Симптоми на токсично чернодробно увреждане и лечение. Токсичният хепатит разграничава четири групи хепатотропни отрови

Токсичният хепатит е възпаление на черния дроб, което възниква в резултат на въздействието на отрови върху неговите клетки. Има остра и хронична форма на токсичен хепатит. Каква е разликата?

Острият токсичен хепатит се развива бързо в резултат на еднократно навлизане в тялото голямо количествоотрова. Ако не се предостави медицинска помощ, може да настъпи смърт;
Хроничният хепатит се развива с години в резултат на постоянно излагане на отрова и води до цироза на черния дроб.

Причини за токсичен хепатит

В някои случаи това може да се дължи на работа в опасни производства, в контакт с химикали и тежки метали. Хепатитът е много разпространен сред алкохолиците и наркоманите. Токсичен хепатит може да се развие и когато продължителна употреба високи дози лекарствени вещества.

Но как отровата попада вътре?

Има три начина, по които отровата навлиза в тялото: през стомаха и червата, белите дробове и кожата. Хепатотропните токсини действат директно върху самите чернодробни клетки; други отрови причиняват запушване или стесняване на чернодробните съдове, което води до кислородно гладуванеорган.

Видове чернодробни отрови

Лекарства (фенобарбитал, тубазид, интерферон, сулфадиметоксин и други)

Обикновено отравянето възниква при предозиране на всяко лекарство (главно в нарушение на предписанията на лекаря). Токсичният ефект върху черния дроб също се увеличава многократно с продължителна употребанякои лекарства (напр противотуморни лекарства). Друг вариант е разрушаването на черния дроб от огромна доза лекарства по време на опит за самоубийство;

Етилов и метилов алкохол

Токсичният ефект на алкохола обикновено се проявява в три случая:

с еднократна доза алкохол;
с дългосрочен, дългогодишен прием на алкохол;
когато пиете сурогатен алкохол.

Черният дроб преработва алкохола, който навлиза в кръвта, превръщайки го в безопасни за тялото вещества; в случай на предозиране на алкохол настъпва смърт на неговите клетки. Максималната безвредна доза алкохол е 30 грама чист алкохол за мъже и 20 грама за жени (на ден).

Отрови от растения и гъби

Това са токсини естествен произход, когато попаднат в тялото, се развива остър хепатит. Отравянето с определени растения и гъби (бледа гъба) може да доведе до смърт. ще научиш за 3 начина да различаваш отровните гъби от безобидните;

Промишлени отрови

Това са пестициди, инсектициди, феноли, алдехиди, арсен, бял фосфор и др. По време на производствения процес възниква отравяне химикаливъз основа на тях или небрежна употреба. Тези отрови се характеризират с това, че могат да навлязат в тялото през белите дробове, лигавиците и кожата. Особено изложени на риск са работниците, занимаващи се с контрол на вредителите в селското стопанство, производството на петрол и металургията.

Токсичният хепатит е възпалително заболяванечерен дроб, което води до некроза на хепатоцитите и възниква поради токсичното въздействие върху тях на химични съединения, лекарства, алкохол, отрова от гъби и др.

Токсично вещество може да попадне в човешкото тяло случайно, по време на изпълнение на професионални задължения или умишлено (отравяне, самоубийство, психични разстройства).

Хепатропните отрови са токсични вещества, които, както и да попаднат в организма, увреждат чернодробната тъкан.

Начините, по които отровите влизат в човешкото тяло, могат да бъдат както следва:

Храна.Отровата се поглъща с храна, вода или чиста форма, след което се усвоява от храносмилателен трактв кръвта и пренесени в хепатоцитите.
Аерогенен.Когато отровата се вдиша във въздуха, тя навлиза в белите дробове и чрез кръвния поток в черния дроб.
Контакт.Извършва се, когато токсично вещество проникне в кръвта през цяла или ранена кожа и след това в черния дроб.

Механизъм на развитие на токсичен хепатит

Отровите могат да увредят хепатоцитите директно или чрез други патогенетични механизми. Директният ефект е увреждане на хепатоцитите и нарушаване на техните функции.

Други отрови действат върху черния дроб, като нарушават микроциркулацията на кръвта в съдовете, които хранят черния дроб.

Класификация на хепатотропните отрови

Прието е да се използва следната класификация на отровите:

Лекарства.За лечение различни заболяванияса назначени медицински изделияв терапевтични дози. Такива дози имат терапевтичен ефект и не вредят на човешкото здраве. Токсична доза е количеството лекарство, което може да причини отравяне на тялото и/или да увреди черния дроб. Токсичните дози лекарства не се използват за лечение на заболявания. Лекарства от групата на сулфонамидите (сулфадиметоксин, бисептол), нестероидни противовъзпалителни средства (парацетамол, ацетилсалицилова киселина), антивирусни лекарства (интерферони, ремантадин), противотуберкулозни лекарства (изониазид) и антиконвулсантии много други.

важно!Самолечението с лекарства често води до токсичен хепатит, тъй като само лекар може да избере безопасна за вас доза от лекарството.

Отрови, използвани в промишлеността.Проникват в тялото аерогенно и контактни пътища. При постоянно излагане на малки дози промишлени отрови върху черния дроб се развива хроничен токсичен хепатит, а когато голяма доза навлезе в тялото, се развива остър токсичен хепатит. Отрови като арсен, фосфор, хербициди, торове, инсектициди, хлорирани въглеводороди, алдехиди, феноли и други имат хепатотропен токсичен ефект.
Алкохол.Токсичната доза алкохол е над 20-40 грама на ден. Алкохолът се неутрализира в хепатоцитите от алкохол дехидрогеназа. Продуктът от разпадането на алкохола е ацеталдехид, който има пагубен ефект върху чернодробната тъкан. Поради нарушение метаболизма на мазнинитесе случва мастна дегенерацияхепатоцити, и в бъдеще, с неблагоприятни условия, Може би .
Отрови от растителен произход.Те включват токсини от плевели, гъби, горски плодове и други, които директно увреждат хепатоцитите, нарушават функциите им и водят до мастна дегенерация на черния дроб. В резултат на такова отравяне се развива остър токсичен хепатит.

В зависимост от хода на токсичния хепатит се разграничават остри и хронични форми на заболяването.

Острият токсичен хепатит се характеризира с появата на признаци на чернодробно увреждане още на втория до петия ден от контакт с токсично вещество. За развитие остра формаПри токсичен хепатит е достатъчна една доза хепатотропна отрова.

Хроничният токсичен хепатит се характеризира с постепенно развитие на клиничната картина в продължение на няколко месеца или години.

Тази форма възниква поради многократно поглъщане на отрова в тялото в малки дози. Хроничният токсичен хепатит може да доведе до чернодробна цироза и хронична чернодробна недостатъчност.

Следната класификация на токсичния хепатит се основава на това каква отрова е причинила заболяването:

алкохолен токсичен хепатит;
лекарствен токсичен хепатит;
професионален токсичен хепатит.

Въз основа на тежестта на състоянието на пациента те се разделят на леки, умерени и тежка форматоксичен хепатит.

Острият токсичен хепатит може да се прояви със следните симптоми:

болка в десния хипохондриум, която се появява на втория до петия ден след контакт с хепатотоксично вещество. Болката възниква внезапно, на фона на пълно здраве;
пожълтяване на кожата и лигавиците;
потъмняване на урината;
обезцветяване на изпражненията;
увеличен черен дроб;
повишаване на телесната температура до 37,5-38,5 ° C;
втрисане;
обща слабост
намаляване или пълно отсъствиеапетит;
гадене;
повръщане, понякога примесено с кръв;
нарушения на кръвосъсирването и крехкостта на кръвоносните съдове (кървене от носа, кървене на венците, петехиален обрив по кожата и лигавиците);
нарушения от нервна система(раздразнителност, летаргия, дезориентация в пространството и времето и други).

Хроничният токсичен хепатит се характеризира с редуване на обостряния и ремисии (затихване на процеса). По време на ремисия тежестта на симптомите намалява.

Може да възникне обостряне на заболяването поради нарушение на диетата, хранително отравяне, пиене на алкохол, дефицит на витамини, вирусни или бактериални инфекции, както и прием на хепатотоксични лекарства.

Обострянето на хроничния токсичен хепатит се проявява със следните симптоми:

тежест и болка в подребрието с правилната странакоито са свързани с приема на храна. По време на периода на ремисия на заболяването може да няма болка;
повишаване на телесната температура до субфебрилни нива (37,2-37,8°C);
диспептични разстройства под формата на гадене, повръщане, слаб апетит, горчив вкус в устата, метеоризъм, които се дължат на холестаза (застой на жлъчката);
разхлабени изпражнения;
умора;
намалена производителност;
пожълтяване кожатаи лигавиците;
сърбеж и суха кожа;
хепатомегалия и спленомегалия.

При навременно лечение леките форми на токсичен хепатит се излекуват без следа.

Ако кандидатствате късно медицински грижии ненавременно започване на терапия, токсичният хепатит може да се усложни от: остра и хронична чернодробна недостатъчност, чернодробна енцефалопатия, чернодробна кома и цироза.

Това състояние възниква поради некроза на хепатоцитите, които се заменят с клетки на съединителната или мастната тъкан. Белези и мастна тъкан, за разлика от чернодробната тъкан, не може да изпълнява функциите на черния дроб, а именно: детоксикационна, метаболитна, секреторна, отделителна, хемостатична.

Признаци на чернодробна недостатъчност:

поява или влошаване на жълтеница;
задържане на течности в тялото, което се проявява като оток, асцит, анасарка;
повишено кървене;
отслабване.

Чернодробна енцефалопатия е нарушение на централната нервна система, което се развива поради увреждане на черния дроб. Това е един от най опасни усложнениязащото може да доведе до фатален изход. Чернодробната енцефалопатия се проявява с промени в личността, безсъние през нощта и сънливост през деня, нарушения в движението и координацията. В тежки случаи има патологични рефлекси, нарушение на съзнанието, конвулсии, може да се развие чернодробна кома.

Чернодробна кома характеризиращ се с увеличаване на симптомите от черния дроб и централната нервна система. Чернодробната кома в повечето случаи води до смърт на пациента от церебрален оток или спиране на дишането.

Цироза на черния дроб- Това е замяната на хепатоцитите с белези. При пациенти с чернодробна цироза се наблюдава жълтеница, сърбяща кожа, загуба на тегло, разширяване на вените на хранопровода и ректума, асцит и оток долните крайнициВ тежки случаи анасарката е подуване на цялото тяло.

Хроничният токсичен хепатит може да се лекува у дома, в случай на обостряне е показана хоспитализация. Лечението на остър токсичен хепатит изисква незабавна хоспитализация в отделението по токсикология или интензивно лечение.

Лечението на токсичния хепатит се извършва съгласно следните принципи:

Диета при токсичен хепатит

Диетата за токсичен хепатит трябва да бъде нежна и балансирана, за да се намали натоварването на черния дроб и да се ускори възстановяването.

важно!Забранени са алкохол, пушени меса, шоколад, пресен хляб, тестени изделия, мас и мазни млечни продукти.

По-добре е да приемате храна на малки порции 5-6 пъти на ден на равни интервали.

Ежедневната диета на пациент с токсичен хепатит трябва да се състои от зеленчуци, плодове, бобови растения, нискомаслени сортовемесо, птици и риба, зърнени храни, приготвени на пара или печени.

Профилактика на токсичен хепатит

Приемайте лекарства само по препоръка на лекар. Преди да използвате лекарството, не забравяйте да прочетете инструкциите за лекарството. В никакъв случай не трябва да се превишава терапевтичната доза на лекарството.
Най-добре е да се консултирате с вашия лекар, преди да започнете лечение с билки и добавки.
Строго е забранено да се използва алкохолни напиткипо време на лекарствена терапиявсяка болест.
При работа с токсични вещества използвайте индивидуални средствазащита - респиратори, гумени ръкавици, гумени костюми и др.
Лекарствата и домакинските химикали трябва да се съхраняват на място, недостъпно за деца.

Между химически веществаможем да разграничим група от така наречените хепатотропни отрови, в клинична картинаинтоксикация, водеща до увреждане на черния дроб. Те включват:

Хлорирани въглеводороди: метилхлорид, метиленхлорид, хлороформ, тетрахлорметан, дихлороетан, тетрахлороетан, трихлоретилен. Тези съединения се използват широко като разтворители за мазнини, восъци, смоли, масла, каучук, в масло и мазнина, кожа, боя и лакове, текстил, каучук, в производството на пластмаси и за обезмасляване на метални изделия. Някои хлорирани въглеводороди се използват за анестезия (хлороформ, метиленхлорид). Получен тетрахлорметан широко приложениепри производството на пожарогасители, тъй като обгръща пламъка с незапалим тежък газ. Дихлороетанът се използва широко в химията фармацевтична индустрия, в борбата срещу селскостопанските вредители, както и за дезинфекция и дезинсекция. ПДК за метилхлорид 5 mg/m3, метиленхлорид: 50 mg/m3, тетрахлорметан 20 mg/m3, дихлороетан 10 mg/m3, тетрахлороетан 5 mg/m3, трихлоретилен 10 mg/m3.

Бензолът се използва в гумената, химическата, фармацевтичната, бояджийската и лаковата промишленост и други. В момента, поради висока токсичностбензен, обхватът му на използване като разтворител е ограничен, максимално допустимата концентрация е 5 mg/m3.

Анилинът е изходен продукт за производството на анилинови багрила и някои лекарствени вещества. Намира се в производството на анилинови бои и във фармацевтичната промишленост, в производството на изкуствени смоли и се използва като ускорител за вулканизация на каучук.

Тринитротолуенът се използва като вторичен експлозив в различни смеси.

Стирен – намира се в индустриални условия при производството на синтетични каучуци, е изходният продукт при производството на полистирен.

Хлорираните нафталани - халовакс - бяха широко използвани през последните години в промишлеността като заместители на восък, смоли, каучук, в производството на кабели, в електрическата индустрия (за изолация) и др.

През последното десетилетие употребата на Halovax рязко намаля и се заменя с по-малко токсични вещества.

Водя - хеви метъл, намира изключително широко приложение в индустрията.

Органичните живачни съединения - етилживачен хлорид (гранозан), се използват в селското стопанство като пестицид.

Фосфор - в производствени условия при получаване минерални торовеВажно е отделянето на фосфорни пари, фосфорен водород и различни фосфорни съединения във въздуха на работната зона.

Като пестициди се използват хлорни и фосфорорганични съединения.

През последните години рядко се срещат изразени клинични форми на токсичен хепатит. По-често се наблюдават токсични хепатопатии, характеризиращи се с наличието на нестабилни, лесно изразени нарушения във функционалното състояние на черния дроб при работещи в контакт с ниски концентрации на токсични вещества. Тези химични съединения включват някои мономери, използвани като изходни продукти за производството на полимерни материали: нитрил на акрилова киселина, метилов естер на метакрилова киселина, диметилформамид и др.

Има индикации за промени в черния дроб при излагане на формалдехид (при експеримент). Т. Т. Ренева и О. С. Аверянова разкриват висока честота на заболявания на хепатобилиарната система сред работниците, участващи в производството на пластмаси, където основните вредни производствен факторимаше фенол, формалдехид, хлороводород. Функционални нарушениячерен дроб са открити при работници в контакт с висши алифатни алкохоли и киселини, продукти от преработка на въглища, продукти от производство на себацинова киселина и др. Възможно е да се развие професионален хепатит с токсико-алергичен или алергичен характер при контакт с вещества със сенсибилизиращ ефект (урсол , антибиотици, толуен диизоцианат и др.).

В патогенезата на токсичното увреждане на черния дробОт решаващо значение е прякото въздействие на химикала върху чернодробната клетка, а именно нейния ендоплазмен ретикулум и мембраните на ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите.
В резултат на това действие се нарушава пропускливостта на мембраните, с освобождаването на ензими в кръвта (предимно локализирани в цитоплазмата), повърхностните свойства на мембраните на ендоплазмения ретикулум се променят с дисоциацията на рибозомите и нарушаването на протеиновия синтез . Рязко намаляване на протеиновия синтез и в резултат на това дефицит на протеиновия компонент за образуването на липопротеини, както и намаляване на екскреторната способност на хепатоцитните мембрани допринасят за натрупването на свободни мастни киселини, триглицериди, структурни липиди и развитие на мастна инфилтрация на хепатоцитите. Заедно с това, в резултат на метаболизма на токсични вещества, се образуват свободни радикали, които са инициатори на липидната пероксидация на мембраните на ендоплазмения ретикулум на клетъчните органели с последващо освобождаване на активни ензими, денатурация на протеини и клетки смърт. В патогенезата на пигментните нарушения са важни промените във функцията и структурата на синусоидалния полюс на хепатоцитите. Техният функционален дефицит по отношение на усвояването и глюкуронирането на билирубина води до появата на хипербилирубинемия. Поради първичното директно взаимодействие на отровата с мембраните на ендоплазмения ретикулум се образуват лизолецитини, които могат да причинят втория етап на увреждане на клетката, нейната дегенерация.

Поради нарушаването на комплекс биохимични процесив чернодробната клетка нейното ядро получава импулс за преструктуриране, осигурявайки пролиферация. Процесите на дегенерация и регенерация протичат паралелно. Преобладаването на процесите на пролиферация води до възстановяване на нарушените функции на хепатоцитите до пълно възстановяване. Засилването на процесите на дегенерация води до прогресиране на промени в чернодробните клетки с некроза и последващо развитие на чернодробна цироза. При увреждане на черния дроб от химикали в малки дози, след процеса на дегенерация на чернодробните клетки след преустановяване на действието на токсичните вещества, започват и в голяма част от случаите преобладават процесите на функционална и морфологична регенерация. Това обяснява рядкостта на тежките случаи на професионален хепатит през последните години. Сред факторите, които определят механизмите на развитие на сложни биохимични процеси в черния дроб под въздействието на химикали, е нарушение на интралобуларното кръвообращение с последваща исхемия на чернодробните клетки и последваща хипоксемия, което от своя страна води до ранно разрушаване на ензимните системи на субклетъчните клетки. структура на хепатоцитите.

Механизъм на действие върху черния дробхимикалите могат да бъдат разделени на хепатотоксични, токсико-алергични и повлияващи метаболитните процеси, а според характера на увреждането, което настъпва в черния дроб на цитотоксични, холестатични и смесени.

От синдромите, характеризиращи чернодробно увреждане поради професионална експозиция, преобладават синдромите на цитолиза и холестаза или екскреторно-билиарен синдром. Синдромът на цитолиза се развива поради функционалната непълноценност на хепатоцита, когато се промени пропускливостта на мембраните му, последвано от хиперензимия.

Хиперензимията с повишена активност на "чернодробните" ензими (фруктозо монофосфат алдолаза, аланин аминотрансфераза, алдолаза и др.) е характерна за острата интоксикация с "класически" хепатотропни отрови (тетрахлорид на въглерода, дихлороетан и др.). Хипербилирубинемията с повишаване на съдържанието на свободната билирубинова фракция в кръвния серум при хроничен токсичен хепатит от своя страна също може да се обясни с ензимни нарушения, а именно намаляване на активността на глюкуронид трансферазната система на хепатоцитите.

Явленията на микростазата, пролиферацията на епитела на жлъчните пътища и (или) хиперплазията на мезенхимните елементи на черния дроб могат да допринесат за развитието на холестаза, която първоначално се характеризира с повишаване на активността алкална фосфатаза, и впоследствие - хипербилирубинемия с повишаване на фракцията на билирубин глюкоронид в кръвния серум. Много по-рядко с модерни формиТоксичните чернодробни лезии включват възпалителни промени в черния дроб (всъщност "хепатит") и дори по-рядко хепатоцелуларна недостатъчност (хепатоприватен синдром).

IN изразени случаитоксично увреждане на черния дроб с наличие на хепатоцелуларна недостатъчност, намаляване на съдържанието на албуминова фракция в кръвния серум, намаляване на активността на холинестеразата, както и отделни признаци на възпалително-мезенхимален синдром под формата на промени в параметрите на седимента проби се открива повишаване на съдържанието на бета и гама глобулини в кръвния серум. В същото време очевидните морфологични симптоми на истинско възпаление (промяна, ексудация, пролиферация) като правило отсъстват или са по-скоро слабо изразени при токсични екзогенни чернодробни лезии. Това послужи като основа за обозначаване на такива състояния с термина "хепатоза", подчертавайки дегенеративния, невъзпалителния характер на промените в чернодробните клетки. Този термин обаче не е получил признание. I. Magyar, считайки, че е невъзможно да се разграничи хепатозата от хепатита, предложи да се запази терминът "токсичен хепатит" за токсично увреждане на черния дроб, което стана общоизвестно. Равен на понятието „токсичен хепатит“ е терминът „токсично-химично увреждане на черния дроб от професионален произход“.

Според съществуващите класификации на хроничните чернодробни заболявания, токсичният хепатит по своите клинични и морфологични характеристики и ход е по-близък до хроничния персистиращ хепатит и така наречения „неспецифичен“ (реактивен) хепатит.

Специфичните чернодробни лезии, които се развиват на фона на професионална алергоза, са близки по патогенеза и морфологични прояви до леки формилекарствен хепатит. При пациенти с алергични заболяваниядори при липса на клинични и функционални променив черния дроб пункционната биопсия разкрива промени в черния дроб, характерни за алергичния процес: натрупване на лимфоидни и плазмени клетки около съдовете, дистрофични процесив хепатоцитите. При излагане ниски концентрациихимикали със сенсибилизиращ ефект (например формалдехид), токсично-алергична реакция на черния дроб се проявява с признаци на холестаза (повишена активност на серумната алкална фосфатаза) и начални признацилезии на интерстициалната тъкан (повишен тимолов индекс). При тези условия промените в черния дроб се характеризират с нарушение на функционалното му състояние с благоприятна прогноза след прекратяване на контакта с алергена.

Клинична картина. Професионални заболяваниячернодробните заболявания могат да бъдат остри или хронични по своето протичане.

При остра интоксикация тежестта на чернодробното увреждане не се определя химични свойстватоксични вещества и преди всичко въздействащата концентрация. Хепатотоксичността на много химикали също е свързана с реактивността на тялото, функционално състояниечерен дроб на жертвата до интоксикация. Острата интоксикация с хепатотропни отрови е тежка при хора, които злоупотребяват с алкохол или са имали вирусен хепатит в миналото.

Остра лезиячерния дроб, като правило, се развива няколко дни (на 2-5-ия ден) след излагане на токсично вещество в относително високи концентрациии се характеризира с увеличаване на размера на черния дроб, неговата болка при палпация и нарастваща жълтеница. Тежестта на тези промени варира в зависимост от тежестта на интоксикацията. Характеризира се със значително повишаване на активността на вътреклетъчните ензими в кръвния серум: аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, фруктозо монофосфат алдолаза, лактат дехидрогеназа. В допълнение, хипербилирубинемията с преобладаване на фракцията на билирубин глюкуронид, както и уробилинурията и появата на жлъчни пигменти в урината са типични за острия токсичен хепатит. В тежки случаи се наблюдава хипопротеинемия с хипоалбуминемия, количеството на бета-липопротеините и фосфолипидите в кръвта намалява.

Страница 1 - 1 от 4
Начало | предишна | 1 |

Ролята на хепатотропните отрови в патогенезата на дистрофични, онкологични и алкохолни увреждания на черния дроб- На себе си

Алкохолен хепатит(AH) е възпалително увреждане на чернодробния паренхим, причинено от масивния токсичен ефект на алкохола.

Това заболяване се наблюдава по-често при хора на средна възраст, които злоупотребяват с алкохол за дълго време. Честотата на алкохолния хепатит в популацията от пациенти с алкохолизъм е 10-30%.

Алкохолният хепатит често се развива след масивно прекаляване с алкохол или препиване (вероятно с рязко увеличениедози етанол, хипотетичните компенсаторни механизми на черния дроб нямат време да адаптират хепатоцитите към нарастващото токсично натоварване).

Маркирайте остри и хронични форми на алкохолен хепатит. Много хепатолози признават съществуването само на остър алкохолен хепатит (ОАХ).

Смята се, че според критериите за тежест, обратимост и динамика на развитие това заболяване заема междинна позиция между алкохолната мастна дегенерация и алкохолната чернодробна фиброза.

На фона може да се развие остър алкохолен хепатит алкохолна цирозачерен дроб, определящи значителната тежест на алкохолното чернодробно увреждане.

Профилактика на чернодробни заболяваниядоста просто:

А) Алкохолизмът остава основният фактор причиняващи заболяваниячерен дроб, затова се научете да пиете умерено. Или още по-добре, напълно спрете да пиете алкохолни напитки. Пиенето на алкохол всеки ден наистина го прави тежък товаркъм черния дроб.

Б) Диетата е задължителна. Тези, които ядат много Вредни храни, провокират промени в черния дроб, което води до спиране на неговите функции. Мазнините са като алкохола за тези, които не пият. Опитайте се да се ограничите както в алкохола, така и в яденето на мазни храни.

В) Опитайте се да приемате възможно най-малко различни лекарства. Лекарите предписват различни лекарства за лечение на различни заболявания и органи, но трябва да запомните, че всички тези лекарства се разграждат в черния дроб. Твърде много силни лекарстваи прекомерната им консумация ще доведе до намаляване на филтриращия капацитет на черния дроб. Следвайте експертните съвети, особено когато не знаете как различни лекарствадействат върху вътрешните органи.

Г) Правете го редовно физически упражнения. Не забравяйте, че колкото по-малко се движите, толкова повече мазнини се натрупват в тялото ви. Това може да доведе не само до заболяване на черния дроб, но и до заболявания кръвоносна система. Заболявания вътрешни органи- това е крайността и пренебрегнат случай. Опитайте всичко възможно да предотвратите полиорганна недостатъчност, следвайте горните съвети, за да избегнете заболявания на черния дроб и други вътрешни органи.

И в народна медициналечение на черния дроб се извършва с помощта на билки като жълт кантарион, корен от женско биле, глухарче, бял трън, шипка, безсмъртниче, мента и невен.

Следователно, ако имате болки в черния дроб или сте открили признаци на чернодробно заболяване, приемали сте лекарства или може да сте се заразили с хепатит, тогава трябва да посетите лекар за преглед.

Предотвратяване

Профилактика на остра чернодробна недостатъчностсе свежда до предотвратяване на инфекциозни и токсични увреждания на черния дроб.

Профилактика на хронична чернодробна недостатъчност- Това своевременно лечениечернодробни заболявания, които могат да причинят чернодробна недостатъчност.

18.5. Нарушена жлъчкообразуваща функция на черния дроб

Нарушаването на жлъчкообразуващата функция на черния дроб се проявява в увеличаване или намаляване на жлъчната секреция, обикновено с едновременна промяна в нейния състав.

Образуването и отделянето на жлъчка е специфична функция на черния дроб. Жлъчката съдържа холестерол, соли жлъчни киселини, жлъчни пигменти, както и фосфолипиди и малко количество протеин.

Холестеролът е високомолекулен ненаситен алкохол, производно на холестана и е основен компонент на жлъчката. Основното място на неговия синтез в организма е черният дроб и червата, където се образуват 90% от ендогенния холестерол. Синтезът се извършва в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите. Човек получава част от холестерола си от храната. Холестеролът е изходен материал за синтеза на други стероиди, по-специално на жлъчни киселини.

Жлъчните киселини са високомолекулни кристални съединения, свързани със стеролите и се образуват в черния дроб. Жлъчните киселини се съдържат в жлъчката в сдвоени съединения с гликокол и таурин. Свързаните съединения са по-малко токсични и по-разтворими от свободните жлъчни киселини, което улеснява секрецията им в жлъчката. Основните жлъчни киселини в човешкото тяло са холна, дезоксихолева, хенодезоксихолева и литохолева. Те играят важна роля в храносмилането:

0 участват в храносмилането и усвояването на мазнините;

0 стимулира чревната двигателна функция;

0 подобряват усвояването на мастноразтворимите витамини.

Тези важни функциипромяна, ако изтичането на жлъчката е затруднено или синтезът на жлъчни киселини от хепатоцитите е нарушен.

В черния дроб се произвеждат и жлъчни пигменти - билирубин и биливердин. Основният източник на билирубин при хората е хемоглобинът, който съдържа протеинова молекула (глобин) и 4 хем молекули. Билирубинът, подобно на хема, е производно на тетрапирол.

От биливердин, който от своя страна е продукт на окислително-редукционната трансформация на хемоглобина на еритороцитите, се образува "индиректен" билирубин.

Билирубинът се нарича "индиректен" поради факта, че е неразтворим във вода и се намира в плазмата в сложна комбинация с транспортния протеин албумин и не реагира директно с диазореагента на Ерлих. „Индиректният“ или свободен билирубин е основният жлъчен пигмент, който обикновено се намира в кръвта.

Превръщането на хемоглобина в жлъчен пигмент се извършва главно в чернодробните RES и отчасти в RES клетките костен мозъкдалак и други органи. Следователно съдържанието на индиректен билирубин зависи от интензивността на хемолизата на еритроцитите.

През деня около 1% от циркулиращите червени кръвни клетки се унищожават при хората, което води до образуването на 100-250 mg индиректен билирубин. Обикновено концентрацията му в кръвта не надвишава 16 µmol/l. Чернодробните клетки поемат „непряк“ билирубин от кръвта и го превръщат в „директен“ или свързан чрез комбиниране на първия с две молекули глюкуронова киселина. Тъй като този билирубин, свързан с глюкуроновата киселина, не се комбинира с протеин, той дава директна реакция с диазореагента на Ehrlich и обикновено може да се съдържа в кръвта в малки количества (до 5,0 μmol-leu/l поради връщане в кръвоносните капиляри), но в Като цяло директният билирубин се намира само в жлъчката.

В горните секции тънко червои в жлъчните пътища, под влияние на бактериални дехидрогенази, директният билирубин се превръща в безцветни хромогени: уробилиноген и стеркобилин ген. Последните, окислявайки се във въздуха в урината и изпражненията, се превръщат в оранжево-жълти пигменти - уробилин и стеркобилин, придавайки на урината сламеножълт цвят, а изпражненията - кафяв цвят. Ако изтичането на жлъчка в червата е нарушено, тогава уробилинът в урината и стеркобилинът в изпражненията отсъстват.

Биологично значениеПроцесът на глюкурониране на билирубина е да увеличи неговата разтворимост, което насърчава екскрецията в жлъчката и намалява нейната токсичност. Нарушаването на метаболизма на билирубина обикновено води до повишаване на съдържанието му в кръвта - билирубинемия и нарушение на образуването на жлъчка в черния дроб и нейния синтез компоненти, както и отделянето на жлъчка чрез жлъчните пътищав кръвта се появява под формата на жълтеница.

Причини за нарушение на жлъчкообразуващата функция на черния дроб:

0 промяна в неврохуморалната регулация на холепоезата (например, увеличаване на холепоезата с повишен тонус на вагусния нерв);

0 хранителни фактори (протеинов глад, прекомерна консумация на мазнини и яйчни жълтъци);

0 някои лекарства(сорбитол, инфузии на царевична коприна);

0 отравяне с цианид, 2,4-динитрофенол;

0 чернодробни заболявания, водещи до нарушаване на секреторната функция на хепатоцитите (дистрофия и разрушаване), намален енергиен метаболизъм в клетките и промени в реабсорбцията на жлъчните компоненти (хепатит, холангит, холецистит, хепатоза);

0 хипоксия, хипо- и хипертермия, нарушаващи енергиен метаболизъмв тялото, включително черния дроб;

0 намаляване на активността чревна микрофлора;

0 нарушения в образуването и обмяната на билирубин и жлъчни киселини и промени в съдържанието им в жлъчката.

Основните връзки в патогенезата, които причиняват количествени и качествени нарушения на образуването на жлъчка, са промени в секреторната активност на хепатоцитите, нарушена реабсорбция на жлъчните компоненти в жлъчните пътища и червата, както и промени в транс- и междуклетъчната филтрация на някои вещества от кръвта в чернодробните капилярни съдове.

Една от многото функции на черния дроб в тялото е да неутрализира различни отрови. Почти всички вещества, влизащи в тялото, увреждат нашата „централна лаборатория“. Сред тях обаче има отрови, които избирателно засягат точно този орган. Те се наричат хепатотропни и предизвикват развитие на токсично-химично увреждане на черния дроб (токсичен хепатит).

Всички хепатити се характеризират с промени (некроза или дегенерация) на чернодробните клетки. Чернодробната тъкан се състои от паренхимни клетки, портална строма и клетки на ретикулоендотелната система. При токсичен хепатит в повечето случаи процесът протича в паренхима, без да се засяга стромата (основата) на черния дроб.

Механизмът на развитие на некрозата е различен и не винаги ясен. Най-често и на първо място страда центърът на лобулата. Причината е нарушение на кръвоснабдяването му поради компресия кръвоносни съдове(синусоиди).

Този механизъм на действие е характерен за хлорираните въглеводороди. Те включват тетрахлороводород, хлороформ, хлороетан, ДДТ. Понастоящем тези вещества се използват като разтворители и като суровини за производството на дезинфектанти, чийто брой и асортимент нарастват всяка година.

Други хепатотропни вещества влияят отрицателно на чернодробните клетки, прониквайки през тяхната мембрана. По този начин се прекъсва "клетъчното дишане" и метаболизма. Тези вещества (в допълнение към хлорираните въглеводороди) включват хлориран нефталан. Halovax е особено токсичен. Използва се като изолатор при производството на кондензатори и трансформатори.

Токсично увреждане на черния дробможе да бъде причинено и от бензенови производни. Специално вниманиепоради нарастващия брой случаи хронично отравяневключва стирен. Има и друга група вещества, които действат върху черния дроб. Между тях - арсен, живак, злато, фосфор. Повечето от тях се отлагат в черния дроб за дълго време. Нитро съединенията на арсена и бензена лишават чернодробните клетки от жизненост необходими вещества, което също води до нарушаване на нормалното функциониране на органа.

Както виждаме, има няколко начина, по които черният дроб претърпява промени в резултат на „среща“ с отрова. Всички те водят до едно нещо - разрушаването на чернодробната тъкан, което води до нарушаване на нейните основни функции.

Още веднъж бих искал да подчертая: развитието на хепатит зависи от много фактори, сред които важна роля играят общо състояниетелесна и индивидуална чувствителност. Случва се, че поглъщането на 1,5 ml от „класическата“ хепатотропна отрова завършва със смърт, а в друг случай, след консумация на 200 ml от същата отрова, е възможно пълно възстановяване.

При хроничен алкохолизъм токсичността на отровата се увеличава. Същото може да се каже и за наличието на мастни депа в тялото, които спомагат за фиксирането на отровите и поддържат високата им концентрация в тялото. Следователно диетата богати на мазнини, и гладуването засилват хепатотоксичния ефект на отровите.

Токсичен хепатитрядко се трансформират в цироза на черния дроб. Обикновено прекратяването на контакта с отровата води до регенерация (възстановяване) на чернодробните клетки. Интересното е, че след отравяне чернодробните клетки придобиват известна устойчивост на многократно излагане на отрови. Професионалният хепатит се характеризира с обратния характер на лезията.

Острите отравяния са редки и са възможни при спешни случаи.

Първата помощ се свежда до извеждане на жертвата от помещението и предаването му на квалифицирано лице лечебно заведение, където ще му бъдат предприети мерки за отстраняване на отровата от организма, както и лечебни процедуриза възстановяване на чернодробната функция.

По-често се наблюдава хроничен токсичен хепатит. Те се характеризират с доброкачествени прояви и благоприятен изход от заболяването. По правило на преден план излизат признаци, характерни за увреждане на жлъчните пътища. Болка в десния хипохондриум, гадене, неразположение, треска, която не може да се лекува с антибактериални средства.

Жълтеницасе наблюдава само при една четвърт от пациентите. Жълт цвят на кожата и лигавиците става видим, ако количеството на билирубин в кръвта надвишава 2 mg%. Обикновено когато хроничен хепатитповишаването на билирубина не достига тази цифра и може да бъде открито само чрез лабораторни методи.

Професионален хепатитне протича изолирано, неговите признаци се наблюдават на фона на промени в други органи и системи.

При откриване признаци на токсично увреждане на черния дроб, лицето трябва да бъде преместено на друга работа, далеч от контакт с отровата. Това е основното условие за успешното възстановяване на чернодробната функция. други терапевтични меркиимат допълнителен възстановителен характер. Комплексното лечение включва витамини, липотропни вещества, холеретични и спазматични лекарства. Необходима е диета и отказ от алкохол. Трябва да ядете 5-6 пъти на ден, на малки порции (напр по-добро освобождаване от отговорностжлъчка). Не забравяйте да ограничите животинските мазнини и да включите в диетата си много протеини, зеленчуци и плодове.