Травматичната болест се различава от много заболявания по своята внезапност, възникване на фона на пълно здраве и неизбежно значително психологически стрес. Често, след като дойде в съзнание, пациентът страда морално не толкова от наличието на нараняване, загуба на крайник, а от внезапния срив на всички жизнени планове: работа, подобрение, обичайни хобита, отдих и т.н. Не е потиснато психо-емоционална доминанта, която усложнява хода на травматичното заболяване, но потиснато Състоянието на пациента често завършва с опити за самоубийство.
Острата травма, особено политравмата, създава редица състояния, проявени от комплекс клинични симптоми, общи реакции на тялото, което прави възможно разграничаването им в отделни нозологични форми. Ето краткото им описание.
Припадъкът е внезапна краткотрайна загуба на съзнание поради бърза анемия на мозъка, причинена от рефлексен спазъм на кръвоносните съдове. Причината е страх, страх, болка. Клиника - внезапен дискомфорт, слабост, гадене, световъртеж, шум в ушите, причерняване пред очите, бледност, загуба на равновесие с възможно падане. Дишането е повърхностно и бавно. Пулсът е слаб, кръвното налягане е понижено. Това състояние продължава няколко секунди, по-рядко минути.
Колапс - отслабен. Патологично състояние на тялото, характеризиращо се с депресия на централната нервна система, рязко намаляване на артериалното и венозното налягане, намаляване на масата на циркулиращата кръв и метаболитни нарушения. Развиват се хипоксия и хипоксемия. Клинично и патогенетично колапсът е идентичен на шока и го придружава, както и други сериозни състояния: кръвозагуба, токсикоза, алергии, инфаркт на миокарда.
Шок - удар - безразлично състояние на тялото при екстремно инхибиране на болка, както е определено от N.I. Пирогов и И.П. Павлова. Понастоящем травматичният шок се счита за начален период на травматично заболяване с животозастрашаващи нарушения на най-важните функции на тялото, които се изразяват в развитието на остра сърдечно-съдова и дихателна недостатъчност, тежки метаболитни нарушения (хипоксия, ацидоза, азотемия). , хистаминемия, електролитемия). В патогенезата на шока водеща роля имат болковият фактор и кръвозагубата.
Има 3 степени на шок. При първия има лека летаргия, пулс 90-100 удара в минута и задоволително изпълване. Систолично кръвно налягане в рамките на 100 mm Hg. Изкуство. При втората степен на шок пациентът е безразличен към ситуацията, състоянието умерена тежест, Блед. Пулс 110-120 в минута, систолично кръвно налягане до 80 mm Hg. Изкуство. Третата степен се характеризира с изключителна строгост и безразличие към всичко. Кожата е бледосива, студена, с мраморен оттенък. Тахикардия до 140 удара в минута. Систолично налягане 80 mm Hg. Изкуство.
Острата кръвозагуба е незаменим и опасно усложнениевсички видове увреждания с неизбежни нарушения на сърдечно-съдовата, дихателната, ендокринната и други жизненоважни системи. Различават се артериални, венозни, артериовенозни, капилярни и разновидностите им - паренхимни и костни кръвоизливи.
Кръвозагубата може да бъде външна, кухина и интерстициална. Последният е постоянен спътник на всички фрактури и за съжаление не се взема достатъчно предвид в практиката. Но количеството на загубата на кръв е значително. Да, кога затворени фрактурикостите на стъпалото или глезена е 150-200 ml, костите на подбедрицата - 500-750 ml, бедрата - 800-1200 ml, таза - 1500-2500 ml. При открити щетизагубата на кръв се увеличава 1,5-2 пъти. Клинични признаци- слабост и задух, кожатаблед и студен, слаб пулс, тахикардия, ниско кръвно налягане.
Синдром продължителна компресия- или травматична токсикоза, синдром на смачкване или смачкване, позиционни и краш синдроми. Патогенезата се състои от шокови хемоневродинамични реакции и токсично увреждане, на първо място, черният дроб, бъбреците и други органи и тъкани са продукти на мускулен разпад, главно миоглобин. Клиничната картина се проявява чрез синдром на нарастваща интоксикация и бъбречна и чернодробна недостатъчност.
Мастната емболия е запушване на кръвоносните съдове от капчици мазнина от костния мозък. Най-опасното, най-често фатално усложнение. Различават се белодробна, бъбречна и мозъчна форма със съответна клинична картина на недостатъчност на първично засегнатите органи и последващо засягане на други. Емболията може да се появи веднага след нараняване, както и след кратък (часове, дни) или дълъг (три дни или повече) „светъл интервал“. Външните прояви включват петехиален обрив и малки кръвоизливи по лицето, горната част на торса и крайниците. Потокът е много бърз, понякога мигновен.
Патофизиологични аспекти на нараняването. Местни и обща реакциятъкани. От морфологична гледна точка локалната реакция е проста и се проявява в нарушение на целостта на увредените органи и тъкани - кожа и фибри, фасции и мускули, връзки и кости. В зависимост от формата на раняващия снаряд и силата на удара, ръбовете на раните могат да бъдат гладки, с минимално разрушаване на тъканите или смачкани, със смърт на отделни области. Всичко това е придружено от кървене, подуване и впоследствие некроза на парабиозните зони и тъканна автолиза. Механичното нараняване включва цялото тяло в процеса. Развива се травматично заболяване с активирането на адаптивните и защитни механизми. Включват се жизнените регулатори: нервна система - хипофиза - надбъбречна кора. Стимулира се освобождаването на кортизон и ACTH, засилват се катаболитните реакции и се нарушават метаболитните процеси на протеини, мазнини и въглехидрати.
При тежки наранявания дневната загуба на протеин достига 25 г. Активността на трансаминазите се повишава 1,5-2 пъти. Нивото на кръвните протеини намалява. Възниква диспротеинемия, съотношението между албумини и глобулини се нарушава в посока на преобладаване на последните. Кръвната захар се повишава в отговор на инхибирането на инсуларния апарат на панкреаса. Съдържанието на желязо в кръвта намалява. страдание енергиен метаболизъм, количеството на АТФ намалява 1,5-2 пъти. Витаминните ресурси са изчерпани, особено витамин С. Вече в ранни датислед нараняване съдържанието на калций и фосфор рязко се увеличава в резултат на повишено костно образуване, а също така се активира алкалната фосфатаза.
Микроелементите играят важна роля в регулацията на метаболизма. IN костна тъканте са около 30. Това са мед, стронций, барий, цинк, алуминий, силиций, флуор, ванадий, галий и др.
В допълнение към изброените промени, в отговор на тежки механични наранявания се включват такива важни системи за адаптация като имунна и хемостазиологична.
Така И. Г. Чеснокова проведе изследване на състоянието на тези системи на тялото при 75 жертви за период от 1,5 години от момента на нараняване. Установено е, че травматично заболяване - дългосрочно заболяване, придружен от изразени патогенетични промени в имунните реакции и хемостазата през цялото време. Отбелязва се, че през първия месец такива пациенти развиват имунологичен дефицит от смесен тип, след това в периоди до 6 месеца „мозаичните промени в клетъчните и хуморалните компоненти имат адаптивен характер, а от 6 месеца до 1,5 години - имунологични дефицитът е предимно Т-дефицитен тип. Промените в хемостатичната система по време на травматично заболяване през първите 7 дни се проявяват главно чрез етапи I и II на DBC синдром, след това до 6 месеца - латентна коагулопатия и след това от 6 месеца до 1,5 години - синдром на тромбофилия, тромбоцитопения или депресия на фибринолизата. Такива промени определят естеството на курса, тежестта на травматичното заболяване и неговия резултат. А формирането в дългосрочен план (от 6 месеца до 1,5 години) на клинични и лабораторни имунопатологични и тромбохеморагични симптоми и синдроми доказва необходимостта от дългосрочно диспансерно и терапевтично наблюдение с редовни консултации с имунолог и хематолог.
Получените резултати ни позволиха да предложим следното определение: травматичното заболяване е синдромен комплекс от патологични и компенсаторно-адаптивни реакции на всички системи на тялото към тежко нараняване, характеризиращ се с продължителност и етапи на курса, определящи изхода и прогнозата за живота и работата. способност (Котелников Г. П., Чеснокова И. Г. .).
Екип от служители на държавата Самара медицински университетИзследват се ендокринни, метаболитни и нервно-психични промени при тежки механични наранявания, изследват се характеристиките на хода на травматичните заболявания при възрастните хора.
Всичко това ще ни позволи да конкретизираме и изясним доктрината за травматичната болест.
Лекция 17(1)
Общата реакция на тялото към нараняване е механичен, топлинна, алергични(анафилактичен шок) - възниква само когато нараняването е достатъчно голямо, когато обемът или площта на травмираната тъкан надвишава определено ниво праг.Независимо от вида на повредата, реакциятяло универсален, абсолютно същото.
Със сравнително леко нараняване появяват се неразположение и слабост, температурата неизбежно се повишава до субфебрилни нива, сънят и апетитът са разстроени, появява се отвращение към храната, гадене, понякога повръщане и пулсът се ускорява. Това реакцията е подходяща, макар и само защото при повишени температури някои функции на тялото се засилват: основният метаболизъм се увеличаваи най-важното - функцията на фагоцитозата се засилва. Пълна фагоцитоза е възможна само при повишени температури, когато нормална температуратялото не може да завърши фагоцитозата.
При значително нараняване възниква различна прагова реакция, в резултат на което могат да възникнат по-опасни, по-тежки съдови нарушения, които могат да се проявят под формата колапс И шок .
Има още една обща реакция на тялото към всяка травма, включително психическа травма - това е припадък . Това е практически безопасна реакция за организма - реакция на временно изключване от трудни ситуации. Случва се церебрален вазоспазъми човекът не губи дълбоко съзнание (на ниво ступор). Човек може да бъде изведен от това състояние по различни начини: масажирайте лицето, носа, подушете го амоняк ; може да се даде средна сила шамар. При припадък няма нарушение на кръвообращението, понякога пулсът леко се ускорява. Човек с припадък трябва да бъде положен хоризонтално, за предпочитане с повдигнати крака, така че да има изтичане на кръв от крайниците за подобряване на централната хемодинамика. Трябва да разкопчаете яката, да я оставите да тече свеж въздух, дайте амоняк да помирише.
Истинската обща тежка реакция на травма е колапс и шок.
Свиване се развива остро съдова недостатъчност, т.е. спад на кръвното налягане. Най-често причината за колапса не е самото нараняване, нито болката от нараняването, а интоксикация. Ето защо колапсът присъства при различни тежко отравяне, интоксикации, с изгаряне по време на периода на токсемия. Колапсът се развива при тежки инфекции: коремна, петнист тиф, дифтерия, скарлатина. За разлика от шока, при колапс първичната реакция е да различни фактори(кървене, интоксикация и др.) от сърдечно-съдовата система, промените в които са подобни на тези при шок, но не са придружени от изразени нарушения в други органи.
Старите лекари казваха: „Развива се криза, температурата пада и кръвното налягане пада. Ако изведеш човек от тази криза, това вече означава възстановяване.”
Външно колапсът се проявява чрез пребледняване на лицето, сякаш припада, и изчезване на пулса (което никога не се случва при припадък). По време на колапс пулсът се запазва само в основните артерии: каротидната, феморалната. По време на припадък зениците никога не се разширяват и реакцията на зениците на светлина остава; по време на колапс зениците се разширяват и реакцията на светлина изчезва.
Колапсът изисква спешна квалифицирана реанимационна помощ, в противен случай пациентът ще умре. Необходимо е да се прилага интравенозно кардиотонични лекарства. Въведено преди интравенозен камфор, кордиамин, кофеин. За съжаление това не винаги е достатъчно. Понастоящем се счита за правилно бързото поставяне на игла във вена, свързване на система за кръвопреливане и вливане на физиологичен разтвор с мезатонили норепинефрин.
Шок (удар) е много по-тежка реакция на тялото към нараняване, отколкото колапс. При колапс има само един патогенетичен компонент - лесно обратима загуба на съдов тонус, а при шок - многокомпонентни нарушения на жизненоважни системи на тялото. Може би няма нито един синдром, с който човечеството да не е запознато толкова дълго. Клинична картинаАмброаз Паре описа шока.
Терминът „шок“ при описание на симптомите на тежка травма е въведен в началото на 16 век от френския лекар Льо Дран, консултант на армията на Луи XV, който тогава предлага най-простите методи за лечение на шок (топлина, почивка, алкохол и опиум).
1. В зависимост от причината прави разлика между травматичен шок, който се развива след нараняване; операционен шок; хемолитичен шок, който се развива по време на преливане на несъвместима кръв. Различават се и психически, анафилактичен и други видове шок.
Някои автори предлагат да се разграничат видовете шок в зависимост от първичния етиологичен фактор: хиповолемичен, неврогенен, бактериален, кардиогенен, анафилактичен шок, свързан с свръхчувствителност(анафилаксия, лекарствена реакция), с обструкция на кръвния поток (белодробна емболия, дисекираща аневризма), хормонален дефицит (надбъбречна кора или медула).
2. По тежест клиничните прояви се отличават: а) лек, умерен, тежък шок; б) I степен – със систолично кръвно налягане 90 mm Hg. Изкуство.; II степен - с кръвно налягане 90 – 70 mm Hg. Изкуство.; III степен – с кръвно налягане 70 – 50 mm Hg. Изкуство.; IV степен - с кръвно налягане под 50 mm Hg. Изкуство.
3. По време на разработка разпределя първичен(ранен) шок, развиващ се по време на нараняване или непосредствено след него, и втори(късен) шок, който обикновено настъпва няколко часа след нараняване, когато нервно-рефлексните разстройства се влошават от интоксикация, абсорбция на продукти от разпадане на тъканите, допълнителна травма или повишена болка при спиране на анестезията.
по-раносмяташе се, че тригерната точка е силна болка, която води до екстремно инхибиране на мозъчната кора, която се спуска от кората към подкоровия център, в резултат на което се инхибира хипоталамусната система и следователно, поради инхибиторни влияния от нервна система, възниква съдова недостатъчност, съдов тонус и възниква хормонална недостатъчност, недостатъчно образуване на кортикостероиди от надбъбречната кора.
Многобройни проучвания от минали и настоящи години показаха непоследователността на подобна концепция. В действителност всичко се случва донякъде в противен случай. Наистина болката играе определена голяма роля, но тя не предизвиква екстремно инхибиране в мозъчната кора, защото човек умира в шок с ясно съзнание. Загуба на съзнание не настъпва по време на шок, освен ако налягането не падне под 50 mm Hg. Изкуство..
Болковата реакция обаче предизвиква възбуда: моторика и реч, пулсът се ускорява, центърът на кръвообращението се възбужда, кръвното налягане се повишава, дишането се ускорява и става по-дълбоко, освобождаването на хормони в кръвта се увеличава, по-специално хормони на надбъбречните жлези (катехоламини и глюкокортикоиди) , функцията на щитовидната жлеза, в тялото се появяват хормони на стреса, които обикновено практически липсват. В тялото се появяват хормони на стреса (кинини, каликреини).
Тази реакция възниква в отговор на болка, загуба на кръв или масивна травма. Травматичният шок има полиетиологичен характер. Сред основните фактори, които са важни за развитието на шок по време на нараняване, са болковите импулси, загубата на кръв, токсемията и хипотермията. Във всеки конкретен случай може да има превес на един или повече от изброените фактори.
Еректилен стадий шокът се наблюдава по-често на мястото на нараняване на бойното поле, в операционната зала, т.е. възниква в момента на нараняване или непосредствено след него и може да бъде краткотраен. Рязко двигателно или моторно възбуждане се изразява в силни несвързани писъци, немотивирани, неадекватни движения. Болният подскача, независимо какво си нанася непоправима вреда. Зениците обикновено са разширени, лицето е зачервено, напрегнато, артериалното и венозно налягане е повишено.
При различните видове шок той има различна продължителност. При горя При шок е по-изразен и продължава поне 1-2 дни. Ето защо, ако жертвата бъде докарана в болницата с площ на изгаряне над 30%, а при деца - повече от 20%, той винаги е в еректилен стадий на шок от изгаряне. Но еректилният етап травматичен шоктрудно за наблюдение. При травматичен шок, еректилният стадий продължава не повече от един час. При анафилактичен шок, тази фаза продължава няколко минути и кога бактериална -токсичен - няколко секунди. Винаги има еректилна фаза при всеки шок.
При всяко нараняване, което причинява шок, има резорбция (засмукване) токсични продукти, които не са нормални за хората. При кръвопреливане шок - това са мембрани от мъртви червени кръвни клетки и хемоглобин, който е влязъл в кръвния поток в свободна форма; това са агрегати от мембрани на червени кръвни клетки с аглутинини, които запушват микроциркулационната система. При травматичен И горя шокът е абсорбцията на продуктите на протеолизата. При анафилактичен шок това е появата на огромно количество имунни комплекси, които имат автоагресивен ефект.
Така, интоксикация , заедно с силна болка, причинява относително бързо потискане на животоподдържащите функции. Голямо количество биологично активни вещества, влизащи в кръвта, които играят ролята на хормони на стреса - каликреини, хистамини, кинини - впоследствие води до нарушения на кръвообращението в органите, съдова пареза, водеща до нарушена микроциркулация, тъканна хипоксия, в резултат на което настъпва бързо изчерпване на системата за поддържане на живота.
При травматичен И хеморагичен При шок кръвта се губи изцяло, включително всички фракции. При горя При шок плазмата се губи и кръвта се сгъстява. При кръвопреливане При шок, напротив, образуваните елементи на кръвта умират в огромни количества, въпреки че течната част на кръвта се отлага.
И така, те водят до инхибиране на функциите за поддържане на живота: в преди всичко, умора , поради превъзбуждане, второ, интоксикация , на трето място,супер силен ефект на стресиращи биологично активни вещества , хормони на стреса, кинини, четвърто депозит кръв, намаляване на обема на циркулиращата кръв, развитие на циркулаторна хипоксия. Тези четири неблагоприятно действащи фактора водят до факта, че след известно време фазата на възбуда се заменя с фаза на депресия, безчувственфаза. Обикновено винаги виждаме жертва с травматичен шок вече в торпидна фаза.
Торпидната фаза на шока е чудесно описана от Н. И. Пирогов. Неговите бележки като военен полеви хирург, които той води в болницата на обсадения Севастопол по време на Кримската война, дават описание на мъж, страдащ от огнестрелна рана и в шок. Пирогов пише: „...с неподвижни ръце и крака, раненият е в състояние на безчувственост, без движения, не крещи, не стене, не се оплаква от нищо, не участва в нищо, не желае. нещо; тялото му е студено; лицето е бледо като на труп. Погледът е неподвижен, изгубен: пулсът е нишковиден, едва доловим. Раненият не отговаря на въпроси или шепне нещо само на себе си, едва чуто.
И наистина, когато се сблъскаме с пациент в безчувствен шокова фаза, виждаме го изключен, безразличен, макар и с напълно запазено съзнание, не се интересува какво правят с него, не пита нищо, не се интересува от нищо, блед е, кожата му е хладна, крайниците му дори понякога са студени. Пулсът е нишковиден, много учестен, кръвното налягане е понижено до известна степен. Централно венозно наляганевинаги намалява до нула. Понякога на фона на напълно бледа кожа, покрита със студена пот, можем да видим области на акроцианоза. Кървене от раната почти винаги липсва, тъй като... в торпидната фаза кръвното налягане се понижава, обемът на циркулиращата кръв намалява и съдовият тонус практически липсва. По време на аускултация на сърцето ясно се чува пляскащият първи звук, т.к сърцето работи празно, няма венозен приток.
Намаляването на съдовия тонус и намаляването на обема на кръвта води до нарушена циркулация в мозъка и сърдечния мускул, което може да доведе до сърдечен арест.
Има регулаторни механизмиразпределение на кръвта на фона на намален обем на циркулиращата кръв и неадекватна функция на вазомоторния център. Случва се централизация на кръвообращението , спазъм на всички артериоли, в резултат на което кожата кърви (затова е бледа), мускулите кървят (затова раната почти не кърви), червата кървят.
Освен това намалената маса на циркулиращата кръв се разпространява в цялото съдово русло, настъпва рязък спад на кръвното налягане и централното венозно налягане и етап на децентрализация на кръвообращението . Спазъмът на артериолите се заменя с пареза на артериолите. В резултат на това рязко се увеличава обемът на съдовото легло, което веднага се изпълва с кръв. Кръвното налягане спада до 50-40 mm Hg. Чл.. Пациентът започва да има замъгляване на съзнанието, разширяване на зениците и изчезване на пулса. Пулсът се определя само на основните артерии: каротидна, бедрена.
Етапът на децентрализация е преагоналният стадий, в края на който следва агония, след това клинична и биологична смърт.
Тежестта на шока се определя не само от степента на нараняване, но и от неговото местоположение. Това се дължи на броя на рецепторите в засегнатите области и тъкани, както и на степента на участие допълнителни факториутежняващ шок: студенина, изтощение, умора, безсъние, анемия.
Лечението на шока е насочено към облекчаване на четири основни отключващи патогенетични компонента:
2. намалена надбъбречна функция;
3. абсорбция на биологично активни вещества от раната и такива, образувани ендогенно;
4. намаляване на BCC (най-важно);
За вендузи синдром на болка Само аналгетиците не са достатъчни. Освен това, ако се прилагат големи дози, аналгетиците инхибират вазомоторния и дихателния център. Най-добре е да се извърши новокаинови блокади. Ако болковите импулси идват от смачкан крайник, направете блокада на случая; ако от плеврална кухина- вагосимпатикова блокада; ако е от коремната кухина - перинефрална блокада.
Когато BCC намалее, е необходимо да се попълни, за което се използват Коефициент на алговер. Ако се загуби 30% от кръвта, тогава трябва да прелеете 1,5 литра, умножено по 2, т.е. 3 л, защото не очакваме пълен съдов тонус. При травматичен шок от тези 3 литра трябва да прелеете поне 1,5 литра кръв. При кръвопреливане и шок от изгаряне не може да се прелее кръв, а са необходими около 0,5 литра плазма; останалата част от дефицита на BCC се запълва от полиглюкин, реополиглюкин, желатинол, т.е. кръвозаместители с хемодинамично действие. Ако няма хемодинамични кръвни заместители, се преливат кристалоидни разтвори: физиологичен разтвор, разтвор на Рингер, глюкоза.
За възстановяване на хормоналния баланс се използват хормони: преднизолон, хидрокортизон, в големи дози. Хидрокортизон - 100 mg или повече, преднизолон - 350 mg или повече.
След комплексна терапия - облекчаване на болката, попълване на кръвния обем, възстановяване на хормоналния дефицит - когато централното венозно налягане стане положително и венозното връщане към сърцето е положително, тогава се повлиява съдовият тонус. Използвайте норепинефрин, мезатон , но по-добре - допамин , защото Това е модерен съдов аналептик от категорията на катехоламините. Допаминът, освен че повишава тонуса, облекчава периферното съпротивление.
Също така се извършва симптоматично лечение: кислород, десенсибилизиращи лекарства (намаляване на вредата от действието на образуваните в организма имунни комплекси).
При стабилизиране на артериалното и централното венозно налягане, при много обширни наранявания, токсикози или тежки обширни изгаряния може да се започне екстракорпорална детоксикация.
Ако комплексното лечение е много трудно и не дава достатъчен ефект, е необходимо да се използва интраартериален изпомпване на кръвта. Предимството е бързо повишаване на налягането в аортата и следователно в коронарни съдове, сърцето започва да работи по-добре.
В екстремни случаи се свързва апарат за изкуствено кръвообращение и изкуствено дишане.
Реактивност на животинския организъм.Реактивността, пише В. В. Куприянов, винаги е присъща на цялото - било то организъм, орган, тъкан, клетка, с други думи, цялостна жива система. Всяка реакция на жива система в отговор на действието на дразнещ агент е израз на активността на тази система. Следва от свойството дразнимост, което се реализира само при сблъсък на субстрата с биологичен или друг стимул.
По този начин реактивността, според В. В. Куприянов, е, първо, взаимодействие (промяна); второ, взаимни преходи (количествени и качествени фактори); трето, преодоляване на противоречия вътре в обекта (противоречия между консерватизма на формата и динамизма на функциите; между наследствеността на субстрата и неговата променливост; между централните регулаторни влияния и локалните фактори на саморегулация; между подредеността на системата и нейната постоянни нарушения и др.).
Както е известно, развитието на материалните процеси се извършва на базата на вътрешни и външни противоречия, които се проявяват в единство. И въпреки че реактивността се открива чрез външни, видими, записани реакции, тези прояви на жизнена активност също въплъщават вътрешните свойства на живата система.
Няма съмнение относно позицията, посочва В. В. Куприянов, че реактивността трябва да се съди по реакциите, всъщност всички клинични тестове за оценка на реактивността на тялото се основават на тази позиция.
В същото време желанието да се подчертаят разликите между реакциите и реактивността понякога води до факта, че те не се разглеждат в единство.
Динамичните пренареждания на интимните вътрешни взаимоотношения, възникващи в живата система, се разкриват от външни реакции. Следователно реактивността е състояние на функционално напрежение в живата система, вътрешни противоречиви процеси и взаимоотношения, които се изразяват чрез външни реакции. Съвсем очевидно е, че реактивността и реакциите не са еквивалентни атрибути на живата система, но те са неразделни.
Изследването на реактивността е възможно само чрез записване на реакциите. И въпреки че понятията реактивност и реакции не са идентични, те винаги са адекватни.
Реакцията на тялото при нараняване.Организмът на висшите животни като цяло реагира (отговаря) на нараняване, независимо от неговата сила и местоположение, не само с местна, но и с обща реакция. Тази реакция се осъществява под регулаторното влияние на централната нервна система.
Съвременната биологична и физиологична наука, основана на нервизма на Боткин-Сеченов-Павлов, разглежда животинския организъм в тясно единство и взаимовръзка с неговата външна среда. В резултат на дълготрайното взаимодействие на животинския организъм с околната среда в процеса на неговото филогенетично развитие животинският организъм е развил съответното динамично постоянство на вътрешната среда (метаболизъм), необходимо за управлението на целия живот. физиологични процеси. Поддържането на постоянството на вътрешната среда в тялото на животното, неговите органи и системи при непрекъснато променящи се условия на околната среда се координира от централната нервна система.
„Като част от природата, пише И. П. Павлов, всеки животински организъм е сложна изолирана система, чиито вътрешни сили се балансират с външните сили на околната среда всеки момент, докато съществува като такъв. Колкото по-сложен е организмът, толкова по-фини, многобройни и разнообразни са елементите на подобрение. За тази цел се използват анализатори и механизми на постоянни и временни връзки, установяващи най-фините връзки между най-малките елементи на външния свят и най-фините реакции на животинския организъм. Така целият живот, от най-простите до най-сложните организми, включително, разбира се, хората, е дълга поредица от все по-сложно балансиране на външната среда до най-висока степен. Ще дойде времето, макар и далечно, когато математическият анализ, основан на естествените науки, ще обхване всички тези подобрения с величествени формули от уравнения, като най-накрая ще включи и себе си в тях.
От външната среда, заобикаляща тялото на животното, непрекъснато постъпват различни видове дразнения от всякакъв вид, които чрез рецептори го въздействат и сигнализират на мозъчната кора за промени, настъпващи около него. Животните реагират на тези промени с подходяща адаптивна и координираща реакция и по този начин нормализират осъществяването на своите жизнени процеси.
И. П. Павлов, разкривайки механизма на реакциите на тялото към нараняване, пише: „Вие сте изложени на механичен удар, топлина или студ, както и на патогенни микроорганизми и др. до такава степен, че надхвърля обичайната мярка за тези условия. Естествено започва особено сериозна борба на организма срещу тези състояния, т.е. първо се задействат защитните механизми на организма. Тези устройства са част от тялото, като всяко друго; живеят във връзка с останалата част от тялото, участват в общия, жизнен баланс на тялото; явно са въпрос на физиология; и аз като физиолог мога да се запозная с тях само по време на заболяване, иначе не виждам работата им. Тогава борбата завършва или с напускането на врага и прекратяването на работата на защитните устройства, или с победата на врага - тогава настъпва пол или унищожаване на една или друга част от тялото. Ако един орган е унищожен, неговата функция се губи. Но това е нашият обикновен физиологичен орган, използван от нас за изясняване на ролята на органа и често изпълняван от природата с такава точност, за която не можем дори да мечтаем с нашите технически средства. Ако разрушаването е ограничено до един известен орган, тогава започва постепенно възстановяване на неговата дейност, започва ново балансиране на организма; влизат в действие други заместващи органи. Така научаваме нови и по-фини връзки между органите и техните скрити сили. Ако разрушаването не е спряло на един орган, но, прилепвайки, се разпространява по-нататък, ние отново изучаваме функционалната част от връзката на органите по нов начин и накрая определяме момента и механизма, когато обединяващата сила на организма като цялото е изчерпано.”
„В основата на всяка болест“, пише P.D. Хоризонти - лежат сложни рефлексни процеси, които представляват реакцията на тялото, наречена болест. Рефлексите, които формират тези реакции, въпреки изключителното разнообразие от прояви на болестта, са предимно безусловни. Те са разработени в резултат на дългото еволюционно развитие на организма.”
Травматичният ефект върху животинския организъм, както и причинените от него увреждания, влошават трофичната регулация и нарушават метаболизма, предимно в областта на увреждане на тъканите, където след това възниква невродистрофия.
Първичната реакция на тялото към нараняване е възпаление на тъканите. Възпалението се разбира като сложна рефлексна защитно-адаптивна реакция на организма към увреждане, която се проявява чрез комплекс от предимно локални биофизико-химични и функционално-морфологични промени, придружени от нарушаване на тъканния метаболизъм, съдова реакция, активно повишаване на фагоцитозата и ензимолиза, както и тъканна дегенерация (промяна), размножаване и образуване на тъканни елементи (пролиферация). Трябва да се има предвид, че местните и общите промени по време на възпаление се оказват взаимосвързани (М. В. Плохотин).
Динамика възпалителен процесхарактеризиращ се с две фази на протичане и промяна на явленията във възпалените тъкани.
Първата фаза на възпаление се характеризира с явления на хидратация, т.е. подуване на тъканите и освобождаване на ексудат. Тези явления се появяват на мястото на възпалението в резултат на защитната нервно-съдова реакция на организма към вредно патогенно средство (травма, инфекция); морфологичната и физикохимичната невроваскуларна реакция се проявява чрез активна хиперемия, ексудация, ацидоза, нарушаване на тъканния метаболизъм, редокс процеси и киселинно-базов баланс, повишено онкотично и осмотично налягане.
Клиничните признаци на възпаление са зачервяване (rubor), подуване (tumor), болка (dolor), треска (calor) и дисфункция (functio laesa). Те се причиняват от: зачервяване - активна хиперемия, подуване - оток и инфилтрация на тъкани, болка - дразнене на сетивните нерви от токсини, повишена температура - явления на хиперемия във възпалената област на тялото или в цялото тяло и нарушения на функцията на възпаления орган - нарушена нервно-рефлекторна регулация и увреждане на тъканите поради циркулаторни и хранителни нарушения.
Втората фаза на възпалението се характеризира с дехидратация, т.е. обратни явления, основните от които са: регулиране на кръвообращението, постепенно стесняване на кръвоносните съдове, намаляване или спиране на ексудация и емиграция, възстановяване на загубена (некротична) увредена тъканна област чрез комплекс трансформации на мезенхимни елементи на съединителната тъкан в белези с последваща епителизация (I. G. Rufanov).
В зависимост от интензивността възпалителна реакцияразграничават нормергично, хиперергично и хипоергично възпаление.
Нормергиченвъзпаление възниква в случаите, когато степента на увреждане на тъканите съответства на патогенността на агента. Наблюдава се при нормалното функциониране на нервната трофика и активната проява на защитните сили на организма за неутрализиране, потискане или пълно унищожаване на патогенния агент.
Клиничните признаци на нормергично възпаление (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) са умерено изразени. Общото състояние на животното, като правило, е в нормални граници.
Хиперергиченвъзпалението възниква, когато адаптивно-трофичната функция на нервната система е нарушена и е следствие от високата патогенност на агента и алергичното състояние на тялото на животното. Развива се и протича по-остро; разрушителни процеси- хистолизата и некрозата преобладават над регенеративно-възстановителните. Такова хиперергично възпаление се наблюдава при гнойни, анаеробни и гнилостни инфекции.
Клинично този тип възпалителна реакция се съпровожда от изразена обща депресия, повишаване на локалната и общата телесна температура, болка, подуване на засегнатите тъкани и дисфункция. В тези случаи настъпва обширна некроза и тъканна дезинтеграция с бавно развитие на демаркационната бариера; Ако лечението се забави, може да възникне сепсис.
Хипоергиченвъзпалението се развива, когато тялото не реагира. Наблюдава се при стари, изтощени, преуморени, тежко болни животни и се характеризира с леки общи и локални защитна реакцияживотинско тяло, чиято сила не съответства на силата на патогенния стимул.
Клинично този тип възпаление се проявява с гнилостно разрушаване на тъканите, обилно отделяне на серозен мътен ексудат, температурна нестабилност, депресия, намален апетит и лошо храносмилане. В зависимост от етиологичния фактор по време на възпалителния процес клинично и морфологично се разграничават етапи: клинично - възпалителен оток, образуване на абсцес на гноен фокус, ексудация или самопочистване и белези; морфологично - клетъчна инфилтрация, фагоцитоза, образуване на бариери и регенерация.
По този начин реакцията на тялото към нараняване и изходът от възпалителния процес са различни. Те се определят от взаимоотношенията, борбата между организма и патогенния фактор, между макроорганизма и микроорганизма. В случаите, когато защитните сили на организма надделяват над силата на патогенния фактор, възпалението завършва с възстановяване, т.е. пълно или частично възстановяване на структурата на увредените тъкани и органи. Ако патогенните фактори са силни и защитните сили на организма са отслабени, възпалението може да стане хронично или септично, причинявайки некроза на засегнатите тъкани и органи или смърт на животното.
При нараняване, освен увреждане на тъканите в мястото на прилагане на механична сила, често се наблюдават нарушения на целия организъм. Тези нарушения могат да се проявят като синкоп, колапс или шок.
Припадъкът е внезапна и краткотрайна проява на мозъчна анемия, придружена от загуба на реакция при дразнене, нарушение на чувствителността и намаляване на всички жизненоважни функции на организма.
Причините за припадък при животните могат да бъдат уплаха, страх, нарушение на централната нервна система поради това, както и поради голяма загуба на кръв поради рани и силни болезнени дразнения.
Клиничните признаци са внезапно падане на животното, разширени зеници, малък ускорен пулс, повърхностно дишане, бледност на видимите лигавици, повишено изпотяване (кожата се покрива със студена пот). При навременно лечение припадъкът преминава бързо и в рамките на няколко секунди или минути болното животно се връща в нормалното си състояние.
Лечение: премахнете всичко, което пречи на дишането и кръвообращението, дайте главата ниска позиция, избършете и изсипете студена вода, дават амоняк за инхалиране, инжектират камфор и кофеин подкожно и предписват лекарства.
Колапсът се характеризира с временно, внезапно състояние на остра сърдечна слабост и парализа на съдовия тонус, придружено от спад на всички жизнени функции.
Причините за колапса са кървене, септичен и инфекциозни заболявания, отравяне, усложнения от анестезия, остра болка, умора.
Клинични признаци - внезапно побледняване на лигавиците, цианоза, малък, понякога ускорен, нишковиден пулс, повърхностно дишане, падане. кръвно налягане, студена пот, спад на температурата, студ и отпускане на мускулите на крайниците.
Лечение: отстраняване на причината, причинила колапса, подпомагане на дейността на съдово-сърдечната и централната нервна система чрез инжектиране на адреналин, венозни вливания 0,25% разтвор на новокаин, кръвопреливане, подкожни инжекции на камфор или кофеин.
Шокът възниква поради прекомерна свръхстимулация на нервната система, когато тежки натъртвания, смачкване на кости, смачкване на тъкани, изгаряния, рани, придружени от увреждане на нервните стволове или абсорбиране на токсични продукти от разпадането на тъканите. Шокът може да бъде причинен и от:
извършване на операция без подходяща анестезия, преливане на несъвместима кръв. Прави се разлика между първичен шок, който се развива непосредствено след нараняването, и вторичен шок, когато симптомите му се появяват няколко часа след нараняването.
Клиничните признаци са значително понижение на кръвното налягане, слаб пулс, често повърхностно дишане, бледност на лигавиците на очите, носа и устните, намалена чувствителност към болка, студенина на периферните части на тялото (крила на носа, уши, крайници) , намалена обща телесна температура.
Лечение: топло увиване на цялото тяло, подкожно инжектиране на морфин, кофеин или камфор и често поливане. топла водас добавяне на 5 супени лъжици натриев бикарбонат на кофа вода, 0,5% разтвор на новокаин се прилага интравенозно със скорост 1 млот 1 килограматегло на животните, 10% разтвор на глюкоза за коне - 300-400 мл,преливат кръв или вливат кръвозаместващи разтвори и употребяват наркотици.
Реактивността на тялото, според В. В. Куприянов, е, първо, взаимодействие (промяна); второ, взаимни преходи (количествени и качествени фактори); трето, преодоляване на противоречия вътре в обекта (противоречия между консерватизма на формата и динамизма на функциите, между наследствеността на субстрата и неговата променливост, между централните регулаторни влияния и локалните фактори на саморегулация, между подредеността на системата и нейната постоянни нарушения и др.).
Реактивността трябва да се съди по реакциите. Почти всички клинични тестове за оценка на реактивността на организма се основават на тази позиция. Въпреки това, желанието да се подчертаят разликите между реакциите и реактивността понякога води до факта, че те не се разглеждат като единство.
Разкриват се динамичните преустройства на вътрешните отношения, възникващи в живата система външни реакции. Следователно реактивността е състояние функционално напрежениежива система, вътрешни противоречиви процеси и взаимоотношения, които се изразяват чрез външни реакции. Реактивността и реакциите не са еквивалентни, но са неразделни. Изследването на реактивността е възможно само чрез записване на реакциите. И въпреки че понятията реактивност и реакция не са идентични, те винаги са адекватни.
На травма организмът на висшите животни като цяло реагира (отговаря) не само с локална, но и с обща реакция, независимо от силата на нараняването и неговото местоположение. Тази реакция се осъществява под регулаторното влияние на централната нервна система.
Съвременната биологична и физиологична наука, основана на нервизма на Боткин-Сеченов-Павлов, разглежда животинския организъм в тясно единство и взаимовръзка с неговата външна среда. Поддържането на постоянството на вътрешната среда в тялото на животното, неговите органи и системи при непрекъснато променящи се условия на околната среда се координира от централната нервна система.
От външната среда, заобикаляща тялото на животното, непрекъснато постъпват различни видове дразнения от всякакъв вид, които чрез рецептори го въздействат и сигнализират на мозъчната кора за промени, настъпващи около него. Животните реагират на тези промени с подходяща адаптивна и координираща реакция и по този начин нормализират осъществяването на своите жизнени процеси.
Разкривайки механизма на реакциите на тялото към нараняване, И. П. Павлов посочи, че когато тялото е подложено на механичен удар, топлина или студ, излагане на патогенни микроорганизми и т.н. в степен, която надвишава обичайната мярка на тези условия, борбата на тялото с тези условия започва . Борбата завършва или с възстановяване и спиране на защитните системи на организма, или с разрушаването на едната или другата
части на тялото. Ако разрушаването е ограничено до един орган, тогава започва постепенно възстановяване на неговата дейност и започва ново балансиране на тялото. Ако разрушаването не спре до един орган и се разпространи по-нататък, тогава идва момент, когато обединяващата сила на организма като цяло се изчерпва.
Първичната реакция на тялото към нараняване е възпаление на тъканите. Възпалението се разбира като сложна рефлексна защитно-адаптивна реакция, която се проявява чрез комплекс от предимно локални биофизико-химични и функционално-морфологични промени, придружени от нарушаване на тъканния метаболизъм, съдова реакция, активно повишаване на фагоцитозата и ензимолизата, както и тъканна дегенерация (промяна), възпроизвеждане и образуване на тъканни елементи (пролиферация). Трябва да се има предвид, че местните и общите промени по време на възпаление се оказват взаимосвързани (М. В. Плахотин).
Динамиката на възпалителния процес се характеризира с две фази. Първата фаза на възпалението се характеризира с явления на хидратация, т.е. подуване на тъканите и секреция на екесудат. Тези явления се появяват на мястото на възпалението в резултат на защитната нервно-съдова реакция на организма към вредно патогенно средство (травма, инфекция); морфологично и физикохимично невроваскуларната реакция се проявява чрез активна хиперемия, ексудация, ацидоза, нарушаване на тъканния метаболизъм, редокс процеси и киселинно-алкален баланс, повишено онкотично и осмотично налягане.
Клиничните признаци на остро възпаление са зачервяване (rubor), подуване (tumor), болка (dolor), треска (calor) и дисфункция (functio laesa). Тези признаци се причиняват от: зачервяване - активна хиперемия, подуване - оток и тъканна инфилтрация, болка - дразнене на сетивните нерви от токсини, повишена температура - симптоми на хиперемия във възпалената област на тялото или в цялото тяло, дисфункция на възпален орган - нарушена нервно-рефлекторна регулация и увреждане на тъканите поради нарушения на кръвообращението и храненето.
Втората фаза на възпалението се характеризира с дехидратация, т.е. главно обратни явления
които са: регулиране на кръвообращението, постепенно стесняване на кръвоносните съдове, намаляване или спиране на ексудация и емиграция, възстановяване на загубената (некротична) увредена тъканна област чрез сложни трансформации на мезенхимните елементи на съединителната тъкан в белег с последваща епителизация (И. Г. Руфанов) .
В зависимост от интензивността на възпалителната реакция се разграничават нормергично, хиперергично и хипоергично възпаление.
Нормергичното възпаление възниква в случаите, когато степента на увреждане на тъканите съответства на патогенността на агента. Наблюдава се при нормалното функциониране на нервната трофика и активната проява на защитните сили на организма за неутрализиране, потискане или пълно унищожаване на патогенния агент.
Клиничните признаци на нормергично възпаление (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) са умерено изразени. Общо състояниеживотното обикновено е в нормални граници.
Хиперергичното възпаление възниква, когато адаптивно-трофичната функция на нервната система е нарушена и е следствие от високата патогенност на агента и алергичното състояние на тялото на животното. Развива се и протича по-остро; деструктивни процеси - хистолизата и некрозата преобладават над регенеративните процеси. Такова хиперергично възпаление се наблюдава при гнойни, анаеробни и гнилостни инфекции.
Клинично този тип възпалителна реакция се съпровожда от изразена обща депресия, повишаване на локалната и общата телесна температура, болка, подуване на засегнатите тъкани и дисфункция. При бавно развитие на демаркационната бариера възниква обширна некроза и разрушаване на тъканите; Ако лечението се забави, може да възникне сепсис.
Хиперергичното възпаление се развива, когато тялото не реагира. Наблюдава се при стари, изтощени, преуморени, тежко болни животни и се характеризира със слаба обща и локална защитна реакция на тялото на животното, чиято сила не съответства на силата на патогенния стимул.
Клинично този тип възпаление се проявява чрез гнилостен разпад на тъканите, обилно отделяне на серозни,
мътен ексудат, температурна нестабилност, депресия, намален апетит, нарушено храносмилане. В зависимост от етиологичния фактор по време на възпалителния процес се разграничават етапи: клинично - възпалителен оток, ексудация или самопочистване и белези; морфологично - клетъчна инфилтрация, фагоцитоза, образуване на бариери и регенерация.
По този начин реакцията на тялото към нараняване и изходът от възпалителния процес са различни. Те се определят от взаимоотношенията, борбата между организма и патогенния фактор, между макроорганизма и микроорганизма. В случаите, когато защитните сили на организма надделяват над силата на патогенния фактор, възпалението завършва с възстановяване, т.е. пълно или частично възстановяване на структурата на увредените тъкани и органи. Ако защитните сили на организма са отслабени и патогенните фактори са силни, възпалението може да стане хронично или септично, причинявайки некроза на засегнатите тъкани и органи или дори смърт на животното.
При нараняване, освен увреждане на тъканите в мястото на прилагане на механична сила, често се наблюдават нарушения на целия организъм. Тези нарушения могат да се проявят като синкоп, колапс или шок.
Тест по темата:
Общи реакции на тялото към увреждане
Въведение
В живота на човек често възникват ситуации, когато много силни патогенни фактори действат върху него, причинявайки широко разпространени промени в повечето или дори във всички физиологични системии органи. Когато възникнат такива ситуации, в тялото се развиват различни общи реакции, които най-често се проявяват под формата на стрес, шок и кома.
1. Стрес
стрес- обща реакция на тялото в отговор на действието на спешни или патогенни стимули, проявяваща се като адаптационен синдром. Този синдром се основава на адаптивни реакции.
Адаптивна реакция– реакция биологична системапод въздействието на фактори на околната среда или промени в самата система, насочени към нейното оцеляване, запазване на състоянието и свойствата в нови условия на съществуване.
Етапи на стрес. Състоянието на стрес възниква, когато тялото е изложено на силни дразнители: хипотермия и прегряване, прекомерна физическа активност и обездвижване, травми и лекарства, отрови, хипоксия, психо-емоционален стрес и др.
Първият етап на стрес се характеризира с освобождаване на адренокортикотропен хормон (АКТН) от адренохипофизата, което увеличава притока на глюкокортикоиди в кръвта. Стресовите въздействия активират симпатико-надбъбречната система. Тези промени в нервната и ендокринната система предизвикват спешна мобилизация на адаптивните сили на организма. Първият етап на стреса се нарича реакция на тревожност и всички промени в метаболизма и функцията са насочени към борба със стресора и възстановяване на щетите, които настъпват.
В повечето случаи тялото се справя със стресора, реакцията на тревожност изчезва и произтичащите от това щети се елиминират. Засилват се синтетичните процеси и се попълва запасът от гликоген, мазнини и протеини, нормализира се дейността на нервната и ендокринната системи и физиологичните функции. Развива се вторият етап на стреса, който се нарича стадий на резистентност (резистентност на тялото).
Ако стресът продължава дълго време, компенсаторно-приспособителните възможности на организма се изчерпват и настъпва третият стадий на стреса – стадий на изтощение. Характеризира се с отслабване на синтетичните процеси в тъканите, инхибиране на функциите на физиологичните системи и намаляване на образуването на хормони в надбъбречната кора.
2. Шок
Шок- остро развиващ се, животозастрашаващ патологичен процес, причинен от действието на свръхсилен патогенен дразнител върху тялото и характеризиращ се с тежки нарушения в дейността на централната нервна система, кръвообращението, дишането и метаболизма. Шокът се развива, когато огнестрелни рани, тежки механични наранявания, широко разпространени изгаряния, преливане на несъвместима кръв, понякога с прилагане на ваксини и серуми и др.
Етапи на шок. Шокът се характеризира с двуфазна промяна в активността на централната нервна система: първоначалното широко възбуждане на мозъчните структури (еректилен стадий) се заменя с широко разпространено инхибиране на тяхната активност (торпиден стадий). Фазовите промени в активността на централната нервна система са свързани с прекомерни аферентни влияния от различен произход: силно дразнене на екстеро-, интеро- или проприорецептори, увреждане на нервните проводници, плексуси или дори мозъчна тъкан. По време на шока съзнанието може да бъде помрачено, особено в торпиден стадий, но не е напълно изгубено.
По време на еректилния стадий се повишава активността на симпатико-надбъбречните и хипофизо-надбъбречните системи и работата на на сърдечно-съдовата система– ускорява се сърдечната честота, повишава се кръвното налягане, намалява обемът на циркулиращата кръв в бъбреците, храносмилателния тракт, кожата и мускулите, но се увеличава в мозъка и сърцето. Честотата на дишане се увеличава. Еректилният стадий обикновено не трае дълго.
По време на торпидния стадий на шока активността на симпатико-надбъбречната система намалява и нивото на кортикостероидите в кръвта пада. Кръвното налягане спада рязко, сърдечната честота може да намалее, да се появи отлагане и намаляване на обема на циркулиращата кръв. Настъпват нарушения на микроциркулацията. Увеличаването на пропускливостта на хистохематичните бариери води до появата на токсични продукти в кръвта и следователно се развива токсемия.
Поради респираторни и циркулаторни нарушения, по-специално нарушения на микроциркулацията, хипоксията винаги възниква по време на шок и състоянието на пациента до голяма степен зависи от неговата тежест. Хипоксията насърчава допълнителни щетиоргани, предимно мозъка, сърцето и бъбреците.
Шокът се характеризира с възникването на т.нар порочни кръгове, играейки важна роля в увеличаването на тежестта състояние на шок. Нарушенията на централната нервна система по време на шок водят до нарушено дишане и кръвообращение. Потискането на тези жизненоважни важни функциипричинява развитието на хипоксия, а последната влошава нарушенията на централната нервна система. Така кръгът от патологични реакции се затваря.
По време на шок особено често се увреждат някои органи. Такива органи се наричат „шокови органи“. Те включват белите дробове и бъбреците.
Видове шок. В зависимост от причината за шока има няколко вида шок.
Травматичният шок възниква при широко разпространени наранявания на костите, мускулите и вътрешните органи. Повреда винаги възниква нервни окончания, стволове и плексуси. Курсът на травматичен шок се влошава от кървене и инфекция на рани.
Изгореният шок се развива с обширни термично нараняванекожата. Тежестта на шока зависи преди всичко от засегнатата област на тялото и степента на изгаряне. При шок от изгаряне токсемията настъпва много рано, така че еректилният стадий бързо преминава в торпиден стадий. В по-късните етапи на процеса на изгаряне, поради появата на променени протеини, е възможно развитието на автоалергия с увреждане на микросъдовете и клетките на паренхимните органи. Това състояниеНаречен " болест на изгаряне».
Анафилактичен шоке най-страшната и опасна проява на непосредствена алергия при хората. Това се случва, когато се прилагат медицински серуми или ваксини, някои лекарства, влизайки в кръвта на редица насекоми.
Анафилактичният шок се развива бързо. Еректилният стадий е много кратък, проявява се с чувство на страх, безпокойство и двигателна възбуда. Често се появява сърбеж по кожата и силно изпотяване. Функцията на ЦНС бързо се потиска и могат да се развият гърчове. Често има усещане за задушаване и се развива асфиксия. Алергичните медиатори предизвикват спад на кръвното налягане и рязко нарушават микроциркулацията. Настъпва дисеминирана вътресъдова коагулация.
Хемотрансфузионният шок е следствие от трансфузия на донорска кръв, която е несъвместима с кръвта на реципиента поради групови фактори, Rh фактор или отделни антигени. Може да се развие шок, ако се използва кръв с ниско качество.
Трансфузионният шок се развива бързо. След кратък еректилен стадий, изразяващ се с двигателна възбуда, учестено и затруднено дишане, болки в различни части на тялото, особено в областта на бъбреците, започва торпидният стадий. На фона на обща слабост и обездвижване кръвното налягане спада. Съсирването на кръвта намалява и се появяват множество кръвоизливи в различни области на тялото и в вътрешни органи. Характерен фактор за трансфузионния шок и често определящ неговия ход е нарушената бъбречна функция.
3. Свиване
Свиване- остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се с намаляване на съдовия тонус и намаляване на масата на циркулиращата кръв. Проявява се като рязко намаляване на артериалното и венозното налягане, признаци на церебрална хипоксия и инхибиране на жизнените функции на тялото. Колапсът е следствие от първично нарушение на кръвообращението, което се развива, когато обемът на циркулиращата кръв е по-малък от обема на съдовото легло. Такова несъответствие възниква или в резултат на бърз спад в обема на циркулиращата кръв (например при масивна загуба на кръв), или в резултат на остър спад на съдовия тонус и тяхното рязко разширяване (например при неизправност ендокринна система).
4. Кома
стрес кома шок
Кома– състояние на дълбока депресия на функциите на централната нервна система, характеризиращо се с пълна загуба на съзнание, загуба на реакции към външни стимулии дълбоки нарушения в регулацията на жизнените функции на организма. Комата е едно от най-тежките и животозастрашаващи състояния. Комата се характеризира с прогресивно нарастващо потискане на мозъчната дейност и загуба на съзнание.
Причини за кома. Кома, която възниква под въздействието на различни патогенни фактори на околната среда, се нарича екзогенна кома. Тя може да бъде травматична, токсична, термична, хранителна, радиационна, инфекциозно-токсична, хипоксична и др. Ако причината за кома е различни заболявания, тогава се говори за ендогенна кома.
Механизми на кома.Има няколко често срещани механизма за възникване на коматозни състояния. Най-важният от тях - интоксикацията - е свързан с действието на екзогенни отрови или метаболитни продукти, които трябва да бъдат отстранени от тялото. Друг често срещан механизъм за развитие на кома, до голяма степен свързан с интоксикация на тялото, е кислородното и енергийно гладуване на мозъка. Третият, който играе важна роля за възникването на кома, са нарушенията в киселинно-алкалния, електролитния и водния баланс на организма.
Характерни за различни коматозни състояния са нарушения на кръвообращението, особено на микроциркулацията в мозъка, депресия. дихателен центъри развитието на патологични форми на дишане (Kussmaul, Cheyne-Stokes), които често завършват със смъртта на пациента.