilan ang DIC. Dahil sa anumang patolohiya na sinamahan ng isang paglabag sa mga pader ng mga daluyan ng dugo, mga pagbabago sa mga katangian ng dugo, tulad ng bilis ng pagpasa sa mga sisidlan, ang isang reaksyon ay maaaring ma-trigger, na humahantong sa intravascular coagulation.
Ang pinakakaraniwang dahilan ay kinabibilangan ng mga sumusunod:
- sa anumang anyo ng pagkabigla, ang sindrom na ito ay bubuo, dahil ang kundisyong ito ay nagdaragdag ng lagkit ng dugo at humahantong sa pinsala sa mga dingding ng maliliit na sisidlan;
- sa matinding impeksyon ng isang likas na septic, ang mga bacterial toxins ay inilabas sa loob ng mga sisidlan nang direkta o bilang isang resulta ng kanilang pagkasira ng mga panloob na lamad sa mga sisidlan;
- na may napakalaking pagkasira ng mga pulang selula ng dugo o hemolysis, maaaring lumitaw ang isang sitwasyon ng hindi pagkakatugma o mahinang kalidad ng dugo na gusto nilang isalin sa pasyente. Ang kundisyong ito ay maaaring sanhi ng matinding hypothermia, malala pisikal na ehersisyo, pagbabago ng panahon, pag-inom ng maraming gamot;
- kapag ang pagsasalin ng dugo ay lumampas sa limang litro, bubuo ang thrombohemorrhagic syndrome;
- para sa nekrosis na nagreresulta mula sa matinding pagkagambala sa sirkulasyon ng dugo ng utak (stroke), myocardial infarction, ilang uri ng pancreatitis, mga pinsala sa paso sa balat, mga pangunahing operasyon, pinsala, sindrom matagal na compression, mayroong malaking paglabas ng thromboplastin sa daluyan ng dugo. Bilang isang resulta, ang mekanismo ng hypercoagulation ay na-trigger, na bumubuo ng DIC syndrome;
- mga sakit na nauugnay sa immune system humantong sa paglitaw ng isang sindrom;
- malignant na mga tumor;
- Sa panahon ng panganganak at pagbubuntis, lumilitaw ang iba't ibang uri ng mga komplikasyon, na humahantong sa sindrom na ito.
Pag-uuri
Ang thrombohemorrhagic syndrome ay inuri depende sa kung gaano kabilis ito nabuo at kung paano ito ipinahayag.
Mayroong mga sumusunod na anyo ng DIC syndrome:
- sa unang anyo, na tinatawag na talamak o fulminant na anyo ng DIC, mayroong napakalaking paglabas ng tissue factor sa daluyan ng dugo. Iba't ibang pinsala, karamdaman sa obstetric, malalaking operasyon, – sa mga kasong ito, posible ang pagbuo ng form na ito. Ang lahat ng mga yugto ng DIC syndrome ay nagbabago sa isang pinabilis na bilis sa kawalan ng normal na proteksyon mula sa mga mekanismo ng anticoagulation;
- ang pangalawang anyo ay tinatawag na subacute na anyo ng DIC syndrome. Depende ito sa mga pathology sa mga daluyan ng dugo na nangyayari, halimbawa, na may vascular atherosclerosis;
- ang pangatlong anyo ay tinatawag na talamak at ang pinakakaraniwang anyo ng DIC syndrome;
- paulit-ulit.
Ang thrombohemorrhagic syndrome ay maaaring:
- lokal, kapag ang sindrom ay bubuo sa isang lugar;
- pangkalahatan, kapag ang buong katawan o ilang bahagi nito ay apektado.
Batay sa mga compensatory properties ng katawan, ang mga sumusunod na anyo ng DIC syndrome ay nakikilala:
- isang bayad na anyo ng sindrom, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang asymptomatic na kurso dahil sa reserbang muling pagdadagdag ng mga kadahilanan ng coagulation at isang pagtaas sa proseso ng pagtunaw ng mga clots ng dugo at mga clots ng dugo;
- subcompensated na anyo ng sindrom, na ipinakita ng hemosyndrome katamtamang antas;
- decompensated form ng syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang cascade reaction na may reaktibo na fibrinolysis at incoagulability ng dugo.
Mga sintomas
Ano ang mga sintomas ng DIC syndrome? Inilista namin ang mga ito depende sa dahilan kung saan nabuo ang komplikasyon:
- ano ang sanhi ng DIC syndrome;
- mula sa klinikal na larawan pagkabigla;
- kung saan ang mga link sa hemostasis ay nabalisa;
- mula sa pagkakaroon ng trombosis;
- kung gaano kalubha ang pagdurugo;
- May anemia ba?
- mayroon bang anumang patolohiya proseso ng pagpapalitan mga sangkap.
Ang kurso ng DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng apat na yugto:
- Ang yugto 1 ng DIC syndrome ay tinatawag na hypercoagulation at platelet hyperaggregation. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng pamumuo ng dugo. Ito ay nangyayari sa panahon ng operasyon. Dahil sa mabilis na pamumuo ng dugo, hindi ito maibibigay sa pasyente para sa mga pagsusuri. Kadalasan ay hindi napapansin ng mga doktor ang kurso ng unang yugto dahil sa bilis kung saan ito nangyayari. Sa kasong ito, bumababa ang presyon ng dugo ng mga pasyente, nagiging maputla ang balat, at lumilitaw ang malamig na pawis dito. Nagsisimula ang mga problema sa paghinga. Ang balat at mauhog na lamad ay nagiging maasul na kulay, ang mga limbs ay nagiging malamig;
- Ang ikalawang yugto ng DIC syndrome ay tinatawag na yugto ng paglipat, kapag ang pamumuo ng dugo ay nagbabago sa hypercoagulation o hypocoagulation. Ang ikalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga sintomas tulad ng una. Bilang karagdagan, ang pagkabigo sa bato ay bubuo sa mga bato, sa digestive tract lumilitaw ang mga palatandaan ng pagtatae, pagduduwal, pagsusuka, masakit na sensasyon sa lugar ng tiyan, ang mga pathological disturbances ay nangyayari sa paggana ng adrenal glands. Dahil sa pagbuo ng microthrombi sa utak ng ulo, ang pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng sakit at pagkahilo, maaari siyang mawalan ng malay o mahulog sa isang pagkawala ng malay, at posibleng pagdurugo sa utak;
- Ang ika-3 yugto ng DIC syndrome ay tinatawag na deep hypocoagulation phase, kapag ang dugo ay ganap na nawawalan ng kakayahang mamuo. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking pagdurugo. Ang pagdurugo sa bituka at tiyan ay konektado sa pangunahing site, dahil sa pinsala sa bato idinagdag ang pagdurugo sa genitourinary system, dumudugo kapag umuubo. Ang hemorrhagic syndrome ay bubuo, kung saan lumilitaw ang malaking pagdurugo, petechiae, ang mga gilagid ay nagsisimulang dumugo, atbp.;
- Ang ika-4 na yugto ng DIC syndrome ay tinatawag na yugto ng paglutas, kung saan ang hemostasis ay normalize o nagsisimulang bumuo iba't ibang sakit na maaaring humantong sa kamatayan. Kung ang DIC syndrome ay ginagamot kaagad at tama, posibleng maibalik ang hemostasis sa yugtong ito at itigil ang pagdurugo. Kung mayroong labis na pagdurugo at maraming mga sugat sa katawan, kung gayon ang lahat ay maaaring magtapos ng masama para sa pasyente.
Mga diagnostic
Minsan ang mga unang palatandaan ng DIC ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon nito, dahil ang isang bilang ng mga sakit ay sinamahan ng mga pathologies sa hemostasis. Nangyayari ito sa mga kaso ng pagkabigla, paso, kagat ng ahas, at ilang uri ng sepsis.
Ngunit maraming mga sakit kung saan mahirap ang pag-diagnose ng DIC. Sa kasong ito, inirerekumenda na gumamit ng isang magkakaibang diskarte sa pagkilala sa mga pathology ng hemostasis. Upang gawin ito, kinakailangan upang magsagawa ng mga pagsubok sa coagulation. Kung ang thrombocytopenia at mga abnormalidad sa mga parameter ng coagulogram ay napansin, ang pag-unlad ng DIC syndrome ay maaaring pinaghihinalaang. Bilang karagdagan, upang masuri ang DIC syndrome, ginagamit ang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pagsusuri sa pasyente, kung saan ang mga parameter ng dugo ay tinutukoy, ang oras ng prothrombin ay kinakalkula, ang mga abnormalidad sa mga tagapagpahiwatig ay tinutukoy gamit ang isang thromboelastogram, at ang mga resulta ng mga pagsusuri sa paracoagulation ay pinag-aralan. Kung kinakailangan pagsusuri sa diagnostic Ang DIC syndrome ay dinagdagan ng anticoagulation test at mga pagsusuri para sa mga lason ng kamandag ng ahas.
Upang matukoy ang tamang paggamot, kinakailangan upang matukoy ang pagiging sensitibo ng pasyente sa mga gamot ng pangkat ng Heparin.
Mahalagang huwag gumawa ng mga konklusyon tungkol sa pagbuo ng DIC syndrome kapag tumatanggap lamang ng isang pagsusuri, ngunit upang lapitan ang diagnosis nang komprehensibo. Magiging isang pagkakamali kung ang pag-aaral ay isinasagawa lamang sa mga tuntunin ng hemostasis. Ang komplikasyon ay nakakaapekto sa halos lahat ng mga panloob na organo ng isang tao, kaya ang isang kumpletong pagsusuri ay kinakailangan.
Mga pasyenteng na-diagnose na may heart failure (nailalarawan sa congestive form) at kanser, ang talamak na DIC syndrome ay sinusunod din. Sa diagnosis na ito, ang antas ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen ay tumataas. Bilang karagdagan, ang kusang kakayahan sa pagsasama-sama ng mga platelet at isang estado ng pagtaas ng aktibidad ng sistema ng coagulation ng dugo sa loob ng mahabang panahon ay sinusunod.
Sa talamak na DIC na sinusunod sa isang taong may myeloproliferative disease, ang mataas na lagkit ng dugo, nadagdagan ang hematocrit, at mga microcirculatory pathologies na humahantong sa pagbuo ng mga maliliit na lugar ng infarct ay nasuri. Ang kabiguan ng bato, na talamak, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-activate ng bahagi ng coagulation ng hemostasis. Mga kaugnay na sintomas Ang DIC syndrome, thrombocytopathy at anemia ay nagdudulot ng mga pathology sa mga prosesong ito. Malubhang anyo Ang DIC syndrome ay sinusunod sa mga pasyente na patuloy na napipilitang sumailalim sa hemodialysis.
Paggamot
Ano ang paggamot para sa DIC syndrome? Walang pangkalahatang kurso para sa paggamot ng DIC syndrome. Ngunit ang mga pangunahing punto ng pag-iwas at therapeutic na paggamot ng DIC syndrome, salamat sa mga yugto ng katangian at mga tampok sa kanila, ay maaaring makilala.
Kinakailangan na gumawa ng mga hakbang upang maalis ang mga sanhi na humantong sa pag-unlad ng DIC syndrome, na sa paggamot ay tinatawag na etiotropic na direksyon:
- kung ang pasyente ay may komplikasyon sa anyo ng isang purulent na sakit na septic, kung gayon ang antibiotic therapy ay inireseta para sa paggamot;
- kung ang pasyente ay nagdusa mula sa pagkawala ng dugo, kung gayon ang dami ng daloy ng dugo ay dapat na mapunan nang mabilis hangga't maaari;
- kung ang pasyente ay nasa pagkabigla, pagkatapos ay mapanatili ang aktibidad ng puso at mga daluyan ng dugo at gawing normal ang presyon ng dugo;
- sa mga maternity hospital upang matiyak na napapanahon tulong sa operasyon at mga hakbang sa pag-iwas upang maiwasan ang mga komplikasyon;
- kung natanggap ng pasyente traumatikong pagkabigla o anumang pinsala, kinakailangang bigyan ito ng anesthesia.
Ang pathogenetic at symptomatic na paggamot ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:
- kinakailangan ang anticoagulant therapy;
- siguraduhing gumamit ng Fibrinolytics at Antifibrinolytics, na isinasaalang-alang ang yugto ng sakit;
- itinalaga ang kapalit infusion therapy;
- upang mapabuti ang mga rheological na katangian ng plasma, gamitin mga gamot upang gawing normal ang microcirculation;
- magsagawa ng extracorporeal detoxification.
Ang anticoagulant therapy sa paggamot ng DIC ay napakahalaga. Sa tulong nito, maaari mong ibalik ang normal na pamumuo ng dugo, alisin ang mga clots ng dugo, ito ay isang balakid sa kanilang pagbuo.
Nakakatulong ito na mapabuti ang mga function sa mga may sakit na tissue at organ.
Sa pamamagitan ng infusion replacement therapy, ang paggamot ay nag-aalis ng kakulangan ng pamumuo ng dugo. Para sa layuning ito, ginagamit ang sariwang frozen na dugo. Ang pangangasiwa ng Protease Inhibitors at iba pang mga gamot ay tumutulong sa paglaban sa hypocoagulation at ay magandang lunas upang mabawasan ang aktibidad ng enzyme. Ang paggamit ng Contrikal at Gordox sa paggamot ay nakakatulong sa pagkabigla.
Ang paggamit ng Aspirin, Voluven, atbp. sa paggamot ng DIC ay nagpapabuti sa microcirculation ng tissue.
SA therapeutic na paggamot Para sa DIC syndrome, ang pangunahing paggamot ay ang paggamit ng plasmapheresis, cytapheresis, at hemodialysis.
Tulad ng nakikita mo, ang therapeutic course ng paggamot ay hindi simple, kahit na ang layunin mga gamot minsan kailangan mong gawin ito nang mabilis.
Kapag nagrereseta ng isang kurso ng paggamot para sa DIC syndrome, ang isa ay dapat sumunod sa mga yugto ng pag-unlad nito. Sa kasong ito, kinakailangan na patuloy na subaybayan sa laboratoryo kung paano namuo ang dugo, acid at balanseng alkalina, balanse ng electrolyte.
Kapag nagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga para sa DIC, kinakailangan upang alisin ang sakit sa pasyente, magsagawa ng mga hakbang na anti-shock, at magpasok ng iba't ibang mga solusyon sa daloy ng dugo para sa pagwawasto. pathological pagkalugi organismo o ang kanilang pag-iwas, sa unang yugto ng sindrom, kinakailangan ang Heparin.
Ang mga pasyente na may DIC ay nangangailangan ng agarang pag-ospital, dahil mataas ang posibilidad na mamatay.
Pag-iwas
Ang disseminated intravascular coagulation syndrome ay napaka mapanganib na komplikasyon. Mga hakbang sa pag-iwas binubuo ng paggamot sa pinagbabatayan makabuluhang sakit na maaaring makapukaw nito. Mahalagang magsimula ng therapeutic course ng paggamot para sa DIC syndrome nang maaga hangga't maaari at piliin ang mga tamang taktika upang gawing normal ang hemostasis at matiyak ang paggaling ng pasyente.
Sa pakikipag-ugnayan sa
Ang mga pathological na kondisyon ng hemostasis ay medyo bihira, gayunpaman, kapag sila ay umunlad, kinakailangan na gumawa ng isang tiyak na hanay ng mga hakbang, dahil ang lahat ng ito ay maaaring humantong sa pag-unlad. malubhang komplikasyon o kamatayan. Ang isa sa mga kundisyong ito - disseminated coagulation syndrome (o, kung tawagin, thrombohemorrhagic syndrome) - ay sumasakop sa isang mahalagang lugar sa lahat ng mga pathologies ng hemostatic system dahil sa panganib at kalubhaan ng kaluwagan nito (lalo na sa mga bagong silang).
Sa mga pang-agham na termino, ang DIC syndrome ay tinatawag pathological kondisyon, kung saan mayroong mabilis na pagbuo ng mga cellular at platelet conglomerates sa dugo, na sinusundan ng pagbara ng microvasculature at hemorrhagic syndrome.
Sa madaling salita, ang pathogenesis ng sindrom ay kinabibilangan ng napakalaking pagbuo ng mga clots ng dugo ng iba't ibang laki, ang kanilang pagpasok sa mga sisidlan kasama ang kanilang pagharang, pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation at pag-unlad ng napakalaking pagdurugo.
Ang kundisyong ito ay sinusunod sa ilang uri ng mga sakit na ginekologiko, sa obstetrics - pagkatapos ng pagpapalaglag, may sepsis, mga pinsala, ilan mga sakit na bacterial, at hindi bababa sa lahat – dahil mga pagkakamaling medikal sa panahon ng operasyon.
Ano ang naghihikayat sa pag-unlad ng DIC syndrome?
Ang DIC syndrome ay bubuo sa ilalim ng maraming mga kondisyon, gayunpaman, para sa pag-unlad nito kung minsan ay kinakailangan upang matugunan ang ilang mga kundisyon, at sa ilang mga kaso ito ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng pinagbabatayan na sakit at ang kinahinatnan nito.
Ang disseminated intravascular coagulation syndrome ay bubuo kapag:
- Mahaba at malubha mga interbensyon sa kirurhiko ah, na nangangailangan ng pagsasalin ng malalaking dami ng dugo o mga kapalit ng dugo, vascular catheterization, pati na rin ang pagbuo ng pagbagsak o hindi makontrol na vascular spasms (madalas na may sakit na hemolytic mga bagong silang);
- Nagulat. Sa kaso ng shock ng anumang etiology, bilang isang resulta ng muling pamamahagi ng intravascular fluid, ang pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation ay sinusunod;
- Pagsasalin ng hindi tugmang dugo. Ang DIC ay bunga ng patuloy at kasunod na pagsasama-sama ng platelet;
- Ang DIC syndrome sa panahon ng pagbubuntis ay bubuo bilang isang resulta ng abnormal na posisyon ng inunan, ang abruption nito o embolism na may amniotic fluid;
- Ang DIC syndrome sa mga bata ay kadalasang nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng mga nakakahawang ahente (mga bata hanggang isang buwan pagkatapos ng kapanganakan ay nagdurusa).
Ang lahat ng mga kondisyong ito ay humantong sa pagkagambala ng hemostatic system, pathological activation ng mga mekanismo ng coagulation ng dugo at ang pagbuo ng mga clots ng dugo.
Ano ang nangyayari sa panahon ng DIC?
Pathogenesis estadong ito lubhang kumplikado at kumakatawan sa isang kadena o kaskad ng sunud-sunod na mga yugto at proseso. Ang mga pangunahing sintomas ng prosesong ito ng pathological ay batay sa kanila.
Ang mekanismo ng pagbuo ng DIC syndrome ay batay sa pagtaas ng pagbuo ng thrombin mula sa synthesized thromboplastin. Kaayon ng pagtaas sa konsentrasyon nito, mayroong isang binibigkas na pag-ubos ng mga anticoagulant system at isang pagbawas sa bilang ng mga pangunahing molekula - antithrombin, C-protein (phase ng pagtaas ng platelet aggregation at hypercoagulation).
Ang ganitong mga pagbabago ay bihirang matatagpuan sa iba pang mga sakit, at samakatuwid ay maaaring ituring bilang pangunahing diagnostic sign.
Laban sa background ng isang mataas na konsentrasyon ng thrombin at fibrin, ang binibigkas na pagsasama-sama ng mga platelet ay nangyayari sa pagbuo ng mga clots ng dugo, na dinadala sa buong katawan sa pamamagitan ng daluyan ng dugo, pumasok sa mga panloob na organo at nagiging sanhi ng pagbara sa kanila. ang pinakamaliit na sisidlan, na humahantong sa ischemia at pag-unlad ng maraming pagkabigo ng organ. Sa obstetrics, ang kundisyong ito ay humahantong sa pagbuo ng mga pagdurugo sa inunan, trombosis ng mga sisidlan nito at pagkamatay ng pangsanggol.
Habang umuunlad ang proseso at nasira ang mga panloob na organo, ang mga fibrinolytic system ay isinaaktibo sa mga lugar ng vascular blockade, na humahantong sa pagbawas sa konsentrasyon ng fibrin sa dugo at, bilang kinahinatnan, nadagdagan ang pagdurugo (hypocoagulation phase). Ang kundisyong ito ay bubuo laban sa background ng kabiguan ng bato at pagkagambala ng autonomic innervation ng mga organo at mga daluyan ng dugo.
Ang huling yugto ng sakit ay maaaring mangyari alinman sa anyo ng kumpletong pagbawi (na may sapat na inireseta at napapanahong pagsisimula ng therapy) o nagtatapos sa kamatayan.
Mga klinikal na palatandaan
Ang klinikal na larawan at intensity ng sakit ay nakasalalay sa mga sanhi ng pag-unlad ng intravascular coagulation syndrome.
Sa kaso ng mga nakakahawa, septic lesyon, pati na rin bilang isang resulta ng intravascular hemolysis, ang kurso ng DIC syndrome ay maaaring maging halos mabilis na kidlat, at medyo mahirap iligtas ang naturang pasyente.
Sa pagkabigla, ang thrombohemorrhagic syndrome ay hindi umuunlad nang napakabilis, gayunpaman, ang kalubhaan nito ay nakasalalay sa kalubhaan ng pagkabigla at ang uri nito.
Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng sakit ay nakasalalay sa yugto ng pag-unlad ng sakit.
- Sa panahon ng hypercoagulable phase mayroong pagbaba presyon ng dugo sa pasyente, igsi ng paghinga, pagpapawis, pagbaba ng lakas mga alon ng pulso at ang kanilang mga frequency (brady- o tachycardia). Karaniwan, ang yugtong ito ay mabilis na lumilipas, at ang klinika ay maaaring mawala nang mabilis. Higit pang katangian mga klinikal na pagpapakita katangian ng ikalawa at ikatlong yugto.
- Sa ikalawang yugto, lumalala ang kondisyon ng pasyente dahil sa pinsala sa mga daluyan ng dugo ng mga bato at organo sistema ng pagtunaw at utak. Isang talamak pagkabigo sa bato na may pagtaas sa konsentrasyon ng urea at creatinine sa dugo, at ang hitsura ng lipid peroxidation (lipid peroxidation na mga produkto). Dahil sa trombosis sa mga daluyan ng utak, maaari itong bumuo bilang lumilipas na focal sintomas ( sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka), pati na rin ang mga sintomas ng pinsala sa tserebral at ischemia (pag-unlad ng paresis o paralisis ng mga limbs, ang hitsura ng pathological na paghinga, ang pagbuo ng coma).
- Sa panahon ng hypocoagulation phase, ang matinding pagdurugo mula sa mga cavity, tissue at internal organs ay sinusunod.
- Ang ika-apat na yugto ng sakit ay maaaring maging terminal (kung Pangangalaga sa kalusugan ay ibinigay nang wala sa oras) at humantong sa paggaling (lahat ng naunang inilarawan na mga sintomas ay halos ganap na nawawala).
Diagnosis ng DIC syndrome
Ano ang ginagawang posible na mapagkakatiwalaang gumawa ng diagnosis ng disseminated intravascular coagulation at kailan dapat isagawa ang emergency na therapy sa gamot?
Ang diagnosis ay batay sa komprehensibong pagsusuri ang pasyente, na isinasaalang-alang ang kanyang medikal na kasaysayan, layunin na pagsusuri, laboratoryo at instrumental na data.
- Ang kasaysayan ng sakit ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay at matukoy tunay na dahilan pag-unlad ng sakit (halimbawa, isang kamakailang nakakahawang proseso kung saan ang tamang paggamot ay hindi natupad).
- Ang isang layunin na pagsusuri ay maaaring matukoy ang mga pangunahing senyales ng pagkabigla (hypotension, pagtaas ng respiratory at heart rate, pagbaba ng intensity at pulse rate), at tuklasin ang mga maliliit na pagdurugo sa balat at mucous membrane.
Ang kakulangan ng kamalayan ng pasyente ay maaaring magpahiwatig ng trombosis ng mga sisidlan ng bilog ng Willis (ang pangunahing vascular basin ng utak).
- Kung ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng intravascular coagulation ay ang pag-unlad mga nakakahawang proseso, sa dugo ay posible sa isang pamamayani ng mga batang anyo ng mga leukocytes at isang pagtaas sa bilang ng mga neutrophil at eosinophils. Pangunahing dahilan ganoong pagbabago– pag-activate ng cellular immunity at pagtaas ng aktibidad ng bone marrow.
Diagnosis sa laboratoryo ng sakit
May higit pang nilalaman ng impormasyon mga diagnostic sa laboratoryo DIC syndrome.
Kung nabuo ang blood clotting syndrome, una sa lahat dapat mong matukoy ang komposisyon ng dugo at, lalo na, ang bilang ng mga platelet. Mayroong progresibong pagbaba sa mga ito sa kaunting bilang o kumpletong kawalan sa pagsisimula ng ikatlong yugto ng proseso. Kaayon, sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ang antas ng bilang ng pulang selula ng dugo at hematocrit ay tinutukoy. Sa mga bagong silang, ang kumpletong pagkawala ng fetal hemoglobin ay posible.
Kapag nagsasagawa ng isang hemostasiogram, isang pagbawas sa konsentrasyon ng fibrinogen at fibrin, isang paunang pagtaas at isang kasunod na pagtaas sa oras ng clotting ng dugo ay sinusunod. Sa karagdagang pananaliksik mababa ang antas ay nakita o kumpletong kawalan antithrombin III at C-protein, na nagbibigay-daan sa mapagkakatiwalaang pag-diagnose ng thrombohemorrhagic syndrome.
Ang isang tiyak na tagapagpahiwatig para sa disseminated coagulation ay ang pagkapira-piraso ng pulang selula ng dugo dahil sa pinsala ng fibrin. Sa mga bagong silang, ang ganitong pinsala sa selula ay maaaring nakamamatay.
Ang isang biochemical blood test ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy mataas na konsentrasyon urea at creatinine, bilirubin (para sa pinsala sa atay at bato). Sa ilang mga kaso, ang hitsura ng CPK at troponin ay posible (mga palatandaan ng pagkasira ng platelet sa myocardium na may pag-unlad ng foci ng infarction dito).
Hitsura sa ihi mga namuong dugo o isang napakalaking bilang ng mga pulang selula ng dugo ay nagpapahiwatig ng pinsala sa glomeruli ng mga bato at pag-unlad ng talamak na pagkabigo.
Instrumental na pananaliksik
Kapag nagsasagawa pagsusuri sa ultrasound at magnetic resonance imaging, sa lamang loob at mga tisyu, ang napakalaking foci ng hemorrhage ay sinusunod. Ang pagsasagawa ng iba pang mga pag-aaral ay hindi ipinapayong, dahil maaari itong humantong sa paglala ng kondisyon ng pasyente at pag-unlad ng proseso.
Kung ang lahat ng mga pagbabago sa itaas ay naroroon, ang emergency na ospital sa intensive care unit ay ipinahiwatig.
Paggamot
Ang first aid para sa pagbuo ng panloob na combustion engine ay emergency administration sariwang frozen na plasma at maliit na halaga ng glucocorticoids. Ipinakita emergency na ospital sa isang espesyal na ospital.
Ang paggamot sa DIC syndrome ay isinasagawa sa intensive care unit at masinsinang pagaaruga, at kung imposible ang naturang referral, pagkatapos ay sa departamento kung saan matatagpuan ang pasyente at isinasagawa ng dumadating na manggagamot at resuscitator. Kung ang pasyente ay nasuri na may subacute disseminated intravascular coagulation syndrome o nito talamak na anyo, pagkatapos ay ang paggamot ay maaaring isagawa ng isang therapist at isang hematologist.
Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang maimpluwensyahan ang pathogenesis ng sakit at idirekta ang lahat ng mga pagsisikap upang maalis ang kabiguan ng mga panloob na organo.
Kung ang sanhi ng DIC ay isang impeksiyon, ang pasyente ay inireseta ng mga antibiotic sa pinakamataas na therapeutic doses. Para sa paggamot, ang pinaka-epektibong antibacterial na gamot na may malawak na spectrum ng pagkilos ay ginagamit. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na maimpluwensyahan ang karamihan sa mga microorganism.
Minsan, para sa higit na kahusayan at pagpapalawak ng spectrum ng pagkilos, ang mga protease at globulin ay idinaragdag sa mga antibiotic. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na bawasan ang mga sintomas ng pagkalasing at maiwasan ang mga produkto ng pagkasira ng tissue at tissue thromboplastin mula sa pagpasok sa daluyan ng dugo.
Infusion therapy
Kasama sa mga prinsipyo ng paggamot sa pagbubuhos ang pinagsamang paggamit ng plasma, colloid at crystalloid.
Upang maalis ang pagkabigla at ang mga sintomas nito, ang pasyente ay inireseta ng pagbubuhos mga solusyon sa asin(acesol, Ringer, trisol), colloids (reopolyglucins, hydroxyethyl starch). Bilang karagdagan, ang pangangasiwa ng glucocorticoids (prednisolone o dexamethasone) na may heparin at sariwang frozen at purified plasma ay inireseta. Sa mga bagong silang, ang kanilang paggamit ay dapat isagawa pagkatapos ng maingat na pagkalkula ng kinakailangang halaga ng gamot.
Sa maagang pagsusuri ng kondisyong ito, ang paggamit ng mga alpha-blocker (contraindicated para sa paggamit sa mga bagong silang) ay may magandang epekto. Ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa microcirculation at binabawasan din ang kakayahan ng pagsasama-sama ng mga platelet, na binabawasan ang pagbuo ng thrombus.
Ang mga adrenergic agonist (lalo na ang adrenaline) ay hindi dapat gamitin, dahil pinalala nila ang kondisyon ng pasyente, nagtataguyod ng vasospasm at nagpapataas ng pagbuo ng thrombus.
Sa kaso ng napakalaking pagdurugo, ang paggamit ng mga gamot na antienzyme (contrical) ay ipinahiwatig. Ang aminocaproic acid at streptokinase ay kontraindikado sa pagbuo ng DIC syndrome, dahil maaari silang humantong sa mga komplikasyon ng sakit at isang makabuluhang pagkasira sa kondisyon ng mga pasyente.
Kung ang pasyente ay may talamak na DIC, kung gayon ang paggamit ng plasmapheresis ay epektibo. Sa panahon ng pamamaraan, posible na alisin ang labis na thromboplastin at mga platelet at ibalik ang mga ito normal na halaga sa pamamagitan ng pag-alis ng plasma at pagpapalit nito ng sariwang frozen.
Bilang kahalili, ang paggamot ng DIC syndrome ay maaaring isagawa hindi sa pamamagitan ng plasmapheresis, ngunit sa pamamagitan ng pag-alis lamang ng mga pulang selula ng dugo at mga platelet mula sa dugo (erythrothrombopheresis).
Pag-iwas sa internal combustion engine
May magagawa ba upang maiwasan ang pag-unlad ng DIC? Anong mga rekomendasyon ang maaaring ibigay sa pasyente upang maiwasan ito?
Una sa mga mga hakbang sa pag-iwas ay napapanahon at tamang paggamot mga nakaraang sakit at pag-iwas sa mga nakakahawang komplikasyon pagkatapos ng mga interbensyon sa kirurhiko. Sa paggamot, mahalagang gumamit ng mataas na target na antibiotic, pati na rin ang paggamit ng mga enzyme sa regimen ng paggamot. Sa mga bagong silang, ang mga antibiotic ay ipinahiwatig lamang para sa mga malubhang nakakahawang proseso.
Sa ginekolohiya, ang DIC syndrome ay karaniwang sinusunod pagkatapos ng pagpapalaglag o operasyon sa mga genital organ. Ang pag-unlad nito ay maaaring mapigilan sa pamamagitan ng maingat na pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antisepsis at tumpak na pagpapatupad ng mga hakbang sa pagpapatakbo.
Hindi inirerekumenda na gamitin sa mga bagong silang, matatanda at may kapansanan na mga pasyente. mga gamot, na tumutulong sa pagtaas ng kapasidad ng coagulation ng dugo, dahil maaari nilang pukawin ang pag-unlad ng sakit na ito.
- isang karamdaman ng hemostasis na nauugnay sa hyperstimulation at kakulangan ng mga reserba ng sistema ng coagulation ng dugo, na humahantong sa pagbuo ng mga thrombotic, microcirculatory at hemorrhagic disorder. Sa DIC syndrome, ang isang petechial-hematoma rash, nadagdagan na pagdurugo, organ dysfunction ay sinusunod, at sa mga talamak na kaso, ang pagbuo ng shock, hypotension, matinding pagdurugo, acute respiratory failure at acute renal failure. Ang diagnosis ay ginawa ng mga katangiang katangian at mga pagsubok sa laboratoryo ng hemostatic system. Ang paggamot ng DIC syndrome ay naglalayong iwasto ang hemodynamics at mga karamdaman ng sistema ng coagulation (mga ahente ng antiplatelet, anticoagulants, angioprotectors, pagsasalin ng dugo, plasmapheresis, atbp.).
Pangkalahatang Impormasyon
Ang DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation, thrombohemorrhagic syndrome) ay isang hemorrhagic diathesis na nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpabilis ng intravascular coagulation, ang pagbuo ng maluwag na mga clots ng dugo sa microcirculatory network na may pagbuo ng hypoxic at dystrophic-necrotic na sukat sa mga organo. Ang DIC syndrome ay nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente dahil sa panganib ng malawak, mahinang kontroladong pagdurugo at talamak na dysfunction ng mga organo (pangunahin ang mga baga, bato, adrenal glandula, atay, pali) na may malawak na microcirculatory network.
Ang DIC syndrome ay maaaring ituring na hindi sapat nagtatanggol na reaksyon, na naglalayong alisin ang pagdurugo kapag nasira ang mga daluyan ng dugo at ihiwalay ang katawan mula sa mga apektadong tisyu. Ang paglitaw ng DIC syndrome sa iba't ibang industriya praktikal na gamot(hematology, resuscitation, surgery, obstetrics and gynecology, traumatology, atbp.) ay medyo malaki.
Mga sanhi ng DIC syndrome
Ang DIC syndrome ay bubuo laban sa background ng mga sakit na nangyayari na may pinsala sa mga tisyu, vascular endothelium at mga selula ng dugo, na sinamahan ng mga kaguluhan sa microhemodynamic at isang paglipat sa hemostasis patungo sa hypercoagulation. Ang pangunahing sanhi ng DIC syndrome ay septic complications ng bacterial at mga impeksyon sa viral, shock ng anumang kalikasan. Ang DIC syndrome ay madalas na sinamahan ng patolohiya ng obstetric- malubhang gestosis, placental previa at premature abruption, intrauterine fetal death, amniotic fluid embolism, manu-manong paghihiwalay inunan, atonic uterine bleeding, pati na rin ang cesarean section.
Ang pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome ay maaaring masimulan ng metastatic malignant na mga tumor (kanser sa baga, kanser sa tiyan), malawak na trauma, pagkasunog, malubhang mga interbensyon sa kirurhiko. Ang DIC ay madalas na sinasamahan ng pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito, paglipat ng mga tisyu at organo, prosthetics ng mga daluyan ng dugo at mga balbula ng puso, at ang paggamit ng artipisyal na sirkulasyon.
Ang mga sakit sa cardiovascular na nangyayari sa hyperfibrinogenemia, tumaas na lagkit at nabawasan ang pagkalikido ng dugo, at mekanikal na sagabal sa daloy ng dugo ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng DIC syndrome. atherosclerotic plaque. Ang DIC syndrome ay maaaring sanhi ng pag-inom ng mga gamot (OCs, ristomycin, diuretics), matinding pagkalason(halimbawa, kamandag ng ahas) at matinding reaksiyong alerhiya.
Pathogenesis ng DIC syndrome
Ang pagkabigo ng hemostasis sa DIC ay nangyayari dahil sa hyperstimulation ng coagulation at mabilis na pag-ubos ng anticoagulant at fibrinolytic hemostatic system.
Ang pag-unlad ng DIC syndrome ay sanhi ng iba't ibang salik, na lumilitaw sa daluyan ng dugo at direktang pinapagana ang proseso ng coagulation, o gawin ito sa pamamagitan ng mga tagapamagitan na kumikilos sa endothelium. Toxin, bacterial enzymes, amniotic fluid, immune complexes, stress catecholamines, phospholipids, nabawasan output ng puso at daloy ng dugo, acidosis, hypovolemia, atbp.
Ang pagbuo ng DIC syndrome ay nangyayari sa isang sunud-sunod na pagbabago ng 4 na yugto.
I - paunang yugto ng hypercoagulation at intravascular cell aggregation. Ito ay sanhi ng paglabas sa dugo ng tissue thromboplastin o mga sangkap na may epektong tulad ng thromboplastin at nag-trigger sa panloob at panlabas na mga landas ng coagulation. Maaari itong tumagal mula sa ilang minuto at oras (sa talamak na anyo) hanggang sa ilang araw at buwan (sa talamak na anyo).
II - yugto ng progresibong pagkonsumo ng coagulopathy. Nailalarawan sa pamamagitan ng kakulangan ng fibrinogen, mga platelet ng dugo at mga kadahilanan ng plasma dahil sa kanilang labis na gastos para sa pagbuo ng thrombus at hindi sapat na reimbursement.
III - kritikal na yugto ng pangalawang fibrinolysis at malubhang hypocoagulation. Mayroong kawalan ng timbang sa proseso ng hemostatic (afibrinogenemia, akumulasyon ng mga produktong pathological, pagkasira ng mga pulang selula ng dugo) na may pagbagal sa pamumuo ng dugo (hanggang sa isang kumpletong kawalan ng kakayahan na mamuo).
IV - yugto ng pagbawi. Mayroong alinman sa natitirang focal dystrophic at mga necrotic na pagbabago sa mga tisyu ng ilang mga organo at pagbawi, o mga komplikasyon sa anyo ng talamak na pagkabigo ng organ.
Pag-uuri ng DIC syndrome
Ayon sa kalubhaan at bilis ng pag-unlad, ang DIC syndrome ay maaaring talamak (kabilang ang fulminant), subacute, talamak at paulit-ulit. Talamak na anyo Ang thrombohemorrhagic syndrome ay nangyayari na may napakalaking paglabas ng thromboplastin at mga katulad na kadahilanan sa dugo (sa obstetric pathology, mga pangunahing operasyon, pinsala, pagkasunog, pangmatagalang tissue compression syndrome). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinabilis na pagbabago sa mga yugto ng DIC syndrome at ang kawalan ng isang normal na mekanismo ng proteksiyon na anticoagulation. Ang mga subacute at talamak na anyo ng DIC ay nauugnay sa malawak na mga pagbabago sa ibabaw ng vascular endothelium (halimbawa, dahil sa mga atherosclerotic na deposito), na kumikilos bilang isang activating substance.
Ang DIC syndrome ay maaaring magpakita mismo sa lokal (limitado, sa isang organ) at pangkalahatan (nakakaapekto sa ilang mga organo o sa buong katawan). Batay sa compensatory potential ng katawan, maaaring makilala ang compensated, subcompensated at decompensated DIC syndrome. Ang compensated form ay asymptomatic, microclots ay lysed dahil sa pagtaas ng fibrinolysis, coagulation factor ay replenished mula sa mga reserba at sa pamamagitan ng biosynthesis. Ang subcompensated form ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng hemosyndrome ng katamtamang kalubhaan; decompensated - nailalarawan sa pamamagitan ng mga cascade reactions ng reactive fibrinolysis, pagkabigo ng mga proseso ng coagulation, at incoagulability ng dugo.
Maaaring mangyari ang DIC syndrome na may parehong aktibidad ng procoagulant at vascular-platelet na mga bahagi ng hemostasis (mixed pathogenesis) o may pamamayani ng aktibidad ng isa sa kanila.
Mga sintomas ng DIC syndrome
Ang mga klinikal na pagpapakita ng DIC syndrome ay tinutukoy ng rate ng pag-unlad at paglaganap ng sugat, ang yugto ng proseso, ang estado ng mga mekanismo ng kompensasyon, at ang layering ng mga sintomas ng inducing disease. Ang DIC syndrome ay batay sa isang kumplikadong mga reaksyon ng thrombohemorrhagic at dysfunction ng organ.
Sa talamak na manifest form, ang isang pangkalahatang DIC syndrome ay mabilis na bubuo (sa loob ng ilang oras), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang shock state na may hypotension, pagkawala ng kamalayan, mga palatandaan ng pulmonary edema at talamak. pagkabigo sa paghinga. Ang Hemosyndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas ng pagdurugo, napakalaking at masaganang pagdurugo (pulmonary, uterine, nasal, gastrointestinal). Ang pag-unlad ng foci ng ischemic myocardial dystrophy, pancreatic necrosis, at erosive at ulcerative gastroenteritis ay katangian. anyo ng kidlat Ang DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng amniotic fluid embolism, kapag ang coagulopathy ay mabilis (sa loob ng ilang minuto) ay pumasok sa isang kritikal na yugto, na sinamahan ng cardiopulmonary at hemorrhagic shock. Ang dami ng namamatay ng ina at anak na may ganitong uri ng DIC syndrome ay lumalapit sa 80%.
Ang subacute na anyo ng DIC syndrome ay lokal sa kalikasan na may mas kanais-nais na kurso. Ang menor de edad o katamtamang hemosyndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng petechial o confluent hemorrhagic rash, mga pasa at hematomas, nadagdagan na pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon at mga sugat, pagdurugo mula sa mauhog lamad (kung minsan ay "madugong pawis", "madugong luha"). Ang balat ay kumukuha ng isang maputla, marbling hitsura at nagiging malamig sa pagpindot. Ang edema, malubhang kalabisan, intravascular coagulation, isang kumbinasyon ng foci ng nekrosis at maramihang pagdurugo ay nabubuo sa tissue ng mga bato, baga, atay, adrenal glands, at gastrointestinal tract. Ang pinaka-karaniwan, talamak na anyo ng DIC ay kadalasang may asymptomatic course. Ngunit habang ito ay umuunlad sakit sa background ang mga pagpapakita ng hemorrhagic diathesis at organ dysfunction ay tumataas.
Ang DIC syndrome ay sinamahan ng asthenic syndrome, mahinang pagpapagaling ng sugat, pagdaragdag ng purulent na impeksiyon, at pag-unlad ng mga keloid scars. Kabilang sa mga komplikasyon ng DIC ang hemocoagulation shock, acute respiratory failure, acute renal failure, liver necrosis, gastric ulcer, infarction ng bituka, pancreatic necrosis, ischemic stroke, acute posthemorrhagic anemia.
Diagnosis ng DIC syndrome
Upang maitatag ang DIC syndrome, kinakailangan ang isang masusing pagkuha ng kasaysayan na may paghahanap etiological na kadahilanan, pagsusuri ng klinikal na larawan at data pananaliksik sa laboratoryo (pangkalahatang pagsusuri dugo at ihi, blood smear, coagulogram, paracoagulation test, ELISA). Mahalagang masuri ang likas na katangian ng pagdurugo at linawin ang yugto ng coagulopathy, na sumasalamin sa lalim ng mga karamdaman.
Ang DIC syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo ng petechial-hematoma at pagdurugo mula sa ilang mga lugar nang sabay-sabay. Sa mga asymptomatic na kaso, ang hypercoagulation ay napansin lamang mga pamamaraan sa laboratoryo. Kasama sa mga mandatoryong pagsusuri sa screening ang pagtukoy ng bilang ng platelet, fibrinogen, aPTT, prothrombin at thrombin time, at Lee-White coagulation time. Ang pag-aaral ng mga marker ng intravascular coagulation - RFMC at PDF, D-dimer gamit ang ELISA at paracoagulation test ay nakakatulong na kumpirmahin ang DIC syndrome.
Ang pamantayan para sa DIC syndrome ay ang pagkakaroon ng fragmented red blood cells sa blood smear, platelet at fibrinogen deficiency, pagtaas ng konsentrasyon ng PDP, pagbaba ng aktibidad ng antithrombin III sa serum ng dugo, matagal na aPTT at thrombin time, kawalan ng pagbuo o kawalang-tatag ng ang clot o in vitro. Kasalukuyang isinasagawa ang pagsusuri functional na estado"mga organo ng pagkabigla": mga baga, bato, atay, ng cardio-vascular system, utak. Ang DIC syndrome ay dapat na naiiba mula sa pangunahing fibrinolysis at iba pang mga coagulopathic syndrome.
Paggamot ng DIC syndrome
Ang matagumpay na paggamot ng DIC syndrome ay posible sa maagang pagsusuri nito. Aktibo mga therapeutic measure ay kinakailangan para sa malalang sintomas tulad ng pagdurugo at pagkabigo ng organ. Ang mga pasyente na may DIC syndrome ay dapat na maospital sa ICU at, kung kinakailangan, sumailalim sa mekanikal na bentilasyon at aktibong antishock therapy. Sa kaso ng low-symptomatic DIC syndrome, ang pangunahing paggamot ay tila ang paggamot ng background pathology, pagwawasto ng mga parameter ng hemodynamic at mga functional disorder mga organo.
Ang talamak na DIC ay nangangailangan ng agarang pag-aalis ng ugat nito, halimbawa, emergency delivery, hysterectomy para sa obstetric pathology o antibiotic therapy para sa septic complications. Upang maalis ang hypercoagulation, ang pangangasiwa ng anticoagulants (heparin), disaggregants (dipyridamole, pentoxifylline), at fibrinolytics ay ipinahiwatig. Ang mga pasyente ay dapat na nasa ilalim ng patuloy na dynamic na pagsubaybay ng mga tagapagpahiwatig ng hemostasis.
Bilang kapalit na therapy para sa DIC syndrome, ang mga transinfusion ng sariwang frozen na plasma, mga platelet o pulang selula ng dugo ay ginagamit (kung bumaba ang mga antas ng platelet o Hb); cryoprecipitate (para sa pagpalya ng puso), asin. Sa kaso ng pagdurugo na nagbabanta sa buhay, posibleng magreseta ng mga antifibrinolytic na gamot (aminocaproic acid, protease inhibitors). Para sa mga pagdurugo at sugat sa balat, inilalapat ang mga bendahe na may etamsylate at isang hemostatic sponge.
Ang mga corticosteroids, oxygen therapy, atbp. ay ginagamit ayon sa mga indikasyon. Upang maibalik ang microcirculation at may kapansanan sa pag-andar ng organ, ang mga angioprotectors ay inireseta, nootropic na gamot, syndromic therapy. Sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, isinasagawa ang hemodialysis at hemodiafiltration. Sa talamak na disseminated intravascular coagulation syndrome, ipinapayong gumamit ng mga ahente ng antiplatelet, vasodilator, postoperative period- heparin therapy.
Pagtataya at pag-iwas sa DIC syndrome
Ang pagbabala ng DIC syndrome ay variable at depende sa pinagbabatayan, etiologically makabuluhang sakit, ang kalubhaan ng hemostasis disorder at ang pagiging maagap ng paggamot. Sa acute disseminated intravascular coagulation syndrome, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay hindi maaaring maalis bilang resulta ng hindi makontrol na malaking pagkawala ng dugo, ang pagbuo ng shock, acute renal failure, acute respiratory failure, o internal hemorrhages. Ang pag-iwas sa DIC syndrome ay kinabibilangan ng pagtukoy sa mga pasyenteng nasa panganib (lalo na sa mga buntis na kababaihan at matatanda) at paggamot sa pinag-uugatang sakit.
Ang paggamot sa DIC ay depende sa yugto ng proseso. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang alisin ang sanhi na naging sanhi ng pag-activate ng thrombokinase (thromboplastin). Kung maliwanag na dahilan ay wala, pagkatapos ay kinakailangan upang simulan ang syndromic therapy na naglalayong ibalik ang sapat na hemodynamics, microcirculation, function ng paghinga baga, pagwawasto ng mga metabolic disorder.
Sa yugto I ng DIC syndrome inirerekomenda (kinakailangan!) gamitin heparin 100-400 units/kg (araw-araw na dosis) subcutaneously 3-6 beses sa isang araw o intravenously sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos (mula 400-500 hanggang 2000 units/hour o higit pa) sa pamamagitan ng dispenser. Ito ay pinaniniwalaan na ang paunang Lee-White clotting time ay dapat tumaas ng 2 beses. Ang mga fractionated na paghahanda ng heparin (Fraxiparin, Clexane, atbp.) ay may ilang mga pakinabang: maaari silang ibigay isang beses sa isang araw nang walang makabuluhang pagbabago sa oras ng clotting.
Kinakailangang ipakilala ang mga donor ng AT-III: cubernine at sariwang frozen na plasma (FFP) - sa yugto I, sapat na ang pagbubuhos ng 200-300 ml ng FFP (5 ml/kg) bawat araw kasama ang pangangasiwa ng heparin. Ang Heparin na direktang pinangangasiwaan sa plasma sa rate na 0.1-0.25 U/ml ay nagpapataas ng aktibidad ng AT-III na may kaugnayan sa mga salik na Xa at IXa ng 1000(!) beses, nakakaabala sa proseso ng intravascular coagulation at sa gayon ay pinipigilan ang pagbuo ng consumptive coagulopathy.
Para sa normalisasyon ng mga rheological na katangian ng dugo at pagpapabuti ng microcirculation, ang paggamit ng 6% o 10% ethoxylated starch hanggang 10 ml/kg o rheopolyglucin sa parehong dosis ay malawakang inirerekomenda kamakailan. Para sa parehong layunin, ang mga sumusunod ay inireseta: intravenous chirantil 10-20 mg bawat araw, papaverine 3-5 mg/kg (bawat araw), complamin 10-20 mg/kg bawat araw.
Sa yugto II ng DIC syndrome ang dosis ng FFP ay nadagdagan sa 10-15 ml/kg bawat araw. Ang Heparin sa microdoses ay idinagdag lamang sa FFP. Ang pagsasalin ng dry plasma at fibrinogen ay kontraindikado(!). Ang pagpapakilala ng FFP ay dapat isagawa sa isang stream. Kamakailan lamang, isinama ng therapy ang gamot na antithrombin III - cubernine . Sa unang araw, 1500-2000 units ang inireseta, pagkatapos 2-3 araw 1000 units, 500 units at 500 units, ayon sa pagkakabanggit.
SA Stage III (hypocoagulation) na pangangasiwa ay ipinahiwatig mga inhibitor ng protease (contrical, trasylol - 1000-2000 Atr units/kg body weight). Kung ang pagdurugo ay nabuo, ang FFP ay iniksyon sa araw-araw na dosis 1.5 - 2 l, sa kasong ito na gumaganap ng isang pagpapalit na papel - na nagbabayad para sa kakulangan ng mga kadahilanan na naubos sa panahon ng DIC syndrome. Napaka-epektibong aplikasyon cryoprecipitate , na naglalaman ng mas mataas na konsentrasyon ng fibrinogen, von Willebrand factor, fibronectin at fXIII.
Kapag ang antas ng hemoglobin ay bumaba sa ibaba 70-80 g/l, hematocrit na mas mababa sa 22 l/l, ipinapahiwatig ang pagsasalin ng dugo hugasan ang mga pulang selula ng dugo , at sa kanilang kawalan - erythrocyte mass. Transfusion buong dugo, lalo na sa shelf life na higit sa 3 araw, maaari itong maging sanhi ng pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation syndrome.
Mass ng platelet naisalin kapag bumaba ang platelet level sa 50. 10 hanggang ika-9 na kapangyarihan/l kasama ng contrical.
Ang paggamit ng aminocaproic acid para sa paggamot ng DIC ay kontraindikado dahil sa kakayahang pukawin ang DIC. Maaari lamang itong gamitin para sa lokal na hemostasis. Para sa parehong mga kadahilanan, ang fibrinogen ay hindi maaaring ibigay, dahil ang huli ay "nagpapakain" ng DIC syndrome (Z. S. Barkagan, 1988).
Isa sa mga pinaka-promising at ligtas na pamamaraan paggamot ng DIC syndrome ay therapeutic plasmapheresis. Ang epekto nito ay dahil sa paglabas ng system mononuclear phagocytes at pag-alis mula sa daloy ng dugo ng mga produktong coagulation at fibrinolysis, mga protina " talamak na yugto» pamamaga na nagpapalipat-lipat mga immune complex at iba pang mga compound na nagiging sanhi ng pag-unlad ng endotoxicosis syndrome. Hindi bababa sa 70-90% ng VCP ang na-exfused na may buong kabayaran ng FFP.
Kasunod nito, pagkatapos ng pag-stabilize ng coagulation, ang pangangasiwa ng FFP 400-500 ml ay nagpapatuloy sa loob ng 1-3 araw sa ilalim ng coagulological control. Upang gawing normal ang sistema ng coagulation at sugpuin ang synthesis biologically aktibong sangkap Maipapayo na magreseta ng aspizole ng hindi bababa sa 1.5 g bawat araw.
Sa ibaba ay nagbibigay kami ng talahanayan ng mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng DIC syndrome:
Talahanayan 1
Mga gamot na ginagamit sa paggamot ng DIC syndrome
| Isang gamot |
Mekanismo mga aksyon |
Dosis at pag-aanak |
Paraan pagpapakilala |
| Streptokinase, urokinase, alteplase, antistreplase | Thrombolytics, catalyze ang pagbuo ng plasmin mula sa plasminogen; ipinahiwatig para sa napakalaking komplikasyon ng thromboembolic. Alteplase - tissue plasminogen activator | Dosis ng paglo-load, pagkatapos ay dosis ng pagpapanatili (tingnan ang paggamot ng pulmonary embolism); Antistreplase - iv 30 unit nang isang beses. | IV na may nakaraang pangangasiwa ng 400-600 ml FFP at 5-10 libong yunit ng heparin |
| Heparin | Napakahusay na anticoagulant direktang aksyon, pinapataas ang aktibidad ng AT-III ng 100-1000 beses, kasama nito ay pinipigilan ang fIIa, fIXa, fXa, fXIa, at bahagyang - fVIIa, fXIIa; ay may non-enzymatic fibrinolytic na aktibidad, isang inhibitor ng activation ng complement system klasikal na paraan
| Sa yugto I ng panloob na combustion engine - hanggang sa 30-40 libong mga yunit bawat araw; sa istasyon II, kasama ang FFP, 2.5 libong mga yunit; sa yugto III - kontraindikado | S/c 2.5-5 thousand units o sa pamamagitan ng dispenser 1-1.5 thousand units/hour |
| Fraxiparin | May katulad na epekto, ngunit may mas matagal na epekto at hindi nakasalalay sa AT-III therapeutic effect, pangunahing pinipigilan ang fXa | SA para sa mga layuning pang-iwas 0.3 ml 2-4 na oras bago ang operasyon, pagkatapos ay 1 oras bawat araw | PC |
| Reopoliglyukin | Nagtataas ng BCC ng 140%, bumubuo ng isang monomolecular layer sa endothelium at mga selula ng dugo, binabawasan ang electrostatic attraction, binabawasan ang kakayahan ng pagsasama-sama ng mga platelet, lagkit ng dugo, inactivate ang fibrin sa pamamagitan ng pag-ulan, pinahuhusay ang aktibidad ng fibrinolytic ng dugo. Kapag ginamit sa pagtatapos ng pagbubuntis, makabuluhang pinapataas nito ang daloy ng dugo sa inunan. | Ipinapakita lamang sa Ako yugto ng panloob na combustion engine; Hanggang 10 ml/kg (200-400) ml | Monotherapy o sa kumbinasyon ng heparin intravenous drip na may paglipat sa subcutaneous administration ng heparin |
| Aspirin | Pinipigilan ang prostaglandin synthetase, irreversibly disrupts ang synthesis ng thromboxane at reversibly prostacyclin, inhibits ang release reaksyon, binabawasan ang platelet adhesion, ang epekto ay bubuo sa loob ng 6-10 araw | Mga prophylactic na dosis - 60 mg/araw, therapeutic doses - 375-500 mg pagkatapos ng 36-48 na oras; ang pagtanggap ay huminto 6-10 araw bago ang kapanganakan | Per os, i.v. |
| Hydroxyethylated starch (refortan, stabizol) | Normalizes ang rheological properties ng dugo at microcirculation - binabawasan ang lagkit at pagsasama-sama ng dugo. Dami ng epekto - 100%; halos hindi tumagos sa dingding ng mga daluyan ng dugo; ipinahiwatig sa mga yugto I at II ng DIC | Hanggang 10 ml/kg bawat araw | IV |
| Chimes | Binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet, pinapabuti ang microcirculation, pinipigilan ang pagbuo ng thrombus, may vasodilator effect, at isang immunostimulating effect; inaalis ang hypoxia ng pangsanggol sa pamamagitan ng pagtaas ng daloy ng dugo ng inunan, pag-normalize venous outflow; pinapa-normalize ang CBS. Ipinahiwatig sa yugto I ng DIC syndrome at sa yugto ng pagbawi | Tab. 25 o 75 mg; Intravenously drip 2 ml ng 0.5% na solusyon sa bawat 200 ml ng asin solusyon | Per os; IV |
| Trental | Binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet, may vasodilating effect, binabawasan ang lagkit ng dugo (ginagamit sa stage I ng DIC syndrome) | 100 mg sa 100 ml na asin. solusyon | IV |
| 1) Trasylol 2) Contrikal 3) Gordox | Mga inhibitor ng protease malawak na saklaw Ang mga aksyon, plasmin, Hageman's f, kinins, atbp., ay ipinahiwatig sa yugto ng hypocoagulation, kapag ang fibrinolysis ay isinaaktibo | 1) 500 libo-1 milyong KIU 2) 20-120 thousand ATRE 3) 200-800 libong mga yunit | IV kaagad, pagkatapos ay tumulo |
| Transamcha | Pinipigilan ang plasmin at plasminogen activator (sa yugto III ng DIC syndrome) | 10-15 mg bawat kilo ng timbang ng katawan | IV |
| Kubernin HS | Lyophilized na paghahanda AT-III | 100-AT-III (%) bawat kg timbang ng katawan |
|
| Freshly frozen plasma (FFP) | Pinapalitan ang kakulangan ng lahat ng bahagi ng coagulation component ng hemostasis, AT-III | 5 ml/kg sa yugto I; 10-15 ml/kg sa yugto II; 1.5-2 litro bawat araw. sa yugto III | IV |
| Mass ng pulang selula ng dugo | Nire-replenishes ang dami ng umiikot na pulang selula ng dugo, na ipinahiwatig para sa Hb< 70-80 г/л, Нt25% | 300-1000 ml | IV |
| Albumen | Naglalaman ng antiplasmin, nagpapanatili ng colloid osmotic pressure sa daluyan ng dugo | 5, 10, 20% solusyon 100-400 ml | IV |
| cryopreci- pitat | Pinapalitan ang kakulangan salik VIII, fibrinogen, fibronectin | 200-600 units | IV |
| Thrombin | Nagtataguyod ng mabilis na pagbuo ng clot | 125-200 units | Lokal |
| Vikasol | Nakikilahok sa synthesis ng hepatic factor (fII, fVII, fX, fIX) | 1% solusyon 1-5 ml | IV, IM |
| 1) Adroxon 2) Dicynone | Magkaroon ng epekto sa proteksiyon ng capillary | 1) 1-5 ml 0.025% 2) 12.5% (250-1000 mg) | IV o lokal |
| Prednisolone, Hydrocortisone | Proteksiyon epekto sa mga lamad ng cell dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng phospholipase A2 | Hanggang sa 600 mg bawat araw Hanggang sa 3 g bawat araw | IV IV fractionally |