32.3.1. Обструктивни нарушения на белодробната вентилация
Известно е, че обструктивните белодробни заболявания са много чести. В момента са известни около 100 заболявания, придружени от бронхообструктивен синдром. Последното е основният израз на бронхиална астма, обструктивен белодробен емфизем, хроничен бронхит, бронхиектазии, експираторна стеноза, стенотичен ларинготрахеит, кистозна фиброза и други заболявания.
Причини за обструктивни вентилационни нарушенияса:
Обтурация респираторен тракт или повръщане и чужди тела, или компресия на трахеята, главните, големи, средни и малки бронхи от увеличени лимфни възли, ретростернална гуша, медиастинален тумор или удебеляване или спазъм на стените на въздухоносните структури.
Инфекции(белодробна туберкулоза, сифилис, гъбични инфекции, хроничен бронхит, пневмония).
Алергични лезии на дихателните пътища (анафилактичен шок, анафилаксия, бронхиална астма).
Отравяне с лекарства(предозиране на антихолинергични лекарства, вагостимуланти, бета-блокери и др.).
Обструктивни нарушения на белодробната вентилация – намаляване на лумена (проходимост) или горните дихателни пътища(носни проходи, назофаринкс, вход на ларинкса, глотис, трахея, големи и средни бронхи), или долните дихателни пътища(малки бронхи, въздушни бронхиоли (възпаление, подуване, запушване, спазъм).
Обструктивни нарушения на белодробната вентилация - Това е форма на патология на външните дихателни пътища, при която съпротивлението на въздушния поток в дихателните пътища се увеличава поради тяхното блокиране, стесняване, спазъм или компресия отвън. Обструктивните заболявания на дихателните пътища могат да бъдат от ендо- и екзобронхиален произход .
Биофизични основи на обструктивните заболявания е повишаване на нееластичното дихателно съпротивление.Това се дължи на:
аеродинамично (вискозно) съпротивление,възникващи поради движението на газовите молекули и триенето по стените на дихателните пътища;
устойчивост на триене (деформация),появяващи се поради действието на силите на триене по време на дишане (с патологични променидихателни пътища и белодробен паренхим, съпротивлението на триене се увеличава няколко пъти);
инерционно съпротивление,в зависимост от телесното тегло и структурните характеристики на гръдния кош (съществува както в покой, по време на дихателна пауза, така и по време на дишане, по време на вдишване и издишване).
Общото нееластично съпротивление зависи от DO. При здрави индивиди е 1,3-3,5 см воден стълб. ст./л/мин. По време на тихо вдишване е необходима силата на дихателните мускули, за да се преодолее съпротивлението на еластичната тяга на белите дробове. При принудително дишане силите, насочени към преодоляване на нееластично съпротивление и изразходвани за преодоляване на съпротивлението на въздушния поток в трахеята и бронхите, рязко се увеличават. Размерът на нееластичното съпротивление определя състоянието на дихателните пътища и скоростта на въздушния поток. При обструктивни нарушения се увеличава съпротивлението на въздушния поток по време на вдишване и издишване. Възможен пролапс на мембранната част на трахеята, големи и средни бронхи и частично или пълно запушване на техния лумен. Загубата на еластични свойства на белите дробове води до колапс на малките бронхи и особено на бронхиолите и съответно до увеличаване на бронхиалното съпротивление по време на издишване.
При тахипнея (често повърхностно дишане) скоростта на въздушния поток по време на издишване се увеличава, той се завихря и се увеличава турбулентният компонент на съпротивлението, за преодоляване на което е необходимо допълнително усилие на дихателните мускули. В този случай не се получава адекватна алвеоларна вентилация и параметрите на обема и времето се променят.
С увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища се увеличава работата на дихателните мускули, увеличават се енергийните разходи и кислородният дълг на дихателните мускули. Следователно, компенсаторните и адаптивни възможности на апарата външно дишанеограничен. Това ограничение е свързано и с феномена на така наречената динамична компресия на дихателните пътища (експираторен колапс)и следователно се дължи не толкова на неспособността на дихателните мускули да увеличат силата, а на механичните свойства на системата бели дробове-дихателни пътища.
Механизмът на експираторен колапс на дихателните пътища е следният. Известно е, че бронхиолите, имащи лумен от 1-5 mm, нямат хрущялни пръстени и следователно могат напълно да се срутят, което води до запушване на техния лумен. Такъв спад (колапс) възниква, ако налягането извън бронхиолите (интраторакално) е по-голямо, отколкото отвътре. Това по-често може да се случи при активно, принудително издишване. От една страна, свиването на експираторните мускули води до рязко повишаване на интраторакалното налягане, а от друга страна, увеличаване на скоростта на експираторния въздушен поток в бронхиолите (тук силата, създадена от експираторните мускули, се добавя към еластичната тяга на белите дробове), съгласно закона на Бернули, се придружава от спад в страничното налягане, упражнявано от потока върху вътрешната повърхност на бронхиалната стена. Мястото, където двете сили (външно и вътрешно налягане върху стената на бронхиолата) са балансирани, се нарича точка на еднакво налягане. На това място луменът на бронхиолата все още остава отворен поради твърдите и еластични свойства на стената му, които определят устойчивостта на деформация на последната. Въпреки това, донякъде „надолу по течението“ на експираторния поток, където преобладаването на интраторакалното налягане над интрабронхиоларното налягане е достатъчно, настъпва колапс на бронхиолата (фиг. 32-2).
Ориз. 32-2. Схема на динамично компресиране на долните дихателни пътища по време на принудително издишване.
Обозначения: А -алвеола; TRD -точка на равно налягане; TS-точка на колапс на бронхиола. 1 - налягане, създадено от експираторните мускули; 2- еластична тяга на белите дробове
От голямо значение в патогенезата на обструктивните заболявания е бронхиалната хиперреактивност - изразена бронхоконстрикция, която възниква в отговор на дразнене. Веществата, които имат дразнещ ефект, проникват в интерстициума и активират нервните рецептори, предимно n. vagus и предизвикват бронхоспазъм, който се елиминира чрез фармакологична блокада на активността на m-холинергичните рецептори. Основата на бронхоконстрикцията е както специфична (алергична), така и неспецифична (неалергична) хиперреактивност на бронхиалното дърво.
В стените на дихателните пътища и белодробните тъкани се образуват бронхо- и вазоактивни вещества. Епителът на бронхиалното дърво отделя фактор, който има бронхорелаксиращи свойства. При бронхоспазъм този фактор до голяма степен засяга тонуса на гладките мускули на големите бронхи. Секрецията му се намалява, когато епителните клетки са увредени, например при бронхиална астма, което допринася за персистираща бронхиална обструкция.
В ендотела на белодробните съдове и епитела на бронхите се синтезира пептидът ендотелин-I, който проявява изразен не само бронхо-, но и вазоконстрикторен ефект. Производството на ендотелин-I се увеличава при хипоксия, сърдечна недостатъчност, бактериемия и хирургични интервенции.
Ейкозаноидите, образувани по време на разграждането на арахидоновата киселина, имат както релаксиращ (простагландин Е), така и констриктивен (левкотриени, PGF 2α, тромбоксан А 2) ефект върху гладката мускулатура. Общият им ефект обаче се проявява в бронхоконстрикция. В допълнение, някои ейкозаноиди (тромбоксан А 2) стимулират агрегацията на тромбоцитите, други (PGI 2) не само инхибират агрегацията на тромбоцитите, но също така повишават пропускливостта на съдовата стена, причиняват нейното разширяване, повишават мукозната секреция, активират хемотаксиса, регулират освобождаването на медиатори от мастоцитите и др. .d.
Под влияние на метаболитите на арахидоновата киселина възниква дисбаланс на адренергичните рецептори с преобладаване на активността на α-адренорецепцията над β-адренорецепцията. В гладкомускулните клетки на бронхите съдържанието на сАМР намалява и отстраняването на Ca 2+ йони от клетъчната цитоплазма се забавя. Са 2+ йони активират фосфолипаза А 2, която определя метаболизма на арахидоновата киселина. Образува се "порочен кръг", който поддържа бронхоконстрикцията.
Патофизиологични последици от обструкцията
дихателни пътища
Обструкцията на дихателните пътища обикновено води до:
Увеличаването на съпротивлението на въздушния поток, особено по време на издишване, причинява задържане на въздух в белите дробове и увеличаване на функционалния остатъчен капацитет, свръхразтягане и подуване на белите дробове. Преразтягането на гръдния кош е придружено от увеличаване на работата на дишането.
Намалена ефективност на дихателните мускули. Необходима е голяма промяна в интраторакалното налягане, за да се промени белодробният обем. Дишането се постига с помощта на дори по-малко ефективни дихателни мускули.
Повишена консумация на кислород и производство на въглероден диоксид. Това води до хипоксемия, понижено pH и развитие на респираторна и метаболитна ацидоза.
Развитие на несъответствие между вентилация и перфузия. Това води до спад в артериалната оксигенация. Лошо перфузираните зони допълнително засилват увреждането на екскрецията на CO 2 .
Развитие на дихателна недостатъчност.
Предимно обструктивен типсе развиват :
бронхиална астма,
хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), която се основава на хроничен бронхит или емфизем, или комбинация от тях,
бронхиектазии.
Бронхиална астма (BA)– тежко хронично заболяване на белите дробове. Представлява най-често срещаното алергично заболяване. Засяга от 0,3 до 1% от населението.
Причини за астмаможе да бъде: а) вътрешен (генетично обусловени дефекти под формата на свръхчувствителност на бронхиалната лигавица); б) външни (пушене, прах, токсични газове, полени и др.).
Бронхиалната астма (БА) се предхожда от състояние астма, характеризиращ се с наличието на следните симптоми:
Остри или хронични белодробни заболявания с бронхиална обструкция. (астматичен и обструктивен бронхит, остра пневмония с обструкция, остри респираторни заболявания с обструкция).
Извънбелодробни прояви на променена реактивност.
Еозинофилия на кръв и/или храчки.
Наследствена предразположеност.
Ако се открият тези признаци, тогава клинично значима астма се появява при 70% от пациентите в рамките на три години. Колкото по-малко са тези признаци, толкова по-малка е вероятността от развитие на това заболяване.
БА представлява 67-72% от бронхообструктивните състояния. БА се характеризира с изразена промяна във външното дишане (причинена от бронхиална обструкция и нарушен газообмен между външната среда и тялото).
Задължителен признак на астма е атака на задушаване за няколко часа.
Респираторният дистрес при астма често е експираторен по природа и е придружен от усещане за компресия в гърдите. Гръдният кош е в положение на максимално вдъхновение (разширява се).
Дишането включва не само мускулите на гръдния кош, но и мускулите на врата, раменния пояс, гърба, коремна стена.
БА се причинява от различни етиологични фактори, централно място сред които заемат алергени, предимно от инфекциозен и поленов произход, както и студен въздух, прах, физическа активност, емоции, либератори (хистамин и др.) и др.
Патогенеза на астматичен пристъп се определя от следните промени.
1. Напоследък голямо значение се придава на ролята на бронхиална хиперреактивност(фиг. 32-3).
2. Друг важен патогенетичен фактор на БА е промени в имунокомпетентната система, което е отразено в съвременната класификация на БА (инфекциозно-алергична и неинфекциозно-алергична или атопична).
При имунозависимата форма на астма алергените, попаднали в сенсибилизираното тяло, взаимодействат с реагини (IgE), фиксирани върху мастоцитите, ендотелните клетки, гладкомускулните клетки и др. Реагините осъществяват ефекта си чрез активиране на: G-протеини (намаляване на чувствителността на β-адренергичните рецептори към адреналин и норепинефрин), мастоцити, еозинофили, моноцити, лимфоцити и хистиофаги, произвеждащи различни PAF.
2% от всички астматици развиват автоимунен вариант на астма, който е най-тежкият вариант на развитие на това заболяване. Различни видове имунодефицити са важни за развитието на астма.
|
Сенсибилизация |
Вродени дефекти на мембраните и рецепторния апарат на прицелните клетки |
Дългосрочни инфекции на дихателните пътища |
||||
|
Повишена възбудимост (реактивност) на бронхите |
||||||
|
Излагане на алергени |
Влошаваща се инфекция на дихателните пътища |
Ефектът от физически и химични стимули |
Психо-емоционална възбуда |
|||
|
Пристъп на бронхиална астма |
||||||
Фиг.32-3.Патогенеза на пристъп на бронхиална астма.
3. Има силно свиващо или релаксиращо действие върху тонуса на гладката мускулатура на бронхите неадренергични и нехолинергичнисистема, включваща субстанция Р, вазоактивен интестинален пептид (VIP). Така бронхоспазмът може да бъде причинен от повишени бронхоконстрикторни стимули (повишена холинергична, β-адренергична активност или субстанция Р) или намаляване на β-адренергичната активност или освобождаване на VIP.
4. AD може да се основава на лекарствен механизъм, в частност аспирин. Аспириновата астма се характеризира с непоносимост към аспирин, бронхоспазъм и сенна хрема. Механизмът на бронхоконстрикторното действие на ацетилсалициловата киселина се дължи на способността й да променя метаболизма на арахидоновата киселина. Когато се активира липоксигеназният път на неговия метаболизъм, се увеличава производството на левкотриени (включително бавно реагиращо вещество), което има бронхоспастичен ефект.
5. Дисхормонални нарушениякоето води до развитие на астма.
5.1. БА, причинена от глюкокортикоиден дефицит.По-често се образува при абсолютен глюкокортикоиден дефицит (ако кортизолът в кръвта е с 25-30% по-малко от нормалното), в който случай е необходима глюкокортикоидна заместителна терапия. Относителният глюкокортикоиден дефицит се проявява чрез симптоми на хипокортизолизъм, докато нивата на кортизол обикновено съответстват на нормалните стойности. В този случай е необходимо да се провери чувствителността на тъканите към глюкокортикоиди. При наличие на тъканна глюкокортикоидна резистентност на тъканите се развива вариант на астма, който е много устойчив в клиничния курс, при който е необходимо да се дават хипердози на глюкокортикоидни лекарства.
5.2. Дисовариална БАхарактеризиращ се с обостряне, което настъпва 2 до 3 дни преди началото на менструацията. Това се дължи на дефект в производството на бронходилататор прогестерон и излишък на естроген. Проявява се с повишаване на ректалната температура с повече от 10 С.
5.3. БА с тежък адренергичен дисбалансхарактеризиращ се с повишена активност на α-адренергичните рецептори. Освен това дори нормалните нива на адреналин могат да предизвикат патологична бронхоспастична реакция. Тази реакция често възниква, когато предозиране на адренергични агонисти(когато се извършват повече от 5 инхалации от 2 инхалации през деня).
5.4 Холинергичен вариант на астмасвързани с конституционни характеристики или заболявания на вътрешните органи, при които се наблюдава изразена ваготония. Тази опциянаблюдава се при 1% от пациентите с астма, които отделят много храчки (1/2 - 1 чаша на ден). Анамнезата обикновено включва пептична язва, брадикардия, хипотония и мокри (потни) длани. Пристъпът на астма може да бъде спрян с атропин.
6. Нервни механизми на астмата.
6.1 Механизъм на условния рефлексможе да бъде водеща причина при редица пациенти (класически пример е, че изкуствена хартиена роза провокира астматичен пристъп с външния си вид). Може да има и условнорефлексно спиране на астматичен пристъп. Отбелязано е, че 70% от непоносимостта към миризми при пациенти с астма не е алергична, а условно рефлекторна. Такива пациенти могат да бъдат лекувани чрез внушение.
6.2. ДоминантенМеханизмът се свежда до факта, че незначителните дразнения могат да доведат до сумиране на възбудата и появата на астматични пристъпи. Появата на друга, по-силна доминанта може да потисне AD доминантата за известно време. Също така беше отбелязано, че когато телесната температура се повиши над 38 0 C, астматични пристъпи не се появяват.
6.3. вагалМеханизмът се проявява, като правило, от факта, че астматичните пристъпи се появяват през втората половина на нощта. Това се дължи на дефицит на медиатори на неадренергичната система, по-специално VIP (който има мощен бронходилататорен ефект).
6.4. Дължимият механизъм неадекватна адаптациятяло към микросоциалната среда,може също да е в основата на развитието на AD. По този механизъм астмата се среща при 10-20% от пациентите (по-често при деца, по-рядко при възрастни).
7. Обструктивните изменения в бронхите при астма също могат да бъдат обяснени влияние на провъзпалителни медиатори(тъканни хормони), които се отделят интензивно от мастоцитите в стените на дихателните пътища. Особено място сред тях заема хистаминът, който причинява спазъм на гладката мускулатура, развитие на артериална хиперемия, повишена пропускливост на капилярните стени и повишена секреция на слуз. През последните години в патогенезата на астмата голямо значение се придава на повишеното производство на простагландин PGF 2α и намаленото производство на PGE 2.
До голяма степен обструкцията на дихателните пътища се причинява от подуване на лигавицата и нейната инфилтрация.
Основните клинични прояви на астмаса: -инспираторна и особено експираторна диспнея; - пристъпи на задушаване, кашлица, стягане зад гръдната кост, хрипове, особено при издишване; -цианоза, тахикардия, левкоцитоза, еозинофилия и др. Тези признаци се засилват при физическо усилие, охлаждане и инфекция на лигавиците на различни части на дихателните пътища.
Принципи на лечение на астмасе основават на идентифициране и отчитане на етиологични и патогенетични фактори, които провокират рецидив на заболяването, както и на предприемане на мерки и използване на средства, които предотвратяват или отслабват техните патогенни ефекти върху горните и долните дихателни пътища.
Основни патогенетични подходи, намаляване на реактивността на лигавиците на дихателните пътища, са:
предотвратяване на взаимодействието на алергени с IgE,
намаляване или блокиране на освобождаването на алергични медиатори,
разширяване на мускулите на бронхите и особено на бронхиолите и др.
За това е необходимо да се приложат мерки, насочени към:
елиминиране или неутрализиране на алергени,
провеждане на специфична имунотерапия (хипосенсибилизация),
предотвратяване или намаляване на имуномедиирания бронхоспазъм, причинен от мастоцитни медиатори,
употребата на различни противовъзпалителни лекарства и бронходилататори (симпато- и адреномиметици: ефедрин, адреналин и др., повишаващи образуването на сАМР; антихолинергични лекарства: атропин и др.; кортикостероиди: преднизолон, дексаметозон и др.; неспецифични противовъзпалителни средства лекарства: аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин, пироксикам, бронхолитин и др.; инхибитори на фосфодиестераза: метилксантини - аминофилин, теофилин и др.).
32.3.2. РЕСТРАКТИВНИ НАРУШЕНИЯ НА ДИШАНЕТО
В основата на рестриктивните дихателни нарушения (от латинското restrictio - ограничаване) на дишането е промяна във вискоеластични свойства на белодробната тъкан.
ДА СЕрестриктивни разстройствадишаневключват хиповентилационни нарушения, които възникват в резултат на ограничено разширяване на белите дробове поради увреждане на протеините на техния интерстициум под действието на ензими (еластаза, колагеназа и др.). Интерстициумът включва колаген (60-70%), еластин (25-30%), гликозаминогликани (1%), фибронектин (0,5%). Фибриларните протеини осигуряват стабилността на белодробната рамка, нейната еластичност и разтегливост и създават оптимални условия за изпълнение на основната газообменна функция. Структурните промени в интерстициалните протеини се проявяват чрез намаляване на разтегливостта на белодробния паренхим и повишаване на еластичното съпротивление на белодробната тъкан. По този начин, с развитието на емфизем, балансът между синтеза и разграждането на еластин се нарушава, тъй като съществуващият излишък на протеази не се балансира от инхибитори на протеолитичните ензими. В този случай най-голямо значение има дефицитът на α-1-антитрипсин.
Съпротивлението, което дихателните мускули трябва да преодолеят при вдишване, може да бъде еластично и нееластично.
Еластична тягабелите дробове е насочен към намаляване на белодробния обем. Тоест това е реципрочната стойност на разтегливостта. Приблизително 2/3 от еластичната тяга на белите дробове зависи от повърхностното напрежение на стените на алвеолите. Еластичното сцепление на белите дробове е числено равно на транспулмоналното налягане. По време на вдишване транспулмоналното налягане и белодробният обем се увеличават. В зависимост от фазата на дишане има колебания в вътреплевралното налягане: в края на тихото издишване е 2-5 cm воден стълб. чл., в края на тих дъх - 4-8 см вода. чл., на височината на максимално вдъхновение - 20 см вода. Изкуство.
Съответствие на белия дроб(белодробно съответствие, белодробно съответствие) - стойност, характеризираща промените в белодробния обем на единица транспулмонално налягане. Разтегливостта е стойност, обратно пропорционална на еластичността. Основният фактор, определящ максималната граница на вдишване, е съответствието. Тъй като вдишването се задълбочава, еластичността на белите дробове прогресивно намалява и еластичното съпротивление става най-голямо. Следователно основният фактор, определящ границата на максимално издишване, е еластичното съпротивление на белите дробове.
Повишаване на транспулмоналното налягане с 1 cm H2O. Изкуство. проявява се с увеличаване на белодробния обем с 150-350 ml. Работата за преодоляване на еластичното съпротивление е пропорционална на дихателния обем, т.е. удължението на белите дробове по време на вдишване е по-голямо, колкото повече работа се извършва. Трудностите при изправянето на белодробната тъкан определят степента на хиповентилационните нарушения.
Има две групи фактори, водещи до рестриктивни нарушения на белодробната вентилация: 1) екстрапулмонални и 2) интрапулмонални.
Рестриктивни дихателни нарушения от извънбелодробен произход може да е следствиекомпресия на торса, причинена от механични въздействия (компресия от дрехи или елементи от промишлено оборудване, тежки предмети, пръст, пясък и др., особено по време на различни бедствия), или възникват поради ограничени екскурзии на гръдния кош по време на пневмо-, хидро- и хемоторакс и други патологични процеси, водещи до компресия на белодробната тъкан и нарушено разширяване на алвеолите по време на вдишване.
Пневмотораксвъзниква поради навлизане на въздух в плевралната кухина и се случва да бъде първиченили спонтанен,(например с бронхиални кисти, комуникиращи с плевралната кухина) и втори(тумори, туберкулоза и др.), травматиченИ изкуствен произход, а според механизма - отворен, затворен и клапан.
Хидротораксвъзниква, когато навлезе в плевралната кухина или ексудат (развива се ексудативен плеврит), или трансудат (развива се транссудативен плеврит).
Хемоторакспроявява се от наличието на кръв в плевралната кухина и се среща с рани на гръдния кош и плеврата, тумори на плеврата с увреждане на кръвоносните съдове.
Рестриктивните нарушения на дишането също включват плитки, бързи дихателни движения, възникващи поради прекомерна осификация на крайбрежните хрущяли и ниска подвижност на лигаментно-ставния апарат на гръдния кош.
От особено значение при развитието на извънбелодробни форми на рестриктивни нарушения на външното дишане е плеврална кухина.
При хора при нормални условия плеврална течностобразува се в апикалната част на париеталната плевра; Оттичането на течност става през лимфните устица (пори). Мястото на най-голямата им концентрация е медиастиналната и диафрагмалната част на плевралната кухина. Така филтрирането и реабсорбцията на плевралната течност е функция на париеталната плевра (фиг. 32-4).
Ориз. 32-4. Механизъм на образуване на плеврална течност
Познаването на механизмите на образуване на плеврална течност обяснява редица клинични синдроми. По този начин, при пациенти с белодробна хипертония и признаци на дясна вентрикуларна недостатъчност, както и при пациенти с хронично белодробно сърце на етапа на дясна вентрикуларна недостатъчност, не се натрупва течност в плевралната кухина. Натрупването на трансудат в плевралната кухина възниква при дисфункция на лявата камера с развитието на клинични признаци на застойна сърдечна недостатъчност. Появата на този клиничен феномен е свързана с повишаване на налягането в белодробните капиляри, което води до проникване на трансудат през повърхността на висцералната плевра в нейната кухина. Отстраняването на трансудат чрез торакоцентеза намалява обема на циркулиращата кръв и налягането в белодробните капиляри, поради което в съвременните терапевтични препоръки тази процедура е включена като задължителна при лечението на пациенти със застойна сърдечна недостатъчност.
Патофизиологични модели на поява на трансудатв случай на застойна сърдечна недостатъчност, те се причиняват от голям обем кръв в системата на белодробната циркулация. В този случай се получава ефектът обем-налягане-трансудат.
В основата на тези моделиРазвитието на ексудативен плеврит се дължи на нарастващия поток на протеини, ензими, формирани елементи и кръвни електролити в плевралната кухина.
Повърхността на плевралните слоеве на микровилите концентрира голямо количество гликопротеини и хиалуронова киселина и е заобиколена от фосфолипиди, т.е. неговите морфологични характеристики приличат на алвеоларен сърфактант. Тези характеристики обясняват лекотата на плъзгане на повърхностите на периеталния и висцералния слой на плеврата. Мезотелните клетки активно участват във възпалителния процес. Миграцията на неутрофили в плевралната кухина се осъществява под въздействието на определени цитокини, които по-специално включват интерлевкин-8. Висока концентрация на този цитокин се наблюдава при пациенти с плеврален емпием. Мястото на синтеза на този цитокин са мезотелните клетки и техните власинки, участващи във възпалителния процес. Интерлевкин-8 се оказа чувствителен тест при провеждане на химиотерапия и оценка на нейната ефективност при пациенти с мезотелиом. Счита се за биомаркер в диференциалната диагноза на възпалителен и канцерогенен плеврит. При експериментални условия са използвани антитела срещу интерлевкин-8, което води до инхибиторен ефект върху процеса на миграция на неутрофили в плевралната кухина. При физиологични условия интерлевкин-10 има инхибиторен ефект върху действието на хемоатрактанта.
Рестриктивни дихателни нарушения от белодробен произход възникват в резултат : 1) промени във вискоеластични свойства, включително загуба на еластични влакна и белодробна тъкан; 2) увреждане на повърхностно активното вещество или намаляване на неговата активност.
Нарушения на вискоеластични свойства на белодробната тъканотбелязани при: - различни видове увреждания на белодробния паренхим; - дифузна фиброза на белите дробове от различен произход (първичен емфизем, пневмосклероза, пневмофиброза, алвеолит); - фокални промени в белите дробове (тумори, ателектази); - белодробен оток от различен произход (възпалителен, конгестивен). Съгласието на белите дробове рязко (повече от 50%) намалява с увеличаване на кръвоснабдяването на белите дробове и интерстициален оток, включително възпалителни. По този начин, в напреднали случаи на белодробен емфизем (поради намаляване на тяхната разтегливост дори при максимално вдъхновение), не е възможно да се достигне границата на функционалната разтегливост на белите дробове. Поради намаляване на еластичната тяга на белите дробове се образува гръден кош с форма на варел.
Намаленият податливост на белодробната тъкан е типична проява на белодробна фиброза.
Загубата на еластични свойства на белодробната тъкан възниква, когато еластичните влакна се разрушават под въздействието на дългосрочно действие на много патогенни фактори (микробни токсини, ксенобиотици, тютюнев дим, хранителни разстройства, напреднала възраст), които активират протеолитичните ензими.
Разтегливостта и еластичността на белите дробове също зависят от тонуса на алвеолите и терминалните бронхиоли.
Намаляването на количеството и активността на повърхностно активното вещество допринася заколапс на алвеолите. Последното се предотвратява от покритието на стените им със сърфактант (фосфолипид-протеин-полизахарид) и наличието на междуалвеоларни прегради. Повърхностноактивна система е неразделна част от въздушната бариера. Както е известно, сърфактантът се произвежда от пневмоцити от втори ред, състои се от липиди (90%, от които 85% са фосфолипиди), протеини (5-10%), мукополизахариди (2%) и има полуживот по-малък от два дни. Сърфактантният слой намалява повърхностното напрежение на алвеолите. Когато обемът на белите дробове намалява, сърфактантът предотвратява колапса на алвеолите. На височината на издишване обемът на белите дробове е минимален, а повърхностното напрежение е отслабено поради лигавицата. Следователно, за отваряне на алвеолите е необходимо по-ниско транспулмонарно налягане, отколкото при липса на сърфактант.
Преобладаващо ограничителен тип се развиват :
остра дифузна пневмония (лобарна пневмония),
пневмоторакс,
хидроторакс,
хемоторакс,
ателектаза.
Лобарна пневмония – остър, обикновено инфекциозен ексудативен възпаление на значителен обем паренхим(дихателни структури) бял дроб, както и други негови анатомични структури. И така, пневмонията (гръцки pneumon - бял дроб; синоним: пневмония) е възпаление на дихателните части на белия дроб, протичащо като самостоятелно заболяване или усложнение на заболяване.
Честота на пневмонияе висока, засягайки около 1% от световното население, с големи колебания в различните страни. С възрастта, особено над 60 години, заболеваемостта от пневмония и смъртността от нея се увеличават, достигайки съответно над 30% и 3%.
Етиология на пневмония. Сред етиологичните фактори за развитието на пневмония са различни вируси (аденовируси, грипни вируси, параинфлуенца и др.), микоплазми, рикетсии, бактерии (пневмококи, стрептококи, стафилококи, бацил на Фридлендер (клебсиела), хемофилус инфлуенце на Пфайфер и др.). важно.. Неблагоприятните условия, които ускоряват развитието, увеличават тежестта на курса и влошават изхода от заболяването, са охлаждане на краката, цялото тяло, недохранване, липса на сън, интоксикация, дистрес и други фактори, които намаляват имунитета на организма.
Патогенеза на пневмония.Установено е, че при пневмония основният път на проникване на флогогенния фактор в белите дробове е бронхогенният, с разпространението им по респираторния тракт в респираторните отдели на белите дробове. Изключение прави хематогенният път на проникване на инфекциозни патогени в белите дробове. Среща се при септична (метастатична) и вътрематочна пневмония.
Патогенните микроорганизми причиняват пневмония, като правило, само когато навлязат в бронхите от горните дихателни пътища, особено със слуз, която предпазва микробите от бактериостатичните и бактерицидни ефекти на бронхиалните секрети и благоприятства тяхната пролиферация. Вирусна инфекция, насърчаваща прекомерната секреция на слуз в назофаринкса, която също има намалени бактерицидни свойства, улеснява проникването на инфекция в долни секцииреспираторен тракт. В допълнение, вирусната инфекция нарушава функционирането на мукоцилиарния ескалатор и макрофагите на белите дробове, като по този начин предотвратява изчистването на белите дробове от микроби. Установено е, че 50% от възрастните изпитват микроаспирация на слуз в дихателните пътища всеки ден по време на сън. Микробите се придържат към епителни клетки(фактори на адхезия - фибронектин и сиалови киселини, съдържащи се в четковата граница на епителните клетки) и проникват в тяхната цитоплазма, което води до микробна колонизация на епитела. В този момент обаче фагоцитните свойства на първата линия на защита на долните дихателни пътища (резидентните макрофаги) срещу микроорганизми, особено бактериална флора, са нарушени от предишни вирусни и микоплазмени инфекции. След разрушаването на епителните клетки на лигавицата на дихателните пътища, полиморфонуклеарните левкоцити и моноцити се привличат към мястото на възпалението, активира се каскадата на комплемента, което от своя страна засилва миграцията на неутрофилите към мястото на възпалението.
Първоначалните възпалителни промени в белите дробове по време на пневмония се откриват главно в респираторните бронхиоли. Това се обяснява с факта, че именно на това място се задържат микробите, които влизат в белите дробове поради наличието тук на ампулообразно разширение на бронхиолите, липсата на ресничест колонен епител и по-слабо развита гладкомускулна тъкан. Инфекциозният агент, разпространявайки се извън респираторните бронхиоли, причинява възпалителни промени в белодробния паренхим, т.е. пневмония. При кашляне и кихане заразеният излив от огнището на възпаление навлиза в бронхите с различни размери и след това се разпространява в други респираторни бронхиоли, което причинява появата на нови огнища на възпаление. По този начин разпространението на инфекцията в белите дробове може да стане бронхогенно. При ограничаване на разпространението на инфекцията поради развитие на възпалителна реакция в непосредствена близост до респираторните бронхиоли (обикновено около тях), фокална пневмония. В случай на разпространение на бактерии и едематозна течност през порите на алвеолите в рамките на един сегмент и настъпва запушване на сегментния бронх, заразен със слуз сегментна пневмония(като правило, на фона на ателектаза) и с по-бързо разпространение на заразена едематозна течност в белодробния лоб - лобарна (лобарна) пневмония.
Характерна особеност на пневмонията е ранното засягане на регионалните лимфни възли (бронхопулмонарни, бифуркационни, паратрахеални) в патологичния процес. В тази връзка, един от най-ранните симптоми на пневмония, който може да бъде открит по време на обективен преглед (палпация, перкусия, флуороскопия, радиография и др.), Е разширяването на корените на белите дробове.
Дефицитът на сърфактант също играе определена роля в патогенезата на пневмонията. Това води до отслабване на неговия бактерициден ефект, нарушаване на еластичността на белодробната тъкан и рационалното съотношение между вентилацията и кръвотока в белите дробове. Хипоксията, аспирацията, тютюнопушенето и грам-отрицателните бактерии, които спомагат за намаляване на нивото на сърфактанта в белите дробове, едновременно водят до появата на вторични хиалинни мембрани, които патолозите често откриват при аутопсия при пациенти с пневмония. Ограничените вторични хиалинови мембрани обикновено не причиняват значително респираторно увреждане, като са спътници на възпалителния процес в белите дробове.
Дефицитът на кислород, който естествено се развива при пневмония, засяга предимно дейността на централната нервна система. Често в разгара на пневмонията се наблюдава дисфункция на автономната нервна система с преобладаване на нейния симпатичен отдел. В периода, когато тялото се възстановява от токсикозата, холинергичните реакции започват да доминират.
Разграничете първичен, независима(обикновено инфекциозни, по-рядко неинфекциозни: застояли, аспирационни, травматични, токсични или асептични), а също и втори(възникващи при други, небелодробни, първични инфекциозни заболявания) пневмония.
Клинична картина на пневмонияпричинени от различни инфекциозни и неинфекциозни патогенни фактори естествено се различават един от друг. Например, при най-честата пневмококова пневмония, заболяването започва остро с нарастващи студени тръпки, задух, кашлица, която е придружена от болка в гърдите (при кашляне и дори дишане), гнойни храчки с кръв и др. Според лабораторните данни се отбелязват левкоцитоза с ядрено изместване вляво, токсична грануларност на неврофилите, повишена ESR и анемия. Рентгеновите лъчи разкриват фокално и конфлуентно потъмняване и признаци на белодробна деструкция. На фона на отслабено и/или рязко дишане се чуват участъци от звучни влажни хрипове.
Принципи на лечение на пневмониявключват основно етиотропно, патогенетично и саногенетично лечение. Лечението на пневмония трябва да започне възможно най-рано, да бъде изчерпателно и ефективно. Правилният избор на антимикробен агент, неговата доза и схема на лечение са от ключово значение. Предписаното лекарство трябва да има изразен бактерициден ефект. Пневмонията трябва да се лекува:
под внимателен клиничен и бактериологичен контрол;
на фона на подобряване (нормализиране) на проходимостта на дихателните пътища (за това се предписват теофедрин, еуфилин и неговите аналози);
чрез предписване на лекарства: - разредители на храчки (мукалтин, термопсис, йодни препарати); - отслабване или елиминиране на ацидозата на въздушно-капковата и газообменната тъкан на белите дробове (алкални парни инхалации с 2-3% разтвор на сода при температура 50-60 0 С за 5-10 минути преди лягане и др.); - имат десенсибилизиращо и противовъзпалително действие; - подобряване на кръвообращението и трофиката на белите дробове (фитоадаптогени, физиотерапия, различни физиотерапевтични процедури: на начални етапи - чаши и горчични пластири, но ако има опасност от белодробен кръвоизлив или натрупване на течност в белите дробове, те трябва да бъдат изключени; на етапа на резорбция– масаж, топлинни процедури: индуктотермия, UHF, диадинамия) и др.
32.3.3. Промени в основната функционалност
показатели за дишане с обструктивна
и рестриктивни разстройства
За да се оцени вентилационният капацитет на белите дробове, както и да се реши въпросът какъв тип (обструктивна или рестриктивна) дихателна недостатъчност се развива, в клиничната практика се изследват различни функционални показатели. Последните се определят или чрез спирометрия (статични показатели), или пневмотахометрия (динамични показатели).
Основните показатели на спирометриятаса: 1) дихателен обем (TI), който е инспираторният обем по време на тихо дишане; 2) инспираторен резервен обем - максималният обем въздух, който субектът може да вдиша след тихо вдишване (RO in.); 3) жизнен капацитет (VC), който е максималният обем въздух, който може да се вдиша или издиша; 4) остатъчен обем (VR) - количеството въздух, което остава в белите дробове дори след максимално издишване; 5) общ белодробен капацитет (TLC), представляващ сумата от VC и VT; 6) функционален остатъчен капацитет (FRC) - обемът на въздуха в белите дробове в покой в края на нормалното издишване.
Към динамичните показатели на дихателната системавключват: 1) дихателна честота (RR); 2) дихателен ритъм (RR); 3) минутен обем на дишане (MVR), който е произведение на DO и RR; 4) максимална белодробна вентилация (MVV), която е продукт на жизнения капацитет и форсираната дихателна честота; 5) форсиран експираторен обем за 1 секунда (FEV 1), изразен като процент от форсирания жизнен капацитет (FVC); 6) форсиран експираторен въздушен поток между 25% и 75% от форсирания жизнен капацитет на белите дробове (FEP25%-75%), което позволява да се оцени средната обемна скорост на въздушния поток.
При пациенти с обструктивни и рестриктивни заболявания се откриват характерни промени (Таблица 32-1).
Таблица 32-1
За да функционират нормално белите дробове на човек, трябва да бъдат изпълнени няколко важни условия. Първо, възможността за свободно преминаване на въздух през бронхите до най-малките алвеоли. Второ, достатъчен брой алвеоли, които могат да поддържат газообмена и трето, възможността за увеличаване на обема на алвеолите по време на акта на дишане.
Според класификацията е обичайно да се разграничават няколко вида нарушения на белодробната вентилация:
- Ограничителен
- Обструктивна
- Смесени
Рестриктивният тип е свързан с намаляване на обема на белодробната тъкан, което се среща при следните заболявания: плеврит, белодробна фиброза, ателектаза и др. Възможни са и извънбелодробни причини за нарушение на вентилацията.
Обструктивният тип е свързан с нарушена проводимост на въздуха през бронхите, което може да възникне при бронхоспазъм или друго структурно увреждане на бронхите.
Смесеният тип се отличава, когато се комбинират нарушения на двата по-горе типа.
Методи за диагностициране на нарушения на белодробната вентилация
За диагностициране на нарушения на белодробната вентилация според един или друг тип, цяла линияизследвания за оценка на показателите (обем и капацитет), които характеризират белодробната вентилация. Преди да разгледаме по-подробно някои от проучванията, нека разгледаме тези основни параметри.
- Дихателен обем (VT) е количеството въздух, което навлиза в белите дробове за 1 вдишване при тихо дишане.
- Инспираторният резервен обем (IRV) е обемът въздух, който може да бъде максимално вдишан след тихо вдишване.
- Експираторен резервен обем (ERV) е количеството въздух, което може да бъде допълнително издишано след тихо издишване.
- Инспираторен капацитет – определя способността на белодробната тъкан да се разтяга (сума от DO и ROvd)
- Жизнен капацитет на белите дробове (VC) - обемът въздух, който може да бъде максимално вдишан след дълбоко издишване (сумата от DO, ROvd и ROvyd).
Както и редица други показатели, обеми и мощности, въз основа на които лекарят може да направи заключение за нарушение на белодробната вентилация.
Спирометрия
Спирометрията е вид изследване, което се основава на извършване на серия от дихателни тестове с участието на пациента, за да се оцени степента на различни белодробни нарушения.
Цели и задачи на спирометрията:
- оценка на тежестта и диагностика на патологията на белодробната тъкан
- оценка на динамиката на заболяването
- оценка на ефективността на използваната терапия на заболяването
Ход на процедурата
По време на изследването пациентът в седнало положение вдишва и издишва въздух с максимална сила в специален апарат, освен това се записват параметрите на вдишване и издишване по време на тихо дишане.
Всички тези параметри се записват с помощта на компютърни устройства на специална спирограма, която се дешифрира от лекаря.
Въз основа на показателите на спирограмата е възможно да се определи какъв тип - обструктивен или рестриктивен - е настъпило нарушение на белодробната вентилация.
Пневмотахография
Пневмотахографията е метод за изследване, при който се регистрират скоростта и обемът на въздуха по време на вдишване и издишване.
Записването и интерпретирането на тези параметри позволява да се идентифицират заболявания, които са придружени от обструкция на бронхиалните пътища в ранните стадии, като бронхиална астма, бронхиектазии и други.
Ход на процедурата
Пациентът седи пред специално устройство, към което се свързва с помощта на мундщук, както при спирометрията. След това пациентът прави няколко последователни дълбоки вдишванияи издишвания и така няколко пъти. Сензорите записват тези параметри и изграждат специална крива, въз основа на която пациентът се диагностицира с проводни нарушения в бронхите. Съвременните пневмотахографи също са оборудвани с различни устройства, които могат да се използват за записване на допълнителни показатели за дихателната функция.
Пикова флоуметрия
Пиковата флоуметрия е метод, който определя колко бързо пациентът може да издиша. Този метод се използва за оценка на степента на стеснение на дихателните пътища.
Ход на процедурата
Пациентът в седнало положение извършва спокойно вдишване и издишване, след което вдишва дълбоко и издишва възможно най-много въздух в мундщука на пикфлоумера. Няколко минути по-късно той повтаря тази процедура. След това се записва максималната от двете стойности.
КТ на белите дробове и медиастинума
Компютърната томография на белите дробове е метод за рентгеново изследване, който ви позволява да получите послойни резени от изображения и въз основа на тях да създадете триизмерно изображение на органа.
Използвайки тази техника, можете да диагностицирате такива патологични състояния като:
- хронична белодробна емболия
- професионални белодробни заболявания, свързани с вдишване на частици от въглища, силиций, азбест и др.
- идентифициране на туморни лезии на белите дробове, състоянието на лимфните възли и наличието на метастази
- идентифициране на възпалителни белодробни заболявания (пневмония)
- и много други патологични състояния
Бронхофонография
Бронхофонографията е метод, който се основава на анализ на дихателни шумове, записани по време на дихателния акт.
Когато луменът на бронхите или еластичността на стените им се променят, бронхиалната проводимост се нарушава и се създава турбулентно движение на въздуха. В резултат на това се образуват различни шумове, които могат да бъдат записани с помощта на специално оборудване. Този метод често се използва в педиатричната практика.
В допълнение към всички горепосочени методи за диагностициране на нарушения на белодробната вентилация и причините, които са причинили тези нарушения, се използват и тестове за бронходилатация и бронхопровокация с различни лекарства, изследване на състава на газовете в кръвта, фибробронхоскопия, белодробна сцинтиграфия и други изследвания.
Лечение
Лечението на такива патологични състояния решава няколко основни проблема:
- Възстановяване и подпомагане на жизненоважната вентилация и оксигенацията на кръвта
- Лечение на заболяване, което е причинило развитието на вентилационни нарушения (пневмония, чуждо тяло, бронхиална астма и др.)
Ако причината е чуждо тяло или запушване на бронхиалната тръба със слуз, тогава тези патологични състоянияМоже лесно да се елиминира с помощта на фиброоптична бронхоскопия.
Въпреки това, по-честите причини за тази патология са хронични заболявания на белодробната тъкан, например хронична обструктивна белодробна болест, бронхиална астма и други.
Такива заболявания се лекуват дълго време с помощта на комплексна лекарствена терапия.
При изразени признаци на кислороден глад се извършват кислородни инхалации. Ако пациентът диша сам, тогава с помощта на маска или назален катетър. По време на кома се извършва интубация и изкуствена вентилация.
Освен това се предприемат различни мерки за подобряване на дренажната функция на бронхите, например антибиотична терапия, масаж, физиотерапия, физиотерапияпри липса на противопоказания.
Сериозно усложнение на много заболявания е развитието на дихателна недостатъчност с различна тежест, която може да доведе до смърт.
За да се предотврати развитието на дихателна недостатъчност поради нарушения на белодробната вентилация, е необходимо да се опитаме да диагностицираме и елиминираме възможните рискови фактори навреме, както и да държим под контрол проявите на съществуваща хронична белодробна патология. Само навременната консултация със специалист и добре подбраното лечение ще помогнат за избягване негативни последицив бъдеще.
Нарушената бронхиална обструкция е комплекс от симптоми, характеризиращи се със затруднено преминаване на въздушния поток през дихателните пътища. Това се случва поради стесняване или запушване на малките бронхи.
Класификация и патогенеза
Бронхообструктивен синдром (BOS) по естество на произход може да бъде първичен астматичен, инфекциозен, алергичен, обструктивен и хемодинамичен, възникващ при нарушено кръвообращение в белите дробове. Отделно се разграничават следните причини за биофидбек:
- Неврогенни - те се провокират от истеричен пристъп, енцефалит, CMP.
- Токсичен - предозиране на хистамин, ацетилхолин, някои рентгеноконтрастни вещества.
В зависимост от продължителността клинични симптоми, различавам следните видове BOS:
- Остър (с продължителност до 10 дни). Най-често се среща при инфекциозни и възпалителни заболявания на дихателните пътища.
- Продължителен (с продължителност повече от 2 седмици). Характеризира се с размита клинична картина и придружава хроничен бронхит, бронхиохит и астма.
- Повтарящи се. Симптомите на нарушение на бронхиалната проводимост възникват и изчезват с течение на времето без причина или под влияние на провокиращи фактори.
- Непрекъснато повтарящи се. Проявява се вълнообразно с чести обостряния.
При поставянето на диагнозата е важно да се определи тежестта на биофийдбека. Зависи от тежестта на клиничните симптоми, резултатите от изследванията (състав на кръвния газ, определяне на функцията на външното дишане) и може да бъде лек, умерен и тежък.
Основните механизми, водещи до възникване на остър биофийдбек са:
- Спазъм на гладкомускулните клетки на бронхите (с атопична бронхиална астма).
- Оток, подуване на бронхиалната лигавица (по време на инфекциозни и възпалителни процеси).
- Запушване на лумена на малките бронхи гъста слуз, нарушено отделяне на храчки.
Всички тези причини са обратими и изчезват с излекуване на основното заболяване. За разлика от острия, патогенезата на хроничния БОС се основава на необратими причини - стеснение и фиброза на малките бронхи.
Клинични проявления
Бронхообструктивният синдром се проявява с редица характерни симптоми, които могат да бъдат постоянни или временни:
- Експираторна диспнея. Трудност и увеличаване на продължителността на издишване по отношение на вдишването, което е пароксизмално по природа и се проявява най-често сутрин или вечер.
- хрипове.
- Разпръснати хрипове, чути от разстояние над белите дробове.
- Кашлица, придружена от отделяне на малко количество храчки (вискозна мукопурулентна, лигавична).
- Бледност, цианоза в областта на назолабиалния триъгълник.
- Актът на дишане включва спомагателни мускули (надуване на крилата на носа, прибиране на междуребрените пространства).
- Принудително положение по време на атаки на задушаване (седене, с акцент върху ръцете).
В началните етапи на хронични заболявания, придружени от бронхиална обструкция, благосъстоянието на пациента дълго времеостава добре.
Въпреки това, с напредването на патологията, състоянието на пациента се влошава, телесното тегло намалява, формата на гръдния кош се променя на емфизематозна и възникват сериозни усложнения, които, ако не се лекуват правилно, водят до смърт.
Диагностика
Новооткрит синдром на бронхиална обструкция, възникнал на фона на остра респираторна вирусна инфекция и се характеризира с светлинен ток, не изисква специализирана диагностика. В повечето случаи изчезва от само себе си, когато пациентът се възстанови.
Ако се открие продължителен или повтарящ се бронхообструктивен синдром, е необходимо да се подложат на редица допълнителни изследвания. Наборът от методи, необходими за диагностика, включва:
Въз основа на резултатите от изследването, физически преглед и допълнителни изследвания, диференциална диагнозамежду пневмония, бронхит, астма, ХОББ, туберкулоза и ГЕРБ.
Лечението на нарушенията на бронхиалната проводимост се извършва от лекар, специализиран в лечението на основното заболяване, най-често това са интернисти, пулмолози, отоларинголози и алерголози.
Лечение
Ефективната терапия на бронхообструктивен синдром е невъзможна без определяне на причината за това. За по-добър резултат е важно да се установи правилната диагноза възможно най-рано и да се започне своевременно лечение.
За облекчаване на симптомите на нарушения на бронхиалната проводимост се използват:
- Бета2-агонисти с кратко и дълго действие (салбутамол, салметерол, формотерол).
- М-антихолинергици (ипратропиум бромид).
- Стабилизатори на мембраната на мастоцитите (кетотифен, кромонови производни) и антилевкотриенови средства (монтелукаст).
- Метилксантини (теофилин).
- Инхалаторни и системни глюкокортикостероиди (Будезонид, Хидрокортизон, Преднизолон).
- Антибактериални средства.
Като допълнителни мерки за подобряване на състоянието на пациента се използват лекарства, които стимулират производството на храчки (муколитици) и имуностимуланти. При лечението на деца под 1 месец се предписва изкуствена вентилация.
За да се ускори възстановяването, е необходимо да се осигури предпазен режим и да се избягва контакт с възможни алергени. Използването на овлажнители на въздуха и пулверизатори за инхалация ще бъде добра помощ при лечението на биофидбек. лекарства, извършване на масаж на гърдите.
Нарушена бронхиална обструкция
БРОНХОСТЕНОЗА ( бронхостеноза; бронх [и] + гръцки, стесняване на стеноза) - патологично стесняване на лумена на бронха, в резултат на възпалителни, фиброзни или цикатрициални процеси в стената му, растеж на доброкачествени или злокачествен тумор, локализирани в бронха или извън него, както и поради навлизане на чуждо тяло в лумена на бронха.
Етиология и патогенеза
Б. се развива с хроничен, хипертрофичен, облитериращ ендобронхит или бронхиална туберкулоза в резултат на внезапна хипертрофия, оток и инфилтрация на бронхиалната лигавица.
С ендобронхиалното развитие на тумора Б. расте постепенно, нарушавайки вентилацията на белия дроб. Присъединяването на инфекция води до развитие на възпалителен процес в бронхите и белия дроб и нарушаване на дренажната функция на бронхите.
В случай на медиастинални тумори, аортна аневризма, ексудативен перикардит и други екстрабронхиални процеси, Б. възниква в резултат на механично компресиране на бронха. Б. се развива с дълъг престойчуждо тяло в бронха, което е придружено от възпаление на стената му и стесняване на лумена с последващо нарушаване на вентилацията.
Острото развитие на B. най-често се причинява от навлизане на чуждо тяло в бронха. Развитието на Hron, B. се причинява от увреждане на самия бронх или от компресия отвън. Чуждо тяло, заклещено в бронха, може да действа като клапа, която пропуска въздуха само при вдишване; затрудненото издишване води до развитие на емфизем в съответната област на белия дроб. При значителна стеноза преминаването на въздуха се нарушава по време на вдъхновение, което води до развитие на ателектаза. При продължително Б. и непълно затваряне на лумена на бронха под мястото на стеноза може да се развие бронхиектазия.
Дългосрочното съществуване на патологичен процес в бронхиалната стена води до фиброзна и цикатрициална стеноза. При морфологичното изследване на белодробни препарати с цикатрициални стенози на големи бронхи е характерна атрофия на лигавицата и субмукозната основа, хрущялната тъкан и често лигавичните жлези с тяхното заместване с фиброзна тъкан. Различават се концентричен, париетален и фалшив белег B.
Клинична картина
Клиничната картина зависи от етиологията, локализацията (в големите или малките бронхи), тежестта, продължителността на съществуване на B. и наличието на съществуващи възпалителни промени както в бронхите, така и в белодробната тъкан.
При слушане на белите дробове от страната на стеснения бронх дишането е отслабено или липсва; при вдишване се чува стенотичен свистящ шум, който се чува най-добре в междулопаточното пространство. Характерна особеностБ. е кашлица, с продължителна стеноза - кашлица със слузно-гнойни храчки. Развитите усложнения от белите дробове предизвикват съответния клин и симптоми.
Диагноза
Диагнозата се основава на анамнеза, бронхоскопия и рентгеново изследване. Резултатите от хистоцитологичните изследвания на материала, получен по време на бронхоскопия и бронхиална катетеризация, подлежат на визуална или радиологична корекция.
Данни от бронхоскопия. При Б. на възпалителна етиология се открива рязка хиперемия и подуване на бронхиалната лигавица. При наличие на чуждо тяло се забелязват обилни гранули с яркочервен цвят, кървене при докосване с засмукване и набиване; чуждото тяло може да не се вижда. При продължителен престой на чуждо тяло в лумена на бронха се развива фиброзен процес, гранулациите са по-бледи с жълтеникаво-бял оттенък. Тази бронхоскопска картина трябва да се разграничава от раков тумор. Туберкулозният Б. се характеризира с развитието на ограничени инфилтрати с хиперемия и рязко удебеляване на бронхиалната стена. Често се откриват язви по лигавицата и рехави кървящи гранули, които нарастват особено обилно около фистули на бронхиалната стена при бронхогландуларна туберкулоза.
При цикатрициален Б. бронхиалната лигавица е бледа, тъпа, с белезникави участъци. Притискането на бронхите отвън може да не е придружено от промени в лигавицата, но ако бронхиалната обструкция е нарушена, обикновено се откриват възпалителни явления и картина на бронхит с различна интензивност. Ако причината за бронхиалната компресия е артерия, тогава на мястото на стесняване се открива изразена пулсация на бронхиалната стена.
Рентгеновата диагностика се основава на данни от флуороскопия с функционални тестове, радиография с лъчи с висок интензитет, томография и бронхография. Рентгеновите симптоми на B. се състоят от директни симптоми, които характеризират състоянието на бронха на нивото на стеноза и косвени признаци, отразяващи вторични изменения в белите дробове и медиастиналните органи.
Преките симптоми зависят до голяма степен от етиологията и патогенезата на стенозата. По този начин, със стеноза, причинена от аспирация на чуждо тяло, на рентгенографиите се открива допълнителна сянка (фиг. 1, 1) на фона на сравнително леко променен бронх, чиито стени са еластични и имат гладък контур (виж Чужди тела, рентгенова диагностика). Ако Б. е причинен от бавно нарастващ доброкачествен интрабронхиален тумор (аденом, фиброма, хамартом), тогава на фона на разширения лумен на бронха се открива овална или кръгла сянка (фиг. 1, 2), съседна на широка основа към една от стените му; Бронхите, разположени дистално от тумора, обикновено са разширени и деформирани поради продължителен вторичен възпалителен процес. Ако доброкачественият тумор напълно запуши лумена на бронха, тогава неговият пън прилича на камбана с постепенно разширяващ се калибър и вдлъбната линия на счупване, като изпъкналостта е насочена проксимално. Инфилтративно растящият тумор причинява постепенно стесняване на бронхиалния лумен, чиито стени стават твърди и имат неравномерни, назъбени очертания; с Б. причинена от рак на белия дроб, т.нар Симптом на "кинжал" (фиг. 1, 3). В случай на хронична пневмония, придружена от тежки симптоми на цироза, B. обикновено се характеризира с голяма степен и деформация на съседните бронхи (фиг. 1, 4). С т.нар при синдром на средния лоб (фиг. 1, 5), естеството на B. понякога е трудно да се установи, т.к. Рентгенова снимкабронхиалното пънче може да съответства както на хрон, пневмония с фиброателектаза, така и на централен ракбял дроб
Косвените симптоми на B. зависят от hl. обр. в зависимост от степента на бронхиална обструкция и обикновено се откриват, когато са засегнати само големи бронхи (главни, лобарни, зонални). Въпреки това, комбинация от косвени признаци често позволява да се подозира локализацията на B., което определя по-нататъшни изследователски методи за откриване на директни симптоми.
Нарушенията на бронхиалната обструкция в рентгеновите изображения са проучени подробно от Джаксън (Ch. Jackson, 1865-1958), а след това от S. A. Reinberg и неговата школа.
Степени на бронхиална обструкция
Има три степени на бронхиална обструкция.
Първата степен се характеризира с относително малко намаляване на лумена на бронхите: при вдишване въздухът свободно навлиза в белия дроб, а при издишване го напуска (фиг. 2, 2); намаляването на количеството въздух, преминаващ през стеснен бронх, води до хиповентилация на белия дроб. Рентгенологично това се проявява чрез леко или умерено намаляване на прозрачността на белодробното поле, особено в началото на вдъхновението, известно изоставане на съответната половина на диафрагмата и понякога появата на малки петнисти сенки с ниска интензивност, отразяващи лобуларна ателектаза, образувана в мантийния слой на белия дроб. При B. голям бронх се наблюдава рязко изместване на медиастиналните органи към засегнатата страна по време на вдишване (вижте симптома на Goltsknecht-Jacobson).
Втората степен на бронхиална обструкция - клапна или клапна стеноза - се характеризира със значително стесняване на бронхиалния лумен (фиг. 2, 2). Вентилацията става едностранна: във фазата на вдишване, когато луменът на бронха се увеличава средно с една трета от неговия диаметър, въздухът прониква в белия дроб, а във фазата на издишване, когато бронхът се свие, той не се връща обратно навън. В резултат на това възниква клапен оток на белия дроб, който рентгенологично се проявява с увеличаване на белодробното поле, увеличаване на неговата прозрачност, ниско стоене и ниска подвижност на съответната половина на диафрагмата. Във фазата на издишване, когато болният бял дроб остава подут, а здравият колабира, средната сянка се измества към последния; при вдишване, когато здравият бял дроб е пълен с въздух и интраторакалното налягане е относително балансирано, средната сянка се връща на мястото си. Някои автори наричат изместването на средната сянка във фазата на издишване към здравата страна обратен симптом на Holtzknecht-Jacobson.
Третата степен на бронхиална обструкция се характеризира с пълно запушване на бронхиалния лумен и спиране на вентилацията на съответната част на белия дроб (фиг. 2, 3). Съдържащият се в него въздух се абсорбира в рамките на няколко часа; Възниква обструктивна ателектаза (виж). Рентгенографията показва намаляване на белодробното поле, интензивното му потъмняване, високо изправяне и неподвижност на купола на диафрагмата; средната сянка постоянно се измества към лезията. При стеноза на лобарните и сегментарните бронхи се появява хиповентилация, подуване или ателектаза в съответния лоб или сегмент. Стенозата на малките бронхи може да бъде компенсирана за дълго време чрез развитието на колатерална вентилация.
Прогноза
Прогнозата до голяма степен се определя от продължителността, степента и етиологията на Б. Пълната продължителна обструкция на бронхите, като правило, води до необратими процеси в белодробната тъкан. При леко нарушение на бронхиалната обструкция можете да разчитате на възстановяване белодробни функциислед отстраняване на стенозата. Краткотрайна бронхиална обструкция, причинена от чуждо тяло, обикновено не е придружено от последствия, но дългосрочната B., при поддържане на вентилация, може да доведе до развитие на бронхит с последващо разрушаване на бронхиалните стени и развитие на бронхиектазии (виж). Лоша прогноза за B. причинени от злокачествени тумори.
Лечение
Лечението зависи от етиологията Б. Възпалителните процеси в стената на бронха, причиняващи стесняване на неговия лумен, са обект на консервативна терапияв комбинация с локално ендобронхиално въздействие върху патологичния процес: бронхоскопия с аспирация на бронхиално съдържание, прилагане на лекарствени вещества, отстраняване на гранули, каутеризация и др.
Б. причинена от чуждо тяло може да се елиминира чрез отстраняването му. Възпалителните промени в бронхиалната стена обикновено изчезват след това.
При Б. с туморен характер се извършва белодробна резекция; с аденом на бронхите ранни стадииПоказана е бронхотомия или резекция на част от бронха, последвана от интербронхиална анастомоза, което позволява запазване на функциониращата част на белия дроб. Пластичната хирургия може да се извърши и при ограничени белези или вродена стеноза на големи бронхи. Когато бронхът е компресиран отвън, премахването на причината за компресията възстановява нарушената бронхиална проходимост.
Библиография: Богуш Л. К. и др.. Клинични и морфологични характеристики на цикатрициална стеноза на големи бронхи при възрастни, свързана с туберкулозен бронхоаденит, Grudn. хир., № 6, стр. 66, 1971, библиогр.; JI a p i n a A. A. Бронхиална туберкулоза. М., 1961; Lukomsky GI и др., Бронхология, М., 1973, библиогр.; Нарушения на бронхиалната обструкция, изд. С. А. Рейнберг, М., 1946, библиогр.; Петровски Б. В., Перелман М. И. и Кузмичев А. П. Резекция и пластична хирургия на бронхите, М., 1966, библиогр.; Rosen-Strauch L. S. Значението на колатералната вентилация при рак на белия дроб, Grudn. хир., № 6, стр. 94, 1961; Соколов Ю. Н. и Розенщтраух Л. С. Бронхография, М., 1958, библиогр.; III а-р o в пр.н.е. Бронхиално дървонорма и патология, М., 1970, библиогр.; F с Ι-βο η B. Рентгенология на гърдите, Филаделфия, 1973, библиогр.; Huzly A.u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Щутгарт, 1955 г.
В. П. Филипов; L. S. Rosenshtrauch (наем.).
Диагностика на синдроми на бронхиална обструкция, емфизем и пневмоторакс
Концепция:бронхиална проходимост - състоянието на комуникациите, свързващи алвеолите с атмосферата,
Основни причини за нарушение:
1. Оточно-възпалителни промени в бронхите (остър и хроничен бронхит).
2. Бронхиален спазъм (бронхиална астма).
3. Констрикция от вискозна слуз (хроничен бронхит).
4. Колапс на малки бронхи по време на издишване (емфизем).
5. Дискинезия на трахеята и големите бронхи.
Етиология:подуване на лигавицата - продължително излагане на вредни примеси (тютюнев дим, замърсяване на въздуха, професионални вредности); инфекция (пневмококи, Haemophilus influenzae, вируси). Патогенеза:Нарушаване на секреторната функция, очистваща, защитна. Резултатът е удебеляване на лигавицата и субмукозния слой поради възпалителна инфилтрация; фиброза на бронхиалните стени, излишък на бронхиален секрет.
а)неинфекциозни алергени (полени, прах, храна, лекарства и др.).
б) инфекциозни агенти (вируси, бактерии, гъбички).
в) механично и химическо дразнене (промишлен прах, дим, киселини, основи.).
г) физични и метеорологични фактори.
д) невропсихични ефекти.
Патогенеза: промени в чувствителността и реактивността на бронхите - повишена бронхиална резистентност в отговор на етиологични фактори. Механизмът е освобождаване на биологично активни вещества (хистамин, серотонин, ацетилхолин) на фона на алергична реакция, дразнене на вагусния нерв, промени във функцията на нервната система,
Клиника: Основни оплаквания:
а) кашлица (главно сутрин с малко количество лигавична храчка, засилва се при студено и влажно време; по време на периоди на обостряне количеството на храчките се увеличава, става вискозен, понякога гноен).
б) задух (предимно експираторен тип, прогресира, появява се по-късно в покой).
в) пристъпи на задушаване - астма. Предшестващ период ( вазомоторен ринит, пароксизмална кашлицасъс затруднено отделяне на храчки Период на височина (закъснение от експираторен тип, усещане за свиване зад гръдната кост, вдишването е кратко, издишването е 3-4 пъти по-дълго, придружено от хрипове, чути от разстояние, Период на обратно развитие (пристъпът завършва с кашлица с отделяне на храчки), Обективни данни: общ преглед:
Ж ) принудително положение.
б) дифузна цианоза, бледност.
в) подуване на вените на шията.
Г) барабанни пръсти.
Изследване на дихателната система:
Изследване на гръдния кош: по време на пристъп на задушаване гръдният кош се разширява - в състояние на вдъхновение спомагателните мускули участват в дишането, ямките се изглаждат.
Перкусия: границите на белите дробове не са променени. По време на атака долните са понижени, подвижността на белодробния ръб е намалена. Перкусионен звук с тимпаничен оттенък.
Аускултация: дишането е трудно, сухи хрипове, понякога беззвучни, влажни. По време на атаката: много различни видове хрипове, главно при издишване.
Допълнителни методи за изследване:
Кръвен тест: по време на обостряне, умерена левкоцитоза, еозинофилия.
Анализ на храчки: характер - гноен, мукопурулентен. Левкоцити, бронхиален епител, бактерии, при астма, кристали на Шарко-Лайден (променени еозинофили), спирали на Куршман (отливки от малки бронхи).
рентгеново изследване. Не е много информативно. По време на атака се увеличава прозрачността на белодробните полета.
Бронхоскопия и бронхография.
Изследването на белодробната функция определя степента на бронхиална обструкция:
А ) намаляване на силата на форсирано издишване (норма: 00 ml/sec) се определя с помощта на пневмотахометър.
б) намаляване на максималната вентилация на белите дробове (норма % от необходимата стойност) l/min.
Емфизем- един от крайните стадии на хроничен бронхит и бронхиална астма. Характеризира се с патологично разширяване на въздушните пространства дистално от крайните бронхи
Патогенеза - стеснение на малки бронхиални разклонения - повишено бронхиално съпротивление - задържане на въздух в алвеолите - изтъняване на стените - разкъсване на еластични влакна.
Клиника: Основни оплаквания - задух, кашлица, Обективни данни:_ а ) цианоза
б) подуване на вените на шията.
Изследване на гръдния кош:
а) бъчвовидна, изпъкналост на надключичните области, разширяване и изпъкналост на междуребрените пространства, ограничаване на участието в дишането.
V)перкусия - границите на белите дробове се разширяват, мобилността на белодробния ръб е намалена, звукът е боксиран,
G)Аускултация - дишането е отслабено.
д) не се определя абсолютна сърдечна тъпота.
Допълнителни методи за изследване:
а) Рентгеново - равномерно увеличаване на прозрачността на белодробните полета, изчерпване на белодробния модел.
б) Изследване на функцията на външното дишане; намаляване на жизнения капацитет (норма -3,7 л), увеличение на остатъчните обеми (0,0 - норма - 1-1,5 л, намаляване на скоростта на издишване - норма - 6,8 л/сек.
в) ЕКГ - изследване - признаци на cor pulmonale.
Синдром на натрупване на газ в плевралната кухина - пневмоторакс.
Има: а ) спонтанен, б) травматичен, V)изкуствени.
Етиология: а) туберкулоза; б) булозен емфизем; V)гнойни процеси; G)злокачествени новообразувания; д) непълноценност на съединителната тъкан.
Патогенеза: руптура на субплеврални були и проникване на въздух в плевралната кухина.
Клиника: внезапна остра болка в гърдите, суха кашлица, нарастващ задух, понякога колапс. Обективни данни: а) бледност
Изследване: а) изпъкналост на засегнатата половина на гръдния кош, б) изоставане в дишането.
Перкусия: границата на белия дроб не се определя, подвижността на белодробния ръб не се определя, звукът е тимпаничен.
Аускултация: дишането е отслабено или липсва.
Допълнителни методи за изследване: Рентгеново - равномерно изчистване на белодробния ръб. Липса на белодробен модел, бял дроб притиснат към корена. Средастинума се измества към здравата страна.
Бронхиална обструкция - рентгенови синдроми и диагностика на белодробни заболявания
Бронхиална обструкция
Бронхиалната обструкция възниква при много белодробни заболявания. И те също се появяват на рентгенови снимки по много разнообразен начин: понякога под формата на пълно потъмняване, понякога като обширно потъмняване или, обратно, избистряне, понякога под формата на множество относително малки потъмнявания или избистряния. С други думи, те могат да причинят различни радиологични синдроми. Именно тъй като бронхиалната обструкция е много често срещана, почти универсална промяна за белодробна патология, препоръчително е те да бъдат разгледани преди всичко преди подробното изследване на основните рентгенологични синдроми.
Нарушената бронхиална обструкция е свързана с намаляване или затваряне на лумена на един или повече бронхи. В резултат на това съответната част от белия дроб или целият бял дроб се вентилира по-лошо от нормалното или напълно се изключва от дишане.
Независимо от причината за бронхиалната стеноза, има два вида бронхостеноза: обструктивна и компресионна.
Обструктивна (обструктивна) бронхостеноза възниква в резултат на затваряне на лумена на бронха отвътре (фиг. 29).
а - чуждо тяло; b - подуване на лигавицата; в - компресия на бронха от увеличен лимфен възел; г - ендобронхиален тумор.
В ранна детска възраст, когато луменът на бронхите е малък, частично или пълно запушване на бронхите може да бъде причинено от подуване на лигавицата, бучки вискозна слуз, кръвни съсиреци, аспирирана храна или повръщано и чужди тела. В напреднала и старческа възраст най-много обща каузабронхиалната обструкция се причинява от ендобронхиален тумор. В допълнение, бронхостенозата може да се основава на туберкулозен ендобронхит, чуждо тяло, гнойна тапа и др.
Компресионната бронхостеноза се развива, когато бронхът е компресиран отвън. Най-често бронхът се притиска от увеличени бронхиални лимфни възли (виж фиг. 29). Понякога причината за компресионна бронхостеноза е компресия на бронха отвън от тумор, киста, аортна аневризма или белодробна артерия, както и завои и усуквания на бронхите поради белези. Трябва да се помни, че в стените на големите бронхи има хрущялни пръстени, които предотвратяват компресията на бронхите. Следователно, компресионната бронхостепоза обикновено се появява в бронхите с малък калибър. В главните и лобарните бронхи това се наблюдава главно при деца.
При възрастни стенозата на компресия се наблюдава почти изключително в бронхите на средния лоб, т.е. тя е в основата на така наречения синдром на средния лоб. Следователно стенозата на големите бронхи, като правило, има обструктивен произход.
Степени на бронхоконстрикция
Има три степени на бронхиална обструкция. Първата степен се нарича частично запушване от край до край. В този случай при вдишване въздухът навлиза през стеснения бронх в дисталните части на белия дроб, а при издишване, въпреки намаляването на лумена на бронха, той излиза (фиг. 30). Поради намалена циркулация на въздуха, съответната част от белия дроб е в състояние на хиповентилация.
Ориз. 30. Степени на бронхостеноза (според Д. Г. Рохлин).
а - частично запушване (I степен); b - запушване на клапата (II степен); в - пълна бронхоконстрикция (III степен).
Втората степен на бронхостеноза е свързана с клапа или клапа, блокиране на бронхите. При вдишване бронхът се разширява и въздухът прониква през стенотичната област в дисталните части на белия дроб, но при издишване луменът на бронха изчезва и въздухът вече не излиза, а остава в частта на белия дроб, която се вентилира от засегнатия бронх. В резултат на това възниква помпен механизъм, който изтласква въздуха в една посока, докато a високо наляганеи не се развива подуване на клапата или обструктивен емфизем.
Третата степен на бронхостеноза е пълно запушване на бронха. Блокада възниква, когато дори при вдишване въздухът не прониква дистално от мястото на стенозата. Въздухът, който е бил в белодробната тъкан, постепенно се разтваря. Настъпва пълна безвъздушност в областта на белия дроб, вентилирана от стенозирания бронх (ателектаза).
Основният метод за откриване на бронхиална обструкция в клиниката е рентгеново изследване. Признаците на бронхоконстрикция и от трите степени се записват демонстративно на рентгенови снимки и редица функционални симптомиопределя се чрез флуороскопия. Патогенезата на нарушенията на бронхиалната обструкция, техните морфологични и функционални признаци са най-удобни за разглеждане на примера на стеноза на главния бронх.
Обикновено скоростта на вдишване е по правило по-голяма от скоростта на издишване и скоростта на въздушния поток по бронхиалните клонове на двата бели дроба
Хиповентилацията е същата. При бронхоконстрикция от I степен по време на вдишване въздухът прониква през мястото на стесняване, но скоростта на въздушния поток се забавя. За единица време по-малко въздух преминава през стенотичен бронх, отколкото през здрави бронхи. В резултат на това пълненето на белия дроб с въздух от страната на стенотичния бронх ще бъде по-малко, отколкото от противоположната страна. Това води до по-малка прозрачност на белия дроб в сравнение със здравия. Това намаляване на прозрачността на целия бял дроб или неговата част, вентилирана от стенотичен бронх, се нарича хиповентилация на белия дроб.
Ориз. 31, а, б. Хиповентилация на горния лоб на левия бял дроб. Делът е намален. Сърцето е леко изместено наляво. Долният лоб на левия бял дроб е компенсаторно подут.
В рентгеново изображение хиповентилацията се проявява като дифузно умерено намаление на прозрачността на целия бял дроб или неговата част (в зависимост от това кой бронх е стенотичен). При леко стесняване на лумена на бронхите, хиповентилацията се открива главно на снимки, направени в началната фаза на вдъхновение, тъй като до края на вдъхновението разликата в прозрачността на белодробните полета се изравнява. При по-значително стесняване на бронха, намаляването на прозрачността на белия дроб или част от него се вижда на всички снимки, направени по време на фазата на вдишване (фиг. 31). В допълнение, поради намаляване на обема на засегнатата част на белия дроб, намаляване на вътребелодробното налягане, развитие на лобуларна и ламеларна ателектаза в белодробната тъкан (и при редица патологични процеси, явления на венозна и лимфна стагнация), засилен белодробен модел, ивици и фокални сенки се откриват на фона на засегнатата част на белия дроб (фиг. 32).
Медиастиналните органи се изтласкват към по-ниско интраторакално налягане, т.е. към здравия бял дроб. Така че, ако по време на вдишване медиастинумът се измества, например вдясно, това означава, че има стеноза на десния главен бронх. Подобно на щракване изместване на медиастиналните органи към лезията на височината на вдишването често се нарича симптом на Holtzpecht-Jacobson.
Бронхиална обструкция в стадий I може също да бъде открита с помощта на "тест за подушване". При бързо вдишване през носа настъпват вече описаните промени в интраторакалното налягане и медиастиналните органи бързо се изместват към бронхостеноза.
При кашляне се постига значително спадане на интраторакалното налягане. Кашлицата може да се оприличи на принудително издишване. Когато кашляте, въздухът бързо напуска белия дроб през нормалния бронх и се задържа в белия дроб от страната на бронхоконстрикцията. В резултат на това в разгара на кашличния импулс медиастинумът се измества щракащо към по-ниско налягане, т.е. към здравата страна. Този симптом е описан от A.E. Prozorov.
Изместване на медиастинума различни фазиреспирациите се откриват чрез флуороскопия и могат да бъдат записани на рентгенови снимки. Тези функционални промени се проявяват по-точно и доказуемо чрез рентгенова кимография и рентгенова кинематография, особено когато хранопроводът се контрастира с гъста суспензия от бариев сулфат. В медиастинума хранопроводът е най-подвижният орган. Неговите дихателни промени окончателно убеждават наличието на бронхостеноза.
Ориз. 33. а - инхалационна картина; б - снимка на издишване.
Бронхостенозата от втора степен води до рязко увеличаване на белия дроб от страната на запушването на клапана на бронха. Съответно, прозрачността на подутия бял дроб се увеличава и медиастиналните органи се изтласкват към здравата страна (фиг. 33). От страната на раздутия бял дроб междуребрените пространства се разширяват, ребрата са разположени по-хоризонтално от нормалното и диафрагмата се спуска надолу. Прозрачността на подутия бял дроб не се променя в различните фази на дишането. При значително изместване на медиастиналните органи се наблюдава намаляване на прозрачността на здравия бял дроб поради компресията му. Това е придружено от повишен приток на кръв към здравия бял дроб, заедно с леко намаляване на неговия обем. От страната на раздутия бял дроб белодробният модел е обеднен и оскъден.
Подуване на отдушника
При вентрална стеноза на малък бронхиален клон се появява подуване на малка част от белия дроб, вентилирана от този бронх. В този случай може да се образува тънкостенна въздушна кухина с гладки и ясни контури, която обикновено се нарича була или емфизематозен пикочен мехур. Като се има предвид патогенезата на това състояние, не трябва да се говори за емфизем, а за клапен оток на част от белия дроб. Ако бронхиалната проходимост се възстанови, подуването изчезва. При запушване на клапата на бронхиолите често се появява подуване на лобулите (бронхиоларен емфизем), проявяващо се с розетково изчистване на малка част от белия дроб с гладки дъговидни полициклични очертания.
Ателектаза.
При пълна обструктивна или компресионна блокада на бронха, белият дроб става безвъздушен и колабира. Колабиралият бял дроб намалява, интраторакалното налягане пада, околните органи и тъкани се всмукват към ателектаза.
Два основни рентгенологични признака са характерни за ателектазата: намаляване на засегнатия бял дроб (или част от него) и равномерно потъмняване на рентгеновата снимка (виж фиг. 32). На фона на това потъмняване белодробният модел не се вижда и лумените на бронхите не могат да бъдат проследени, тъй като последните не съдържат въздух. Само в онези обикновено редки случаи, когато в областта на ателектазата настъпи некроза и разпад и се образуват кухини, съдържащи газ, те могат да причинят изчистване в сянката на колабирания бял дроб.
При лобарна или сегментна ателектаза, съседните лобове или сегменти на белия дроб стават компенсаторно подути. Съответно, те причиняват разширяване и изчерпване на белодробния модел. Медиастиналните органи са изтеглени към ателектаза. При пресни случаи на ателектаза на дял или на целия бял дроб се наблюдават функционални признаци на нарушена бронхиална обструкция - изместване на медиастиналните органи при вдишване към болната страна, а при издишване и по време на кашличен импулс - към здравата страна. Въпреки това, ако се появи прекомерно развитие на съединителната тъкан в областта на ателектазата (ателектатична пневмосклероза или фиброателектаза), тогава изместването на медиастиналните органи става постоянно и по време на дишане позицията на тези органи вече не се променя.
СИНДРОМ ПРИ ПАТОЛОГИЯ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ
Обструкцията е затруднено преминаване на въздуха през бронхите поради стесняване на дихателните пътища с повишено съпротивление на въздушния поток по време на вентилация.
Този синдром се развива при бронхиална астма и обструктивен бронхит с белодробен емфизем (хронична бронхиална обструкция). Това е дифузно нарушение на бронхиалната обструкция, причинено от стесняване на лумена на малките бронхи и бронхиолите поради спастично свиване на мускулите на бронхиалната стена и хиперсекреция на бронхиалните жлези.
Задължително клинична изявабронхиална астма са: пристъпи на експираторно задушаване, които се появяват, когато тялото е изложено на алерген или дразнене на трахеята и големите бронхи от всеки неалергичен фактор;
торус (студена, остра миризма), намаляваща лекарстваМного пациенти са предшествани от продромални явления - вазомоторни нарушения на назалното дишане, суха пароксизмална кашлица, усещане за гъделичкане по трахеята и в ларинкса. Усещането за недостиг на въздух и стягане в гърдите може да се появи внезапно, понякога посред нощ, и да стане много интензивно след няколко минути. Вдишването е кратко, обикновено доста силно и дълбоко. Издишването е бавно, конвулсивно, три до четири пъти по-дълго от вдишването, придружено от тъпи, продължителни хрипове, доловими от разстояние. Опитвайки се да облекчи дишането, пациентът заема принудително седнало положение, опирайки ръцете си на коленете или леглото. Лицето е подпухнало, бледо, със синкав оттенък, изразяващо чувство на страх и безпокойство. В дишането участват спомагателните мускули на горния раменен пояс, мускулите на коремната стена, наблюдава се подуване на шийните вени. Емфизематозен, сякаш замръзнал в позицията на вдъхновение, неактивен гръден кош. Звук на перкусия на кутията, пропуск долни границибели дробове. Силно ограничена подвижност на долните ръбове на белите дробове. Намалена абсолютна глупостсърца. В белите дробове, на фона на отслабено везикуларно дишане, се чуват сухи хрипове с различни тембри по време на вдишване и особено по време на издишване. След спиране на атаката на задушаване се отделя вискозна, оскъдна храчка, в която се откриват еозинофили, спирали на Courshman и кристали на Charcot-Leyden.
При рентгеново изследване– повишена прозрачност на белодробните полета, ниско стоене и ниска подвижност на диафрагмата.
Хроничната бронхиална обструкция, за разлика от бронхиалната астма, се характеризира със задух при физическо усилие и неговото засилване под въздействието на дразнители, упорита непродуктивна кашлица, удължаване на експираторната фаза при тихо и особено при принудително дишане, сухи хрипове висок тембър по време на издишване, което показва увреждане на малките бронхи, симптоми на обструктивен емфизем на белите дробове. Диспнея при хроничен обструктивен бронхит се появява постепенно и бавно прогресира, засилва се с обостряне на заболяването, във влажно време. Тя е по-изразена сутрин и намалява след изкашляне на храчки. В клиничната практика се наблюдават различни комбинации от бронхит и емфизем. В храчките по време на обостряне на възпалението се определят неутрофилни левкоцити и микробна етиология на възпалението.
При повечето пациенти с неусложнен хроничен бронхит обикновената рентгенография не показва промени в белите дробове, в някои случаи се открива фина ретикуларна пневмосклероза и признаци на белодробен емфизем.
При изследвания с пневмотахометър и спирография се отбелязва генерализирана бронхиална обструкция: постоянно намаляване на форсирания експираторен обем през първата секунда (FEV-1) и съотношението на FEV-1 към жизнения капацитет (VC) или към форсирания жизнен капацитет (FVC ).
Свързана информация:
- HELLP СИНДРОМ ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ С ХРОНИЧЕН ВИРУСЕН ХЕПАТИТ
- V2. Разглеждане на случаи на нарушения на антимонополното законодателство. Защита на правата на участниците в случаи на нарушения на антимонополното законодателство
Отвътре бронхът може да бъде стеснен (запушване, запушване) от чуждо тяло, тумор, възпалителен ексудат, гной, кръв, вискозна слуз и дори поради внезапен бронхоспазъм с подуване на лигавицата; отвън се притиска, например, от остро подути коренови лимфни възли по време на инфекции, особено при деца. Има три степени на бронхиална обструкция:
- При първа степен въздухът все още преминава през стеснената зона както по време на вдишване, така и при издишване (фиг. 8, А) и, с изключение на промяна в естеството на дихателните звуци (твърдо, стридорно дишане), бронхоконстрикцията не предизвиква друга цел знаци.
- При втора степен, при клапанно (по аналогия на клапанния пневмоторакс) запушване на бронхите (Rubel) или стеноза на клапата, въздухът навлиза през стесненото място само при вдишване (фиг. 8, Б, 1), т.е. в момента на разширяване на бронхите и по време на издишване (фиг. 8, B, 2), т.е. когато бронхът се свие, той не намира изход и, натрупвайки се по време на последващи дихателни актове, разтяга алвеолите на съответната област, което води до признаци на локален емфизем" (увеличаване на площта на белите дробове, голяма въздушност по време на рентгеново изследване, тимпанит или оттенък във формата на кутия, отслабено дишане).
- И накрая, при третата степен на увреждане въздухът изобщо не навлиза (фиг. 8, С), но въздухът в алвеолите бързо се абсорбира и възниква ателектаза на белодробната област. Такава обструктивна или масивна ателектаза, дължаща се на затварянето на бронха, причинява редица последващи явления: намаляване на обема на ателектатичната област с нейния вдлъбнат ръб, приближаване поради същата засилена еластична тяга на това място на съседни органи - ребра, медиастинум, диафрагма, едновременно разтягане с по-голяма проветривост и по-малка респираторна подвижност на съседната област и дори здрав бял дроб (загубеното пространство поради безвъздушната ателектатична област трябва да бъде заето от съседни органи:) (фиг. 9) . В резултат на образуването на това „така да се каже безвъздушно пространство“, както учи Боткин, „настъпва транссудация в кухината на алвеолите и малките бронхи, след което белият дроб се уплътнява“ (ателектатичен оток). Тези условия създават предпоставка за инфекция на ателектатичната област, освен това с анаероби, поради липса на кислород в алвеолите, често с образуване на абсцес, или за бързо поникване на гранулационен излив и впоследствие фиброзен съединителната тъкан, т.е. до развитие на пневмосклероза.
Кръвта, преминаваща бавно през ателектатичната област, не е достатъчно наситена с кислород; тази смес от венозна кръв с кръвта на лявото сърце причинява цианоза; нарушенията на кръвообращението с голяма ателектаза усложняват работата на дясното сърце, понякога издърпвайки медиастинума със сърцето към болезнената страна и притискайки тънкостенните предсърдия. Дишането, както беше споменато по-горе, също е значително нарушено.
По този начин бронхиалната обструкция има сериозно клинично значение и според модерни възгледи, заема видно място в патологията на редица страдания. Запушването на бронхите се улеснява от слабост на бронхиалната перисталтика, повишена секреция на вискозна слуз, потискане на импулсите за кашлица, отслабване на силата на дихателните движения като цяло и екскурзии на диафрагмата в частност, обща летаргия на пациентите, болезнени дихателни движения и пасивно положение на тежко болни пациенти - с една дума, съвкупността от всички обстоятелства, които често се случват в следоперативния период или при травма на гръдния кош. Пълна обструкция на бронхите при лицево-челюстни наранявания възниква поради аспирация на хранителни маси, слюнка и секрет от раната.
Клиничната картина на обструктивна или масивна ателектаза се характеризира с внезапно начало (в следоперативни или травматични случаи, обикновено 12-36 часа след операция или нараняване, а понякога и малко по-късно), задух, цианоза, лека кашлица, тахикардия, треска . Болката в долната част на гърдите, често придружена от втрисане или втрисане, е почти постоянен симптом. Пациентът поддържа принудително положение (ортопнея), вероятно поради затруднено кръвообращение в резултат на изместване на сърцето и целия медиастинум към болезнената страна, както може да се съди по местоположението на апикалния импулс; Дишането на пациента е повърхностно, 40-60 в минута. Засегнатата част на гръдния кош има хлътнал, сплескан вид; има изоставане и намаляване на дихателните екскурзии. Диафрагмата е издърпана нагоре, както може да се съди по високо разположената тъпота на черния дроб вдясно (понякога погрешно за плеврален излив) и значителна област на стомашно-чревен тимпанит вляво. Перкуторният звук над безвъздушната област е приглушен, дишането е отслабено или липсва. Променена е и бронхофонията. Бронхиалното дишане обикновено се чува едва по-късно, когато обикновено се развива пневмония, както и шум от плеврално триене. При наличие на белодробен оток се наблюдават крепитиращи и субкрепитиращи хрипове.
(модул direct4)
Флуороскопията окончателно потвърждава диагнозата. От засегнатата страна се вижда хомогенно потъмняване с рязко вдлъбнат ръб, но не толкова плътно, колкото при пневмония, с полупрозрачни ребра; ребрата се събират, диафрагмата се повдига; Медиастинума и трахеята са изместени към засегнатата страна. При вдишване медиастинумът се измества рязко към ателектаза (симптом на Holtzknecht-Jacobson). Страданието е постоянно придружено от левкоцитоза при 10 000 -25 000.
В случай на голяма ателектаза общо състояниепациентите са тежки, но като правило възстановяването настъпва след приблизително 3 седмици. За разлика от пневмонията, при ателектаза в първите дни няма шевове отстрани, типични храчки и херпес. Пневмококите или изобщо не се откриват, или се откриват незначителни видове пневмококи.
За да се предотврати ателектаза, е необходима изкуствена хипервентилация на белите дробове чрез, например, вдишване на 5-10% въглероден диоксид, смесен с кислород, веднага след операция или нараняване. Благодарение на такива инхалации бързо се отстранява летливото наркотично вещество, съкращава се периодът на безсъзнание, бронхите се разширяват и натрупаната слуз се освобождава от тях по-лесно.
Същите мерки се препоръчват и при развита ателектаза. Кашлицата и дълбокото дишане са желателни и не трябва да се ограничават, тъй като понякога по време на пристъп на кашлица пациентите изкашлят слузната тапа, което води до спиране на ателектазата. Препоръчва се въглероден диоксид да се дава в концентрация, близка до 10%, като вдишването му трябва да бъде краткотрайно. Това обикновено води до пароксизъм на кашлица, завършващ с отстраняване на щепсела. С помощта на бронхоскопия понякога е възможно да се намери и отстрани тапа от вискозна слуз, смесена с фибрин. Вдишването на кислород е показано поради цианоза. Лекарства, които намаляват тревожността дихателен център(морфин, хероин, кодеин) са противопоказани. В някои случаи отбелязани добър ефектв резултат на използването на изкуствен пневмоторакс. При повишена бронхиална секреция са показани атропин и калциев хлорид. Вагосимпатиковата блокада по Вишневски и интеркосталната анестезия са особено подходящи.
С появата на признаци на дясна сърдечна недостатъчност, причинена от повишено съпротивление в белите дробове, се препоръчват кръвопускане, строфант и други сърдечни средства за улесняване на кръвообращението в белодробния кръг. Ако има съмнение за усложнение от инфекция, особено пневмококова инфекция, или профилактичноСрещу пневмония се предписват пеницилинови или сулфонамидни лекарства.
Ателектазата се появява по-рядко, отколкото може да се очаква въз основа на относително честото натрупване на слуз в бронхите. Това отчасти се обяснява с наличието на наскоро установено кръгово (или съпътстващо) дишане, осъществявано чрез комуникации между алвеолите на съседни белодробни дялове.
Белодробният колапс трябва да се разграничава от ателектазата, дължаща се на бронхиална обструкция (обструктивна, масивна ателектаза), т.е. компресия на белодробната тъкан без бронхиална обструкция и нарушена циркулация на кръвта и лимфата в компресираната област, например с ефузионен плеврит, терапевтичен пневмоторакс, когато колабираната област се изпълва с въздух след силни дихателни движения, преместване на пациента, отстраняване на плеврален излив и др.
Добавянето на колапс към ателектазата значително намалява вредните ефекти от ателектазата. Следователно ранените гръден кош, въпреки наличието на хемоаспирационна ателектаза и едновременното развитие на хемо- или пневмоторакс, ателектазата протича сравнително доброкачествено.
Белодробният оток е стагнация на кръвта в плоските части на белите дробове (обикновено на гърба, близо до гръбначния стълб и над диафрагмата), обикновено се развива при наличие на ниско венозно налягане, като например съдова недостатъчност при тежки инфекциозни пациенти.
Сърдечната недостатъчност води до препълване на всички области на белодробните съдове, разположени главно в корена на белия дроб, съответстващи на местоположението на по-големи, по-лесно разтегливи венозни стволове.
Острият белодробен оток е сложно явление, което в различните случаи има различна и не напълно изяснена патогенеза. Схематично можем да различим:
- В резултат на това белодробен оток остра недостатъчностляво сърце, разгледани по-подробно в раздела за болестите на кръвообращението.
- Възпалителен белодробен оток с токсично-химичен или токсико-инфекциозен характер, развиващ се в резултат на отравяне с бойни химически вещества или тежки инфекции. Отокът може да се развие бързо и често води до смърт дори преди развитието на самата пневмония (серозен белодробен оток или серозна пневмония).
- Нервно-паралитичен белодробен оток поради повишена бронхиална секреция, от пареза на симпатиковата или свръхстимулация на парасимпатиковата нервна система (например при инсулинов шок). Това включва атонален белодробен оток, оток след пункция на плевралната кухина („серозна апоплексия на белите дробове“ от стари автори).
Неврогенният фактор от централен и периферен произход също е от първостепенно значение при други форми на остър белодробен оток, например ангина пекторис, аортит (поради дразнене на аортните рецептори и други подобни механизми).
Острият белодробен оток се проявява със задух, цианоза и експекторация на обилно количество кърваво-пенеста течност. Дишането става бълбукащо (трахеални хрипове), съзнанието е помрачено.