Physiology ng pancreas. Normal na pisyolohiya ng pancreas. Mga pag-andar ng pancreas

Ang pancreas ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang alveolar-acinous na istraktura, na binubuo ng maraming lobules na pinaghihiwalay mula sa bawat isa ng mga layer ng connective tissue. Ang bawat lobule ay binubuo ng mga secretory epithelial cells na may iba't ibang hugis: triangular, round at cylindrical. Ang mga cell na ito ay gumagawa ng pancreatic juice.

Kabilang sa mga selula ng glandular parenchyma ng pancreas ay may mga espesyal na selula na pinagsama-sama sa anyo ng mga kumpol at tinatawag na mga islet ng Langerhans. Ang laki ng mga isla ay nag-iiba mula 50 hanggang 400 µm ang lapad. Ang kanilang kabuuang masa ay 1-2% ng masa ng glandula ng isang may sapat na gulang. Ang mga islet ng Langerhans ay mayaman na tinustusan ng mga daluyan ng dugo at walang mga excretory duct, iyon ay, mayroon silang panloob na pagtatago, naglalabas ng mga hormone sa dugo, at nakikilahok sa regulasyon ng metabolismo ng karbohidrat.

Ang pancreas ay may panloob at panlabas na pagtatago. Ang panlabas na pagtatago ay binubuo sa pagpapalabas ng pancreatic juice sa duodenum, na gumaganap ng mahalagang papel sa proseso ng panunaw. Sa araw, ang pancreas ay gumagawa ng mula 1.500 hanggang 2.000 ml ng pancreatic juice, na may alkaline na karakter (pH 8.3-8.9) at isang mahigpit na ratio ng mga anion (155 mmol) at cations (CO2 carbonates, bicarbonates at chlorides). Ang juice ay naglalaman ng mga enzymes: trypsinogen, amylase, lipase, maltase, lactase, invertase, nuclease, renin, rennet, at sa isang napakaliit na halaga - erepsin.

Ang Trypsinogen ay isang kumplikadong enzyme na binubuo ng trypsinogen, chymotrypsinogen, carboxypeptidase, na naghahati ng mga protina sa mga amino acid. Ang trypsinogen ay itinago ng glandula sa isang hindi aktibong estado, na-activate sa bituka ng enterokinase at na-convert sa aktibong trypsin. Gayunpaman, kung ang enzyme na ito ay nakipag-ugnayan sa cytokinase na inilabas mula sa pancreatic cells sa panahon ng kanilang kamatayan, kung gayon ang trypsinogen activation ay maaari ding mangyari sa loob ng pancreas.

Ang Lipase sa loob ng glandula ay hindi aktibo at isinaaktibo sa duodenum sa pamamagitan ng mga asin mga acid ng apdo. Pinaghihiwa-hiwalay nito ang neutral na taba sa fatty acid at gliserin.

Ang amylase ay inilabas sa isang aktibong estado. Ito ay kasangkot sa panunaw ng carbohydrates. Ang amylase ay ginawa hindi lamang ng pancreas, kundi pati na rin ng salivary at sweat glands, atay at pulmonary alveoli.

Tinitiyak ng endocrine function ng pancreas ang regulasyon ng metabolismo ng tubig, nakikilahok sa taba metabolismo at regulasyon ng sirkulasyon ng dugo.

Ang mekanismo ng pancreatic secretion ay doble - kinakabahan at humoral, kumikilos nang sabay-sabay at synergistically.

Sa unang yugto ng panunaw, ang pagtatago ng juice ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng stimuli mula sa vagus nerve. Ang sikretong pancreatic juice ay naglalaman ng malaking halaga ng mga enzyme. Ang pagpapakilala ng atropine ay binabawasan ang pagtatago ng pancreatic juice. Sa ikalawang yugto ng panunaw, ang pagtatago ng glandula ay pinasigla ng secretin, isang hormone na itinago ng mauhog lamad ng duodenum. Ang sikretong pancreatic juice sa parehong oras ay may likido na pare-pareho at naglalaman ng isang maliit na halaga ng mga enzyme.

Ang intrasecretory activity ng pancreas ay binubuo sa paggawa ng apat na hormones: insulin, lipocaine, glucagon at kallikrein (padutin).

Ang mga islet ng Langerhans ay naglalaman ng 20-25% A-cells, na siyang lugar ng pagbuo ng glucagon. Ang natitirang 75-80% ay mga B-cell, na nagsisilbing site para sa synthesis at deposition ng insulin. Ang mga D-cell ay ang site ng pagbuo ng somatostatin, at ang mga C-cell ay ang site ng gastrin.

Ang pangunahing papel sa regulasyon ng metabolismo ng karbohidrat ay ginagawa ng insulin, na nagpapababa ng mga antas ng asukal sa dugo, nagtataguyod ng pagtitiwalag ng glycogen sa atay, ang pagsipsip nito sa pamamagitan ng mga tisyu at ang pagbawas ng lipemia. Ang paglabag sa produksyon ng insulin ay nagdudulot ng pagtaas ng asukal sa dugo at pag-unlad ng diabetes mellitus. Ang glucagon ay isang insulin antagonist. Nagiging sanhi ito ng pagkasira ng glycogen sa atay at paglabas ng glucose sa dugo at maaaring ang pangalawang sanhi ng diabetes. Ang pag-andar ng dalawang hormone na ito ay maayos na pinag-ugnay. Ang kanilang pagtatago ay tinutukoy ng antas ng asukal sa dugo.

Kaya, ang pancreas ay isang kumplikado at mahalagang organ, ang mga pagbabago sa pathological na kung saan ay sinamahan ng malalim na mga karamdaman ng panunaw at metabolismo.

Makasaysayang sanggunian

Noong 1641 ang pathologist na si Tulpins sa unang pagkakataon sa autopsy ng namatay mula sa isang matinding sakit sa tiyan ay natuklasan ang purulent fusion ng pancreas.

Ang kasaysayan ng pancreatic surgery at ang pag-aaral ng mga sakit nito ay nagsimula noong 80s. ika-19 na siglo. Nagbigay si Classen (1842) ng klinikal at morphological na paglalarawan acute pancreatitis. Iminungkahi ni Fits (1889) ang terminong "acute pancreatitis". Sa katunayan, sa panahong ito, ang mga surgeon ay nagsimulang makatagpo ng mga kaso ng talamak na pancreatitis, na sinamahan ng mga sintomas ng pagkabigla, peritonitis, talamak na sagabal sa bituka o butas-butas na mga ulser sa tiyan. Kasabay nito, sa panahon ng mga pang-emergency na interbensyon sa kirurhiko, pinag-aralan ng mga pioneer ng kirurhiko paggamot ng sakit na ito ang mga intraoperative na palatandaan ng matinding talamak na pancreatitis. Ang kabagsikan ng mga inoperahang pasyente na may talamak na pancreatitis sa mga taong iyon ay lumalapit sa 100%. Dapat bigyang-diin na ang mga inoperahan sa mga taong iyon ay namatay hindi lamang dahil sa kalubhaan ng talamak na pancreatitis. Ang pagkamatay mula sa talamak na pancreatitis ay pinadali ng surgical shock, uncorrected fluid at electrolyte imbalance, at ang kakulangan ng mga prinsipyong nakabatay sa ebidensya para sa pamamahala ng postoperative period. Ang konserbatibong therapy ng talamak na pancreatitis na magagamit sa mga taong iyon ay pinili nang empirically at hindi epektibo.

Sa mabilis na pag-unlad ng mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng mga sakit ng lukab ng tiyan, ang mga surgeon na nagsagawa ng mga laparotomi para sa "mga sakuna sa tiyan" ay lalong nagsimulang makatagpo ng pinakamalubhang (hemorrhagic) na anyo ng talamak na pancreatitis. Ang mga operasyon sa ganitong mga kaso ay nabawasan sa isang pagsubok na operasyon sa tiyan at halos palaging nagtatapos sa isang mabilis na pagsulong ng nakamamatay na kinalabasan (Fitz, Keyser, Tilton, Neumann, Allina, Brodrieb, Lund, Carmalt, Bryant, atbp. (binanggit ni Bogolyubov, 1907). Ang mga kaso ng talamak na pancreatitis sa ay napakabihirang sa ika-19 na siglo.Maaaring makatwirang pagtalunan na ang lahat ng mga ito ay sinamahan ng pagkabigla at matinding pagkalasing, na tumutukoy sa pinakamahalagang katangian ng karagdagang pag-unlad. proseso ng pathological sa pancreas at retroperitoneal tissue, shock, surgical diskarte sa paggamot nito at mataas na dami ng namamatay.

Ang unang hakbang patungo sa pag-unlad ng pancreatology sa pagliko ng ika-19 at ika-20 siglo ay ang pagbuo ng isang biochemical na pamamaraan para sa pagpapasiya ng amylase sa serum ng dugo at ihi ni Wolgemuth, ang kahalagahan nito ay hindi maaaring labis na tantiyahin. Bawat taon, ang pagtaas ng bilang ng mga pasyente ay nasuri na may talamak na pancreatitis hindi sa batayan ng emergency laparotomy, tulad ng sa mga araw ni Henry Mondor, ngunit sa batayan ng mga resulta ng isang non-invasive biochemical test. Salamat sa pagpapakilala ng amylase test, sa unang quarter ng ikadalawampu siglo, ang bilang ng mga nasuri na kaso ng talamak na pancreatitis ay nagsimulang tumaas nang mabilis.

Kaugnay nito, sa unang quarter ng ikadalawampu siglo, ang problema sa pagpili ng mga taktika ng paggamot sa talamak na pancreatitis ay naging talamak. Kung sa pagtatapos ng ika-19 na siglo ay nakita lamang ang labis na malubha at malubhang anyo, na sinamahan ng pagkabigla at peritonitis, pagkatapos ay sa mga susunod na taon, bilang klinikal na karanasan mga diagnostic at paggamot, katamtaman at banayad na mga anyo ng sakit na ito ay nagsimulang matukoy nang mas madalas, na naging posible na gamutin nang walang paggamit ng laparotomy.

Noong 1951 A.I. Ipinakilala ni Bakulev at V.V. Vinogradov ang konsepto ng "pancreatic necrosis" sa klinikal na kasanayan.

Etiology at pathogenesis

Ang talamak na pancreatitis ay isang polyetiological disease. Ang mga predisposing factor ay pangunahing kasama ang mga tampok ng anatomical na istraktura ng pancreas at ang malapit na kaugnayan sa biliary excretory system. Ang mga anomalya ng pag-unlad, pagpapaliit ng ductal system ng gland, may kapansanan sa innervation, at compression ng mga kalapit na organo ay mahalaga din. Ang sistematikong labis na pagkain na may pag-abuso ng masagana, lalo na ang mataba, karne at maanghang na pagkain, na sinamahan ng pag-inom ng mga inuming nakalalasing, ay mahalaga. Ang epekto ng alkohol sa pancreas ay kumplikado at binubuo ng ilang mga bahagi: nadagdagan ang pancreatic secretion, may kapansanan sa patency ng pancreatic duct dahil sa edema ng mauhog lamad ng duodenum at major duodenal papilla, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga ducts ng glandula.

Ang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng mga sakit sa atay, bituka, tiyan, na may direktang, reflex at humoral na epekto sa pancreas.

Halimbawa, napansin ng maraming may-akda ang dalas ng talamak na gastritis na may nabawasan na pagtatago at kaasiman sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis. Sa ganitong kabag, ang paggawa ng secretin ay pinipigilan, at samakatuwid ay posible ang pagwawalang-kilos ng makapal na nilalaman ng pancreatic ducts. peptic ulcer ng tiyan at duodenum ay maaaring maging sanhi ng spasm ng sphincter ng Oddi, at kung ang ulser ay matatagpuan malapit sa pangunahing duodenal nipple, maaari itong makagambala sa pag-agos ng pancreatic juice, kung tumagos ito sa ulo, maaari itong maging sanhi ng hindi tiyak na pamamaga at lumikha ng mga kondisyon. para sa paglitaw ng antipancreatic antibodies at sensitization ng katawan.

Ang paglabag sa suplay ng dugo sa glandula, kabilang ang venous outflow, atherosclerosis, embolism, trombosis ay maaaring maging sanhi ng pancreatitis. Sa pangkalahatan, ang paglabag sa systemic, organ at tissue circulation ay isa sa mga pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis.

Ang Duodenostasis ay gumaganap ng isang hindi mapag-aalinlanganang papel. Sa duodenostasis, kapag ang presyon sa duodenum ay tumaas at kapag, dahil sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso, ang kakulangan ng sphincter ng Oddi ay maaaring mangyari dito, kanais-nais na mga kondisyon para sa pagtapon ng bituka juice na naglalaman ng enterokinase sa pancreatic duct, na nag-aambag sa paglipat ng trypsinogen sa trypsin.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na pancreatitis ay cholelithiasis. Ang pagkakaroon ng mga bato sa mga duct ng apdo o gallbladder ay nakita sa 41-80% ng mga pasyente na may pancreatitis. Ang paliwanag para dito ay ibinigay noong 1901 ni Opie. Ang teorya ng "karaniwang channel" na binuo niya ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng pancreatitis na may cholelithiasis sa pamamagitan ng posibilidad ng bile reflux sa pancreatic ducts sa pagkakaroon ng calculi sa karaniwang ampulla para sa pancreatic duct at ang karaniwang bile duct.

Sa kabuuan, ang alkoholismo at cholelithiasis ay account para sa 77% ng mga sanhi ng talamak na pancreatitis, tulad ng para sa kahalagahan ng pataas na impeksiyon mula sa duodenum sa pagbuo ng talamak na pancreatitis, mayroong iba't ibang mga punto ng pananaw sa isyung ito. Gayunpaman, isinasaalang-alang ang anatomical proximity ng dalawang organ na ito, ang pagkakapareho ng kanilang sirkulasyon ng dugo, ang kahalagahan ng impeksyon ay hindi maaaring tanggihan.

Ang mga pinsala sa panahon ng mga surgical intervention sa biliary tract, duodenum, tiyan at ulo ng pancreas ay kadalasang nagtatapos sa talamak na postoperative pancreatitis.

Sa kasalukuyan, karamihan sa mga siyentipiko ay sumunod sa enzymatic theory ng pathogenesis ng talamak na pancreatitis. Ang pag-activate ng sarili nitong mga enzyme sa pancreas (trypsin, kallikrein, lipase, phospholipase, atbp.) ay nagsisimula sa pagpapalabas ng cytokinase mula sa mga nasirang selula ng glandula. Sa ilalim ng pagkilos ng cytokinase, ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin. Sa ilalim ng impluwensya ng trypsin, ang histamine at serotonin ay inilabas mula sa iba't ibang mga selula. Ang trypsin-activated pancreatic kallikrein, na kumikilos sa kininogen, ay lumilikha ng lubos na aktibong peptin, na maaaring mabilis na maging bradykinin. Ang bradykinin ay maaari ding mabuo nang direkta mula sa kininogen. kaya, lumilitaw ang isang buong pangkat ng mga biologically active substance (trypsin, kallikrein, kinin, histamine, serotonin, atbp.).

Sa talamak na pancreatitis, ang pinakauna at pinakakaraniwang mga lokal na pagbabago ay ang pinsala sa vascular at pagkagambala ng duct sa antas ng microvascular bed, na nauugnay sa pagkilos ng mga vasoactive substance (tryptin, kallikrein, kinins, histamine, atbp.). Sa kasong ito, ang mga pagbabago sa lumen ng mga sisidlan, ang pagkamatagusin ng vascular wall at ang likas na katangian ng daloy ng dugo ay nangyayari, lalo na ang pagbabago sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat.

Ayon sa electron microscopy, ang endothelial lining ng panloob na lining ng mga sisidlan ay pangunahing apektado, at kalaunan ang iba pang linings ng mga sisidlan ay apektado, na humahantong sa matalim na pagtaas permeability ng vascular wall at paralytic state ng vessels.

Ang mga makabuluhang paglabag sa microcirculation ay nangyayari sa ibang mga organo (atay, bato, atbp.), Ngunit medyo mamaya.

Ang pinsala sa endothelium, isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo, hanggang sa kumpletong stasis, at isang pagtaas sa function ng coagulation ng dugo ay nagiging sanhi ng maagang pagbuo ng mga clots ng dugo, lalo na sa maliliit na venous vessels. Ayon sa mga pag-aaral sa histological, ang trombosis ng mga maliliit na vessel ng pancreas ay matatagpuan sa 50.7% ng mga pasyente na namatay sa unang 7 araw ng sakit.

Sa mga kondisyon ng may kapansanan sa lokal na sirkulasyon, ang mga pagbabago sa metabolismo ng tissue, foci ng nekrosis ng pancreatic parenchyma ay nangyayari. Ito ay pinadali ng pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan, na pinaka-katangian ng mga hemorrhagic na anyo ng pancreatitis.

Habang namamatay ang mga selula ng parenchyma ng glandula, lumilitaw ang isang pagtaas ng bilang ng mga aktibong enzyme, na nagiging sanhi ng mas malaking paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa glandula at ang paglitaw ng bagong foci ng nekrosis ng acinar tissue ng glandula. Hindi lamang ang parenchyma (glandular tissue) ng pancreas ang namamatay, kundi pati na rin adipose tissue. Mayroong parenchymal at fatty necrosis.

Ang parenchymal necrosis, iyon ay, nekrosis ng acinar cells, ay ischemic sa pinagmulan at nauugnay sa pagkilos ng proteolytic enzymes (trypsin, elastase, atbp.) At isang buong pangkat ng mga biologically active substance (kallikrein, kinin, histamine, serotonin, plasmin , atbp.), na nabuo sa ilalim ng kanilang impluwensya. Ang ganitong uri ng nekrosis ay kabilang sa seksyon ng colliquation at sinamahan ng medyo mahina na perifocal leukocyte na reaksyon. Ang mga patay na tisyu ng parenkayma ng glandula ay may kakayahang mabilis na matunaw, na bumubuo ng isang purulent na kulay-abo na masa na may mataas na nilalaman ng mga proteolytic enzymes, paglutas at nagiging sanhi ng matinding pagkalasing.

Ang fat necrosis ay direktang sanhi ng pagkilos ng mga lipolytic enzymes (lipases, phospholipases) sa adipose tissue ng gland at bubuo sa pinakamaraming lawak sa ilalim ng mga kondisyon ng lymphostasis, na tumataas habang lumalaki ang pancreatitis. Ang fat necrosis ay kabilang sa dry (coagulation) section. Ito ay nagiging sanhi ng isang binibigkas na perifocal leukocyte reaction, na nagpapataas ng volume at density ng gland na may malawak na foci ng steatonecrosis. Ang mga tissue na sumailalim sa fat necrosis ay hindi natutunaw sa ilalim ng mga kondisyon ng aseptiko at hindi nagsisilbing isang pinagmumulan ng pagkalasing, ngunit sa pagkakaroon ng isang malaking masa ng proteolytic enzymes (tissue at microbial), sila ay madaling sequestered.

Sa klinikal na kasanayan, ang mga halo-halong uri ng nekrosis ay karaniwang matatagpuan, ngunit mas madalas na may namamayani ng isa o sa iba pa. Sa matinding hemorrhagic pancreatitis, ang parenchymal pancreatitis ay nangingibabaw sa glandula, at sa mga paulit-ulit na anyo at pancreatic lipomatosis, ang fat necrosis ay mas malinaw.

Bilang karagdagan sa mga ito, ang aseptiko at nahawaang nekrosis ay maaaring makilala. Sa talamak na pancreatitis, ang mga uri ng aseptikong nekrosis ay mas karaniwan, na medyo madaling mahawaan.

Ang talamak na pancreatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang yugto ng pag-unlad ng isang lokal na proseso ng pathological. Sa mga progresibong anyo ng pancreatitis, ang paunang yugto ng serous at pagkatapos ay hemorrhagic edema ay pinalitan ng isang yugto ng parenchymal at fatty necrosis, pagkatapos nito ang yugto ng pagtunaw at pagsamsam ng mga patay na lugar ng pancreas at retroperitoneal na taba ay nagsisimula.

Kaya, ang tatlong yugtong ito ay lumilikha ng tatlong panahon ng pag-unlad ng sakit. Kung ang panahon ng mataas na hyperfermentemia ay tumutugma sa nabanggit na malawakang mga pagbabago sa vascular sa pancreas at iba pang mga organo at anatomical formations (omentum, peritoneum, atay, bato, maliit at malalaking bituka, atbp.), Pagkatapos ay sa panahon ng normalisasyon ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo, katangian ng talamak na pancreatitis, ayon sa V.I. Ang Owl, ay isang reaktibong pamamaga (pangalawang panahon), na sinusundan ng isang proseso ng reparative (ikatlong yugto).

Ang tradisyonal na ideya ng talamak na pancreatitis bilang isang nakahiwalay na sugat ng pancreas ay dapat isaalang-alang na malalim na mali. Sa talamak na necrotizing pancreatitis, ang binibigkas na mga pagbabago sa pathological ay nangyayari hindi lamang sa pancreas mismo (pancreatitis mismo), kundi pati na rin sa retroperitoneal tissue sa paligid ng glandula (parapancreatitis), omental sac (omentobursitis), peritoneum (peritonitis), omentum (omentitis) at iba pang mga pormasyon (mesenteritis).maliit na bituka bilog na ligament atay, hepatoduodenal ligament, atbp.). Ang ganitong pagkalat ng proseso ng pathological sa cavity ng tiyan at retroperitoneal space ay dahil sa pagkilos ng pancreatic enzymes at iba pang biologically active substances.

Sa malubhang anyo ng hemorrhagic pancreatitis, dahil sa pangkalahatang epekto sa vascular bed ng mga biologically active substance, ang mga makabuluhang circulatory disorder ay nangyayari nang napakabilis sa lahat ng antas: tissue, organ at systemic. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga panloob na organo (baga, puso, atay, bato, atbp.) ay humantong sa dystrophic, necrobiotic at kahit na halata. mga necrotic na pagbabago sa kanila, pagkatapos ay nangyayari ang pangalawang pamamaga.

Sa talamak na pancreatitis, makabuluhang exudation sa mga tisyu at cavity, paulit-ulit na pagsusuka, ang malalim na mga pagbabago sa pagganap sa mga panloob na organo at iba pang mga sanhi ay humantong sa mga binibigkas na metabolic disorder. Sa malubhang anyo ng sakit, lahat ng uri ng metabolismo ay nagdurusa: tubig-electrolyte, carbohydrate, protina, taba.

Ang paglabag sa komposisyon ng electrolyte ng dugo ay katangian ng malubhang anyo ng pancreatitis, ang kalubhaan nito ay tinutukoy ng oras mula sa pagsisimula ng sakit. Sa hemorrhagic pancreatic necrosis, alinman sa hypokalemia, o hyponatremia, o hypocalcemia ay nangyayari sa mga unang oras ng sakit. Kadalasan mayroong mga kaugnay na karamdaman.

Ang mga pangunahing sanhi ng hypokalemia sa mga unang panahon ng pag-unlad ng pancreatitis ay ang pagkawala ng potasa na may suka at ang paglabas nito sa malalaking dami kasama ang transudate sa mga tisyu at mga lukab. Ito ay pinatunayan ng mataas na nilalaman potasa (hanggang sa 7.5-8 mmol / l) sa likido na naipon sa panahon ng pancreatitis sa lukab ng tiyan at retroperitoneal tissue na may matalim na pagbaba ng potasa sa plasma ng dugo (3.5-3.1, sa rate na 4.5 ± 0.5 mmol / l ).

Ang sanhi ng hypocalcemia ay ang foci ng fatty necrosis, kung saan ang konsentrasyon ng calcium ay umabot sa 362.5 ± 37.5 mmol / l (normal na konsentrasyon ng plasma ay 2.25-2.75 mmol / l).

Ang iba't ibang mga metabolic disorder, na sinamahan ng functional insufficiency ng mga mahahalagang organo (puso, baga, atay, bato), ay humantong sa binibigkas na mga pagbabago sa balanse ng acid-base. Sa edematous phase ng pancreatitis, ang isang shift patungo sa metabolic alkalosis ay mas madalas na sinusunod, at metabolic acidosis ay nangyayari sa nekrosis at sequestration ng pancreas.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng karbohidrat, na pangunahing nauugnay sa pinsala sa pancreas at atay, ay ipinahayag sa hypo- o hyperglycemia. Gayunpaman, sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, ang hyperglycemia ay mas karaniwan, lalo na sa mga mapanirang pagbabago sa pancreas. Kaugnay ng hyperglycemia sa mga pasyente na may pancreatitis, madalas na napansin ang glucosuria.

Metabolismo ng protina, tulad ng ipinapakita ng mga eksperimentong pag-aaral, ay nagsisimulang magdusa sa malubhang anyo ng pancreatitis na nasa maagang yugto, iyon ay, pagkatapos ng 2-6 na oras mula sa simula ng sakit. Ang dysproteinemia ay nangyayari sa anyo ng hypoalbuminemia at hyperglobulinemia, at pagkatapos ay bubuo ang hypoproteinemia. Ang metabolismo ng protina ay nabalisa, sa mas malaking lawak, sa yugto ng nekrosis at pagsamsam. Sa talamak na pancreatitis, ang metabolismo ng taba ay nabalisa. Ang pag-aaral ng functional na estado ng atay ay nagpakita ng pagtaas sa mga antas ng dugo ng lipoproteins at kabuuang kolesterol, lalo na sa mga pasyente na may necrotizing pancreatitis - mula 10 hanggang 32 g / l (sa rate na 3-6 g / l).

Ang topographic proximity at ilang functional na relasyon sa pagitan ng adrenal glands at pancreas, pati na rin ang matinding pagbabago sa katawan sa acute pancreatitis, ay humantong sa isang napakaagang pagbaba sa adrenal function na may pagbaba sa mga antas ng dugo ng keto- at corticosteroids. Ito ay lalong nagpapalala sa iba't ibang mga metabolic disorder (electrolytes, carbohydrates, protina).

Kung sa napakaagang panahon ng pag-unlad ng talamak na pancreatitis, ang pangunahing sanhi ng malubhang kondisyon ng mga pasyente, kasama ang mga metabolic disorder, ay enzymatic (enzymatic) endogenous intoxication, pagkatapos ay sa kasunod na malubhang karamdaman ng mga pag-andar ng katawan ay suportado ng pagsipsip sa daloy ng dugo ng mga produkto ng nekrosis at purulent-putrefactive na pamamaga ng pancreas at retroperitoneal tissue ( tissue poisoning). Sa isang mahabang kurso ng purulent-necrotic pancreatitis, ang immunological depression ay bubuo sa mga pasyente.

Ang pagkakaroon ng tissue endogenous intoxication sa talamak na pancreatitis ay pinatunayan ng mga positibong immunological na reaksyon. Ang mga pancreatic antibodies na partikular sa organ ay nakita sa 70% ng mga pasyente na may necrotizing pancreatitis, at sa 37% ng mga pasyente na may pancreatic edema.

Ang pagkabigo sa paghinga ay isang karaniwang maagang tanda ng talamak na pancreatitis. Ito ay bubuo sa 20-50% ng mga kaso dahil sa pagkakaroon ng reactive pleural effusion, basal atelectasis, pulmonary infiltrates, pneumonia, pleural empyema, pulmonary edema, mataas na katayuan ng diaphragm at limitasyon ng mobility nito, retroperitoneal edema, pancreato-bronchial, pancreato-pleural fistula, thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary arteries at infarct pneumonia, labis na pagsasalin ng mga solusyon. Ang mga komplikasyon sa paghinga ay ang sanhi ng kamatayan sa 5-72% ng mga kaso (V.I. Filin). Ang mekanismo ng pag-unlad ng respiratory failure sa pancreatitis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang ilang mga may-akda ay nagtatalaga ng pangunahing papel sa direktang epekto ng pancreatic enzymes at vasoactive peptides sa diaphragm, parietal at visceral pleura, parenchyma at pulmonary vessels, ang iba ay nagbibigay ng malaking kahalagahan sa mga pagbabago sa systemic at daloy ng dugo sa baga- pagbaba sa presyon ng arterial at perfusion, pag-unlad ng congestion sa pulmonary circulation, disseminated intravascular coagulation, thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery, mabilis na lokal na pagpapalabas ng mga libreng fatty acid sa baga na maaaring makapinsala sa alveolar-capillary membrane, na sinusundan ng fluid transudation sa interstitial tissue ng alveoli, pagbuo ng edema, nabawasan ang palitan ng gas.

Ipinakikita ng mga kamakailang pag-aaral na ang pangunahing dahilan para sa pagbuo ng arterial hypoxia, tila, ay ang paglilipat ng dugo mula kanan hanggang kaliwa sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga.

Ang paglabag sa balanse ng oxygen ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng sakit mismo, dahil ang pathogenetic na mekanismo ng talamak na pancreatitis ay batay sa mga paglabag sa synthesis ng protina sa mga acinar cells at enzyme toxemia, isang disorder ng lahat ng mga link sa oxygen transport system. Ang pagbuo ng hypoxia sa mga tisyu ay sumisira sa mga mekanismo na pumipigil sa autodigestion ng pancreatic tissue at nag-aambag sa paglipat ng edematous na yugto ng pancreatitis sa mapanirang isa, ang pag-unlad ng sakit. Tinutukoy nito ang kahalagahan ng paglaban sa arterial hypoxia kahit na sa mga paunang yugto mga sakit.

Kaya, sa talamak na pancreatitis, dahil sa pagkilos ng pancreatic enzymes at iba pang biologically active substances (kinins, biological amines, atbp.) At ang mga kaguluhan ng lokal (tissue at organ) at pangkalahatang hemodynamics na dulot ng mga ito, ang mga pathological na pagbabago ay nangyayari sa iba't ibang mahahalagang bagay. mga organo. Metabolic disorder na may akumulasyon ng malaking halaga ng mga under-oxidized na produkto na nagreresulta mula sa lokal at pangkalahatan pathological phenomena, ang kanilang mga sarili ay nagiging sanhi ng karagdagang paglala ng mga functional at morphological na pagbabago sa mga organo at sistema. Ang panahon ng mga circulatory disorder sa parenchymal organs (puso, atay, bato), na pinadali ng arterial hypoxemia at pagkabigo sa paghinga, ay pinalitan ng isang panahon ng matinding dystrophic at kahit na mga necrotic na proseso. Ang lahat ng ito, pati na rin ang mga umuusbong na komplikasyon (pulmonary atelectasis, pneumonia, enzymatic o purulent pleurisy, myocardial infarction, enzymatic pericarditis, fatty degeneration ng atay, peritonitis, edema at nakakalat na pagdurugo sa utak, atbp.) Nagdudulot ng cardiovascular, respiratory, hepatic, renal, cerebral (intoxication psychosis) at iba pang mga uri ng matinding functional insufficiency.

Pag-uuri, komplikasyon

Mga internasyonal na klasipikasyon ng pancreatitis

Ang kakulangan ng isang pag-uuri na angkop para sa klinikal na paggamit ay humantong sa pagpupulong ng unang internasyonal na kumperensya sa Marseille (1963), na pinasimulan ni Sarles H. Ang resulta ng gawain ng isang internasyonal na grupo ng mga eksperto sa pancreatology ay ang unang internasyonal na pag-uuri, kabilang ang pangunahin mga klinikal na kategorya. Ito ay nakilala sa pagiging simple nito at nakatanggap ng malawak na pagkilala sa ibang bansa. Pagkalipas lamang ng 20 taon, dahil sa higit pang pagpapalalim ng mga ideya tungkol sa talamak na pancreatitis, kinailangan itong baguhin sa mga internasyonal na kumperensya sa Cambridge noong 1983 at muli sa Marseille - noong 1984.

International Marseille (1963) pag-uuri ng pancreatitis

Alinsunod sa mga kombensiyon na pinagtibay sa kumperensyang ito, 4 na anyo ng pancreatitis ang isinasaalang-alang: acute, recurrent, chronic recurrent at chronic.

Talahanayan 1. Subdivision ng mga anyo ng pancreatitis alinsunod sa mga desisyon ng mga internasyonal na kumperensya

Ang mga internasyonal na pag-uuri ay naiiba hindi lamang sa rubrication ng spectrum ng mga anyo ng pancreatitis, kundi pati na rin sa kanilang mga kahulugan na ibinigay sa Talahanayan 2.

Sa kumperensya ng Cambridge, ang pangunahing pansin ng mga kalahok ay nakatuon sa mga katangian ng mga anatomical na istruktura ng pancreas sa mga talamak na sugat ng organ na ito, mga pamamaraan para sa kanilang pagtuklas at pagtatasa ng layunin, at ang paggamit ng data na nakuha upang maikategorya ang kondisyon ng pathological. .

Ang mga kalahok sa Cambridge Conference ay hindi makabuo ng isang kahulugan ng isang intermediate - relapsing form, ngunit nabanggit na ang talamak na pancreatitis ay maaaring maulit at ang mga exacerbations ay maaaring mangyari sa isang pasyente na may talamak na pancreatitis.

Sa Cambridge at Marseilles (1984), ang katulad sa nilalaman ay nabuo mga klinikal na paglalarawan acute pancreatitis. Sa Cambridge, ang konsepto ng "system failure" - "failure of organ systems" ay ipinakilala sa kahulugan ng matinding OP. Wala sa mga kumperensyang ito ang nakabuo ng mga kahulugan para sa mga komplikasyon ng talamak na pancreatitis na nakakatugon sa mga pangangailangan ng klinikal na kasanayan.

Noong 1988, binuo ni Glazer G. ang mga pangunahing problema, ang pag-uuri ng OP:

Ang mga pagbabago sa morpolohiya ay hindi palaging nagbibigay ng maaasahang indikasyon ng posibleng kahihinatnan;

Ang macroscopic o radiological semiotics ng pancreatic lesions ay hindi palaging tumutugma sa mga pagbabago sa histological at bacteriological data;

Layunin na pamantayan para sa pagkilala sa pagitan ng "banayad" at "malubhang" OP, na sumasalamin sa "systemic disorder", kulang sa katumpakan at gradasyon ng intensity ng mga karamdamang ito, sa pangkalahatan at sistematiko;

· Sa mga kahulugan ng mga lokal na komplikasyon, ang mga terminong "abscess" at "mga nahawaang koleksyon ng likido" ay hindi mahusay na tinukoy.

Kasabay nito, ang mga kumperensya ng Marseille at Cambridge ay minarkahan ang isang "pagbabago ng mga milestone" sa pancreatology at, higit sa lahat, sa mga klasipikasyon ng talamak at talamak na pancreatitis. Sa halip na isang multi-kulay na "kaleidoscope" ng mga termino, natimbang, na napagkasunduan ng mga internasyonal na grupo ng eksperto, ang mga kategoryang tinukoy ng pamantayan ay iminungkahi na tumutukoy sa pagpili ng diskarte sa paggamot ng mga sakit na ito.

Dapat itong kilalanin na ang mga pag-uuri na ito ay malayo pa sa perpekto, hindi sila pamilyar sa mga domestic na may-akda, na pinadali ng hindi sapat na impormasyon tungkol sa kanila sa pancreatological literature sa Russian.

Ang isang pagtatangka na alisin ang mga pagkukulang na ito ay ginawa ni Glazer G. sa modernong klinikal at morphological na pag-uuri na iminungkahi niya, na nakakatugon sa mga prinsipyong ginagamit ng mga internasyonal na grupo ng dalubhasa.

Ang isang pagsusuri sa mga pag-uuri ng talamak na pancreatitis ay nagpapakita na ang pinaka-kontrobersyal na punto sa kanila ay ang kahulugan ng purulent form. 12 termino ang ginagamit upang makilala ang mga ito. Ang pagkalito ay pinalala ng pagdaragdag ng mga salitang "pangunahin" at "pangalawang", sinusubukang isaalang-alang ang mga variant ng morphological at topographic-anatomical ng nakakahawang patolohiya ng pancreas, ang kalubhaan. klinikal na kurso sa mga unang yugto ng sakit, ang laki at lokasyon ng mga abscesses, ang paglalaan ng mga grupo na may iba't ibang paraan ng pagtagos ng impeksiyon sa pathological focus. Sa kabilang banda, ang terminolohikal na "kaleidoscope" ay dahil sa isang pagbabago sa mga katangian ng patolohiya, isang pagtaas sa dalas, pagkakaiba-iba at kalubhaan nito, depende sa likas na katangian ng paggamot sa mga unang yugto ng sakit.

Talahanayan 2. Mga kahulugan ng mga anyo ng pancreatitis alinsunod sa mga desisyon ng mga internasyonal na kumperensya

INTERNATIONAL CLASSIFICATIONS NG PANCREATITIS

Marseille, 1963

Sa dalawang talamak na anyo ng pancreas, inaasahan ang isang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at paggana. Ang chronization ng pancreatitis pagkatapos ng mga ito ay malamang na hindi, bagaman hindi ibinukod v Sa dalawang talamak na anyo, may mga patuloy na pagbabago sa istraktura ng pancreas, ngunit ang mga exacerbations ay posible. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring umunlad mula sa isang talamak na relapsing form, mas madalas mula sa isang talamak na anyo o pangunahin.v Ang pangunahing kawalan ng pag-uuri na ito ay ang pangangailangan para sa impormasyon tungkol sa histological na istraktura ng pancreas, na, bilang panuntunan, ay hindi magagamit.

Cambridge, 1984

· Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na kondisyon, kadalasang ipinakikita ng pananakit ng tiyan, kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo at ihi. o Magaan - walang multi mga sistematikong paglabag o Malubha - mga sakit sa maraming sistema at/o maaga o huli na mga lokal o sistematikong komplikasyon - Phlegmon - nagpapasiklab volumetric na edukasyon sa loob o paligid ng pancreas - False cyst - isang naisalokal na akumulasyon ng likido na may mataas na konsentrasyon ng mga enzyme sa loob, malapit o malayo sa pancreas. - Abscess - nana sa loob o paligid ng pancreas Talamak na pancreatitis - patuloy nagpapaalab na sakit Isang pancreas na nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological at karaniwang nagdudulot ng sakit at/o permanenteng pagkawala ng paggana.

Marseille, 1984

· Acute pancreatitis o Klinikal - nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit ng tiyan, na sinamahan ng pagtaas ng aktibidad ng pancreatic enzymes sa dugo, ihi o dugo at ihi. Bagama't ang kurso ay karaniwang benign, ang matinding pag-atake ay maaaring humantong sa pagkabigla na may kidney at respiratory failure, na maaaring humantong sa kamatayan. Ang talamak na pancreatitis ay maaaring isang episode o paulit-ulit na episode. o Morpolohiya - mayroong gradasyon ng mga sugat. Sa banayad na mga kaso, mayroong peripancreatic fat necrosis at edema, ngunit ang pancreatic necrosis ay karaniwang wala. Banayad na anyo maaaring umunlad sa malala na may malawakang peripancreatic o intrapancreatic fat necrosis, parenchymal necrosis, o hemorrhage. Ang mga sugat ay maaaring lokal o nagkakalat. Ang ugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita at mga pagbabago sa morphological ay maaaring minsan ay hindi gaanong mahalaga. Ang panloob at panlabas na pagtatago ng pancreas ay nababawasan sa iba't ibang antas at sa pamamagitan ng magkaibang petsa. Sa ilang mga kaso, nananatili ang pagkakapilat o maling mga cyst, ngunit ang talamak na pancreatitis ay bihirang humantong sa talamak. Kung ang pinagbabatayan na sanhi o komplikasyon (halimbawa, isang maling cyst) ay inalis, ang istraktura at pag-andar ng pancreas, bilang panuntunan, ay naibalik. · Talamak na pancreatitis o Klinikal - nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy o paulit-ulit na pananakit ng tiyan, ngunit maaaring walang sakit. Maaaring may mga palatandaan ng pancreatic insufficiency (steatorrhoea, diabetes). o Morphological - hindi pantay na sclerosis na may pagkasira at patuloy na pagkawala ng masa ng exocrine parenchyma - focal, segmental o diffuse. Ang mga pagbabago ay maaaring sinamahan ng mga segmental na pagpapalawak ng ductal system na may iba't ibang kalubhaan. Ang iba ay inilarawan na (ductal strictures, intraductal protein deposits - protein plugs, stones, o calcifications. Ang mga nagpapaalab na selula ng iba't ibang uri ay maaaring matagpuan sa iba't ibang numero kasama ng edema, focal necrosis, cyst o pseudocysts (mayroon o walang impeksyon) na maaaring makipag-usap na may mga duct Ang mga islet ng Langerhans sa pangkalahatan ay medyo napreserba ng mabuti Batay sa mga paglalarawang ito, ang mga sumusunod na termino ay iminungkahi para sa paggamit: - Talamak na pancreatitis na may focal necrosis - Talamak na pancreatitis na may segmental o diffuse fibrosis - Talamak na pancreatitis calculous o acalculous・Malinaw na tinukoy anyong morpolohikal Ang talamak na pancreatitis ay nakahahadlang na talamak na pancreatitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng ductal system sa itaas ng occlusion (tumor, pagkakapilat), nagkakalat ng pagkasayang ng acinar parenchyma at nagkakalat ng fibrosis ng parehong uri. Ang mga konkreto ay hindi tipikal. Sa patolohiya na ito, ang mga pagbabago sa pagganap ay umuurong sa pag-aalis ng sagabal, habang sa iba pang mga anyo ng talamak na pancreatitis, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa morphological ay humantong sa isang progresibo o permanenteng pagbaba sa panlabas at intrasecretory function ng pancreas.

Atlanta, 1992

Ang talamak na pancreatitis ay isang talamak na proseso ng pamamaga sa pancreas na may iba't ibang pagkakasangkot ng iba pang mga rehiyonal na tisyu at malalayong organ system. Banayad - sinamahan ng minimal na organ dysfunction at maayos na paggaling. Ang pangunahing pathological phenomenon ay interstitial pancreatic edema. Malubha - sinamahan ng dysfunction ng mga organo at / o mga lokal na komplikasyon (nekrosis na may impeksyon, maling mga cyst o abscess. Kadalasan ito ay isang pagpapakita ng pag-unlad ng pancreatic necrosis, bagaman ang mga pasyente na may edematous AP ay maaaring magkaroon ng klinikal na larawan ng malubhang AP. o Talamak na akumulasyon ng likido - nangyayari sa mga unang yugto o Pancreatic at infected na nekrosis - Ang pancreatic necrosis ay isang diffuse o focal area (mga) ng hindi mabubuhay na parenchyma, na kadalasang sinasamahan ng peripancreatic fat necrosis. humahantong sa infected na nekrosis, na sinamahan ng sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa posibilidad ng kamatayan o Acute pseudocyst - akumulasyon ng pancreatic juice na napapalibutan ng mga dingding ng fibrous o granulation tissue na nabubuo pagkatapos ng atake ng acute pancreatitis Ang pagbuo ng false cyst ay tumatagal ng 4 o higit pang linggo mula sa simula ng acute pancreatitis o Pancreatic abscess - limitadong intra-tiyan na akumulasyon ng nana, kadalasang malapit sa pancreas, na naglalaman ng isang maliit na halaga ng necrotic tissue o wala ang mga ito, na umuunlad bilang resulta ng AP.

Walang mas kaunting mga "kasingkahulugan" (18) ang matatagpuan din sa paglalarawan ng "

Ang glandula ay matatagpuan sa likod ng tiyan, nakahiga nang transversely at umabot sa labinlimang sentimetro ang laki.

Ang isang malusog na pancreas ay pinkish ang kulay.

At kung ang organ na ito ay napapailalim sa anumang sakit, ito ay nagiging kulay abo, mapurol, maluwag at matigtig.

Ang topograpiya ng organ ay kinakatawan ng ilang mga anatomical na bahagi:

Ang katawan, na matatagpuan sa gyrus ng duodenum,
Ang kaliwang lobe o gastric lobe, na katabi ng mas mababang kurbada ng tiyan at umaabot sa pali at kaliwang bato,
Ang kanang lobe, o duodenal lobe, na umaabot sa kanang bato.

Ang nagkakalat na heterogeneity ng pancreas ay hindi isang malayang sakit. Sa medisina, ito ay itinuturing na tanda ng isang anomalya. Ang diagnosis ay ginawa batay sa pagsusuri ng organ gamit ang ultrasound.

Mga sanhi at palatandaan ng patolohiya

Ang diffuse-heterogeneous na pancreas ay maaaring maging isang tagapagpahiwatig ng pagkakaroon ng iba't ibang mga sakit ng pancreas, kabilang ang pancreatitis.

Ang pancreas ay isang medyo malaki at mahalagang organ. Ito ay gumaganap sa katawan ng isang numero mahahalagang tungkulin, kabilang ang paggawa ng pancreatic juice, na kasangkot sa panunaw ng pagkain. Kung may mga kaguluhan sa aktibidad ng buong organ, ang mga paglabag sa proseso ng pagtunaw ay maaaring sundin.

Ang isang pagsusuri sa pancreas ay inireseta kung may mga problema dito, na nagpakita na sa kanilang sarili at naroroon. sintomas ng pagkabalisa. Kung ang isang nagkakalat na heterogeneity ng isang organ ay napansin, kinakailangan na magsagawa ng karagdagang pag-aaral na pinakatumpak na matukoy ang sanhi ng paglitaw nito.

Isa sa mga pinaka makabuluhang dahilan ay malnutrisyon at hindi pagsunod sa diyeta, gayunpaman, ang mga kadahilanang ito ay kadalasang nagiging sanhi ng hitsura ng isang homogenous na paglabag sa istraktura ng organ. Ang mga sanhi ng nagkakalat na heterogeneity ng pancreas ay maaaring ang mga sumusunod:

Subacute na pancreatitis. Ang kundisyong ito ay isang harbinger ng talamak na pancreatitis o isang pagbuo ng exacerbation ng talamak na anyo ng sakit. Ang patolohiya na ito maaaring tumakbo nang sapat mahabang panahon oras. Sa kasong ito, ang istraktura ng glandula ay nagbabago sa isang maliit na lawak, at ang mga sintomas (karaniwang bigat sa tiyan, pagduduwal, banayad na sakit) ay banayad. Kung hindi ka sumunod sa isang diyeta, ang subacute na panahon ay magiging isang talamak, na isang medyo mapanganib at hindi kasiya-siyang sakit;
Talamak na pancreatitis. Ang yugtong ito ay maaaring magpatuloy sa iba't ibang paraan. Sa isang banayad na anyo ng exacerbation, sila ay medyo bihira, mga 1-2 beses sa isang taon. Ang matinding anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na mga exacerbations na may matinding sakit, mabilis na pagbaba ng timbang. Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga pagbabago ay hindi nakikita sa ultrasound, gayunpaman, sa panahon ng exacerbations ng talamak na pancreatitis, ang istraktura ng organ ay nakikita bilang heterogenous;
. Kung ang heterogeneity ng organ ay sanhi ng mga cyst, na mga cavity sa mga tisyu ng glandula na puno ng likido, ang mga ito ay tinukoy ng ultrasound bilang mga pormasyon na may pinababang echogenicity;
Tumor. Ang mga malignant at benign na tumor ay maaari ding makita sa ultrasound bilang mga heterogenous na seksyon ng istraktura. Ang mga sakit sa oncological ay nagbabago sa istraktura ng katawan na nasa mga paunang yugto.

Ang mga sintomas ng pancreatic disease ay regular na pagduduwal, pagsusuka, bigat at pananakit ng tiyan, utot, talamak na paninigas ng dumi o pagtatae, kawalan ng gana sa pagkain.

Maaari silang lumitaw na may iba't ibang antas ng intensity. Mahalagang tandaan na ang ilang mga sakit ay nagsisimula nang walang sintomas.

Diagnosis at paggamot

Antas ng asukal

Maaaring masuri ang nagkakalat na heterogeneity gamit ang ultrasound. Ito ay isang medyo simple at walang sakit na pamamaraan kung saan ang pagsusuri ay isinasagawa gamit ang ultrasound, na pumasa at sumasalamin mula sa mga tisyu at organo, habang ipinapakita ang imahe sa screen. Bilang karagdagan sa ultrasound, para sa mga sakit ng pancreas, ang mga sumusunod na pamamaraan ay inireseta, na magpapahintulot sa doktor na gumawa ng pinaka-tumpak at malinaw na pagsusuri:

Endoscopic na pagsusuri;
Pagsusuri ng dugo (biochemistry) at histology upang suriin ang mga parameter ng pancreatic;
CT o MRI, na maaaring iutos kung ang isang tumor ay pinaghihinalaang.

Kapag inirerekumenda na umupo sa isang mahigpit na diyeta sa loob ng ilang araw, uminom ng higit pa upang maibaba ang katawan. Kinakailangang isuko ang mga inuming nakalalasing, ubusin ang pagkain sa katamtaman. Huwag gumamit ng mataba at pritong pagkain, pinausukan, maanghang sa diyeta. Sa pancreatitis at iba pang mga sakit ng pancreas, ang mga digestive enzymes ay madalas na inireseta, na binabawasan ang pagkarga sa organ, nagpapabuti ng panunaw at walang malubhang contraindications. Maaari mong dalhin ang mga ito nang mahabang panahon, kung kinakailangan (ilang buwan o kahit na taon nang paulit-ulit).

Ang mga indikasyon para sa pag-ospital sa talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng hitsura ng isang exacerbation ng sakit, kung saan ang isang tao ay nakakaranas ng matinding sakit na hindi napapawi ng mga gamot na ginamit.

Sa panahon ng pag-aaral ng gastrointestinal tract, lalo na ang pancreas sa pamamagitan ng ultrasound, ang mga visual na katangian ay ginagamit para sa isang simple at naiintindihan na pag-uuri:

Puti, na nangyayari kapag ang isang talamak na proseso ng pamamaga ay nangyayari sa mga tisyu ng organ. Kung ang pancreas kulay puti, ang mga proseso ng necrobiotic ay bubuo sa mga pancreatocytes, sanhi ng autoaggression, ang mga enzyme na naglalaman ng mga ito (amylase, lipase, protease). Ang estadong ito nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng mga enzyme, pagwawalang-kilos ng arterial at venous na sirkulasyon sa organ, pamamaga ng parenchyma (cellular at stromal component ng pancreas). Dahil dito, tumataas ang laki ng organ, at bumababa ang density. Iyon ang dahilan kung bakit nakikita ng doktor ang isang transparent na puting larawan ng pancreas sa monitor ng aparato;
Liwanag. Ito ay katangian ng lipomatosis - ang pagpapalit ng mga pancreatocytes na may mga taba na selula ng iba't ibang antas ng kalubhaan sa lugar. Ito ay pinakakaraniwan para sa mga matatandang tao, bilang isang salamin ng mga proseso ng senile involution sa mga organo at tisyu, at nangyayari rin sa mga nakababatang henerasyon dahil sa pagtaas ng timbang ng katawan na nauugnay sa labis na katabaan. Sa kasong ito, ang laki at hugis ng glandula ay hindi nagbabago. Dahil ang adipose tissue ay ganap na natatagusan sa ultrasound, at walang mga napanatili na lugar ng parenkayma, ang glandula ay biswal na tinukoy bilang liwanag;
Motley. Mayroong isang malawak na grupo ng mga sakit na nakakaapekto sa parenkayma ng isang organ sa hindi pantay na mga lugar o guhitan. Ang paunang pathogenetic na kadahilanan ay maaaring kinakatawan ng mga variant ng vascular at ductal. Sa unang kaso, ang sisidlan ay nasira at, bilang isang resulta, ang mga selula at tisyu na nauugnay dito. Ito ay sinusunod sa microthrombosis, embolism at atherosclerosis. Sa pangalawa - pagbara ng duct na nabuo ng maliliit na bato o patuloy na spasm ng makinis na mga selula ng kalamnan. Sa kasong ito, ang isang lihim ay naipon, na sumisira at sumisira sa mga tisyu ng organ. Sa pag-unlad at pagkalat ng mga naturang proseso, ang bakal ay bahagyang nabubulok sa adipose at connective tissues, na lumilitaw sa anyo ng mga guhitan, mga batik o paikot-ikot na mga linya. . Ito ay makikita sa monitor ng isang motley pancreas dahil sa iba't ibang density.
Itim. Ito ay sinusunod na may napakalaking pagkasira ng mga pancreatocytes na may nagkakalat na pagbuo ng nag-uugnay na tissue sa buong volume, ang istraktura ng glandula ay nakakakuha ng isang mataas na density. Ang pag-unlad nito ay ang huling yugto ng mga nagpapaalab na proseso ng iba't ibang mga pinagmulan o systemic metabolic disorder. Ang mga fibrous at cicatricial na pagbabago sa panahon ng ultrasound ay lumikha ng isang larawan na itinuturing bilang isang "itim na pancreas".

pancreatic infarction

Ang pancreatic necrosis ay isang proseso na ipinahayag sa pagkamatay ng tisyu sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga traumatikong kadahilanan, na batay sa talamak at talamak na pamamaga ng organ. Ang pag-unlad ng nekrosis ay nangyayari kung ang pagsusuri at paggamot ng pancreas ay naantala.

Sa ilang mga kaso, lalo na sa matinding laganap na atherosclerotic vascular lesions sa mga matatanda at senile na tao, minsan nangyayari ang trombosis at pancreatic infarction.

Ang kanilang sanhi ay maaaring maliit na mga clots ng dugo at embolism mula sa kaliwang atrium na may mga depekto sa puso, na may infective endocarditis, embolism mula sa isang atheromatous plaque. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga kasong ito, ang emboli ay pumapasok din sa iba't ibang mga organo: ang mga bato, pali, atay, atbp. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga kadahilanan na nakakapukaw sa embolism na may mga nilalaman ng isang atheromatous plaque ay maaaring paggamot na may mga anticoagulants, aortography, dahil ang mga salik na ito mag-ambag sa paghihiwalay ng mga nilalaman mula sa atherosclerotic plaques.

Ang apoplexy at pancreatic infarction, hindi bababa sa simula ng pag-unlad ng proseso, ay naiiba sa talamak na hemorrhagic pancreatitis ayon sa morphological na pamantayan sa pamamagitan ng limitado, malubhang focality ng proseso ng hemorrhagic.

Ang paggamot ay isinasagawa sa mga kondisyon ng departamento ng kirurhiko ng ospital ayon sa pangkalahatang mga prinsipyo paggamot ng talamak na hemorrhagic pancreatitis.

Tungkol sa mga sakit ng pancreas ay inilarawan sa video sa artikulong ito.

Ang pancreatic acini ay gumagawa ng mga enzyme na mahalaga para sa panunaw ng carbohydrates, taba, at protina. Ang pancreatic ducts ay naglalabas ng mayaman sa bicarbonate na likido sa duodenal lumen. Isang mahalagang katangian ay ang pagpapanatili ng alkalina na reaksyon ng kapaligiran sa mga duct at duodenum, dahil sa isang acidic na kapaligiran ang pancreatic enzymes ay nawawala ang kanilang aktibidad.

Pagpapasigla ng pancreatic secretion

Ang pancreatic secretion ay pinasigla ng vagus nerve at iba't ibang hormones (gastric antrum gastrin, cholecystokinin-pancreozymin (CCP-PZ) at small intestine secretin). Ang pangangati ng vagus nerve ay nagdudulot ng pagtaas sa pagtatago ng pancreatic enzymes sa pamamagitan ng acinar tissue, ngunit hindi nakakaapekto sa pagtatago ng bicarbonates sa mga duct. Ang CCK-PZ ay isang napakalakas na stimulant ng pancreatic enzyme secretion at isang mahinang stimulant ng pancreatic bicarbonate secretion. Ang Secretin, sa kabaligtaran, ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagtatago ng mga enzyme, ngunit isang malakas na ahente ng sanhi ng pagtatago ng bikarbonate. Ang ugnayan sa pagitan ng inilarawan na mga salik ay napakasalimuot.

Ang paningin, amoy at pagnguya ng pagkain (nervous phase) sa isang nakakondisyon na reflex na paraan ay nagiging sanhi ng pagpapasigla ng secretory apparatus ng pancreas dahil sa pangangati ng vagus nerve. Ang mga impulses mula sa vagus nerve sa pamamagitan ng central nervous system ay nagdudulot ng paglabas ng gastrin sa antrum tiyan, na direktang pinasisigla ang pagtatago ng pancreatic juice, at pinahuhusay din ang pagtatago ng gastric acid ng mga parietal cells. Kapag ang acid ay nakipag-ugnayan sa mauhog lamad ng duodenum, ang paglabas ng secretin ay tumataas at sa mababang antas HCK-PZ. Bilang karagdagan, ang pagpapasigla ng vagus nerve ay maaaring direktang pasiglahin ang mga parietal cells, na nagdaragdag ng pagtatago ng gastric acid.

Mula sa sandaling pumasok ang pagkain sa tiyan, nagsisimula ang gastric phase ng pancreatic secretion. Ang mekanikal na pag-uunat ng fundus at antrum ng tiyan ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng gastrin sa antrum at pinatataas ang pagpapalabas ng acid ng mga parietal cells. Bilang karagdagan, ang pagpapalabas ng gastrin ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng panunaw ng protina. Mayroong katibayan ng isang stimulating effect sa parietal cells ng tiyan ng calcium na matatagpuan sa bituka lumen.

Ang pinakamahalagang bahagi ng bituka ng pancreatic secretion. Sa pagbaba ng pH sa duodenum sa 4.5 at mas mababa, ang secretin ay pinakawalan. Ang tradisyonal na konsepto ay ang hydrochloric acid ay ang tanging stimulant para sa paglabas ng secretin, ngunit ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang ilang mga fatty acid ay may parehong epekto. Mahalagang isaalang-alang ito kapag tinatrato ang isang pasyente na may talamak na pancreatitis, kapag kinakailangan na gawin ang lahat ng mga hakbang upang mapanatili ang pH ng daluyan sa duodenum sa halos 4.5, upang hindi maging sanhi ng pagpapasigla ng pancreatic secretion sa pamamagitan ng secretin. Ang pagkakaroon ng hydrochloric acid sa duodenum, pati na rin ang ilang mga uri ng pagkain, ay mga stimulant para sa pagpapalabas ng CCK-PZ. Ang alinman sa carbohydrates o neutral na taba ay hindi nagpapasigla sa pancreatic secretion. Sa mga fatty acid, ang mga acid na may carbon chain na binubuo ng 16 at 18 carbon atoms (edible fats) ang may pinakamalakas na stimulating effect sa CCK-PP. Ang mga fatty acid na may mga molekula na may haba na carbon chain na 8 at 10 atoms ay nagpapasigla sa pagpapalabas ng CCK-PP sa mas mababang lawak. Para sa kadahilanang ito, sa paggamot ng talamak na paulit-ulit na pancreatitis, ipinapayong gumamit ng isang espesyal na pinaghalong medium chain triglycerides (na naglalaman ng 68% na molekula na may 8 carbon atoms, 24% na may 10 atoms at mas mababa sa 5% na may higit sa 10 carbon. atoms at pinasisigla ang pagpapakawala ng mga pancreatic enzyme sa mas mababang lawak kaysa sa mga taba sa pandiyeta). Ang paggamit ng pinaghalong indibidwal na amino acid ay nagdudulot ng hindi direktang tugon ng enzyme.

Ang katotohanan na ang secretin at CCK-PZ ay matatagpuan sa malalaking dami sa duodenum at jejunum at nagbibigay ng masaganang paglabas ng mga bicarbonates at enzymes sa panahon ng perfusion ng bawat isa sa mga pinangalanang seksyon ng bituka na may kaukulang irritant, ay nagpapahiwatig ng kanilang mahusay pisyolohikal na kahalagahan. Ang dami ng CCK-PZ na ginawa sa duodenum ay sapat upang matiyak ang panunaw sa itaas na seksyon nito, gayundin upang matiyak ang kaunting pancreatic secretion sa kaso ng gastrojejunostomy. Sa pangkalahatan, ang karamihan sa gastric hydrochloric acid ay ganap na neutralisado sa anterior duodenum, kaya ang secretin na itinago sa distal duodenum at jejunum ay may limitadong halaga, maliban sa post gastrojejunostomy setting.

Ang reaksyon ng pancreas sa pagkain

Mayroong maraming mga paraan upang pasiglahin ang secretory apparatus ng pancreas. Ang pagtatago ng pancreatic enzymes sa panahon ng pangangati ng pagkain ay pinananatili sa pinakamataas na antas hangga't ang pagkain ay patuloy na dumadaloy sa duodenum. Ang mga solid at high-calorie na pagkain ay nananatili nang mas matagal sa tiyan kaysa sa mga likidong pagkain. Ito ay para sa kadahilanang ito na ang panunaw ng solidong pagkain ay sinamahan ng mas mahabang paglabas ng pancreatic enzymes kaysa sa likidong pagkain. Batay sa obserbasyon na ito, ang mahahalagang rekomendasyon sa pandiyeta sa paggamot ng paulit-ulit na pancreatitis ay batay sa katotohanan na ang pagkain ay dapat na mababa ang calorie, likido, karamihan ay carbohydrates at minimal na taba at protina.

Sa ilalim ng mga eksperimentong kondisyon, ang pagkakaroon ng hydrochloric acid sa duodenum ay nagdulot ng natatanging pagtaas sa pancreatic bicarbonate secretion sa pamamagitan ng pagpapasigla sa produksyon ng secretin. Gayunpaman, sa isang kaso, ang pangangati ng pagkain ay hindi sinamahan ng alinman sa isang pagbawas sa pH ng intraduodenal medium, o isang pagtaas sa antas ng secretin sa plasma kumpara sa basal. Sa batayan ng naturang mga resulta, ang mahalagang tanong ng pisyolohikal na papel ng secretin sa mga proseso ng panunaw ay tinalakay. Tila, ang isang maliit na halaga ng secretin ay inilabas sa panahon ng panunaw kapag ang ilang mga acid ay pumasok sa duodenum. Bagaman ang dami ng secretin na ito lamang ay may maliit na epekto sa pancreatic bicarbonate secretion, nabanggit na ang pisyolohikal na epekto nito sa pancreatic ducts ay kapansin-pansing tumaas sa pagkakaroon ng CCK-P3. Sa turn, ang physiological effect ng CCK-PZ sa acinar tissue ay pinahusay sa pagkakaroon ng secretin. Kaya, bilang isang resulta ng dobleng pagpapasigla ng mga duct na may secretin at CCK-PZ, ang pagtatago ng likido at bicarbonates ay makabuluhang tumaas dahil sa kabuuan ng mga epekto. Bilang resulta ng dobleng pagpapasigla ng acinar apparatus, ang CCK-PZ at secretin ay makabuluhang pinatataas ang pagtatago ng mga enzyme. Ang lahat ng ito ay dapat isaalang-alang kung kailan paggamot sa pagkain pancreatitis sa yugto ng resorption, na naglalayong pigilan ang pagpapasigla ng parehong secretin at CCK-PZ, dahil ang bawat isa sa kanila ay nagpapalakas ng pagkilos ng isa pa.

Komposisyon ng pancreatic juice

mga electrolyte. Ang konsentrasyon ng sodium at potassium ions sa pancreatic juice ay katumbas ng plasma at hindi nakasalalay sa rate ng kanilang pagtatago. Ang konsentrasyon ng mga bikarbonate sa pancreatic juice ay tumataas nang husto bilang tugon sa pagpapasigla ng epithelium ng pancreatic ducts sa pamamagitan ng secretin. Sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga bikarbonate ions, ang konsentrasyon ng mga chlorides ay bumababa nang katumbas. Sa esensya, walang ionized calcium sa pancreatic juice, dahil nasa estado ito na nauugnay sa pancreatic enzymes.

Ang paghihiwalay ng pancreatic juice ay nababawasan ng intravenous administration ng mga gamot tulad ng acetazolamide (diamox), antidiuretic hormone (ADH), anticholinergics, glucagon at somatostatin. Kahit na ang kanilang paggamit para sa paggamot ng talamak na pancreatitis ay nakatutukso, walang na-verify na data sa therapeutic na halaga ng mga ahente na ito.

pancreatic enzymes. Ang mga proteolytic enzymes ay tinatago bilang proenzymes. Ang mga pangunahing enzyme ay trypsinogen, chymotrypsinogen, elastase (kung hindi man ay tinatawag na endopeptidase, dahil sinisira nito ang panloob na peptide bond sa molekula ng protina), procarboxypeptidase A at procarboxypeptidase B (kung hindi man ay tinatawag na exopeptidases, dahil sinisira nila ang huling peptide bond ng mga amino acid). Isang trypsin inhibitor lamang ang ginawa sa pancreatic juice, na pumipigil sa napaaga na pag-activate ng trypsin sa pancreatic ducts. Kapag ang pancreatic proteolytic enzymes ay pumasok sa duodenum, ang enterokinase ay nagtataguyod ng conversion ng trypsinogen sa trypsin, pagkatapos kung saan ang pag-activate ng proteolytic enzymes sa ilalim ng pagkilos ng trypsin ay tumataas. Ang activated trypsin ay isang autocatalyst para sa conversion ng trypsinogen sa trypsin, na nagbibigay ng pagtaas sa dami ng enzyme na ito at ang activation ng iba pang proteolytic enzymes.

Ang pangunahing lipolytic enzymes ay lipase at phospholipases A at B. Ang Lipase ay itinago sa aktibong anyo, ngunit walang nakakapinsalang epekto sa mga acinar cells at pancreatic ducts. Ang Phospholipases A at B ay pinananatili sa isang aktibong estado sa ilalim ng impluwensya ng isang maliit na halaga ng trypsin. Sa ilalim ng pagkilos ng lipase, ang dalawang fatty acid ay mabilis na natanggal mula sa mga triglycerides ng pagkain na may pagbuo ng 2-monoglyceride. Ang ikatlong fatty acid ay mas mabagal na natanggal.

Ang amylase ay itinago sa isang aktibong anyo na hindi nakakalason sa pancreatic tissue at nagtataguyod ng hydrolysis ng starch upang bumuo ng maltose.

Mga cellular na proseso ng pancreatic secretion

Ang mga mekanismo ng pagtatago ng bikarbonate sa pancreatic ducts ay hindi lubos na malinaw. Tila, ang carbonic anhydrase, na matatagpuan sa epithelium ng mga duct, ay gumaganap ng isang papel sa prosesong ito.

Ang unang hakbang sa pagkilos ng CCK-PZ sa mga acinar cells ay ang pagpapakawala ng calcium mula sa mga complex na nakagapos sa lamad. Kaugnay ng mga cellular na proseso ng pagtatago ng pancreatic enzymes, isang bilang ng mahahalagang isyu. Ang tradisyonal na pananaw ay ang mga enzyme ay nakapaloob sa anyo ng mga butil ng proenzyme bago sila ihiwalay. Gayunpaman, ang pancreatic secretion ay maaaring mangyari sa kawalan ng naturang mga butil. Ang isa pang punto ng view ay mayroong isang parallelism sa pagtatago ng pancreatic enzymes (ibig sabihin, ang antas ng iba't ibang mga enzyme sa panahon ng kanilang paghihiwalay ay nananatiling pare-pareho). Kasama ang magagamit na data sa parallelism ng pagtatago ng mga digestive enzymes, mayroong mga indikasyon ng isang pagtitiwala sa komposisyon ng mga sikretong enzyme sa komposisyon ng pagkain kapwa sa mga tao at sa mga eksperimentong hayop.

Posible na ang gutom o kakulangan sa hormone ay maaaring maging sanhi ng pancreatic atrophy. Sa partikular, mayroong katibayan na ang gastrin ay isang trophic hormone ng pancreas. Kaya, sa mga eksperimentong hayop na may parenteral na nutrisyon, ang antas ng gastrin sa plasma ay bumababa at ang pagkasayang ng pancreas ay bubuo, sa kabila ng pagbubuhos ng exogenous pentagastrin.

Peter A. Banks Pancreatitis, 1982

Physiology ng pancreas. Ang pancreatic juice ay isang walang kulay na likido. Sa araw, ang pancreas ng tao ay gumagawa ng 1.5-2.0 litro ng juice; ang pH nito ay 7.5-8.8. Sa ilalim ng impluwensya ng pancreatic juice enzymes, ang mga nilalaman ng bituka ay pinaghiwa-hiwalay sa mga huling produkto na angkop para sa pagsipsip ng katawan. Ang a-Amylase, lipase, nuclease ay tinatago sa aktibong estado, at ang trypsinogen, chymotrypsinogen, prophospholipase A, proelastase, at procarboxypeptidases A at B ay itinago bilang proenzymes. Ang trypsinogen ay na-convert sa trypsin sa duodenum. Ang huli ay nagpapagana ng prophospholipase A, proelastase, at procarboxypeptidases A at B, na binago sa phospholipase A, elastase, at carboxypeptidases A at B, ayon sa pagkakabanggit.
Ang enzymatic na komposisyon ng pancreatic juice ay depende sa uri ng pagkain na kinuha: kapag ang mga carbohydrates ay kinuha, higit sa lahat ang pagtatago ng amylase ay tumataas; protina - trypsin at chymotrypsin; mataba na pagkain - lipases. Ang pancreatic juice ay naglalaman ng bicarbonates, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Zn2+ chlorides.
Ang pancreatic secretion ay kinokontrol ng neuro-reflex at humoral pathways. Makilala ang kusang (basal) at stimulating secretion. Ang una ay dahil sa kakayahan ng pancreatic cells sa automatism, ang pangalawa - ang impluwensya sa mga cell ng neurohumoral factor na kasama sa proseso ng pagkain.
Ang mga pangunahing stimulator ng pancreatic exocrine cells ay acetylcholine at gastrointestinal hormones - cholecystokinin at secretin. Pinapahusay nila ang pagtatago ng mga enzyme at bicarbonates sa pamamagitan ng pancreatic juice. Ang pancreatic juice ay nagsisimulang itago 2-3 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagkain bilang isang resulta ng reflex excitation ng glandula mula sa mga receptor ng oral cavity. At pagkatapos ay ang epekto ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa duodenum ay naglalabas ng mga hormone na cholecystokinin at secretin, na tumutukoy sa mga mekanismo ng pancreatic secretion.

Pagtunaw sa malaking bituka

Pagtunaw sa malaking bituka. Ang panunaw sa malaking bituka ay halos wala. Ang mababang antas ng aktibidad ng enzymatic ay dahil sa ang katunayan na ang chyme na pumapasok sa seksyong ito ng digestive tract ay mahirap sa undigested nutrients. Gayunpaman, ang colon, hindi tulad ng ibang mga seksyon ng bituka, ay mayaman sa mga microorganism. Sa ilalim ng impluwensya ng bacterial flora, ang mga labi ng hindi natutunaw na pagkain at mga bahagi ng digestive secretions ay nawasak, na nagreresulta sa pagbuo ng mga organikong acid, gas (CO2, CH4, H2S) at mga sangkap na nakakalason sa katawan (phenol, skatole, indole, cresol ). Ang ilan sa mga sangkap na ito ay neutralized sa atay, ang isa ay excreted na may feces. Ang pinakamahalaga ay ang mga bacterial enzymes na sumisira sa selulusa, hemicellulose at pectins, na hindi apektado ng digestive enzymes. Ang mga produktong ito ng hydrolysis ay hinihigop ng malaking bituka at ginagamit ng katawan. Sa colon, ang mga microorganism ay nag-synthesize ng bitamina K at B na bitamina. Ang pagkakaroon ng normal na microflora sa bituka ay nagpoprotekta sa katawan ng tao at nagpapabuti ng kaligtasan sa sakit. Ang mga labi ng hindi natutunaw na pagkain at bakterya, na pinagdikit ng uhog ng katas ng malaking bituka, ay bumubuo dumi ng tao. Sa isang tiyak na antas ng pag-uunat ng tumbong, mayroong pagnanasa na tumae at mayroong isang di-makatwirang pag-alis ng bituka; reflex involuntary center of defecation ay matatagpuan sa sacral spinal cord.

Pagsipsip

Pagsipsip. Ang mga produkto ng panunaw ay dumadaan sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract at nasisipsip sa dugo at lymph sa pamamagitan ng transportasyon at pagsasabog. Ang pagsipsip ay nangyayari pangunahin sa maliit na bituka. Ang mauhog lamad ng oral cavity ay mayroon ding kakayahang sumipsip, ang ari-arian na ito ay ginagamit sa paggamit ng ilang mga gamot (validol, nitroglycerin, atbp.). Ang pagsipsip ay halos hindi nangyayari sa tiyan. Ito ay sumisipsip ng tubig, mga mineral na asing-gamot, glucose, mga sangkap na panggamot, atbp. Ang duodenum ay sumisipsip din ng tubig, mineral, hormone, mga produkto ng pagkasira ng protina. Sa itaas na maliit na bituka, ang mga carbohydrate ay pangunahing hinihigop sa anyo ng glucose, galactose, fructose, at iba pang monosaccharides. Ang mga amino acid ng protina ay nasisipsip sa dugo sa pamamagitan ng aktibong transportasyon. Mga pangunahing produkto ng hydrolysis taba sa pandiyeta(triglycerides) ay nakakapasok lamang sa bituka cell (enterocyte) pagkatapos lamang ng naaangkop na physico-chemical transformations. Ang mga monoglyceride at fatty acid ay nasisipsip sa mga enterocytes lamang pagkatapos ng pakikipag-ugnayan sa mga acid ng apdo sa pamamagitan ng passive diffusion. Ang pagkakaroon ng nabuo na mga kumplikadong compound na may mga acid ng apdo, sila ay dinadala pangunahin sa lymph. Ang ilan sa mga taba ay maaaring direktang pumasok sa daluyan ng dugo, na lumalampas sa mga lymphatic vessel. Ang pagsipsip ng mga taba ay malapit na nauugnay sa pagsipsip ng mga bitamina na natutunaw sa taba (A, D, E, K). Ang mga bitamina na nalulusaw sa tubig ay maaaring masipsip sa pamamagitan ng pagsasabog (hal., ascorbic acid, riboflavin). Folic acid hinihigop sa isang conjugated form; bitamina B12 (cyanocobalamin) - sa ileum sa tulong ng panloob na kadahilanan, na nabuo sa katawan at ilalim ng tiyan.
Sa maliit at malalaking bituka, ang tubig at mga mineral na asing-gamot ay nasisipsip, na kasama ng pagkain at inilalabas ng mga glandula ng pagtunaw. Ang kabuuang dami ng tubig na nasisipsip sa bituka ng tao sa araw ay mga 8-10 litro, sodium chloride - 1 mol. Ang transportasyon ng tubig ay malapit na nauugnay sa transportasyon ng mga Na+ ions at tinutukoy nito.

Regulasyon ng panunaw

Ang regulasyon ng mga proseso ng panunaw ay ibinibigay ng mga lokal at sentral na antas.
Lokal na antas ng regulasyon na isinasagawa ng sistema ng nerbiyos, na isang kumplikado ng magkakaugnay na mga plexus na matatagpuan sa kapal ng mga dingding ng gastrointestinal tract. Kabilang sa mga ito ang sensitibo (sensory), effector at intercalary neurons ng sympathetic at parasympathetic autonomic nervous system. Bilang karagdagan, may mga neuron sa gastrointestinal tract na gumagawa ng mga neuropeptides na nakakaapekto sa proseso ng pagtunaw. Kabilang dito ang cholecystokinin, gastrin-releasing peptide, somatostatin, vasoactive intestinal peptide, enfecalin, atbp. Kasama ang neural network sa gastrointestinal tract, mayroong mga endocrine cells (diffuse endocrine system) na matatagpuan sa epithelial layer ng mucous membrane at sa lapay. Naglalaman ang mga ito ng mga gastrointestinal hormone at iba pang biologically active substance at inilalabas sa panahon ng mekanikal at kemikal na pagkilos ng pagkain sa mga endocrine cells ng lumen ng gastrointestinal tract. Ang mga prostaglandin ng mga pangkat E at F ay may mahalagang papel din sa regulasyon ng mga function ng gastrointestinal tract.
Sentral na antas ng regulasyon Kasama sa digestive system ang ilang mga istruktura ng central nervous system (spinal cord at brain stem), na bahagi ng food center. Ang huli, bilang karagdagan sa aktibidad ng coordinating ng gastrointestinal tract, ay kinokontrol ang mga relasyon sa pagkain. Ang hypothalamus, limbic system, at cerebral cortex ay kasangkot sa pagbuo ng mga relasyon sa pagkain na nakadirekta sa layunin. Ang mga bahagi ng sentro ng pagkain, sa kabila ng katotohanan na sila ay matatagpuan sa iba't ibang antas ng central nervous system, ay may functional na koneksyon. Ang aksyon ng food center ay multifaceted. Dahil sa aktibidad nito, nabuo ang pag-uugali sa pagkuha ng pagkain (pagganyak sa pagkain), habang nangyayari ang pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay (kinakailangan upang makahanap ng pagkain at lutuin ito).
Kinokontrol ng food center ang motor, secretory at absorption activity ng gastrointestinal tract. Ang function ng food center ay nagbibigay ng hitsura ng mga kumplikadong subjective na sensasyon, tulad ng gutom, gana, at isang pakiramdam ng pagkabusog.

Sistema ng paghinga

Pinagsasama ng respiratory system ang mga organo na gumaganap ng hangin (oral cavity, nasopharynx, larynx, trachea, bronchi) at respiratory, o gas exchange (lungs), functions.
Ang pangunahing pag-andar ng mga organ ng paghinga ay upang matiyak ang pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin at dugo sa pamamagitan ng pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide sa pamamagitan ng mga dingding ng pulmonary alveoli papunta sa mga capillary ng dugo. Bilang karagdagan, ang mga organ ng paghinga ay kasangkot sa paggawa ng tunog, pagtuklas ng amoy, paggawa ng ilang partikular na sangkap na tulad ng hormone, sa metabolismo ng lipid at tubig-asin, at sa pagpapanatili ng kaligtasan sa katawan.
Sa mga daanan ng hangin, ang paglilinis, pagbabasa, pag-init ng inhaled air, pati na rin ang pang-unawa ng amoy, temperatura at mekanikal na stimuli ay nagaganap.
Ang isang tampok na katangian ng istraktura ng respiratory tract ay ang pagkakaroon ng isang cartilaginous base sa kanilang mga dingding, bilang isang resulta kung saan hindi sila bumagsak. Ang panloob na ibabaw ng respiratory tract ay natatakpan ng isang mauhog na lamad, na may linya na may ciliated epithelium at naglalaman ng isang malaking bilang ng mga glandula na naglalabas ng uhog. Ang cilia ng mga epithelial cell, na gumagalaw laban sa hangin, ay inilalabas kasama ng uhog at banyagang katawan.

lukab ng ilong

lukab ng ilong(cavitas nasi) ay ang paunang seksyon ng respiratory tract at kasabay nito ang organ ng amoy. Ang pagpasa sa lukab ng ilong, ang hangin ay pinalamig o pinainit, nabasa at dinadalisay. Ang lukab ng ilong ay nabuo sa pamamagitan ng panlabas na ilong at mga buto ng bungo ng mukha, na hinati ng isang septum sa dalawang simetriko halves. Mga butas sa pagpasok sa harap lukab ng ilong ay butas ng ilong, at mula sa likod, sa pamamagitan ng choanae, kumokonekta ito sa ilong bahagi ng pharynx. nasal septum binubuo ng may lamad, cartilaginous at mga bahagi ng buto. Sa bawat kalahati ng ilong, ang vestibule ng nasal cavity ay nakahiwalay. Sa loob nito ay natatakpan ng balat ng panlabas na ilong na dumadaan sa mga butas ng ilong, na naglalaman ng pawis, sebaceous glands at maninigas na buhok na nakakakuha ng mga particle ng alikabok. Tatlong hubog na mga plate ng buto ang lumalabas mula sa gilid na dingding patungo sa lumen ng bawat kalahati ng ilong: ang itaas, gitna at mas mababang mga shell. Hinahati nila ang lukab ng ilong sa makitid, magkakaugnay na mga sipi ng ilong.
Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng upper, middle at lower nasal passage na matatagpuan sa ilalim ng kaukulang nasal concha. Ang hangin (paranasal) sinuses at mga kanal ng bungo ay bumubukas sa bawat daanan ng ilong: mga butas ng ethmoid bone, sphenoid, maxillary (maxillary) at frontal sinuses, nasolacrimal duct. Ang mauhog lamad ng ilong ay nagpapatuloy sa mauhog lamad ng paranasal sinuses, lacrimal sac, bahagi ng ilong ng pharynx at malambot na panlasa. Mahigpit itong pinagsama sa periosteum at perichondrium ng mga dingding ng lukab ng ilong at natatakpan ng epithelium, na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga goblet mucous glands, mga daluyan ng dugo at dulo ng mga nerves.

Sa superior turbinate, bahagyang nasa gitna at sa itaas na bahagi ng septum, may mga neurosensory (sensitive) na mga olpaktoryo na selula. Ang hangin mula sa lukab ng ilong ay pumapasok sa nasopharynx, at pagkatapos ay sa oral at laryngeal na bahagi ng pharynx, kung saan bumubukas ang pagbubukas ng larynx. Sa rehiyon ng pharynx, ang digestive at respiratory tract ay nagsalubong; ang hangin ay maaari ding pumasok sa bibig.

Larynx

Larynx(larynx) ay gumaganap ng mga function ng paghinga, paggawa ng tunog at proteksyon ng lower respiratory tract mula sa mga dayuhang particle na pumapasok sa kanila. Ito ay matatagpuan sa nauunang rehiyon ng leeg, sa antas ng IV-VII cervical vertebrae; sa ibabaw ng leeg ay bumubuo ng isang maliit (sa mga kababaihan) at malakas na nakausli pasulong (sa mga lalaki) elevation - katanyagan ng larynx. Mula sa itaas, ang larynx ay nasuspinde mula sa hyoid bone, sa ibaba nito ay konektado sa trachea. Sa harap ng larynx ay nakahiga ang mga kalamnan ng leeg, sa gilid - ang mga neurovascular bundle.
Ang skeleton ng larynx ay binubuo ng hindi magkapares at magkapares na mga cartilage. SA walang kaparehas kasama ang thyroid, cricoid, at epiglottis, doble - arytenoid, corniculate at sphenoid cartilages, na magkakaugnay ng ligaments, connective tissue membranes at joint.

Mga kartilago ng larynx

Mga kartilago ng larynx. Ang batayan ng larynx ay hyaline cricoid cartilage, na konektado sa unang kartilago ng trachea sa pamamagitan ng isang ligament. Mayroon itong arko at isang quadrangular plate; ang arko ng kartilago ay nakadirekta pasulong, ang plato ~ pabalik. Sa itaas na gilid ng plato ay dalawang pinagsama-samang ibabaw para sa koneksyon sa arytenoid cartilages. Sa arko ng cricoid cartilage ay hyaline unpaired, ang pinakamalaking cartilage ng larynx - thyroid. Sa harap ng thyroid cartilage ay ang superior thyroid at isang maliit na inferior thyroid notch. Ang posterior na mga gilid ng mga plato ng thyroid cartilage ay bumubuo sa bawat panig ng isang mahabang itaas at isang maikling mas mababang sungay. arytenoid cartilage ipinares, hyaline, katulad ng isang tetrahedral pyramid. Ito ay nakikilala sa pagitan ng anterolateral, medial at posterior surface. Ang base ng kartilago ay nakadirekta pababa, ang tuktok ay itinuro, medyo lumihis paatras. Ang isang muscular na proseso ay umaalis mula sa base, kung saan ang vocal cord at kalamnan ay nakakabit. Mula sa itaas at sa harap, ang pasukan sa larynx ay sakop ng epiglottis - isang nababanat na proseso. Ito ay nakakabit ng thyroid-epiglottic ligament sa thyroid cartilage. Hinaharangan ng epiglottis ang pasukan sa larynx sa panahon ng paglunok ng pagkain. corniculate At sphenoid cartilage ay matatagpuan sa kapal ng arytenoid ligament.
Ang mga cartilage ng larynx ay konektado sa isa't isa at sa hyoid bone sa tulong ng mga joints (cricothyroid, cricoarytenoid) at ligaments (thyroid-hyoid membrane, middle thyrohyoid, lateral thyrohyoid, hyoid-epiglottic, thyro-epiglottic, cricoid-thyroid , cricotracheal).

Mga kalamnan ng larynx

Mga kalamnan ng larynx. Ang lahat ng mga kalamnan ng larynx ay nahahati sa tatlong grupo: dilators, pagpapaliit ng glottis at pagbabago ng tensyon ng vocal cords.
Ang mga kalamnan na nagpapalawak ng glottis ay kinabibilangan lamang ng isang kalamnan - posterior cricoarytenoid. Ang nakapares na kalamnan na ito, sa panahon ng pag-urong, ay hinihila ang muscular process pabalik, pinapalabas ang arytenoid cartilage. Ang proseso ng boses ay umiikot din sa gilid at ang glottis ay lumalawak.
Kasama sa grupo ng kalamnan na nagpapaliit sa glottis singaw lateral cricoarytenoid At ipinares na thyroarytenoid, ipinares na pahilig na arytenoid na kalamnan At walang kaparehas na transverse arytenoid na kalamnan.
Kasama sa mga kalamnan na nag-uunat (naghihigpit) sa mga vocal cord silid-pasingawan

lukab ng larynx

Ang lukab ng larynx. Tatlong seksyon ang nakikilala sa lukab ng larynx: ang vestibule, ang interventricular section at ang subvocal na lukab (Larawan 79).

kanin. 79. Laryngeal cavity (frontal cut):
1 - epiglottis; 2 - supraglottic tubercle; 3 - vestibule ng larynx; 4 - vestibule fold; 5 - ventricle ng larynx; 6 - vocal fold; 7- thyroid cartilage; 8 - glottis; 9 - subglottic cavity; 10 - tracheal cavity; 11 - cricoid cartilage; 12 - lateral cricoarytenoid na kalamnan; 13 - vocal na kalamnan; 14- kalamnan ng thyroid; 15- vestibule fissure

vestibule ng lalamunan ay matatagpuan sa hanay mula sa pasukan hanggang sa larynx hanggang sa mga fold ng vestibule. Ang mga fold ng vestibule ay nabuo sa pamamagitan ng mauhog lamad ng larynx, na naglalaman ng mga mucous glands at makapal na nababanat na mga hibla. Sa pagitan ng mga fold na ito ay vestibule gap.
Gitnang seksyon - interventricular - ang makitid. Ito ay umaabot mula sa fold ng vestibule sa itaas hanggang sa vocal cords sa ibaba. Sa pagitan ng fold ng vestibule (false vocal fold) at ng vocal fold sa kaliwa at kanang bahagi ng larynx ay ang ventricles. Limitasyon sa kanan at kaliwang vocal folds glottis - ang pinakamakitid na bahagi ng larynx. Sa glottis, ang intermembranous at intercartilaginous na mga bahagi ay nakikilala. Ang haba ng glottis sa mga lalaki ay 20-24 mm, sa mga babae - 16-19 mm; lapad sa panahon ng tahimik na paghinga - 5 mm, at sa panahon ng pagbuo ng boses - 15 mm.
Ang mas mababang bahagi ng larynx cavity, na pumapasok sa trachea, ay tinatawag subvocal cavity.
Ang larynx ay may tatlong layer: mucosa, fibrocartilage At nag-uugnay na tisyu. Ang una ay natatakpan ng multi-row ciliated epithelium, maliban sa vocal cords. Ang fibrocartilaginous membrane ay binubuo ng hyaline at elastic cartilages. Ang huli naman ay napapalibutan ng siksik na fibrous connective tissue at nagsisilbing balangkas ng larynx.
Sa panahon ng pagbuo ng tunog, ang glottis ay sarado at nagbubukas lamang kapag ang presyon ng hangin sa subglottic na lukab ay tumataas sa pagbuga. Ang hangin na lumilipat mula sa mga baga papunta sa larynx ay nagvibrate sa vocal cords. Sa kasong ito, ang mga tunog ng iba't ibang taas at lakas ay nabuo. Ang mga kalamnan ng larynx ay kasangkot sa pagbuo ng tunog, na nagpapaliit at nagpapalawak ng glottis. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng tunog ay nakasalalay sa estado ng mga resonator (ilong lukab, paranasal sinuses, pharynx), edad, kasarian, at ang function ng speech apparatus. Ang gitnang sistema ng nerbiyos ay nakikibahagi din sa paggawa ng tunog, sa ilalim ng kontrol kung saan ay ang mga vocal cord at mga kalamnan ng larynx. Sa mga bata, ang laki ng larynx ay mas maliit kaysa sa mga matatanda; ang vocal cords ay mas maikli, ang timbre ng boses ay mas mataas. Ang laki ng larynx ay maaaring magbago sa panahon ng pagdadalaga, na humahantong sa pagbabago sa boses.

Trachea at bronchi

trachea(trachea) - isang hindi magkapares na organ kung saan pumapasok ang hangin sa mga baga at vice versa (Larawan 80).
Ang trachea ay may anyo ng isang tubo na 9-10 cm ang haba, medyo naka-compress sa direksyon mula sa harap hanggang sa likod; ang diameter nito ay nasa average na 15-18 mm.
Ang batayan ng trachea ay 16-20 hyaline cartilaginous semirings, na magkakaugnay ng annular ligaments.
Ang trachea ay nagsisimula sa antas ng ibabang gilid ng VI cervical vertebra, at nagtatapos sa antas ng itaas na gilid ng V thoracic vertebra.
Ang trachea ay nahahati sa cervical at thoracic na bahagi. SA bahagi ng servikal sa harap ng trachea ay ang thyroid gland, sa likod - ang esophagus, at sa mga gilid - neurovascular bundle (karaniwang carotid artery, panloob na jugular vein, vagus nerve).
SA thoracic sa harap ng trachea ay ang aortic arch, ang brachiocephalic trunk, ang kaliwang brachiocephalic vein, ang simula ng kaliwang common carotid artery, at ang thymus gland.

kanin. 80. Trachea, pangunahing bronchi at baga:
1 - trachea; 2 - tugatog ng baga; 3 - itaas na umbok; 4 a - pahilig na puwang; 46- pahalang na puwang; 5- mas mababang bahagi; 6- average na bahagi; 7- cardiac notch ng kaliwang baga; 8 - pangunahing bronchi; 9 - bifurcation ng tracheal

Sa lukab ng dibdib, ang trachea ay nahahati sa dalawang pangunahing bronchi, na umaagos sa kanan at kaliwang baga. Ang lugar kung saan nahahati ang trachea ay tinatawag bifurcation. Ang tamang pangunahing bronchus ay may mas patayong direksyon; ito ay mas maikli at mas malawak kaysa sa kaliwa. Kaugnay nito, ang mga banyagang katawan mula sa trachea ay madalas na pumapasok sa kanang bronchus. Ang haba ng kanang bronchus ay humigit-kumulang 3 cm, at ang kaliwa ay 4-5 cm.Sa itaas ng kaliwang pangunahing bronchus ay namamalagi ang aortic arch, sa itaas ng kanan - isang hindi magkapares na ugat. Ang kanang pangunahing bronchus ay may 6-8, at ang kaliwa ay 9-12 cartilaginous semirings. Sa loob, ang trachea at bronchi ay may linya na may mucous membrane na may ciliated stratified epithelium na naglalaman ng mucous glands at single lymphoid nodules. Sa labas, ang trachea at pangunahing bronchus ay natatakpan ng adventitia.
Ang pangunahing bronchi (unang pagkakasunud-sunod), naman, ay nahahati sa lobar (pangalawang pagkakasunud-sunod), at sila naman, sa segmental (ikatlong pagkakasunud-sunod), na nahahati pa at nabuo. puno ng bronchial baga.
Ang pangunahing bronchi ay binubuo ng hindi kumpletong mga cartilaginous na singsing; sa medium-sized na bronchi, ang hyaline cartilage ay pinalitan ng nababanat na kartilago; sa terminal bronchioles, wala ang cartilaginous sheath.

Mga baga

Mga baga(pulmones) - ang pangunahing organ ng respiratory system, na saturates ang dugo ng oxygen at nag-aalis ng carbon dioxide. Ang kanan at kaliwang baga ay matatagpuan sa lukab ng dibdib, bawat isa sa sarili nitong pleural sac (tingnan ang Fig. 80). Sa ibaba ng mga baga ay katabi ng dayapragm, sa harap, mula sa mga gilid at sa likod ng bawat baga ay nakikipag-ugnayan sa dingding ng dibdib. Ang kanang simboryo ng dayapragm ay mas mataas kaysa sa kaliwa, kaya ang kanang baga ay mas maikli at mas malawak kaysa sa kaliwa. Ang kaliwang baga ay mas makitid at mas mahaba, dahil sa kaliwang kalahati ng dibdib ay ang puso, na kasama ang tuktok nito ay nakabukas sa kaliwa.
Tuktok ng mga baga nakausli 2-3 cm sa itaas ng collarbone. hangganan ng baga tumatawid sa VI rib kasama ang mid-clavicular line, ang VII rib - kasama ang anterior axillary, VIII - kasama ang middle axillary, IX - kasama ang posterior axillary, X rib - kasama ang paravertebral line.
Ang ibabang hangganan ng kaliwang baga ay bahagyang mas mababa. Sa maximum na paglanghap, ang mas mababang gilid ay bumaba ng isa pang 5-7 cm.
Ang posterior border ng mga baga ay tumatakbo sa kahabaan ng gulugod mula sa II rib. Ang anterior na hangganan (projection ng anterior edge) ay nagmula sa mga tuktok ng baga, tumatakbo halos parallel sa layo na 1.0-1.5 cm sa antas ng IV rib cartilage. Sa lugar na ito, ang hangganan ng kaliwang baga ay lumihis sa kaliwa ng 4-5 cm at bumubuo ng isang cardiac notch. Sa antas ng kartilago ng VI ribs, ang mga nauunang hangganan ng mga baga ay pumasa sa mas mababang mga.
Mayroong tatlong mga ibabaw sa baga: matambok costal, katabi ng panloob na ibabaw ng dingding ng lukab ng dibdib; diaphragmatic- katabi ng dayapragm; medial (mediastinal) nakadirekta patungo sa mediastinum. Sa medial na ibabaw ay ang mga pintuan ng baga, kung saan ang pangunahing bronchus, pulmonary artery at nerves ay pumapasok, at dalawang pulmonary veins at lymphatic vessel ang lumabas. Ang lahat ng nasa itaas na mga sisidlan at bronchi ay bumubuo ugat ng baga.
Ang bawat baga ay nahahati sa mga lobe sa pamamagitan ng mga tudling: ang kanan - sa tatlo (itaas, gitna at ibaba), ang kaliwa - sa dalawa (itaas at ibaba).
Ang malaking praktikal na kahalagahan ay ang paghahati ng mga baga sa tinatawag na bronchopulmonary segment; sa kanan at sa kaliwang baga, 10 segment bawat isa (Fig. 81). Ang mga segment ay pinaghihiwalay mula sa isa't isa sa pamamagitan ng connective tissue septa (mababang mga vascular zone), may hugis ng mga cones, ang tuktok nito ay nakadirekta sa gate, at ang base - sa ibabaw ng mga baga. Sa gitna ng bawat segment mayroong isang segmental na bronchus, isang segmental na arterya, at sa hangganan na may isa pang segment, isang segmental na ugat.
Ang bawat baga ay binubuo ng branched bronchi, na bumubuo sa bronchial tree at ang sistema ng pulmonary vesicle. Una, ang pangunahing bronchi ay nahahati sa lobar, at pagkatapos ay sa segmental. Ang huli, sa turn, ay sumasanga sa subsegmental (gitnang) bronchi. Ang mga subsegmental na bronchi ay nahahati din sa mas maliliit sa ika-9-10 na pagkakasunud-sunod. Bronchus na may diameter na halos 1 mm ay tinatawag lobular at muli ay nagsanga sa 18-20 terminal bronchioles. Mayroong humigit-kumulang 20,000 end (terminal) bronchioles sa kanan at kaliwang baga ng tao. Ang bawat terminal bronchiole ay nahahati sa respiratory bronchioles, na kung saan ay hatiin nang sunud-sunod na dichotomously (sa dalawa) at pumasa sa mga alveolar passage.

kanin. 81. Diagram ng mga segment ng baga:
A- harapan; B - pagtingin sa likod; SA - kanang baga (side view); D- kaliwang baga (side view)

Ang bawat alveolar passage ay nagtatapos sa dalawang alveolar sac. Ang mga dingding ng mga alveolar sac ay binubuo ng pulmonary alveoli. Ang diameter ng alveolar passage at ang alveolar sac ay 0.2-0.6 mm, ang diameter ng alveoli ay 0.25-0.30 mm.
Respiratory bronchioles, pati na rin ang mga alveolar duct, alveolar sac at alveoli ng baga puno ng alveolar (pulmonary acinus), na siyang structural at functional unit ng baga. Ang bilang ng pulmonary acini sa isang baga ay umabot sa 15,000; ang average na bilang ng alveoli ay 300-350 milyon, at ang lugar ng respiratory surface ng lahat ng alveoli ay halos 80 m2.
Para sa suplay ng dugo sa tissue ng baga at sa mga dingding ng bronchi, ang dugo ay pumapasok sa mga baga sa pamamagitan ng mga bronchial arteries mula sa thoracic aorta. Ang dugo mula sa mga dingding ng bronchi sa pamamagitan ng mga bronchial veins ay umaalis sa mga ducts ng pulmonary veins, gayundin sa mga unpares at semi-unpaired veins. Sa pamamagitan ng kaliwa at kanang pulmonary arteries, ang venous blood ay pumapasok sa baga, na pinayaman ng oxygen bilang resulta ng gas exchange, naglalabas ng carbon dioxide at, nagiging arterial blood, dumadaloy sa mga pulmonary veins sa kaliwang atrium.
Ang mga lymphatic vessel ng baga ay dumadaloy sa bronchopulmonary, gayundin sa lower at upper tracheobronchial lymph nodes.

Pleura at mediastinum

Pleura(pleura) - isang manipis na makinis na serous membrane na bumabalot sa bawat baga.
Makilala visceral pleura, na nagsasama ng mahigpit sa tissue ng baga at pumapasok sa mga puwang sa pagitan ng mga lobe ng baga, at parietal, na naglinya sa dingding ng lukab ng dibdib. Sa rehiyon ng ugat ng baga, ang visceral pleura ay pumasa sa parietal.
Ang parietal pleura ay binubuo ng costal, mediastinal (mediastinal) at diaphragmatic pleura. costal pleura mga pabalat loobang bahagi ribs at intercostal spaces, malapit sa sternum at sa likod ng tungkol spinal column pumapasok sa mediastinal pleura. Sa itaas, ang costal at mediastinal pleura ay nagsasama sa isa't isa at bumubuo simboryo ng pleura at sa ibaba ay pumapasok sila sa diaphragmatic pleura, na sumasakop sa diaphragm, maliban sa gitnang bahagi, kung saan ang diaphragm ay sumasali sa pericardium.
Kaya, ang isang hiwa ay nabuo sa pagitan ng parietal at visceral pleura. saradong espasyo - pleural cavity. Ang lukab na ito ay naglalaman ng isang maliit na halaga serous fluid, na nagmo-moisturize sa pleura sa panahon ng paggalaw ng paghinga ng mga baga. Sa mga lugar kung saan ang costal pleura ay dumadaan sa diaphragmatic at mediastinal, ang mga depression ay nabuo - pleural sinuses. Ang mga sinus na ito ay mga reserbang puwang ng kanan at kaliwang pleural cavity, pati na rin ang isang sisidlan para sa akumulasyon ng pleural fluid kung sakaling may paglabag sa mga proseso ng pagbuo at asimilasyon nito.
Sa pagitan ng costal at diaphragmatic pleura ay ang costal-phrenic sinus; sa punto ng paglipat ng mediastinal pleura sa diaphragmatic isa, ang diaphragm-mediastinal sinus ay nabuo, at sa punto ng paglipat ng costal pleura sa mediastinal isa, ang costal-mediastinal sinus ay nabuo.
Ang parietal pleura ay mas malaki kaysa sa visceral pleura. Ang kaliwang pleural cavity ay mas mahaba at mas makitid kaysa sa kanan. Ang itaas na hangganan ng pleura ay nakausli 3-4 cm sa itaas ng 1st rib. Sa likod, ang pleura ay bumababa sa antas ng ulo ng XII rib, kung saan ito ay pumasa sa diaphragmatic pleura. Sa harap, sa kanang bahagi, ang pleura ay tumatakbo mula sa sternoclavicular joint at bumababa sa VI rib at pumasa sa diaphragmatic pleura. Sa kaliwa, ang parietal pleura ay tumatakbo parallel sa kanang sheet ng pleura nito sa kartilago ng IV rib, pagkatapos ay lumihis sa kaliwa at sa antas ng VI rib ay pumasa sa diaphragmatic one. Ang mas mababang hangganan ng pleura ay ang linya ng paglipat ng costal pleura sa diaphragmatic pleura. Ito ay tumatawid sa VII rib ng midclavicular line, IX kasama ang gitnang axillary line, pagkatapos ay pahalang, tumatawid sa X at XI ribs, lumalapit sa spinal column sa antas ng leeg ng XII rib, kung saan ang ibabang hangganan ay dumadaan sa posterior na hangganan ng pleura.
Mediastinum(mediastinum) ay isang complex ng mga organo na matatagpuan sa pagitan ng kanan at kaliwang pleural cavity. Ang mediastinum ay nakatali sa harap ng sternum, sa likuran ng thoracic spine, sa gilid ng kanan at kaliwang mediastinal pleura. Sa itaas, ang mediastinum ay nagpapatuloy sa itaas na siwang ng dibdib, sa ibaba - sa diaphragm. Mayroong dalawang seksyon ng mediastinum: superior at inferior.
SA superior mediastinum ay ang thymus gland, ang kanan at kaliwang brachiocephalic veins, ang superior vena cava, ang aortic arch at ang mga vessel na umaabot mula dito (ang brachiocephalic trunk, ang kaliwang common carotid at subclavian arteries), ang trachea, itaas na bahagi ang esophagus, ang kaukulang mga seksyon ng thoracic lymphatic duct ng kanan at kaliwang sympathetic trunks, ay pumasa sa vagus at phrenic nerves.
SA mas mababang mediastinum ay ang pericardium na may pusong matatagpuan dito, malalaking sisidlan, pangunahing bronchi, pulmonary arteries at mga ugat Ang mga lymph node, Ilalim na bahagi thoracic aorta, unpaired at semi-unpaired veins, gitna at mababang dibisyon esophagus, thoracic lymphatic duct, sympathetic trunks at vagus nerves.

Physiology ng paghinga

Physiology ng pancreas

Ang pancreas ay may mahalagang papel sa mga proseso ng panunaw at metabolismo. Ang panlabas na aktibidad ng pagtatago nito ay binubuo sa pagpapalabas ng pancreatic juice sa duodenum, na naglalaman ng mga enzyme na kasangkot sa proseso ng pagtunaw.

Ang pamamaraan para sa pag-aaral ng mekanismo ng pancreatic secretion, ang komposisyon ng pancreatic juice at ang impluwensya ng iba't ibang mga kondisyon, lalo na ang mga nutritional factor, sa paghihiwalay ng juice ay binuo ng I.P. Pavlov at ang kanyang paaralan. Si Pavlov ay unang nakabuo ng isang paraan para sa pagkuha ng purong pancreatic juice sa loob ng mahabang panahon sa pamamagitan ng pagpapataw ng isang permanenteng pancreatic fistula sa isang hayop. Ang pamamaraan ng Pavlovian ay nagbigay-daan sa kanya at sa kanyang mga mag-aaral (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P. Razenkov at iba pa) na pag-aralan nang detalyado ang pancreatic secretion sa ilalim ng iba't ibang mga kondisyon ng karanasan sa pagtatakda at sa gayon ay makakuha ng pag-unawa sa mga proseso ng physiological ng organ na ito. . Kasunod nito, ang pag-aaral ng pancreatic secretion sa mga tao ay isinagawa ni K.M. Bykov at G.M. Davydov sa isang pasyente na may talamak na pancreatic fistula, pati na rin sa klinika sa pamamagitan ng paggamit ng isang double probe, na ginagawang posible na makakuha ng mga nilalaman ng duodenal nang hiwalay mula sa gastric.

Komposisyon ng pancreatic juice. Sa araw, ang pancreas ay naglalabas ng 1500-2000 ml katas. Ang pancreatic juice, na nakuha sa dalisay nitong anyo, ay isang walang kulay na transparent na likido ng isang alkaline na reaksyon (pH = 7.8-8.4) dahil sa pagkakaroon ng sodium bikarbonate sa loob nito. Ang pancreatic juice ay naglalaman ng isang malaking halaga ng mga siksik na sangkap (1.3%), na tumutukoy sa mataas na tiyak na gravity nito (1.015). Mula sa mga organikong sangkap, pangunahing binubuo ito ng mga protina, mula sa inorganic - bicarbonates, chlorides at iba pang mga asing-gamot. Ang pancreatic juice ay naglalaman din ng mga mucous substance na itinago ng mga glandula ng excretory duct. Ang komposisyon ng juice ay nag-iiba depende sa kung ang paghihiwalay nito ay sanhi ng pangangati ng vagus nerve o ng pagkilos ng secretin. Ngunit ang pangunahing bahagi ng pancreatic juice ay mga enzyme na may malaking kahalagahan sa mga proseso ng panunaw. Ang mga enzyme na ito ay ang mga sumusunod: trypsin, lipase, amylase, maltase, pivertase, lactase, nuclease, pati na rin ang isang maliit na halaga ng erepsin at renin.

Ang Trypsin ay isang complex ng proteolytic enzymes: trypsin proper, chymotrypsin at carboxypeptidase, na ginagawang posible, hindi tulad ng pepsin, na masira ang mga protina sa mga huling produkto ng pagsipsip - mga amino acid. Ang Trypsin ay pinakawalan sa bituka sa isang hindi aktibo o hindi aktibong estado sa anyo ng trpisinogen, na, sa ilalim ng impluwensya ng isang bituka enzyme - enterokinase (Shepovalnikov) - pumasa sa isang aktibong estado.

Ang Lipase ay isang enzyme na sumisira sa mga taba at, sa partikular, mga glyceride ng mas mataas na fatty acid. Ang enzyme na ito ay itinago din sa isang hindi aktibong estado at isinaaktibo sa bituka sa pamamagitan ng apdo at higit sa lahat sa pamamagitan ng mga acid ng apdo, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang lipase ay nakakakuha ng kakayahang masira ang neutral na taba sa mga fatty acid at gliserol. Ang pancreatic juice, kasama ang apdo, ay nag-aambag din sa emulsification ng mga taba. Karaniwang excreted sa feces ay napaka maliit na halaga taba, na may pagbaba sa pancreatic secretion, ang nilalaman nito sa fecal mass ay tumataas, at sa kumpletong pagbara ng pancreatic duct, maaari itong umabot ng 80% o higit pa.

Ang amylase (diastasis), hindi tulad ng trypsin at lipase, ay inilalabas ng pancreas sa aktibong estado. Ang lugar ng pagbuo ng amylase ay hindi pa rin malinaw. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang amylase ay nabuo sa atay, pali at pancreas, habang ang iba, nang hindi itinatanggi ang posibilidad na ito, ay naniniwala pa rin na ang pangunahing at pangunahing lugar ng pagbuo ng amylase ay ang pancreas. Ang pangunahing papel ng pancreas sa paggawa ng amylase ay nakumpirma ng mga sumusunod na katotohanan:

1) isang mabilis na pagtaas sa dami ng amylase sa dugo sa kaso ng ligation ng pancreatic duct at, nang naaayon, sa klinika para sa mga sakit ng pancreas, na sinamahan ng pagsasara ng duct;

2) ang mga talamak na nagpapaalab na proseso sa pancreas ay humantong sa isang panandaliang, ngunit binibigkas na pagtaas sa amylase ng dugo;

3) pagkatapos alisin ang pancreas, sa kabaligtaran, ang isang pagbawas sa dami ng amylase sa dugo ay napansin.

Naniniwala si Wohlgemuth at iba pang mga mananaliksik na ang pancreas ay ang tanging lugar kung saan nabuo ang enzyme na ito. Dumating sila sa konklusyon na ito sa batayan na kapag ang pangunahing pancreatic duct ay ligated, ang dami ng amylase sa dugo at ihi ay mabilis na tumataas at, sa kabaligtaran, ang mga atrophic na proseso sa pancreas ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng enzyme na ito sa dugo. . Itinataguyod ng Amylase ang panunaw ng carbohydrates (starch, polysaccharides, glycogen). Ito ay nag-hydrolyze sa kanila sa maltose, na, sa ilalim ng impluwensya ng maltase, ay bumagsak sa yugto ng dextrose. Binabagsak ng Invertase ang sucrose sa dextrose at fructose, habang ang lactase ay nasira asukal sa gatas para sa dextrose at galactose. Ang mga pancreatic enzymes ay aktibo lamang sa isang alkaline na kapaligiran.

Ang mekanismo ng pancreatic secretion ay doble - kinakabahan at humoral. I.P. Si Pavlov ang unang nagpatunay sa mekanismo ng nerbiyos ng pagtatago na ito. Sa trabaho kasama si M.A. Afanasiev "Sa secretory nerves ng pancreas" (1877), ipinakita niya na ang pangangati ng vagus nerve ay nagiging sanhi ng pagtatago ng pancreas. Ayon sa kanyang sariling mga obserbasyon, ang pangangati ng sympathetic nerve ay nagdudulot din ng pancreatic secretion.

I.P. Pinatunayan ni Pavlov at ng kanyang mga collaborator (A.A. Walter, A.R. Krever, atbp.) sa mga hayop na may talamak na pancreatic fistula na ang haka-haka na pagkain ng yelo ay nagdudulot ng masaganang paghihiwalay ng pancreatic juice, na nangyayari nang mas maaga kaysa sa paghihiwalay ng gastric juice. Ang mga pag-aaral na ito ay nagpakita ng pagkakaroon ng isang nakakondisyon na reflex na mekanismo ng pancreatic secretion, na kalaunan ay nakumpirma ng mga pag-aaral ng K.M. Bykov kasama si G.M. Davydov sa isang pasyente na may pancreatic fistula. Pag-usapan masarap na pagkain nagdulot ng napakaraming paghihiwalay ng pancreatic juice sa pasyenteng ito. Sa laboratoryo ng I.P. Pavlov, natagpuan na ang pancreatic secretion, na nangyayari sa mga unang minuto pagkatapos kumain, ay sanhi ng reflex path, at ang food stimuli ay kumikilos sa parehong mga receptor na nagdudulot ng pagtatago ng salivary glands.

Ang pangalawang mekanismo ng pancreatic secretion ay ang humoral pathway. Sa laboratoryo ng I.P. Pavlova I.L. Dolinsky (1894), at pagkatapos. L.B. Natagpuan ni Popelsky (1896) na ang pagpapakilala ng gastric juice, hydrochloric acid at iba pang mga acid sa duodenum ay nagdudulot ng masaganang paghihiwalay ng pancreatic juice. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay itinuturing ng mga ito bilang isang reflex mula sa mga nerve endings ng bahaging ito ng bituka, na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng mga solusyon sa hydrochloric acid. Sina Beilis at Sterling, na pinag-aaralan ang mekanismo ng pancreatic secretion, ay nabanggit na ang duodenum, kahit na ganap na walang mga koneksyon sa nerve sa iba pang mga organo, ay tumutugon sa pagpapakilala ng hydrochloric acid dito na may masaganang pag-agos ng pancreatic juice. Nabanggit din nila na ang pagpapakilala ng hydrochloric acid lamang sa dugo ay walang epekto sa pancreatic secretion, habang ang pagpapakilala sa dugo ng isang katas na nakuha pagkatapos ng pagkakalantad sa hydrochloric acid sa bituka mucosa ay nagdudulot ng masaganang paghihiwalay ng pancreatic juice. Batay sa mga obserbasyon na ito, dumating sila sa konklusyon na sa mauhog lamad ng duodenum, sa ilalim ng impluwensya ng hydrochloric acid, isang espesyal na sangkap ang nabuo, kung saan binigyan nila ang pangalang "secretin" at kung saan, pumapasok sa daloy ng dugo, ay kumikilos sa ang secretory apparatus ng pancreas, na nagiging sanhi ng masaganang pancreatic secretion. Secretin ay isang hormone na ginawa sa duodenal mucosa. Ang kamakailang trabaho ay itinatag na ang secretin ay isang kumplikadong sangkap at binubuo ng limang magkakahiwalay na sangkap:

1) secretin mismo, na pinasisigla ang masaganang daloy ng pancreatic juice;

2) pancreozymin, na pinasisigla ang pagpapalabas ng malapot na pancreatic secretion na may mataas na nilalaman ng mga enzyme;

3) hepatocrinin, na nagtataguyod ng produksyon ng likidong apdo na may mababang nilalaman ng asin;

4) cholecystocrinin, na nagiging sanhi ng pag-urong at pag-alis ng laman ng gallbladder;

5) enterocrinin, na nagpapasigla sa paghihiwalay ng katas ng bituka. Sa kasalukuyan, ang secretin ay nakuha sa mala-kristal na anyo at medyo malawak na ginagamit para sa functional diagnostics ng pancreas.

Ang dami at komposisyon ng pancreatic juice na nakuha sa ilalim ng impluwensya ng secretin na ipinakilala sa dugo o sa pamamagitan ng pagpapasigla sa vagus nerve ay hindi pantay: sa unang kaso, ang juice ay naglalaman ng kaunting protina at enzymes at inilabas sa maraming dami, at sa pangalawa ito. ay ginawa sa isang maliit na dami, ngunit mayaman sa nilalaman ng protina at mga enzyme. Gayunpaman, dapat tandaan na ang parehong mga salik na ito - nerbiyos at humoral - ay kumikilos nang sabay-sabay at synergistically. Ang mga gawa ni K.M. Pinatunayan ni Bykova et al na ang pagkilos ng secretin ay hindi direktang isinasagawa sa pancreas, tulad ng paniniwala ni Beilis at Sterling, ngunit sa pamamagitan ng nervous system. Ang paghihiwalay ng pancreatic juice ay nangyayari nang pana-panahon. Ito ay itinatag ni V.N. Boldyrev. Nabanggit niya na sa panahon ng pag-aayuno ng isang hayop, bawat 1½-2½ oras na pag-urong ng tiyan, maliit na bituka at paghihiwalay ng pancreatic juice ay nangyayari. Ang pagtatago na ito ay tumatagal ng 20-30 minuto at pagkatapos ay hihinto. Ang pinaghiwalay na pancreatic juice ay mayaman sa mga enzyme at organikong sangkap. Ang pana-panahong paghihiwalay ng pancreatic juice ay nabanggit din sa mga tao (V.M. Karatygin, O.P. Kufareva), at ang paghihiwalay na ito ay mahigpit na pinag-ugnay sa pag-andar ng motor ng duodenum. Ang tanong ng pagkakaroon ng spontaneous, prolonged pancreatic secretion ay hindi pa rin malinaw.

Kapag natanggap mo iba't ibang sangkap ang panaka-nakang pancreatic secretion ay humihinto. Pagkatapos kumain, ang paghihiwalay ng pancreatic juice ay nagsisimula pagkatapos ng 2-5 minuto. at tumatagal ng ilang oras depende sa pagkain. Epekto ng juice ng mga acid, sangkap ng pagkain at mga gamot. Ang mga gawa ng I.P. Pavlov at sa kanyang mga mag-aaral, natagpuan na ang pagkain ng iba't ibang komposisyon ay nagiging sanhi ng paghihiwalay ng pancreatic juice, na magkakaiba sa dami at komposisyon ng mga enzyme. Ang pinakamakapangyarihang causative agent ng pancreatic secretion ay hydrochloric acid, pati na rin ang acetic, lactic, citric at iba pang mga acid. Ang paghihiwalay ng juice ay mas malaki, mas malakas ang acid solution. I.P. Sinabi ni Pavlov sa isa sa kanyang mga lektura: "Maaari nating sabihin na ang acid ay kailangan para sa pepsin, ngayon ay idinagdag mo na ang acid ay kailangan din upang pukawin ang pinakamalakas na digestive organ - ang pancreas. Maaaring mangyari na sa mga tao ang mga dingding ng tiyan ay hindi naghahatid ng gastric juice, at ang gayong mga tao ay madalas na nabubuhay nang mahabang panahon nang hindi napapansin na sila ay, sa katunayan, ay may sakit. Maaari itong isipin na ang lahat ng trabaho ay nahuhulog sa pancreas, ngunit sa pagkain ng gayong tao, ang acid ay dapat idagdag mula sa labas. Sinabi ko sa iyo na ang isang maliit na lactic acid ay nabuo sa pagkain mismo, kung ito ay masyadong maliit, hindi sapat, pagkatapos ay dapat idagdag ang acid sa pagkain sa anyo ng mga acidic na inumin at pampalasa, kvass, maasim na gatas, suka, atbp. . Dito, samakatuwid, kung ano ang isang napakalaking papel na ginagampanan ng acid sa usapin ng panunaw.

Ang pangalawang pinakamalakas na causative agent ng pancreatic secretion ay taba. Pinipigilan nito ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at, sa kabila ng kawalan ng hydrochloric acid sa duodenum, ay nagiging sanhi ng isang malayang paghihiwalay ng pancreatic juice. Napatunayan ito sa laboratoryo ng I.P. Pavlova I.L. Dodinokim. L.3. Si Bylina (1912) ay nag-inject ng taba sa tiyan ng isang aso pagkatapos ng paunang pagkasunog ng gastric mucosa mainit na tubig upang ibukod pagtatago ng o ukol sa sikmura at nabanggit sa parehong oras ang paghihiwalay ng pancreatic juice. Si Thin (1924) ay nagpakita ng direktang epekto ng taba sa pancreatic secretion sa pamamagitan ng direktang pagpapasok ng taba sa duodenum pagkatapos alisin ang tiyan sa pamamagitan ng operasyon.

Ang tanong ng mekanismo ng pagkilos ng taba sa secretory apparatus ng pancreas ay nananatiling hindi ganap na malinaw, at iba't ibang mga pagpapalagay ang ginawa sa isyung ito. K.M. Naniniwala sina Bykov, Tonkikh, at iba pa na ang taba at ang mga nasasakupan nito ay kumikilos sa mga receptor ng duodenum at pylorus at reflexively sanhi ng paghihiwalay ng pancreatic juice, ibig sabihin, naniniwala sila na ang mekanismo ng masaganang paghihiwalay ng pancreatic juice sa taba ay dahil sa isang dobleng landas - kinakabahan at nakakatawa. Ayon kay N.II. Leporsky, ang epekto ng taba sa pancreatic secretion ay sanhi ng pangangati ng vagus nerve sa pamamagitan ng choline, na nabuo sa bituka mula sa taba. Mayroon ding iba pang mga pagpapalagay.

Ang tubig ay mahinang irritant, at alkalis, ayon sa I.L. Dolinsky (1894), pinipigilan ang pagtatago ng pancreatic. Ayon sa N.I. Leporsky at V.M. Ang Karatygin, ang mga mahihinang solusyon ng mga juice ng gulay ay may makabuluhang epekto ng juice, habang ang buo, undiluted na juice, sa kabaligtaran, ay may nakakalungkot na epekto sa pancreatic secretion. Noong 1893, mula sa laboratoryo ng I.P. Ang thesis ni Pavlov ay inilathala ni V.N. Vasiliev sa paksa: "Sa impluwensya ng iba't ibang uri ng pagkain sa aktibidad ng pancreas", kung saan pinatunayan niya na ang gatas ay nagbibigay ng mas kaunting paghihiwalay ng pancreatic juice kaysa sa karne, at samakatuwid ay inirerekomenda ito bilang ang pinaka-makatwirang diyeta sa postoperative period pagkatapos magpataw ng fistula milk na may tinapay. Ang isyung ito ay pinag-aralan nang mas detalyado ni A.A. Walter. Natagpuan niya na ang pinakadakilang pagtatago ng pancreatic juice ay nangyayari sa tinapay, pagkatapos ay sa karne at hindi bababa sa gatas, at ang pinakamataas na pagtatago ng juice kapag nagpapakain ng gatas at karne ay nahuhulog sa ikalawang oras, at kapag nagbibigay ng gatas - lamang sa pangatlo. Ang pinakamalaking tagal ng paghihiwalay ng pancreatic juice ay nabanggit kapag nagbibigay ng tinapay, isang mas maikli - kasama ang pagpapakilala ng gatas, at kahit na mas kaunti kapag nagbibigay ng karne.

Ang mga obserbasyon na ito ay kinumpirma ni A.R. Krever (1899), B.P. Babkin (1927), K.M. Bykov at G.M. Davydov (1935), atbp. Ang pagkakaibang ito sa pancreatic secretion ay nakasalalay, ayon sa I.P. Pavlov, mula sa mga acidic na nilalaman na pumapasok sa duodenum, at mula sa pagbuo ng secretin. Kapag ang gatas ay ibinigay, ang isang maliit na halaga ng hydrochloric acid ay pinaghihiwalay sa tiyan, at samakatuwid ang pagtatago ng pancreatic juice ay bale-wala. Kapag kumakain ng karne, ang pancreatic secretion ay hindi gaanong sagana kaysa kapag nagbibigay ng tinapay, dahil ang mga protina ng karne ay nagbubuklod ng hydrochloric acid kaysa sa tinapay, at ito ay humahantong sa katotohanan na ang mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na pumapasok sa duodenum kapag nagbibigay ng tinapay ay magiging mas acidic, kaysa sa karne. Bilang karagdagan sa mga quantitative na pagbabagong ito, sa pancreatic secretion mayroon ding pagkakaiba sa qualitative na komposisyon nito kapag iba't ibang pormulasyon pagkain. II.P. Sumulat si Pavlov: “Ang katas ng tinapay ay ang pinakamahina sa lakas ng pagtunaw, at ang katas ng gatas, na mas mababa sa ibang mga juice, ang pinakamalakas. Ang gitna sa pagitan nila ay inookupahan ng katas na namumukod-tangi sa panahon ng karne. Dito, tulad ng nakikita mo, ang dami ay balanse sa kalidad." Ang mga empleyado ng I.P. Pinag-aralan din ni Pavlov nang detalyado ang kakayahang umangkop ng aktibidad ng secretory ng pancreas sa pangmatagalang unilateral na nutrisyon. Kasabay nito, natagpuan na sa isang tiyak na regimen sa pandiyeta, ang enzyme na kinakailangan para sa panunaw ng mga sustansya na kasama sa diyeta ay mananaig sa pancreatic juice.

I.P. Pinatunayan ni Pavlov at ng kanyang mga collaborator ang isang malapit na functional na relasyon sa pagitan ng cerebral cortex at mga panloob na organo at ang pancreas sa partikular. Ang panlabas na pancreatic secretion ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng mga sandali ng nerbiyos, emosyon, pagtulog at sa iba't ibang oras ng araw. Sa panahon ng pagtulog, bumababa ang pancreatic secretion bilang resulta ng mga proseso ng pagsugpo sa cerebral cortex, na umaabot sa mga pinagbabatayan na seksyon.

Maraming mga nakapagpapagaling na sangkap na ipinakilala sa katawan ay nagiging mga stimulant ng pancreas, habang ang iba, sa kabaligtaran, ay pinipigilan ito.

Ang mga pancreatic stimulant ay: pilocarpine, mecholyl, prostigmin, urecholine, morphine, methylcholine, reactive isotopes, bitamina A, magnesium sulphate, sodium oleate; Ang histamine at atropine ay may nakakaantala na epekto.

Ang aktibidad ng intrasecretory ng pancreas ay binubuo sa paggawa ng mga hormone: insulin, lipocaine at glucagon.

Mayroon ding mga indikasyon na ang pancreas ay may maraming iba pang mga pag-andar, kung saan ang pakikilahok nito sa mga proseso ng hematopoiesis at sa regulasyon ng presyon ng dugo ay nabanggit.

Impluwensya ng pituitary gland sa mga islet ng Langerhans. Napag-alaman na ang mga iniksyon ng crude extract ng anterior pituitary gland ay maaaring magdulot ng pagtaas sa bilang at laki ng mga islet ng Langerhans sa mga eksperimentong hayop (daga). Ang mga obserbasyon na ito ay humantong sa pagpapalagay ng pagkakaroon ng isang tiyak na adenohypophyseal pancreatic hormone na nagpapasigla sa endocrine function ng pancreas. Ngunit dahil ang hypophysectomy ay hindi humahantong sa anumang binibigkas na pagkagambala sa aktibidad ng mga islet at sa kanilang pagkasayang, ang palagay na ito ay agad na inabandona. Sa kabilang banda, natagpuan ni Usse at Biasotti (VA Noizzau, A. Shazosh) noong 1930 na ang pag-alis ng pituitary gland sa mga depancreatized na aso ay pumipigil sa pag-unlad ng diabetes mellitus o nagpapahina nito. Katulad nito, ang pag-alis ng pancreas sa hypophysectomized toads sa mga eksperimento ni Usse ay hindi sinamahan ng diabetes; ngunit kung ang pituitary gland ay inilipat sa mga hayop na pinatatakbo sa ganitong paraan, nagkakaroon ng diabetes. Mula sa mga eksperimentong ito kailangan nating tapusin na ang pituitary gland ay hindi nagpapasigla sa aktibidad ng mga islet ng Langerhans, ngunit, sa kabaligtaran, ay maaaring magkaroon ng isang mapagpahirap na epekto sa kanila. Ang pagkilos ng diabetogenic ng pituitary gland ay nakumpirma ng mga karagdagang pag-aaral. Ito ay naka-out na bilang isang resulta ng pang-matagalang injections ng pitiyuwitari katas sa pang-eksperimentong aso, paulit-ulit diabetes, habang ang degranulation at hydropic degeneration ng mga B-cell ay nabubuo sa mga pulo ng Langerhans, 1937; Richardson, 1937, 1938; Ham at Heist, 1939, 1941. Ang mga obserbasyong ito ay nagbigay ng dahilan upang maiugnay sa anterior pituitary gland ang paggawa ng isang espesyal na diabetogenic, o kontra-insular, hormone, na ang epekto nito ay antagonistic sa pagkilos ng insulin. Gayunpaman, pagkatapos na ihiwalay ang isang medyo purong growth hormone, naging malinaw na ang diabetogenic effect ng pituitary gland ay kabilang sa somatotropic hormone na ito. Nagdudulot ito ng hyperglycemia at glycosuria, at sa sapat na mahabang pangangasiwa, ang mga degenerative na pagbabago sa mga islet ay nangyayari sa mga eksperimentong hayop at ang tipikal na diabetes mellitus ay nabubuo. Ang isang kilalang kumpirmasyon ng konklusyon na ito ay dapat makita sa katotohanan na ang acromegaly ay madalas na sinamahan ng diyabetis o hindi bababa sa isang pagbawas sa pagpapaubaya ng karbohidrat. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang impluwensya ng pituitary gland sa insular apparatus ay maaaring hindi direkta, ngunit hindi direkta. Halimbawa, ang adrenal cortex, na ang mga glucocorticoid hormones ay nagpapasigla ng glycogen neogenesis sa atay, ay may malakas na epekto sa carbohydrate at fat metabolism. Sa kabilang banda, ang mga thyroid hormone, sa kabaligtaran, ay nagtataguyod ng glycogenolysis at nagpapataas ng mga antas ng asukal sa dugo, at ang mga islet B cells ay sumasailalim sa mga degenerative na pagbabago. Ang ganitong mga paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, ang pagtaas ng pangangailangan ng katawan para sa insulin, ay maaaring humantong sa pag-ubos ng islet apparatus. Samakatuwid, ang pagkilos ng diabetogenic ng pituitary gland ay maaaring, hindi bababa sa bahagi, dahil hindi lamang sa somatotropic hormone, kundi pati na rin sa iba pang mga aktibong prinsipyo ng glandula na ito, sa partikular na adrenocorticotropic hormone at, posibleng, thyroid-stimulating hormone.